एक्स्ट्रामाइराइडल विकार के लक्षण। मस्तिष्क की गहरी उप-संरचनात्मक संरचनाओं को नुकसान के न्यूरोसाइकोलॉजिकल सिंड्रोम

एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिया उन विकारों में से हैं जो न केवल जीवन को खतरे में डालते हैं, बल्कि इसे "नष्ट" करते हैं, रोगियों की कार्यक्षमता को काफी सीमित करते हैं, जिससे उन्हें मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अलगाव की ओर ले जाया जाता है। लंबे समय तक, एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के उपचार के परिणामों ने स्वयं रोगियों और डॉक्टरों दोनों में ही निराशा पैदा की। लेकिन हाल के दशकों में स्थिति बदलने लगी है। एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के विभिन्न प्रकारों के निदान के लिए स्पष्ट मानदंड सामने आए हैं, और उपचार की संभावनाओं का काफी विस्तार हुआ है, दोनों नए तरीकों के उद्भव के कारण और पहले से मौजूद लोगों के अधिक तर्कसंगत उपयोग के कारण। और अगर हम अभी भी ज्यादातर मामलों में हाइपरकिनेसिस का इलाज नहीं कर सकते हैं, तो कम से कम हम कई रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में उल्लेखनीय सुधार करने में सक्षम हैं। यह लेख एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के सबसे सामान्य प्रकारों के निदान और उपचार के आधुनिक तरीकों पर चर्चा करता है।

एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस की परिभाषा और वर्गीकरण

एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिया (या डिस्केनेसिया) अनैच्छिक (हिंसक) अत्यधिक आंदोलन हैं जो बेसल गैन्ग्लिया और संबंधित संरचनाओं को नुकसान के कारण होते हैं, सशर्त रूप से एक एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम में संयुक्त होते हैं। एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस को परिधीय नसों की क्षति या शिथिलता से जुड़े अधिक दुर्लभ परिधीय हाइपरकिनेसिस से अलग किया जाना चाहिए (उदाहरण के लिए, चेहरे की गोलार्द्ध, "दर्दनाक पैर (हाथ) - चलती उंगलियां" सिंड्रोम, टेटनी, आदि), साथ ही साथ मनोवैज्ञानिक हाइपरकिनेसिस से। जो किसी मानसिक रोग की दैहिक अभिव्यक्ति है।

मुख्य एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिया में कंपकंपी, डिस्टोनिया, कोरिया, एथेटोसिस, बैलिज्म, टिक्स, मायोक्लोनस, अक्थिसिया शामिल हैं। पारंपरिक रूप से यह माना जाता है कि प्रत्येक हाइपरकिनेसिस का अपना विशिष्ट मोटर पैटर्न होता है, जो एक अद्वितीय पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र पर आधारित होता है। यह आंशिक रूप से सच है। फिर भी, हमारा अनुभव हमें अलग, असतत सिंड्रोम के बारे में इतना नहीं बोलने की अनुमति देता है, लेकिन सिंड्रोम के एक एकल स्पेक्ट्रम (निरंतर) के बारे में, जिसमें अलग-अलग रूपों के साथ, संक्रमणकालीन या संयुक्त रूपों का व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है, जो उनके सिंड्रोमिक निदान को काफी जटिल करता है और सही उपचार का चुनाव।

यह कहना उचित है कि हाइपरकिनेसिया कठोर मौखिक वर्गीकरण का "प्रतिरोध" करता है, और वर्णन करने की तुलना में उन्हें पहचानना बहुत आसान है। स्थिति इस तथ्य से और जटिल है कि शरीर के विभिन्न हिस्सों में एक ही हाइपरकिनेसिस अलग दिख सकता है। इस संबंध में, हाइपरकिनेसिस की पहचान, विशेष रूप से जटिल या संक्रमणकालीन मामलों में, सीमित संख्या में प्रमुख विशेषताओं को उजागर किए बिना असंभव है। हमारी राय में, तीन संकेत विशेष महत्व के हैं: मोटर पैटर्न, अस्थायी पैटर्न और घटना की प्रकृति।

द्वारा मोटर पैटर्नहाइपरकिनेसिस को तीन मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

• एगोनिस्ट और प्रतिपक्षी मांसपेशियों के नियमित वैकल्पिक या तुल्यकालिक संकुचन के कारण लयबद्ध हाइपरकिनेसिस (उदाहरण - कांपना, या कंपकंपी);
• मुख्य रूप से टॉनिक (धीमी) हाइपरकिनेसिस रोग संबंधी मुद्राओं के विकास के साथ प्रतिपक्षी मांसपेशियों के एक साथ संकुचन के कारण होता है (एक उदाहरण डायस्टोनिया है, साथ ही एथेटोसिस फेनोमेनोलॉजिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से इसके करीब है);
• मुख्य रूप से चरणबद्ध (तेज़, मोबाइल) हाइपरकिनेसिस, एक सामान्य मोटर अधिनियम (उदाहरण के लिए, कोरिया, टिक्स) की संरचना में आ रहा है।

द्वारा अस्थायी ड्राइंगहाइपरकिनेसिस को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

• स्थायी (डायस्टोनिया, कोरिया, कंपकंपी के अधिकांश रूप);
• पैरॉक्सिस्मल (टिक्स, मायोक्लोनस, साथ ही एक अलग प्रकार का हाइपरकिनेसिस, दोहराए जाने वाले अल्पकालिक हमलों से प्रकट होता है - पैरॉक्सिस्मल डिस्केनेसिया)।

द्वारा घटना की प्रकृतिअनैच्छिक हाइपरकिनेसिस को चार मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

• सहज हाइपरकिनेसिस (उदाहरण - कोरिया, बैलिज़्म, कुछ प्रकार के मायोक्लोनस);
• प्रचार (अक्षांश से। क्रिया - क्रिया) हाइपरकिनेसिस, जिसकी घटना स्वैच्छिक आंदोलन (किनसेजेनिक हाइपरकिनेसिस, उदाहरण के लिए, काइनेटिक कंपकंपी, डिस्टोनिया, पैरॉक्सिस्मल डिस्केनेसिया) या एक निश्चित मुद्रा (पोस्टुरल हाइपरकिनेसिस, उदाहरण के लिए, कंपकंपी) द्वारा उकसाया जाता है;
• बाहरी उत्तेजनाओं द्वारा उकसाया गया रिफ्लेक्स हाइपरकिनेसिस (उदाहरण के लिए, रिफ्लेक्स मायोक्लोनस);
• प्रेरित ("अर्ध-स्वैच्छिक" या "छद्म-स्वैच्छिक") हाइपरकिनेसिया, जो औपचारिक रूप से रोगी की इच्छा पर किया जाता है, लेकिन एक अनूठा आंतरिक आवश्यकता (उदाहरण के लिए, टिक्स या अक्थिसिया) के कारण; इच्छा-प्रेरित हाइपरकिनेसिया को अस्थायी रूप से विलंबित किया जा सकता है, लेकिन आमतौर पर आंतरिक तनाव में अत्यधिक वृद्धि की कीमत पर, अंततः रोगी को हार मानने के लिए मजबूर किया जाता है।

साइकोजेनिक हाइपरकिनेसिस की तुलना में एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के मुख्य रूपों की घटनात्मक विशेषताएं प्रस्तुत की जाती हैं।

एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के निदान के लिए सामान्य सिद्धांत

एक या दूसरे एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम की पहचान जटिल नैदानिक ​​​​कार्य का केवल प्रारंभिक बिंदु है, जिसके परिणामस्वरूप एक नोसोलॉजिकल निदान की स्थापना हो सकती है।

एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम के निदान में लगातार तीन चरण शामिल हैं।

1. एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम की पहचान।
2. एनामेनेस्टिक डेटा का स्पष्टीकरण, सहवर्ती सिंड्रोम की पहचान, प्रयोगशाला और न्यूरोइमेजिंग मार्कर।
3. एक नोसोलॉजिकल निदान की स्थापना।

नोसोलॉजिकल दृष्टिकोण से, किसी भी एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के ढांचे के भीतर, तीन मुख्य रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।

• हाइपरकिनेसिस के प्राथमिक (अज्ञातहेतुक) रूप अपक्षयी रोगों की अभिव्यक्ति हैं जो चुनिंदा रूप से बेसल गैन्ग्लिया को प्रभावित करते हैं, जिसमें यह हाइपरकिनेसिस एक बाध्य और प्रभावशाली (हालांकि कभी-कभी एकमात्र नहीं) संकेत है (एक उदाहरण आवश्यक कंपकंपी है)।
• हाइपरकिनेसिस के माध्यमिक रूप ज्ञात एटियलजि (मस्तिष्क के संवहनी घाव, आघात, ट्यूमर, संक्रमण, मल्टीपल स्केलेरोसिस, चयापचय एन्सेफैलोपैथी, आदि), नशा और दवाओं के दुष्प्रभावों की जटिलता हैं।
• सीएनएस के मल्टीसिस्टम डिजनरेशन में हाइपरकिनेसिस आमतौर पर अन्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के साथ होता है, जबकि पैथोलॉजिकल प्रक्रिया प्रणालीगत (उदाहरण के लिए, हेपेटोलेंटिकुलर डिजनरेशन) या सीएनएस तक सीमित हो सकती है (उदाहरण के लिए, मल्टीसिस्टम एट्रोफी या स्पिनोसेरेबेलर डिजनरेशन के कुछ रूप)।

एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के अधिकांश मामले प्रकृति में प्राथमिक (अज्ञातहेतुक) होते हैं, हालांकि, उनके निदान के लिए अन्य, मुख्य रूप से माध्यमिक, हाइपरकिनेसिस के रूपों को बाहर करने की आवश्यकता होती है, विशेष रूप से वे जो इलाज योग्य बीमारियों (जैसे ट्यूमर या एंडोक्रिनोपैथिस) से जुड़े होते हैं, साथ ही साथ इलाज योग्य रूप भी होते हैं। मल्टीसिस्टम डिजनरेशन, मुख्य रूप से हेपेटोलेंटिकुलर डिजनरेशन (विल्सन-कोनोवलोव रोग)। नैदानिक ​​​​अभ्यास में ऐसे मामले दुर्लभ हैं, लेकिन उन्हें पहले स्थान पर बाहर रखा जाना चाहिए। हाइपरकिनेसिस की माध्यमिक प्रकृति के बहिष्करण के लिए अतिरिक्त वाद्य यंत्र (मस्तिष्क की सीटी या एमआरआई, ईईजी) या प्रयोगशाला अनुसंधान की आवश्यकता हो सकती है। यह याद रखना चाहिए कि कोई भी एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम जो पहली बार 50 वर्ष की आयु से पहले प्रकट होता है, हेपेटोलेंटिकुलर डिजनरेशन को बाहर करने के लिए आधार के रूप में कार्य करता है (इसके लिए कैसर-फ्लेइशर पिगमेंट रिंग का पता लगाने के लिए सेरुलोप्लास्मिन के लिए कम से कम रक्त परीक्षण और कॉर्निया की एक स्लिट लैंप परीक्षा की आवश्यकता होती है। )

अंत में, हाइपरकिनेसिस के प्रत्येक मामले में, यह भी सोचना चाहिए कि यह एक मनोवैज्ञानिक प्रकृति का हो सकता है। अतीत में, हाइपरकिनेसिस के अधिकांश मामलों को अक्सर मनोवैज्ञानिक विकारों के रूप में माना जाता था। यह एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस की अभिव्यक्तियों की परिवर्तनशीलता और गतिशीलता, आंदोलनों पर उनकी निर्भरता, मुद्रा, रोगी की भावनात्मक स्थिति, हाइपरकिनेसिस के प्राथमिक रूपों वाले रोगियों में भावात्मक विकारों की लगातार उपस्थिति द्वारा सुगम बनाया गया था। वर्तमान में, यह स्पष्ट है कि मनोवैज्ञानिक हाइपरकिनेसिया दुर्लभ हैं, लेकिन उनका समय पर पता लगाना अधिक महत्वपूर्ण लगता है, लक्षित उपचार की अनुमति देता है और कम से कम रोगी को अनावश्यक से बचाता है,

और कभी-कभी उसके लिए खतरनाक थेरेपी।

हाइपरकिनेसिस की मनोवैज्ञानिक प्रकृति के पक्ष में, निम्नलिखित गवाही दे सकते हैं: एक तीव्र शुरुआत, लंबे समय तक सहज छूट की अवधि के साथ बाद में अपरिवर्तनीय पाठ्यक्रम, हाइपरकिनेसिस की अस्थिरता, इसके पैटर्न की विचित्रता, आमतौर पर एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के विशिष्ट रूपों के अनुरूप नहीं होती है, कमजोर होती है व्याकुलता, प्लेसीबो के लिए लगातार प्रतिक्रिया, मानक चिकित्सा के लिए पूर्ण प्रतिरोध, चयनात्मक विफलता की घटना के साथ अन्य छद्म-न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति, कई सोमैटोफॉर्म शिकायतों के साथ गंभीर भावात्मक विकार, एक किराए की स्थिति की उपस्थिति (जिसमें रोगी नैतिक प्राप्त करता है) या, कम बार, उसकी बीमारी से भौतिक लाभ), आदि।

नीचे हम एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के चार सबसे सामान्य रूपों के निदान और उपचार के तरीकों पर अधिक विस्तार से विचार करते हैं: कंपकंपी, डायस्टोनिया, कोरिया और टिक्स।

भूकंप के झटके

ट्रेमर (कांपना) सबसे आम एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस है, जो शरीर के एक हिस्से (अक्सर अंगों और सिर) या पूरे शरीर के अनैच्छिक लयबद्ध दोलनों की विशेषता है, जो समय और स्थान में व्यवस्थित होते हैं। फेनोमेनोलॉजिकल रूप से, दो मुख्य प्रकार के कंपकंपी प्रतिष्ठित हैं: रेस्ट कंपकंपी और एक्शन कंपकंपी (एक्शन कंपकंपी)। आराम कांपना पार्किंसंस सिंड्रोम की विशेषता है, और सबसे बढ़कर पार्किंसंस रोग।

एक्शन कंपकंपी को पोस्टुरल में विभाजित किया जाता है, जो एक निश्चित मुद्रा (उदाहरण के लिए, फैला हुआ हथियार) धारण करते समय होता है, गतिज, जो चलते समय प्रकट होता है (लक्ष्य के निकट आने पर - तथाकथित जानबूझकर कंपकंपी), आइसोमेट्रिक - आइसोमेट्रिक मांसपेशी संकुचन के साथ ( उदाहरण के लिए, हाथ को मुट्ठी में दबाते समय)। कंपकंपी के विशेष रूपों में ऑर्थोस्टेटिक कंपकंपी शामिल होती है, जो एक ऊर्ध्वाधर स्थिति और खड़े होने पर विकसित होती है, साथ ही चयनात्मक गतिज कंपकंपी (केवल कुछ आंदोलनों के साथ होती है, जैसे कि लिखते समय - कंपकंपी लिखना)।

प्राथमिक कंपन का मुख्य रूप आवश्यक कंपकंपी (ईटी) है, जो एक स्वतंत्र बीमारी है, जो मुख्य रूप से हाथों के पोस्टुरल-काइनेटिक कंपकंपी से प्रकट होती है, कम अक्सर सिर, मुखर डोरियों, पैरों और धड़ में। आधे से ज्यादा मामलों में यह बीमारी पारिवारिक होती है। पारिवारिक मामलों का विश्लेषण एक ऑटोसोमल प्रमुख प्रकार की विरासत को इंगित करता है, हालांकि, केवल कुछ मामलों में आनुवंशिक दोष स्थापित करना संभव था। यह संभव है कि छिटपुट मामले, आमतौर पर बाद की उम्र (अक्सर 60 साल के बाद) में प्रकट होते हैं, प्रकृति में बहुक्रियात्मक होते हैं और आनुवंशिक दोष और अज्ञात बाहरी कारकों के संपर्क दोनों से जुड़े होते हैं। ईटी धीरे-धीरे शुरू होता है, आमतौर पर बाहों में पोस्टुरल कंपकंपी के साथ, जो या तो सममित या विषम हो सकता है। समय के साथ, कंपन का आयाम और प्रसार बढ़ता है, जबकि इसकी आवृत्ति कम हो जाती है (6-8 से 4 हर्ट्ज तक)। गंभीर पोस्टुरल कंपकंपी आराम से बनी रह सकती है। एक कॉस्मेटिक दोष के अलावा, कंपकंपी ऊपरी अंगों के कार्य को बाधित कर सकती है: रोगियों के लिए खाना, लिखना, संगीत वाद्ययंत्र बजाना और अन्य सूक्ष्म क्रियाएं करना कठिन हो जाता है। हालांकि, कुछ मामलों में, कई दशकों तक बीमारी के अस्तित्व के बावजूद, विकलांगता नहीं होती है।

अन्य न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ आमतौर पर अनुपस्थित होती हैं, लेकिन लगभग एक तिहाई रोगियों में अनुमस्तिष्क गतिभंग (जैसे, अग्रानुक्रम चलने के विकार), न्यूनतम हाइपोमिमिया, कभी-कभी मायोक्लोनस और फोकल डिस्टोनिया के न्यूनतम प्रमाण होते हैं। ईटी के रोगियों में, धमनी उच्च रक्तचाप, संवेदी श्रवण हानि, और संज्ञानात्मक हानि जनसंख्या में औसत से अधिक आम है।

प्राथमिक ऑर्थोस्टेटिक कंपकंपी, पृथक सिर कांपना, और कंपकंपी जो लेखन (कंपकंपी लिखना) के दौरान होती है, को ईटी के विशेष प्रकार के रूप में माना जाता है। उत्तरार्द्ध कंपकंपी और डिस्टोनिया के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति रखता है। सिर का एक पृथक कंपन, जो उसके डायस्टोनिक मुद्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, एक नियम के रूप में, एक डायस्टोनिक कंपकंपी है, जो फोकल डिस्टोनिया का एक प्रकार है (नीचे देखें)।

ईटी को बढ़े हुए शारीरिक झटके से भी अलग किया जाना चाहिए जो उत्तेजना, थकान के साथ होता है, ठंड और कुछ दवाओं के प्रभाव में, वापसी के लक्षणों के साथ, थायरोटॉक्सिकोसिस, हाइपोग्लाइसीमिया, नशा; अनुमस्तिष्क (मुख्य रूप से जानबूझकर) कंपकंपी, होम्स कंपकंपी (असममित बड़े पैमाने पर कंपकंपी, जो आराम के झटके के साथ पोस्टुरल और काइनेटिक कंपकंपी का एक संयोजन है और मिडब्रेन या थैलेमस के फोकल घावों के साथ होता है), पोलीन्यूरोपैथियों के साथ कंपकंपी।

अब तक, नैदानिक ​​अभ्यास में, पार्किंसंस रोग के साथ ET के विभेदक निदान में बड़ी कठिनाइयाँ हैं। उत्तरार्द्ध, ईटी के विपरीत, पार्किंसनिज़्म के अन्य लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है, मुख्य रूप से गंभीर हाइपोकिनेसिया, तेज प्रगति, अभिव्यक्तियों की स्पष्ट विषमता, आराम के झटके की प्रबलता, सिर कांपना की अनुपस्थिति, अंग की भागीदारी का एक अलग अनुक्रम ( आर्म-इप्सिलेटरल लेग-कॉन्ट्रालेटरल लिम्ब्स; ईटी के साथ: आर्म-कॉन्ट्रैटरल आर्म-लेग), एंटीपार्किन्सोनियन दवाओं का चिकित्सीय प्रभाव।

दुर्भाग्य से, वर्तमान में बीमारी की प्रगति को रोकने या कम से कम धीमा करने का कोई तरीका नहीं है। फिर भी, ईटी के रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात को तर्कसंगत मनोचिकित्सा के अलावा किसी अन्य उपचार की आवश्यकता नहीं है, जिसमें रोग की सौम्य प्रकृति की व्याख्या करना शामिल है। यदि कंपकंपी हाथ के कार्य को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करती है, तो पहली पंक्ति के एजेंटों के साथ लगभग 2/3 रोगियों में इसे आंशिक रूप से कम किया जा सकता है - β-ब्लॉकर्स (प्रोप्रानोलोल, 60-360 मिलीग्राम / दिन) और प्राइमिडोन (हेक्सामिडाइन, 125-500 मिलीग्राम / दिन) . दवा का चुनाव साइड इफेक्ट, सहवर्ती रोगों और रोगियों की व्यक्तिगत विशेषताओं के जोखिम के आधार पर किया जाता है। युवा रोगियों में, साथ ही धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, बी-ब्लॉकर्स का अधिक बार उपयोग किया जाता है, जबकि वृद्ध रोगियों में, जो हृदय प्रणाली पर प्रोप्रानोलोल के दुष्प्रभावों के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होते हैं, प्राइमिडोन लेना अधिक उपयुक्त होता है, जो, इसके अलावा, ज्यादातर मामलों में यह दिन में केवल 1 बार - बिस्तर से पहले उपयोग करने के लिए पर्याप्त है। प्राइमिडोन की सहनशीलता में सुधार करने के लिए, इसकी चिकित्सीय खुराक को धीमी अनुमापन द्वारा चुना जाता है। एक प्रभावी खुराक तक पहुंचने के बाद, दुष्प्रभाव दुर्लभ हैं। प्रतिरोधी मामलों में, दो प्रथम-पंक्ति दवाओं का संयोजन संभव है, या दूसरी-पंक्ति दवाओं के संयोजन में उनकी नियुक्ति, जिसमें क्लोनाज़ेपम और अल्प्राज़ोलम (विशेष रूप से गतिज कंपन और सिर कांपने के लिए प्रभावी), फेनोबार्बिटल, कैल्शियम विरोधी (फ्लुनारिज़िन, निमोडाइपिन) शामिल हैं। ), गैबापेंटिन, टोपिरामेट और थियोफिलाइन। सिर और मुखर डोरियों के झटके के साथ, एकमात्र तरीका जो गारंटीकृत प्रभाव देता है वह है बोटुलिनम विष का नियमित इंजेक्शन। सबसे प्रतिरोधी मामलों में, क्लोज़ापाइन का उपयोग किया जाता है या थैलेमस पर स्टीरियोटैक्सिक न्यूरोसर्जिकल हस्तक्षेप किया जाता है।

बढ़े हुए शारीरिक झटके के सुधार में उत्तेजक कारक की समाप्ति, β-ब्लॉकर्स (जैसे, प्रोप्रानोलोल) का उपयोग शामिल है। अनुमस्तिष्क कंपन के साथ, जिसका आमतौर पर इलाज करना मुश्किल होता है, GABAergic दवाओं (क्लोनज़ेपम, वैल्प्रोइक एसिड, बैक्लोफ़ेन, गैबापेंटिन), कार्बामाज़ेपिन, प्रोप्रानोलोल, प्राइमिडोन, अमांताडाइन को आमतौर पर निर्धारित किया जाता है, ब्रेसलेट के साथ अंग भार का भी अभ्यास किया जाता है। सबसे गंभीर मामलों में, आइसोनियाज़िड का उपयोग किया जा सकता है। होम्स के कंपन के साथ, एंटीकोलिनर्जिक्स, लेवोडोपा की तैयारी, डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्ट, क्लोनाज़ेपम, क्लोज़ापाइन, वैल्प्रोइक एसिड और प्रोप्रानोलोल का संयोजन, और बोटुलिनम टॉक्सिन की शुरूआत कभी-कभी प्रभावी होती है।

दुस्तानता

डायस्टोनिया एक सिंड्रोम है जो धीमी (टॉनिक) या दोहरावदार तेज (क्लोनिक-टॉनिक) आंदोलनों की विशेषता है जो रोटेशन का कारण बनता है (इसलिए शब्द "टोरसन डायस्टोनिया" - लैटिन टॉर्सियो से - रोटेशन, घुमा), फ्लेक्सन या ट्रंक और अंगों का विस्तार। पैथोलॉजिकल आसन का गठन।

अधिक तीव्र और अराजक कोरिक हाइपरकिनेसिस (नीचे देखें) के विपरीत, डायस्टोनिक हाइपरकिनेसिस का पैटर्न अधिक रूढ़िबद्ध और व्यवस्थित है। डायस्टोनिक घटनाएं कई गुना हैं और इसमें क्षणिक डायस्टोनिक ऐंठन शामिल हैं, जो कभी-कभी इतनी तेज़ होती हैं कि वे मायोक्लोनस (डिस्टोनिया के "क्लोनिक" रूप में) या अपेक्षाकृत लयबद्ध डायस्टोनिक कंपकंपी के समान होती हैं, जो आमतौर पर डायस्टोनिक मुद्रा को दूर करने के रोगी के प्रयास से बढ़ जाती हैं।

डायस्टोनिक हाइपरकिनेसिस की एक विशिष्ट विशेषता स्वैच्छिक आंदोलनों के दौरान घटना या तीव्रता है। डायस्टोनिक मुद्रा में शुरू में एक क्षणिक चरित्र होता है, केवल एक निश्चित गति के साथ होता है, लेकिन धीरे-धीरे स्थायी हो जाता है, आराम से रहता है। हाइपरकिनेसिस की गतिशीलता के अन्य अभिव्यक्तियों के साथ-साथ डायस्टोनिया का यह विकास बहुत विशेषता है: नींद के बाद सुधार, सुधारात्मक इशारों का प्रभाव और मुद्रा में परिवर्तन (डायस्टोनिया अक्सर एक ऊर्ध्वाधर स्थिति में बढ़ता है और एक क्षैतिज स्थिति में घटता है), की उपस्थिति विरोधाभासी किनेसिया (अभ्यस्त मोटर स्टीरियोटाइप में बदलाव के साथ हाइपरकिनेसिस में कमी), उतार-चढ़ाव के लक्षण, भावनात्मक स्थिति का प्रभाव। डायनेमिक हाइपरकिनेसिस के लक्षण, पैथोलॉजिकल आसन के अल्पकालिक मनमाने सुधार की संभावना सहित, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोगों से डायस्टोनिया को अलग करना संभव बनाते हैं जो आसन (स्यूडोडायस्टोनिया) में अधिक निश्चित परिवर्तन का कारण बनते हैं।

हाइपरकिनेसिस की व्यापकता के अनुसार, निम्न हैं:

• फोकल डिस्टोनिया जिसमें शरीर का एक छोटा हिस्सा शामिल होता है: सिर और चेहरे की मांसपेशियां (कपाल डिस्टोनिया), गर्दन (सरवाइकल डिस्टोनिया), वोकल कॉर्ड (लेरिंजियल डिस्टोनिया), हाथ या पैर (लिम्ब डिस्टोनिया), धड़ (ट्रंक डिस्टोनिया);
• खंडीय दुस्तानता जिसमें शरीर के दो या दो से अधिक भाग शामिल होते हैं, जैसे सिर (चेहरा) और गर्दन या मुखर डोरियां, गर्दन और हाथ, या गर्दन और धड़;
• मल्टीफोकल डायस्टोनिया जिसमें दो या दो से अधिक गैर-सन्निहित शरीर के अंग (जैसे, चेहरा और पैर) शामिल हैं;
• हेमिडीस्टोनिया जिसमें ipsilateral अंग शामिल हैं;
• सामान्यीकृत डायस्टोनिया जिसमें दोनों पैर (या एक पैर और धड़) और शरीर का कम से कम एक अन्य भाग शामिल होता है।

लगभग 90% मामले प्राथमिक (अज्ञातहेतुक) डिस्टोनिया हैं, जो केवल डायस्टोनिक हाइपरकिनेसिया द्वारा प्रकट होते हैं और वंशानुगत होते हैं, लेकिन पारिवारिक और छिटपुट दोनों मामलों में इसका प्रतिनिधित्व किया जा सकता है। प्रारंभिक शुरुआत (15 वर्ष की आयु से पहले) के साथ, डायस्टोनिया आमतौर पर स्पष्ट रूप से वंशानुगत होता है, अक्सर एक पैर से शुरू होता है और फिर ट्रंक को शामिल करने के लिए सामान्यीकृत होता है। बाद की शुरुआत (21 वर्षों के बाद) के साथ, डायस्टोनिया को अक्सर छिटपुट मामलों द्वारा दर्शाया जाता है, जिसमें मुख्य रूप से ऊपरी शरीर की मांसपेशियां शामिल होती हैं, और भविष्य में अधिक बार फोकल रहता है। शास्त्रीय संस्करण में, यह एक ऑटोसोमल प्रभावशाली तरीके से विरासत में मिला है और 9वें गुणसूत्र पर डीवाईटी 1 लोकस में उत्परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है, प्रोटीन टोर्सिन ए को एन्कोड करता है। ऑटोसोमल रीसेसिव या एक्स-लिंक्ड रीसेसिव के साथ सामान्यीकृत डायस्टोनिया के अन्य प्रकार कम आम हैं विरासत।

फोकल रूप सामान्यीकृत लोगों की तुलना में लगभग 10 गुना अधिक सामान्य होते हैं। सामान्य फोकल वेरिएंट में क्रैनियल डिस्टोनिया शामिल हैं, जिसमें ब्लेफेरोस्पाज्म और ओरोमैंडिबुलर (ओरोफेशियल) डिस्टोनिया और सर्वाइकल डिस्टोनिया शामिल हैं। चेहरे की अन्य मांसपेशियों के हाइपरकिनेसिस के साथ ओरोफेशियल डिस्टोनिया का संयोजन, जिसमें ब्लेफेरोस्पाज्म और गर्दन की मांसपेशियों के डिस्टोनिया (सेगमेंटल क्रानियोसेर्विकल डिस्टोनिया) शामिल हैं, को मेगे सिंड्रोम कहा जाता है।

सेगमेंटल क्रानियोसेर्विकल डिस्टोनिया के कुछ पारिवारिक मामलों में, जिसमें ब्लेफेरोस्पाज्म और ओरोफेशियल डिस्टोनिया के साथ स्पास्टिक टॉरिसोलिस का संयोजन होता है, एक आनुवंशिक दोष (गुणसूत्र 8 पर डीवाईटी 6 जीन) का पता लगाया जाता है। विशुद्ध रूप से गर्भाशय ग्रीवा के डिस्टोनिया के पारिवारिक मामलों में, 18 वें गुणसूत्र पर पैथोलॉजिकल डीवाईटी 7 जीन का पता चला था। हालांकि, सर्वाइकल डिस्टोनिया के अधिकांश मामलों का कारण स्पष्ट नहीं है (इडियोपैथिक सरवाइकल डिस्टोनिया)।

हाल के वर्षों में, पारंपरिक रूप से डायस्टोनिया-प्लस के रूप में संदर्भित रोगों के एक समूह की पहचान की गई है, जिसमें डायस्टोनिक हाइपरकिनेसिस अन्य एक्स्ट्रामाइराइडल विकारों के साथ होता है, विशेष रूप से, पार्किंसनिज़्म के लक्षण (डायस्टोनिया / डायस्टोनिया-पार्किंसोनिज़्म, एल-डीओपीए के प्रति संवेदनशील) , या डीओपीए-आश्रित, डायस्टोनिया, या सेगावा रोग) या मायोक्लोनस (मायोक्लोनिक डिस्टोनिया)।

माध्यमिक (रोगसूचक) डायस्टोनिया डायस्टोनिया के 5-10% मामलों से अधिक नहीं है। सबसे अधिक बार, यह बेसल गैन्ग्लिया या थैलेमस (उदाहरण के लिए, एक स्ट्रोक के दौरान) को फोकल क्षति के बाद होता है, कुछ महीनों के बाद विकसित होता है, कभी-कभी हेमिपेरेसिस ("देरी" डायस्टोनिया) के प्रतिगमन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। एक्स्ट्रीमिटी डिस्टोनिया कभी-कभी गंभीर रिफ्लेक्स सिम्पैथेटिक डिस्ट्रोफी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है जो एक परिधीय चोट के बाद विकसित हुआ है। द्वितीयक डिस्टोनिया का सबसे महत्वपूर्ण कारण दवाओं का प्रभाव है, मुख्य रूप से न्यूरोलेप्टिक्स, मेटोक्लोप्रमाइड, लेवोडोपा दवाएं।

सबसे अधिक इलाज योग्य डायस्टोनिया के डीओपीए-आश्रित रूप हैं (उदाहरण के लिए, सेगावा रोग), जिसमें लेवोडोपा की छोटी खुराक प्रभावी होती है (दैनिक खुराक - नाकोम या मैडोपर 250 की 0.25 से 1.5 गोलियों से - एक या दो खुराक में निर्धारित है)। चूंकि डीओपीए-आश्रित डायस्टोनिया हमेशा चिकित्सकीय रूप से विभेदित नहीं होता है, इसलिए यह सलाह दी जाती है कि बचपन और किशोरावस्था में विकसित होने वाले सामान्यीकृत डायस्टोनिया के सभी मामलों में लेवोडोपा की तैयारी का प्रयास करें।

सामान्य तौर पर, सामान्यीकृत डायस्टोनिया के साथ, निम्नलिखित अनुक्रम में दवाओं को निर्धारित करने की सिफारिश करना संभव है: लेवोडोपा दवाएं (बचपन और किशोरावस्था में); एंटीकोलिनर्जिक्स (आमतौर पर उच्च खुराक में, उदाहरण के लिए, प्रति दिन 100 मिलीग्राम तक साइक्लोडोल); बैक्लोफेन; क्लोनाज़ेपम और अन्य बेंजोडायजेपाइन; कार्बामाज़ेपिन (फिनलेप्सिन); दवाएं जो प्रीसानेप्टिक डिपो (रिसेरपाइन) में डोपामाइन के भंडार को समाप्त करती हैं; न्यूरोलेप्टिक्स - डोपामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (हेलोपेरिडोल, पिमोज़ाइड, सल्पिराइड, फ्लोरोफेनज़ीन); सूचीबद्ध साधनों का एक संयोजन (उदाहरण के लिए, रिसर्पाइन के साथ एक एंटीकोलिनर्जिक और एक एंटीसाइकोटिक)।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कई मामलों में दवाओं की उच्च खुराक के उपयोग से ही प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है। प्रतिरोधी मामलों में पीली गेंद या थैलेमस पर स्टीरियोटैक्सिक ऑपरेशन का सहारा लेते हैं।

फोकल डिस्टोनिया के लिए सबसे प्रभावी उपचार हाइपरकिनेसिस में शामिल मांसपेशियों में बोटुलिनम टॉक्सिन (बोटॉक्स या डिस्पोर्ट) का इंजेक्शन है। बोटुलिनम विष इन मांसपेशियों के आंशिक पैरेसिस का कारण बनता है और इस तरह डिस्टोनिया को 3-6 महीने के लिए समाप्त कर देता है, जिसके बाद इंजेक्शन को दोहराना पड़ता है। दवाओं की संभावनाएं बहुत सीमित हैं। गर्भाशय ग्रीवा के डिस्टोनिया के साथ, प्रभाव कभी-कभी क्लोनाज़ेपम, बैक्लोफ़ेन, या एंटीसाइकोटिक्स के साथ प्राप्त किया जा सकता है। ब्लेफरोस्पाज्म के साथ, क्लोनाज़ेपम और एंटीकोलिनर्जिक्स अधिक प्रभावी होते हैं, ओरोमैंडिबुलर डिस्टोनिया के साथ - बैक्लोफेन और एंटीकोलिनर्जिक्स, "एंटीकोलिनर्जिक्स लिखने" के साथ। कुछ मामलों में, कुछ सुधार, जो कि व्यक्तिपरक है, हाइपरकिनेसिस में शामिल मांसपेशियों को प्रभावित करके, विभिन्न फिजियोथेरेपी प्रक्रियाओं का उपयोग करके, साथ ही साथ बायोफीडबैक विधि या विशेष जिम्नास्टिक का उपयोग करके प्राप्त किया जा सकता है। प्रतिरोधी मामलों में परिधीय मांसपेशी निषेध का सहारा लेते हैं।

कोरिया

कोरिया को तेज, अराजक, समय में अनियमित और आयाम बहुफोकल आंदोलनों की एक सतत धारा की विशेषता है। हाइपरकिनेसिस में अक्सर बाहर के छोर, चेहरे की मांसपेशियां और कभी-कभी ग्रसनी, स्वरयंत्र और धड़ की मांसपेशियां शामिल होती हैं। हिंसक हरकतें मुस्कराहट, हरकतों, जानबूझकर हरकतों, नृत्य आंदोलनों (ग्रीक कोरिया - नृत्य) से मिलती जुलती हैं।

कोरिया के सबसे आम रूपों में हंटिंगटन की बीमारी (एचडी) शामिल है - एक वंशानुगत बीमारी जो एक ऑटोसोमल प्रभावशाली तरीके से प्रसारित होती है, जो सबकोर्टिकल नाभिक और प्रांतस्था में न्यूरॉन्स के प्रगतिशील अपघटन से जुड़ी होती है और मुख्य रूप से कोरिया के डिमेंशिया के संयोजन से प्रकट होती है। फिर भी, केवल कोरिया ही नहीं है, और कुछ मामलों में रोग की मुख्य अभिव्यक्ति नहीं है, इसलिए "हंटिंगटन की बीमारी" शब्द "हंटिंगटन के कोरिया" शब्द से बेहतर है। एचडी में एक आनुवंशिक दोष चौथे गुणसूत्र पर पाया गया था और इसमें हंटिंगिन प्रोटीन को एन्कोडिंग करने वाले डीएनए ज़ोन में ट्रिन्यूक्लियोटाइड टुकड़ों में से एक के दोहराव ("विस्तार") की संख्या में वृद्धि हुई है। अंततः, यह स्ट्राइटल न्यूरॉन्स की कुछ आबादी, मुख्य रूप से कॉडेट न्यूक्लियस की एक विशेष भेद्यता और समय से पहले मौत को पूर्व निर्धारित करता है।

एचडी आमतौर पर जीवन के चौथे या पांचवें दशक में प्रकट होता है और उसके बाद लगातार प्रगति करता है। कोरिया आमतौर पर बाहर के छोरों में शुरू होता है, फिर धीरे-धीरे स्वैच्छिक आंदोलनों को सामान्य और बाधित करता है। रोगी अपनी जीभ को लंबे समय तक बाहर नहीं रख सकते हैं या हाथ को मुट्ठी में बंद कर सकते हैं, चाल अस्थिर हो जाती है, "नृत्य", कभी-कभी धीमा, तनावपूर्ण। समय के साथ, अनैच्छिक आंदोलन प्रकृति में अधिक से अधिक डायस्टोनिक हो जाते हैं, हाइपोकिनेसिया और कठोरता, प्रतिबिंबों का पुनरोद्धार, और सकल पोस्टुरल अस्थिरता लगातार गिरने के कारण जुड़ती है। पहले से ही एक प्रारंभिक चरण में, विलंबित अतालता भाषण के साथ स्पष्ट डिसरथ्रिया अक्सर मनाया जाता है; डिस्पैगिया बाद के चरण में प्रकट होता है और आकांक्षा का कारण बनता है जिससे श्वासावरोध या निमोनिया हो जाता है। मानसिक विकार विविध हैं और संज्ञानात्मक घाटे में वृद्धि, बार-बार आत्महत्या के प्रयासों के साथ अवसाद, जुनूनी और फ़ोबिक विकार और मानसिक विकारों द्वारा दर्शाए जाते हैं।

कोरिया माइनर, जो गठिया की एक जटिलता है और अतीत में माध्यमिक कोरिया के मामलों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा बना है, हाल के वर्षों में बहुत कम हुआ है। इस संबंध में, यदि कोरिया बचपन या किशोरावस्था में होता है, तो सिंड्रोम के अन्य कारणों को बाहर करना महत्वपूर्ण है: संवहनी कोरिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम, आदि। वृद्ध लोगों में, कोरिया अक्सर पॉलीसिथेमिया, यकृत रोगों के कारण होता है। और एक स्ट्रोक के परिणाम।

हाइपरकिनेसिस की उत्पत्ति के बावजूद, इसके उपचार के लिए पसंद की दवाएं न्यूरोलेप्टिक्स हैं जो स्ट्राइटल न्यूरॉन्स पर डोपामाइन रिसेप्टर्स को ब्लॉक करती हैं। Haloperidol, pimozide, fluorophenazine अक्सर उपयोग किया जाता है। Sulpiride और tiapride कुछ हद तक कम प्रभावी हैं, लेकिन चूंकि उनके कम दुष्प्रभाव हैं, इसलिए उन्हें अक्सर पहली पसंद दवाओं के रूप में उपयोग किया जाता है। हाल के वर्षों में, एटिपिकल न्यूरोलेप्टिक्स, मुख्य रूप से रिसपेरीडोन, क्लोज़ापाइन और ओलानज़ापाइन का तेजी से उपयोग किया गया है।

मध्यम हाइपरकिनेसिस के साथ, एंटीसाइकोटिक्स दवाओं के साथ प्रतिस्पर्धा कर सकते हैं जो ग्लूटामेटेरिक रिसेप्टर्स (उदाहरण के लिए, अमैंटाडाइन या मेमेंटाइन), कुछ एंटीकॉन्वेलेंट्स (उदाहरण के लिए, टोपिरामेट), साथ ही सहानुभूति (उदाहरण के लिए, रेसरपीन) को अवरुद्ध करते हैं, जो कैटेकोलामाइन (सहित) के भंडार को समाप्त करते हैं। डोपामाइन) प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों के डिपो में। कुछ मामलों में, चिकित्सीय एजेंटों का संयोजन संभव है, विशेष रूप से एंटीग्लूटामेटेरिक एजेंटों, एंटीकॉन्वेलेंट्स और सिम्पैथोलिटिक्स के साथ एक न्यूरोलेप्टिक। कुछ आंकड़ों के अनुसार, कोएंजाइम Q10 और मेमेंटाइन का लंबे समय तक उपयोग एचडी की प्रगति को कुछ हद तक धीमा कर सकता है। सहवर्ती मानसिक विकारों, मुख्य रूप से अवसाद, आक्रामकता के प्रकोप और अनियंत्रित व्यवहार को ठीक करने के लिए एंटीसाइकोटिक्स और एंटीडिपेंटेंट्स का उपयोग करना महत्वपूर्ण है।

कोरिया माइनर के लिए, वैल्प्रोइक एसिड और कार्बामाज़ेपिन पसंद की दवाएं हैं; केवल इस घटना में कि उनकी मदद से हाइपरकिनेसिस को नियंत्रित करना संभव नहीं है, न्यूनतम प्रभावी खुराक में एंटीसाइकोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं। इसके अलावा, आमवाती बुखार के आवर्ती हमलों और हृदय रोग के विकास से बचने के लिए, दीर्घकालिक पेनिसिलिन चिकित्सा का संकेत दिया जाता है।

टिकी

टिक्स दोहराए जाने वाले, झटकेदार, गैर-लयबद्ध आंदोलन हैं जिनमें एक साथ एक मांसपेशी, मांसपेशी समूह या शरीर का हिस्सा शामिल होता है। टिक्स अनायास सामान्य शारीरिक गतिविधि की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं और उद्देश्यपूर्ण आंदोलनों के टुकड़ों के समान होते हैं। कई अन्य हाइपरकिनेसिया के विपरीत, रोगी इच्छा के प्रयास से एक निश्चित समय (30-60 सेकेंड) के लिए टीआईसी को दबा सकता है, लेकिन आमतौर पर तेजी से बढ़ते आंतरिक तनाव की कीमत पर, जो अनिवार्य रूप से उगता है, जिससे अल्पकालिक "तूफान" होता है। "टिक्स की। टिक्स से पहले एक आंदोलन करने के लिए एक अनूठा आग्रह की भावना हो सकती है जो भ्रम पैदा करती है कि टिक यादृच्छिक है। एक नियम के रूप में, इस रोगी में टिक्स स्टीरियोटाइप होते हैं और शरीर के कड़ाई से परिभाषित भागों में होते हैं। प्रत्येक रोगी के पास टिक्स का अपना व्यक्तिगत "प्रदर्शनों की सूची" होती है, जो समय के साथ बदलती रहती है। अन्य एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस के विपरीत, नींद के दौरान टिक्स बनी रहती है।

मोटर, स्वर (ध्वनि) और संवेदी टिक्स हैं, उनमें से प्रत्येक, बदले में, सरल और जटिल में विभाजित है। सरल मोटर टिक्स में पलक झपकना, भेंगापन, सिर फड़कना, कंधों को सिकोड़ना, पेट में खींचना आदि शामिल हैं, जटिल मोटर टिक्स में उछलना, छाती में खुद को पीटना, इकोप्रैक्सिया (इशारों की पुनरावृत्ति), कोप्रोप्रेक्सिया (अश्लील इशारों का प्रजनन) शामिल हैं। आदि। साधारण मोटर टिक्स तेज, अचानक (क्लोनिक) या धीमी और अधिक लगातार (डायस्टोनिक) हो सकती हैं; उदाहरण के लिए, क्लोनिक टिक्स में ब्लिंकिंग शामिल है, और डायस्टोनिक टिक्स में स्क्विंटिंग (ब्लेफेरोस्पाज्म), ऑकुलोजेरिक क्राइसिस, गर्दन, कंधे और पेट की मांसपेशियों में डायस्टोनिक ट्विच शामिल हैं। सरल मुखर टिक्स में खाँसी, सूंघना, घुरघुराना, सीटी बजाना शामिल है; जटिल मुखर टिक्स: इकोलिया (अन्य लोगों के शब्दों की पुनरावृत्ति); कोप्रोलिया (अश्लील शब्दों का उच्चारण); पल्लीलिया (रोगी द्वारा स्वयं बोले गए शब्दों या ध्वनियों की पुनरावृत्ति)। संवेदी टिक्स अल्पकालिक बहुत अप्रिय संवेदनाएं हैं जो रोगी को एक आंदोलन करने के लिए मजबूर करती हैं। वे शरीर के एक विशिष्ट हिस्से में हो सकते हैं (उदाहरण के लिए, कंधे, हाथ, पेट या गले में) और रोगी को उस क्षेत्र में जाने के लिए मजबूर करते हैं। व्यापकता से, टिक्स स्थानीय (अधिक बार चेहरे, गर्दन, कंधे की कमर में), एकाधिक या सामान्यीकृत हो सकते हैं।

सबसे अधिक बार, टिक्स एक प्राथमिक प्रकृति के होते हैं, अर्थात, वे किसी अन्य बीमारी से जुड़े नहीं होते हैं, अन्य मोटर सिंड्रोम के साथ नहीं होते हैं, बचपन और किशोरावस्था में शुरू होते हैं, और बेसल के बीच कनेक्शन की परिपक्वता के उल्लंघन के कारण होते हैं। गैन्ग्लिया, लिम्बिक सिस्टम और फ्रंटल कॉर्टेक्स। लड़कियों की तुलना में लड़के 2-4 गुना अधिक बार प्रभावित होते हैं।

प्राथमिक tics सशर्त रूप से उप-विभाजित हैं:

• क्षणिक मोटर और/या वोकल टिक्स के लिए (1 वर्ष से कम समय तक चलने वाला);
• क्रोनिक मोटर या वोकल टिक्स (1 वर्ष से अधिक समय तक लंबे समय तक छूट के बिना बने रहना);
• टॉरेट सिंड्रोम (टीएस), जो क्रोनिक मोटर और वोकल टिक्स का एक संयोजन है (जरूरी नहीं कि एक ही समय में)।

यह मानने का कारण है कि क्रोनिक मोटर और वोकल टिक्स और टीएस, और संभवतः क्षणिक टिक्स, एक ही आनुवंशिक दोष की अभिव्यक्ति हो सकते हैं जो एक ऑटोसोमल प्रमुख तरीके से विरासत में मिला है। इसी समय, समान जुड़वा बच्चों में भी हाइपरकिनेसिस की गंभीरता में अंतर बाहरी कारकों की महत्वपूर्ण भूमिका को इंगित करता है, विशेष रूप से वे जो प्रसवकालीन अवधि में कार्य करते हैं।

एसटी को हाइपरकिनेसिस की तीव्रता और कमजोर होने की अवधि के साथ एक लहरदार पाठ्यक्रम की विशेषता है, कभी-कभी लंबे समय तक सहज छूट के साथ। एक नियम के रूप में, प्रत्येक रोगी में शरीर के कड़ाई से परिभाषित भागों में टिक्स होते हैं। प्रत्येक रोगी के पास टिक्स का एक व्यक्तिगत "प्रदर्शनों की सूची" होती है जो समय के साथ बदलती है। आमतौर पर किशोरावस्था के दौरान टिक्स सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं, और फिर किशोरावस्था और कम उम्र में कमजोर हो जाते हैं। परिपक्वता की शुरुआत के साथ, लगभग एक तिहाई मामलों में, टिक्स गायब हो जाते हैं, एक तिहाई रोगियों में वे काफी कम हो जाते हैं, और शेष तीसरे में वे जीवन भर बने रहते हैं, हालांकि इस मामले में वे शायद ही कभी विकलांगता की ओर ले जाते हैं। उम्र के साथ, न केवल टीकों की तीव्रता कम हो जाती है, बल्कि उनके घातक प्रभाव भी कम हो जाते हैं। अधिकांश वयस्क रोगियों में, आमतौर पर टिक्स नहीं बढ़ते हैं, तनावपूर्ण स्थितियों के दौरान केवल अल्पकालिक बिगड़ना संभव है।

टीएस के आधे से अधिक रोगियों में सहवर्ती मानसिक विकार (जुनून-बाध्यकारी विकार, जुनूनी-बाध्यकारी विकार, ध्यान घाटे की सक्रियता विकार) है, जिसकी भूमिका रोगी के सामाजिक कुसमायोजन में कभी-कभी हाइपरकिनेसिस की भूमिका से बहुत अधिक होती है।

माध्यमिक टिक्स का कारण, जो कम आम हैं, हो सकता है: प्रसवकालीन अवधि में मस्तिष्क क्षति, दवाएं लेना (एंटीकॉन्वेलेंट्स, न्यूरोलेप्टिक्स, साइकोस्टिमुलेंट्स, आदि), दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, एन्सेफलाइटिस, सेरेब्रोवास्कुलर रोग, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता, आदि। माध्यमिक टिक्स, हाइपरकिनेसिस आमतौर पर कम गतिशील (स्थानीयकरण, आवृत्ति, तीव्रता को बदलने की संभावना कम), स्थानांतरित करने के लिए अनिवार्य आग्रह और हाइपरकिनेसिस को दबाने की क्षमता कम स्पष्ट होती है, सहवर्ती न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम या साइकोमोटर मंदता और मानसिक पिछड़ेपन जैसे साइकोपैथोलॉजिकल सिंड्रोम। टिक को कभी-कभी गलती से पलकों का सौम्य मायोकिमिया कहा जाता है - आंखों की गोलाकार मांसपेशियों की क्षणिक मरोड़ जो काफी स्वस्थ व्यक्तियों में अधिक काम, उत्तेजना, कॉफी या धूम्रपान की बढ़ती खपत के साथ होती है और उपचार की आवश्यकता नहीं होती है।

कई मामलों में, टिक्स के साथ, दवा उपचार की आवश्यकता नहीं होती है और यह रोगी और उसके रिश्तेदारों को बीमारी की प्रकृति के बारे में बात करके और इसकी अच्छी गुणवत्ता की ओर इशारा करके आश्वस्त करने के लिए पर्याप्त है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि रोगी को बुद्धि में कमी, एक गंभीर मानसिक या तंत्रिका संबंधी बीमारी का खतरा नहीं है, और अधिकांश मामलों में, ऐसे रोगी सामाजिक रूप से अच्छी तरह से अनुकूलित होते हैं।

हल्के मामलों में, एक गैर-औषधीय प्रभाव मनो-शैक्षणिक सुधार, आत्म-नियंत्रण में प्रशिक्षण और आत्म-नियमन विधियों के रूप में दिखाया गया है। हल्के टिक्स के लिए, बेंजोडायजेपाइन (क्लोनज़ेपम, 0.5–6 मिलीग्राम/दिन) और अन्य गैबैर्जिक एजेंट (बैक्लोफ़ेन, 20–75 मिलीग्राम/दिन; फ़िनिबूट, 250–1000 मिलीग्राम/दिन) का उपयोग किया जाता है। मॉडरेट टिक्स के इलाज के लिए विदेश में, क्लोनिडाइन और टेट्राबैनाज़िन का भी उपयोग किया जाता है। अधिक गंभीर मामलों में, "हल्के" एंटीसाइकोटिक्स (सल्पिराइड, 100-400 मिलीग्राम / दिन; टाइप्राइड, 200-400 मिलीग्राम / दिन) या एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स (जैसे, रिसपेरीडोन, 0.5–4 मिलीग्राम / दिन या ओलानज़ापाइन, 2.5 -5 मिलीग्राम / दिन)।

सबसे गंभीर मामलों के लिए एंटीसाइकोटिक्स (हेलोपेरिडोल, पिमोज़ाइड, फ्लोरोफेनज़ीन) निर्धारित हैं। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला हेलोपरिडोल, जो कि 1.5-3 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर 70% रोगियों में सकारात्मक प्रभाव डालता है। पिमोज़ाइड और फ़्लोरोफ़ेनाज़िन हेलोपरिडोल से कम प्रभावी नहीं हैं, लेकिन इनमें बेहोश करने की क्रिया कम होती है और रोगियों द्वारा बेहतर सहन किया जाता है, विशेष रूप से दीर्घकालिक चिकित्सा के साथ। उपचार लंबे समय तक किया जाता है, कम बार आंतरायिक पाठ्यक्रमों में (बीमारी के तेज होने के दौरान)।

इस चिकित्सा के प्रतिरोध के साथ, उच्च-शक्ति एंटीसाइकोटिक्स की उच्च खुराक, कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के साथ दो एंटीसाइकोटिक्स का संयोजन (उदाहरण के लिए, रिसपेरीडोन और टियाप्राइड), एंटीकॉन्वेलेंट्स के साथ एक एंटीसाइकोटिक का संयोजन (उदाहरण के लिए, क्लोनज़ेपम या टोपिरामेट), या बैक्लोफेन का उपयोग किया जाता है। चेहरे और गर्दन की मांसपेशियों को शामिल करने वाले गंभीर, दर्दनाक डायस्टोनिक टिक्स के लिए, बोटुलिनम टॉक्सिन के साथ उपचार संभव है, जिसे टिक में शामिल मांसपेशियों में इंजेक्ट किया जाता है। मुखर रस्सियों में बोटुलिनम विष इंजेक्शन का सकारात्मक प्रभाव कोपरोलिया सहित मुखर टिक्स के लिए दिखाया गया है।

बिगड़ा हुआ ध्यान और अतिसक्रियता के सहवर्ती सिंड्रोम के उपचार के लिए, नॉट्रोपिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं (पाइरासेटम, पाइरिडिटोल, ग्लियाटिलिन, आदि), प्रीसानेप्टिक ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट - क्लोनिडाइन और गुआनफासिन, साइकोस्टिमुलेंट्स की छोटी खुराक, सेसिलीन, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स। जुनूनी बाध्यकारी विकार के उपचार के लिए - एंटीडिप्रेसेंट जो सेरोटोनिन (क्लोमीप्रामाइन, सेराट्रलाइन, फ्लुवोक्सामाइन, आदि) के पुन: प्रयास को रोकते हैं।

टिक्स वाले रोगियों के उपचार में, मनोचिकित्सा के तरीकों का एक महत्वपूर्ण स्थान है। वे टिक्स को कम करने में योगदान नहीं करते हैं, लेकिन, एक अनुकूल दिशा में टिक्स के प्रति रोगियों के दृष्टिकोण को बदलकर और साथ में मानसिक विकारों को ठीक करके, मुख्य रूप से जुनूनी-बाध्यकारी विकार सिंड्रोम, वे रोगियों के सामाजिक अनुकूलन में सुधार करते हैं। विश्राम तकनीक सीखना रोगियों को संचित आंतरिक तनाव को दूर करने की अनुमति देता है। विशेष तकनीकों का विकास किया गया है जो रोगी की स्वेच्छा से टिक्स को नियंत्रित करने की क्षमता को प्रशिक्षित करती हैं (उदाहरण के लिए, एक प्रतिस्पर्धात्मक आंदोलन करके जब एक सनसनी प्रकट होती है जो एक टिक से पहले होती है)।

साहित्य

1. गोलूबेव वी. एल.क्लिनिकल पॉलीमॉर्फिज्म एंड ट्रीटमेंट ऑफ मस्कुलर डिस्टोनिया // जर्नल ऑफ न्यूरोलॉजी एंड साइकियाट्री। एस एस कोर्साकोव। - 1991. - नंबर 3. - एस। 30-34।
2. गोलूबेव वी.एल., सुखाचेवा ओ.वी., वोरोबिवा ओ.वी.पीरियोडिक डिस्टोनिया // जर्नल ऑफ न्यूरोपैथोलॉजी एंड साइकियाट्री। - 1996. - नंबर 3. - एस। 20-24।
3. इवानोवा-स्मोलेंस्काया I. A.आवश्यक कंपकंपी के विभेदक निदान के मुद्दे // जर्नल ऑफ न्यूरोलॉजी एंड साइकियाट्री। एस एस कोर्साकोव। - 1981. - नंबर 3. - एस। 321-326।
4. इवानोवा-स्मोलेंस्काया I. A., मार्कोवा E. D., इलारियोश्किन S. N.तंत्रिका तंत्र के मोनोजेनिक वंशानुगत रोग // तंत्रिका तंत्र के वंशानुगत रोग / एड। यू। ई। वेल्टिशचेवा, पी। ए। टायमिना। - एम .: मेडिसिन, 1998. - एस। 9-105।
5. लेविन ओ. एस.ट्रेमर // रशियन मेडिकल जर्नल। - 2001. - नंबर 5. - एस। 36-40।
6. लेविन ओ.एस., मोस्कोवत्सेवा झ. एम.टिक्स के निदान और उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण // एक्स्ट्रामाइराइडल रोगों का निदान और उपचार / एड। वी एन श्टोक। - एम।, 2000। - एस। 110-123।
7. ओरलोवा ओ.आर., यखनो एन.एन.नैदानिक ​​​​अभ्यास में बोटॉक्स का उपयोग। - एम।, 2001. - 205 पी।
8. पेटेलिन एल.एस.एक्स्ट्रामाइराइडल हाइपरकिनेसिस। - एम .: मेडिसिन, 1970. - 260 पी।
9. श्टोक वी.एन., इवानोवा-स्मोलेंस्काया आई.ए., लेविन ओ.एस.एक्स्ट्रामाइराइडल डिसऑर्डर: ए गाइड टू डायग्नोसिस एंड ट्रीटमेंट। - एम .: मेडप्रेस सूचना, 2002. - 700 पी।
10. श्टोक वी.एन., लेविन ओ.एस.औषधीय एक्स्ट्रामाइराइडल विकार // दवाओं की दुनिया में। - 2000. - नंबर 2. - एस। 3-7।
11. श्टोक वी.एन., लेविन ओ.एस., फेडोरोवा एन.वी.एक्स्ट्रामाइराइडल डिसऑर्डर: ए गाइड फॉर फिजिशियन। - एम .: एमआईए, 2002. - 175 पी।
12. Shtulman D. R., लेविन O. S.न्यूरोलॉजी: हैंडबुक ऑफ ए प्रैक्टिशनर। -एम .: मेडप्रेस-सूचना, 2004. - 780 पी।

ओ एस लेविन, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

एक व्यक्ति की स्वचालित गति करने, संतुलन बनाए रखने, सक्रिय अवस्था में मांसपेशियों को बनाए रखने की क्षमता को एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो मस्तिष्क संरचनाओं (थैलेमस ऑप्टिकस, बेसल गैन्ग्लिया, हाइपोट्यूबेरस क्षेत्र, आंतरिक कैप्सूल) का एक संयोजन है।

एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम किसी व्यक्ति के आसन, आंदोलन की शुरुआत, क्रियाओं को करने की गति और शुद्धता, आंदोलनों के क्रम को नियंत्रित करता है। मस्तिष्क के अन्य भागों के साथ एक्स्ट्रामाइराइडल संरचनाओं के कनेक्शन के लिए धन्यवाद, तंत्रिका गतिविधि उच्चतम स्तर पर की जाती है।

वर्गीकरण और लक्षण

एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम के उल्लंघन के लक्षणों का अंतर आपको विभिन्न एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम का निदान करने की अनुमति देता है।

मांसपेशियों की टोन के उल्लंघन के कारण उत्पन्न होने वाली मोटर गतिविधि की गंभीरता के अनुसार एक्स्ट्रामाइराइडल विकारों को विभाजित किया जाता है। नतीजतन, वहाँ हैं:

• हाइपोकिनेसिस, आंदोलन की कमी (गतिहीनता) द्वारा विशेषता;
• हाइपरकिनेसिस, एक हिंसक अनियंत्रित प्रकृति (चिकोटी) के आंदोलनों की अधिकता की विशेषता है।

हाइपरकिनेटिक प्रकृति के सबसे आम एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम में शामिल हैं:

• अकथिसिया;
• बैलिज़्म;
• कोरिया;
• कंपन;
• दुस्तानता;
• टीआईसी;
• मायोक्लोनस

मनोव्यथा

यह एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम रोगियों को गंभीर परेशानी का कारण बनता है, जो हर समय हिलने-डुलने, शरीर की स्थिति बदलने की एक अथक इच्छा में व्यक्त किया जाता है। आंतरिक बेचैनी के कारण, रोगी स्थिर नहीं बैठ सकता है, अपने निचले अंगों को मरोड़ता है, अपने चेहरे को छूता है और रगड़ता है, चलता है, उंगलियां चलाता है। सोते समय एक गंभीर समस्या होती है, लेकिन एक सपने में सिंड्रोम खुद को प्रकट नहीं करता है।

बैलिज़्म

पैथोलॉजिकल स्थिति बड़ी मांसपेशियों की मदद से अग्र-भुजाओं और श्रोणि द्वारा निर्मित एक व्यापक गति है। वे एक एथलीट, एक डिस्कस थ्रोअर के वार्म-अप से मिलते जुलते हैं, वे उतने ही तेज हैं, जितने व्यापक आयाम और एक घूर्णी घटक हैं।

कोरिया

सिंड्रोम का एक वंशानुगत चरित्र होता है, जो तीस वर्ष की आयु के बाद प्रकट होता है। झटकेदार हरकतें अव्यवस्था में की जाती हैं, नियमितता में भिन्न नहीं होती हैं। बाह्य रूप से सामान्य के समान, अंतर बढ़े हुए आयाम और तेज निष्पादन में है। इस तरह के "नृत्य" को "सेंट विटस का नृत्य" कहा जाता है।

भूकंप के झटके

एक एक्स्ट्रामाइराइडल कंपकंपी की गति एक छोटे आयाम के साथ एक निरंतर लय में उत्पन्न होने वाले कंपकंपी के समान होती है। जब रोगी अपनी बाहों को आगे बढ़ाता है या अपनी उंगली से अपनी नाक को छूना चाहता है तो कंपन ध्यान देने योग्य होता है।

दुस्तानता

पूरे शरीर में विभिन्न मांसपेशी समूहों के लंबे समय तक संकुचन से मरोड़ बनते हैं। लेखकों और संगीतकारों की व्यावसायिक गतिविधियों के कारण ऊपरी अंगों की उंगलियां असामान्य स्थिति में आ जाती हैं। वयस्कों में पलकों की मांसपेशियों के संकुचन से अंधापन होता है। दोहराए जाने वाले आंदोलनों की स्वतंत्रता गंभीर मांसपेशियों की ऐंठन से परेशान होती है, अक्सर दर्दनाक, जीवन के लिए खतरा।

टिकी

व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों की मरोड़ से प्रकट, सबसे अधिक बार सिर, चेहरे (टिक पलकें, होंठ, ठुड्डी, माथे), गर्दन, कंधों को प्रभावित करते हैं। मजबूत तंत्रिका तनाव, तनाव के साथ टिक्स दिखाई देते हैं।

पेशी अवमोटन

इस सिंड्रोम की विशेषता मांसपेशी समूहों की छोटी मरोड़ है जो समकालिक रूप से होती हैं, लेकिन नियमित रूप से नहीं। नतीजतन, धक्का के रूप में अचानक शुरुआत होती है।

parkinsonism

हाइपोकैनेटिक आंदोलन विकारों में पार्किंसंस सिंड्रोम शामिल है।

यह स्थिति में धीरे-धीरे गिरावट के साथ एक पुरानी बीमारी है, जो निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

• मांसपेशियों की कठोरता और हठ;
• चेहरे की मांसपेशियों की मरोड़, ऊपरी अंग;
• भाषण की स्पष्टता और बोधगम्यता में कमी;
• मुद्रा और चाल में परिवर्तन;
• मानसिक गतिविधि में व्यवधान।

पार्किंसनिज़्म का निदान एक अलग विकृति के रूप में किया जाता है - पार्किंसंस रोग। लेकिन यह न्यूरोलॉजिकल विकृति के परिणामस्वरूप एक चोट, एक संक्रामक बीमारी के बाद विकसित हो सकता है। रोग के हर तीसरे मामले में एक न्यूरोलेप्टिक मूल होता है।

एक्स्ट्रामाइराइडल विकारों की प्रगति से रोगियों की विकलांगता होती है।

पैथोलॉजी के कारण

एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम की किसी भी संरचना को नुकसान या उनके बीच कनेक्शन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, विकार होते हैं। वे मोटर गतिविधि में गिरावट में, मांसपेशियों की टोन में बदलाव में व्यक्त किए जाते हैं। अक्सर, अन्य कारणों से रोग संबंधी विकार विकसित होते हैं:

• एंटीसाइकोटिक्स, एंटीडिपेंटेंट्स लेने के कारण;
• अतालतारोधी दवाओं, लिथियम के साथ उपचार;
• कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करने वाले पदार्थों का उपयोग;
• निरोधी का उपयोग;
• एंटीपार्किन्सोनियन दवाओं के उपचार के दौरान शामिल करना।

ये दवाएं डोपामिनर्जिक गतिविधि को बदल देती हैं, जिसके परिणामस्वरूप दवा विकार होते हैं, विशेष रूप से न्यूरोलेप्टिक एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम।

आवश्यक निदान

हाइपरकिनेटिक एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम की पहचान रोगी के अवलोकन से शुरू होती है, जिसके परिणामस्वरूप डॉक्टर आंदोलन विकारों की एक सूची संकलित करता है, चाल, लेखन, भाषण और मुद्रा में परिवर्तन का पता लगाता है।

एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम को पहचानने में, आंदोलनों की एक तस्वीर बनाना महत्वपूर्ण है, जिसमें निम्नलिखित तत्व होते हैं:

• आंदोलनों की समरूपता;
• आदतन कार्यकलाप;
• गति और गुंजाइश;
• एक मनमानी प्रकृति के आंदोलनों और मुद्राओं के साथ संबंध।

अगला कदम हाइपरकिनेटिक सिंड्रोम के कारण होने वाली बीमारी का पता लगाना है। सहवर्ती संकेतों और कारकों का निर्धारण जो विकृति विज्ञान की अभिव्यक्ति को कम या बढ़ाते हैं। रोग के विकास की विशेषताओं को ध्यान में रखना आवश्यक है।

• विषाक्त पदार्थों के लिए मूत्र और रक्त का विश्लेषण;
• रक्त सीरम (सेरुलोप्लास्मिन), लैक्टेट, पाइरूवेट में कॉपर युक्त प्रोटीन के स्तर का निर्धारण;
• हार्मोन का स्तर;
• एंटीबॉडी की उपस्थिति;
• मस्तिष्कमेरु द्रव की जांच।

वाद्य निदान में स्थिति को स्पष्ट करने के लिए कई तरीके शामिल हैं:

• एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा परीक्षा;
• आनुवंशिक परीक्षण;
• इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल;
• न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षण;
• मांसपेशियों, त्वचा, तंत्रिका, मस्तिष्क के ऊतकों (बायोप्सी) के टुकड़ों का छांटना।

एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम का उपचार उस रोग के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए जो रोग परिवर्तन का कारण बना। हालांकि ज्यादातर मामलों में रोगसूचक चिकित्सा के साथ सबसे अच्छा प्रभाव प्राप्त किया जाता है।

तैयारी

दवाओं के निम्नलिखित समूहों का उपयोग किया जाता है:

1. एंटीसाइकोटिक्स ("हेलोपेरिडोल", "ट्रिफ्टाज़िन")।
2. बेंजोडायजेपाइन (विशिष्ट और असामान्य, लोराज़ेपम, डायजेपाम)।
3. बीटा-ब्लॉकर्स ("प्रोप्रानोलोल", "टिमोलोल")।
4. मांसपेशियों की ऐंठन को दूर करना (मांसपेशियों को आराम देने वाले Mydocalm, Sirdalud, Baclofen)।
5. एंटीकोलिनर्जिक्स ("एट्रोपिन", "प्लैटिफिलिन")।
6. मुक्त कण (एंटीऑक्सिडेंट: विटामिन सी, ई, अल्फा-लिपोइक एसिड) को हटा दें।
7. तंत्रिका कोशिकाओं की रक्षा करना (न्यूरोप्रोटेक्टर्स: सेरेब्रोलिसिन, पिरासेटम)।
8. शरीर को मजबूत बनाने का उपाय।

निदान सिंड्रोम के आधार पर, प्रत्येक रोगी के लिए दवाएं व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती हैं। उपचार के दौरान, एंटीसाइकोटिक्स के उपयोग को ठीक किया जाता है, जिसे लेने पर, न्यूरोलेप्टिक सिंड्रोम विकसित होता है। कुछ मामलों में, दवाओं की दैनिक खुराक को कम करना आवश्यक है, यदि आप उनके बिना नहीं कर सकते हैं, तो दूसरों में, उन्हें पूरी तरह से समाप्त कर दें।

अन्य तरीके

पुनर्वास अवधि के दौरान, निम्नलिखित सहित फिजियोथेरेपी प्रक्रियाओं का उपयोग किया जाता है:

• वैद्युतकणसंचलन;
• इलेक्ट्रोस्टैटिक क्षेत्र;
• माइक्रोवेव थेरेपी;
• प्रकाश चिकित्सा;
• गर्मी और कीचड़ चिकित्सा;
• मालिश;
• फिजियोथेरेपी अभ्यास;
• रिफ्लेक्सोलॉजी;
• एक भाषण चिकित्सक और मनोचिकित्सक के साथ सत्र।

लोक उपचार

किसी भी प्रकार के एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम का इलाज घर पर नहीं किया जा सकता है। औषधीय जड़ी बूटियों पर सुखदायक काढ़े से रोगी की बेचैन, उत्तेजित अवस्था को स्थिर किया जा सकता है।

निम्नलिखित व्यंजनों का उपयोग किया जाता है:

1. वेलेरियन जड़ को बारीक काट लें। उबलते पानी (ग्लास) का एक बड़ा चमचा डालो, रात भर छोड़ दें। थर्मस का प्रयोग करें। दिन में कई बार एक बड़ा चम्मच पिएं। बढ़ी हुई उत्तेजना के साथ, परिणामस्वरूप काढ़े को एक गिलास के एक तिहाई की तीन खुराक में पिएं।
2. एक बड़े चम्मच पुदीने की पत्तियों को एक कंटेनर में रखें, उबलते पानी (एक गिलास) डालें, 10 मिनट तक उबालें, ठंडा होने के लिए छोड़ दें। छना हुआ तरल आधा कप सुबह और सोने से पहले पिएं।
3. मेलिसा ऑफिसिनैलिस को एक गिलास उबलते पानी (1: 1) के साथ डाला जाता है, जोर दिया जाता है। किसी भी मात्रा में काढ़ा पिएं, क्योंकि इसमें कोई विरोधाभास नहीं है। आप इसे चाय में मिला सकते हैं।

यदि रोगी को नींद न आने की समस्या होती है, नींद की गुणवत्ता में गड़बड़ी होती है, तो ऐसे काढ़े का प्रयोग करें जो नींद की गोलियों के रूप में कार्य करते हैं:

1. अजवाइन के जड़ वाले हिस्से को पीस लें। एक लीटर ठंडे पानी के साथ एक बड़ा चमचा डालें, जिसे उबाला जाता है और पहले से ठंडा किया जाता है। 8 घंटे के लिए छोड़ दें। दिन में तीन बार एक चम्मच पिएं। संक्रमित तरल नींद की अवधि को बढ़ाता है।
2. नागफनी के फलों को बारीक पीस लें। 1.5 कप उबलते पानी में 2 बड़े चम्मच फल डालें। ठंडा होने के लिए छोड़ दें। भोजन से आधे घंटे पहले तीन विभाजित खुराक में जलसेक पिएं। अनिद्रा को दूर करता है।
3. हॉप शंकु (10 टुकड़े) उबलते पानी का एक गिलास डालें, 10 मिनट तक उबालें। गर्म होने तक छोड़ दें। सोने से पहले पिएं। हर दिन एक नया आसव तैयार करें।

निवारक कार्रवाई

घटना के शुरुआती चरणों में एक्स्ट्रामाइराइडल विकारों को ठीक किया जा सकता है। चिकित्सीय उपायों के अलावा, निवारक उपाय के रूप में, आपको निम्नलिखित नियमों का पालन करना होगा:

1. बुरी आदतों को छोड़ दें (धूम्रपान, शराब पीना)।
2. काम और ब्रेक के बीच वैकल्पिक।
3. सप्ताहांत बाहर बिताया।
4. बाहरी गतिविधियों (लंबी पैदल यात्रा, रोलरब्लाडिंग, साइकिल चलाना, प्रकृति में सैर, बच्चों के साथ आउटडोर खेल) का अभ्यास करें।
5. पूल पर जाएँ, पानी एरोबिक्स करें।
6. रात में कम से कम 8 घंटे की अच्छी नींद लें।
7. तनावपूर्ण स्थितियों को दूर करें।
8. डिस्पेंसरी जांच के लिए डॉक्टरों के पास जाएं।
9. स्पा उपचार का प्रयोग करें।

ऐसा सेनेटोरियम चुनें जहां हाइड्रोजन सल्फाइड, रेडॉन, आयोडीन-ब्रोमीन बाथ हों। वे अवसाद और चिंता को कम करते हैं। हाइपोटेंशन, गर्मी और कीचड़ चिकित्सा, पैराफिन के साथ अनुप्रयोगों के मामले में कंपकंपी और मांसपेशियों की कठोरता को कम करें।

(4 रेटिंग, औसत: 4,00 5 में से)

»» 2 2000 प्रोफेसर का बाईपास प्रोफेसर वी.एन. भण्डार,
स्नातकोत्तर शिक्षा के रूसी चिकित्सा अकादमी के न्यूरोलॉजी विभाग के प्रमुख, एमओएच आरएफ के एक्स्ट्राप्रैमिड रोगों के केंद्र के प्रमुख

ओ.एस. लेविन,
तंत्रिका विज्ञान विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार

ड्रग पार्किंसनिज़्म

सबसे अधिक बार, यह एंटीसाइकोटिक्स (नॉनरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म) लेने के परिणामस्वरूप विकसित होता है, विशेष रूप से कम एंटीकोलिनर्जिक गतिविधि (हेलोपेरिडोल, फ़्लुफ़ेनाज़िन, ट्रिफ़टाज़िन) के साथ डोपामाइन रिसेप्टर्स के शक्तिशाली अवरोधक। बहुत कम बार, पार्किंसनिज़्म डोपामाइन रिसेप्टर्स (मेटोक्लोप्रमाइड, फ्लुनारिज़िन) के अन्य प्रतिपक्षी (ब्लॉकर्स) के कारण हो सकता है, ड्रग्स जो सिनैप्स (अल्फा-मिथाइलडोपा) में डोपामाइन के संचलन को कम करते हैं, डोपामाइन (लिथियम ड्रग्स) के लिए पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली की संवेदनशीलता को कम करते हैं। ), केंद्रीय सहानुभूति जो तंत्रिका टर्मिनलों (उदाहरण के लिए, रॉवोल्फिया की तैयारी), सेरोटोनर्जिक एजेंट (उदाहरण के लिए, फ्लुओक्सेटीन) में डोपामाइन के भंडार को समाप्त कर देती है, जो कि मूल नाइग्रा के डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की गतिविधि को रोकते हैं, खासकर यदि वे एंटीसाइकोटिक्स के संयोजन में उपयोग किए जाते हैं।

न्यूरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म के लक्षण सबसे अधिक बार एक एंटीसाइकोटिक के साथ उपचार शुरू होने के 2-12 सप्ताह बाद दिखाई देते हैं, इसकी खुराक में तेज वृद्धि, या पहले इस्तेमाल किए गए एंटीकोलिनर्जिक करेक्टर की समाप्ति। नॉनरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में अधिक बार होता है और महिलाओं की तुलना में पुरुषों में कम आम है। न्यूरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म की विशेषताएं - सबस्यूट विकास, अभिव्यक्तियों की समरूपता, दवा-प्रेरित डिस्केनेसिया (डायस्टोनिया या अक्थिसिया) के साथ संयोजन, अंतःस्रावी विकार (हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया), गैर-प्रगतिशील पाठ्यक्रम, पोस्टुरल अस्थिरता की अनुपस्थिति। नशीली दवाओं से प्रेरित पार्किंसनिज़्म में एक विशिष्ट आराम कंपन (जैसे "गोली-रोलिंग") दुर्लभ है, लेकिन एक सकल सामान्यीकृत कंपकंपी आम है, जिसका पता आराम से और आंदोलन के दौरान होता है। कभी-कभी केवल पेरिओरल क्षेत्र ("खरगोश सिंड्रोम") को शामिल करते हुए एक कंपकंपी होती है। गंभीर मामलों में, म्यूटिज़्म और डिस्पैगिया विकसित होते हैं।

एंटीसाइकोटिक्स के अलावा, पार्किंसनिज़्म डिप्राज़िन (पिपोल्फेन), एमोक्सापाइन, कैल्शियम विरोधी (सिनारिज़िन, फ्लुनारिज़िन, डिल्टियाज़ेम, एम्लोडिपाइन) के उपयोग से जुड़ा हो सकता है। इस सिंड्रोम की घटना के आकस्मिक मामलों का वर्णन तब किया जाता है जब एमियोडेरोन, इंडोमेथेसिन, साइक्लोस्पोरिन, एम्फोटेरिसिन बी, कैप्टोप्रिल, सिमेटिडाइन, क्लोपामाइड, साइटोसिन-अरबिनोसाइड, डायजेपाम, डिसुलफिरम, अल्फा-इंटरफेरॉन, सोडियम वैल्प्रोएट, डिपेनिन, लिथियम तैयारी, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट लेते हैं। ट्रैज़ोडोन, आदि।

इलाज।दवा को बंद करने के बाद, पार्किंसनिज़्म 2-12 सप्ताह के भीतर वापस आ जाता है (बुजुर्गों में अधिक धीरे-धीरे)। यदि एंटीसाइकोटिक को रोकना संभव नहीं है, तो उस दवा की खुराक को कम करने पर विचार किया जाना चाहिए जो पार्किंसनिज़्म का कारण बनती है, या इसे किसी अन्य दवा के साथ बदल देती है जो कुछ हद तक एक्स्ट्रामाइराइडल जटिलताओं का कारण बनती है, उदाहरण के लिए, थियोरिडाज़िन (सोनपैक्स) या क्लोज़ापाइन (लेपोनेक्स)। इसी समय, एंटीकोलिनर्जिक्स को कम से कम 2-3 महीने की अवधि के लिए निर्धारित किया जाना चाहिए। इस समय के दौरान, रोगियों का एक महत्वपूर्ण अनुपात एंटीसाइकोटिक की एक्स्ट्रामाइराइडल कार्रवाई के प्रति सहिष्णुता विकसित करता है, और इसलिए, आप धीरे-धीरे एंटीकोलिनर्जिक्स को रद्द करने का प्रयास कर सकते हैं। यदि, एंटीकोलिनर्जिक के उन्मूलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पार्किंसनिज़्म के लक्षण फिर से प्रकट होते हैं, तो आपको इसे लंबे समय तक लेना जारी रखना चाहिए। पार्किंसनिज़्म की दवा में अमांताडाइन का एंटीकोलिनर्जिक्स की तुलना में कम स्थायी प्रभाव होता है। लेवोडोपा की तैयारी आमतौर पर निर्धारित नहीं की जाती है क्योंकि वे प्राथमिक बीमारी को खराब कर सकते हैं जिसके लिए एंटीसाइकोटिक्स निर्धारित किए गए थे।

कुछ रोगियों में, लक्षण विषम होते हैं और प्रगति करते हैं। इन मामलों में, शायद, दवाएं मूल निग्रा में पहले से मौजूद, लेकिन शेष अव्यक्त, अपक्षयी प्रक्रिया को प्रकट करती हैं।

दवा दुस्तानता

अक्सर यह एक्यूट डिस्टोनिया (एक्यूट डायस्टोनिक रिएक्शन) और लेट डिस्टोनिया के रूप में डोपामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (न्यूरोलेप्टिक्स और मेटोक्लोप्रमाइड) के साइड इफेक्ट के रूप में विकसित होता है। ड्रग डिस्टोनिया का कारण लेवोडोपा दवाएं भी हैं, कम अक्सर ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, सेलेक्टिव सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर, डिफेनिन, कार्बामाज़ेपिन, प्रोप्रानोलोल, सिनारिज़िन, फ्लुनारिज़िन, कोकीन।

तीव्र दुस्तानता(तीव्र डायस्टोनिक प्रतिक्रिया) आमतौर पर औसत चिकित्सीय खुराक पर एंटीसाइकोटिक्स या मेटोक्लोप्रमाइड लेने की शुरुआत के बाद पहले दिनों (कभी-कभी घंटों) में 5% रोगियों में होती है। यदि उपचार एक छोटी या, इसके विपरीत, बहुत अधिक खुराक के साथ शुरू किया जाता है, तो डायस्टोनिया कम बार होता है। एंटीसाइकोटिक्स से लड़कों और युवा पुरुषों में डायस्टोनिया और महिलाओं में मेटोक्लोप्रमाइड होने की संभावना अधिक होती है। डायस्टोनिया आमतौर पर अगली खुराक के अंत तक एक एंटीसाइकोटिक की एकाग्रता में कमी की अवधि के दौरान होता है और डोपामाइन के संश्लेषण और रिलीज में वृद्धि और / या डोपामाइन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जो इस प्रकार विकसित होता है एक एंटीसाइकोटिक द्वारा रिसेप्टर्स की नाकाबंदी की प्रतिक्रिया। डायस्टोनिया एक एंटीसाइकोटिक की खुराक में तेज वृद्धि या सुधारकों (एंटीकोलिनर्जिक्स) के अचानक रद्द होने के साथ भी प्रकट हो सकता है।

डायस्टोनिया में आमतौर पर सिर और गर्दन की मांसपेशियां शामिल होती हैं, जिसके कारण मुंह में घुरघुराना, ट्रिस्मस या मुंह का खुलना, जीभ का बाहर निकलना, नेत्रगोलक का जबरन अपहरण (ओक्यूलोग्रिक संकट), सिर के मुड़ने या पीछे की ओर झुकाव के साथ टॉर्टिकोलिस और स्ट्राइडर शामिल होते हैं। अक्षीय ट्रंक की मांसपेशियों की भागीदारी के साथ, ओपिसथोटोनस, काठ का हाइपरलॉर्डोसिस और श्रोणि की मरोड़ सेटिंग विकसित होती है। अंग शायद ही कभी शामिल होते हैं। स्वरयंत्र की मांसपेशियों की भागीदारी के साथ, श्वसन संबंधी विकार संभव हैं। सामान्यीकृत दवा डिस्टोनिया बच्चों में अधिक आम है।

हाइपरकिनेसिस की अचानकता, नाटक और विचित्रता अक्सर हिस्टीरिया, टेटनस या मिर्गी के गलत निदान की ओर ले जाती है। तीव्र डिस्टोनिया का रोगजनन अज्ञात है, जाहिर है, इस सिंड्रोम के विकास के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति है। एक्यूट डिस्टोनिया सौम्य है और दवा बंद करने के कुछ घंटों के भीतर अपने आप ठीक हो जाता है। लेकिन गंभीर मामलों में, डायजेपाम, एंटीहिस्टामाइन (डिपेनहाइड्रामाइन), कैफीन-सोडियम बेंजोएट, एंटीकोलिनर्जिक्स के मौखिक या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन - ट्राइहेक्सीफेनिडाइल (साइक्लोडोल), बाइपरिडेन (एकिनेटन) के अंतःशिरा प्रशासन का सहारा लेना पड़ता है। भविष्य में, एंटीसाइकोटिक की खुराक को कम करने की सलाह दी जाती है और साथ ही कम से कम 4-6 सप्ताह के लिए एक एंटीकोलिनर्जिक भी निर्धारित किया जाता है। डायस्टोनिया जो एक एंटीसाइकोटिक की अचानक वापसी के साथ होता है, आमतौर पर इस दवा की दूसरी नियुक्ति की आवश्यकता होती है। हाइपरकिनेसिस में कमी या पूर्ण प्रतिगमन के बाद, न्यूरोलेप्टिक का उन्मूलन अधिक धीरे-धीरे किया जाना चाहिए।

पार्किंसनिज़्म या तीव्र डिस्टोनिया के विकास को रोकने के लिए, एंटीसाइकोटिक्स का उपयोग संकेतों के अनुसार कड़ाई से किया जाना चाहिए, न्यूनतम प्रभावी खुराक में उपयोग किया जाना चाहिए, एंटीकोलिनर्जिक्स को रोगनिरोधी रूप से कम से कम 4-6 सप्ताह के लिए एक सुधारक के रूप में निर्धारित किया जाना चाहिए - उसके बाद, एक्स्ट्रामाइराइडल जटिलताओं की संभावना घट जाती है, और धीरे-धीरे एंटीकोलिनर्जिक्स को रद्द करने का प्रयास किया जा सकता है (विशेषकर बुजुर्गों में, उनके दुष्प्रभावों के प्रति अधिक संवेदनशील)।

देर से दुस्तानताएंटीसाइकोटिक्स के साथ उपचार शुरू होने के कई महीनों बाद होता है। यह टार्डिव डिस्केनेसिया का अपेक्षाकृत दुर्लभ प्रकार है (नीचे देखें) और युवा वयस्कों में अधिक आम है (शुरुआत की औसत आयु 40 वर्ष है)। न्यूरोलेप्टिक्स की एक स्थिर खुराक लेते समय, डायस्टोनिया के लक्षण आमतौर पर दिखाई देते हैं और धीरे-धीरे बढ़ते हैं। अधिक बार यह फोकल डिस्टोनिया (स्पास्टिक टॉरिसोलिस, ओरोफेशियल डिस्टोनिया, ब्लेफेरोस्पाज्म, स्पास्टिक डिस्फोनिया) के रूप में प्रकट होता है, बहुत कम अक्सर खंडीय या सामान्यीकृत। कुछ मामलों में, ट्रंक डिस्टोनिया होता है, विशेष रूप से, एक पार्श्व धड़ झुकाव का कारण बनता है - "पीसा का लीनिंग टॉवर" सिंड्रोम। उत्तरार्द्ध एक तीव्र डायस्टोनिक प्रतिक्रिया का प्रकटन भी हो सकता है। नेत्र संबंधी संकट संभव हैं। लेट डिस्टोनिया अक्सर रूढ़ियों और अकथिसिया के साथ होता है। पाठ्यक्रम परिवर्तनशील है, कम उम्र में सहज छूट संभव है।

लेट डिस्टोनिया का इलाज मुश्किल है। कभी-कभी एंटीकोलिनर्जिक्स (आमतौर पर उच्च खुराक), रेसरपाइन, क्लोनाज़ेपम, बैक्लोफ़ेन मदद करते हैं। सबसे प्रभावी उपचार बोटुलिनम विष के बार-बार इंजेक्शन हैं।

दवा कांपना

ट्रेमर कई दवाओं के साइड इफेक्ट के रूप में हो सकता है। सबसे अधिक बार, घबराहट बीटा-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट (आइसोप्रोटेरेनॉल, टेरबुटालाइन), लिथियम की तैयारी, एंटीकॉन्वेलेंट्स (वैलप्रोइक एसिड, डिपेनिन, एंटीसाइकोटिक्स), ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और एमएओ इनहिबिटर, डोपामिनर्जिक ड्रग्स, साइकोस्टिमुलेंट्स, मिथाइलक्सैन्थिन (कैफीन, एमिनोफिललाइन) के कारण होता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीहिस्टामाइन और एंटीडायबिटिक एजेंट, पिंडोलोल, नोवोकेनामाइड, सिमेटिडाइन, एंटीकोलिनर्जिक्स, साइक्लोस्पोरिन ए, कैल्शियम विरोधी (निफ़ेडिपिन, फ्लुनारिज़िन)। ड्रग्स सबसे अधिक बार शारीरिक कंपकंपी का कारण बनते हैं। हालांकि, रेसेरपाइन, एंटीसाइकोटिक्स, लिथियम की तैयारी, कैल्शियम विरोधी (फ्लुनारिज़िन, सिनारिज़िन), एमियोडेरोन एक आराम करने वाले कंपकंपी या एक सकल पोस्टुरल-काइनेटिक कंपकंपी का कारण बन सकता है।

कभी-कभी दवा की शुरुआत के साथ कंपन होता है, लेकिन अक्सर उपचार के कुछ हफ्तों के बाद ही ध्यान देने योग्य हो जाता है। दवा को बंद करने या इसकी खुराक में कमी के बाद, कंपकंपी आमतौर पर कम हो जाती है या गायब हो जाती है। लेकिन कभी-कभी (उदाहरण के लिए, लिथियम की तैयारी लेते समय), दवा को बंद करने के बाद लगातार कंपन लंबे समय तक बना रहता है।

औषधीय अकथिसिया

यह बेचैनी है, आंतरिक तनाव और बेचैनी की भावना को कम करने के लिए हिलने-डुलने की एक अथक आवश्यकता है। अकाथिसिया नियुक्ति या एंटीसाइकोटिक्स की खुराक में वृद्धि के कुछ दिनों के भीतर हो सकता है, बहुत कम बार - रेसरपाइन, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, फ्लुओक्सेटीन (प्रोज़ैक), लेवोडोपा और डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्ट, एमएओ इनहिबिटर, कैल्शियम विरोधी या बेंजोडायजेपाइन वापसी (तीव्र अकथिसिया)कभी-कभी न्यूरोलेप्टिक्स के साथ दीर्घकालिक उपचार की पृष्ठभूमि पर (देर से अकथिसिया)।कभी-कभी, एक्स्ट्रामाइराइडल या मानसिक रोगों के साथ, अकथिसिया दवा के अभाव में अनायास होता है।

अकथिसिया का रोगजनन अज्ञात है, लेकिन संभवतः यह डोपामिनर्जिक (मेसोकोर्टिकल), संभवतः ओपिओइड या नॉरएड्रेनाजिक सिस्टम की खराबी से जुड़ा है। मध्यम आयु वर्ग की महिलाओं में अकाथिसिया अधिक आम है। अकथिसिया के साथ होने वाली मोटर गतिविधि विविध है, लेकिन अक्सर एक रूढ़िवादी चरित्र होता है - उंगलियों के दोहन और पैरों को झूलने से लेकर कोने से कोने तक निरंतर और लक्ष्यहीन "चौंकाने वाला"।

जब अकथिसिया प्रकट होता है, तो इसके कारण बनने वाली दवा को बंद कर दिया जाना चाहिए - इस मामले में, अकथिसिया आमतौर पर कुछ दिनों या हफ्तों के भीतर वापस आ जाता है, लेकिन कभी-कभी इसकी अवधि कई महीनों तक पहुंच जाती है। यदि दवा को पूरी तरह से रद्द नहीं किया जा सकता है, तो इसकी खुराक को कम करना या इसे किसी अन्य सुरक्षित एजेंट के साथ बदलना आवश्यक है। एंटीकोलिनर्जिक्स, बेंजोडायजेपाइन (क्लोनज़ेपम), बीटा-ब्लॉकर्स (प्रोप्रानोलोल), अमांताडाइन अकथिसिया को कम करने में योगदान करते हैं। प्रतिरोधी मामलों में, कभी-कभी वे पिरासेटम, एमिट्रिप्टिलाइन, सिम्पैथोलिटिक्स (रिसेरपाइन), क्लोनिडीन (क्लोफेलिन) की नियुक्ति का सहारा लेते हैं। कभी-कभी अकथिसिया एंटीसाइकोटिक्स के साथ लंबे समय तक उपचार के साथ होता है और उनके वापसी के बाद लंबे समय तक बना रहता है। (देर से अकथिसिया)।

औषधीय कोरिया

यह विभिन्न दवाओं के दुष्प्रभावों का परिणाम है। एंटीसाइकोटिक्स, एंटीपार्किन्सोनियन ड्रग्स (लेवोडोपा, डोपामाइन एगोनिस्ट, अमैंटाडाइन, एंटीकोलिनर्जिक्स), मेटोक्लोप्रमाइड, एंटीकॉन्वेलेंट्स (डिफेनिन, फेनोबार्बिटल, कार्बामाज़ेपिन, एथोसक्सिमाइड, सोडियम वैल्प्रोएट), साइकोस्टिम्युलिमेंट्स (मेथामफेटामाइन, कैफीन), कोकीन, मिथाइलफेनिडेट, लेने के कारण हो सकता है। , यूफिलिन), ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, रेसरपाइन और मेथिल्डोपा, ओपियेट्स, ट्रायज़ोलम, आइसोनियाज़िड, डायज़ॉक्साइड, एनाबॉलिक स्टेरॉयड, कैल्शियम विरोधी (सिनारिज़िन, फ्लुनारिज़िन, वेरापामिल), साइक्लोस्पोरिन, साइप्रोहेप्टाडाइन (पेरिटोल) और कुछ अन्य एंटीहिस्टामाइन, सिमेटिडाइन और लिथियम तैयारी। रैनिटिडिन, बैक्लोफेन, साइक्लिज़िन। क्षणिक कोरिया बेंज़ोडायजेपाइन, विशेष रूप से क्लोनाज़ेपम, या न्यूरोलेप्टिक्स की अचानक वापसी के साथ हो सकता है। लेकिन ड्रग-प्रेरित कोरिया का सबसे आम प्रकार टार्डिव डिस्केनेसिया है, जो आमतौर पर एंटीसाइकोटिक्स के लंबे समय तक उपयोग (नीचे देखें) के कारण होता है।

मौखिक गर्भनिरोधक-प्रेरित कोरिया आमतौर पर उन महिलाओं में होता है, जिन्हें बचपन में कोरिया माइनर हुआ है। अक्सर यह दवा शुरू करने के पहले तीन महीनों में होता है। हाइपरकिनेसिस सूक्ष्म रूप से विकसित होता है, असममित या एकतरफा हो सकता है, और हार्मोनल एजेंटों के उन्मूलन के साथ वापस आ जाता है।

औषधीय tics

ड्रग टर्रेटिज़्म एंटीकॉन्वेलेंट्स, न्यूरोलेप्टिक्स, लेवोडोपा ड्रग्स, साइकोस्टिमुलेंट्स के साइड इफेक्ट का परिणाम है, जिसमें एम्फ़ैटेमिन, कोकीन, पेमोलिन, मिथाइलफेनिडेट शामिल हैं। दवा को वापस लेने से आमतौर पर हाइपरकिनेसिस का प्रतिगमन होता है, लेकिन एंटीसाइकोटिक्स के लंबे समय तक उपयोग के साथ, अधिक लगातार हाइपरकिनेसिस विकसित हो सकता है, जिसे टार्डिव डिस्केनेसिया (देर से टिक्स) के हिस्से के रूप में माना जाता है।

टारडिव डिस्किनीशिया।व्यापक अर्थों में टारडिव डिस्केनेसिया को किसी भी हाइपरकिनेसिया के रूप में समझा जाता है जो दवाओं के दीर्घकालिक उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है जो डोपामाइन रिसेप्टर्स (न्यूरोलेप्टिक्स, मेटोक्लोप्रमाइड) को अवरुद्ध करता है, और दवा के बंद होने के बाद कम से कम एक महीने तक बना रहता है। टारडिव डिस्केनेसिया एक अलग प्रकृति के हाइपरकिनेसिस द्वारा प्रकट किया जा सकता है: कोरियोफॉर्म या कोरियोएथेटोइड हाइपरकिनेसिस, डायस्टोनिया, टिक, अक्थिसिया, मायोक्लोनस, या इसके संयोजन। एक संकीर्ण अर्थ में, शब्द "टार्डिव डिस्केनेसिया" इसके सबसे सामान्य रूप को संदर्भित करता है - कोरिफॉर्म हाइपरकिनेसिस, मुख्य रूप से ओरोफेशियल क्षेत्र और जीभ (ब्यूको-लिंगुओमैस्टिकेटरी सिंड्रोम) को शामिल करता है।

टारडिव डिस्केनेसिया लगभग 20% रोगियों में होता है जो लंबे समय तक एंटीसाइकोटिक्स लेते हैं। आमतौर पर यह कई महीनों के उपचार के बाद विकसित होता है, लेकिन इसकी संभावना न तो चिकित्सा की कुल अवधि पर निर्भर करती है और न ही एंटीसाइकोटिक्स की कुल खुराक पर। कुछ मामलों में, डिस्केनेसिया 1-3 महीने के उपचार के बाद होता है, कभी-कभी दवा बंद करने के बाद भी, जो एक निश्चित बिंदु तक इसकी अभिव्यक्तियों को "मुखौटा" कर सकता है। टार्डिव डिस्केनेसिया का रोगजनन अस्पष्ट रहता है। हाइपरकिनेसिस का विकास स्ट्रिएटम में डोपामाइन (D1) रिसेप्टर्स की अतिसंवेदनशीलता से जुड़ा होता है, जिससे तथाकथित गतिविधि में वृद्धि होती है "सीधा रास्ता"जो स्ट्रिएटम से सीधे बेसल गैन्ग्लिया (ग्लोबस पैलिडस का औसत दर्जे का खंड और थिएशिया नाइग्रा का जालीदार भाग) के आउटलेट संरचनाओं तक और आगे थैलेमस के माध्यम से प्रांतस्था तक जाता है, और सामान्य रूप से आंदोलनों की सुविधा प्रदान करता है जो इस समय पर्याप्त हैं प्रीमोटर कॉर्टेक्स में शुरू किया गया। एक वैकल्पिक या पूरक व्याख्या GABAergic स्ट्राइटल न्यूरॉन्स की शिथिलता और उनसे उत्पन्न होने की गतिविधि में कमी है "अप्रत्यक्ष मार्ग"जो स्ट्रिएटम से बेसल गैन्ग्लिया की आउटलेट संरचनाओं तक ग्लोबस पैलिडस और सबथैलेमिक न्यूक्लियस के पार्श्व खंड के माध्यम से चलता है, आमतौर पर अपर्याप्त आंदोलनों के निषेध की ओर जाता है। न्यूरोलेप्टिक दवाओं से प्रेरित ऑक्सीडेटिव तनाव द्वारा एक महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभाई जा सकती है।

टारडिव डिस्केनेसिया अक्सर बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है जो भावात्मक विकारों और मधुमेह मेलिटस से पीड़ित हैं। इसके अलावा, यह महिलाओं में अधिक बार होता है, साथ ही उन व्यक्तियों में भी होता है जिन्हें पहले न्यूरोलेप्टिक एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम होता है। थियोरिडाज़िन (सोनपैक्स) और तथाकथित एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स (जैसे क्लोज़ापाइन, सल्पिराइड, टियाप्राइड) के उपयोग से, जो स्ट्राइटल डोपामाइन रिसेप्टर्स पर कम प्रभाव डालते हैं, टार्डिव डिस्केनेसिया का जोखिम कम होता है। न्यूरोलेप्टिक्स के लिए एंटीकोलिनर्जिक सुधारकों को जोड़ने से न केवल टार्डिव डिस्केनेसिया के विकास को रोका जा सकता है, बल्कि, जाहिर है, इसके नैदानिक ​​​​शुरुआत के क्षण को करीब लाता है।

सबसे अधिक बार, टार्डिव डिस्केनेसिया जीभ के फलाव, होंठों को चाटने, चूसने और चबाने की गतिविधियों, मुंह खोलने, घुरघुराने के साथ कोरिफॉर्म ओरो-बुको-लिंगुअल (बुक्को-लिंगुओ-मैस्टिक) डिस्केनेसिया के रूप में प्रकट होता है। कभी-कभी यह हाइपरकिनेसिस ब्लेफेरोस्पाज्म, भौंहों की गति, नेत्रगोलक के अपहरण के साथ भी होता है। जब श्वसन की मांसपेशियां शामिल होती हैं, तो क्षिप्रहृदयता, गैर-लयबद्ध आंतरायिक श्वास, या असामान्य स्वर (श्वसन संबंधी डिस्केनेसिया) के एपिसोड होते हैं। गंभीर मामलों में, बिगड़ा हुआ भाषण और निगलने के साथ, स्वरयंत्र और ग्रसनी की मांसपेशियां शामिल होती हैं। हाइपरकिनेसिस की कोरिफॉर्म प्रकृति तब स्पष्ट हो जाती है जब यह अंगों और ट्रंक की मांसपेशियों को सामान्यीकृत और शामिल करती है। रोगी शरीर के साथ झूलते या मुड़ने की हरकत कर सकता है, कभी-कभी यह श्रोणि (कॉपुलेटरी डिस्केनेसिया) के विशिष्ट आंदोलनों के साथ होता है। सच्चे कोरिया के विपरीत, कोरिफॉर्म आंदोलन अधिक रूढ़िबद्ध, नियमित होते हैं। कभी-कभी, चेहरे की मांसपेशियों को शामिल किए बिना टारडिव डिस्केनेसिया होता है।

टार्डिव डिस्केनेसिया खुद को डिस्टोनिया (टारडिव डिस्टोनिया - ऊपर देखें), मायोक्लोनस (देर से मायोक्लोनस), मोटर और वोकल टिक्स (देर से टिक), अक्थिसिया (देर से अक्थिसिया) के रूप में भी प्रकट कर सकता है। अक्सर, हाइपरकिनेसिस के विभिन्न रूपों को एक-दूसरे के साथ-साथ रूढ़िवादिता के साथ जोड़ा जाता है (अपेक्षाकृत जटिल मोटर उद्देश्यपूर्ण क्रियाओं से मिलता-जुलता है, उदाहरण के लिए, हाथों या सिर को रगड़ना, कपड़ों पर बन्धन और खोलना बटन) या कंपकंपी (बाकी कांपना या पोस्टुरल - देर से) कंपन)। टारडिव डायस्टोनिया और टार्डिव अक्थिसिया टारडिव डिस्केनेसिया के दो सबसे अक्षम प्रकार हैं।

इलाज।टारडिव डिस्केनेसिया का इलाज मुश्किल है। एंटीसाइकोटिक को वापस लेना, इसकी खुराक को कम करना, या इसे क्लोज़ापाइन (लेपोनेक्स) या किसी अन्य एटिपिकल एंटीसाइकोटिक (रिसपेरीडोन, ओलानज़ापाइन, सेरोक्वेल) के साथ बदलना कई हफ्तों, महीनों या वर्षों में हाइपरकिनेसिया के धीमे सहज प्रतिगमन का कारण बन सकता है। लेकिन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, दवा बंद करने के बाद डिस्केनेसिया अपरिवर्तित रहता है। रोगी जितना छोटा होगा और एंटीसाइकोटिक्स के साथ उपचार का कोर्स जितना छोटा होगा, सहज छूट की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

कभी-कभी दवा का उन्मूलन हाइपरकिनेसिस में वृद्धि को भड़काता है। इस मामले में, एक ही उपाय को फिर से लिखने का प्रलोभन पैदा होता है। हालांकि, न्यूरोलेप्टिक की वापसी के साथ बिगड़ना अस्थायी है, जबकि एक ही खुराक पर निरंतर उपयोग से सहज सुधार की संभावना कम हो जाती है, हालांकि यह अभी भी संभव है। रोगसूचक चिकित्सा प्रमुख प्रकार के हाइपरकिनेसिस द्वारा निर्धारित की जाती है। सबसे आम कोरिफॉर्म हाइपरकिनेसिया में, दवाएं जो गैबैर्जिक ट्रांसमिशन (क्लोनज़ेपम, डायजेपाम, बैक्लोफेन, सोडियम वैल्प्रोएट, गैबापेंटिन) में सुधार करती हैं, उन्हें पहले निर्धारित किया जाना चाहिए, कुछ मामलों में केंद्रीय सहानुभूति (रिसेरपाइन), सल्पीराइड (एग्लोनिल) या ओलानज़ापाइन (ज़िप्रेक्सा) प्रभावी हैं। प्रतिरोधी मामलों में, कार्बामाज़ेपिन, कैल्शियम विरोधी (वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम, निफ़ेडिपिन), डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्ट (ब्रोमोक्रिप्टिन), मैग्नीशियम की तैयारी, क्लोनिडाइन की छोटी खुराक लेने की सिफारिश करना संभव है। कुछ रोगियों में, कोलीनर्जिक संचरण को बढ़ाने वाले एजेंटों की मदद से सुधार प्राप्त करना भी संभव है: एसिटाइलकोलाइन (कोलाइन), एंटीकोलिनेस्टरेज़ ड्रग्स (टैक्रिन), मेक्लोफेनोक्सेट (एसेफीन) के अग्रदूत। उसी समय, कोरिफॉर्म हाइपरकिनेसिस में एंटीकोलिनर्जिक्स डिस्केनेसिया का कारण बनता है और इसे बंद कर दिया जाना चाहिए, लेकिन टार्डिव डिस्टोनिया (सिम्पेथोलिटिक्स, क्लोनाज़ेपम और क्लोज़ापाइन के साथ) में उपयोगी हो सकता है। टार्डिव अकथिसिया में, बीटा-ब्लॉकर्स या रिसर्पाइन सबसे प्रभावी होते हैं। बेसल गैन्ग्लिया न्यूरॉन्स को नुकसान में ऑक्सीडेटिव तनाव की संभावित रोगजनक भूमिका को देखते हुए, विटामिन ई या अन्य एंटीऑक्सिडेंट को उपचार परिसर में शामिल किया जाना चाहिए।

घातक न्यूरोलेप्टिक सिंड्रोम

यह न्यूरोलेप्टिक थेरेपी की एक दुर्लभ जटिलता है। उत्पत्ति अस्पष्ट बनी हुई है, यह माना जाता है कि स्ट्रिपटम और हाइपोथैलेमस में डोपामाइन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी इसके तंत्र में एक भूमिका निभाती है। लेवोडोपा दवाओं के अचानक बंद होने के बाद इसी तरह के सिंड्रोम की घटना के मामलों से यह परोक्ष रूप से पुष्टि की जाती है। जन्मजात प्रवृत्ति को बाहर नहीं किया जाता है। सिंड्रोम आमतौर पर एंटीसाइकोटिक के साथ उपचार के पहले दिनों में या इसकी खुराक में तेज वृद्धि के बाद विकसित होता है। सिंड्रोम के विकास को एक अंतःक्रियात्मक संक्रमण, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी (विशेष रूप से, निर्जलीकरण या हाइपोनेट्रेमिया), और लिथियम तैयारी के एक साथ प्रशासन द्वारा सुगम बनाया जा सकता है। सबसे अधिक बार, सिंड्रोम युवा पुरुषों में लंबे समय से अभिनय एंटीसाइकोटिक्स के उपयोग के साथ होता है।

नैदानिक ​​​​रूप से, सिंड्रोम लक्षणों के एक त्रय द्वारा प्रकट होता है: अतिताप (40-42 डिग्री सेल्सियस तक), सामान्यीकृत मांसपेशियों की कठोरता, चेतना का अवसाद (मूर्ख, कोमा)। चित्र वनस्पति विकारों द्वारा पूरक है: पीलापन, पसीना, क्षिप्रहृदयता। कई मामलों में, कंपकंपी, डिस्टोनिया, कोरिफॉर्म हाइपरकिनेसिस और कभी-कभी मिरगी के दौरे नोट किए जाते हैं। 1-3 दिनों में लक्षण बढ़ जाते हैं। लगातार मांसपेशियों में तनाव से मांसपेशी परिगलन हो सकता है, जो रक्त और मायोग्लोबिन्यूरिया में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के स्तर में वृद्धि से प्रकट होता है, इसके बाद गुर्दे की विफलता होती है। 15-25% मामलों में, मृत्यु फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, गुर्दे की विफलता, तीव्र हृदय विफलता, निमोनिया के कारण होती है। अन्य कुछ दिनों या हफ्तों के भीतर लक्षणों के प्रतिगमन का अनुभव करते हैं।

इलाजएक न्यूरोलेप्टिक या अन्य एंटीडोपामिनर्जिक एजेंट, लिथियम, जल-इलेक्ट्रोलाइट विकारों के सुधार को तत्काल समाप्ति में शामिल है। सांस लेने और निगलने, इंटुबैषेण और यांत्रिक वेंटिलेशन के उल्लंघन के मामले में, दवाओं को खिलाने और प्रशासन के लिए नासोगैस्ट्रिक ट्यूब की शुरूआत आवश्यक है। कठोरता को कम करने के लिए Amantadine (मौखिक रूप से या अंतःस्रावी रूप से), बेंजोडायजेपाइन, कभी-कभी ब्रोमोक्रिप्टिन और लेवोडोपा की तैयारी निर्धारित की जाती है, लेकिन बाद का प्रभाव असंगत है। पैर की गहरी शिरा घनास्त्रता को रोकने के लिए, हेपरिन की छोटी खुराक निर्धारित की जाती है। तापमान कम करने के लिए, ज्वरनाशक और बाहरी शीतलन विधियों का उपयोग किया जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जाता है। छोटी खुराक से शुरू होने वाली जटिलता के सभी लक्षणों के प्रतिगमन के बाद ही एक एंटीसाइकोटिक (अधिमानतः अन्य) के साथ उपचार फिर से शुरू करना संभव है।

सेरोटोनिन सिंड्रोम

सेरोटोनिन मिमिक ड्रग्स (ट्राइसाइक्लिक और टेट्रासाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर, आदि) के उपयोग के साथ होता है, विशेष रूप से उन दवाओं के संयोजन में जो सेरोटोनिन (MAO इनहिबिटर, लिथियम तैयारी, ब्रोमोक्रिप्टिन, पेंटाज़ोसाइन) की क्रिया को बढ़ाते हैं। एक नियम के रूप में, सेरोटोनिन मिमिक एजेंट के साथ उपचार शुरू करने या इसकी खुराक बढ़ाने के कुछ घंटों या दिनों के भीतर सेरोटोनिन सिंड्रोम विकसित होता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर में मायोक्लोनस, कंपकंपी, कठोरता, सजगता का पुनरुद्धार, विशेष रूप से पैरों में, पैरों का क्लोन, गतिभंग शामिल है, जो आमतौर पर आंदोलन, भ्रम और स्वायत्त विकारों (उप-तापमान, मतली, दस्त, सिरदर्द, चेहरे की निस्तब्धता) के साथ होते हैं। ठंड लगना, अत्यधिक पसीना आना, श्वसन और नाड़ी की दर में वृद्धि, रक्तचाप में उतार-चढ़ाव, फैली हुई पुतलियाँ)। गंभीर मामलों में, तेज बुखार, मिरगी के दौरे, ओपिसथोटोनस, डीआईसी, मायोग्लोबिन्यूरिया, गुर्दे की विफलता, कोमा संभव है। गंभीर सेरोटोनिन सिंड्रोम का रोगसूचकता न्यूरोलेप्टिक मैलिग्नेंट सिंड्रोम जैसा दिखता है (सेरोटोनर्जिक प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि से डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स का निषेध होता है)।

इलाज।सेरोटोनिन मिमिक दवा के बंद होने के कुछ घंटों या दिनों के भीतर सेरोटोनिन सिंड्रोम आमतौर पर अपने आप हल हो जाता है। हालांकि, घातक मामलों का वर्णन किया गया है। उपचार में मुख्य रूप से रोगसूचक उपाय शामिल हैं। सेरोटोनिन प्रतिपक्षी (मेथिसरगाइड, साइप्रोहेप्टाडाइन) और बीटा-ब्लॉकर्स (प्रोप्रानोलोल) तेजी से ठीक होने में योगदान करते हैं।

साहित्य

1. श्टोक वी.एन. न्यूरोलॉजी में फार्माकोथेरेपी। एम।, मेडिसिन, 1995।

2. श्टोक वी.एन., लेविन ओ.एस., फेडोरोवा एन.वी. एक्स्ट्रामाइराइडल विकार। एम., 1998, पी.128। 1 3. शुलमैन डी.आर., लेविन ओ.एस. हाइपरकिनेसिस // ​​न्यूरोलॉजी में एक व्यावहारिक चिकित्सक की संदर्भ पुस्तक। एम।, 1999, पी। 255-259.

4. बर्क आर। न्यूरोलेप्टिक-प्रेरित टार्डिव डिस्केनेसिया वेरिएंट // इन: लैंग एई, वेनर डब्ल्यूजे, एड। दवा प्रेरित आंदोलन विकार। माउंट किस्को: फ़्यूचूरा, 1992, पृ. 167-198।

5. बर्क आरई, फाह्न एस, जानकोविच जे, एट अल। टार्डिव डिस्टोनिया: लेट-ऑनसेट एंड परसिस्टेंट डिस्टोनिया एंटी साइकोटिक ड्रग्स के कारण होता है // न्यूरोलॉजी, 1982, वी.32, p.l335-1346।

6. कार्डसो एफई, जानकोविक जे। कोकीन से संबंधित आंदोलन विकार // मूव। डिसॉर्डर।, 1993, वी.8, पी.175-178।

7. कॉर्नेला सी. ड्रग-प्रेरित आंदोलन विकार // में: नैदानिक ​​अभ्यास में आंदोलन विकार। एड. जी. सॉल्क. ऑक्सफोर्ड, 1999, पी.73-92।

8. फाइबर एचसी, लॉयड केजी। टार्डिव डिस्केनेसिया के न्यूरोबायोलॉजिकल सबस्ट्रेट्स: गाबा परिकल्पना // ट्रेंड्स न्यूरोसी, 1984, वी.7, पी.462-464।

9. फिट्जगेराल्ड पीएम, जानकोविक जे। टारडिव ऑक्यूलोग्रिक क्राइसिस // ​​न्यूरोलॉजी, 1989, वी.39, पी.एल 434-1437।

10. गेर्शनिक ओ.एस. ड्रग-प्रेरित डिस्केनेसिया // इन: जे.जानकोविक, ई.टोलोसा (संस्करण)। पार्किंसंस रोग और आंदोलन विकार। तीसरा संस्करण। - बाल्टीमोर। विलियम्स एंड विल्किंस, 1998, पृष्ठ 579-599।

11. गिमेनेज-रोल्डन एस, मेटो डी, बार्टोलोम पी। टार्डिव डिस्टोनिया और गंभीर टारडिव डिस्केनेसिया // एक्टा मनोचिकित्सक। स्कैंड।, 1985, वी.71, पृष्ठ.488-494।

12. गुरमे एलएम, एंड्रेन पीई; सह-अस्तित्व वाले टार्डिव डिस्केनेसिया और टार्डिव पार्किंसनिज़्म के लिए एक पशु मॉडल: टार्डिव डिस्केनेसिया // क्लिन के लिए एक ग्लूटामेट परिकल्पना। न्यूरोफार्माकोल।, 1993, वी.16, पी.90-95।

13. जानकोविक जे। टार्डिव सिंड्रोम और अन्य दवा-प्रेरित आंदोलन विकार // क्लिन। नकुरोफार्माकोल।, 1995, वी.18, पृष्ठ.197-214।

14. कांग यूजे, बर्क आरई, फाहन एस। प्राकृतिक इतिहास और टार्डिव डिस्टोनिया का उपचार // Mov। डिसॉर्डर।, 1986, वी.आई, पी। 193-208.

15 खोत वी, ईगन एमएफ, हाइड टीएम, व्याट आरजे। न्यूरोलेप्टिक्स और क्लासिक टार्डिव डिस्केनेसिया। इन: लैंग एई, वेनर डब्ल्यूजे, संपादक। दवा प्रेरित आंदोलन विकार। माउंट किस्को: फ़्यूचूरा, 1992, पृ. 121-166।

16. क्लावन्स एचएल, टान्नर सीएम, गोएट्ज़ सीजी। एपिडेमियोलॉजी एंड पैथोफिज़ियोलॉजी ऑफ़ टार्डिव डिस्केनेसिया // एड। न्यूरोल।, 1988, वी.49, पृष्ठ.185-197।

17. लैंग ए.ई. अकाथिसिया एंड रेस्टलेस सिंड्रोम // इन: जे। जानकोविच, ई। टोलोसा (संस्करण)। पार्किंसंस रोग और आंदोलन विकार, दूसरा नेतृत्व। - बाल्टीमोर। विलियम्स एंड विल्किंस, 1993, पी.399-419।

18. स्टेसी एम, कार्डोसो एफ, जानकोविच जे। टार्डिव स्टीरियोटाइपी और अन्य, टार्डिव डिस्केनेसिया में आंदोलन विकार // न्यूरोलॉजी, 1993, वी.43, पी.937-941।

19. स्टेसी एम, जानकोविच जे। टार्डिव कंपकंपी // मूव। डिसॉर्डर।, 1992, v.7, p.53-57।

20. वोजिक जेडी, फाल्क वी, फिंक जेएस, कोल जो, गेलेनबर्ग एजे। टार्डिव डिस्टोनिया के 32 मामलों की समीक्षा // एम। जे. मनश्चिकित्सा, 1991, वी.148, पृ.1055-1059।

विवरण:

एंटीसाइकोटिक एक्स्ट्रामाइराइडल विकार एंटीसाइकोटिक दवाओं (एंटीसाइकोटिक्स) के उपयोग से जुड़े मोटर विकारों द्वारा प्रकट न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं का एक जटिल है। एंटीसाइकोटिक्स एक्स्ट्रामाइराइडल विकारों के लगभग पूरे स्पेक्ट्रम का कारण बन सकता है: डायस्टोनिया, कोरिया, अकथिसिया, स्टीरियोटाइप। अमेरिकी DSM-IV वर्गीकरण के अनुसार, न्यूरोलेप्टिक्स के उपयोग से जुड़े एक्स्ट्रामाइराइडल मूवमेंट विकारों को पार्किंसनिज़्म, एक्यूट डिस्टोनिया, एक्यूट अक्थिसिया और टार्डिव डिस्केनेसिया में विभाजित किया जा सकता है।

लक्षण:

न्यूरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म की विशेषताएं, जो इसे एक अन्य एटियलजि के पार्किंसनिज़्म से अलग करती हैं, सबस्यूट विकास, अभिव्यक्तियों की समरूपता, दवा-प्रेरित डिस्केनेसिया (डायस्टोनिया या अक्थिसिया) के साथ संयोजन, अंतःस्रावी विकार (बढ़ी हुई प्रोलैक्टिन), गैर-प्रगतिशील पाठ्यक्रम, मामूली (अधिकांश में) मामलों) पोस्टुरल अस्थिरता की गंभीरता और सकल पोस्टुरल विकारों की अनुपस्थिति। लक्षणों में ब्रैडीकिनेसिया (गति की धीमी गति, प्रारंभिक आंदोलनों में कठिनाई, मुड़ने में कठिनाई), कठोरता (कठोरता, मांसपेशियों में तनाव), कॉगव्हील लक्षण (असंततता, चौंका देने वाला आंदोलन), अंगों का कांपना, मुखौटा जैसा चेहरा, लार आना शामिल हैं। यदि ये लक्षण एक स्पष्ट डिग्री तक पहुंच जाते हैं, तो अकिनेसिया विकसित हो सकता है, इससे अप्रभेद्य। गंभीर मामलों में, यह भी विकसित हो सकता है।
न्यूरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म में विशिष्ट आराम करने वाला कंपकंपी ("गोली-रोलिंग") दुर्लभ है, लेकिन एक सकल सामान्यीकृत कंपकंपी आम है, जो आराम और आंदोलन दोनों पर होती है। कभी-कभी केवल पेरिओरल क्षेत्र ("खरगोश सिंड्रोम") को शामिल करते हुए एक कंपकंपी होती है।
पार्किंसनिज़्म सिंड्रोम, एक नियम के रूप में, मानसिक क्षेत्र में भी परिलक्षित होता है: तथाकथित घटनाएं विशेषता हैं। मानसिक पार्किंसनिज़्म, या "ज़ोंबी सिंड्रोम", जिसमें भावनात्मक (भावनात्मक उदासीनता, एनाडोनिया, गतिविधियों से आनंद की कमी), संज्ञानात्मक (सोच मंदता, ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई, "सिर में खालीपन" की भावना) और सामाजिक (पहल का नुकसान, कमी) शामिल हैं। ऊर्जा , सामाजिक संबंधों का नुकसान) पार्किंसनिज़्म। कुछ मामलों में, माध्यमिक नकारात्मक लक्षण (अबौलिया, एनाडोनिया, प्रभाव का चपटा होना, भावनात्मक अलगाव, भाषण की गरीबी), जो कि साइकोफार्माकोथेरेपी का एक साइड इफेक्ट है, सिज़ोफ्रेनिया स्पेक्ट्रम विकारों की विशेषता वाले प्राथमिक नकारात्मक लक्षणों से अंतर करना मुश्किल है; इसके अलावा, नशीली दवाओं से प्रेरित पार्किंसनिज़्म की मनो-भावनात्मक अभिव्यक्तियाँ हमेशा ध्यान देने योग्य तंत्रिका संबंधी विकारों के साथ नहीं होती हैं।
तीव्र डिस्टोनिया की नैदानिक ​​तस्वीर सिर और गर्दन की मांसपेशियों के डायस्टोनिक ऐंठन के विकास के साथ अचानक शुरू होने की विशेषता है। अचानक या तो मुंह का जबरन खुलना, जीभ का बाहर निकलना, हिंसक मुंहासे, मुड़ने के साथ या सिर को पीछे की ओर फेंकना। यह भी हो सकता है। कई रोगियों में नेत्र संबंधी संकट होते हैं, जो कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक चलने वाले नेत्रगोलक के हिंसक अनुकूल अपहरण से प्रकट होते हैं। कुछ रोगियों में या तो पैलेब्रल विदर का विस्तार होता है ("आंखों को उभारने की घटना")। ट्रंक की मांसपेशियों की भागीदारी के साथ, opisthotonus, काठ का हाइपरलॉर्डोसिस और स्कोलियोसिस विकसित हो सकता है। कुछ मामलों में, पीसा सिंड्रोम का झुकाव टॉवर मनाया जाता है, जो शरीर के टॉनिक लेटरोफ्लेक्सियन द्वारा विशेषता है। अंग शायद ही कभी शामिल होते हैं।
मोटर विकार स्थानीय हो सकते हैं और विशिष्ट क्षेत्रों में हो सकते हैं, जो मांसपेशियों के एक अलग समूह को प्रभावित करते हैं, या सामान्यीकृत, सामान्य मोटर उत्तेजना के साथ भय के प्रभाव, चेतना और स्वायत्त विकारों (विपुल पसीना, वासोमोटर प्रतिक्रियाएं, आदि) के संकुचन के साथ होते हैं।
डायस्टोनिक ऐंठन प्रतिकारक दिखती है और इसे सहन करना बेहद मुश्किल है। उनमें से कुछ (जैसे लैरींगोस्पास्म - स्वरयंत्र की मांसपेशियों का डिस्टोनिया) जीवन के लिए खतरा हैं। मांसपेशियों में ऐंठन कभी-कभी इतनी स्पष्ट होती है कि वे जोड़ों का कारण बन सकती हैं।
विषयगत रूप से बेचैनी की तीव्र अप्रिय अनुभूति के रूप में अनुभव किया जाता है, स्थानांतरित करने की आवश्यकता, जो विशेष रूप से निचले छोरों में स्पष्ट होती है। रोगी बेचैन हो जाते हैं, एक पैर से दूसरे पैर पर शिफ्ट हो जाते हैं, चिंता को दूर करने के लिए लगातार चलना पड़ता है, और कई मिनट तक बैठ या खड़े नहीं हो सकते हैं।
अकथिसिया की नैदानिक ​​तस्वीर में संवेदी और मोटर घटक शामिल हैं। संवेदी घटक में अप्रिय आंतरिक संवेदनाएं शामिल हैं - रोगियों को पता है कि ये संवेदनाएं उन्हें लगातार आगे बढ़ने के लिए प्रोत्साहित करती हैं, लेकिन उन्हें विशिष्ट विवरण देना अक्सर मुश्किल होता है। ये संवेदनाएं सामान्य (चिंता, आंतरिक तनाव, चिड़चिड़ापन) या दैहिक (पैरों में भारीपन या अपच) हो सकती हैं। अकथिसिया के मोटर घटक को एक रूढ़िबद्ध प्रकृति के आंदोलनों द्वारा दर्शाया जाता है: रोगी, उदाहरण के लिए, एक कुर्सी पर फिजूलखर्ची कर सकते हैं, लगातार अपनी स्थिति बदल सकते हैं, अपने धड़ को घुमा सकते हैं, अपने पैरों को पार कर सकते हैं, झूल सकते हैं और अपने पैरों को टैप कर सकते हैं, अपनी उंगलियों को टैप कर सकते हैं, उन्हें छू सकते हैं। , उनके सिर खुजलाएं, उनके चेहरों को सहलाएं, बटनों को खोलना और बांधना। खड़े होने पर, रोगी अक्सर पैर से पैर या जगह-जगह मार्च करते हैं।
अकथिसिया अक्सर रोगी द्वारा ड्रग थेरेपी का पालन न करने और चिकित्सा से इनकार करने का मुख्य कारण होता है। लगातार बेचैनी रोगी की निराशा की भावना को बढ़ा सकती है और आत्मघाती विचारों के कारणों में से एक है। यहां तक ​​कि हल्की अकथिसिया भी रोगी के लिए बेहद अप्रिय होती है, अक्सर इलाज से इंकार कर देती है, और उन्नत मामलों में यह इसका कारण हो सकता है। इस बात के प्रमाण हैं कि अकथिसिया रोगी के पहले से मौजूद मनोविकृति संबंधी लक्षणों को बढ़ा सकता है, आत्महत्या का कारण बन सकता है और हिंसा का कार्य कर सकता है।
अकथिसिया की उपस्थिति और गंभीरता को बर्न्स अकाथिसिया स्केल का उपयोग करके निष्पक्ष रूप से मापा जा सकता है।

घटना के कारण:

शब्द "दवा से प्रेरित एक्स्ट्रामाइराइडल विकार" में अन्य दवाएं लेने से होने वाले विकार भी शामिल हैं जो डोपामिनर्जिक गतिविधि को बदलते हैं: उदाहरण के लिए, एंटीडिपेंटेंट्स, कैल्शियम विरोधी, एंटीरैडमिक दवाएं, कोलिनोमिमेटिक्स, लिथियम, एंटीपार्किन्सोनियन ड्रग्स, एंटीकॉन्वेलेंट्स।

इलाज:

उपचार के लिए नियुक्त करें:

न्यूरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म के उपचार में उस दवा को रद्द करने की आवश्यकता शामिल है जो पार्किंसनिज़्म के विकास का कारण बनती है, खुराक को कम करती है या इसे एक हल्के एंटीसाइकोटिक के साथ प्रतिस्थापित करती है, कम अक्सर एक्स्ट्रामाइराइडल विकार पैदा करती है। समानांतर में, एंटीकोलिनर्जिक्स के समूह से एक एंटीपार्किन्सोनियन एजेंट को कम से कम 2-3 महीने की अवधि के लिए निर्धारित किया जाता है: ट्राइहेक्सिफेनिडाइल (पार्कोपैन, साइक्लोडोल), या बाइपरिडेन (एकिनेटन), या बेंज़ट्रोपिन (कोगेंटिन); अन्य लेखक अमांताडाइन को निर्धारित करना वांछनीय मानते हैं, जो कम प्रभावी नहीं है और गंभीर दुष्प्रभाव होने की संभावना कम है। कुछ महीनों के भीतर, रोगियों का एक महत्वपूर्ण अनुपात एंटीसाइकोटिक की एक्स्ट्रामाइराइडल क्रिया के प्रति सहिष्णुता विकसित करता है, इसलिए कोई भी धीरे-धीरे एंटीपार्किन्सोनियन दवा को वापस लेने का प्रयास कर सकता है; यदि दवा बंद करने के बाद पार्किंसनिज़्म के लक्षण फिर से प्रकट होते हैं, तो इसे लंबे समय तक जारी रखना चाहिए। कुछ स्रोत विटामिन बी 6 को निर्धारित करने की वांछनीयता का भी उल्लेख करते हैं।
एंटीसाइकोटिक के उन्मूलन या इसकी खुराक में कमी के साथ, पार्किंसनिज़्म की अभिव्यक्तियाँ आमतौर पर कुछ हफ्तों के भीतर वापस आ जाती हैं, हालांकि, कुछ रोगियों में, आंदोलन विकारों या उनके स्थिर पाठ्यक्रम में धीमी कमी होती है। कुछ रूसी लेखक नॉट्रोपिक्स के साथ संयोजन में एंटीपार्किन्सोनियन सुधारकों की उच्च खुराक निर्धारित करने की सलाह देते हैं, समानांतर में एंटीसाइकोटिक्स की खुराक को कम करते हैं या न्यूनतम एक्स्ट्रामाइराइडल गतिविधि के साथ दवाओं को निर्धारित करते हैं; एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन विधियों को करने की भी सिफारिश की जाती है - और।

पश्चिमी लेखक तीव्र डायस्टोनिया में एंटीकोलिनर्जिक दवाओं के उपयोग की सलाह देते हैं, जैसे कि बेंज़ट्रोपिन (रूसी बाजार पर एनालॉग्स - साइक्लोडोल और एकिनटन), अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर प्रशासन जिसमें तेज सुधार होता है। यदि दो इंजेक्शन के बाद भी डायस्टोनिया का समाधान नहीं होता है, तो एक बेंजोडायजेपाइन (जैसे, लॉराज़ेपम) की कोशिश की जा सकती है। यदि डायस्टोनिया चल रहे एंटीसाइकोटिक थेरेपी के साथ पुनरावृत्ति करता है, तो एक एंटीकोलिनर्जिक दवा की एक निश्चित खुराक को 2 सप्ताह के लिए प्रशासित किया जाना चाहिए।
रूसी लेखक तीव्र डिस्टोनिया के लिए निम्नलिखित विकल्पों के उपयोग की सलाह देते हैं:
एक विशिष्ट एंटीसाइकोटिक को रद्द करना या इसकी खुराक में कमी
एक रोगी को एक एटिपिकल एंटीसाइकोटिक में स्थानांतरित करना
अमांताडाइन सल्फेट (पीके-मर्ज़) की नियुक्ति 5 दिनों के लिए अंतःशिरा ड्रिप, इसके बाद 1 महीने के लिए टैबलेट लेने के लिए स्विच; डायस्टोनिक लक्षणों की वापसी के साथ - लेना जारी रखें
एक एंटीकोलिनर्जिक की नियुक्ति: ट्राइहेक्सीफेनिडाइल (साइक्लोडोल) या बाइपरिडेन (एकिनेटन)
विटामिन बी6 की नियुक्ति
बेंजोडायजेपाइन (डायजेपाम) निर्धारित करना
क्लोरप्रोमाज़िन की नियुक्ति इंट्रामस्क्युलर और 20% कैफीन समाधान सूक्ष्म रूप से
सामान्यीकृत डिस्टोनिया के साथ - क्लोरप्रोमेज़िन या टिज़ेरसिन का एक साथ प्रशासन इंट्रामस्क्युलर और एंटीपार्किन्सोनियन सुधारक (एकिनेटन) भी इंट्रामस्क्युलर रूप से
कुछ रूसी और पश्चिमी स्रोतों में, गंभीर मामलों में अंतःशिरा एंटीहिस्टामाइन (डिपेनहाइड्रामाइन), कैफीन सोडियम बेंजोएट या बार्बिटुरेट्स को प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।
एक एंटीसाइकोटिक की अचानक वापसी से जुड़े डायस्टोनिया को हाइपरकिनेसिया कम होने या पूरी तरह से गायब होने तक इसकी पुन: नियुक्ति की आवश्यकता होती है, जिसके बाद दवा की खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

तीव्र अकथिसिया के उपचार में, दो मुख्य रणनीतियाँ हैं: पारंपरिक दृष्टिकोण यह है कि लिए गए एंटीसाइकोटिक की खुराक को कम किया जाए या रोगी को कम-शक्ति या एटिपिकल एंटीसाइकोटिक में बदल दिया जाए; एक अन्य रणनीति कुछ दवाओं का उपयोग है जो अकथिसिया में प्रभावी हैं। उनमें से सबसे व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले बीटा-ब्लॉकर्स, एंटीकोलिनर्जिक्स, क्लोनिडाइन, बेंजोडायजेपाइन हैं। उपचार-प्रतिरोधी मामलों में कम सामान्यतः निर्धारित दवाएं जैसे कि अमांताडाइन, बिसपिरोन, पिरासेटम और एमिट्रिप्टिलाइन का उपयोग किया जा सकता है।
हालांकि एंटीकोलिनर्जिक्स न्यूरोलेप्टिक पार्किंसनिज़्म और डायस्टोनिया में प्रभावी साबित हुए हैं, लेकिन अकथिसिया में उनकी नैदानिक ​​उपयोगिता अप्रमाणित है; उन्हें उन मामलों में पसंद किया जा सकता है जहां रोगियों में अकथिसिया और पार्किंसनिज़्म दोनों के लक्षण होते हैं। लाइपोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स जैसे प्रोप्रानोलोल अकथिसिया के उपचार में सबसे प्रभावी एजेंटों में से हैं। बेंजोडायजेपाइन भी कुछ हद तक प्रभावी प्रतीत होते हैं, संभवतः उनके गैर-विशिष्ट विरोधी चिंता और शामक गुणों के कारण। 5-HT2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, जैसे कि रिटानसेरिन, साइप्रोहेप्टाडाइन, एंटीडिप्रेसेंट मियांसेरिन, और (कम खुराक पर) मिर्ताज़ापाइन, भी अकथिसिया में प्रभावी साबित हुए हैं। वैल्प्रोएट्स, गैबापेंटिन, प्रीगैबलिन, कमजोर ओपिओइड (कोडीन, हाइड्रोकोडोन, प्रोपोक्सीफीन), विटामिन बी6 भी अकथिसिया में प्रभावी हैं।

एक्स्ट्रामाइराइडल विकारमांसपेशियों की टोन का उल्लंघन है, जो मोटर गतिविधि में परिलक्षित होता है।

आंदोलन घुसपैठ, बेकाबू, या, इसके विपरीत, असंभव हो सकते हैं (हालांकि पहले उन्होंने कोई कठिनाई नहीं पेश की थी)। इन विकारों की गंभीरता छोटे टिक्स और पैरेसिस से लेकर मांसपेशियों के समूह के लगातार कांपने या जुनूनी स्वैच्छिक संकुचन तक होती है।

2. रोग के कारण

इन विकारों का कारण मस्तिष्क के एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम को नुकसान और न्यूरोट्रांसमीटर असंतुलन से जुड़ा है। मस्तिष्क का एक्स्ट्रामाइराइडल हिस्सा आसन नियंत्रण, सुचारू गति, इच्छित क्रिया के लिए उनका पत्राचार प्रदान करता है। विभिन्न मांसपेशी समूहों के काम की सटीकता, गति और समन्वय को भी इसी प्रणाली द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

अक्सर, एक्स्ट्रामाइराइडल विकार इसके दुष्प्रभाव के रूप में होते हैं न्यूरोलेप्टिक दवाएं लेना. एंटीडिप्रेसेंट, कैल्शियम विरोधी, एंटीरैडमिक दवाएं और पार्किंसंस रोग के लिए निर्धारित दवाएं लेते समय ड्रग-प्रेरित एक्स्ट्रामाइराइडल विकार भी देखे जा सकते हैं। इन दवाओं के दुष्प्रभाव उपचार के पहले दिनों में या लंबे समय तक नियमित उपयोग (क्रमशः, "शुरुआती" और "देर से" दवा विकार) के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। देर से एक्स्ट्रामाइराइडल विकार दवा के बंद होने के बाद भी विकसित हो सकते हैं और अपरिवर्तनीय हो सकते हैं। चिकित्सीय आहार में इन दवाओं को शामिल करते समय इस तरह के जोखिम को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

एक्स्ट्रामाइराइडल विकार रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देते हैं, सामाजिक गतिविधि को तेजी से सीमित कर देते हैं। मनोवैज्ञानिक स्थिति चिंता, हीनता की भावना, संज्ञानात्मक हानि, वापसी, बाहरी दुनिया में रुचि की हानि और अकेलेपन की गंभीर भावनाओं की विशेषता है।

3. एक्स्ट्रामाइराइडल विकारों के प्रकार

अमेथोसिस

इस प्रकार का विकार अक्सर हाथों और चेहरे की मांसपेशियों में ही प्रकट होता है। उंगलियों की धीमी गति से चलने की विशेषता, जो कृमि की तरह दिखती है और हड्डियों से रहित होती है। चेहरे पर, होंठ और जीभ का फड़कना, वक्रता और विषमता देखी जा सकती है। चेहरे की मांसपेशियां बारी-बारी से तनावग्रस्त और शिथिल होती हैं। इस तरह के उल्लंघन जन्म के आघात, एन्सेफलाइटिस, सिफलिस और क्रानियोसेरेब्रल आघात का परिणाम हो सकते हैं।

कोरिया

इस प्रकार का विकार पूरे शरीर की अनियमित गैर-लयबद्ध गतियों से प्रकट होता है। इसी समय, ट्रंक और अंगों की मांसपेशियों को स्वर में कमी की विशेषता है।

मरोड़ ऐंठन

ऐंठन के साथ शरीर की मांसपेशियों के डिस्टोनिया का संयोजन, पूरे शरीर के पूरी तरह से लुप्त होने तक। इस प्रकार का विकार गर्दन की मांसपेशियों से शुरू होता है जो अनैच्छिक रूप से सिर को बगल की ओर कर देते हैं। इस तरह के मरोड़ टॉरिसोलिस अन्य मांसपेशी समूहों को कवर करते हुए विकसित हो सकते हैं। कुछ मामलों में, "लिखने की ऐंठन" होती है - लिखने के दौरान या यहां तक ​​कि जब उंगलियों को "लेखन" की स्थिति देने की कोशिश की जाती है, तो उंगलियों में हाइपरटोनिटी के कारण हाथ की ऐंठन होती है।

टीक

कुछ मांसपेशियों (अक्सर चेहरे या गर्दन) के अनैच्छिक दोहराव वाले संकुचन। यह विकार पलक फड़कने से लेकर बाध्यकारी झुर्री, पलक झपकना, सिर का झुकना, कंधे का फड़कना तक हो सकता है। एक नियम के रूप में, तनावपूर्ण स्थिति, उत्तेजना इस प्रकार के एक्स्ट्रामाइराइडल विकारों की अभिव्यक्ति को बढ़ाती है।

हेमीबालिस्मस

अंगों के व्यापक एकतरफा आंदोलनों को देखा जाता है, जो फेंकने की याद दिलाता है या लोभी आंदोलन करने की कोशिश कर रहा है। इस प्रकार के जुनूनी आंदोलन अक्सर मस्तिष्क के एक संक्रामक घाव (तपेदिक, उपदंश, एन्सेफलाइटिस) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं। यह गंभीर संवहनी विकारों और मस्तिष्क मेटास्टेसिस में भी हो सकता है।

भूकंप के झटके

हाथ कांपना, सिर कांपना। जब एक सटीक गति करने की कोशिश की जाती है, तो वस्तु पर बढ़ती एकाग्रता के साथ गति का आयाम और आवृत्ति बढ़ जाती है। कुछ रूपों (पार्किंसंस रोग) में, एक "आराम कांपना" मनाया जाता है - कांप एक स्थिर स्थिति में होता है, लेकिन आंदोलन के दौरान प्रकट नहीं होता है।

चेहरे का गोलार्द्ध

जीभ, आंख और गर्दन सहित चेहरे के आधे हिस्से में ऐंठन। यह प्रजाति हँसी, रोना, चीखना जैसी आवाज़ों के साथ हो सकती है।

सूचीबद्ध प्रकार के एक्स्ट्रामाइराइडल विकार अक्सर एक दूसरे के साथ संयुक्त होते हैं। विभिन्न संयोजनों मेंऔर वंशानुगत या अधिग्रहित मूल के गंभीर रोगों के लक्षण परिसर में शामिल हैं। सकल चयापचय संबंधी विकार और मस्तिष्क परिसंचरण, आघात, तंत्रिका संक्रमण से मांसपेशियों में ऐंठन और डिस्टोनिया होता है। स्वर में कोई भी बदलाव और आंदोलनों पर नियंत्रण का नुकसान गंभीर मस्तिष्क विकारों का प्रकटीकरण हो सकता है और एक न्यूरोलॉजिस्ट के लिए तत्काल रेफरल की आवश्यकता है।