ट्यूमर की उत्पत्ति का सबसे आम सिद्धांत। ट्यूमर के विकास की उत्पत्ति के मुख्य सिद्धांत

ट्यूमर, रसौली, ब्लास्टोमा(ग्रीक ब्लास्टो से - स्प्राउट) - कोशिकाओं के अनियंत्रित प्रजनन (विकास) द्वारा विशेषता एक रोग प्रक्रिया; इसी समय, कोशिकाओं के विकास और विभेदन में गड़बड़ी उनके आनुवंशिक तंत्र में परिवर्तन के कारण होती है।

ट्यूमर का मोर्फोजेनेसिस:सिद्धांत - अकड़नेवालातथा मंचनपरिवर्तन।

कूद परिवर्तन सिद्धांत:इस सिद्धांत के अनुसार, एक ट्यूमर पूर्व ऊतक परिवर्तन के बिना विकसित हो सकता है।

घातक ट्यूमर के रूपजनन के चरण:

प्रीट्यूमर का चरण - हाइपरप्लासिया और प्रीट्यूमर डिसप्लेसिया;

- गैर-आक्रामक ट्यूमर चरण (सीटू में कैंसर);

आक्रामक ट्यूमर के विकास का चरण;

मेटास्टेसिस का चरण।

ऐसे सौम्य ट्यूमर हैं जो घातक ट्यूमर में बदल सकते हैं (एडेनोमेटस पॉलीप्स, एडेनोमा और पेपिलोमा जिसमें घातक फ़ॉसी विकसित होते हैं), और सौम्य ट्यूमर होते हैं जो कभी भी घातक में नहीं बदलते हैं।

पूर्व कैंसर डिसप्लेसिया। ट्यूमर के विकास से पहले होता है पूर्व कैंसर प्रक्रियाएं।प्रीकैंसरस प्रक्रियाओं में शामिल हैं डिसप्लास्टिक प्रक्रियाएं,जो पैरेन्काइमल और स्ट्रोमल तत्वों में परिवर्तन के विकास की विशेषता है। मुख्य रूपात्मक मानदंड हैं सेलुलर एटिपिया के लक्षणों की उपस्थितिएक संरक्षित ऊतक संरचना के साथ अंग के पैरेन्काइमा में। उपकला डिसप्लेसिया के साथ, हाइपरक्रोमिक नाभिक और माइटोटिक आकृतियों के साथ बहुरूपी उपकला कोशिकाएं पाई जाती हैं, तहखाने की झिल्ली मोटी हो जाती है, और लिम्फोइड घुसपैठ दिखाई देती है।

गैर-इनवेसिव ट्यूमर का चरण। डिसप्लेसिया की प्रगति आनुवंशिक पुनर्व्यवस्था और घातक परिवर्तन के लिए अग्रणी अतिरिक्त प्रभावों से जुड़ी है। नतीजतन, एक घातक कोशिका प्रकट होती है, जो विभाजित होती है, समान कोशिकाओं के एक नोड (क्लोन) का निर्माण करती है, आसन्न सामान्य ऊतकों के ऊतक द्रव से पोषक तत्वों के प्रसार पर खिलाती है और उनमें नहीं बढ़ती है। इस स्तर पर, ट्यूमर नोड के पास अभी तक अपने स्वयं के पोत नहीं हैं। कैंसर के मामले में, बेसमेंट झिल्ली के विनाश के बिना और स्ट्रोमा और रक्त वाहिकाओं के गठन के बिना "अपने आप में" ट्यूमर के विकास के चरण को सीटू में कैंसर का चरण कहा जाता है - सीटू में कैंसर, और एक स्वतंत्र मॉर्फोजेनेटिक में प्रतिष्ठित है मंच। इस चरण की अवधि 10 वर्ष या उससे अधिक तक पहुंच सकती है।

एक आक्रामक ट्यूमर का चरण। उपस्थिति द्वारा विशेषता घुसपैठ वृद्धि।ट्यूमर में एक संवहनी नेटवर्क दिखाई देता है (यदि पोत 3 मिमी से कम है, तो ट्यूमर नहीं बढ़ता है), स्ट्रोमा, आसन्न गैर-ट्यूमर ऊतक के साथ सीमाएं इसमें ट्यूमर कोशिकाओं के अंकुरण के कारण अनुपस्थित हैं। ट्यूमर का आक्रमण तीन चरणों में होता है:

1) ट्यूमर के आक्रमण के पहले चरण की विशेषता है कोशिकाओं के बीच संपर्कों का कमजोर होना, अंतरकोशिकीय संपर्कों की संख्या में कमी, कुछ चिपकने वाले अणुओं की एकाग्रता में कमी.

2) दूसरे चरण में ट्यूमर कोशिका प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम और उनके सक्रियकों को गुप्त करती है, जो बाह्य मैट्रिक्स के क्षरण को सुनिश्चित करती है, जिससे ट्यूमर के आक्रमण के लिए मार्ग मुक्त हो जाता है।. एक ही समय में

3) आक्रमण के तीसरे चरण में ट्यूमर कोशिकाएं गिरावट क्षेत्र में चली जाती हैं और फिर प्रक्रिया फिर से दोहराती है।

मेटास्टेसिस का चरण। लसीका, रक्त वाहिकाओं, पेरिन्यूरल, आरोपण के माध्यम से प्राथमिक ट्यूमर से अन्य अंगों में ट्यूमर कोशिकाओं का प्रसार।

ट्यूमर का हिस्टोजेनेसिस

कार्सिनोजेनिक कारकों के प्रभाव में ट्यूमर के विकास की प्रक्रिया को कार्सिनोजेनेसिस कहा जाता है। एटिऑलॉजिकल कारक जो ट्यूमर के विकास का कारण बन सकते हैं उन्हें कार्सिनोजेनिक कारक (कार्सिनोजेन्स) कहा जाता है।

कार्सिनोजेनिक एजेंटों के 3 मुख्य समूह हैं: रासायनिक, भौतिक (विकिरण) और वायरल. 80-90 % घातक ट्यूमर प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभावों का परिणाम हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस कई चरणों में होता है: ट्यूमर की शुरुआत, संवर्धन और प्रगति।वी दीक्षा चरणकोशिका जीनोम के साथ एक जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन की बातचीत होती है, जो इसकी पुनर्व्यवस्था का कारण बनती है। कोशिका घातक हो जाती है, अनियंत्रित रूप से विभाजित होने लगती है। वह पदार्थ जो प्रचार के चरण की शुरुआत को निर्धारित करता है, प्रमोटर कहलाता है (कार्सिनोजेन्स को परमाणु डीएनए पर कार्य करना चाहिए और इसे नुकसान पहुंचाना चाहिए)। के बारे में ट्यूमर की प्रगतिअनियंत्रित ट्यूमर वृद्धि की उपस्थिति में कहें।

घातक ट्यूमर आंशिक रूप से या पूरी तरह से अविभाजित कोशिकाओं से निर्मित होते हैं, तेजी से बढ़ते हैं, आसपास के ऊतकों (घुसपैठ वृद्धि) और ऊतक संरचनाओं (आक्रामक विकास) में विकसित होते हैं, पुनरावृत्ति और मेटास्टेसाइज कर सकते हैं। उपकला के घातक ट्यूमर कहलाते हैं कैंसर,या कार्सिनोमा,मेसेनकाइमल ऊतक के व्युत्पन्न से - सारकोमा

ट्यूमर के मुख्य गुण स्वायत्त विकास हैं, एटिपिया की उपस्थिति, प्रगति की क्षमता और रूप-परिवर्तन.

केवल एक प्रोलिफ़ेरेटिंग सोमैटिक सेल (पॉली- या यूनिपोटेंट सेल) ही परिवर्तन से गुजर सकता है।

एक ट्यूमर कोशिका विकृत रूप में दोहराने में सक्षम है, पूर्ववर्ती कोशिका में निर्धारित भेदभाव के संकेत जहां से यह उत्पन्न हुआ था।

3. ट्यूमर कोशिकाओं का विभेदन पूर्वज कोशिका की दुर्दमता के स्तर और विभेदन के ब्लॉक के स्तर पर निर्भर करता है। सौम्य ट्यूमरभेदभाव के एक कम ब्लॉक के साथ यूनिपोटेंट पूर्वज कोशिकाओं के परिवर्तन के दौरान विकसित होते हैं, इसलिए वे परिपक्व सेलुलर तत्वों से निर्मित होते हैं। घातक ट्यूमरउनकी कोशिकाओं के विभेदन के निचले स्तर की विशेषता होती है, जो कि प्लुरिपोटेंट पूर्वज कोशिकाओं से उनके विकास और विभेदन के एक उच्च ब्लॉक की उपस्थिति से जुड़ा होता है। दुर्दमता का स्तर और विभेदन ब्लॉक का स्तर जितना अधिक होता है, परिणामी घातक ट्यूमर उतना ही कम विभेदित होता है।

ट्यूमर कोशिकाओं के हिस्टो- और साइटोजेनेटिक मार्करों का उपयोग किया जा सकता है " ट्यूमर मार्कर्स"(विकास कारक, रिसेप्टर्स, ओंकोप्रोटीन, चिपकने वाले अणु, एंजाइम, रिसेप्टर्स और चिपकने वाले अणु)।

डिस्प्लेसिया- यह विकास के साथ उपकला के प्रसार और भेदभाव का उल्लंघन है सेलुलर एटिपिया(कोशिकाओं के विभिन्न आकार और आकार, नाभिक के आकार में वृद्धि, मिटोस और उनके एटिपिया की संख्या में वृद्धि) और हिस्टोआर्किटेक्टोनिक्स का उल्लंघन(उपकला की ध्रुवीयता का नुकसान, इसकी हिस्टो- और अंग-विशिष्टता)।

डिसप्लेसिया के 3 डिग्री हैं: हल्का, मध्यम और गंभीर(एक पूर्व कैंसर की स्थिति की विशेषता)। गंभीर डिसप्लेसिया को कार्सिनोमा से अलग करना मुश्किल हैमें सीटू("कैंसर इन सीटू").

रूपात्मक अतिवाद(ट्यूमर संरचना का अतिवाद) इस तथ्य में व्यक्त किया जाता है कि ट्यूमर ऊतक समान परिपक्व ऊतक की नकल नहीं करता है, और ट्यूमर कोशिकाएं एक ही मूल की परिपक्व कोशिकाओं के समान नहीं हो सकती हैं.

रूपात्मक अतिवाद को 2 विकल्पों द्वारा दर्शाया गया है: ऊतक और सेलुलर.

ऊतक एटिपिज्म: - पैरेन्काइमा और ट्यूमर के स्ट्रोमा के बीच के अनुपात में परिवर्तन में व्यक्त किया जाता है, अधिक बार पैरेन्काइमा की प्रबलता के साथ;

विभिन्न आकारों के बदसूरत ऊतक संरचनाओं की उपस्थिति के साथ ऊतक संरचनाओं के आकार और आकार में परिवर्तन।

कोशिकीय अतिवाद: - कोशिकाओं का बहुरूपता प्रकट होता है (आकार और आकार में), - कोशिकाओं में नाभिक का विस्तार, जिसमें अक्सर दांतेदार आकृति होती है, - नाभिक के पक्ष में परमाणु-साइटोप्लाज्मिक अनुपात में वृद्धि, बड़े नाभिक की उपस्थिति। पैथोलॉजिकल मिटोस के परिणामस्वरूप, ट्यूमर कोशिकाओं में हाइपरक्रोमिक नाभिक, विशाल नाभिक, बहुसंस्कृति कोशिकाएं और रोग संबंधी माइटोटिक आंकड़े पाए जाते हैं।

58 ट्यूमर की प्रगति की अवधारणा। एक ट्यूमर के लिए जीव की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ऑन्कोलॉजी में बायोप्सी का महत्व। 1969 में, प्रायोगिक ऑन्कोलॉजी डेटा के आधार पर एल। फोल्ड्स ने ट्यूमर की प्रगति का सिद्धांत बनाया। इस सिद्धांत के अनुसार, एक ट्यूमर को गुणात्मक रूप से विभिन्न चरणों के माध्यम से लगातार प्रगति करने वाले गठन के रूप में माना जाता है, जिसे एक या अधिक स्पष्ट रूप से प्रकट संकेतों की अपरिवर्तनीय प्रकृति के आनुवंशिक परिवर्तन के रूप में समझा जाता है। ट्यूमर के गुणों का अधिग्रहण चरणों में होता है, सेल क्लोन के चयन या ट्यूमर कोशिकाओं के उत्परिवर्तन द्वारा एक सेल की आबादी के दूसरे द्वारा परिवर्तन के परिणामस्वरूप। यह कोशिकाओं की हमेशा अधिक स्वायत्तता और पर्यावरण के लिए उनकी अधिकतम अनुकूलन क्षमता का आधार बनाता है।

ट्यूमर कोशिकाओं (ट्यूमर एंटीजन) के प्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दोनों रूप उत्पन्न होते हैं: ट्यूमर कोशिकाओं के प्रति संवेदनशील हत्यारे टी-लिम्फोसाइटों के संचय के साथ एंटीबॉडी और सेलुलर की उपस्थिति के साथ हास्य। एंटीट्यूमर एंटीबॉडी न केवल शरीर को ट्यूमर से बचाते हैं, बल्कि इसकी प्रगति में भी योगदान दे सकते हैं, जिसमें वृद्धि प्रभाव (वृद्धि-घटना) होता है। ट्यूमर कोशिकाओं के संपर्क में लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज का उन पर साइटोलिटिक या साइटोटोक्सिक प्रभाव हो सकता है। इसके अलावा, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल एक साइटोस्टैटिक प्रभाव पैदा करने में सक्षम हैं, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर कोशिकाओं में डीएनए संश्लेषण और माइटोटिक गतिविधि कम हो जाती है। इस प्रकार, एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा रक्षा प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा के समान है।

मायोमेट्रियम के सौम्य और घातक ट्यूमर की तुलनात्मक विशेषताएं

परिभाषाएं

ट्यूमर की मुख्य विशेषताएं

नामपद्धति

महामारी विज्ञान

10.

11. आयु

12. कैंसर के वंशानुगत रूपों को तीन श्रेणियों में विभाजित किया जा सकता है:

13.2. पारिवारिक विकृतियां

14. 3. डीएनए की मरम्मत में दोषों से जुड़े इनहेरिटेड ऑटोसोमल रिसेसिव सिंड्रोम

15. एक्वायर्ड प्रीकैंसरस स्थितियां

16. कार्सिनोजेनेसिस का बहुस्तरीय मॉडल

17. "EPIMUTATIONS"

18. ट्यूमर के एटियलजि के सिद्धांत

19. विशालकाय वृक्ष ट्यूमर (क्योटो, जापान)

20. रासायनिक कार्सिनोजेन्स का सिद्धांत

21.

22.

23. भौतिक कार्सिनोजेन्स का सिद्धांत

24.

25. संक्रमण सिद्धांत

26.

27.

28. कार्सिनोजेनिक एजेंटों के लक्षित जीन

29.

30. मायलोइड ल्यूकेमिया में गुणसूत्र परिवर्तन

31. एन-माइसी न्यूरोब्लास्टोमा में प्रवर्धन

32.

33. रसो

34. कैंसर शमन जीन का वर्गीकरण

35.

36. रेटिनोब्लास्टोमा का रोगजनन

37. अपोप्टोसिस

38. ट्यूनल परीक्षण (फेफड़ों का कैंसर)

39.

40. अमर होने की क्रियाविधि

41.

42. "EPIMUTATIONS"

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50. कैंसर स्टेम सेल और कैंसर कोशिकाओं की क्लोनलिटी

51. ऑन्कोजेनेसिस में निष्क्रिय कोशिकाओं की भूमिका

52. मोनोक्लोनल मूल Op

53. ऊतक और कोशिकीय अतिवाद

54. पैथोलॉजिकल मिटोस

55. ट्यूमर की प्रगति - ट्यूमर द्वारा कई गुणात्मक रूप से विभिन्न चरणों के पारित होने के साथ ट्यूमर के प्रगतिशील विकास का मंचन।

56. ट्यूमर के विकास की प्रगति

57. एलएम शबद के अनुसार स्टेज परिवर्तन

58. घातक ट्यूमर के रूपजनन के चरण

59.

60. कोलोरेक्टल कैंसर का मोर्फोजेनेसिस

61. प्रीकैंसरस प्रक्रियाएं

69.

70. मेटास्टेटिक कैस्केड

71. मेटास्टेसिस

72. जैव-आणविक मार्कर

73. सीडी 8 टी-लिम्फोसाइटों द्वारा मान्यता प्राप्त ट्यूमर एंटीजन

74.

75. पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम

76. ट्यूमर के वर्गीकरण के लिए ऊतकीय मानदंड

77.

78.

79. सौम्य और घातक ट्यूमर में मुख्य अंतर

80. मायोमेट्रियम के सौम्य और घातक ट्यूमर की तुलनात्मक विशेषताएं

81.

82. ट्यूमर के वर्गीकरण के मूल सिद्धांत

83. आधुनिक ऑन्कोमॉर्फोलॉजी में अनुसंधान के तरीके

1) भौतिक और रासायनिक सिद्धांतविभिन्न भौतिक कारकों (तापमान, आयनकारी विकिरण) और रासायनिक, तथाकथित के प्रभाव के लिए ट्यूमर की घटना को कम करता है कासीनजनपदार्थ (कोयला टार, 3, 4 - तंबाकू के धुएं में निहित बेंज़पाइरीन)।

2) वायरल और वायरस-आनुवंशिक सिद्धांतऑन्कोजेनिक वायरस को ट्यूमर के विकास में निर्णायक भूमिका प्रदान करता है।

3) डायसोन्टोजेनेटिक सिद्धांतपता चलता है कि भ्रूण की चादरों के ऊतकों के विस्थापन और दुष्परिणाम के परिणामस्वरूप कई ट्यूमर उत्पन्न होते हैं।

4) राजनीतिक एटियलजि सिद्धांतट्यूमर के निर्माण में उपरोक्त कारणों को यथासंभव जोड़ती है।

7. प्रीकैंसरस प्रक्रियाएं।

लंबे समय तक अस्तित्व के साथ कई रोग प्रक्रियाएं ट्यूमर में बदल सकती हैं। इस तरह के प्रारंभिक रोगों में गर्भाशय ग्रीवा का क्षरण, विभिन्न स्थानीयकरण के पॉलीप्स, मास्टोपाथी, श्लेष्म झिल्ली की त्वचा की दरारें और अल्सर, पुरानी सूजन प्रक्रियाएं शामिल हैं। इस संबंध में विशेष महत्व के हैं dysplasiaकोशिकाएं, जो शारीरिक पुनर्जनन की सीमाओं से परे जाने वाले ऊतक की विशेषता होती हैं, और मेटाप्लासिया

सौम्य ट्यूमर और पुराने अल्सर के परिवर्तन के साथ, घातक ट्यूमर उनकी बात करते हैं दुर्भावना।

एक घातक ट्यूमर प्रक्रिया का विकास आमतौर पर 4 चरणों में विभाजित होता है - I, II, III, IV। III और IV चरणों में, ट्यूमर को उपेक्षित माना जाता है, क्योंकि वे एक महत्वपूर्ण आकार तक पहुंच जाते हैं; इसके अलावा, चरण IV में, ट्यूमर आमतौर पर आसपास के अंगों पर आक्रमण करता है, दूर के मेटास्टेस का पता लगाया जाता है (इसके अलावा, TNM प्रणाली में ट्यूमर प्रक्रिया का एक अंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण होता है, जिसमें ट्यूमर का आकार नोट किया जाता है - T, the क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस की उपस्थिति - एन, दूर के मेटास्टेस की उपस्थिति - एम)।

ट्यूमर का नाम (नामकरण),एक नियम के रूप में, इसे निम्नलिखित सिद्धांत के अनुसार किया जाता है: जड़ (ऊतक का नाम जिससे ट्यूमर उत्पन्न होता है) और अंत "ओमा" (संवहनी ट्यूमर "एंजियोमा", फैटी ट्यूमर - "लिपोमा", आदि। )

उपकला से घातक ट्यूमर को "कैंसर", "कैंसर", "कार्सिनोमा", और मेसेनकाइमल मूल के घातक ट्यूमर - "सारकोमा" कहा जाता है।

8. ट्यूमर का वर्गीकरण।

इंटरनेशनल कैंसर एसोसिएशन के ट्यूमर के नामकरण पर समिति ने ट्यूमर को सात समूहों में समूहित करने का प्रस्ताव दिया:

I. विशिष्ट स्थानीयकरण के बिना उपकला ट्यूमर (अंग-गैर-विशिष्ट)।

द्वितीय. एक्सो- और अंतःस्रावी ग्रंथियों के ट्यूमर, साथ ही उपकला पूर्णांक (अंग-विशिष्ट)।

III. मेसेनकाइमल ट्यूमर।

चतुर्थ। मेलेनिन बनाने वाले ऊतक के ट्यूमर।

V. तंत्रिका तंत्र और मेनिन्जेस के ट्यूमर।

VI. रक्त प्रणाली के ट्यूमर।

सातवीं। टेराटोमा।

9. सबसे आम ट्यूमर।

विशिष्ट स्थानीयकरण (अंग-विशिष्ट) के बिना उपकला ट्यूमर।

इनमें सौम्य ट्यूमर शामिल हैं: पेपिलोमा (अक्सर त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर) और एडेनोमा (विभिन्न ग्रंथियों के ऊतक से), और घातक: स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, एडेनोकार्सिनोमा (ग्रंथियों का कैंसर), ठोस कैंसर, मेडुलरी कैंसर (मस्तिष्क), श्लेष्मा (कोलाइडल) कैंसर, रेशेदार कैंसर (स्किर), स्माल सेल कार्सिनोमा।

एक्सो- और अंतःस्रावी ग्रंथियों के ट्यूमर, साथ ही उपकला पूर्णांक (अंग-विशिष्ट) के लिएसंबंधित स्थानीयकरण के सौम्य और घातक ट्यूमर (गोनाड के ट्यूमर, पाचन ग्रंथियां, गुर्दे, गर्भाशय, आदि) शामिल हैं।

मेसेनकाइमल ट्यूमर।इनमें सौम्य ट्यूमर शामिल हैं जैसे तंत्वर्बुद(संयोजी ऊतक से) चर्बी की रसीली(वसा ऊतक से) मायोमा(मांसपेशियों के ऊतकों से: लेयोमायोमा- चिकनी मांसपेशियों से रबडोमायोमा -धारीदार से), रक्तवाहिकार्बुद(लिम्फेटिक्स से) उपास्थि-अर्बुद(कार्टिलेज से) अस्थ्यर्बुद(हड्डी के ऊतकों से), आदि। तदनुसार, मेसेनकाइमल मूल के घातक ट्यूमर भी होते हैं - सार्कोमा(फाइब्रोसारकोमासंयोजी ऊतक से लिपोसारकोमा -वसायुक्त से लेयोमायोसार्कोमा और रबडोमायोसारकोमापेशी से एंजियोसारकोमा -उपास्थि, ओस्टियोसारकोमा -हड्डी से)।

मेलेनिन बनाने वाले ऊतक के ट्यूमर।सौम्य ट्यूमर के लिए नेवी (जन्मचिह्न) शामिल करें,घातक करने के लिए मेलेनोमा या मेलेनोब्लास्टोमा।

तंत्रिका तंत्र और मस्तिष्क झिल्ली के ट्यूमर के लिएतंत्रिका तंत्र के विभिन्न भागों से ट्यूमर शामिल हैं, मुख्य रूप से तंत्रिका ऊतक के सहायक तत्वों से (उदाहरण के लिए, गैंग्लियोन्यूरोमासतंत्रिका नोड्स से एस्ट्रोसाइटोमास -न्यूरोग्लिया से न्यूरोमास -तंत्रिका चड्डी की श्वान कोशिकाओं से, मेनिंगियोमास -अरचनोइड, आदि से)। ये ट्यूमर या तो सौम्य या घातक हो सकते हैं।

हेमटोपोइएटिक और लसीका ऊतक के ट्यूमरमें विभाजित:

1. प्रणालीगत रोग, या ल्यूकेमिया(वे उपविभाजित हैं मायलोइड ल्यूकेमिया और लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमियाऔर शायद तीव्र और जीर्ण);

2. संभावित सामान्यीकरण के साथ क्षेत्रीय ट्यूमर प्रक्रियाएं(इसमे शामिल है लिम्फोसारकोमा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिसआदि।)।

टेराटोमा।टेराटोमा तब होता है जब भ्रूण की चादरें बिछाने का उल्लंघन होता है, और इसलिए भ्रूण के ऊतकों के अवशेष शरीर के कुछ क्षेत्रों में रहते हैं। सौम्य ट्यूमर कहलाते हैं टेराटोमास,और घातक टेराटोब्लास्टोमा।

ऐतिहासिक रूप से - अवधारणाएं:

1. आर। विरचो - ट्यूमर - अधिक, कोशिका की अत्यधिक अत्यधिक प्रारंभिक जलन का परिणाम। विरचो के अनुसार 3 प्रकार की कोशिका उत्तेजना: अंतर्गर्भाशयी (पोषण प्रदान करना), कार्यात्मक, प्रामाणिक

2. Congeim - कार्सिनोजेनेसिस की डिसोंटोजेनेटिक अवधारणा: कम उपयोग किए गए भ्रूण के मूल तत्व एक ट्यूमर को जन्म देते हैं। उदाहरण: पेट का स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, आंतों का मायक्सोमा (गर्भनाल के समान ऊतक से)।

3. रिबर्ट - असामान्य वातावरण में पाया जाने वाला कोई भी ऊतक ट्यूमर के विकास को जन्म दे सकता है।

ट्यूमर सेल परिवर्तन के आणविक आनुवंशिक तंत्र।

कार्सिनोजेनेसिस की उत्परिवर्तन अवधारणा।आनुवंशिक सामग्री में संरचनात्मक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप एक सामान्य कोशिका ट्यूमर कोशिका में बदल जाती है, अर्थात। उत्परिवर्तन। निम्नलिखित तथ्य कार्सिनोजेनेसिस में उत्परिवर्तन तंत्र की संभावित भूमिका की गवाही देते हैं: ज्ञात कार्सिनोजेन्स के विशाल बहुमत (90%) की उत्परिवर्तन और बहुसंख्यक की कैंसरजन्यता (अध्ययन किए गए नमूनों के 85-87% में) उत्परिवर्तन।

कार्सिनोजेनेसिस की एपिजेनोमिक अवधारणा।इस अवधारणा के अनुसार (यू.एम. ओलेनोव, ए.यू. ब्रोनोवित्स्की, वी.एस. शापोट), एक सामान्य कोशिका का एक घातक में परिवर्तन जीन गतिविधि के नियमन के लगातार उल्लंघन पर आधारित है, न कि इसकी संरचना में परिवर्तन पर आधारित है। आनुवंशिक सामग्री। रासायनिक और भौतिक कार्सिनोजेन्स के साथ-साथ ऑन्कोजेनिक वायरस के प्रभाव में, प्रत्येक ऊतक के लिए कड़ाई से विशिष्ट जीन गतिविधि के नियमन में एक बदलाव होता है: जीन के समूह जिन्हें इस ऊतक में दमित किया जाना चाहिए, वे निष्क्रिय हो जाते हैं और (या) सक्रिय जीन अवरुद्ध हो जाते हैं . नतीजतन, कोशिका काफी हद तक अपनी अंतर्निहित विशिष्टता खो देती है, पूरे जीव के नियामक प्रभावों के प्रति असंवेदनशील या असंवेदनशील हो जाती है, बेकाबू हो जाती है।

कार्सिनोजेनेसिस की वायरस-आनुवंशिक अवधारणा।यह अवधारणा एल.ए. द्वारा प्रस्तावित की गई थी। सिलबर (1948)। एक कोशिका का ट्यूमर परिवर्तन ऑन्कोजेनिक वायरस द्वारा अपनी आनुवंशिक सामग्री में नई आनुवंशिक जानकारी की शुरूआत के परिणामस्वरूप होता है। उत्तरार्द्ध की मुख्य संपत्ति डीएनए श्रृंखला को तोड़ने और इसके टुकड़ों के साथ एकजुट होने की उनकी क्षमता है, अर्थात। सेल जीनोम के साथ। कोशिका में प्रवेश करने के बाद, वायरस, प्रोटीन के खोल से मुक्त होकर, इसमें निहित एंजाइमों के प्रभाव में, अपने डीएनए को कोशिका के आनुवंशिक तंत्र में एकीकृत करता है। वायरस द्वारा पेश की गई नई आनुवंशिक जानकारी, कोशिका के विकास की प्रकृति और "व्यवहार" को बदलकर, इसे एक घातक में बदल देती है।

ऑन्कोजीन की आधुनिक अवधारणा। 70 के दशक में, उत्परिवर्तनीय, एपिजेनोमिक और वायरल-जेनेटिक तंत्र दोनों के कार्सिनोजेनेसिस में भागीदारी के अकाट्य तथ्य सामने आए, जो लगातार ट्यूमर परिवर्तन की प्रक्रिया में शामिल होते हैं। कार्सिनोजेनेसिस की एक बहु-चरणीय प्रक्रिया की धारणा, जिसके लिए निर्णायक पूर्वापेक्षा एक रूपांतरित जीन की अनियमित अभिव्यक्ति है - एक ऑन्कोजीन, जो जीनोम में मौजूद है, एक स्वयंसिद्ध बन गया है। जानवरों में ट्यूमर पैदा करने वाले वायरस में ओंकोजीन की खोज सबसे पहले ट्रांसफेक्शन ("जीन ट्रांसफर") के जरिए की गई थी। फिर, इस पद्धति का उपयोग करते हुए, यह पाया गया कि जानवरों और मनुष्यों के शरीर में, सोडरपोटेंशियल ऑन्कोजीन प्रोटो-ऑन्कोजीन होते हैं, जिसकी अभिव्यक्ति एक सामान्य कोशिका के ट्यूमर सेल में परिवर्तन को निर्धारित करती है। आधुनिक ऑन्कोजीन अवधारणा के अनुसार, ट्यूमर के विकास की शुरुआत का कारण बनने वाले परिवर्तनों का लक्ष्य प्रोटो-ऑन्कोजीन, या संभावित ऑन्कोजीन हैं जो सामान्य कोशिकाओं के जीनोम में मौजूद होते हैं और जीव के सामान्य कामकाज के लिए स्थितियां प्रदान करते हैं। भ्रूण की अवधि में, वे गहन कोशिका प्रजनन और शरीर के सामान्य विकास के लिए स्थितियां प्रदान करते हैं। प्रसवोत्तर अवधि में, उनकी कार्यात्मक गतिविधि काफी कम हो जाती है - उनमें से अधिकांश दमित अवस्था में होती हैं, जबकि बाकी केवल आवधिक सेल नवीनीकरण प्रदान करती हैं।

ऑन्कोजीन की गतिविधि के उत्पाद- ओंकोप्रोटीन भी सामान्य कोशिकाओं में ट्रेस मात्रा में संश्लेषित होते हैं, उनमें विकास कारकों के प्रति अपने रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता के नियामक के रूप में या बाद के सहक्रियात्मक के रूप में कार्य करते हैं। कई ओंकोप्रोटीन समरूप होते हैं या वृद्धि कारकों से संबंधित होते हैं: प्लेटलेट (टीजीएफ), एपिडर्मल (ईजीएफ), इंसुलिन जैसी, आदि। पूरे जीव के नियामक तंत्र के नियंत्रण में होने के कारण, विकास कारक, रुक-रुक कर कार्य करता है, पुनर्जनन प्रक्रियाएं प्रदान करता है। नियंत्रण से बाहर होने के बाद, यह स्थायी रूप से "काम" करता है, जिससे अनियंत्रित प्रसार होता है और घातक प्रक्रिया ("आत्म-कसने वाले लूप" का सिद्धांत) के लिए जमीन तैयार करता है। इस प्रकार, संबंधित रिसेप्टर्स के साथ सामान्य कोशिकाओं की संस्कृति में टीजीएफ के अलावा परिवर्तन के समान प्रतिवर्ती फेनोटाइपिक परिवर्तन हो सकते हैं: गोल कोशिकाएं स्पिंडल के आकार में बदल जाती हैं और बहुपरत में विकसित होती हैं। अधिकांश ओंकोप्रोटीन प्रोटीन केनेसेस से संबंधित हैं। ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर्स को उनके आंतरिक साइटोप्लाज्मिक पक्ष पर प्रोटीन किनेज या गनीलेट साइक्लेज के उत्प्रेरक भाग को ले जाने के लिए जाना जाता है।

क्रिया के तंत्रऑन्कोजीन और उनके उत्पाद - ओंकोप्रोटीन।

ऑन्कोप्रोटीन कोशिकाओं को प्रभावित करके विकास कारकों की कार्रवाई की नकल कर सकते हैं जो उन्हें एक ऑटोक्राइन मार्ग ("सेल्फ-टाइटनिंग लूप" सिंड्रोम) के माध्यम से संश्लेषित करते हैं।

ओंकोप्रोटीन वृद्धि कारक रिसेप्टर्स को संशोधित कर सकते हैं, इसकी कार्रवाई के बिना, संबंधित विकास कारक के साथ रिसेप्टर की बातचीत के लिए विशिष्ट स्थिति की नकल करते हैं।

एंटिकोजेन और ऑन्कोजेनेसिस में उनकी भूमिका

कोशिका जीनोम में ट्यूमरजेनिक जीन का एक दूसरा वर्ग भी होता है - शमन जीन (एंटीकोजीन)। ऑन्कोजीन के विपरीत, वे विकास उत्तेजक के नहीं, बल्कि इसके अवरोधकों के संश्लेषण को नियंत्रित करते हैं (वे ऑन्कोजीन की गतिविधि को दबाते हैं और, तदनुसार, सेल प्रजनन; उनके भेदभाव को उत्तेजित करते हैं)। विकास उत्तेजक और अवरोधकों के संश्लेषण की प्रक्रियाओं में असंतुलन एक कोशिका के ट्यूमर में परिवर्तन का आधार है।

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   जीव का एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध - एंटीकार्सिनोजेनिक, एंटीम्यूटेशनल, एंटीसेलुलर तंत्र। पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम ट्यूमर और शरीर के बीच बातचीत के उदाहरण के रूप में। ट्यूमर की रोकथाम और उपचार के सिद्धांत। चिकित्सीय प्रभावों के लिए ट्यूमर के प्रतिरोध के तंत्र।

वर्तमान में, कैंसर ट्यूमर की घटना का कोई सटीक सिद्धांत नहीं है, और कई डॉक्टर और वैज्ञानिक इस बारे में तर्क देते हैं। अब तक, एक सामान्य सिद्धांत है कि हर कोई इच्छुक है - कि कैंसर पुरुषों, महिलाओं और छोटे बच्चों दोनों में कोशिकाओं के अंदर जीन के उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है।

प्रौद्योगिकी के विकास के साथ, अधिक से अधिक सिद्धांत हैं जिनके पास जगह है, लेकिन अभी तक 100% सिद्ध नहीं हुए हैं। यदि वैज्ञानिक समझ जाएं कि कैंसर ट्यूमर का कारण क्या है, तो वे मनुष्यों में इस बीमारी की भविष्यवाणी कर सकेंगे और इसे कली में ही नष्ट कर सकेंगे।

इस सवाल का जवाब देना अभी संभव नहीं है कि कैंसर कहां से आता है, लेकिन हम आपको कई सिद्धांत प्रदान करेंगे, और आप तय करेंगे कि कौन सा सबसे प्रशंसनीय है। हम आपको इस लेख को पूरा पढ़ने की सलाह देते हैं, यह कैंसर के बारे में आपकी समझ को पूरी तरह से बदल देगा।

कैंसर कब प्रकट हुआ?

कैंसर और अन्य ट्यूमर न केवल मनुष्यों, बल्कि जानवरों और कुछ पौधों की प्रजातियों को प्रभावित करते हैं। यह बीमारी हमारे इतिहास में हमेशा से मौजूद रही है। सबसे पुराना उल्लेख मिस्र में 1600 ईसा पूर्व में था। प्राचीन पपीरी पर, स्तन ग्रंथियों के एक घातक नवोप्लाज्म का वर्णन किया गया था।

मिस्रवासियों ने आग से कैंसर का इलाज किया, क्षतिग्रस्त क्षेत्र को जला दिया। ज़हर और यहां तक ​​कि दाग़ने के लिए आर्सेनिक का भी इस्तेमाल किया जाता था। उन्होंने दुनिया के अन्य हिस्सों में भी ऐसा ही किया, उदाहरण के लिए, रामायण में।

पहली बार, "कैंसर" शब्द को हिप्पोक्रेट्स (460-377 ईसा पूर्व) द्वारा पदनाम में पेश किया गया था। यह नाम ग्रीक "कार्किनोस" से लिया गया है, जिसका अर्थ है "कैंसर" या "ट्यूमर"। इसलिए उन्होंने आस-पास के ऊतकों की सूजन के साथ किसी भी घातक नवोप्लाज्म को निरूपित किया।

एक और नाम "ओंकोस" था, जिसका अर्थ ट्यूमर गठन भी होता है। उस समय पहले से ही एक विश्व प्रसिद्ध डॉक्टर ने पहले जठरांत्र संबंधी मार्ग, गर्भाशय, आंतों, नासोफरीनक्स, जीभ और स्तन ग्रंथियों के कार्सिनोमा का वर्णन किया था।

प्राचीन समय में, बाहरी ट्यूमर को आसानी से हटा दिया जाता था, और शेष मेटास्टेस को मलहम और जहर के साथ मिश्रित तेल के साथ इलाज किया जाता था। रूस के क्षेत्र में, हेमलॉक और कलैंडिन के टिंचर और मलहम से अक्सर मोक्सीबस्टन का उपयोग किया जाता था। और अन्य देशों में जहां ये पौधे नहीं उगते थे, उन्होंने उन्हें आर्सेनिक से जला दिया।

दुर्भाग्य से, आंतरिक ट्यूमर का किसी भी तरह से इलाज नहीं किया गया और रोगियों की मृत्यु हो गई। 164 में प्रसिद्ध रोमन मरहम लगाने वाले गैलेन ने पहले से ही हमारे युग में ट्यूमर का वर्णन "टायम्बोस" शब्द के साथ किया था, जिसका अनुवाद में "टॉम्बस्टोन" होता है।

फिर भी, उन्होंने महसूस किया कि प्रारंभिक अवस्था में रोग का शीघ्र निदान और पता लगाने से सकारात्मक पूर्वानुमान मिलता है। बाद में उन्होंने बीमारी के विवरण पर ध्यान देने की कोशिश की। उन्होंने, हिप्पोक्रेट्स की तरह, ओन्कोस शब्द का इस्तेमाल किया, जो बाद में "ऑन्कोलॉजी" शब्द की जड़ बन गया।

पहली शताब्दी ईसा पूर्व में औलस कॉर्नेलियस सेल्सस ने केवल पहले चरण में कैंसर का इलाज करने की कोशिश की, और अंतिम चरणों में चिकित्सा ने अब कोई परिणाम नहीं दिया। इस बीमारी का बहुत कम वर्णन किया गया है। शहद में भी इसका कोई जिक्र नहीं है। चीनी पुस्तक "क्लासिक ऑफ़ इंटरनल मेडिसिन ऑफ़ द येलो एम्परर"। और इसके दो कारण हैं:

1. अधिकांश चिकित्सकों ने बीमारी का वर्णन नहीं किया, लेकिन इसका इलाज करने की कोशिश की।
2. कैंसर के ट्यूमर की घटना काफी कम थी। और इस समय शिखर सदी, कारखानों, उद्योग आदि में तकनीकी सफलता के कारण आया है।

पहली बार अधिक सटीक वर्णन उन्नीसवीं शताब्दी के मध्य में चिकित्सक रुडोल्फ विरचेरोव द्वारा शुरू किया गया था। उन्होंने कैंसर कोशिकाओं के प्रसार और वृद्धि के तंत्र का वर्णन किया। लेकिन चिकित्सा में एक खंड के रूप में ऑन्कोलॉजी की स्थापना बीसवीं शताब्दी के मध्य में ही हुई थी, जब नए नैदानिक ​​​​तरीके सामने आए थे।

21वीं सदी की समस्या

हां, कैंसर हमेशा से मौजूद रहा है, लेकिन इसका इतना पैमाना नहीं था जितना अब है। हर दशक में बीमारियों की संख्या बढ़ रही है, और समस्या हर परिवार को प्रभावित कर सकती है, सचमुच 50-70 वर्षों में।

एक और समस्या यह है कि घटना का कारण अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है। कई वैज्ञानिक और ऑन्कोलॉजिस्ट रोग की उत्पत्ति के बारे में तर्क देते हैं। काफी कुछ सिद्धांत हैं, और प्रत्येक कुछ पहलू प्रदान करता है और रोग की उत्पत्ति पर पर्दे के रहस्य को प्रकट करता है। लेकिन ऐसे लोग हैं जो एक-दूसरे का खंडन करते हैं, लेकिन सवाल का सामान्य जवाब यह है कि ऑन्कोलॉजी कहां से आती है? - अभी तक नहीं।

हेपेटोजेनिक सिद्धांत

XX सदी के 30 के दशक के अंत में, जर्मन वैज्ञानिकों के एक समूह ने तथाकथित "कैंसर हाउस" के आधार पर कैंसर की जांच की। वहां रहने वाले लोग लगातार कैंसर से पीड़ित थे, और डॉक्टर इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि यह एक हेपेटोजेनिक कारक द्वारा इंगित किया जा सकता है। बाद में, उन्होंने इस विकिरण के खिलाफ कुछ सुरक्षा जारी करना भी शुरू कर दिया, हालांकि वे खुद नहीं जानते थे कि इसे कैसे ठीक किया जाए।

ऑन्कोलॉजी की अंतर्राष्ट्रीय कांग्रेस ने बाद में इस सिद्धांत का खंडन किया। लेकिन बाद में वह लौट आई। हेपेटोजेनिक ज़ोन: जमीन में टूटना, voids, पानी के प्रवाह को पार करना, सबवे टनल आदि। ये क्षेत्र किसी व्यक्ति से लंबे समय तक रहने के दौरान ऊर्जा प्राप्त करते हैं।

हेपेटोजेनिक किरणों का व्यास 35 सेमी तक होता है और यह 12 मंजिल तक बढ़ सकता है। नींद, आराम या काम के दौरान क्षेत्र में आने से, प्रभावित अंगों को कैंसर सहित किसी भी बीमारी का खतरा होता है। इन क्षेत्रों को पहली बार पिछली शताब्दी के 50 के दशक में अर्न्स्ट हार्टमैन द्वारा वर्णित किया गया था, उन्होंने उन्हें "हार्टमैन ग्रिड" कहा।

डॉक्टर ने छह सौ पृष्ठों में कैंसर की घटना का वर्णन किया। उनके सिद्धांत में यह था कि दमन ठीक प्रतिरक्षा प्रणाली है। और जैसा कि हम जानते हैं, यह वह है जो सबसे पहले उत्परिवर्तित कोशिकाओं से लड़ना शुरू करती है और पहले चरण में उन्हें नष्ट कर देती है। यदि किसी को दिलचस्पी है, तो आप XX सदी के 60 के दशक में प्रकाशित उनकी पुस्तक को हमेशा ढूंढ और पढ़ सकते हैं - "रोग स्थान की समस्या के रूप में।"

उस समय के प्रसिद्ध डॉक्टरों में से एक, डाइटर एशोफ़ ने अपने मरीज़ों से कहा कि वे डॉउज़िंग विशेषज्ञों की मदद से अपने कार्यस्थल और आवास की जाँच करें। वियना के तीन डॉक्टरों होहेंग्ट, सॉरबुच और नोटानागेल ने कैंसर रोगियों को तुरंत अपने घरों से दूसरी जगह जाने की सलाह दी।

आंकड़े

• 1977 — ऑन्कोलॉजिस्ट कास्यानोव ने हेपेटोजेनिक ज़ोन में रहने वाले चार सौ से अधिक लोगों की जांच की। अध्ययन से पता चला कि ये लोग दूसरों की तुलना में अधिक बार विभिन्न बीमारियों से पीड़ित थे।
• 1986 - पोलिश डॉक्टर ने एक हजार से अधिक रोगियों की जांच की जो जियोपैथोजेनिक क्षेत्रों में सोते और रहते थे। बीम के चौराहे पर सोने वाले 4 साल तक बीमार रहे। 50% - हल्के रोग, 30% - मध्यम, 20% - घातक।
• 1995 - अंग्रेजी ऑन्कोलॉजिस्ट राल्फ गॉर्डन ने पाया कि नारकीय क्षेत्रों में रहने वाले लोगों में स्तन कैंसर और फेफड़ों का कैंसर अधिक आम है। याद करें कि आंकड़ों के अनुसार, पुरुषों और महिलाओं में ये दो सबसे आम बीमारियां हैं।
• 2006 - इल्या लुबेंस्की ने "हेपेटोजेनिक सिंड्रोम" की अवधारणा पेश की। यहां तक ​​कि उन्होंने विषम किरणों के प्रभाव में आने वाले लोगों के लिए एक पुनर्वास तकनीक भी विकसित की।

वायरस सिद्धांत

2008 में, हेरोल्ड ज़ुरहौसेन को यह साबित करने के लिए नोबेल पुरस्कार मिला कि वायरस कैंसर का कारण बन सकते हैं। उन्होंने इसे सर्वाइकल कैंसर के उदाहरण से साबित किया। साथ ही, पिछली शताब्दी के कई सोवियत और रूसी वैज्ञानिकों और डॉक्टरों ने भी इस सिद्धांत को सामने रखा, लेकिन प्रौद्योगिकियों और नैदानिक ​​​​उपकरणों की कमी के कारण इसे साबित नहीं कर सके।

सोवियत वैज्ञानिक लिआह ज़िल्बर ने पहली बार इस सिद्धांत के बारे में लिखा था। वह एक एकाग्रता शिविर में था और उसने अपने सिद्धांत को टिशू पेपर के एक टुकड़े पर लिखा था। बाद में, उनके बेटे फेडर किसेलेव ने अपने पिता के विचार को जारी रखा और ज़ुरहौसेन के साथ मिलकर एक काम विकसित किया, जिसमें मुख्य दुश्मन मानव पेपिलोमावायरस (एचपीवी) था, जो कैंसर का कारण बन सकता है। बाद में, बड़े देशों में, लगभग सभी महिलाओं को एचपीवी के खिलाफ टीका लगाया जाने लगा।

आनुवंशिक सिद्धांत

सिद्धांत का सार यह है कि कोशिका विभाजन की प्रक्रिया में और सामान्य जीवन में जीन पर बाहरी और आंतरिक दोनों तरह से प्रभाव पड़ता है। नतीजतन, कोशिकाओं के आनुवंशिकी टूट जाते हैं, और वे उत्परिवर्तित होते हैं, कैंसर वाले में बदल जाते हैं। इसके बाद, ऐसे ऊतक विभाजित होने लगते हैं और अंतहीन रूप से बढ़ते हैं, अवशोषित करते हैं, निकटतम अंगों को नुकसान पहुंचाते हैं।

नतीजतन, वैज्ञानिकों ने तथाकथित ऑन्कोजीन पाए हैं - ये ऐसे जीन हैं, जो कुछ शर्तों और बाहरी कारकों के तहत, शरीर में किसी भी कोशिका को कैंसर कोशिका में बदलना शुरू कर देते हैं। इस अवस्था से पहले ऐसे जीन सुप्त अवस्था में होते हैं।

यानी जीन शरीर में प्रोग्राम कोड का वह हिस्सा होता है जो एक निश्चित समय पर और कुछ शर्तों के तहत ही काम करना शुरू कर देता है। इसलिए जिन लोगों के माता-पिता को कैंसर था उनमें बीमार होने का खतरा दूसरों की तुलना में अधिक होता है।

लेकिन हमें याद रखना चाहिए कि हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली सभी उत्परिवर्तित या टूटी हुई कोशिकाओं से लड़ती है, जो लगातार टूटने के लिए शरीर को स्कैन करती है और लापरवाह कोशिकाओं को नष्ट कर देती है।

और अगर रोग प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है, तो इस मामले में बीमार होने की संभावना अधिक होती है। कम उम्र में बच्चे में यह विशेष रूप से खतरनाक होता है, जब उसने पहले से ही माँ के दूध को भोजन के रूप में प्राप्त करना बंद कर दिया है। और शेष स्टेम कोशिकाओं के विभाजन के दौरान भी - वे शिशुओं में ऊतकों के डीएनए अणुओं में परिवर्तन के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं।

आज, यह सिद्धांत मुख्य और सबसे आम है, जिसका उपयोग लगभग सभी ऑन्कोलॉजिस्ट और चिकित्सक करते हैं। चूंकि अन्य सभी सिद्धांत केवल एक जोखिम कारक हैं, चाहे वह वायरस हो या प्रकृति में हेपेटोजेनिक।

साथ ही, उन्होंने देखा कि कैंसर कोशिकाएं जीवित लोगों की तरह ऊतक नहीं बनाती हैं, और ट्यूमर एक बड़ी कॉलोनी की तरह है। नेव्याडोम्स्की का मानना ​​​​था कि ट्यूमर कोशिकाएं क्लैमाइडिया जैसे विदेशी जीव हैं।

ओ.आई. एलिसेवा, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, ऑन्कोलॉजिस्ट, जो 40 वर्षों से कैंसर के ट्यूमर का अध्ययन कर रहे हैं, ने यह सिद्धांत विकसित किया कि एक ट्यूमर कवक, रोगाणुओं और वायरस के साथ-साथ प्रोटोजोआ के बीच बातचीत की एक संरचना है। प्रारंभ में, एक कवक मौके पर दिखाई देता है, जिस पर प्रोटोजोआ के साथ वायरस और सूक्ष्मजीव आगे विकसित होते हैं।

एच. क्लार्क ने अपने काम में सुझाव दिया और लिखा कि एक कैंसर ट्यूमर उस जगह पर दिखाई देता है जहां कंपकंपी रहती है, यह एक फ्लैटवर्म है। और अगर आप उसे मार देंगे तो कैंसर का फैलाव रुक जाएगा। उनका दूसरा सिद्धांत रासायनिक है - बेंजीन और प्रोपलीन के प्रभाव में। वहीं, कैंसर होने लगे इसके लिए जरूरी है कि इन पदार्थों का पर्याप्त मात्रा में संचय किया जाए।

और अब एक दिलचस्प तथ्य - डॉ क्लार्क ने जिन सभी रोगियों की जांच की, उनके शरीर में प्रोपलीन और कंपकंपी थी। उन्होंने रोजमर्रा की जिंदगी में उन कारकों का अध्ययन किया जो हर किसी को प्रभावित करते हैं जहां प्रोपलीन स्थित है:

1. डेन्चर, मुकुट।
2. रेफ्रिजरेटर से फ्रीन।
3. बोतलबंद जल।
4. डिओडोरेंट्स।
5. दांतों के लिए पेस्ट।
6. रिफाइंड तेल।

इसमें विकिरण के बारे में एक और सिद्धांत जोड़ा गया, जो 1927 में उत्पन्न हुआ और इसका आविष्कार हरमन मुलर ने किया था। उन्होंने देखा कि विकिरण और सभी प्रकार की किरणों के संपर्क में आने से कोशिकाएं उत्परिवर्तित होने लगती हैं और कैंसर हो सकता है। सच है, विकिरण जानवरों पर किया गया था, न कि प्रयोगशाला में सीधे ऊतक पर।

वैज्ञानिकों ने देखा है कि मूल रूप से कैंसर कोशिकाएं अम्लीय वातावरण में उत्पन्न होती हैं। ऐसे वातावरण में, प्रतिरक्षा प्रणाली और शरीर के आसपास के सभी ऊतकों का कमजोर होना होता है। और अगर वातावरण को क्षारीय बना दिया जाए, तो सब कुछ विपरीत हो जाएगा और कैंसर कोशिकाएं बस उसमें जीवित नहीं रह सकती हैं, और प्रतिरक्षा सामान्य हो जाएगी। इस वजह से, इलाज करने और कैल्शियम के साथ क्षारीय संतुलन को बहाल करने के लिए एक पुरानी और अच्छी विधि है।

जैव रसायन और कैंसर

हमारे युग में रसायन, पदार्थ, कीटनाशक और अन्य हानिकारक पदार्थ काफी आम हैं। सिद्धांत का आधार यह है कि ये सभी पदार्थ शरीर की हर कोशिका को प्रभावित करते हैं। नतीजतन, प्रतिरक्षा तेजी से गिरती है, शरीर में कैंसर कोशिकाओं के उद्भव के लिए एक अनुकूल वातावरण दिखाई देता है।

प्रतिरक्षा सिद्धांत के समर्थकों का मानना ​​है कि जीवन की प्रक्रिया में कैंसर कोशिकाएं लगातार उत्पन्न होती हैं, लेकिन प्रतिरक्षा प्रणाली समय-समय पर उन्हें नष्ट कर देती है। शरीर के अंदर और पुनर्जनन की प्रक्रिया के दौरान किसी भी प्रभाव के साथ, हमारी कोशिकाएं बढ़ती हैं और आंतरिक और बाहरी दोनों घावों को रोकती हैं। और पूरी प्रक्रिया प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नियंत्रित होती है।

लेकिन लगातार जलन और घाव भरने से उत्परिवर्तन हो सकता है और नियंत्रण बंद हो जाता है। यह सिद्धांत सबसे पहले रुडोल्फ लुडविग द्वारा प्रस्तावित किया गया था। जापान के यामागावा और इशिकावा ने कुछ परीक्षण किए। उन्होंने खरगोशों के कानों को रसायन से सूंघा। कार्सिनोजेन नतीजतन, कुछ महीनों के बाद एक ट्यूमर दिखाई दिया। समस्या यह थी कि सभी पदार्थ ऑन्कोलॉजी की घटना को प्रभावित नहीं करते थे।

ट्रायकॉमोनास

इस सिद्धांत के संस्थापक ओटो वारबर्ग हैं। उन्होंने 1923 में पता लगाया कि कैंसर कोशिकाएं सक्रिय रूप से ग्लूकोज को तोड़ती हैं। और 1955 में, उन्होंने एक सिद्धांत सामने रखा, जिसके अनुसार घातक कोशिकाएं, उत्परिवर्तित होने पर, आदिम ट्राइकोमोनास की तरह व्यवहार करना शुरू कर देती हैं, आगे बढ़ सकती हैं, शुरुआत में निर्धारित कार्यक्रम को पूरा करना बंद कर सकती हैं और बहुत तेज़ी से बढ़ती और गुणा करती हैं।

इस प्रक्रिया में, उनके फ्लैगेला गायब हो जाते हैं, जिसकी मदद से वे अनावश्यक रूप से चले जाते हैं। जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, कई वैज्ञानिकों ने देखा है कि कैंसर कोशिकाएं प्रोटोजोआ की तरह चल सकती हैं और आगे बढ़ सकती हैं, और बाद में पूरे शरीर में फैल सकती हैं, नई कॉलोनियों का निर्माण कर सकती हैं, यहां तक ​​​​कि त्वचा के नीचे भी।

प्रत्येक व्यक्ति में तीन प्रकार के ट्राइकोमोनास होते हैं: मौखिक गुहा, आंतों और प्रजनन प्रणाली में। सबसे ज्यादा कैंसर यहीं होता है। ऐसे में इससे पहले गर्भाशय ग्रीवा, प्रोस्टेटाइटिस आदि में कुछ सूजन आ जाती है। इसके अलावा, ट्राइकोमोनास स्वयं फ्लैगेला के बिना रक्त में मानव उपकला ऊतकों से अप्रभेद्य हैं। और काफी कुछ प्रकार के प्रोटोजोआ हैं।

कुछ तथ्य

1. प्रयोगशाला में, किसी भी परिस्थिति में, दुनिया में एक भी डॉक्टर और वैज्ञानिक एक सामान्य कोशिका को कैंसर कोशिका में बदलने में सफल नहीं हुए हैं। रासायनिक अभिकर्मकों और विकिरण दोनों के साथ इसे प्रभावित करना।
2. लैब में कोई भी मेटास्टेसिस शुरू करने में सफल नहीं हुआ है।
3. एक कैंसर कोशिका का डीएनए प्रोटोजोआ के डीएनए के समान 70% होता है, ट्राइकोमोनास के समान।

ध्यान दें!और साथ ही, कोई भी ओटो और स्विशचेवा के सिद्धांत को आधार नहीं लेता है। हर कोई आनुवंशिक उत्परिवर्तन के बारे में प्रमुख सिद्धांत के रूप में बात करता है, और किसी को भी सही उत्तर नहीं मिला है। शायद समस्या यह है कि वैज्ञानिक और डॉक्टर दूसरी तरफ देखते हैं ?! यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि इस सिद्धांत की खोज क्यों नहीं की जा रही है।

चीनी सिद्धांत के अनुसार जिलो के चैनलों के माध्यम से आंतरिक ऊर्जा के संचलन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप ऑन्कोलॉजिकल नियोप्लाज्म उत्पन्न होता है। उसी समय, ब्रह्मांड की ऊर्जा, प्रवेश और प्रस्थान, कुछ नियमों के अनुसार प्रसारित होनी चाहिए। जब कानून का उल्लंघन होता है, तो शरीर में विफलताएं होती हैं: प्रतिरक्षा में गिरावट, किसी भी बीमारी की घटना, जिसमें ट्यूमर रोग भी शामिल हैं।

यह सब प्राच्य चिकित्सा से हमारे पास आया। प्रत्येक कोशिका अपने बायोफिल्ड को विकीर्ण करती है, और परिसर में एक अंडे के रूप में एक सामान्य विकिरण होता है। यदि यह क्षेत्र कमजोर हो जाता है, तो वायरस, कवक और सूक्ष्मजीव शरीर पर हमला करना शुरू कर देते हैं, जिससे घातक ट्यूमर हो सकते हैं।

कोई भी दर्द, अतिरिक्त बीमारी, यही कारण है कि बायोफिल्ड दूसरी दिशा में घूमने लगता है। और रोगी को दर्द के लक्षण महसूस होते हैं, मूड खराब हो जाता है और बायोफिल्ड और भी अधिक फीका पड़ जाता है। लेकिन सामान्य तौर पर, यहाँ सिद्धांत प्रभाव पर अधिक आधारित है, न कि कारण पर।

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