27.06.2020
सर्जिकल सेप्सिस मैक्रोऑर्गेनिज्म में एक संक्रामक फोकस के लिए प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रिया है। सर्जिकल सेप्सिस, एटियलजि, रोगजनन, वर्गीकरण, नैदानिक पाठ्यक्रम, आधुनिक उपचार सर्जिकल क्लिनिक में सेप्सिस की रोकथाम
लेख की सामग्री
पूति(रक्त विषाक्तता) - विभिन्न रोगजनकों के कारण होने वाला एक सामान्य गैर-विशिष्ट प्यूरुलेंट संक्रमण, विशेष रूप से प्राथमिक स्थानीय प्यूरुलेंट फोकस में मौजूद सूक्ष्मजीव। सेप्सिस में विशिष्ट नैदानिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं जो रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर नहीं होती हैं, एक गंभीर पाठ्यक्रम, यह स्थानीय शारीरिक और रूपात्मक परिवर्तनों और उच्च मृत्यु दर पर नशा की अभिव्यक्तियों की प्रबलता की विशेषता है। सेप्सिस की आधुनिक समझ काफी हद तक इस विकृति की परिभाषाओं और संबंधित स्थितियों पर आधारित है, जो विशेषज्ञों की शिकागो सहमति (1991, यूएसए) द्वारा स्वीकृत है और सार्वजनिक स्वास्थ्य में व्यावहारिक उपयोग के लिए यूक्रेन के सर्जनों की द्वितीय कांग्रेस (1998, डोनेट्स्क) द्वारा अनुशंसित है। .सेप्सिस की परिभाषाएँ और इसके कारण होने वाली स्थितियाँ (शिकागो विशेषज्ञ सहमति, 1991, यूएसए):
संक्रमण- एक व्यक्ति की एक घटना विशेषता, जिसमें उसके ऊतकों में सूक्ष्मजीवों के आक्रमण के लिए शरीर की भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है, जो सामान्य रूप से बाँझ होते हैं।बच्तेरेमिया- विज़ुअलाइज़्ड (माइक्रोस्कोप के तहत नेत्रहीन रूप से पता चला) बैक्टीरिया के रक्त में उपस्थिति।
प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (SIRS)- विभिन्न दर्दनाक कारकों के लिए शरीर की एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया, जिसकी अभिव्यक्ति निम्न में से कम से कम दो तरीकों से होती है:
- शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक बढ़ जाता है या 36 डिग्री सेल्सियस से नीचे चला जाता है;
- टैचीकार्डिया प्रति मिनट 90 बीट से अधिक है;
- श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति 20 प्रति 1 मिनट या पीसीओ 2 32 से अधिक है - रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या 12 109 / एल से अधिक या 4 109 / एल से कम है, या उनके अपरिपक्व रूपों का 10% से अधिक है ल्यूकोसाइट रक्त गणना।
पूति- शरीर में संक्रमण के फोकस की घटना के कारण एसआईआरएस।
गंभीर सेप्सिस- सेप्सिस, अंग की शिथिलता, हाइपोपरफ्यूजन और धमनी हाइपोटेंशन के साथ। हाइपोपरफ्यूज़न और परफ़्यूज़न विकारों के साथ (लेकिन सीमित नहीं) लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों के तीव्र विकार हो सकते हैं।
सेप्टिक सदमे- सेप्सिस, धमनी हाइपोटेंशन के साथ, जो गहन पर्याप्त जलसेक चिकित्सा, और छिड़काव विकारों से भी समाप्त नहीं होता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों के लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया या तीव्र विकारों तक सीमित नहीं हैं। छिड़काव विकारों की उपस्थिति के बावजूद, इनोट्रोपिक या वैसोप्रेसर दवाएं प्राप्त करने वाले रोगियों में, हाइपोटेंशन अनुपस्थित हो सकता है।
अल्प रक्त-चाप(धमनी हाइपोटेंशन) - परिसंचरण की स्थिति जिसमें सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी है। कला। या इसे 40 mm Hg से कम किया जाता है। कला। बेसलाइन से (हाइपोटेंशन के अन्य स्पष्ट कारणों की अनुपस्थिति में)।
एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम (MODS)- तीव्र रोगों वाले रोगियों में अंग कार्यों के विकार, जो चिकित्सा हस्तक्षेप के बिना होमोस्टैसिस को बनाए रखना असंभव बनाते हैं।
यूक्रेन में सेप्सिस के मामलों के सटीक आंकड़े अज्ञात हैं। यूएसए में हर साल इस बीमारी के 300-400 हजार मामले दर्ज किए जाते हैं। सेप्टिक शॉक गहन देखभाल इकाइयों में मृत्यु का सबसे आम कारण बना हुआ है, जो 40% रोगियों में विकसित हो रहा है। गहन उपचार के बावजूद, सेप्सिस में मृत्यु दर 50-60% तक पहुंच जाती है, क्योंकि सेप्सिस तीन मुख्य कारकों - सूक्ष्मजीव, साथ ही मैक्रोऑर्गेनिज्म के स्थानीय और प्रणालीगत सुरक्षात्मक तंत्र की बातचीत के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इस बीमारी के मामलों में वृद्धि से जुड़े मुख्य कारक हैं:
- घावों का अनुचित प्रारंभिक उपचार - संक्रमण के लिए संभावित प्रवेश द्वार और प्यूरुलेंट सर्जिकल संक्रमण (फोड़े, फोड़े, पैनारिटियम, आदि) और तीव्र या सर्जिकल पैथोलॉजी (एपेंडिसाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, आदि) के अपर्याप्त उपचार;
- अधिक से अधिक गहन ऑन्कोलॉजिकल केमो-, हार्मोन- और विकिरण चिकित्सा का उपयोग, प्रतिरक्षा प्रणाली को कमजोर करना;
- अंग प्रत्यारोपण और सूजन संबंधी बीमारियों के उपचार में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी का उपयोग;
- प्रतिरक्षा रक्षा दोष वाले रोगियों की उत्तरजीविता में वृद्धि, अर्थात्: समस्याग्रस्त नवजात शिशु, बुजुर्ग और वृद्ध रोगी, मधुमेह और ऑन्कोलॉजिकल रोगी, दाता अंगों के प्राप्तकर्ता, एमओडी या ग्रैनुलोसाइटोपेनिया वाले रोगी;
- आक्रामक चिकित्सा उपकरणों का गहन उपयोग - कृत्रिम अंग, साँस लेना उपकरण, इंट्रावास्कुलर और यूरोलॉजिकल कैथेटर;
- बाह्य रोगियों द्वारा अक्सर एंटीबायोटिक दवाओं का अनियंत्रित उपयोग, जो उनके शरीर में आक्रामक एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी वनस्पतियों के उद्भव और विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है (दोनों संशोधनों और उत्परिवर्तन के माध्यम से)।
सेप्सिस की ऊष्मायन अवधि नहीं होती है, लेकिन इसमें संक्रमण के लिए एक प्रवेश द्वार होता है, जो त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है, जिसके माध्यम से यह शरीर में प्रवेश करता है, और एक प्राथमिक फोकस (सूजन का एक स्थल जिसके परिणामस्वरूप ऊतकों में प्रवेश होता है। संक्रमण - फोड़े, कफ, फोड़े , तीव्र सर्जिकल पैथोलॉजी)। सेप्सिस की उपस्थिति की पुष्टि की जा सकती है, अगर मैक्रोऑर्गेनिज्म के संरक्षण के हास्य और सेलुलर तंत्र को दूर करने के बाद, बड़ी संख्या में अत्यधिक विषाणुजनित रोगजनकों के ऊतकों में गुणा होता है और लगातार नए बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों को रक्तप्रवाह में छोड़ता है (सेप्टिसीमिया का कारण बनता है) या, का उपयोग कर एक परिवहन के रूप में रक्त परिसंचरण, अन्य अंगों में नए प्युलुलेंट फ़ॉसी बनाते हैं (एक मेटास्टेटिक संक्रमण के कारण - सेप्टिकॉपीमिया)।
दोनों ही मामलों में, रोग के नैदानिक पाठ्यक्रम की गंभीरता टॉक्सिमिया के कारण होती है, अर्थात रोगी के रक्त में बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों की उपस्थिति।
यद्यपि किसी भी प्रकार का सूक्ष्मजीव सेप्टिक सिंड्रोम या सेप्टिक शॉक के विकास का कारण बन सकता है, लेकिन अक्सर यह विकृति ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया द्वारा पूर्व निर्धारित होती है। आईसीयू रोगियों में, प्रमुख सेप्टिक कारकों की तिकड़ी का प्रतिनिधित्व स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, स्टैफिलोकोकस ऑरियस और कोगुलेज़-नेगेटिव स्टैफिलोकोकी द्वारा किया जाता है। Escherichia coli इन रोगियों में अक्सर मूत्र नलिका से बोया जाता है। आधुनिक शोधकर्ता भी ग्राम-पॉजिटिव, मुख्य रूप से स्टेफिलोकोकल, वनस्पतियों के कारण होने वाले सेप्सिस के मामलों में वृद्धि की ओर इशारा करते हैं। अवायवीय संक्रमण से सेप्सिस होने की संभावना कम होती है। एनारोबिक सेप्सिस एक नियम के रूप में होता है, इंट्रा-पेट या पैल्विक संक्रामक फॉसी की उपस्थिति के कारण शरीर के गंभीर घावों वाले व्यक्तियों में।
सेप्सिस का रोगजनन
सेप्सिस का रोगजनन अत्यंत जटिल है। सेप्सिस स्थानीय फोकस में निहित संक्रमण की प्राकृतिक निरंतरता के रूप में विकसित होता है, जिसमें सूक्ष्मजीवों का प्रजनन जारी रहता है। सेप्सिस का मुख्य सर्जक एंडोटॉक्सिन या जीवाणु उत्पत्ति के अन्य उत्पादों के बैक्टीरिया द्वारा उत्पादन या रिलीज होता है जो सूजन का कारण बनता है। एंडोटॉक्सिन मानव शरीर की अपनी कोशिकाओं (ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियोसाइट्स) पर कार्य करता है, जो सक्रिय रूप से भड़काऊ मध्यस्थों और प्रतिरक्षा रक्षा के गैर-विशिष्ट और विशिष्ट भागों के उत्पादों का उत्पादन शुरू करते हैं। नतीजतन, एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम होता है, जिसके लक्षण हाइपो- या हाइपरथर्मिया, टैचीकार्डिया, टैचीपनीया, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया हैं। चूँकि इन मध्यस्थों का मुख्य लक्ष्य संवहनी एंडोथेलियम है, इसकी प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष क्षति, वासोस्पास्म या पैरेसिस, या रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी से बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता के एक सिंड्रोम का विकास होता है, जो बिगड़ा हुआ रक्त माइक्रोकिरकुलेशन में प्रकट होता है। सभी महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों में, हाइपोटेंशन की प्रगति, हाइपोपरफ्यूजन की घटना या जीवन के लिए महत्वपूर्ण व्यक्ति या शरीर की कई प्रणालियों के कार्य का उल्लंघन। माइक्रोसर्कुलेशन का उल्लंघन और अपर्याप्तता सेप्सिस का एक प्राकृतिक रोगजनक समापन है, जिससे कई अंग विफलता के सिंड्रोम का विकास या प्रगति होती है, और अक्सर रोगी की मृत्यु हो जाती है। अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना है कि सेप्सिस के उपचार में देरी या अपर्याप्त उपचार इस तथ्य की ओर जाता है कि सूजन के प्राथमिक फोकस की स्थिति और रोगजनक सूक्ष्मजीवों द्वारा एंडोटॉक्सिन के उत्पादन की परवाह किए बिना ये तंत्र प्रगति करना शुरू कर देते हैं।सेप्सिस वर्गीकरण
सेप्सिस का वर्गीकरण इसके एटियलजि (बैक्टीरिया ग्राम-पॉजिटिव, बैक्टीरियल ग्राम-नेगेटिव, बैक्टीरियल एनारोबिक, फंगल) पर आधारित है, संक्रमण के फोकस की उपस्थिति (प्राथमिक क्रिप्टोजेनिक, जिसमें फोकस का पता नहीं लगाया जा सकता है, और माध्यमिक, जिसमें प्राथमिक फोकस का पता चला है), इस फोकस का स्थानीयकरण (शल्य चिकित्सा, प्रसूति-स्त्रीरोग संबंधी, मूत्र संबंधी, ओटोजेनिक, आदि), इसकी घटना का कारण (घाव, पश्चात, प्रसवोत्तर, आदि), घटना का समय (प्रारंभिक - विकसित होता है) फोकस होने के 2 सप्ताह के भीतर, देर से - प्रकोप के क्षण से 2 सप्ताह के बाद विकसित होता है), क्लिनिकल कोर्स (फुलमिनेंट, एक्यूट, सबएक्यूट, क्रॉनिक, सेप्टिक शॉक) और फॉर्म (टॉक्सिमिया, सेप्टीसीमिया, सेप्टिकोपाइमिया)।सेप्सिस क्लिनिक
सेप्सिस की नैदानिक तस्वीर अत्यंत विविध है, यह रोग के रूप और उसके नैदानिक पाठ्यक्रम, एटियलजि और इसके रोगज़नक़ के विषाणु पर निर्भर करता है। तीव्र सेप्सिस के क्लासिक संकेत हैं हाइपर- या हाइपोथर्मिया, टैचीकार्डिया, टैचीपनीया, रोगी की सामान्य स्थिति का बिगड़ना, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (उत्तेजना या सुस्ती), हेपेटोसप्लेनोमेगाली, कभी-कभी पीलिया, मतली, उल्टी, दस्त, एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया, और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। संक्रमण के मेटास्टैटिक फॉसी का पता लगाना सेप्सिस के सेप्टिकोपाइमिया के चरण में संक्रमण को इंगित करता है। बुखार सबसे आम, कभी-कभी एकमात्र, सेप्सिस की अभिव्यक्ति है। हाइपोथर्मिया कुछ रोगियों में सेप्सिस का एक प्रारंभिक संकेत हो सकता है, जैसे कि क्षीण या इम्यूनोसप्रेस्ड व्यक्ति, ड्रग एडिक्ट्स, शराब का सेवन करने वाले, मधुमेह रोगी और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग करने वाले। इसलिए, यह याद रखना चाहिए कि न तो कम और न ही सामान्य शरीर का तापमान सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के निदान को बाहर करने का आधार हो सकता है।साथ ही, सेप्सिस वाले मरीज़ रक्त सूक्ष्म परिसंचरण और महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों के कार्यों के विकारों के कारण कई नैदानिक अभिव्यक्तियों का अनुभव करते हैं, विशेष रूप से कार्डियोवैस्कुलर (हाइपोटेंशन, रक्त परिसंचरण में कमी, टैचिर्डिया, कार्डियोमायोपैथी, विषाक्त मायोकार्डिटिस, तीव्र हृदय संबंधी अपर्याप्तता)। ), श्वसन (टैचीपनिया, हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन संकट सिंड्रोम, निमोनिया, फेफड़े का फोड़ा), यकृत (हेपेटोमेगाली, विषाक्त हेपेटाइटिस, पीलिया), मूत्र (एज़ोटेमिया, ओलिगुरिया, विषाक्त नेफ्रैटिस, तीव्र गुर्दे की विफलता) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र ( सिरदर्द, चिड़चिड़ापन, एन्सेफैलोपैथी, कोमा, प्रलाप)।
प्रयोगशाला अध्ययनों से कई हेमटोलॉजिकल (न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट फॉर्मूला की शिफ्ट, ल्यूकोपेनिया, वैक्यूलाइज़ेशन या ल्यूकोसाइट्स, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी) और जैव रासायनिक (बिलीरुबिनमिया, एज़ोटेमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, डिस्प्रोटीनेमिया, एएलएटी, एसीएटी और क्षारीय के बढ़े हुए स्तर) का पता चलता है। रक्त में रक्त) सेप्सिस के रोगियों में। फॉस्फेट, मुक्त लोहे की सामग्री में कमी, आदि) परिवर्तन। आप डीआईसी, एसिड-बेस विकारों (चयापचय एसिडोसिस, श्वसन क्षारीयता) के विकास के संकेतों की पहचान भी कर सकते हैं। रक्त की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा (बोने) से उसमें रोगजनक बैक्टीरिया का पता चलता है।
सेप्सिस के रोगी के जीवित रहने की एकमात्र शर्त शीघ्र पर्याप्त उपचार है।
सेप्सिस का निदान
चिकित्सकों का मुख्य कार्य सेप्सिस और इसके शीघ्र निदान के लिए निरंतर सतर्कता है। सेप्सिस के निदान में मुख्य दिशाएँ:1. SIRS (हाइपो- या हाइपरथर्मिया; टैचीकार्डिया; टैचीपनीया; ल्यूकोपेनिया, ल्यूकोसाइटोसिस, या बाईं ओर ल्यूकोसाइट फॉर्मूला की शिफ्ट) के लिए क्लासिक चार मानदंडों में से कम से कम दो रोगियों में पहचान।
2. रोगी के संक्रमण के प्राथमिक फोकस (पीला घाव, फोड़ा, कफ, फोड़ा, आदि) की पहचान।
SIRS के लिए मानदंड की पहचान और एक रोगी में संक्रमण का प्राथमिक ध्यान उसके अंदर संदिग्ध सेप्सिस का आधार देता है, और इसलिए, उसे तत्काल शल्य चिकित्सा विभाग में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है और गहन उपचार शुरू किया जाता है।
एक भड़काऊ या प्यूरुलेंट बीमारी वाले रोगी में एसआईआरएस के नैदानिक मानदंडों की अनुपस्थिति इसके नियंत्रित पाठ्यक्रम को इंगित करती है और संक्रमण का सामान्यीकरण नहीं होगा।
उन मामलों में सेप्सिस का निदान करना सबसे कठिन होता है जहां एक सर्जिकल रोगी (सर्जिकल बीमारियों के साथ या ऑपरेशन के बाद) एसआईआरएस के लक्षण दिखाता है, लेकिन संक्रमण फोकस के कोई संकेत नहीं हैं।
इस मामले में, निदान व्यापक और तत्काल होना चाहिए। जटिलता का मतलब संक्रमण के प्राथमिक फोकस के स्थानीयकरण को निर्धारित करने के लिए अध्ययन की विस्तृत श्रृंखला का उपयोग करना चाहिए - दोनों सहायक (रेडियोग्राफी, कंप्यूटेड और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, इकोकार्डियोग्राफी, अल्ट्रासाउंड) और आक्रामक (शरीर के संदिग्ध क्षेत्रों के पंचर और कैविटी, योनि और रेक्टल परीक्षाएं, लैप्रोस्कोपी, एंडोस्कोपी, डायग्नोस्टिक ऑपरेशन)। अत्यावश्यकता का अर्थ है कि ये अध्ययन जितनी जल्दी हो सके किए जाते हैं। सेप्सिस के निदान के लिए प्रयोगशाला और कार्यात्मक अध्ययनों का कोई स्वतंत्र महत्व नहीं है, हालांकि, वे आपको सिस्टम और अंगों को नुकसान की डिग्री, नशा की गहराई और उपयुक्त उपचार का चयन करने के लिए आवश्यक कई मापदंडों को निर्धारित करने की अनुमति देते हैं। एक बैक्टीरियोलॉजिकल रक्त परीक्षण लगभग 60% रोगियों में सेप्सिस के प्रेरक एजेंट की पहचान करना संभव बनाता है। बुवाई के लिए सामग्री दिन के अलग-अलग समय पर ली जानी चाहिए, अधिमानतः बुखार के चरम पर। बैक्टीरियोलॉजिकल निदान के लिए, रक्त तीन बार लिया जाना चाहिए। उसी समय, यह याद रखना चाहिए कि रक्त में रोगजनक बैक्टीरिया की अनुपस्थिति सेप्सिस के विकास को बाहर नहीं करती है - तथाकथित सेप्सिस बिना बैक्टीरिया के Nystrom (Nystrom, 1998) के अनुसार।
सेप्सिस का पूर्ण उपचार शुरू करने का आधार इसके चार संकेतों में से दो की पहचान है। इसके अलावा, रोगी की गहन जांच उसके गहन उपचार के दौरान की जानी चाहिए।
सेप्सिस उपचार
सेप्सिस का उपचार केवल सर्जिकल अस्पताल में ही किया जाना चाहिए। इसे दो दिशाओं में समानांतर में किया जाना चाहिए:- सेप्सिस का उपचार, जिसमें संक्रमण के प्राथमिक स्थानीय foci के शल्य चिकित्सा उपचार, और एंटीबायोटिक्स और इम्यूनोस्टिममुलंट्स के साथ सामान्यीकृत संक्रमण के दवा उपचार दोनों शामिल हैं;
- सेप्सिस (हाइपो- और हाइपरथर्मिया, हृदय और श्वसन विफलता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता आदि) के दौरान होने वाले लक्षणों और सिंड्रोम का उन्मूलन।
सेप्सिस के रोगियों का उपचार
मानक चिकित्सा:सेप्सिस के रोगजनकों के विनाश के उद्देश्य से जीवाणुरोधी चिकित्सा
(मोनो-, डबल या ट्रिपल एंटीबायोटिक थेरेपी)।
इम्यूनोथेरेपी (रोगी के लिए विशिष्ट जीवाणुरोधी सीरा और इम्युनोस्टिममुलंट्स का परिचय)।
ऑपरेशन:
फोड़े का उद्घाटन और जल निकासी;
संक्रमित प्रत्यारोपण, कृत्रिम अंग और कैथेटर को हटाना;
नेक्रक्टोमी।
सदमे और अंग विफलता के लिए उपचार:
हृदय और चयापचय संबंधी विकारों का उन्मूलन;
मात्रा और संरचना में संगत आसव चिकित्सा (खारा समाधान, रक्त विकल्प, रक्त आधान का परिचय);
हृदय और विरोधी भड़काऊ दवाओं, एंटीप्लेटलेट एजेंटों, विटामिन और एंटीऑक्सिडेंट की शुरूआत);
ऑक्सीजन थेरेपी (हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन);
विषहरण (हेमोसर्शन, हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, एंटरोसॉर्प्शन)।
सेप्सिस के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं:
रोगजनकों के लिए विशिष्ट:
एंटीएन्डोटॉक्सिन;
पॉलीक्लोनल एंटीएन्डोटॉक्सिक सीरम;
एंटीग्राम-पॉजिटिव सेल वॉल पदार्थ;
एंटिफंगल सेल दीवार पदार्थ।
रोगजनकों के लिए विशिष्ट एंटीबायोटिक्स:
मध्यस्थों के लिए विशिष्ट:
एंटीमीडिएटर्स (एंटीहिस्टामाइन और एंटीसेरोटोनिन दवाएं, एंटी-टीएनएफ, एंटी-आईएल-एल, एंटी-पीएएफ);
मोनोक्लोनल प्रतिरक्षी;
रिसेप्टर विरोधी।
पॉलीवलेंट एंटीसेप्टिक क्रिया की तैयारी:
आइबुप्रोफ़ेन;
पेंटोक्सिफायलाइन;
एसिटाइलसिस्टीन (एसीसी);
लैक्टोफेरिन;
पॉलीमीक्सिन बी.
सेप्सिस के उपचार में महत्वपूर्ण प्रगति के बावजूद, सेप्सिस, सेप्टिक शॉक और मल्टीपल ऑर्गन फेलियर वाले रोगी अत्यधिक उच्च मृत्यु दर वाले नैदानिक समूह बने हुए हैं। SIRS का तेजी से पता लगाने और प्रारंभिक गहन जटिल चिकित्सा के उपयोग से सेप्सिस में मृत्यु दर लगभग 25% कम हो जाती है। सेप्सिस के रोगियों के उपचार के परिणामों में और सुधार मुख्य रूप से नई प्रभावी दवाओं के विकास के कारण होता है जो सेप्सिस के मुख्य रोगजनक कारकों - विषाक्त पदार्थों और भड़काऊ मध्यस्थों के नकारात्मक प्रभाव को रोक सकते हैं।
49. पूति
सेप्सिस संक्रमण का एक सामान्यीकरण है जो प्रणालीगत संचलन में संक्रामक शुरुआत की सफलता के कारण होता है। एक प्यूरुलेंट फोकस और नशा के संकेतों में वृद्धि की उपस्थिति में, एक स्थानीय संक्रमण को दूर करने के लिए चिकित्सीय उपायों को जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि 7-10 दिनों में प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार पूर्ण विकसित सेप्सिस में बदल जाता है।
प्रवेश द्वार संक्रमण का स्थल है। एक नियम के रूप में, यह क्षतिग्रस्त ऊतक का एक क्षेत्र है।
संक्रमण के प्राथमिक और द्वितीयक foci के बीच भेद।
1. प्राथमिक - कार्यान्वयन स्थल पर सूजन का क्षेत्र। आम तौर पर प्रवेश द्वार के साथ मेल खाता है, लेकिन हमेशा नहीं।
2. माध्यमिक, तथाकथित मेटास्टैटिक या पाइमिक फ़ॉसी।
सेप्सिस वर्गीकरण
प्रवेश द्वार के स्थान के अनुसार।
1. सर्जिकल:
1) तीव्र;
2) जीर्ण।
2. आईट्रोजेनिक।
3. प्रसूति-स्त्री रोग, गर्भनाल, नवजात सेप्सिस।
4. यूरोलॉजिकल।
5. ओडोन्टोजेनिक और ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिकल।
किसी भी मामले में, जब प्रवेश द्वार ज्ञात होता है, सेप्सिस माध्यमिक होता है।
सेप्सिस को प्राथमिक कहा जाता है यदि प्राथमिक फोकस (प्रवेश द्वार) की पहचान करना संभव नहीं है। इस मामले में, सुप्त स्व-संक्रमण का फोकस सेप्सिस का स्रोत माना जाता है।
नैदानिक चित्र के विकास की दर से।
1. बिजली चमकना (कुछ ही दिनों में मृत्यु की ओर ले जाती है)।
2. तीव्र (1 से 2 महीने तक)।
3. सबएक्यूट (छह महीने तक रहता है)।
4. क्रोनियोसेप्सिस। गुरुत्वाकर्षण से।
1. मध्यम गंभीरता।
2. भारी।
3. अत्यधिक भारी।
सेप्सिस का कोई हल्का कोर्स नहीं है। एटियलजि द्वारा (रोगज़नक़ का प्रकार)।
1. ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण सेप्सिस।
2. ग्राम-सकारात्मक वनस्पतियों के कारण सेप्सिस।
3. अवायवीय सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से बैक्टेरॉइड्स के कारण अत्यधिक गंभीर सेप्सिस।
सेप्सिस के चरण।
1. विषैला।
2. सेप्टीसीमिया।
3. सेप्टिकोपीमिया (पाइमिक फॉसी के विकास के साथ)।
सेप्सिस के लिए महत्वपूर्ण मानदंडों में से एक संक्रमण और रक्त के प्राथमिक और द्वितीयक foci से बोए गए सूक्ष्मजीवों की प्रजातियों की एकरूपता है।
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सेप्सिस का गहन देखभाल इकाई में इलाज किया जाता है। इसमें सर्जिकल उपचार, एंटीबायोटिक थेरेपी, डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी और इम्यूनोथेरेपी, पानी-इलेक्ट्रोलाइट और प्रोटीन विकारों का उन्मूलन, अंगों और प्रणालियों के खराब कार्यों की बहाली, संतुलित उच्च कैलोरी पोषण, रोगसूचक उपचार शामिल हैं।
सेप्सिस के उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण में न केवल साधनों और विधियों का संयोजन शामिल है, बल्कि उनके समानांतर, एक साथ उपयोग भी शामिल है। सेप्सिस में शरीर में बहुक्रियाशील परिवर्तन, संक्रमण के प्राथमिक फोकस की विशेषताएं, शरीर की प्रारंभिक अवस्था, सहवर्ती रोग सेप्सिस के रोगी के उपचार के लिए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण निर्धारित करते हैं।
ऑपरेशन
सेप्सिस के रोगजनक और एटियोट्रोपिक थेरेपी में संक्रमण के स्रोत को खत्म करना और जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग शामिल है।सर्जरी आपातकालीन या आपातकालीन आधार पर की जाती है। शरीर के बुनियादी कार्यों के स्थिरीकरण के बाद, मुख्य रूप से हेमोडायनामिक्स। इन मामलों में गहन देखभाल अल्पकालिक और प्रभावी होनी चाहिए, और पर्याप्त दर्द से राहत के साथ ऑपरेशन जितनी जल्दी हो सके किया जाता है।
सर्जिकल हस्तक्षेप प्राथमिक हो सकता है जब यह संक्रमण के सामान्यीकरण या सेप्सिस के खतरे के साथ किया जाता है, जो शुद्ध रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। बार-बार सर्जिकल हस्तक्षेप तब किया जाता है जब सेप्सिस पश्चात की अवधि में विकसित होता है या प्राथमिक ऑपरेशन से सेप्सिस के साथ रोगी की स्थिति में सुधार नहीं होता है।
सर्जरी के दौरान, संक्रमण के स्रोत को हटा दिया जाता है यदि फोकस की स्थिति एक सीमित प्युलुलेंट प्रक्रिया (स्तन फोड़ा, पोस्ट-इंजेक्शन फोड़ा), या फोड़े के साथ एक अंग (पाइओसालपिनक्स, प्यूरुलेंट एंडोमेट्रैटिस, प्लीहा फोड़ा, किडनी कार्बुनकल) के साथ अनुमति देती है। . अधिक बार, सर्जिकल उपचार में एक फोड़ा, कफ को खोलना, गैर-व्यवहार्य ऊतकों को हटाना, शुद्ध धारियाँ, जेब और जल निकासी को खोलना शामिल होता है।
प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस के साथ, सर्जिकल उपचार का कार्य कारण को समाप्त करना है, पेट की गुहा की पर्याप्त स्वच्छता (संकेतों के अनुसार बार-बार स्वच्छता); ओस्टियोमाइलाइटिस में - अंतर्गर्भाशयी फोड़े और जल निकासी का उद्घाटन।
बार-बार सर्जिकल हस्तक्षेप न केवल पश्चात की अवधि में जटिलताओं के विकास के साथ किया जाता है, प्युलुलेंट मेटास्टेस की उपस्थिति, घावों का दमन। ऑपरेशन में प्यूरुलेंट स्ट्रीक्स, पॉकेट्स, चेंजिंग नालियों को खोलना, प्यूरुलेंट फॉसी, कैविटी का ओवरड्रेनिंग, बार-बार नेक्रक्टोमी, तड़पते घावों का सेकेंडरी सर्जिकल ट्रीटमेंट, मेटास्टैटिक प्यूरुलेंट फॉसी का ओपनिंग और ड्रेनेज शामिल हैं।
गठित फोड़े के साथ बंद विधियों (पंचर, जल निकासी) द्वारा प्यूरुलेंट फॉसी की सफाई की जाती है। ये इंट्रा-एब्डॉमिनल और इंट्राहेपेटिक फोड़े हैं, अग्न्याशय के फेस्टरिंग सिस्ट, नॉन-ड्रेनिंग फेफड़े के फोड़े, फुफ्फुस एम्पाइमा, प्यूरुलेंट आर्थराइटिस।
संक्रमित प्रत्यारोपण, विदेशी निकायों, जो संक्रमण के सामान्यीकरण का कारण बनते हैं, को हटाया जाना है (ऑस्टियोसिंथेसिस, संवहनी और आर्टिकुलर कृत्रिम अंग, हृदय वाल्व, पेट और छाती की दीवार के दोषों की प्लास्टिक सर्जरी के दौरान जाल प्रत्यारोपण के दौरान धातु संरचनाएं)। संक्रमित शिरापरक कैथेटर को भी हटाया जाना चाहिए।
जीवाणुरोधी चिकित्सा
सेप्सिस के लिए एटियोट्रोपिक थेरेपी का महत्व निर्विवाद है, इसे जल्द से जल्द शुरू किया जाता है। माइक्रोफ्लोरा के खिलाफ लड़ाई को संक्रमण के फोकस के रूप में किया जाता है - स्थानीय एंटीबायोटिक थेरेपी - पर्याप्त जल निकासी, चरणबद्ध नेक्रक्टोमी, फ्लो-थ्रू ड्रेनेज, एंटीसेप्टिक्स का उपयोग: सोडियम हाइपोक्लोराइट, क्लोरहेक्सिडिन, डाइऑक्साइडिन, अल्ट्रासोनिक पोकेशन, आदि।एंटीबायोटिक्स सामान्य एंटीबायोटिक थेरेपी का आधार बनाते हैं। एंटीबायोटिक थेरेपी दो तरह से हो सकती है - दवाओं का प्राथमिक विकल्प या एंटीबायोटिक आहार में बदलाव। अक्सर, सेप्सिस में, एंटीबायोटिक चिकित्सा अनुभवजन्य होती है: दवाओं को कथित रोगज़नक़ को ध्यान में रखते हुए और प्राथमिक स्रोत के आधार पर चुना जाता है। उदाहरण के लिए, घाव सेप्सिस में अक्सर एक स्टेफिलोकोकल प्रकृति होती है, उदर - मिश्रित, ज्यादातर ग्राम-नकारात्मक, अवायवीय सहित।
गंभीर जटिलताओं और मृत्यु का उच्च जोखिम, जब एक दिन के लिए भी प्रभावी एंटीबायोटिक चिकित्सा में देरी अप्रत्याशित परिणामों से भरी होती है, तो संयोजन चिकित्सा के साथ उपचार शुरू करना आवश्यक हो जाता है, और गंभीर सेप्सिस में आरक्षित एंटीबायोटिक दवाओं के साथ।
गंभीर सेप्सिस के अनुभवजन्य उपचार के लिए तीसरी या चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, क्लिंडोमाइसिन या डाइऑक्साइडिन या मेट्रोगिल के संयोजन में फ्लोरोक्विनोलोन और मोनोथेरेपी के लिए कार्बोपेनेम पसंद की दवाएं हैं।
आधुनिक परिस्थितियों में, सेप्सिस के विकास में नोसोकोमियल संक्रमण की भूमिका बहुत अधिक है, और कई अंग विफलता (एमओएफ) के विकास के साथ, अनुभवजन्य चिकित्सा के लिए एंटीबायोटिक का चुनाव महत्वपूर्ण है, यदि निर्णायक नहीं है। ऐसी परिस्थितियों में, कार्बापेनेम (इमिपेनेम, मेरोपेनेम) एक सर्वोपरि भूमिका निभाते हैं।
इन दवाओं का लाभ एरोबिक और एनारोबिक वनस्पतियों (दवा का उपयोग मोनोवैरिएंट में किया जाता है) पर कार्रवाई का एक व्यापक स्पेक्ट्रम है। माइक्रोफ़्लोरा इस समूह के एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति अत्यधिक संवेदनशील है। दवाओं को विभिन्न ऊतकों के लिए उच्च ट्रॉपिज़्म की विशेषता है, और पेरिटोनियम के लिए ट्रॉपिज़्म अन्य सभी एंटीबायोटिक दवाओं की तुलना में अधिक है।
अनुभवजन्य चिकित्सा के लिए एक एंटीबायोटिक चुनने में, न केवल संक्रमण के संदिग्ध प्रेरक एजेंट को स्थापित करना महत्वपूर्ण है, बल्कि प्राथमिक स्रोत (त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक, हड्डियों और जोड़ों, अग्न्याशय, बृहदान्त्र वेध या एपेंडिसाइटिस के साथ पेरिटोनिटिस) को भी स्थापित करना महत्वपूर्ण है। एंटीबायोटिक दवाओं का चयन उनके ऑर्गोट्रोपिज्म को ध्यान में रखते हुए तर्कसंगत जीवाणुरोधी चिकित्सा के सबसे महत्वपूर्ण घटकों में से एक है। विशेष रूप से पीओएन की स्थितियों में तैयारी की ऑर्गोनोटॉक्सिसिटी को भी ध्यान में रखा जाता है।
एंटीबायोटिक चिकित्सा करते समय, दवाओं के जीवाणुनाशक प्रभाव के दौरान बैक्टीरिया एंडोटॉक्सिन के बड़े पैमाने पर रिलीज की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए। जब ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया का खोल नष्ट हो जाता है, तो एक पॉलीसेकेराइड (एंडोटॉक्सिन) निकलता है, ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया - जारिश-हेर्क्सहाइमर सिंड्रोम के विकास के साथ टेइकोइक एसिड। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम पर इन पदार्थों का विषाक्त प्रभाव विशेष रूप से स्पष्ट है।
रोगज़नक़ को फ़ोकस और रक्त से अलग करने के बाद, एंटीबायोटिक चिकित्सा को समायोजित किया जाता है।
मेथिसिलिन-संवेदनशील स्टैफिलोकोकस के कारण होने वाले स्टैफिलोकोकल सेप्सिस के साथ, ऑक्सासिलिन का उपयोग किया जाता है, संक्रमण के अंतर्गर्भाशयी foci के साथ - जेंटामाइसिन के संयोजन में।
यदि सेप्सिस स्टैफिलोकोकस के मेथिसिलिन-प्रतिरोधी उपभेदों के कारण होता है, तो वैनकोमाइसिन या रिफैम्पिसिन का संकेत दिया जाता है। माइक्रोफ्लोरा का प्रतिरोध तेजी से बाद के लिए विकसित होता है, जो इसे सिप्रोफ्लोक्सासिन के साथ संयोजित करने की आवश्यकता को निर्धारित करता है।
स्ट्रेप्टोकोकल सेप्सिस में, पसंद के एंटीबायोटिक्स, माइक्रोबियल वनस्पतियों की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, एम्पीसिलीन, सेफोटॉक्सिन, वैनकोमाइसिन, इमिपेनेम, मेरोपेनेम हैं।
न्यूमोकोकल सेप्सिस तीसरी-चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, कार्बापेनेम, वैनकोमाइसिन के उपयोग को निर्धारित करता है।
ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों में, एंटरोबैक्टीरिया जो एंटीबायोटिक दवाओं के लिए बहुप्रतिरोधी हैं, प्रमुख हैं: ई कोलाई, पी। मिराबियन, पी। इन सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाली बीमारियों के उपचार में कार्बापेनेम मुख्य एंटीबायोटिक्स हैं। स्यूडोमोनास एसपीपी को अलग करते समय, एसिनेटोबैक्टर एसपीपी।, जो आम तौर पर मल्टीड्रग प्रतिरोधी होते हैं, एमिकैसीन के संयोजन में कार्बापेनेम या सीफेटाजिडाइन पसंद के एंटीबायोटिक्स होते हैं।
अवायवीय रोगजनकों (बैक्टेरॉइड्स) या घाव क्लोस्ट्रीडियल सेप्सिस के कारण होने वाले उदर सेप्सिस संयोजन चिकित्सा (क्लिंडामाइसिन, डाइऑक्साइडिन, मेट्रोनिडाजोल के साथ संयोजन में सेफलोस्पोरिन, फ्लोरोक्विनोलोन) की आवश्यकता निर्धारित करते हैं, और पेट के सेप्सिस - कार्बोपेनेम के मामले में।
फंगल (कैंडिडिआसिस) सेप्सिस में, एंटीबायोटिक थेरेपी में कैसोफुंगिन, एम्फोटेरिसिन बी, फ्लुकोनाज़ोल शामिल हैं।
सेप्सिस के लिए एंटीबायोटिक थेरेपी के मूल सिद्धांत इस प्रकार हैं।
अनुभवजन्य चिकित्सा तीसरी-चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, अर्ध-सिंथेटिक एमिनोग्लाइकोसाइड्स की अधिकतम चिकित्सीय खुराक के उपयोग से शुरू होती है, अक्षमता के साथ, वे जल्दी से फ्लोरोक्विनोलोन या कार्बापेनेम में बदल जाते हैं। प्यूरुलेंट फ़ोकस, रक्त की सामग्री के बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों के अनुसार एंटीबायोटिक थेरेपी का सुधार किया जाता है। यदि दवाएं प्रभावी हैं, तो वे उपचार जारी रखते हैं।
यदि आवश्यक हो, कार्रवाई के एक अलग स्पेक्ट्रम के साथ दो एंटीबायोटिक दवाओं का संयोजन या रासायनिक एंटीसेप्टिक्स (नाइट्रोफुरन्स, डाइऑक्साइडिन, मेट्रोनिडाजोल) में से एक के साथ एंटीबायोटिक का उपयोग किया जाता है।
जीवाणुरोधी दवाओं को विभिन्न तरीकों से प्रशासित किया जाता है। एंटीसेप्टिक्स को शीर्ष रूप से लागू किया जाता है (इंट्राप्लुरली, एंडोट्रैचली, अंतःस्रावी रूप से संयुक्त गुहा में, आदि, फोकस के स्थान के आधार पर), और एंटीबायोटिक दवाओं को इंट्रामस्क्युलर, अंतःशिरा, अंतःक्रियात्मक रूप से प्रशासित किया जाता है।
एंटीबायोटिक थेरेपी के पाठ्यक्रम की अवधि अलग-अलग होती है और रोगी की स्थिति पर निर्भर करती है (एसएसवीआर के लक्षण समाप्त होने तक उपचार जारी रहता है: शरीर के तापमान का सामान्यीकरण या सबफीब्राइल संख्या में कमी, ल्यूकोसाइट्स की संख्या का सामान्यीकरण या सामान्य के साथ मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस रक्त कण)।
ओस्टियोमाइलाइटिस के साथ, यकृत में शेष गुहा, एक फोड़ा की स्वच्छता के बाद फेफड़े, एम्पाइमा के साथ अवशिष्ट फुफ्फुस गुहा, एस। ऑरियस के कारण होने वाले सेप्सिस के साथ, नैदानिक वसूली और दो नकारात्मक रक्त संस्कृतियों के बाद एंटीबायोटिक चिकित्सा 1-2 सप्ताह तक जारी रहती है .
पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा की प्रतिक्रिया 4-6 दिनों के बाद दिखाई देती है। प्रभाव की कमी जटिलताओं की खोज को निर्धारित करती है - मेटास्टैटिक फ़ॉसी, प्यूरुलेंट स्ट्रीक्स का गठन, नेक्रोसिस के फ़ॉसी की उपस्थिति।
सदमे में हाइपोवोल्मिया, विशेष रूप से संक्रामक-विषाक्त, हमेशा मौजूद होता है और न केवल द्रव के नुकसान से निर्धारित होता है, बल्कि शरीर में इसके पुनर्वितरण (इंट्रावास्कुलर, इंटरस्टिशियल, इंट्रासेल्युलर) द्वारा भी निर्धारित किया जाता है। बीसीसी का उल्लंघन दोनों विकसित सेप्सिस और अंतर्निहित बीमारी (फोड़ा, कफ, फुफ्फुस एम्पाइमा, तंतुमय घाव, जलन, पेरिटोनिटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, आदि) से जुड़े पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन के प्रारंभिक स्तर के कारण होता है।
हेमोडायनामिक्स, माइक्रोसर्कुलेशन, ऑन्कोटिक और ऑस्मोटिक रक्तचाप को स्थिर करने और तीनों जल घाटियों को सामान्य करने की आवश्यकता के कारण बीसीसी को नॉरमोवोलेमिया में बहाल करने की इच्छा है।
पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की बहाली सर्वोपरि महत्व का विषय है, और इसे कोलाइडल और क्रिस्टलीय समाधान प्रदान किया जाता है। कोलाइडल समाधानों से, डेक्सट्रांस और हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च को वरीयता दी जाती है। रक्त के ओंकोटिक गुणों को बहाल करने के लिए, एक तीव्र स्थिति में सही हाइपोएल्ब्यूमिनमिया (हाइपोप्रोटीनेमिया), केंद्रित समाधानों में एल्ब्यूमिन, देशी, ताजा जमे हुए दाता प्लाज्मा आदर्श साधन बने रहते हैं।
एसिड-बेस राज्य के उल्लंघन को ठीक करने के लिए, क्षारीयता के लिए पोटेशियम क्लोराइड का 1% समाधान या एसिडोसिस के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट का 5% समाधान का उपयोग किया जाता है। प्रोटीन संतुलन को बहाल करने के लिए, अमीनो एसिड मिश्रण (अमीनोन, एमिनोसोल, एल्वेसिन), प्रोटीन, एल्ब्यूमिन, शुष्क और देशी दाता रक्त प्लाज्मा प्रशासित किया जाता है। एनीमिया का मुकाबला करने के लिए, ताजा संरक्षित रक्त और लाल रक्त कोशिकाओं के नियमित आधान दिखाए जाते हैं। सेप्सिस में हीमोग्लोबिन की न्यूनतम सांद्रता 80-90 g/l होती है।
विषहरण चिकित्सा
डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी सामान्य सिद्धांतों के अनुसार की जाती है, इसमें जलसेक मीडिया, खारा समाधान, साथ ही मजबूर डायरिया का उपयोग शामिल है। हेमोडेज़ के 400 मिलीलीटर के अतिरिक्त तरल प्रशासित (पॉलीओनिक समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान, पॉलीग्लुसीन) की मात्रा 50-60 मिलीलीटर (किग्रा / दिन) है। प्रति दिन लगभग 3 लीटर मूत्र उत्सर्जित करना चाहिए। पेशाब बढ़ाने के लिए लेसिक्स, मैनिटोल का प्रयोग करें। गुर्दे की विफलता की प्रबलता के साथ कई अंग विफलता के साथ, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन विधियों का उपयोग किया जाता है: प्लास्मफेरेसिस, हेमोफिल्ट्रेशन, हेमोसर्शन।तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता में, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है, जो आपको छोटे आणविक भार के केवल अतिरिक्त द्रव और विषाक्त पदार्थों को निकालने की अनुमति देता है। हेमोफिल्टरेशन हटाए गए विषाक्त पदार्थों की सीमा का विस्तार करता है - बिगड़ा हुआ चयापचय, सूजन, ऊतक क्षय, जीवाणु विषाक्त पदार्थों के उत्पाद। प्लाज्मा, सूक्ष्मजीवों, विषाक्त पदार्थों में घुले विषाक्त पदार्थों को हटाने के लिए प्लास्मफेरेसिस प्रभावी है। हटाए गए प्लाज्मा को कोलाइड और क्रिस्टलॉयड समाधानों के संयोजन में दाता ताजा जमे हुए प्लाज्मा, एल्बमिन के साथ भर दिया जाता है।
गंभीर सेप्सिस में, IgY, IgM, IgA का स्तर विशेष रूप से कम हो जाता है। टी- और बी-लिम्फोसाइटों में एक स्पष्ट कमी प्रतिरक्षा की प्रगतिशील कमी को दर्शाती है जब संक्रामक प्रक्रिया हल नहीं होती है। शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के उल्लंघन (विकृति) के संकेतक रक्त में सीईसी के स्तर में वृद्धि से प्रकट होते हैं। सीईसी का उच्च स्तर भी फागोसाइटोसिस के उल्लंघन का संकेत देता है।
विशिष्ट जोखिम के साधनों में, एंटीस्टाफिलोकोकल और एंटीकोलिबासिलरी प्लाज्मा, एंटीस्टाफिलोकोकल गामा ग्लोब्युलिन, पॉलीग्लोबुलिन, गैब्रिग्लोबिन, सैंडोबुलिन, पेंटाग्लोबिन का उपयोग दिखाया गया है। सेलुलर प्रतिरक्षा के दमन (टी-लिम्फोसाइटों की पूर्ण सामग्री में कमी) के साथ, फागोसाइटिक प्रतिक्रिया का उल्लंघन, ल्यूकोसाइट द्रव्यमान का आधान, प्रतिरक्षित दाताओं से, ताजा तैयार रक्त, थाइमल तैयारी के प्रशासन - थाइमलिन, टैक्टिविन का संकेत दिया जाता है।
निष्क्रिय टीकाकरण (प्रतिस्थापन चिकित्सा) विकास की अवधि के दौरान, रोग की ऊंचाई पर किया जाता है, जबकि पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान, सक्रिय टीकाकरण के साधनों का संकेत दिया जाता है - टॉक्सोइड्स, ऑटोवैक्सीन। निरर्थक इम्यूनोथेरेपी में लाइसोजाइम, प्रोडिगियोसन, थाइमलिन शामिल हैं। सेप्सिस के विकास में साइटोकिन्स की भूमिका को ध्यान में रखते हुए, टी-लिम्फोसाइट्स के स्तर में तेज कमी के साथ इंटरल्यूकिन -2 (रोनकोलेयुकिन) का उपयोग किया जाता है।
हार्मोनल पृष्ठभूमि निर्धारित करने के बाद कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को प्रतिस्थापन चिकित्सा के रूप में इंगित किया जाता है। केवल जब सेप्सिस बैक्टीरिया के जहरीले झटके से जटिल होता है, तो प्रेडनिसोलोन (पहले दिन 500-800 मिलीग्राम तक, फिर 150-250 मिलीग्राम / दिन) छोटी अवधि (2-3 दिन) के लिए निर्धारित किया जाता है। एलर्जी की प्रतिक्रिया होने पर सामान्य चिकित्सीय खुराक (100-200 मिलीग्राम / दिन) में कॉर्टिकोस्टेरॉइड का उपयोग किया जाता है।
सेप्सिस में किनिनोजेन्स के उच्च स्तर और माइक्रोसर्कुलेशन विकारों में किनिन्स की भूमिका के कारण, प्रोटियोलिसिस इनहिबिटर (गॉर्डॉक्स 200,000 - 300,000 IU / दिन या कॉन्ट्रिकल 40,000 - 60,000 IU / दिन) सेप्सिस की जटिल चिकित्सा में शामिल हैं।
रोगसूचक उपचार में कार्डियक, संवहनी एजेंट, एनाल्जेसिक, एंटीकोआगुलंट्स, एजेंट जो संवहनी पारगम्यता को कम करते हैं, आदि का उपयोग शामिल है।
रोगी की स्थिति में स्थिर सुधार और होमियोस्टैसिस की बहाली तक, सेप्सिस की गहन चिकित्सा लंबे समय तक की जाती है।
सेप्सिस के रोगियों का पोषण पर्याप्त प्रोटीन और विटामिन के साथ विविध और संतुलित, उच्च कैलोरी वाला होना चाहिए। अपने दैनिक आहार में ताजी सब्जियों और फलों को अवश्य शामिल करें। जठरांत्र संबंधी मार्ग की सामान्य गतिविधि के साथ, आंत्र पोषण को प्राथमिकता दी जानी चाहिए, अन्यथा पूर्ण या अतिरिक्त आंत्रेतर पोषण आवश्यक है।
सेप्सिस में अपचयी प्रक्रियाओं की एक उच्च डिग्री पीओएन द्वारा निर्धारित की जाती है और इसके साथ ही अपने स्वयं के सेलुलर संरचनाओं के विनाश के परिणामस्वरूप ऊतक प्रोटीन की खपत होती है।
दैनिक आहार का विशिष्ट ऊर्जा मूल्य 30-40 किलो कैलोरी / किग्रा, प्रोटीन का सेवन 1.3-2.0-1 किग्रा या 0.25-0.35 ग्राम नाइट्रोजन / किग्रा, वसा - 0.5-1 ग्राम / किग्रा होना चाहिए। विटामिन, ट्रेस तत्व और इलेक्ट्रोलाइट्स - दैनिक आवश्यकताओं की मात्रा में।
शरीर में कैटाबोलिक परिवर्तनों की प्रतीक्षा किए बिना, जितनी जल्दी हो सके एक संतुलित आहार शुरू कर दिया जाता है।
एंटरल पोषण के साथ, सामान्य खाद्य उत्पादों का उपयोग किया जाता है, ट्यूब पोषण के साथ, कुछ अवयवों के अतिरिक्त संतुलित पोषण मिश्रण दिए जाते हैं। आंत्रेतर पोषण ग्लूकोज, अमीनो एसिड, वसा पायस, इलेक्ट्रोलाइट समाधान के समाधान के साथ प्रदान किया जाता है। आप ट्यूब और पैरेंट्रल न्यूट्रिशन, एंटरल और पैरेंट्रल न्यूट्रिशन को मिला सकते हैं।
विशिष्ट प्रकार के सेप्सिस
सेप्सिस तब विकसित हो सकता है जब कुछ विशिष्ट रोगजनक रक्त में प्रवेश करते हैं, उदाहरण के लिए, एक्टिनोमाइकोसिस, तपेदिक आदि के साथ।एक्टिनोमायकोटिक सेप्सिस आंतों के एक्टिनोमाइकोसिस को जटिल करता है। एक्टिनोमाइकोसिस में प्रसार मेटास्टेसिस द्वारा एक अंग के पृथक घाव या कई अंगों में एक साथ मेटास्टेस के विकास के लिए हो सकता है।
चिकित्सकीय रूप से, एक्टिनोमाइकोटिक पेमिया एक्टिनोमाइकोटिक प्रक्रिया के एक महत्वपूर्ण विस्तार के साथ है, तापमान में 38-39 डिग्री सेल्सियस तक की वृद्धि, नए एक्टिनोमाइकोटिक घुसपैठ का गठन, शरीर और अंगों के विभिन्न क्षेत्रों में प्यूरुलेंट फॉसी, गंभीर दर्द, थकावट और रोगी की गंभीर सामान्य स्थिति।
एक्टिनोमायकोटिक सेप्सिस के उपचार के लिए, बैक्टीरियल सेप्सिस में उपयोग किए जाने वाले साधनों और विधियों के अलावा, एंटीबायोटिक दवाओं, एक्टिनोलिसेट्स और रक्त आधान की विशेष उच्च खुराक महत्वपूर्ण हैं।
अवायवीय सेप्सिस क्लोस्ट्रीडियम के कारण अवायवीय गैंग्रीन के साथ विकसित हो सकता है। सेप्सिस अन्य अवायवीय जीवों के कारण भी हो सकता है, हालांकि यह बहुत कम आम है।
अवायवीय सेप्सिस आमतौर पर गंभीर घावों में विकसित होता है, कमजोर, बहिष्कृत घायलों में। उच्च शरीर के तापमान (40-40.5 डिग्री सेल्सियस), लगातार और छोटी नाड़ी, अत्यंत गंभीर स्थिति, भ्रम या चेतना के नुकसान के साथ अवायवीय गैंग्रीन का तेजी से विकास होता है (कभी-कभी यह संरक्षित होता है, लेकिन उत्तेजना, उत्साह का उल्लेख किया जाता है)। पीकटाइम में, अवायवीय सेप्सिस लगभग कभी नहीं होता है।
अवायवीय रूप में सेप्सिस के इलाज की उपरोक्त विधि के लिए, एंटी-गैंगरेनस सीरम (प्रति दिन 10-20 रोगनिरोधी खुराक) की बड़ी खुराक के इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा ड्रिप इंजेक्शन, अंतःशिरा ड्रिप और एंटी-गैंगरेनस फेज के मिश्रण का इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन होना चाहिए। जोड़ा गया।
नवजात शिशुओं का सेप्सिस अक्सर गर्भनाल घाव, घर्षण आदि के माध्यम से संक्रमण (मुख्य रूप से स्टेफिलोकोकस ऑरियस) की शुरूआत से जुड़ा होता है। कूदते तापमान, सुस्ती, त्वचा पर लाल चकत्ते, पीलिया, दस्त और उल्टी, त्वचा में रक्तस्राव और श्लेष्मा झिल्ली बनाते हैं। बच्चों में सेप्सिस की नैदानिक तस्वीर। ठंड लगना दुर्लभ है, तिल्ली जल्दी बढ़ जाती है।
न्यूमोनिक फ़ॉसी, प्युलुलेंट प्लीसीरी, फेफड़े के फोड़े और पेरिकार्डिटिस, जो सेप्सिस के साथ होते हैं और अंतर्निहित बीमारी के रूप में लिए जाते हैं, नैदानिक त्रुटियों को जन्म देते हैं। कभी-कभी भोजन के नशे की आड़ में सेप्सिस हो जाता है।
कुलपति। गोस्तिशचेव
यह संक्रमण के एक सामान्यीकरण के साथ, विभिन्न रोगजनकों की शुरूआत के जवाब में शरीर की एक अपर्याप्त या विकृत प्रतिक्रिया है, जबकि इससे लड़ने के लिए शरीर की स्वतंत्र क्षमता खो जाती है।
अन्य संक्रामक रोगों के विपरीत, सेप्सिस संक्रामक नहीं है और इसकी कोई विशिष्ट ऊष्मायन अवधि नहीं है। सेप्सिस 1000 सर्जिकल रोगियों में से 1-2 में होता है, प्यूरुलेंट सर्जरी के विभागों में अधिक बार - 20% तक।
सेप्सिस पुरुषों में और 30-60 वर्ष की आयु में 2 गुना अधिक आम है। बुजुर्गों और बच्चों में सेप्सिस अधिक बार होता है और अधिक गंभीर होता है।
सेप्सिस में मृत्यु दर 60% और सेप्टिक शॉक में - 90% तक पहुँच जाती है।
सेप्सिस के सिद्धांत
1). बैक्टीरियोलॉजिकल सिद्धांत(डेविडोव्स्की, 1928): शरीर में सभी परिवर्तन सूक्ष्मजीवों के रक्त में प्रवेश करने का परिणाम हैं।
2). विषाक्त सिद्धांत(सेवेलिव, 1976): सभी परिवर्तन सूक्ष्मजीवों के एक्सो- और एंडोटॉक्सिन के कारण होते हैं।
3). एलर्जी सिद्धांत(रॉयक्स, 1983): सूक्ष्मजीव विष शरीर में एलर्जी का कारण बनते हैं।
4). न्यूरोट्रॉफिक सिद्धांत(पावलोव और उनके अनुयायी): शरीर में परिवर्तन के विकास में तंत्रिका तंत्र की भूमिका को मुख्य महत्व दिया जाता है।
5). साइटोकिन सिद्धांत(एरटेल, 1991) आधुनिक विचारों को पूरी तरह से दर्शाता है: सूक्ष्मजीव रक्त में साइटोकिन्स (यानी, पदार्थ जो विशिष्ट और गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा को नियंत्रित करते हैं) के प्रवाह में वृद्धि करते हैं। प्रक्रिया मैक्रोफेज द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) के उत्पादन के साथ शुरू होती है, जो इंटरल्यूकिन के स्राव का कारण बनती है, जिससे क्षति होती है और प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (SIRS) का विकास होता है। जल्द ही, प्रतिरक्षा प्रणाली का अवसाद विकसित होता है और इंटरल्यूकिन -2 का स्राव, जो टी- और बी-लिम्फोसाइट्स के गठन और एंटीबॉडी के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार होता है, तेजी से घटता है।
सेप्सिस वर्गीकरण
अधिकांश यारोस्लाव वैज्ञानिकों के अनुसार, सेप्सिस के अलावा, प्यूरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार को इससे पहले की प्रक्रिया के रूप में प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए।
प्यूरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार प्यूरुलेंट फोकस के खुलने के लगभग एक हफ्ते बाद तक बना रहता है और वनस्पतियों के लिए नकारात्मक रक्त संस्कृतियों के साथ एक लहरदार पाठ्यक्रम की विशेषता है।
सेप्सिस एक अधिक गंभीर विकृति है। सेप्सिस को निम्नलिखित मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:
1). घटना से:
- प्राथमिक(क्रिप्टोजेनिक) - एक स्पष्ट प्यूरुलेंट फ़ोकस के बिना होता है।
- माध्यमिक- शरीर में एक शुद्ध या भड़काऊ फोकस के अस्तित्व की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
2). प्राथमिक प्यूरुलेंट फोकस के स्थानीयकरण के अनुसार:
सर्जिकल, स्त्रीरोग संबंधी, प्रसवोत्तर, नवजात सेप्सिस, यूरोलॉजिकल (यूरोसेप्सिस), चिकित्सीय, ओटोजेनिक, मोनोजेनस, आदि।
3). रोगज़नक़ का प्रकार:
स्टैफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोली-बैसिलरी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एनारोबिक, मिश्रित। ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस भी हैं।
4). स्रोत द्वारा:
घाव, पोस्टऑपरेटिव, भड़काऊ (फोड़े, कफ के बाद)।
5). विकास के समय से:
- जल्दी- प्यूरुलेंट फोकस की शुरुआत के 2 सप्ताह बाद तक होता है। यह संवेदनशील जीव में एक हिंसक एलर्जी प्रतिक्रिया के रूप में आगे बढ़ता है।
- देर- प्राथमिक प्यूरुलेंट फ़ोकस की शुरुआत के 2 सप्ताह या उससे अधिक समय बाद होता है। इसका कारण दीर्घकालिक स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रिया के दौरान शरीर के संवेदीकरण की घटना है।
6). क्लिनिकल कोर्स द्वारा:
- एकाएक बढ़ानेवाला- 1-2 दिनों तक रहता है और आमतौर पर रोगी की मृत्यु के साथ समाप्त होता है। अधिक बार सेप्सिस का यह रूप चेहरे के फोड़े और कार्बुन्स के साथ होता है। फुलमिनेंट सेप्सिस को सेप्टिक शॉक से अलग करना चिकित्सकीय रूप से कठिन है। उत्तरार्द्ध अधिक गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी की विशेषता है।
- मसालेदार(सबसे आम रूप: 70-80% रोगी) - 1-2 सप्ताह तक रहता है और अधिक अनुकूल पूर्वानुमान होता है। हालांकि, मृत्यु दर काफी अधिक है।
- अर्धजीर्ण- 1-2 महीने तक रहता है, आमतौर पर रिकवरी के साथ समाप्त होता है या पुराना हो जाता है।
- आवर्तक - 6 महीने तक रहता है और एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि में बदलाव की विशेषता है। अतिशयोक्ति के दौरान वनस्पतियों के लिए रक्त संस्कृतियां आमतौर पर सकारात्मक होती हैं।
- दीर्घकालिक(क्रोनियोसेप्सिस) - महीनों तक बहती है, कभी-कभी वर्षों तक, धीरे-धीरे आंतरिक अंगों के पतन का कारण बनती है। हालांकि, कुछ लेखकों का मानना है कि क्रोनिक सेप्सिस नहीं होता है।
7). शरीर की प्रतिक्रियाओं की प्रकृति के अनुसार:
- हाइपरर्जिक प्रकार - विनाशकारी-अपक्षयी परिवर्तन शरीर में प्रबल होते हैं।
- नॉर्मर्जिक प्रकार - भड़काऊ घटनाएं प्रबल होती हैं।
- हाइपरजिक (एनर्जिक) प्रकार (दूसरों की तुलना में अधिक बार होता है) - दुर्बल रोगियों में एक सुस्त प्रतिक्रिया देखी जाती है।
सेप्टिकोपाइमिया के साथ नॉर्मर्जिक प्रकार की प्रतिक्रिया अधिक आम है, और सेप्टीसीमिया के साथ हाइपर- और हाइपरगिक प्रकार अधिक आम हैं।
8). पुरुलेंट स्क्रीनिंग की उपस्थिति से 2 रूप प्रतिष्ठित हैं (वे लगभग समान आवृत्ति के साथ होते हैं):
- पूति- प्युलुलेंट स्क्रीनिंग के बिना बहती है। यह एक अधिक गंभीर रूप है, जो एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम की विशेषता है।
- सैप्टिकोपीमिया- द्वितीयक प्युलुलेंट मेटास्टेस के साथ आगे बढ़ता है, जो समय-समय पर एक्ससेर्बेशन द्वारा व्यक्त किया जाता है, जो द्वितीयक foci के खुलने पर लक्षणों के घटाव से बदल जाता है।
9). विकास के चरणों द्वारा(यू.एन. बेलोकुरोव एट अल., 1977):
- वोल्टेज चरण- पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की उत्तेजना के परिणामस्वरूप शरीर की सुरक्षा की तीव्र गतिशीलता।
- अपचय चरण- प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के अपचय द्वारा प्रकट; साथ ही जल-नमक और अम्ल-क्षार संतुलन का उल्लंघन।
- उपचय चरण -उपचय मार्ग में चयापचय के संक्रमण से प्रकट होता है। सबसे पहले, संरचनात्मक प्रोटीन को बहाल किया जाता है।
- पुनर्वास चरण -सभी चयापचय प्रक्रियाओं की पूर्ण बहाली है।
एटियलजि
लगभग सभी ज्ञात सूक्ष्मजीव, दोनों रोगजनक और अवसरवादी, सेप्सिस का कारण बन सकते हैं। अधिक बार यह स्टैफिलोकोकस (50%), स्ट्रेप्टोकोकस, न्यूमोकोकस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटीस, एस्चेरिचिया कोलाई, एनारोबेस (क्लोस्ट्रीडियल और गैर-क्लोस्ट्रीडियल), कवक (कैंडिडा) है। हाल के वर्षों में, मिश्रित सेप्सिस की आवृत्ति में वृद्धि हुई है (10% तक)।
सेप्सिस हो सकता है:
1). व्यापक घावों और खुले फ्रैक्चर के साथ, विशेष रूप से कमजोर और रक्तहीन रोगियों में। सूक्ष्मजीव स्वतंत्र रूप से रक्त में प्रवेश करते हैं, tk। ऊतक प्रतिक्रिया (सुरक्षात्मक दानेदार शाफ्ट) विकसित करने का समय नहीं है।
2). एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के साथ, जब ध्यान समय पर नहीं खोला गया और सूखा नहीं गया।
3). चिकित्सा जोड़तोड़ के बाद - संवहनी कैथीटेराइजेशन, प्रोस्थेटिक्स, आदि। इस मामले में, प्रेरक एजेंट अक्सर ग्राम-नकारात्मक नोसोकोमियल (नासोकोमियल) माइक्रोफ्लोरा होता है।
सेप्सिस के एक या दूसरे रूप का विकास अक्सर रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करता है:
- स्टैफिलोकोकल सेप्सिसआमतौर पर सेप्टिकोपाइमिया (90-95%) के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है और सेप्टिक निमोनिया से जटिल होता है।
- स्ट्रेप्टोकोकल सेप्सिसअधिक बार सेप्टिसीमिया के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है (प्यूरुलेंट मेटास्टेस के बिना)। मेटास्टेस केवल 35% मामलों में होते हैं।
- स्यूडोमोनास एरुगिनोसा सेप्सिसझटके के लगातार विकास के साथ बिजली के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है।
- एनारोबिक सेप्सिसशायद ही कभी प्यूरुलेंट मेटास्टेस के साथ, लेकिन गंभीर नशा और उच्च मृत्यु दर की विशेषता है।
यदि सेप्सिस का कारण बनने वाला प्राथमिक माइक्रोफ्लोरा भिन्न हो सकता है, तो 2-3 सप्ताह से शुरू होकर, माइक्रोफ्लोरा आमतौर पर अंतर्जात में बदल जाता है, जिसमें शरीर के ऊतकों के लिए अधिक आत्मीयता होती है और इसलिए प्रतियोगिता में बहिर्जात वनस्पतियों को विस्थापित करता है। अंतर्जात वनस्पतियों में गैर-क्लोस्ट्रीडियल एनारोबेस का प्रभुत्व है।
रोगजनन
पहले से प्रवृत होने के घटकहैं:
- सूक्ष्मजीवों की बढ़ती उग्रता, एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति उनका प्रतिरोध। इस संबंध में सूक्ष्मजीवों के अस्पताल के उपभेद विशेष रूप से खतरनाक हैं। एंटीबायोटिक्स और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का अनियंत्रित दुरुपयोग।
- एक कमजोर मानव शरीर (थकावट, हाइपोविटामिनोसिस, सहवर्ती रोग), संक्रमण के प्रसार को सीमित करने में असमर्थ। इसमें जन्मजात या अधिग्रहित इम्यूनोडेफिशिएंसी वाले लोग, साथ ही हार्मोनल रोग (मधुमेह, अधिवृक्क अपर्याप्तता) भी शामिल हैं।
- शरीर में लंबे समय तक प्यूरुलेंट फोकस, विशेष रूप से उन मामलों में जहां यह सर्जिकल उपचार (मवाद के लंबे समय तक संचय) के अधीन नहीं है। उनके प्राथमिक प्युलुलेंट फोकस के संक्रमण का प्रसार हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस दोनों तरह से हो सकता है।
सेप्सिस के एक या दूसरे रूप या प्रकार के क्लिनिकल कोर्स का विकास इन 3 कारकों की बातचीत की डिग्री पर निर्भर करता है।
बैक्टीरिया या उनके एंडोटॉक्सिन पूरक प्रणाली, जमावट प्रणाली को सक्रिय करते हैं; साथ ही न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज और एंडोथेलियल कोशिकाएं। ये कोशिकाएं भड़काऊ मध्यस्थों को सक्रिय करती हैं: साइटोकिन्स, हेजमैन जमावट कारक, किनिन्स, ल्यूकोट्रिएनेस, प्रोस्टाग्लैंडिंस, प्रोटियोलिटिक एंजाइम और मुक्त कण। नतीजतन, एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है, जिससे कोशिका क्षति, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और कई अंग विफलता का विकास होता है।
क्लिनिक
सेप्सिस के कोई पैथोग्नोमोनिक लक्षण नहीं हैं। सेप्सिस के कई रूप और नैदानिक अभिव्यक्तियाँ हैं जिन्हें व्यवस्थित करना मुश्किल है।
सेप्सिस का सबसे आम स्रोत (यानी। प्राथमिक ध्यान) गंभीर चोटें हैं, कार्बुन्स (विशेषकर चेहरे पर), कफ, फोड़े, पेरिटोनिटिस, आदि। सेप्टिकोपाइमिया के साथ माध्यमिक purulent foci(आमतौर पर फोड़े) अक्सर फेफड़े, गुर्दे, अस्थि मज्जा (स्टैफिलोकोकल सेप्सिस के साथ), जोड़ों में (स्ट्रेप्टोकोकल सेप्सिस के साथ), मेनिन्जेस (न्यूमोकोकल सेप्सिस के साथ), आदि में होते हैं।
तीव्र सेप्सिस की सबसे विशिष्ट तस्वीर है:
1). सामान्य लक्षण:
- तापमान में 40 ° C या उससे अधिक की वृद्धि, ठंड लगने के साथ - दिन में 2-7 बार। सेप्सिस के साथ, 2 मुख्य प्रकार के बुखार देखे जाते हैं: रिलैप्सिंग (सेप्टिसीमिया के साथ) - तापमान वक्र की सीमा आमतौर पर 2 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होती है; लहराती (सेप्टीकॉपीमिया के साथ) - माध्यमिक मेटास्टेस के गठन के बाद तापमान में वृद्धि उनके उद्घाटन और जल निकासी के बाद गिरने से बदल जाती है। क्रोनिक सेप्सिस में बुखार अनियमित हो जाता है और जब रोगी थक जाता है तो तापमान कम हो जाता है।
- ठण्डा, विपुल चिपचिपा पसीना ।
- अस्वस्थता, कमजोरी।
- भूख न लगना, कभी-कभी विपुल दस्त।
- कभी-कभी, गंभीर मामलों में, मानसिक विकार देखे जाते हैं: पूर्ण उदासीनता से लेकर मनोविकृति, मतिभ्रम और अकारण उत्साह तक।
2). उपस्थिति :
- चेहरा शुरू में हाइपरेमिक होता है, लेकिन जैसे-जैसे सेप्सिस बढ़ता है, यह फीका पड़ जाता है, भूरे रंग का हो जाता है, कभी-कभी श्वेतपटल और त्वचा की खुजली (25% रोगियों में) देखी जाती है।
- माइक्रोसर्कुलेशन विकारों के कारण त्वचा एक संगमरमर का रंग प्राप्त कर सकती है।
- जीभ सूखी, फटी, लेपित ।
- त्वचा पर पेटेचिया और मौखिक श्लेष्मा अक्सर शरीर पर पाए जाते हैं, और होठों पर दाद देखा जा सकता है।
- सेप्टिकोपाइमिया के साथ, त्वचा के नीचे छोटे फोड़े (द्वितीयक प्यूरुलेंट मेटास्टेस) दिखाई दे सकते हैं।
- बेडसोर अक्सर विकसित होते हैं।
3). हृदय प्रणाली को नुकसान के लक्षण:
- तचीकार्डिया।
- रक्तचाप सामान्य या थोड़ा कम होता है। सेप्टिक शॉक में, रक्तचाप गिरकर गंभीर हो सकता है - इस स्थिति में, मूत्र निस्यंदन बंद हो जाएगा।
- हृदय के सुनने पर, महाधमनी के ऊपर एक डायस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई दे सकती है।
- सेप्टीकॉपीमिया एंडोकार्डिटिस और सिस्टमिक सर्कुलेशन के एम्बोलिज्म से जटिल हो सकता है।
4). जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान के लक्षण:
- लकवाग्रस्त आंत्र रुकावट।
- जिगर और प्लीहा का बढ़ना। यकृत और गुर्दे की कमी के लक्षण आमतौर पर प्रयोगशाला विधियों द्वारा पता लगाए जाते हैं (नीचे देखें)।
5). श्वसन विफलता के लक्षण:
- ऑब्सट्रक्टिव डीएन टैचीपनिया, सायनोसिस, टैचीकार्डिया और बढ़े हुए रक्तचाप से प्रकट होता है।
- सेप्टिक शॉक में, डीएन श्वसन संकट सिंड्रोम के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, इसके बाद पल्मोनरी एडिमा का विकास होता है।
- फेफड़ों में, माध्यमिक प्यूरुलेंट स्क्रीनिंग अक्सर पाई जाती हैं।
6). प्राथमिक प्यूरुलेंट फोकस की स्थितिसेप्सिस के साथ कुछ विशेषताएं हैं। सेप्सिस में प्यूरुलेंट फोकस गंभीर सामान्य स्थिति के विकास से पहले भी पहले प्रतिक्रिया करता है:
- दानेदार - सुस्त, पीला, छूने पर - आसानी से खून बहता है।
- नेक्रोटिक परिवर्तनों की तीव्र प्रगति।
- नेक्रोटिक टिश्यू बहुत धीरे-धीरे निकलते हैं।
- घाव का निर्वहन खराब है, रक्तस्रावी या सड़ा हुआ चरित्र प्राप्त करता है।
- फोकस के आसपास के ऊतक सूजे हुए होते हैं, एक हल्के नीले रंग का टिंट होता है।
यदि एरोबिक सेप्सिस के साथ प्यूरुलेंट फोकस की सीमाएं आंख से अच्छी तरह से परिभाषित होती हैं, तो एनारोबिक सेप्सिस के साथ, फोकस अच्छा लग सकता है, लेकिन वास्तव में संक्रमण पहले से ही फैटी टिशू और इंटरफेशियल स्पेस के साथ फैल चुका है।
सेप्सिस के लिए अतिरिक्त शोध विधियां:
1). सामान्य रक्त विश्लेषण:
- ल्यूकोसाइटोसिस (15-20 x 10 9 / एल तक) बाईं ओर शिफ्ट के साथ, ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, नशा के ल्यूकोसाइट इंडेक्स में वृद्धि (एलआईआई), सापेक्ष लिम्फोपेनिया।
- ईएसआर का तेज त्वरण - 60-80 मिमी / एच तक (जो ल्यूकोसाइटोसिस के अनुरूप नहीं है)।
- प्रगतिशील एनीमिया (हीमोग्लोबिन में 70-80 ग्राम / एल तक कमी)।
- प्रगतिशील थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।
2). रक्त रसायन
यकृत और गुर्दे की कमी के लक्षण प्रकट करता है:
- अकार्बनिक फॉस्फेट के स्तर को कम करना।
- प्रोटियोलिटिक एंजाइम (ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन) के स्तर और गतिविधि में वृद्धि।
- लैक्टेट के स्तर में वृद्धि (विशेष रूप से अवायवीय सेप्सिस में)।
- "मध्यम अणुओं" (300-500 Daltons के द्रव्यमान वाले पेप्टाइड्स) के स्तर में वृद्धि।
- क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि।
- बिलीरुबिन, एएसटी और एएलटी के स्तर में वृद्धि।
- प्रोटीन की कमी (क्योंकि सेप्सिस के दौरान प्रोटीन का नुकसान प्रति दिन 0.5 ग्राम तक पहुंच सकता है)।
- साइटोकिन्स के स्तर को मापने से आप प्रक्रिया की गंभीरता और उसके चरण का आकलन कर सकते हैं।
3). सामान्य मूत्र विश्लेषण: 20% रोगी गुर्दे की विफलता विकसित करते हैं: ओलिगुरिया, प्रोटीनुरिया निर्धारित होते हैं; साथ ही एरिथ्रोसाइट्यूरिया, ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंड्रूरिया।
4). सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के लिए रक्त संस्कृति(= वनस्पतियों पर बुवाई, बंध्याकरण पर बुवाई) - लगातार 3 दिन (ठंड की ऊंचाई पर या उसके तुरंत बाद) लें। बुवाई का परिणाम लगभग एक सप्ताह के बाद ही पता चलता है। एक नकारात्मक परिणाम सेप्सिस के निदान का खंडन नहीं करता है (क्योंकि यह अक्सर एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ देखा जाता है)। उसी समय, रक्त में सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति सेप्सिस का संकेत नहीं देती है, इस तरह के निदान के लिए एक उपयुक्त क्लिनिक की आवश्यकता होती है। और सेप्सिस के बिना बैक्टीरिया हो सकता है (उदाहरण के लिए, टाइफाइड बुखार, विसर्प, तीव्र ऑस्टियोमाइलाइटिस के साथ)।
मूत्र, थूक और घाव के डिस्चार्ज को एक पुष्ठीय फोकस से भी बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के अधीन किया जाता है।
5). कोगुलोग्राम: रक्त के थक्के समय में वृद्धि।
6). इम्यूनोग्राम: टी-लिम्फोसाइट्स की संख्या में कमी - विशेष रूप से अवायवीय सेप्सिस की विशेषता। एंटीबॉडी का कम उत्पादन (विशेषकर वर्ग एम और जी)।
7). विशेष तरीकेरक्त एकाग्रता में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है:
- प्रतिरक्षा परिसरों।
- फ्री रेडिकल ऑक्सीडेशन के उत्पाद (ब्यूटिरिक एल्डिहाइड, आइसोवालेरिक एल्डिहाइड, आदि)।
सेप्सिस की जटिलताओं
1). सेप्टिक (संक्रामक-विषाक्त) झटका।
2). सेप्टिक रक्तस्राव - इसके परिणामस्वरूप विकसित होता है:
- प्यूरुलेंट फ़ोकस (एरोसिव ब्लीडिंग) में पोत का पुरुलेंट संलयन।
- संवहनी दीवार (डायपेडिक रक्तस्राव) की पारगम्यता का उल्लंघन।
- डेक्यूबिटस पोत दीवार जल निकासी।
सेप्सिस में हेमोस्टेसिस सिस्टम में रक्तस्राव और गड़बड़ी को बढ़ावा देता है।
3). सेप्टिक एंडोकार्डिटिस (अक्सर माइट्रल वाल्व को प्रभावित करता है)। अक्सर वाल्वों पर सेप्टिक थ्रोम्बी होते हैं, जो चरम या आंतरिक अंगों की धमनियों के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म का कारण बन सकते हैं और चरम सीमाओं या आंतरिक अंगों के रोधगलन का कारण बन सकते हैं।
4). सेप्टिक निमोनिया, अक्सर - फोड़ा।
5). शैय्या व्रण।
सेप्टिक सदमे
यह सूक्ष्मजीवों या उनके विषाक्त पदार्थों के रक्त में भारी सफलता के लिए शरीर की प्रतिक्रिया है, जो तीव्र संवहनी अपर्याप्तता से प्रकट होती है:
- रक्तचाप में गंभीर गिरावट।
- बार-बार कमजोर अतालता नाड़ी।
- त्वचा पीली है।
- गंभीर एक्रोसीनोसिस, सांस की तकलीफ (40 प्रति मिनट तक)।
- दबाव में गिरावट के कारण, ओलिगुरिया औरिया तक बढ़ जाता है।
सेप्टिक शॉक के दौरान, मुआवजे, उप-क्षतिपूर्ति और अपघटन के चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।
ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस 20-25%, ग्राम-पॉजिटिव - केवल 5% मामलों में सेप्टिक शॉक से जटिल है।
सेप्सिस में झटके की घटना से रोगी की स्थिति काफी बिगड़ जाती है और रोग का पूर्वानुमान बिगड़ जाता है - 90% तक घातक।
सेप्सिस में मौत के सबसे आम कारण हैं:
1). सेप्टिक निमोनिया।
2). प्रगतिशील नशा।
3). प्रगतिशील यकृत और गुर्दे की कमी।
4). महत्वपूर्ण अंगों (हृदय, फेफड़े, यकृत, गुर्दे) में प्यूरुलेंट मेटास्टेस का विकास।
5). तीव्र हृदय विफलता (हृदय के वाल्वों को नुकसान के परिणामस्वरूप)।
सेप्सिस के निदान के लिए मानदंड
सेप्सिस के निदान के लिए मानदंड 1991 में "सहमति सम्मेलन" में दुनिया के प्रमुख सेप्टोलॉजिस्ट की भागीदारी के साथ विकसित किए गए थे।
1). एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया (एसआईआईआर) के लक्षण:
- तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से ऊपर या 36 डिग्री सेल्सियस से नीचे।
- तचीकार्डिया 90 प्रति मिनट से अधिक।
- श्वसन दर 20 प्रति मिनट से अधिक (या 32 मिमी एचजी से कम रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव में कमी)।
- रक्त परीक्षण में - ल्यूकोसाइटोसिस 12 x 10 9 /l से अधिक या 4 x 10 9 /l से कम (या अपरिपक्व रूपों की संख्या 10% से अधिक है)।
2). अंग विफलता के लक्षण:
- फेफड़े: 60 मिमी एचजी से ऊपर ऑक्सीजन के आंशिक दबाव को बनाए रखने के लिए यांत्रिक वेंटिलेशन या ऑक्सीजन थेरेपी की आवश्यकता।
- जिगर: बिलीरुबिन स्तर 34 µmol/l से ऊपर; या एएसटी और एएलटी का स्तर सामान्य से 2 गुना अधिक है।
- गुर्दे: 0.18 mmol / l से अधिक क्रिएटिनिन बढ़ा (या 30 मिली / घंटा से कम ओलिगुरिया)।
- हृदय प्रणाली: 90 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में गिरावट, ड्रग थेरेपी की आवश्यकता होती है।
- हेमोस्टेसिस सिस्टम: 100 x 10 9/ली से कम प्लेटलेट्स में कमी।
- जठरांत्र पथ: पैरालिटिक इलियस, 8 घंटे से अधिक समय तक ड्रग थेरेपी के लिए उत्तरदायी नहीं।
- सीएनएस: सुस्ती या स्तब्धता (सिर में चोट या सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के अभाव में)।
सेप्सिस का निदान पर आधारित है:
1). प्राथमिक प्यूरुलेंट फोकस की उपस्थिति।
2). SIRS के कम से कम 3 लक्षणों की उपस्थिति।
3). अंग विफलता के कम से कम एक संकेत की उपस्थिति।
सेप्सिस के विस्तृत निदान में शामिल होना चाहिए:
- सेप्सिस का प्राथमिक स्रोत (प्यूरुलेंट फोकस)।
- सेप्सिस का कोर्स (फुलमिनेंट, एक्यूट, आदि), इसका रूप (सेप्टिसीमिया, आदि), चरण (तनाव, आदि)।
- जटिलताओं।
क्रमानुसार रोग का निदान
टाइफाइड और टाइफस, माइलर ट्यूबरकुलोसिस, ब्रुसेलोसिस, मलेरिया, और प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार के साथ भी किया जाना चाहिए।
पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार- यह एक सिंड्रोम है जो ऊतकों के प्यूरुलेंट क्षय के उत्पादों के अवशोषण और तीव्र प्यूरुलेंट संक्रमण के फोकस से बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों के कारण होता है, और लंबे समय तक तापमान प्रतिक्रिया से प्रकट होता है। प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार और सेप्सिस के बीच मुख्य अंतर निम्नलिखित लक्षण हैं:
- प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार की गंभीरता प्यूरुलेंट फोकस में स्थानीय परिवर्तनों से मेल खाती है, जबकि सेप्सिस के साथ, अप्रभावित स्थानीय परिवर्तनों के साथ एक गंभीर सामान्य स्थिति देखी जा सकती है।
- प्यूरुलेंट फ़ोकस के खुलने और समाप्त होने के बाद, प्यूरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार की घटना गायब हो जाती है (एक सप्ताह से अधिक नहीं), जो सेप्सिस के साथ नहीं देखी जाती है, जिसमें स्थिति में केवल कुछ सुधार होता है।
- रक्त संस्कृतियाँ बाँझ होती हैं, और सेप्सिस में बैक्टीरिया आम है।
सेप्सिस उपचार
सेप्सिस का उपचार सामान्य और स्थानीय दोनों होना चाहिए (प्यूरुलेंट फोकस का उन्मूलन)। अच्छे पोषण के माध्यम से शरीर की बढ़ी हुई ऊर्जा खपत को फिर से भरना सुनिश्चित करें - एंटरल और पैरेन्टेरल (4000-5000 किलो कैलोरी / दिन) दोनों।
1). एंटीबायोटिक चिकित्सासेप्सिस की अपनी विशेषताएं हैं:
- सबसे पहले, व्यापक-स्पेक्ट्रम जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक्स (एम्पियोक्स, जेंटामाइसिन, लिनकोमाइसिन, सेफलोस्पोरिन) निर्धारित हैं। एक अलग तंत्र और क्रिया के स्पेक्ट्रम के साथ 2-3 एंटीबायोटिक दवाओं के संयोजन का उपयोग करना बेहतर होता है, और उनमें से 1 को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए। अक्षमता के मामले में (यानी, 3-5 दिनों के भीतर सुधार के अभाव में), आरक्षित एंटीबायोटिक्स (साइप्रोबे, थिएनम) का उपयोग किया जाता है। रोगज़नक़ का निर्धारण करने के बाद, मैं इसकी संवेदनशीलता के अनुसार एक एंटीबायोटिक लिखता हूं।
- सेप्सिस के लिए एंटीबायोटिक्स केवल पैत्रिक रूप से (इंट्रामस्क्युलरली, अंतःशिरा, अंतःक्रियात्मक रूप से, एंडोलिम्फेटिक रूप से) और स्थानीय रूप से प्रशासित होते हैं।
- एंटीबायोटिक्स को अधिकतम खुराक में प्रशासित किया जाता है।
- एंटीबायोटिक्स को सल्फोनामाइड्स, नाइट्रोफुरन्स, डाइऑक्साइडिन और मेट्रोगिल के साथ सबसे अच्छा जोड़ा जाता है।
- क्लिनिकल रिकवरी के कम से कम 2 सप्ताह बाद एंटीबायोटिक्स रद्द करें और बाँझपन के लिए लगातार 2-3 नकारात्मक रक्त संस्कृतियाँ।
2). डिटॉक्स थेरेपी:
- भरपूर मात्रा में पीने और जलसेक चिकित्सा - खारा, इंसुलिन के साथ 5% ग्लूकोज (सूखे ग्लूकोज के प्रति 5 ग्राम इंसुलिन का 1 IU), जेमोडेज़ (400 मिली / दिन से अधिक नहीं), रिओपोलिग्लुकिन। इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थ की दैनिक मात्रा 3-6 लीटर तक पहुंच सकती है। मजबूर मूत्राधिक्य की विधि का अक्सर उपयोग किया जाता है (जलसेक समाधान का प्रशासन मूत्रवर्धक के साथ संयुक्त है)। सेप्टिक शॉक में, 3 कैथेटर के नियम का उपयोग किया जाता है (जलसेक के लिए सबक्लेवियन नस में, मूत्राशय में डायरिया को नियंत्रित करने के लिए, ऑक्सीजन थेरेपी के लिए नाक में)।
मूत्राधिक्य का अनिवार्य नियंत्रण: दिए गए द्रव की मात्रा मूत्र की मात्रा से 1 लीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए, क्योंकि। यह पल्मोनरी एडिमा और शॉक लंग सिंड्रोम के विकास से खतरनाक है। इन जटिलताओं को रोकने के लिए, एल्ब्यूमिन समाधान के आसव का उपयोग किया जाता है। - सेप्सिस में, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है: हेमोसॉर्प्शन, प्लास्मसॉर्प्शन, प्लास्मफेरेसिस, पराबैंगनी रक्त पराबैंगनी विकिरण, इंट्रावास्कुलर लेजर रक्त गुहिकायन (ILBI), इलेक्ट्रोकेमिकल रक्त ऑक्सीकरण (सोडियम हाइपोक्लोराइट का अंतःशिरा प्रशासन), हेमोस्प्लेनोपरफ्यूजन (xenospleen के माध्यम से रक्त छिड़काव)।
- एचबीओ-थेरेपी - विषाक्त पदार्थों के बेअसर होने की तीव्रता को बढ़ाता है।
3). इम्यूनोकरेक्टिव थेरेपी:
- कैटाबोलिक चरण मेंनिष्क्रिय टीकाकरण का संकेत दिया गया है: रक्त आधान, ल्यूकोमास, प्लाज्मा (हाइपरिम्यून सहित), गामा ग्लोब्युलिन, बैक्टीरियोफेज, इंटरल्यूकिन -2 डेरिवेटिव (रोनकोलेयुकिन)।
- अनाबोलिक चरण मेंप्रतिरक्षा को उत्तेजित करें: स्टैफिलोकोकल टॉक्साइड, पेंटोक्सिल, लेवामिसोल, प्रोडिगियोसन, स्प्लेनिन, थाइमस तैयारी (थाइमलिन, टी-एक्टिन)।
4). विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक चिकित्सा:
एनेस्थीसिया के लिए, एनालगिन का उपयोग अक्षमता के साथ - मादक दर्दनाशक दवाओं (प्रोमेडोल, ओम्नोपोन) के साथ किया जाता है। विरोधी भड़काऊ दवाओं में से, मजबूत NSAIDs (वोल्टेरेन, इबुप्रोफेन) अधिक बार उपयोग किए जाते हैं।
सेप्टिक शॉक में, NSAIDs आमतौर पर अप्रभावी होते हैं। इस मामले में, ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग किया जाता है (छोटा कोर्स - 2-3 दिन), जिसमें एलर्जी-विरोधी प्रभाव भी होता है और रक्तचाप बढ़ाता है। खुराक: पहले दिन - 500-800 मिलीग्राम; दूसरे-तीसरे दिन - 100-150। हालांकि, हार्मोन का उपयोग केवल हार्मोनल नियंत्रण के तहत किया जा सकता है।
5). रोगसूचक चिकित्सा:
- दिल की विफलता के साथ- कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफैन्थिन), कोकार्बोक्सिलेस, विटामिन सी।
- परिधीय परिसंचरण के विकारों के साथ- नो-शपा, रिओपोलिग्लुकिन, निकोटिनिक एसिड, ट्रेंटल, कॉम्प्लामिन।
- श्वसन विफलता के लिए- ऑक्सीजन थेरेपी, अक्षमता के मामले में - यांत्रिक वेंटिलेशन के संयोजन में। थूक को पतला करने वाली दवाएं (ट्रिप्सिन, एसिटाइलसिस्टीन) और ब्रोंकोस्पज़म (यूफिलिन) से राहत देने वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है।
- हाइपोकैलिमिया के साथ- अंतःशिरा में पोटेशियम आयनों के साथ समाधान इंजेक्ट करें।
- चयापचय एसिडोसिस के साथ- सोडियम बाइकार्बोनेट अंतःशिरा; क्षारीयता के साथ - पोटेशियम क्लोराइड, विटामिन सी, डायमॉक्स।
- जठरांत्र संबंधी मार्ग के पैरेसिस के साथ- एक साथ आंतों की उत्तेजना के साथ, आंत्रेतर पोषण किया जाता है (केंद्रित ग्लूकोज समाधान, वसा पायस, प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट्स और अमीनो एसिड, विटामिन के मिश्रण)।
- यकृत और गुर्दे की कमी के साथ- हेपेटोप्रोटेक्टर्स (कारसिल, लेगलोन), एल्ब्यूमिन, समूह बी और सी के विटामिन बड़ी खुराक में।
- रक्तस्राव विकारों के लिए- काउंटरकल, कैल्शियम की तैयारी, सोडियम थायोसल्फेट, हेपरिन।
- जब थक गया- उपचय चरण में, उपचय हार्मोन (रेटाबोलिल) का उपयोग किया जाता है और भोजन में प्रोटीन की मात्रा बढ़ जाती है।
सेप्सिस के लिए स्थानीय उपचार की विशेषताएं (प्यूरुलेंट फोकस खोलना):
1). एक विस्तृत उद्घाटन की आवश्यकता है।
2). किसी अंग के विच्छेदन या पूरे अंग को हटाने तक, सभी नेक्रोटिक ऊतकों को हटाना। अवायवीय सेप्सिस में, सभी नेक्रोटिक ऊतकों के फोकस और छांटने के व्यापक संभव उद्घाटन की सिफारिश की जाती है; एरोबिक सेप्सिस में, यह कम चौड़ा होता है (घाव की कमी से बचने के लिए)।
3). ऑपरेशन के बाद, स्थिरीकरण की आवश्यकता होती है।
4). पश्चात की अवधि में, अल्ट्रासोनिक गुहिकायन, घाव के लेजर विकिरण और स्पंदित एंटीसेप्टिक जेट के साथ घाव के उपचार का उपयोग किया जाता है।
5). विस्तृत पर्याप्त जल निकासी।
वर्तमान में, सेप्सिस में पोस्टऑपरेटिव घावों के उपचार के लिए 2 रणनीतियाँ हैं:
- खुली विधि (सबसे आम)घाव सूख गया है लेकिन टांके नहीं लगाए गए हैं। भविष्य में, यह पट्टियों के नीचे द्वितीयक इरादे से ठीक हो जाता है। इस पद्धति का लाभ घाव की स्थिति की आगे की गतिशील निगरानी की संभावना है, नुकसान ड्रेसिंग की दर्दनाक प्रकृति और घाव के पुन: संक्रमण या अस्पताल में संक्रमण के प्रसार की संभावना है। शुद्ध घावों के उपचार के सिद्धांतों के अनुसार स्थानीय उपचार किया जाता है। एक नियंत्रित जीवाणुरोधी वातावरण (ग्नोटोबायोलॉजिकल प्रोटेक्शन) वाले वार्डों में खुले तरीके से घावों का इलाज करना बेहतर होता है।
- निजी तरीका- फ्लो-फ्लशिंग और वैक्यूम ड्रेनेज के लिए ट्यूबलर नालियों को छोड़कर, घाव की ब्लाइंड स्यूचरिंग का उपयोग किया जाता है। विधि के फायदे घाव की कमी की रोकथाम और बाहरी वातावरण के साथ घाव के संपर्क को कम करना है। हालांकि, इस तरह के घाव का निरीक्षण करना असंभव है।
सेप्सिस की रोकथाम
घावों के प्रारंभिक पूर्ण प्राथमिक शल्य चिकित्सा उपचार में शामिल हैं, इसके बाद स्थानीय और सामान्य उपचार के साथ-साथ स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण का समय पर शल्य चिकित्सा उपचार होता है।
प्यूरुलेंट संक्रमण और इसके साथ सेप्सिस की समस्या का वर्तमान महत्व बहुत अधिक है। यह मुख्य रूप से प्यूरुलेंट संक्रमण वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि, इसके सामान्यीकरण की आवृत्ति, साथ ही इससे जुड़ी अत्यधिक उच्च (35-69% तक) मृत्यु दर के कारण है।
इस स्थिति के कारण सर्वविदित हैं और कई विशेषज्ञ एंटीबायोटिक थेरेपी के प्रभाव में मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता और रोगाणुओं के जैविक गुणों दोनों में बदलाव से जुड़े हैं।
साहित्य के अनुसार, सेप्सिस की समस्या के सबसे महत्वपूर्ण मुद्दों पर विचारों की एकता अभी तक विकसित नहीं हुई है। विशेष रूप से:
सेप्सिस की शब्दावली और वर्गीकरण में असंगति है;
यह अंतिम रूप से तय नहीं किया गया है कि सेप्सिस क्या है - एक बीमारी या शुद्ध प्रक्रिया की जटिलता;
सेप्सिस के नैदानिक पाठ्यक्रम को असंगत रूप से वर्गीकृत किया गया है।
उपरोक्त सभी स्पष्ट रूप से जोर देते हैं कि सेप्सिस की समस्या के कई पहलुओं पर और अध्ययन की आवश्यकता है।
कहानी।"सेप्सिस" शब्द को अरस्तू द्वारा 4 वीं शताब्दी ईस्वी में चिकित्सा पद्धति में पेश किया गया था, जिसने सेप्सिस की अवधारणा में अपने स्वयं के ऊतकों के क्षय के उत्पादों के साथ शरीर के विषाक्तता में निवेश किया था। इसके गठन की पूरी अवधि के दौरान सेप्सिस के सिद्धांत के विकास में, चिकित्सा विज्ञान की नवीनतम उपलब्धियां परिलक्षित होती हैं।
1865 में, एनआई पिरोगोव ने एंटीसेप्टिक्स के युग से पहले भी, कुछ सक्रिय कारकों की सेप्टिक प्रक्रिया के विकास में अनिवार्य भागीदारी का सुझाव दिया था, जिसके प्रवेश से शरीर में सेप्टीसीमिया विकसित हो सकता है।
19वीं शताब्दी के अंत में बैक्टीरियोलॉजी के फलने-फूलने, पाइोजेनिक और पुट्रेक्टिव वनस्पतियों की खोज को चिह्नित किया गया था। सेप्सिस के रोगजनन में, पुट्रेक्टिव पॉइज़निंग (सैप्रेमिया या आइकोरेमिया) अलग-थलग पड़ने लगे, जो विशेष रूप से रक्त में प्रवेश करने वाले रसायनों के कारण होता है, रक्त में बनने वाले बैक्टीरिया से बनने वाले रसायनों के कारण होने वाले पुटीय सक्रिय संक्रमण से होता है और वहाँ होते हैं . इन जहरों को "सेप्टिसिमीया" नाम दिया गया था, और यदि रक्त में शुद्ध बैक्टीरिया भी थे - "सेप्टिकोपीमिया"।
बीसवीं शताब्दी की शुरुआत में, इस कोण से सेप्सिस के सिद्धांत की रोगजनक नींव पर विचार करते हुए, एक सेप्टिक फ़ोकस (शोटमुलर) की अवधारणा को सामने रखा गया था। हालांकि, Schotmuller ने सेप्सिस के विकास की पूरी प्रक्रिया को एक प्राथमिक फोकस के गठन और निष्क्रिय रूप से विद्यमान मैक्रोऑर्गेनिज्म पर इससे आने वाले रोगाणुओं के प्रभाव को कम कर दिया।
1928 में, आई. वी. डेविडोव्स्की ने एक मैक्रोबायोलॉजिकल सिद्धांत विकसित किया, जिसके अनुसार सेप्सिस को एक सामान्य संक्रामक रोग के रूप में प्रस्तुत किया गया था, जो शरीर में विभिन्न सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के रक्तप्रवाह में प्रवेश के लिए शरीर की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया द्वारा निर्धारित किया गया था।
20वीं शताब्दी के मध्य में सेप्सिस के बैक्टीरियोलॉजिकल सिद्धांत के विकास को चिह्नित किया गया था, जो सेप्सिस को "नैदानिक-बैक्टीरियोलॉजिकल" अवधारणा मानता था। इस सिद्धांत का समर्थन एन.डी. स्ट्रैजेस्को (1947) ने किया था। बैक्टीरियोलॉजिकल अवधारणा के अनुयायियों ने बैक्टीरिया को सेप्सिस का स्थायी या गैर-स्थायी विशिष्ट लक्षण माना। विषाक्त अवधारणा के अनुयायियों ने, माइक्रोबियल आक्रमण की भूमिका को खारिज किए बिना, सबसे पहले रोग के नैदानिक अभिव्यक्तियों की गंभीरता का कारण देखा। विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर को जहर देने में, "सेप्सिस" शब्द को "टॉक्सिक सेप्टीसीमिया" शब्द से बदलने का प्रस्ताव किया गया था।
मई 1984 में त्बिलिसी में आयोजित सेप्सिस पर जॉर्जियाई एसएसआर के रिपब्लिकन सम्मेलन में, "सेप्सिसोलॉजी" के विज्ञान को बनाने की आवश्यकता पर एक राय व्यक्त की गई थी। इस सम्मेलन में सेप्सिस की अवधारणा की परिभाषा को लेकर तीखी चर्चा हुई। सेप्सिस को शरीर के लिम्फोइड सिस्टम (एस.पी. गुरेविच) के अपघटन के रूप में परिभाषित करने का प्रस्ताव दिया गया था, शरीर में विषाक्त पदार्थों के सेवन की तीव्रता और शरीर की विषहरण क्षमता (ए.एन. अर्दमात्स्की) के बीच विसंगति के रूप में। एमआई लिटकिन ने सेप्सिस की निम्नलिखित परिभाषा दी: सेप्सिस एक ऐसा सामान्यीकृत संक्रमण है, जिसमें संक्रमण-विरोधी रक्षा की शक्तियों में कमी के कारण, शरीर प्राथमिक फोकस के बाहर संक्रमण को दबाने की क्षमता खो देता है।
अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना है कि सेप्सिस एक संक्रामक रोग का एक सामान्यीकृत रूप है जो सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के कारण होता है जो गंभीर माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। इन रोगियों के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा के मुद्दों पर कुछ हद तक काम किया जाना माना जाता है, जबकि प्रतिरक्षा सुधार के लिए कई मानदंड अपर्याप्त रूप से स्पष्ट रहते हैं।
हमारी राय में, इस रोग प्रक्रिया को निम्नलिखित परिभाषा दी जा सकती है: पूति- पूरे जीव की एक गंभीर गैर-विशिष्ट भड़काऊ बीमारी जो तब होती है जब बड़ी संख्या में विषाक्त तत्व (रोगाणु या उनके विषाक्त पदार्थ) रक्त में इसके बचाव के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप प्रवेश करते हैं।
सेप्सिस के कारक एजेंट।लगभग सभी मौजूदा रोगजनक और अवसरवादी बैक्टीरिया सेप्सिस के कारक एजेंट हो सकते हैं। अक्सर, सेप्सिस के विकास में स्टेफिलोकॉसी, स्ट्रेप्टोकॉसी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटियस बैक्टीरिया, एनारोबिक फ्लोरा बैक्टीरिया और बैक्टेरॉइड शामिल होते हैं। सारांश आँकड़ों के अनुसार, सेप्सिस के सभी मामलों में 39-45% सेप्सिस के विकास में स्टेफिलोकोसी शामिल हैं। यह स्टेफिलोकोसी के रोगजनक गुणों की गंभीरता के कारण है, जो विभिन्न विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करने की उनकी क्षमता से जुड़ा हुआ है - हेमोलिसिन, ल्यूकोटॉक्सिन, डर्मोनेक्रोटॉक्सिन, एंटरोटॉक्सिन का एक जटिल।
प्रवेश द्वारसेप्सिस में, शरीर के ऊतकों में माइक्रोबियल कारक की शुरूआत का स्थान माना जाता है। यह आमतौर पर त्वचा या श्लेष्म झिल्ली को नुकसान होता है। एक बार शरीर के ऊतकों में, सूक्ष्मजीव उनके परिचय के क्षेत्र में एक भड़काऊ प्रक्रिया के विकास का कारण बनते हैं, जिसे आमतौर पर कहा जाता है प्राथमिक सेप्टिक फोकस. इस तरह के प्राथमिक foci विभिन्न घाव (दर्दनाक, शल्य चिकित्सा) और नरम ऊतकों (फुंसी, कार्बनकल्स, फोड़े) की स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रियाएं हो सकती हैं। कम अक्सर, सेप्सिस के विकास के लिए प्राथमिक फोकस क्रोनिक प्यूरुलेंट डिजीज (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, ट्रॉफिक अल्सर) और अंतर्जात संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, टूथ ग्रैन्यूलोमा, आदि) हैं।
सबसे अधिक बार, प्राथमिक ध्यान माइक्रोबियल कारक की शुरूआत के स्थल पर स्थित होता है, लेकिन कभी-कभी यह रोगाणुओं की शुरूआत के स्थल से दूर स्थित हो सकता है (हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस - परिचय के स्थल से दूर हड्डी में ध्यान केंद्रित) सूक्ष्म जीव)।
जैसा कि हाल के वर्षों के अध्ययनों से पता चला है, जब एक स्थानीय रोग प्रक्रिया के लिए शरीर की एक सामान्य भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है, खासकर जब बैक्टीरिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, तो शरीर के विभिन्न ऊतकों में परिगलन के विभिन्न क्षेत्र दिखाई देते हैं, जो व्यक्तिगत रोगाणुओं के अवसादन के स्थल बन जाते हैं। और माइक्रोबियल संघ, जो विकास की ओर ले जाते हैं माध्यमिक purulent foci, अर्थात। विकास सेप्टिक मेटास्टेस.
सेप्सिस में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का ऐसा विकास - प्राथमिक सेप्टिक फ़ोकस - रक्त में विषाक्त पदार्थों की शुरूआत - सेप्सिससेप्सिस के पदनाम को जन्म दिया, जैसे माध्यमिकरोग, और कुछ विशेषज्ञ इसके आधार पर सेप्सिस मानते हैं उलझनअंतर्निहित पुरुलेंट रोग।
उसी समय, कुछ रोगियों में, सेप्टिक प्रक्रिया बाहरी रूप से दिखाई देने वाले प्राथमिक फ़ोकस के बिना विकसित होती है, जो सेप्सिस के विकास के तंत्र की व्याख्या नहीं कर सकती है। इसे सेप्सिस कहते हैं प्राथमिकया क्रिप्टोजेनिक।नैदानिक अभ्यास में इस प्रकार का सेप्सिस दुर्लभ है।
चूँकि सेप्सिस उन रोगों में अधिक आम है, जो उनके एटियो-पैथोजेनेटिक विशेषताओं के अनुसार, सर्जिकल समूह से संबंधित हैं, की अवधारणा सर्जिकल सेप्सिस.
साहित्य के आंकड़े बताते हैं कि सेप्सिस की एटिऑलॉजिकल विशेषताओं को कई नामों से पूरक किया जाता है। इसलिए, इस तथ्य के कारण कि सर्जिकल ऑपरेशन, पुनर्जीवन लाभ और नैदानिक प्रक्रियाओं से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं के बाद सेप्सिस विकसित हो सकता है, ऐसे सेप्सिस को कॉल करने का प्रस्ताव है नासोकोमियल(इन-हाउस खरीदा गया) या iatrogenic।
सेप्सिस का वर्गीकरणइस तथ्य के मद्देनजर कि माइक्रोबियल कारक सेप्सिस के विकास में मुख्य भूमिका निभाता है, साहित्य में, विशेष रूप से विदेशी साहित्य में, यह माइक्रोब-प्रेरक एजेंट के प्रकार से सेप्सिस को अलग करने के लिए प्रथागत है: स्टैफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, स्यूडोमोनास, वगैरह। सेप्सिस के इस विभाजन का बड़ा व्यावहारिक महत्व है, क्योंकि। इस प्रक्रिया की चिकित्सा की प्रकृति को निर्धारित करता है। हालांकि, सेप्सिस के नैदानिक चित्र वाले रोगी के रक्त से रोगज़नक़ बोना हमेशा संभव नहीं होता है, और कुछ मामलों में रोगी के रक्त में कई सूक्ष्मजीवों के जुड़ाव की उपस्थिति का पता लगाना संभव होता है। और, अंत में, सेप्सिस का नैदानिक पाठ्यक्रम न केवल रोगज़नक़ और इसकी खुराक पर निर्भर करता है, बल्कि इस संक्रमण के लिए रोगी के शरीर की प्रतिक्रिया की प्रकृति पर काफी हद तक निर्भर करता है (मुख्य रूप से इसकी प्रतिरक्षा बलों के उल्लंघन की डिग्री), जैसा कि साथ ही कई अन्य कारकों पर - सहवर्ती रोग, आयु रोगी, मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रारंभिक अवस्था। यह सब हमें यह कहने की अनुमति देता है कि सेप्सिस को केवल रोगज़नक़ के प्रकार से वर्गीकृत करना तर्कहीन है।
सेप्सिस का वर्गीकरण रोग के नैदानिक लक्षणों के विकास की दर और उनके प्रकट होने की गंभीरता पर आधारित है। रोग प्रक्रिया के नैदानिक पाठ्यक्रम के प्रकार के अनुसार, सेप्सिस को आमतौर पर इसमें विभाजित किया जाता है: फुलमिनेंट, एक्यूट, सबएक्यूट और क्रॉनिक।
चूँकि सेप्सिस में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के दो प्रकार संभव हैं - सेप्सिस सेकेंडरी प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन के बिना और शरीर के विभिन्न अंगों और ऊतकों में प्यूरुलेंट मेटास्टेस के गठन के साथ, नैदानिक अभ्यास में इसे ध्यान में रखना प्रथागत है। सेप्सिस के पाठ्यक्रम की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए। इसलिए, मेटास्टेस के बिना पूति प्रतिष्ठित है - पूति, और मेटास्टेस के साथ सेप्सिस - सेप्टिकॉपीमिया.
इस प्रकार, सेप्सिस की वर्गीकरण संरचना को निम्नलिखित आरेख में दर्शाया जा सकता है। यह वर्गीकरण डॉक्टर को सेप्सिस के प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में रोग के एटियो-रोगजनन को प्रस्तुत करने और इसके उपचार के लिए सही योजना का चयन करने की अनुमति देता है।
कई प्रायोगिक अध्ययनों और नैदानिक टिप्पणियों से पता चला है कि सेप्सिस के विकास के लिए निम्नलिखित बहुत महत्वपूर्ण हैं: 1 - रोगी के शरीर के तंत्रिका तंत्र की स्थिति; 2 - इसकी प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति और 3 - रोग प्रक्रिया के प्रसार के लिए शारीरिक और शारीरिक स्थिति।
तो, यह पाया गया कि कई स्थितियों में जहां न्यूरो-नियामक प्रक्रियाएं कमजोर होती हैं, सेप्सिस के विकास के लिए एक विशेष प्रवृत्ति होती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में गहरे परिवर्तन वाले व्यक्तियों में, तंत्रिका तंत्र की शिथिलता वाले व्यक्तियों की तुलना में सेप्सिस अधिक बार विकसित होता है।
सेप्सिस के विकास को कई कारकों द्वारा सुगम किया जाता है जो रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को कम करते हैं। इन कारकों में शामिल हैं:
सदमे की स्थिति जो चोट के परिणामस्वरूप विकसित हुई है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य के उल्लंघन के साथ है;
चोट के साथ महत्वपूर्ण खून की कमी;
विभिन्न संक्रामक रोग जो रोगी के शरीर या चोट में भड़काऊ प्रक्रिया के विकास से पहले होते हैं;
कुपोषण, विटामिन की कमी;
अंतःस्रावी और चयापचय रोग;
रोगी की उम्र (बच्चे, बुजुर्ग लोग सेप्टिक प्रक्रिया से अधिक आसानी से प्रभावित होते हैं और इसे और भी खराब सहन करते हैं)।
सेप्सिस के विकास में भूमिका निभाने वाली शारीरिक और शारीरिक स्थितियों के बारे में बोलते हुए, निम्नलिखित कारकों पर ध्यान दिया जाना चाहिए:
1 - प्राथमिक फोकस का मूल्य (प्राथमिक फोकस जितना बड़ा होगा, शरीर के नशा के विकास की संभावना उतनी ही अधिक होगी, रक्त प्रवाह में संक्रमण की शुरूआत, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव);
2 - प्राथमिक फ़ोकस का स्थानीयकरण (बड़े शिरापरक राजमार्गों के निकट निकटता में फ़ोकस का स्थान सेप्सिस के विकास में योगदान देता है - सिर और गर्दन के कोमल ऊतक);
3 - प्राथमिक फ़ोकस के स्थान के क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति की प्रकृति (ऊतकों को रक्त की आपूर्ति जहां प्राथमिक फ़ोकस स्थित है, उतनी ही अधिक संभावना है कि सेप्सिस विकसित होता है);
4 - अंगों में रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम का विकास (विकसित आरईएस वाले अंगों को संक्रामक शुरुआत से तेजी से मुक्त किया जाता है, वे शायद ही कभी एक शुद्ध संक्रमण विकसित करते हैं)।
पुरुलेंट बीमारी वाले रोगी में इन कारकों की उपस्थिति से डॉक्टर को इस रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना के बारे में सचेत करना चाहिए। सामान्य राय के अनुसार, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता का उल्लंघन वह पृष्ठभूमि है जिसके विरुद्ध एक स्थानीय प्यूरुलेंट संक्रमण आसानी से अपने सामान्यीकृत रूप - सेप्सिस में बदल सकता है।
सेप्सिस के रोगी का प्रभावी ढंग से इलाज करने के लिए, इस रोग प्रक्रिया (आरेख) के दौरान उसके शरीर में होने वाले परिवर्तनों को अच्छी तरह से जानना आवश्यक है।
सेप्सिस में मुख्य परिवर्तन निम्न से जुड़े हैं:
हेमोडायनामिक गड़बड़ी;
श्वसन संबंधी विकार;
बिगड़ा हुआ जिगर और गुर्दा समारोह;
शरीर के आंतरिक वातावरण में भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों का विकास;
परिधीय रक्त में गड़बड़ी;
शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन।
हेमोडायनामिक गड़बड़ी।सेप्सिस में हेमोडायनामिक विकार केंद्रीय स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेते हैं। सेप्सिस के पहले नैदानिक संकेत हृदय प्रणाली की बिगड़ा हुआ गतिविधि से जुड़े हैं। इन विकारों की गंभीरता और गंभीरता बैक्टीरियल नशा, चयापचय प्रक्रियाओं की गड़बड़ी की गहराई, हाइपोवोल्मिया की डिग्री और शरीर की प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं द्वारा निर्धारित की जाती है।
सेप्सिस में बैक्टीरियल नशा के तंत्र को "कम आउटपुट के सिंड्रोम" की अवधारणा में जोड़ा जाता है, जो कार्डियक आउटपुट में तेजी से कमी और रोगी के शरीर में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह, लगातार छोटी नाड़ी, त्वचा का पीलापन और मार्बलिंग की विशेषता है। और रक्तचाप में कमी। इसका कारण मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी, परिसंचारी रक्त (बीसीसी) की मात्रा में कमी और संवहनी स्वर में कमी है। शरीर के सामान्य प्यूरुलेंट नशा के साथ संचलन संबंधी विकार इतनी जल्दी विकसित हो सकते हैं कि यह चिकित्सकीय रूप से एक प्रकार की शॉक रिएक्शन - "जहरीले-संक्रामक शॉक" द्वारा व्यक्त किया जाता है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय नियामक तंत्र पर रोगाणुओं और माइक्रोबियल क्षय उत्पादों के प्रभाव से जुड़े न्यूरोहुमोरल नियंत्रण के नुकसान से संवहनी अनुत्तरदायीता की उपस्थिति भी होती है।
हेमोडायनामिक विकार (सेलुलर हाइपोक्सिया और चयापचय संबंधी विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम कार्डियक आउटपुट, माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में ठहराव), रक्त की चिपचिपाहट, प्राथमिक घनास्त्रता में वृद्धि की ओर जाता है, जो बदले में माइक्रोकिर्यूलेटरी विकारों के विकास का कारण बनता है - डीआईसी सिंड्रोम, जो सबसे अधिक स्पष्ट हैं फेफड़े और गुर्दे। "शॉक लंग" और "शॉक किडनी" की तस्वीर विकसित होती है।
सांस की विफलता. प्रगतिशील श्वसन विफलता, "शॉक लंग" के विकास तक, सेप्सिस के सभी नैदानिक रूपों की विशेषता है। सांस की विफलता के सबसे स्पष्ट लक्षण तेजी से सांस लेने और त्वचा के सायनोसिस के साथ सांस की तकलीफ हैं। वे मुख्य रूप से श्वसन तंत्र के विकारों के कारण होते हैं।
सबसे अधिक बार, सेप्सिस में श्वसन विफलता का विकास निमोनिया की ओर जाता है, जो 96% रोगियों में होता है, साथ ही प्लेटलेट एकत्रीकरण और फुफ्फुसीय केशिकाओं (डीआईसी सिंड्रोम) में रक्त के थक्कों के गठन के साथ फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट का विकास होता है। अधिक शायद ही कभी, श्वसन विफलता का कारण गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया के साथ रक्तप्रवाह में ऑन्कोटिक दबाव में उल्लेखनीय कमी के कारण फुफ्फुसीय एडिमा का विकास है।
इसमें यह जोड़ा जाना चाहिए कि सेप्टिकोपाइमिया के रूप में सेप्सिस होने वाले मामलों में फेफड़ों में माध्यमिक फोड़े के गठन के कारण श्वसन विफलता विकसित हो सकती है।
बाहरी श्वसन का उल्लंघन सेप्सिस के दौरान रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन का कारण बनता है - धमनी हाइपोक्सिया विकसित होता है और पीसीओ 2 कम हो जाता है।
जिगर और गुर्दे में परिवर्तनसेप्सिस के साथ, उनका उच्चारण किया जाता है और उन्हें विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस और नेफ्रैटिस के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।
विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस सेप्सिस के 50-60% मामलों में होता है और नैदानिक रूप से पीलिया के विकास से प्रकट होता है। पीलिया के विकास से जटिल सेप्सिस में मृत्यु दर 47.6% तक पहुंच जाती है। सेप्सिस में जिगर की क्षति को यकृत पैरेन्काइमा पर विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के साथ-साथ बिगड़ा हुआ यकृत छिड़काव द्वारा समझाया गया है।
सेप्सिस के रोगजनन और नैदानिक अभिव्यक्तियों के लिए बहुत महत्व है बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह। सेप्सिस के 72% रोगियों में विषाक्त नेफ्रैटिस होता है। सेप्सिस के दौरान गुर्दे के ऊतकों में विकसित होने वाली भड़काऊ प्रक्रिया के अलावा, डीआईसी सिंड्रोम जो उनमें विकसित होता है, साथ ही साथ जक्सटोमेडुलर ज़ोन में वासोडिलेशन, जो गुर्दे के ग्लोमेरुलस में मूत्र उत्पादन की दर को कम करता है, बिगड़ा गुर्दे समारोह की ओर जाता है।
बिगड़ा हुआ कार्यसेप्सिस के साथ रोगी के शरीर के महत्वपूर्ण अंग और प्रणालियां और इसके परिणामस्वरूप चयापचय संबंधी विकार प्रकट होते हैं भौतिक और रासायनिक बदलावरोगी के आंतरिक वातावरण में।
ऐसा होता है:
a) एसिड-बेस स्टेट (AKS) में एसिडोसिस और अल्कलोसिस दोनों की ओर परिवर्तन।
बी) गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया का विकास, जिससे प्लाज्मा बफर क्षमता का बिगड़ा हुआ कार्य होता है।
ग) यकृत की विफलता का विकास हाइपोप्रोटीनीमिया के विकास को बढ़ा देता है, हाइपरबिलिरुबिनमिया का कारण बनता है, कार्बोहाइड्रेट चयापचय का एक विकार, हाइपरग्लाइसेमिया में प्रकट होता है। हाइपोप्रोटीनेमिया प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी का कारण बनता है, जो कोगुलोपैथी सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) के विकास से प्रकट होता है।
डी) बिगड़ा हुआ गुर्दा समारोह एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन में योगदान देता है और पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को प्रभावित करता है। पोटेशियम-सोडियम चयापचय विशेष रूप से प्रभावित होता है।
परिधीय रक्त विकारसेप्सिस के लिए एक उद्देश्य निदान मानदंड माना जाता है। इस मामले में, सूत्र में लाल और सफेद रक्त दोनों में विशिष्ट परिवर्तन पाए जाते हैं।
सेप्सिस के मरीजों को गंभीर एनीमिया होता है। सेप्सिस के रोगियों के रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में कमी का कारण विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के तहत एरिथ्रोसाइट्स का प्रत्यक्ष टूटना (हेमोलाइसिस) और हेमटोपोइएटिक अंगों पर विषाक्त पदार्थों के संपर्क के परिणामस्वरूप एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। अस्थि मज्जा)।
सेप्सिस में विशेषता परिवर्तन रोगियों के श्वेत रक्त के सूत्र में नोट किए गए हैं। इनमें शामिल हैं: न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट फॉर्मूला का तेज "कायाकल्प" और ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। यह ज्ञात है कि ल्यूकोसाइटोसिस जितना अधिक होता है, संक्रमण के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया की गतिविधि उतनी ही अधिक स्पष्ट होती है। ल्यूकोसाइट सूत्र में उच्चारण परिवर्तन का एक निश्चित रोगसूचक मूल्य भी होता है - ल्यूकोसाइटोसिस जितना कम होता है, सेप्सिस में प्रतिकूल परिणाम की संभावना उतनी ही अधिक होती है।
सेप्सिस में परिधीय रक्त में परिवर्तन को ध्यान में रखते हुए, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) के सिंड्रोम पर ध्यान देना आवश्यक है। यह इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट पर आधारित है, जिससे अंग के जहाजों, थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाओं और रक्तस्राव, ऊतक हाइपोक्सिया और एसिडोसिस में माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी होती है।
सेप्सिस में डीआईसी के विकास के लिए ट्रिगर तंत्र बहिर्जात (जीवाणु विष) और अंतर्जात (ऊतक थ्रोम्बोब्लास्ट्स, ऊतक क्षय उत्पाद, आदि) कारक हैं। ऊतक और प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम की सक्रियता को भी एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी जाती है।
डीआईसी सिंड्रोम के विकास में, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक का अपना नैदानिक और प्रयोगशाला चित्र होता है।
पहला चरणइंट्रावास्कुलर जमावट और इसके गठित तत्वों के एकत्रीकरण (हाइपरकोएग्यूलेशन, प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम की सक्रियता और माइक्रोवैस्कुलर की नाकाबंदी) की विशेषता है। रक्त के अध्ययन में, थक्के के समय में कमी देखी जाती है, हेपरिन के लिए प्लाज्मा सहिष्णुता और प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक में वृद्धि होती है, और फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता बढ़ जाती है।
में दूसरा चरणजमावट तंत्र समाप्त हो गए हैं। इस अवधि के दौरान रक्त में बड़ी मात्रा में फाइब्रिनोलिसिस सक्रियकर्ता होते हैं, लेकिन रक्त में थक्कारोधी की उपस्थिति के कारण नहीं, बल्कि थक्कारोधी तंत्र की कमी के कारण होता है। नैदानिक रूप से, यह एक अलग हाइपोकोएग्यूलेशन द्वारा प्रकट होता है, रक्त की असंगति को पूरा करने के लिए, फाइब्रिनोजेन की मात्रा में कमी और प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स का मूल्य। प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का विनाश नोट किया गया है।
प्रतिरक्षा बदलाव।सेप्सिस को मैक्रो- और सूक्ष्मजीव के बीच एक जटिल संबंध के परिणाम के रूप में देखते हुए, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि शरीर की सुरक्षा की स्थिति संक्रमण की उत्पत्ति और सामान्यीकरण में अग्रणी भूमिका निभाती है। संक्रमण के खिलाफ शरीर के विभिन्न रक्षा तंत्रों में, प्रतिरक्षा प्रणाली एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
जैसा कि कई अध्ययनों से पता चला है, प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न भागों में महत्वपूर्ण मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तीव्र सेप्टिक प्रक्रिया विकसित होती है। इस तथ्य के लिए सेप्सिस के उपचार में लक्षित इम्यूनोथेरेपी की आवश्यकता होती है।
हाल के वर्षों के प्रकाशनों में, एबीओ प्रणाली के अनुसार कुछ रक्त समूहों वाले व्यक्तियों में गैर-विशिष्ट प्रतिरोध के स्तर में उतार-चढ़ाव और कुछ संक्रामक रोगों के लिए चयनात्मक संवेदनशीलता के बारे में जानकारी सामने आई है। साहित्य के अनुसार, सेप्सिस अक्सर रक्त प्रकार A (II) और AB (IV) वाले लोगों में विकसित होता है और रक्त समूह O (1) और B (III) वाले लोगों में कम होता है। यह देखा गया है कि रक्त समूह A (II) और AB (IV) वाले लोगों में रक्त सीरम की जीवाणुनाशक गतिविधि कम होती है।
प्रकट सहसंबंधी निर्भरता संक्रमण के विकास और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता की भविष्यवाणी करने के लिए लोगों के रक्त प्रकार के निर्धारण की नैदानिक निर्भरता का सुझाव देती है।
सेप्सिस का क्लिनिक और निदान।सर्जिकल सेप्सिस का निदान सेप्टिक घाव, नैदानिक प्रस्तुति और रक्त संस्कृतियों की उपस्थिति पर आधारित होना चाहिए।
एक नियम के रूप में, प्राथमिक फोकस के बिना सेप्सिस अत्यंत दुर्लभ है। इसलिए, एक निश्चित नैदानिक तस्वीर के साथ शरीर में किसी भी भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति से डॉक्टर को रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना माननी चाहिए।
निम्नलिखित नैदानिक अभिव्यक्तियाँ तीव्र सेप्सिस की विशेषता हैं: उच्च शरीर का तापमान (40-41 0 सी तक) मामूली उतार-चढ़ाव के साथ; हृदय गति और श्वसन में वृद्धि; शरीर के तापमान में वृद्धि से पहले गंभीर ठंड लगना; जिगर, प्लीहा के आकार में वृद्धि; अक्सर त्वचा और श्वेतपटल और रक्ताल्पता की प्रतिष्ठित रंगाई की उपस्थिति। प्रारंभिक रूप से होने वाली ल्यूकोसाइटोसिस को बाद में रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी से बदला जा सकता है। जीवाणु कोशिकाएं रक्त संस्कृतियों में पाई जाती हैं।
एक रोगी में मेटास्टैटिक पाइमिक फॉसी का पता लगाना स्पष्ट रूप से सेप्टिसीमिया चरण से सेप्टिसोपाइमिया चरण के संक्रमण को इंगित करता है।
सेप्सिस के सबसे आम लक्षणों में से एक है गर्मी रोगी का शरीर, जो तीन प्रकार का होता है: लहरदार, रेमिटिंग और लगातार ऊंचा। तापमान वक्र आमतौर पर सेप्सिस के प्रकार को प्रदर्शित करता है। सेप्सिस में एक स्पष्ट तापमान प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति अत्यंत दुर्लभ है।
निरंतर उच्च तापमानसेप्टिक प्रक्रिया के एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता, इसकी प्रगति के साथ, फुलमिनेंट सेप्सिस, सेप्टिक शॉक या अत्यंत गंभीर तीव्र सेप्सिस के साथ होती है।
प्रेषण प्रकारसेप्सिस में प्यूरुलेंट मेटास्टेस के साथ तापमान वक्र देखा जाता है। संक्रमण के दमन के समय रोगी के शरीर का तापमान कम हो जाता है और प्यूरुलेंट फ़ोकस समाप्त हो जाता है और इसके बनने पर बढ़ जाता है।
तरंग प्रकारतापमान वक्र सेप्सिस के सबस्यूट कोर्स में होता है, जब संक्रामक प्रक्रिया को नियंत्रित करना और प्यूरुलेंट फॉसी को मौलिक रूप से हटाना संभव नहीं होता है।
सेप्सिस के ऐसे लक्षण को तेज बुखार के रूप में बोलते हुए, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि यह लक्षण सामान्य प्यूरुलेंट नशा की भी विशेषता है, जो किसी भी स्थानीय भड़काऊ प्रक्रिया के साथ होता है जो रोगी के शरीर की कमजोर सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के साथ काफी सक्रिय होता है। पिछले व्याख्यान में इस पर विस्तार से चर्चा की गई थी।
इस व्याख्यान में, निम्नलिखित प्रश्न पर ध्यान देना आवश्यक है: जब शरीर की एक सामान्य प्रतिक्रिया के साथ एक शुद्ध भड़काऊ प्रक्रिया वाले रोगी में, नशा की स्थिति एक सेप्टिक अवस्था में बदल जाती है?
इस मुद्दे को समझने से आई. वी. डेविडोव्स्की (1944,1956) की अवधारणा के बारे में अनुमति मिलती है मवाद-पुनरुत्थानशील बुखारएक स्थानीय प्यूरुलेंट संक्रमण के फोकस के लिए "सामान्य जीव" की सामान्य सामान्य प्रतिक्रिया के रूप में, जबकि सेप्सिस में यह प्रतिक्रिया रोगी की प्रतिक्रियाशीलता में एक शुद्ध संक्रमण के परिवर्तन के कारण होती है।
प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव फीवर को एक सिंड्रोम के रूप में समझा जाता है, जो टिशू ब्रेकडाउन उत्पादों के प्यूरुलेंट फोकस (प्यूरुलेंट घाव, प्यूरुलेंट इंफ्लेमेटरी फोकस) से पुनर्जीवन के परिणामस्वरूप होता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य घटनाएं (38 0 C से ऊपर का तापमान, ठंड लगना, सामान्य नशा के लक्षण आदि) होते हैं। . साथ ही, स्थानीय फोकस में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की गंभीरता के लिए सामान्य घटनाओं के पूर्ण पत्राचार द्वारा purulent-resorptive बुखार की विशेषता है। उत्तरार्द्ध जितना अधिक स्पष्ट होगा, सूजन के सामान्य लक्षणों की अभिव्यक्ति उतनी ही अधिक सक्रिय होगी। यदि स्थानीय फ़ोकस के क्षेत्र में भड़काऊ प्रक्रिया में कोई वृद्धि नहीं होती है, तो पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार आमतौर पर सामान्य स्थिति में गिरावट के बिना आगे बढ़ता है। अगले कुछ दिनों में स्थानीय संक्रमण (आमतौर पर 7 दिनों तक) के फोकस के कट्टरपंथी शल्य चिकित्सा उपचार के बाद, यदि परिगलन के foci को हटा दिया जाता है, मवाद के साथ धारियाँ और जेब खुल जाती हैं, तो सूजन के सामान्य लक्षण तेजी से कम हो जाते हैं या पूरी तरह से गायब हो जाते हैं।
ऐसे मामलों में जब, कट्टरपंथी सर्जरी और एंटीबायोटिक थेरेपी के बाद, प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार की घटना निर्दिष्ट अवधि के भीतर गायब नहीं होती है, टैचीकार्डिया बनी रहती है, सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के बारे में सोचना चाहिए। रक्त संस्कृति इस धारणा की पुष्टि करेगी।
यदि, गहन सामान्य और स्थानीय चिकित्सा के बावजूद, तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया, तेज बुखार, क्षिप्रहृदयता, रोगी की सामान्य गंभीर स्थिति और नशा के प्रभाव 15-20 दिनों से अधिक समय तक बने रहते हैं, तो किसी को प्रारंभिक चरण के संक्रमण के बारे में सोचना चाहिए सेप्सिस की सक्रिय प्रक्रिया के चरण में - सेप्टीसीमिया।
इस प्रकार, प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार एक स्थानीय प्यूरुलेंट संक्रमण के बीच एक मध्यवर्ती प्रक्रिया है जिसमें रोगी के शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया और सेप्सिस होती है।
सेप्सिस के लक्षणों का वर्णन करते हुए, अधिक विस्तार से ध्यान देना चाहिए द्वितीयक, मेटास्टैटिक प्यूरुलेंट फ़ॉसी की उपस्थिति का लक्षण, जो अंततः सेप्सिस के निदान की पुष्टि करता है, भले ही रोगी के रक्त में बैक्टीरिया का पता लगाना संभव न हो।
प्युलुलेंट मेटास्टेस की प्रकृति और उनका स्थानीयकरण काफी हद तक रोग की नैदानिक तस्वीर को प्रभावित करता है। इसी समय, रोगी के शरीर में प्युलुलेंट मेटास्टेस का स्थानीयकरण, एक निश्चित सीमा तक, रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करता है। तो, अगर स्टैफिलोकोकस ऑरियस प्राथमिक फोकस से त्वचा, मस्तिष्क, गुर्दे, एंडोकार्डियम, हड्डियों, यकृत, अंडकोष, फिर एंटरोकोकी और विरिडेसेंट स्ट्रेप्टोकोकी - केवल एंडोकार्डियम तक मेटास्टेसाइज कर सकता है।
मेटास्टैटिक अल्सर का निदान रोग की नैदानिक तस्वीर, प्रयोगशाला डेटा और विशेष शोध विधियों के परिणामों के आधार पर किया जाता है। कोमल ऊतकों में पुरुलेंट फॉसी को पहचानना अपेक्षाकृत आसान होता है। फेफड़ों में फोड़े का पता लगाने के लिए, उदर गुहा में, एक्स-रे और अल्ट्रासाउंड विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
रक्त संस्कृतियाँ।सेप्सिस के सत्यापन में रोगी के रक्त से शुद्ध संक्रमण के प्रेरक एजेंट को बोना सबसे महत्वपूर्ण क्षण है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, रक्त से रोगाणुओं का प्रतिशत 22.5% से 87.5% तक होता है।
सेप्सिस की जटिलताओं. सर्जिकल सेप्सिस बेहद विविध है और इसमें होने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रिया रोगी के शरीर के लगभग सभी अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। हृदय, फेफड़े, यकृत, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान इतना आम है कि इसे सेप्सिस सिंड्रोम माना जाता है। श्वसन, यकृत और वृक्क अपर्याप्तता का विकास एक जटिलता के बजाय एक गंभीर बीमारी का तार्किक अंत है। हालांकि, सेप्सिस के साथ जटिलताएं हो सकती हैं, जिनमें अधिकांश विशेषज्ञों में सेप्टिक शॉक, टॉक्सिक कैचेक्सिया, इरोसिव ब्लीडिंग और डीआईसी सिंड्रोम के दूसरे चरण के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाले रक्तस्राव शामिल हैं।
सेप्टिक सदमे- सेप्सिस की सबसे गंभीर और दुर्जेय जटिलता, मृत्यु दर जिसमें 60-80% मामलों तक पहुँच जाता है। यह सेप्सिस के किसी भी चरण में विकसित हो सकता है और इसकी घटना इस पर निर्भर करती है: ए) प्राथमिक फोकस में प्यूरुलेंट इंफ्लेमेटरी प्रक्रिया को मजबूत करना; बी) प्राथमिक संक्रमण के लिए सूक्ष्मजीवों के एक और वनस्पति का प्रवेश; ग) रोगी के शरीर में एक और भड़काऊ प्रक्रिया की घटना (पुरानी एक की तीव्रता)।
सेप्टिक शॉक की क्लिनिकल तस्वीर काफी उज्ज्वल है। यह नैदानिक संकेतों की अचानक शुरुआत और उनकी चरम गंभीरता की विशेषता है। साहित्य के आंकड़ों को सारांशित करते हुए, हम निम्नलिखित लक्षणों को अलग कर सकते हैं जो हमें रोगी में सेप्टिक शॉक के विकास पर संदेह करने की अनुमति देते हैं: 1 - रोगी की सामान्य स्थिति में अचानक तेज गिरावट; 2 - 80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी; 3 - सांस की गंभीर कमी, हाइपरवेन्टिलेशन, श्वसन क्षारीयता और हाइपोक्सिया की उपस्थिति; 4 - पेशाब में तेज कमी (प्रति दिन मूत्र के 500 मिलीलीटर से कम); 5 - न्यूरोसाइकियाट्रिक विकारों वाले रोगी की उपस्थिति - उदासीनता, एडिनेमिया, आंदोलन या मानसिक विकार; 6 - एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटना - एरिथेमेटस रैश, पेटीचिया, त्वचा की छीलने; 7 - अपच संबंधी विकारों का विकास - मतली, उल्टी, दस्त।
सेप्सिस की एक और गंभीर जटिलता है "घाव थकावट”, एनआई पिरोगोव द्वारा "दर्दनाक थकावट" के रूप में वर्णित। यह जटिलता सेप्सिस के दौरान एक दीर्घकालिक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक प्रक्रिया पर आधारित है, जिससे ऊतक क्षय उत्पादों और माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों का अवशोषण जारी रहता है। इस मामले में, ऊतक के टूटने और दमन के परिणामस्वरूप, ऊतकों द्वारा प्रोटीन की हानि होती है।
इरोसिव ब्लीडिंगहोता है, एक नियम के रूप में, एक सेप्टिक फोकस में, जिसमें पोत की दीवार नष्ट हो जाती है।
सेप्सिस में एक या दूसरी जटिलता की उपस्थिति या तो पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की अपर्याप्त चिकित्सा का संकेत देती है, या माइक्रोबियल कारक के उच्च विषाणु के साथ शरीर की सुरक्षा का तीव्र उल्लंघन करती है और रोग के प्रतिकूल परिणाम का सुझाव देती है।
सर्जिकल सेप्सिस का उपचार -सर्जरी के कठिन कार्यों में से एक का प्रतिनिधित्व करता है, और इसके परिणाम अब तक सर्जनों को संतुष्ट नहीं कर पाए हैं। सेप्सिस में मृत्यु दर 35-69% है।
सेप्सिस के साथ रोगी के शरीर में होने वाले पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों की जटिलता और विविधता को देखते हुए, इस रोग प्रक्रिया का उपचार रोग के एटियलजि और रोगजनन को ध्यान में रखते हुए जटिल तरीके से किया जाना चाहिए। गतिविधियों के इस सेट में आवश्यक रूप से दो बिंदु शामिल होने चाहिए: स्थानीय उपचारप्राथमिक फोकस, मुख्य रूप से सर्जिकल उपचार पर आधारित है, और सामान्य उपचारशरीर के महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के कार्य को सामान्य करने के उद्देश्य से, संक्रमण से लड़ना, होमोस्टैसिस सिस्टम को बहाल करना, शरीर में प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं को बढ़ाना (तालिका)।
सेप्सिस के उपचार के लिए सामान्य सिद्धांत
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उपचार एस ईपीएस आई एस ए |
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स्थानीय |
ओ बी ई |
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1. एक विस्तृत चीरे के साथ फोड़े का तत्काल खुलना; शुद्ध घाव के परिगलित ऊतकों का अधिकतम छांटना। |
1. आधुनिक एंटीबायोटिक्स और कीमोथेरेपी दवाओं का उद्देश्यपूर्ण उपयोग। |
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2. फोड़ा गुहा का सक्रिय जल निकासी। |
2. निष्क्रिय और सक्रिय इम्यूनोथेरेपी। |
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3. दोष का शीघ्र बंद होना कपड़े: suturing, त्वचा प्लास्टिक सर्जरी। |
3. दीर्घकालिक आसव चिकित्सा |
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4. नियंत्रित जीवाणु वातावरण में उपचार करना। |
4. हार्मोन थेरेपी |
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5. एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन: हेमोसर्शन, प्लास्मोसर्शन, लिम्फोसॉर्प्शन। |
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6. हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी (HBO) का अनुप्रयोग |
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प्युलुलेंट फॉसी का सर्जिकल उपचार (प्राथमिक और माध्यमिक) इस प्रकार है:
सभी प्युलुलेंट फॉसी और प्यूरुलेंट घाव, उनकी घटना की अवधि की परवाह किए बिना, शल्य चिकित्सा द्वारा इलाज किया जाना चाहिए (नेक्रोटिक टिश्यू का छांटना या इसके ऊपर के ऊतकों के व्यापक विच्छेदन के साथ फोड़ा गुहा का खुलना)। कई foci के साथ, सभी प्राथमिक foci सर्जिकल हस्तक्षेप के अधीन हैं।
सर्जरी के बाद, सक्रिय फ्लशिंग ड्रेनेज सिस्टम का उपयोग करके घाव की सक्रिय जल निकासी सुनिश्चित करना आवश्यक है; घाव की सक्रिय धुलाई 6-12-24 घंटों के लिए कम से कम 7-12 दिनों तक की जानी चाहिए;
यदि संभव हो, तो घाव को टांके लगाने के साथ घाव का शल्य चिकित्सा उपचार समाप्त करना बेहतर होता है। यदि यह इंगित नहीं किया गया है, तो पश्चात की अवधि में द्वितीयक टांके लगाने या त्वचा के ग्राफ्टिंग के लिए घाव को जल्द से जल्द तैयार करना आवश्यक है।
सर्जरी संस्थान द्वारा सुझाए गए घाव प्रक्रिया का उपचार एक जीवाणु वातावरण में सबसे अच्छा किया जाता है। ए वी विष्णवेस्की RAMS।
सामान्य उपचार सेप्सिस में एक गहन देखभाल इकाई में किया जाना चाहिए और निम्नलिखित बिंदुओं को शामिल करना चाहिए:
विभिन्न आधुनिक एंटीबायोटिक्स और कीमोथेरेपी दवाओं का लक्षित उपयोग;
सक्रिय और निष्क्रिय इम्यूनोथेरेपी (टीके और सीरा का उपयोग);
लंबे समय तक जलसेक-आधान चिकित्सा का उद्देश्य रोगी के शरीर के महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के बिगड़ा कार्यों को ठीक करना है। इस थेरेपी को होमियोस्टैसिस का सुधार प्रदान करना चाहिए - इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस बैलेंस का सामान्यीकरण; हाइपोप्रोटीनेमिया और एनीमिया का सुधार, बीसीसी की बहाली। इसके अलावा, जलसेक चिकित्सा का कार्य हृदय और श्वसन तंत्र, यकृत और गुर्दे के कार्य की गतिविधि को सामान्य करना है, साथ ही शरीर को मजबूर डायरिया का उपयोग करके विषहरण करना है। शरीर के ऊतकों की ऊर्जा आपूर्ति को बनाए रखने के लिए जलसेक चिकित्सा में बहुत महत्व दिया जाता है - आंत्रेतर पोषण।
एंटीबायोटिक और कीमोथेरेपीसेप्सिस पर ज्यादा ध्यान दिया जाता है। वर्तमान में, चिकित्सकों की राय एकमत है कि एंटीबायोटिक का चुनाव एंटीबायोग्राम के डेटा पर आधारित होना चाहिए। उसी समय, प्रयोगशाला परीक्षण से प्रतिक्रिया की प्रतीक्षा किए बिना, सेप्सिस के विकास के पहले संदेह पर तुरंत एंटीबायोटिक उपचार शुरू करने की आवश्यकता पर जोर दिया जाता है। हो कैसे?
इस स्थिति से बाहर निकलने का तरीका एक ही बार में कई (दो या तीन) ब्रॉड-स्पेक्ट्रम दवाओं को लिखना है। आम तौर पर, इस उद्देश्य के लिए अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और डाइऑक्साइडिन लिखने की सिफारिश की जाती है। जब एंटीबायोटिक दवाओं के लिए माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता पर बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के डेटा ज्ञात होते हैं, तो उनकी नियुक्ति में आवश्यक सुधार किया जाता है।
एंटीबायोटिक दवाओं के साथ सेप्सिस के उपचार में, दवा की खुराक और शरीर में इसकी शुरूआत के मार्ग का बहुत महत्व है। दवा की खुराक अधिकतम के करीब होनी चाहिए, जिससे रोगी के रक्त में दवा की ऐसी एकाग्रता का निर्माण सुनिश्चित हो सके, जो माइक्रोफ्लोरा की महत्वपूर्ण गतिविधि को मज़बूती से दबा देगा। नैदानिक अभ्यास से पता चला है कि यदि एंटीबायोटिक को डाइऑक्साइडिन के संयोजन में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है तो एक अच्छा प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है। डाइआॅक्साइडिन के लिए माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता 76.1 से 83% तक होती है। निचले छोरों में संक्रमण के फोकस के स्थान के साथ, एंटीबायोटिक दवाओं को अंतः-धमनी रूप से प्रशासित किया जा सकता है। यदि फेफड़े प्रभावित होते हैं, तो दवा के प्रशासन के अंतःश्वासनलीय मार्ग का उपयोग किया जाना चाहिए। कुछ मामलों में, नोवोकेन नाकाबंदी करते समय एंटीबायोटिक दवाओं को नोवोकेन समाधान में जोड़ा जाता है।
एंटीबायोटिक चिकित्सा के लिए, जीवाणुनाशक गुणों वाले एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए, क्योंकि। बैक्टीरियोस्टेटिक गुणों वाले एंटीबायोटिक्स एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव प्रदान नहीं करते हैं। जीवाणुरोधी दवाओं के साथ उपचार की अवधि 10-12 दिन है (तापमान पूरी तरह से सामान्य होने तक)।
immunotherapyसेप्सिस के उपचार में इसका बहुत महत्व है। यह उन दवाओं का उपयोग करने के लिए प्रथागत है जिनके गैर-विशिष्ट और विशिष्ट दोनों प्रभाव होते हैं।
गैर-विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी - रक्त और प्रोटीन के सेलुलर तत्वों की पुनःपूर्ति, रोगी के शरीर द्वारा स्वयं उनके प्रजनन की उत्तेजना। इसमें ताजा सिट्रेटेड रक्त और उसके घटकों का आधान शामिल है - ल्यूको-प्लेटलेट द्रव्यमान, प्रोटीन की तैयारी - अमीनो एसिड, एल्ब्यूमिन, प्रोटीन, साथ ही रोगी के शरीर में बायोजेनिक उत्तेजक - पेंटोक्सिल, मिथाइल्यूरसिल की शुरूआत।
विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी - विभिन्न सीरा और टॉक्साइड (एंटी-स्टैफिलोकोकल प्लाज्मा, एंटी-स्टैफिलोकोकल गामा ग्लोब्युलिन, बैक्टीरियोफेज, स्टैफिलोकोकल टॉक्साइड) के रोगी के शरीर में परिचय। प्लाज्मा की शुरूआत रोगी के शरीर का निष्क्रिय टीकाकरण प्रदान करती है, टॉक्साइड - सक्रिय। सक्रिय टीकाकरण के साधनों में ऑटोवैक्सीन भी शामिल है - रोगज़नक़ के खिलाफ एक इम्यूनोप्रेपरेशन जो इस संक्रामक प्रक्रिया का कारण बनता है। टी-लिम्फोसाइट्स के निम्न स्तर और उनकी अपर्याप्त गतिविधि के साथ, एक प्रतिरक्षा दाता के लिम्फोसाइट्स (ल्यूकेमिया) की शुरूआत या टी-लिम्फोसाइट प्रणाली की उत्तेजना जैसे डेकारिस (लेवमिसोन) जैसी दवाओं के साथ संकेत दिया जाता है।
सेप्सिस के उपचार में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के विरोधी भड़काऊ और सकारात्मक हेमोडायनामिक प्रभावों के आधार पर, उन्हें सेप्सिस के गंभीर रूपों और विशेष रूप से सेप्टिक शॉक में उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। सेप्सिस के रोगियों के उपचार में, प्रेडनिसोलोन और हाइड्रोकार्टिसोन निर्धारित हैं। इसके अलावा, उपचय हार्मोन की नियुक्ति को दिखाया गया है - नेराबोल, नेराबोलिल, रेटाबोलिल, जो प्रोटीन उपचय को बढ़ाते हैं, शरीर में नाइट्रोजनयुक्त पदार्थों को बनाए रखते हैं, और शरीर में प्रोटीन, पोटेशियम, सल्फर और फास्फोरस के संश्लेषण के लिए भी आवश्यक हैं। हार्मोन थेरेपी के दौरान वांछित चिकित्सीय प्रभाव को प्राप्त करने के लिए, प्रोटीन की तैयारी, वसा, कार्बोहाइड्रेट डालना आवश्यक है।
शरीर के एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन के तरीके . सेप्सिस में डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी को सक्रिय करने के लिए, हाल ही में रोगी के शरीर के एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन के तरीकों का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है: हेमोसर्शन, प्लास्मफेरेसिस, लिम्फोसर्शन।
रक्तशोषण- यू.एम. लोपुखिन एट अल द्वारा विकसित कार्बन अधिशोषक और आयन-एक्सचेंज रेजिन का उपयोग करके रोगी के रक्त से विषाक्त उत्पादों को हटाना (1973)। इस पद्धति के साथ, एक रोलर पंप से युक्त एक प्रणाली जो adsorbents के साथ एक स्तंभ के माध्यम से रक्त चलाती है, रेडियल धमनी और प्रकोष्ठ की नस के बीच धमनीविस्फार शंट में शामिल है।
प्लाज्मा सोखना- शर्बत का उपयोग करके सेप्सिस वाले रोगी के रक्त प्लाज्मा से विषाक्त उत्पादों को हटाना। यह विधि यू.एम. लोपुखिन एट अल (1977, 1978, 1979) द्वारा भी प्रस्तावित की गई थी। विधि का सार इस तथ्य में निहित है कि एक विशेष उपकरण की मदद से धमनी शंट के धमनी घुटने में बहने वाले रक्त को गठित तत्वों और प्लाज्मा में अलग किया जाता है। यह देखते हुए कि सभी जहरीले पदार्थ रक्त प्लाज्मा में होते हैं, इसे एक विशेष सॉर्बेंट कॉलम से गुजारा जाता है, जहां इसे विषाक्त पदार्थों से साफ किया जाता है। फिर शुद्ध प्लाज्मा, रक्त कोशिकाओं के साथ, रोगी के शरीर में वापस इंजेक्ट किया जाता है। प्लास्मासॉर्प्शन के दौरान हेमोसॉर्प्शन के विपरीत, रक्त कोशिकाएं घायल नहीं होती हैं।
लसीकाशोषण- रोगी के शरीर से लसीका को हटाने, इसके विषहरण और रोगी के शरीर में वापस लौटने के आधार पर शरीर के विषहरण की एक विधि।
विधि के लिए पूर्वापेक्षा शरीर के विषहरण और लसीका को हटाने के लिए लसीका वाहिनी के बाहरी जल निकासी का हालिया उपयोग था, जिसमें रक्त प्लाज्मा के रूप में दो बार विषाक्त पदार्थ होते हैं। हालांकि, रोगी के शरीर से बड़ी मात्रा में लिम्फ को हटाने से उन्हें बड़ी मात्रा में प्रोटीन, वसा, इलेक्ट्रोलाइट्स, एंजाइम, सेलुलर तत्वों का नुकसान हुआ, जिसके लिए प्रक्रिया के बाद उनकी पुनःपूर्ति की आवश्यकता थी।
1976 में, आर.टी. पंचेंकोव एट अल। एक ऐसी विधि विकसित की जिसमें बाहरी लिम्फ को सक्रिय कार्बन और आयन-एक्सचेंज रेजिन युक्त एक विशेष स्तंभ के माध्यम से पारित किया जाता है, और फिर रोगी को अंतःशिरा में पुन: उपयोग किया जाता है।
रक्त का इंट्रावास्कुलर लेजर विकिरण।हाल ही में, सेप्सिस के रोगियों के इलाज के लिए इंट्रावास्कुलर लेजर रक्त विकिरण का उपयोग किया गया है। इसके लिए हीलियम-नियॉन लेजर का इस्तेमाल किया जाता है। एक विशेष नोजल की मदद से, एक ग्लास गाइड के माध्यम से एक नस में विकिरण पहुंचाया जाता है। ग्लास गाइड को ऊपरी अंग के कैथेटराइज्ड सबक्लेवियन, ऊरु या बड़े परिधीय शिरा में डाला जाता है। सत्र की अवधि 60 मिनट है, उपचार का कोर्स 5 प्रक्रियाएं हैं। पाठ्यक्रमों के बीच का अंतराल दो दिन है।
रक्त का इंट्रावास्कुलर लेजर विकिरण अंतर्जात नशा को कम करना और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ठीक करना संभव बनाता है।
हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी (एचबीओ)। हाल के वर्षों के साहित्य में, सेप्सिस के गंभीर रूपों वाले रोगियों के जटिल उपचार में एचबीओ के सफल उपयोग की रिपोर्टें हैं। सेप्सिस में एचबीओ के उपयोग के लिए तर्क शरीर के गंभीर पॉलीटियोलॉजिकल हाइपोक्सिया का विकास था: बिगड़ा हुआ ऊतक श्वसन, बिगड़ा हुआ रेडॉक्स प्रक्रिया और रक्त प्रवाह, हृदय और श्वसन विफलता का विकास।
एचबीओ के उपयोग से बाहरी श्वसन, बेहतर गैस विनिमय में महत्वपूर्ण सुधार होता है, जिससे सांस की तकलीफ में कमी, हृदय गति में कमी और तापमान में कमी आती है।
सच है, एचबीओ के संचालन की प्रक्रिया काफी जटिल है, इसके लिए विशेष उपकरण और प्रशिक्षित कर्मियों की आवश्यकता होती है। यह शरीर के बाह्य विषहरण के तरीकों पर समान रूप से लागू होता है।
