बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम। भौतिक-रासायनिक होम्योपैथिक तंत्र - शरीर के आंतरिक वातावरण के बफर सिस्टम

एसिड बेस संतुलन।

एसिड-बेस बैलेंस शरीर के तरल पदार्थों में हाइड्रोजन (H +) और हाइड्रॉक्साइड (OH -) आयनों की सांद्रता का अनुपात है।

शरीर के आंतरिक वातावरण के पीएच की स्थिरता बफर सिस्टम और कई शारीरिक तंत्रों की संयुक्त क्रिया के कारण होती है।

1. रक्त और ऊतकों की बफर प्रणाली:

बाइकार्बोनेट: NaHCO 3 + H 2 CO 3

फॉस्फेट: NaHPO 4c + NaHPO 4k

प्रोटीन: प्रोटीन-ना++प्रोटीन-एच+

हीमोग्लोबिन: एचबीके + एचबीएच +

2. शारीरिक नियंत्रण:

फेफड़ों का श्वसन कार्य

गुर्दे का उत्सर्जन कार्य

एएससी सेलुलर चयापचय, रक्त के गैस परिवहन कार्य, बाहरी श्वसन और जल-नमक चयापचय को दर्शाता है।

सामान्य रक्त पीएच 7.37 से 7.44 तक होता है, औसत पीएच मान 7.4 होता है।

बफर सिस्टम अम्लीय और मूल (OH -) उत्पादों की उपस्थिति में एक स्थिर पीएच बनाए रखता है। बफरिंग प्रभाव को बफर घटकों द्वारा मुक्त एच + और ओएच - आयनों के बंधन और कमजोर एसिड या पानी के अविभाजित रूप में उनके रूपांतरण द्वारा समझाया गया है।

शरीर के बफर सिस्टम में कमजोर एसिड और मजबूत क्षार के साथ उनके लवण होते हैं।

पीएच शिफ्ट को खत्म करने के लिए अलग-अलग समय की आवश्यकता होती है:

बफर सिस्टम - 30 सेकंड

श्वसन नियंत्रण - 1 - 3 मिनट

गुर्दे का उत्सर्जन कार्य - 10 - 20 घंटे।

बफर सिस्टम केवल पीएच शिफ्ट को खत्म करते हैं। शारीरिक तंत्र भी बफर क्षमता को बहाल करते हैं।

बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम।

बाइकार्बोनेट बफर का हिस्सा रक्त की कुल बफर क्षमता का लगभग 10% है।

बाइकार्बोनेट बफर में कार्बोनिक एसिड होता है, जो एक प्रोटॉन दाता के रूप में कार्य करता है, और बाइकार्बोनेट आयन, जो एक प्रोटॉन स्वीकर्ता के रूप में कार्य करता है।

एच 2 सीओ 3 - कमजोर एसिड, अलग करना मुश्किल

एच 2 सीओ 3 एच + +

NaHCO 3 - एक कमजोर एसिड का नमक और एक मजबूत आधार पूरी तरह से अलग हो जाता है:

नाНСО 3 ना + +

बफर तंत्र

1. जब अम्लीय उत्पाद रक्त में प्रवेश करते हैं, तो हाइड्रोजन आयन बाइकार्बोनेट आयनों के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, कमजोर रूप से विघटित कार्बोनिक एसिड बनता है:

एच + + नाहको 3 ना + + एच 2 सीओ 3

H 2 CO 3 / NaHCO 3 का अनुपात बहाल हो जाता है, pH नहीं बदलता है (NaHCO 3 की सांद्रता थोड़ी कम हो जाती है)।

कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने के लिए फेफड़े जिम्मेदार हैं।

2. जब क्षार ऊतकों से रक्त में प्रवेश करते हैं, OH आयन - कमजोर कार्बोनिक एसिड के साथ परस्पर क्रिया करते हैं (OH आयन - बफर से H + के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, H 2 O बनाते हैं)

एच 2 सीओ 3 + ओएच - एच 2 ओ +

पीएच बनाए रखा जाता है और बढ़ाया जाता है। अतिरिक्त एच 2 सीओ 3 के पृथक्करण को बढ़ाता है, एच + की खपत एच 2 सीओ 3 के बढ़े हुए पृथक्करण से भर जाती है।

सामान्य रक्त पीएच में, रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट आयनों की सांद्रता कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता से लगभग 20 गुना अधिक होती है:

फॉस्फेट बफर सिस्टम

बफर घटक:

ना 2 एचपीओ 4एस - नमक - प्रतिस्थापित फॉस्फेट

NaH 2 RO 4k - कमजोर एसिड - मोनोसबस्टिट्यूटेड फॉस्फेट

अनुपात

फॉस्फेट बफर सिस्टम रक्त की बफर क्षमता का 1% होता है।

बफर तंत्र।

1. जब अम्लीय चयापचय उत्पाद रक्त में प्रवेश करते हैं, तो एच + आयन एक विघटित फॉस्फेट आयन से बंध जाते हैं, एक एसिड मोनोसबस्टिट्यूटेड आयन बनता है, जिसकी अधिकता गुर्दे द्वारा मूत्र के साथ हटा दी जाती है:

फॉस्फेट बफर तब कार्य करता है जब पीएच 6.1 से 7.7 तक की सीमा में बदलता है। रक्त में, फॉस्फेट बफर की अधिकतम क्षमता 7.2 दिखाई देती है।

मानव शरीर के सामान्य कामकाज में एसिड-बेस बैलेंस बहुत बड़ी भूमिका निभाता है। शरीर में परिसंचारी रक्त जीवित कोशिकाओं का मिश्रण होता है जो एक तरल आवास में होते हैं। रक्त में पीएच स्तर को नियंत्रित करने वाली सुरक्षा की पहली पंक्ति है। यह एक शारीरिक क्रियाविधि है जो पीएच ड्रॉप्स को रोककर एसिड-बेस बैलेंस मापदंडों के रखरखाव को सुनिश्चित करती है। यह क्या है और इसकी क्या किस्में हैं, हम नीचे जानेंगे।

विवरण

बफर सिस्टम हैअद्वितीय तंत्र। मानव शरीर में उनमें से कई हैं, और वे सभी प्लाज्मा और रक्त कोशिकाओं से बने होते हैं। बफर बेस (प्रोटीन और अकार्बनिक यौगिक) होते हैं जो एच + और ओएच- को बांधते या दान करते हैं, पीएच शिफ्ट को तीस सेकंड के भीतर नष्ट कर देते हैं। एसिड-बेस बैलेंस बनाए रखने के लिए बफर की क्षमता उन तत्वों की संख्या पर निर्भर करती है जिनसे यह बना है।

रक्त बफर के प्रकार

रक्त, जो निरंतर गतिमान रहता है, वह जीवित कोशिकाएं हैं जो एक तरल वातावरण में मौजूद होती हैं। सामान्य पीएच 7.37-7.44 है। आयनों का बंधन एक निश्चित बफर के साथ होता है, नीचे दिया गया है। इसमें स्वयं प्लाज्मा और रक्त कोशिकाएं होती हैं और यह फॉस्फेट, प्रोटीन, बाइकार्बोनेट या हीमोग्लोबिन हो सकता है। इन सभी प्रणालियों में पर्याप्त कार्रवाई है। उनकी गतिविधि का उद्देश्य रक्त में आयनों के स्तर को विनियमित करना है।

हीमोग्लोबिन बफर की विशेषताएं

हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम सबसे शक्तिशाली है, यह ऊतकों की केशिकाओं में एक क्षार है और फेफड़ों जैसे आंतरिक अंग में एक एसिड है। यह कुल बफर क्षमता का लगभग पचहत्तर प्रतिशत है। यह तंत्र मानव रक्त में होने वाली कई प्रक्रियाओं में शामिल होता है, और इसकी संरचना में ग्लोबिन होता है। हीमोग्लोबिन बफर के दूसरे रूप (ऑक्सीहीमोग्लोबिन) में संक्रमण के साथ, इस रूप में परिवर्तन देखा जाता है, और सक्रिय पदार्थ के एसिड गुण भी बदल जाते हैं।

कम हीमोग्लोबिन की गुणवत्ता कार्बोनिक एसिड की तुलना में कम होती है, लेकिन ऑक्सीकरण होने पर यह बहुत बेहतर हो जाती है। जब पीएच की अम्लता का अधिग्रहण किया जाता है, तो हीमोग्लोबिन हाइड्रोजन आयनों को जोड़ता है, यह पता चला है कि यह पहले से ही कम हो गया है। जब फेफड़ों से कार्बन डाइऑक्साइड को साफ किया जाता है, तो पीएच क्षारीय हो जाता है। इस समय, हीमोग्लोबिन, जिसे ऑक्सीकृत किया गया है, एक प्रोटॉन दाता के रूप में कार्य करता है, जिसकी मदद से एसिड-बेस बैलेंस संतुलित होता है। तो, बफर, जिसमें ऑक्सीहीमोग्लोबिन और इसके पोटेशियम नमक होते हैं, शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई को बढ़ावा देता है।

यह बफर सिस्टम श्वसन प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, क्योंकि यह ऊतकों और आंतरिक अंगों तक ऑक्सीजन पहुंचाने और उनसे कार्बन डाइऑक्साइड निकालने का परिवहन कार्य करता है। एरिथ्रोसाइट्स के अंदर एसिड-बेस बैलेंस एक स्थिर स्तर पर बना रहता है, इसलिए रक्त में भी।

इस प्रकार, जब रक्त ऑक्सीजन से संतृप्त होता है, तो हीमोग्लोबिन एक मजबूत एसिड में बदल जाता है, और जब यह ऑक्सीजन छोड़ देता है, तो यह एक कमजोर कार्बनिक अम्ल में बदल जाता है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन की प्रणालियाँ परस्पर परिवर्तनीय हैं, वे एक पूरे के रूप में मौजूद हैं।

बाइकार्बोनेट बफर की विशेषताएं

बाइकार्बोनेट बफर सिस्टमएक शक्तिशाली के रूप में भी कार्य करता है, लेकिन शरीर में सबसे अधिक प्रबंधनीय भी है। यह कुल बफर क्षमता का लगभग दस प्रतिशत है। इसमें बहुमुखी गुण हैं जो इसकी दो-तरफा प्रभावशीलता सुनिश्चित करते हैं। इस बफर की संरचना में एक संयुग्मित एसिड-बेस जोड़ी शामिल है, जिसमें कार्बन प्रोटॉन जैसे अणु होते हैं) और एक आयन बाइकार्बोनेट (प्रोटॉन स्वीकर्ता)।

तो, बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम एक व्यवस्थित प्रक्रिया के प्रवाह को बढ़ावा देता है जहां एक शक्तिशाली एसिड रक्त में प्रवेश करता है। यह तंत्र एसिड को बाइकार्बोनेट आयनों से बांधता है, जिससे कार्बोनिक एसिड और उसका नमक बनता है। जब क्षार रक्त में प्रवेश करता है, तो बफर कार्बोनिक एसिड से बंध जाता है, जिससे बाइकार्बोनेट नमक बनता है। चूंकि कार्बोनिक एसिड की तुलना में अधिक मानव बाइकार्बोनेट है, इसलिए इस बफर क्षमता में उच्च अम्लता होगी। दूसरे शब्दों में, बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम (बाइकार्बोनेट) रक्त की अम्लता को बढ़ाने वाले पदार्थों की भरपाई करने में बहुत अच्छा है। इनमें लैक्टिक एसिड शामिल है, जिसकी एकाग्रता तीव्र शारीरिक परिश्रम के साथ बढ़ जाती है, और यह बफर रक्त में एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव के लिए बहुत जल्दी प्रतिक्रिया करता है।

फॉस्फेट बफर की विशेषताएं

फॉस्फेट बफर सिस्टमएक व्यक्ति पूरी बफर क्षमता के करीब दो प्रतिशत पर कब्जा कर लेता है, जो रक्त में फॉस्फेट की सामग्री से जुड़ा होता है। यह तंत्र मूत्र में पीएच और कोशिकाओं के अंदर मौजूद द्रव को बनाए रखता है। बफर में अकार्बनिक फॉस्फेट होते हैं: मोनोबैसिक (एसिड के रूप में कार्य करता है) और डिबासिक (क्षार के रूप में कार्य करता है)। सामान्य pH पर अम्ल और क्षार का अनुपात 1:4 होता है। हाइड्रोजन आयनों की संख्या में वृद्धि के साथ, यह उन्हें बांधता है, एक एसिड बनाता है। यह तंत्र क्षारीय की तुलना में अधिक अम्लीय है, इसलिए यह लैक्टिक एसिड जैसे मानव रक्त में प्रवेश करने वाले अम्लीय चयापचयों को पूरी तरह से बेअसर कर देता है।

प्रोटीन बफर की विशेषताएं

अन्य प्रणालियों की तुलना में प्रोटीन बफर एसिड-बेस बैलेंस को स्थिर करने में ऐसी विशेष भूमिका नहीं निभाता है। यह कुल बफर क्षमता का लगभग सात प्रतिशत है। प्रोटीन अणुओं से बने होते हैं जो एसिड-बेस यौगिक बनाने के लिए गठबंधन करते हैं। वे क्षार के रूप में कार्य करते हैं जो एसिड को बांधते हैं, एक क्षारीय वातावरण में सब कुछ उल्टा होता है।

यह इस तथ्य की ओर जाता है कि यह बनता है, जो 7.2 से 7.4 के पीएच मान पर काफी प्रभावी है। प्रोटीन का एक बड़ा हिस्सा एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन द्वारा दर्शाया जाता है। चूँकि प्रोटीन आवेश शून्य होता है, सामान्य pH पर यह क्षार और नमक के रूप में होता है। यह बफर क्षमता प्रोटीन की संख्या, उनकी संरचना और मुक्त प्रोटॉन पर निर्भर करती है। यह बफर अम्लीय और क्षारीय दोनों उत्पादों को बेअसर कर सकता है। लेकिन इसकी क्षमता क्षारीय से अधिक अम्लीय होती है।

लाल रक्त कोशिकाओं की विशेषताएं

आम तौर पर, एरिथ्रोसाइट्स में 7.25 का निरंतर पीएच होता है। यहां, बाइकार्बोनेट और फॉस्फेट बफर का प्रभाव पड़ता है। लेकिन शक्ति के मामले में, वे खून से अलग हैं। एरिथ्रोसाइट्स में, प्रोटीन बफर अंगों और ऊतकों को ऑक्सीजन प्रदान करने के साथ-साथ उनसे कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने में एक विशेष भूमिका निभाता है। इसके अलावा, यह एरिथ्रोसाइट्स के अंदर एक निरंतर पीएच मान बनाए रखता है। एरिथ्रोसाइट्स में प्रोटीन बफर बाइकार्बोनेट सिस्टम से निकटता से संबंधित है, क्योंकि यहां एसिड और नमक का अनुपात रक्त की तुलना में कम है।

बफर सिस्टम उदाहरण

प्रबल अम्लों और क्षारों के विलयन जिनकी दुर्बल अभिक्रियाएँ होती हैं, उनका pH परिवर्तनशील होता है। लेकिन एसिटिक एसिड के नमक के साथ मिश्रण एक स्थिर मूल्य बनाए रखता है। यदि आप उनमें अम्ल या क्षार मिला दें, तो भी अम्ल-क्षार संतुलन नहीं बदलेगा। एक उदाहरण के रूप में, एसीटेट बफर पर विचार करें, जिसमें एसिड सीएच 3 सीओओएच और इसका नमक सीएच 3 सीओओ होता है। यदि आप एक मजबूत एसिड जोड़ते हैं, तो नमक का आधार एच + आयनों को बांध देगा और एसिटिक एसिड में बदल जाएगा। नमक आयनों के स्तर में कमी एसिड अणुओं में वृद्धि से संतुलित होती है। इसके परिणामस्वरूप, अम्ल और उसके लवण के अनुपात में थोड़ा सा परिवर्तन होता है, इसलिए pH काफ़ी अगोचर रूप से बदल जाता है।

बफर सिस्टम की क्रिया का तंत्र

जब अम्लीय या क्षारीय उत्पाद रक्त में प्रवेश करते हैं, तो बफर एक स्थिर पीएच मान प्रदान करता है जब तक कि आने वाले उत्पादों को उत्सर्जित या चयापचय प्रक्रियाओं में उपयोग नहीं किया जाता है। मानव रक्त में चार बफर होते हैं, जिनमें से प्रत्येक में दो भाग होते हैं: एक एसिड और उसका नमक, साथ ही एक मजबूत क्षार।

बफर का प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि यह उन आयनों को बांधता है और बेअसर करता है जो इसके अनुरूप संरचना के साथ आते हैं। चूंकि प्रकृति में शरीर सबसे अधिक अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों का सामना करता है, बफर के गुण एंटी-क्षारीय की तुलना में अधिक एंटी-एसिड होते हैं।

प्रत्येक बफर सिस्टम का अपना ऑपरेटिंग सिद्धांत होता है। जब पीएच स्तर 7.0 से नीचे चला जाता है, तो उनकी जोरदार गतिविधि शुरू हो जाती है। वे अतिरिक्त मुक्त हाइड्रोजन आयनों को बांधना शुरू कर देते हैं, जो ऑक्सीजन को स्थानांतरित करने वाले परिसरों का निर्माण करते हैं। यह, बदले में, पाचन तंत्र, फेफड़े, त्वचा, गुर्दे आदि में चला जाता है। इस तरह के परिवहन उनके उतारने और हटाने में योगदान करते हैं।

मानव शरीर में, केवल चार बफर सिस्टम एसिड-बेस बैलेंस को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, लेकिन अन्य बफर भी हैं, जैसे एसीटेट बफर सिस्टम, जिसमें कमजोर एसिड (दाता) और उसका नमक (स्वीकर्ता) होता है। जब कोई एसिड या नमक रक्त में प्रवेश करता है तो पीएच में परिवर्तन का सामना करने के लिए इन तंत्रों की क्षमता सीमित होती है। वे अम्ल-क्षार संतुलन तभी बनाए रखते हैं जब एक निश्चित मात्रा में एक मजबूत अम्ल या क्षार की आपूर्ति की जाती है। यदि यह पार हो गया है, तो पीएच नाटकीय रूप से बदल जाएगा, बफर सिस्टम काम करना बंद कर देगा।

बफर दक्षता

रक्त और एरिथ्रोसाइट बफर में अलग-अलग क्षमताएं होती हैं। उत्तरार्द्ध में, यह अधिक है, क्योंकि यहां हीमोग्लोबिन बफर है। आयनों की संख्या में कमी कोशिका से अंतरकोशिकीय वातावरण और फिर रक्त की दिशा में होती है। इससे पता चलता है कि सबसे बड़ी बफर क्षमता रक्त में होती है, जबकि इंट्रासेल्युलर वातावरण में एक छोटा होता है।

चयापचय के दौरान, एसिड कोशिकाओं में दिखाई देते हैं, जो अंतरकोशिकीय द्रव में गुजरते हैं। यह आसान होता है, उनमें से अधिक कोशिकाओं में दिखाई देते हैं, क्योंकि हाइड्रोजन आयनों की अधिकता से कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है। हम पहले से जानते हैं। एरिथ्रोसाइट्स में, उनके पास अधिक प्रभावी गुण होते हैं, क्योंकि कोलेजन फाइबर अभी भी यहां एक भूमिका निभाते हैं, जो एसिड के संचय के लिए सूजन से प्रतिक्रिया करते हैं, वे इसे अवशोषित करते हैं और हाइड्रोजन आयनों से एरिथ्रोसाइट्स छोड़ते हैं। यह क्षमता इसकी अवशोषण संपत्ति के कारण है।

शरीर में बफ़र्स की सहभागिता

शरीर में जितने भी तंत्र हैं, वे आपस में जुड़े हुए हैं। रक्त बफ़र्स में कई प्रणालियाँ होती हैं, जिनका अम्ल-क्षार संतुलन बनाए रखने में योगदान भिन्न होता है। जब रक्त फेफड़ों में प्रवेश करता है, तो यह लाल रक्त कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन से बांधकर ऑक्सीजन प्राप्त करता है, जिससे ऑक्सीहीमोग्लोबिन (एसिड) बनता है, जो पीएच स्तर को बनाए रखता है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की सहायता से, कार्बन डाइऑक्साइड से फेफड़ों के रक्त का समानांतर शुद्धिकरण होता है, जो एरिथ्रोसाइट्स में एक कमजोर डिबासिक कार्बोनिक एसिड और कार्बामिनोहीमोग्लोबिन के रूप में और रक्त में - कार्बन डाइऑक्साइड और पानी के रूप में प्रस्तुत किया जाता है।

एरिथ्रोसाइट्स में कमजोर डिबासिक कार्बोनिक एसिड की मात्रा में कमी के साथ, यह रक्त से एरिथ्रोसाइट में प्रवेश करता है, और रक्त कार्बन डाइऑक्साइड से साफ हो जाता है। इस प्रकार, एक कमजोर डिबासिक कार्बोनिक एसिड लगातार कोशिकाओं से रक्त में गुजरता है, और निष्क्रिय क्लोराइड आयन तटस्थता बनाए रखने के लिए रक्त से एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करते हैं। नतीजतन, लाल रक्त कोशिकाएं प्लाज्मा की तुलना में अधिक अम्लीय होती हैं। सभी बफर सिस्टम प्रोटॉन दाता-स्वीकर्ता अनुपात (4:20) द्वारा उचित हैं, जो मानव शरीर के चयापचय की ख़ासियत से जुड़ा है, जो क्षारीय उत्पादों की तुलना में अधिक संख्या में अम्लीय उत्पाद बनाता है। एसिड बफर क्षमता का संकेतक यहां बहुत महत्वपूर्ण है।

ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाएं

एसिड-बेस बैलेंस शरीर के ऊतकों में बफर और चयापचय परिवर्तनों द्वारा बनाए रखा जाता है। यह जैव रासायनिक द्वारा मदद करता है और वे चयापचय उत्पादों के एसिड-बेस गुणों के नुकसान, उनके बंधन, नए यौगिकों के निर्माण में योगदान करते हैं जो शरीर से जल्दी से निकल जाते हैं। उदाहरण के लिए, बड़ी मात्रा में लैक्टिक एसिड ग्लाइकोजन में उत्सर्जित होता है, कार्बनिक अम्ल सोडियम लवण द्वारा निष्प्रभावी होते हैं। मजबूत एसिड और क्षार लिपिड में घुल जाते हैं, जबकि कार्बनिक अम्ल कार्बोनिक एसिड बनाने के लिए ऑक्सीकरण से गुजरते हैं।

इस तरह, बफर सिस्टम हैमानव शरीर में अम्ल-क्षार संतुलन के सामान्यीकरण में प्रथम सहायक। जैविक अणुओं और संरचनाओं, अंगों और ऊतकों के सामान्य कामकाज के लिए पीएच स्थिरता आवश्यक है। सामान्य परिस्थितियों में, बफर प्रक्रियाएं हाइड्रोजन और कार्बन डाइऑक्साइड आयनों की उपस्थिति और हटाने के बीच संतुलन बनाए रखती हैं, जो रक्त में निरंतर पीएच स्तर को बनाए रखने में मदद करती हैं।

यदि बफर सिस्टम में खराबी आती है, तो व्यक्ति में अल्कलोसिस या एसिडोसिस जैसी विकृति विकसित हो जाती है। सभी बफर सिस्टम आपस में जुड़े हुए हैं और एक स्थिर एसिड-बेस बैलेंस बनाए रखने के उद्देश्य से हैं। मानव शरीर में लगातार बड़ी संख्या में अम्लीय उत्पाद बनते हैं, जो तीस लीटर मजबूत एसिड के बराबर होता है।

शरीर के भीतर प्रतिक्रियाओं की निरंतरता शक्तिशाली बफर द्वारा प्रदान की जाती है: फॉस्फेट, प्रोटीन, हीमोग्लोबिन और बाइकार्बोनेट। अन्य बफर सिस्टम हैं, लेकिन ये एक जीवित जीव के लिए मुख्य और सबसे आवश्यक हैं। उनकी मदद के बिना, एक व्यक्ति विभिन्न विकृति विकसित करना शुरू कर देगा जिससे कोमा या मृत्यु हो सकती है।

परिचय

शरीर के बफर सिस्टम

एक जीव को एक भौतिक रासायनिक प्रणाली के रूप में परिभाषित किया जा सकता है जो एक स्थिर अवस्था में पर्यावरण में मौजूद है। यह लगातार बदलते परिवेश में एक स्थिर स्थिति बनाए रखने के लिए जीवित प्रणालियों की क्षमता है जो उनके अस्तित्व को निर्धारित करती है। एक स्थिर स्थिति सुनिश्चित करने के लिए, सभी जीवों - रूपात्मक रूप से सरलतम से सबसे जटिल तक - ने विभिन्न प्रकार के शारीरिक, शारीरिक और व्यवहारिक अनुकूलन विकसित किए हैं जो एक ही उद्देश्य की पूर्ति करते हैं - आंतरिक वातावरण की स्थिरता बनाए रखने के लिए।

आंतरिक वातावरण (रक्त, लसीका, ऊतक द्रव) की यह सापेक्ष गतिशील स्थिरता और मानव और पशु शरीर के बुनियादी शारीरिक कार्यों (रक्त परिसंचरण, श्वसन, थर्मोरेग्यूलेशन, चयापचय, आदि) की स्थिरता को होमियोस्टेसिस कहा जाता है।

यह प्रक्रिया मुख्य रूप से श्वसन और उत्सर्जन कार्यों के कारण फेफड़ों और गुर्दे की गतिविधि द्वारा की जाती है। होमियोस्टेसिस एसिड-बेस बैलेंस को बनाए रखने पर आधारित है।

बफर सिस्टम का मुख्य कार्य बफर को एसिड और बेस दोनों के साथ प्रतिक्रिया करके महत्वपूर्ण पीएच बदलाव को रोकना है। शरीर में बफर सिस्टम की क्रिया मुख्य रूप से परिणामी एसिड को निष्क्रिय करने के उद्देश्य से होती है।

एच+ बफर-<==>एच-बफर

शरीर में कई अलग-अलग बफर सिस्टम एक साथ मौजूद होते हैं। कार्यात्मक शब्दों में, उन्हें बाइकार्बोनेट और गैर-बाइकार्बोनेट में विभाजित किया जा सकता है। गैर-बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम में हीमोग्लोबिन, विभिन्न प्रोटीन और फॉस्फेट शामिल हैं। यह रक्त और आंतरिक कोशिकाओं में सबसे अधिक सक्रिय होता है।

जैविक बफर सिस्टम

शरीर के अधिकांश बायोलिक्विड मामूली बाहरी प्रभावों के तहत पीएच मान को बनाए रखने में सक्षम हैं, क्योंकि वे बफर समाधान हैं।

एक बफर समाधान एक समाधान है जिसमें एक प्रोटोलिटिक संतुलन प्रणाली होती है जो पतला होने पर लगभग स्थिर पीएच बनाए रखने में सक्षम होती है या जब थोड़ी मात्रा में एसिड या क्षार जोड़ा जाता है।

प्रोटोलिटिक बफर समाधान में, घटक एक प्रोटॉन दाता और एक प्रोटॉन स्वीकर्ता होते हैं, जो एक संयुग्मित एसिड-बेस जोड़ी होते हैं।

एसिड या बेस के वर्ग के लिए एक कमजोर इलेक्ट्रोलाइट से संबंधित होने से, बफर सिस्टम को अम्लीय और मूल में विभाजित किया जाता है।

एसिड बफर सिस्टम एक कमजोर एसिड (प्रोटॉन डोनर) और इस एसिड का एक नमक (प्रोटॉन स्वीकर्ता) युक्त समाधान होते हैं। एसिड बफर समाधान में विभिन्न प्रणालियां हो सकती हैं: एसीटेट (CH3COO-, CH3COOH), हाइड्रोकार्बोनेट (HCO3-, H2CO3), हाइड्रोफॉस्फेट (HPO22-, H2PO4-)।

मुख्य बफर सिस्टम कमजोर बेस (प्रोटॉन स्वीकर्ता) और इस बेस के नमक (प्रोटॉन डोनर) वाले समाधान होते हैं।

हाइड्रोकार्बन बफर सिस्टम

बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम कार्बन मोनोऑक्साइड (IV) द्वारा बनता है।

CO2 + H2O- CO2 H2O - H2CO3- H+ + HCO3-

इस प्रणाली में, प्रोटॉन दाता कार्बोनिक एसिड H2CO3 है, और प्रोटॉन स्वीकर्ता बाइकार्बोनेट आयन HCO3- है। शरीर क्रिया विज्ञान को ध्यान में रखते हुए, सशर्त रूप से, शरीर में सभी CO2, दोनों ही कार्बोनिक एसिड के लिए बस भंग और हाइड्रेटेड होते हैं, आमतौर पर कार्बोनिक के रूप में माना जाता है अम्ल

शारीरिक पीएच = 7.40 पर कार्बोनिक एसिड मुख्य रूप से एक मोनोअनियन के रूप में होता है, और रक्त के बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम में घटकों की सांद्रता का अनुपात [HCO3-]\ = 20:1 होता है। नतीजतन, हाइड्रोकार्बन प्रणाली में आधार बफर क्षमता की तुलना में बहुत अधिक एसिड बफर क्षमता होती है। यह हमारे शरीर की विशेषताओं के अनुरूप है।

यदि एसिड रक्त में प्रवेश करता है और हाइड्रोजन आयन की सांद्रता बढ़ जाती है, तो यह HCO3- के साथ परस्पर क्रिया करता है, H2CO3 की ओर शिफ्ट हो जाता है और गैसीय कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई की ओर जाता है, जो फेफड़ों से सांस लेने के दौरान शरीर से निकलता है।

H+ + HCO3- - H2CO3 - CO2^ + H2O

जब क्षार रक्त में प्रवेश करते हैं, तो वे कार्बोनिक एसिड से बंध जाते हैं, और संतुलन HCO3- की ओर शिफ्ट हो जाता है।

OH- + H2CO3 - HCO3- + H2O

बाइकार्बोनेट बफर का मुख्य उद्देश्य एसिड को बेअसर करना है। यह एक तेज और कुशल प्रतिक्रिया प्रणाली है, क्योंकि एसिड के साथ इसकी बातचीत का उत्पाद - कार्बन डाइऑक्साइड - फेफड़ों के माध्यम से जल्दी से उत्सर्जित होता है। शरीर में एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन की भरपाई मुख्य रूप से हाइड्रोकार्बन बफर सिस्टम (10-15 मिनट) की मदद से की जाती है।

बाइकार्बोनेट बफर रक्त प्लाज्मा का मुख्य बफर सिस्टम है, जो रक्त की कुल बफर क्षमता का लगभग 55% प्रदान करता है। बाइकार्बोनेट बफर एरिथ्रोसाइट्स, इंटरसेलुलर तरल पदार्थ और गुर्दे के ऊतकों में भी पाया जाता है।

हाइड्रोफॉस्फेट बफर सिस्टम

हाइड्रोफॉस्फेट बफर सिस्टम रक्त और अन्य ऊतकों, विशेष रूप से गुर्दे के सेल तरल पदार्थ दोनों में पाया जाता है। कोशिकाओं में, यह K2HPO4 और KH2PO4 द्वारा और रक्त प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव में दर्शाया जाता है

Na2HPO4 और NaH2PO4। इस प्रणाली में प्रोटॉन दाता की भूमिका H2PO4- आयन द्वारा निभाई जाती है, और स्वीकर्ता HPO42- आयन है।

आम तौर पर, रूपों का अनुपात [HPO42-]\[H2PO4-] = 4:1। नतीजतन, इस प्रणाली में आधार की तुलना में एसिड के लिए बफर क्षमता भी अधिक है। इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ में हाइड्रोजन केशन की एकाग्रता में वृद्धि के साथ, उदाहरण के लिए, मांस भोजन के प्रसंस्करण के परिणामस्वरूप, वे एचपीओ 42- आयनों द्वारा बेअसर हो जाते हैं।

एच+ + एचपीओ42- - एच2पीओ4-

परिणामी अतिरिक्त डाइहाइड्रोफॉस्फेट गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, जिससे मूत्र के पीएच मान में कमी आती है।

शरीर में क्षारों की सांद्रता में वृद्धि के साथ, उदाहरण के लिए, जब पादप खाद्य पदार्थ खाते हैं, तो वे H2PO4- आयनों द्वारा निष्प्रभावी हो जाते हैं।

OH- + H2PO4- - HPO42- + H2O

परिणामस्वरूप अतिरिक्त हाइड्रोफॉस्फेट गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, जबकि मूत्र का पीएच बढ़ जाता है।

बाइकार्बोनेट प्रणाली के विपरीत, फॉस्फेट प्रणाली अधिक "रूढ़िवादी" है, क्योंकि अतिरिक्त न्यूट्रलाइजेशन उत्पाद गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित होते हैं और [HPO42-]\[H2PO4-] अनुपात की पूर्ण बहाली केवल 2-3 दिनों के बाद होती है। बफर सिस्टम में घटकों के अनुपात के उल्लंघन के फुफ्फुसीय और गुर्दे के मुआवजे की अवधि को शरीर के एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन के चिकित्सीय सुधार में ध्यान में रखा जाना चाहिए।

हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम

हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम एरिथ्रोसाइट्स का एक जटिल बफर सिस्टम है, जिसमें एक प्रोटॉन दाता के रूप में दो कमजोर एसिड शामिल हैं: हीमोग्लोबिन HHb और ऑक्सीहीमोग्लोबिन HHbO2। प्रोटॉन स्वीकर्ता की भूमिका इन अम्लों के संयुग्मित क्षारकों द्वारा निभाई जाती है, अर्थात। उनके आयन Hb- और HbO2- हैं।

एच+ + एचबी-एचएचबी एच+ + एचबीओ2- - एचएचबी + ओ2

जब एसिड जोड़ा जाता है, तो हीमोग्लोबिन आयन, जिनमें प्रोटॉन के लिए उच्च आत्मीयता होती है, मुख्य रूप से एच + आयनों को अवशोषित करेंगे। एक क्षारक की क्रिया के अंतर्गत ऑक्सीहीमोग्लोबिन हीमोग्लोबिन से अधिक सक्रिय होगा।

OH- + HHbO2 - HbO2- + H2O OH- + HHb- Hb- + H2O

इस प्रकार, रक्त की हीमोग्लोबिन प्रणाली शरीर की कई सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक प्रक्रियाओं में एक साथ महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है: श्वसन, ऊतकों में ऑक्सीजन का परिवहन और एरिथ्रोसाइट्स के अंदर एक निरंतर पीएच बनाए रखना, और अंततः रक्त में। यह प्रणाली शरीर के अन्य बफर सिस्टम के संयोजन में ही प्रभावी ढंग से कार्य करती है।

प्रोटीन (प्रोटीन) बफर सिस्टम

प्रोटीन के एसिड-बेस गुणों के आधार पर प्रोटीन बफर सिस्टम, इसके आइसोइलेक्ट्रिक बिंदु की विशेषता, आयनिक और धनायनित प्रकार हैं।

ऋणात्मकप्रोटीन बफर प्रोटीन के pH>pI पर काम करता है और इसमें एक प्रोटॉन डोनर, HProt प्रोटीन अणु होता है, जिसमें एक द्विध्रुवी आयनिक संरचना होती है, और एक प्रोटॉन स्वीकर्ता, Prorot-anion होता है।

Н3N+ – Prorot – COOH – Н+ + Н3N – Prorot – COО-

संक्षेप में 2Рrott - Н+ + (НРrot) -

जब एक एसिड जोड़ा जाता है, तो यह संतुलन प्रोटीन अणु के गठन की ओर बदल जाता है, और जब एक आधार जोड़ा जाता है, तो सिस्टम में प्रोटीन आयन की सामग्री बढ़ जाती है।

धनायनितप्रोटीन बफर सिस्टम pH . पर काम करता है<рIбелка и состоит из донора протона – катиона белка Н2Рrot и акцептора протона - молекулы белка НРrot.

3N+ – rot – COOH- Н+ + Н3N – rot – COО-

संक्षेप में (Н2Рरोट)+ + रोट

धनायनितबफर सिस्टम HProt, (H2Prot) + आमतौर पर pH के साथ शारीरिक वातावरण में pH मान को बनाए रखता है< 6, а анионная белковая буферная система (Рrot)- , НРrot – в средах с рН >6. रक्त में एक आयनिक प्रोटीन बफर कार्य करता है।

एसिडोसिस

एसिडोसिस (लैटिन एसिडस से - खट्टा) - अम्लता में वृद्धि (पीएच में कमी) की ओर शरीर के एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव।

एसिडोसिस के कारण

आमतौर पर कार्बनिक अम्लों के ऑक्सीकरण के उत्पाद शरीर से जल्दी निकल जाते हैं। ज्वर संबंधी बीमारियों, आंतों के विकार, गर्भावस्था, भुखमरी आदि के साथ, वे शरीर में बने रहते हैं, जो हल्के मामलों में मूत्र में एसीटोएसेटिक एसिड और एसीटोन (तथाकथित एसीटोनुरिया) की उपस्थिति से प्रकट होता है, और गंभीर मामलों में ( उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलिटस के साथ) यह कोमा में जा सकता है।

एसिड की निरपेक्ष या सापेक्ष अधिकता की विशेषता है, अर्थात। वे पदार्थ जो उन्हें जोड़ने वाले आधारों के संबंध में हाइड्रोजन आयन (प्रोटॉन) दान करते हैं।

हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता को व्यक्त करते हुए, पीएच मान - जैविक वातावरण (आमतौर पर रक्त) के पीएच मान के आधार पर एसिडोसिस को मुआवजा और अप्रतिबंधित किया जा सकता है। मुआवजा एसिडोसिस के साथ, रक्त पीएच शारीरिक मानदंड (7.35) की निचली सीमा में बदल जाता है। एसिड पक्ष (7.35 से कम पीएच) के लिए एक अधिक स्पष्ट बदलाव के साथ, एसिडोसिस को असम्पीडित माना जाता है। इस तरह का बदलाव एसिड की एक महत्वपूर्ण अधिकता और एसिड-बेस बैलेंस को विनियमित करने के लिए भौतिक-रासायनिक और शारीरिक तंत्र की अपर्याप्तता के कारण होता है। (एसिड बेस संतुलन)

मूल रूप से A. गैस, गैर-गैस और मिश्रित हो सकता है। गैस ए वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन (शरीर से CO2 का अपर्याप्त निष्कासन) के परिणामस्वरूप या कार्बन डाइऑक्साइड की उच्च सांद्रता वाले वायु या गैस मिश्रण के अंतःश्वसन के परिणामस्वरूप होता है। इसी समय, धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड (pCO2) का आंशिक दबाव आदर्श (45 मिमी एचजी) के अधिकतम मूल्यों से अधिक है, अर्थात। हाइपरकेनिया होता है।

गैर-गैस ए को गैर-वाष्पशील एसिड की अधिकता, रक्त में बाइकार्बोनेट की सामग्री में प्राथमिक कमी और हाइपरकेनिया की अनुपस्थिति की विशेषता है। इसके मुख्य रूप चयापचय, उत्सर्जन और बहिर्जात अम्लरक्तता हैं।

मेटाबोलिक ए। ऊतकों में अतिरिक्त अम्लीय उत्पादों के संचय, उनके अपर्याप्त बंधन या विनाश के कारण होता है; कीटोन बॉडी (कीटोएसिडोसिस), लैक्टिक एसिड (लैक्टेट एसिडोसिस) और अन्य कार्बनिक अम्लों के उत्पादन में वृद्धि के साथ। केटोएसिडोसिस सबसे अधिक बार मधुमेह मेलेटस के साथ-साथ भुखमरी (विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट), तेज बुखार, गंभीर इंसुलिन हाइपोग्लाइसीमिया के साथ, कुछ प्रकार के संज्ञाहरण, शराब नशा, हाइपोक्सिया, व्यापक भड़काऊ प्रक्रियाओं, चोटों, जलन, आदि के साथ विकसित होता है। लैक्टिक एसिडोसिस सबसे अधिक होता है अक्सर। अल्पकालिक लैक्टिक एसिडोसिस मांसपेशियों के काम में वृद्धि के साथ होता है, विशेष रूप से अप्रशिक्षित लोगों में, जब लैक्टिक एसिड का उत्पादन बढ़ता है और इसका अपर्याप्त ऑक्सीकरण एक सापेक्ष ऑक्सीजन की कमी के कारण होता है। लंबे समय तक लैक्टिक एसिडोसिस गंभीर जिगर की क्षति (सिरोसिस, विषाक्त डिस्ट्रोफी), हृदय संबंधी अपघटन, साथ ही बाहरी श्वसन की कमी और ऑक्सीजन भुखमरी के अन्य रूपों के कारण शरीर को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी के रूप में नोट किया जाता है। ज्यादातर मामलों में, शरीर में कई अम्लीय उत्पादों की अधिकता के परिणामस्वरूप चयापचय ए विकसित होता है।

उत्सर्जन ए। शरीर से गैर-वाष्पशील एसिड के उत्सर्जन में कमी के परिणामस्वरूप गुर्दे की बीमारियों (उदाहरण के लिए, क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) में नोट किया जाता है, जिससे एसिड फॉस्फेट और कार्बनिक एसिड को हटाने में कठिनाई होती है। मूत्र में सोडियम आयनों का बढ़ा हुआ उत्सर्जन, जो वृक्क ए के विकास का कारण बनता है, एसिडो- और अमोनोजेनेसिस की प्रक्रियाओं के निषेध की शर्तों के तहत मनाया जाता है, उदाहरण के लिए, सल्फ़ानिलमाइड दवाओं के लंबे समय तक उपयोग के साथ, कुछ मूत्रवर्धक। उत्सर्जन ए। (गैस्ट्रोएंटेरिक रूप) गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से आधारों के बढ़ते नुकसान के साथ विकसित हो सकता है, उदाहरण के लिए, दस्त के साथ, पेट में फेंके गए क्षारीय आंतों के रस की लगातार उल्टी, और लंबे समय तक लार के साथ भी। बहिर्जात ए तब होता है जब शरीर में बड़ी मात्रा में अम्लीय यौगिकों को पेश किया जाता है। कुछ दवाएं।

ए के मिश्रित रूपों का विकास (गैस और विभिन्न प्रकार के गैर-गैस ए का संयोजन) विशेष रूप से इस तथ्य के कारण है कि सीओ 2 वायुकोशीय झिल्ली के माध्यम से ओ 2 की तुलना में लगभग 25 गुना आसान है। इसलिए, फेफड़ों में अपर्याप्त गैस विनिमय के कारण शरीर से CO2 की रिहाई में कठिनाई रक्त ऑक्सीजन में कमी के साथ होती है और इसके परिणामस्वरूप, ऑक्सीजन भुखमरी का विकास होता है, जिसके बाद अंतरालीय चयापचय के अंडरऑक्सिडाइज्ड उत्पादों का संचय होता है (मुख्य रूप से) दुग्धाम्ल)। ए के ऐसे रूप हृदय या श्वसन प्रणाली के विकृति विज्ञान में देखे जाते हैं।

मध्यम मुआवजा ए। लगभग स्पर्शोन्मुख रूप से आगे बढ़ता है और रक्त के बफर सिस्टम, साथ ही साथ मूत्र की संरचना की जांच करके पहचाना जाता है। ए। गहरा होने के साथ, पहले नैदानिक ​​लक्षणों में से एक श्वास में वृद्धि होती है, जो तब सांस की गंभीर कमी, श्वास के रोग संबंधी रूपों में बदल जाती है। असंबद्ध ए को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, हृदय प्रणाली, जठरांत्र संबंधी मार्ग, आदि के कार्यों के महत्वपूर्ण विकारों की विशेषता है। ए। रक्त में कैटेकोलामाइन की सामग्री में वृद्धि की ओर जाता है, इसलिए, जब यह प्रकट होता है, तो वृद्धि हृदय गतिविधि में, हृदय गति में वृद्धि, रक्त की मात्रा में वृद्धि, रक्तचाप में वृद्धि। जैसे-जैसे ए गहरा होता है, एड्रेनोरिसेप्टर्स की प्रतिक्रियाशीलता कम हो जाती है, और रक्त में कैटेकोलामाइन की बढ़ी हुई सामग्री के बावजूद, हृदय गतिविधि बाधित होती है, रक्तचाप गिर जाता है। इस मामले में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तक, विभिन्न प्रकार के कार्डियक एराइथेमिया अक्सर होते हैं। इसके अलावा, ए। योनि प्रभाव में तेज वृद्धि की ओर जाता है, जिससे ब्रोन्कोस्पास्म होता है, ब्रोन्कियल और पाचन ग्रंथियों के स्राव में वृद्धि होती है; अक्सर उल्टी, दस्त होता है। ए के सभी रूपों के साथ, ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र दाईं ओर शिफ्ट हो जाता है, अर्थात। ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता और फेफड़ों में इसकी ऑक्सीजन कम हो जाती है।

ए की शर्तों के तहत, जैविक झिल्ली की पारगम्यता बदल जाती है, कुछ हाइड्रोजन आयन पोटेशियम आयनों के बदले कोशिकाओं के अंदर चले जाते हैं, जो एक अम्लीय वातावरण में प्रोटीन से अलग हो जाते हैं। मायोकार्डियम में पोटेशियम की कम सामग्री के संयोजन में हाइपरकेलेमिया का विकास कैटेकोलामाइन, दवाओं और अन्य प्रभावों के प्रति इसकी संवेदनशीलता में बदलाव की ओर जाता है। असंबद्ध ए के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य के तेज विकार देखे जाते हैं। - चक्कर आना, उनींदापन, चेतना की हानि और स्वायत्त कार्यों के स्पष्ट विकार।

क्षारमयता

अल्कलोसिस (देर से लैटिन अल्कली क्षार, अरबी अल-क्वाली से) शरीर के एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन है, जो कि बेस के पूर्ण या सापेक्ष अतिरिक्त द्वारा विशेषता है।

वर्गीकरण

क्षारमयता की भरपाई की जा सकती है और क्षतिपूर्ति नहीं की जा सकती है।

मुआवजा क्षार एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन है, जिसमें रक्त पीएच सामान्य मूल्यों (7.35-7.45) के भीतर रखा जाता है और केवल बफर सिस्टम और शारीरिक नियामक तंत्र में बदलाव नोट किया जाता है।

असंतुलित क्षारीयता में, पीएच 7.45 से अधिक हो जाता है, जो आमतौर पर अम्ल-क्षार संतुलन को विनियमित करने के लिए आधारों की एक महत्वपूर्ण अधिकता और भौतिक रासायनिक और शारीरिक तंत्र की अपर्याप्तता से जुड़ा होता है।

एटियलजि

क्षार की उत्पत्ति के अनुसार, निम्नलिखित समूहों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

गैस (श्वसन) क्षारमयता

यह फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप होता है, जिससे शरीर से CO2 का अत्यधिक निष्कासन होता है और 35 मिमी Hg से नीचे धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव में गिरावट आती है। कला।, यानी हाइपोकेनिया के लिए। फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन को मस्तिष्क के कार्बनिक घावों (एन्सेफलाइटिस, ट्यूमर, आदि) के साथ देखा जा सकता है, श्वसन केंद्र पर विभिन्न विषाक्त और औषधीय एजेंटों की कार्रवाई (उदाहरण के लिए, कुछ माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थ, कैफीन, कोराज़ोल), ऊंचा शरीर के साथ तापमान, तीव्र रक्त हानि, आदि।

गैर-गैस क्षारीय

गैर-गैस क्षार के मुख्य रूप हैं: उत्सर्जन, बहिर्जात और चयापचय। उदाहरण के लिए, उत्सर्जी क्षारमयता गैस्ट्रिक फिस्टुलस के दौरान अम्लीय गैस्ट्रिक रस के बड़े नुकसान के कारण, अदम्य उल्टी आदि के कारण हो सकती है। उत्सर्जन क्षारीयता मूत्रवर्धक, कुछ गुर्दे की बीमारियों के लंबे समय तक उपयोग के साथ विकसित हो सकती है, और अंतःस्रावी विकारों के साथ भी अत्यधिक सोडियम प्रतिधारण के कारण हो सकती है। शरीर। कुछ मामलों में, उत्सर्जन क्षारीयता बढ़े हुए पसीने से जुड़ी होती है।

चयापचय अम्लरक्तता को ठीक करने या गैस्ट्रिक रस की अति अम्लता को बेअसर करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट के अत्यधिक प्रशासन के साथ बहिर्जात क्षारीयता सबसे अधिक बार देखी जाती है। मध्यम मुआवजा क्षार कई क्षार युक्त भोजन के लंबे समय तक उपयोग के कारण हो सकता है।

चयापचय क्षारमयता कुछ रोग स्थितियों में बिगड़ा इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के साथ होता है। तो, यह हेमोलिसिस के दौरान, कुछ व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेपों के बाद पश्चात की अवधि में, रिकेट्स से पीड़ित बच्चों में, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के वंशानुगत विकृति में नोट किया जाता है।

मिश्रित क्षार

मिश्रित क्षारीयता (गैस और गैर-गैस क्षार का एक संयोजन) देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क की चोटों में सांस की तकलीफ, हाइपोकेनिया और अम्लीय गैस्ट्रिक रस की उल्टी के साथ।

रोगजनन

क्षारीयता (विशेष रूप से हाइपोकेनिया से जुड़े) के साथ, सामान्य और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है: मस्तिष्क और कोरोनरी रक्त प्रवाह कम हो जाता है, रक्तचाप और मिनट रक्त की मात्रा कम हो जाती है। न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना बढ़ जाती है, मांसपेशियों की हाइपरटोनिटी ऐंठन और टेटनी के विकास तक होती है। अक्सर आंतों की गतिशीलता का निषेध और कब्ज का विकास होता है; श्वसन केंद्र की गतिविधि में कमी। गैस क्षारीयता मानसिक प्रदर्शन में कमी, चक्कर आना और बेहोशी हो सकती है।

गैसीय क्षारीयता की चिकित्सा हाइपरवेंटिलेशन के कारण को खत्म करने के साथ-साथ कार्बन डाइऑक्साइड (उदाहरण के लिए, कार्बोजन) युक्त मिश्रणों को साँस लेने से रक्त की गैस संरचना को सीधे सामान्य करने के लिए है। गैर-गैस क्षार के लिए थेरेपी इसके प्रकार के आधार पर की जाती है। अमोनियम, पोटेशियम, कैल्शियम क्लोराइड, इंसुलिन, ऐसे एजेंट जो कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ को रोकते हैं और गुर्दे द्वारा सोडियम और बाइकार्बोनेट आयनों के उत्सर्जन को बढ़ावा देते हैं, के समाधान लागू करें।

निष्कर्ष

अंत में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मानव शरीर में, श्वसन और पाचन की प्रक्रियाओं के कारण, दो विपरीतों का एक निरंतर गठन होता है: एसिड और बेस, और ज्यादातर कमजोर वाले, जो होने वाली प्रोटोलिटिक प्रक्रियाओं की संतुलन प्रकृति को सुनिश्चित करते हैं। शरीर में। इसी समय, एसिड-बेस उत्पाद शरीर से लगातार उत्सर्जित होते हैं, मुख्यतः फेफड़े और गुर्दे के माध्यम से। एसिड और बेस के सेवन और उत्सर्जन की प्रक्रियाओं के संतुलन के साथ-साथ प्रोटोलिटिक प्रक्रियाओं की संतुलन प्रकृति के कारण जो इन दो विपरीतों की बातचीत को निर्धारित करते हैं, प्रोटोलिटिक (एसिड-बेस) होमियोस्टेसिस की स्थिति को बनाए रखा जाता है शरीर।

ग्रंथ सूची:

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इंटरनेट संसाधन:

"अल्कलोसिस", "एसिडोसिस" - http://ru.wikipedia.org/wiki

फॉस्फेट बफर सिस्टम रक्त की कुल बफर क्षमता का लगभग 1-2% और मूत्र की बफर क्षमता का 50% तक होता है।

यह सोडियम डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट (NaH2PO4) और सोडियम हाइड्रोजन फॉस्फेट (Na2HPO4) द्वारा बनता है।

पहला यौगिक कमजोर रूप से अलग हो जाता है और कमजोर एसिड की तरह व्यवहार करता है, दूसरे में क्षारीय गुण होते हैं।

आम तौर पर, HPO42- से H2PO4- का अनुपात 4:1 होता है।

जब अम्ल (हाइड्रोजन आयन) विघटित सोडियम फॉस्फेट (Na2HPO4) के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, तो सोडियम विस्थापित हो जाता है, और डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट (H2PO4–) का सोडियम नमक बनता है। नतीजतन, सिस्टम में पेश किए गए एसिड के बंधन के कारण, हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता काफी कम हो जाती है।

HPO42– + H-आयन > H2PO4– + आयन–

जब क्षार आते हैं, तो अतिरिक्त OH- समूह माध्यम में मौजूद H+ द्वारा निष्प्रभावी हो जाते हैं, और NaH2PO4 के पृथक्करण में वृद्धि से H+ आयनों की खपत को फिर से भर दिया जाता है।

H2PO4– + धनायन-OH > धनायन+ + HPO42– + H2O

फॉस्फेट बफर अंतरालीय द्रव और मूत्र के पीएच को विनियमित करने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

मूत्र में, इसकी भूमिका उत्सर्जित NaH2PO4 में अतिरिक्त हाइड्रोजन आयन (NaHCO3 की तुलना में) के कारण सोडियम बाइकार्बोनेट को संरक्षित करना है:

Na2HPO4 + H2CO3 > NaH2PO4 + NaHCO3

मूत्र की अम्ल-क्षार प्रतिक्रिया केवल डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट की सामग्री पर निर्भर करती है, tk। सोडियम बाइकार्बोनेट वृक्क नलिकाओं में पुन: अवशोषित हो जाता है।

प्रोटीन बफर सिस्टम

इस प्रणाली की बफर क्षमता रक्त की कुल बफर क्षमता का 5% है।

प्लाज्मा प्रोटीन, मुख्य रूप से एल्बुमिन, अपने उभयधर्मी गुणों के कारण बफर के रूप में कार्य करते हैं।

एक अम्लीय वातावरण में, COOH समूहों के पृथक्करण को दबा दिया जाता है, और NH2 समूह अतिरिक्त H + को बांधते हैं, जबकि प्रोटीन सकारात्मक रूप से चार्ज होता है।

एक क्षारीय वातावरण में, कार्बोक्सिल समूहों का पृथक्करण बढ़ता है, गठित एच + ओएच-आयनों की अधिकता को बांधता है और पीएच बना रहता है, प्रोटीन एसिड के रूप में कार्य करते हैं और नकारात्मक रूप से चार्ज होते हैं।

हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम

हीमोग्लोबिन बफर, जिसे प्रोटीन बफर का हिस्सा माना जा सकता है, में सबसे बड़ी शक्ति होती है। यह रक्त की कुल बफर क्षमता का 30% तक होता है।

हीमोग्लोबिन के बफर सिस्टम में, हिस्टिडीन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो प्रोटीन में बड़ी मात्रा में निहित होता है।

हिस्टिडाइन का आइसोइलेक्ट्रिक बिंदु 7.6 है, जो हीमोग्लोबिन को रक्त के शारीरिक पीएच (आमतौर पर 7.35-7.45) में थोड़ी सी भी बदलाव पर आसानी से हाइड्रोजन आयनों को स्वीकार करने और आसानी से छोड़ने की अनुमति देता है।

यह बफर कई सबसिस्टम द्वारा दर्शाया गया है:

HHb/HHbO2 जोड़ी हीमोग्लोबिन बफर के संचालन में मुख्य है।

HHbO2 यौगिक कार्बोनिक एसिड की तुलना में एक मजबूत एसिड है, HHb कार्बोनिक एसिड की तुलना में कमजोर एसिड है। यह स्थापित किया गया है कि HHbO2 HHb की तुलना में 80 गुना आसान हाइड्रोजन आयन देता है।

डीऑक्सीहीमोग्लोबिन के हिस्टिडीन अवशेषों में हाइड्रोजन आयनों का योग इस तरह दिखता है:

हीमोग्लोबिन बफर का कार्य श्वसन प्रणाली से अटूट रूप से जुड़ा हुआ है (प्राणायाम के महत्व के प्रश्न के लिए! - ALG)

फेफड़ों में, CO2 (कार्बोनिक एसिड) को हटाने के बाद, रक्त का क्षारीकरण होता है।

इस मामले में, O2 को डीऑक्सीहीमोग्लोबिन H-Hb में मिलाने से HHbO2 एसिड बनता है, जो कार्बोनिक एसिड से अधिक मजबूत होता है। यह अपने एच + आयनों को माध्यम को दान करता है, पीएच में वृद्धि को रोकता है:

एच-एचबी + ओ2 > > एचबीओ2 + एच+

ऊतक केशिकाओं में, कोशिकाओं से एसिड (कार्बनिक सहित) की निरंतर आपूर्ति से ऑक्सीहीमोग्लोबिन एचबीओ 2 (बोहर प्रभाव) का पृथक्करण होता है और एच-एचबी के रूप में एच + आयनों का बंधन होता है:

एचबीओ2+ एच+ > > एच-एचबी + ओ2

पीएच बदलाव का दीर्घकालिक स्थिरीकरण

यह एसिड-बेस विकारों का तथाकथित शारीरिक मुआवजा है, जो मुख्य रूप से श्वसन प्रणाली और गुर्दे के काम के कारण होता है, और कुछ हद तक - यकृत और कंकाल प्रणाली के कारण।

श्वसन प्रणाली

पल्मोनरी वेंटिलेशन बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम के कामकाज के दौरान बनने वाले कार्बोनिक एसिड को हटाने को सुनिश्चित करता है। पीएच में परिवर्तन की प्रतिक्रिया की गति के संदर्भ में, बफर सिस्टम के बाद यह दूसरी प्रणाली है।

फेफड़ों के अतिरिक्त वेंटिलेशन से CO2, और इसलिए H2CO3 को हटा दिया जाता है, और रक्त का pH बढ़ जाता है, जो चयापचय उत्पादों, मुख्य रूप से कार्बनिक अम्लों द्वारा अंतरकोशिकीय द्रव और रक्त प्लाज्मा के अम्लीकरण की भरपाई करता है।

फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में परिवर्तन के लिए पीओ 2 मूल्यों में बदलाव बहुत महत्वपूर्ण नहीं हैं। धमनी रक्त में केवल pO2 से 8 kPa की कमी (मानदंड 11.04-14.36 kPa या 83-108 मिमी Hg है) श्वसन केंद्र की गतिविधि में वृद्धि की ओर जाता है।

श्वसन तंत्र की सक्रियता के लिए एक अधिक महत्वपूर्ण कारक H+ आयनों की सांद्रता है।

1-2 मिनट के बाद रक्त में H+ आयनों का संचय श्वसन केंद्र की अधिकतम (किसी दी गई एकाग्रता के लिए) उत्तेजना का कारण बनता है, जिससे इसकी गतिविधि 4-5 गुना तक बढ़ जाती है, जिससे pCO2 में 10-15 मिमी की कमी होती है। एचजी

इसके विपरीत, रक्त अम्लता में कमी श्वसन केंद्र की गतिविधि को 50-75% तक कम कर देती है, जबकि pCO2 60 मिमी Hg और उससे अधिक तक बढ़ सकता है।

हड्डी

यह सबसे धीमी प्रतिक्रिया प्रणाली है। रक्त पीएच के नियमन में इसकी भागीदारी का तंत्र H+ प्रोटॉन के बदले रक्त प्लाज्मा के साथ Ca2+ और Na+ आयनों का आदान-प्रदान करने की क्षमता है। हड्डी मैट्रिक्स के हाइड्रॉक्सीपैटाइट कैल्शियम लवण का विघटन होता है, Ca2+ आयनों की रिहाई और HPO42- आयनों को H+ के साथ बांधकर डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट बनाता है, जो मूत्र में उत्सर्जित होता है।

समानांतर में, पीएच (अम्लीकरण) में कमी के साथ, एच + आयन ऑस्टियोसाइट्स में प्रवेश करते हैं, और पोटेशियम आयन बाहर जाते हैं।

जिगर

रक्त के एसिड-बेस अवस्था के नियमन में एक आवश्यक, लेकिन निष्क्रिय भूमिका यकृत द्वारा ली जाती है, जिसमें कम आणविक भार कार्बनिक अम्ल (लैक्टिक एसिड, आदि) का चयापचय होता है। इसके अलावा, पित्त में अम्लीय और क्षारीय समकक्ष उत्सर्जित होते हैं।

गुर्दे

एसिड-बेस अवस्था में बदलाव के लिए गुर्दे की प्रतिक्रिया का विकास कुछ घंटों के भीतर होता है।

H+ आयनों की सांद्रता का नियमन परोक्ष रूप से Na+ आयनों के प्रवाह के माध्यम से सांद्रता प्रवणता के साथ चलता है, और K+ और H+ आयनों के प्रवाह के पुनर्वितरण के माध्यम से किया जाता है जो Na+ आयनों के बदले एपिथेलियोसाइट्स (स्रावित) छोड़ते हैं।

इसके अलावा, इंट्रा- और बाह्य तरल पदार्थ की विद्युत तटस्थता सुनिश्चित करने के लिए, Na + आयनों के पुन: अवशोषण के दौरान, Cl- आयनों का पुन: अवशोषण बढ़ जाता है, लेकिन वे पर्याप्त नहीं होते हैं, इसलिए HCO3- के पुनर्अवशोषण और अतिरिक्त संश्लेषण को बढ़ाने की आवश्यकता होती है- आयन (और यह वह जगह है जहां सोडा अपनी भूमिका निभाता है - सोडियम बाइकार्बोनेट NaHCO3 यदि हम सोडा के माध्यम से शरीर को अतिरिक्त मात्रा में HCO3 आयनों की आपूर्ति करते हैं, तो हम गुर्दे पर बोझ को काफी कम करते हैं और उन्हें काम करने में मदद करते हैं - ALG)

अम्लीय समकक्षों को हटाने से जुड़े गुर्दे में तीन सक्रिय प्रक्रियाएं होती हैं। इन प्रक्रियाओं के लिए धन्यवाद, मूत्र का पीएच 4.5-5.2 तक घट सकता है:

1. बाइकार्बोनेट आयनों का पुनर्अवशोषण HCO3–.

2. एसिडोजेनेसिस - टाइट्रेटेबल एसिड के साथ एच + आयनों को हटाना (मुख्य रूप से NaH2PO4 डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट की संरचना में)।

3. अमोनीजेनेसिस - अमोनियम आयनों NH4+ की संरचना में H+ आयनों को हटाना।

बाइकार्बोनेट आयनों का पुन: अवशोषण

समीपस्थ नलिकाओं में, Na + आयन, Na +, K + ATPase एंजाइम के संचालन के दौरान बेसोलेटरल झिल्ली पर बनने वाली सांद्रता प्रवणता के कारण उपकला कोशिकाओं के साइटोसोल में चले जाते हैं।

Na+ आयनों के बदले में, ट्यूबलर उपकला कोशिकाएं सक्रिय रूप से हाइड्रोजन आयनों को ट्यूबलर द्रव में स्रावित करती हैं।

HCO3- प्राथमिक मूत्र के आयन और स्रावित H+ आयन कार्बोनिक एसिड H2CO3 बनाते हैं।

उपकला कोशिकाओं के ग्लाइकोकैलिक्स में, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ एंजाइम कार्बोनिक एसिड के टूटने को CO2 और पानी में उत्प्रेरित करता है।

नतीजतन, कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता ढाल नलिकाओं के लुमेन और साइटोसोल के बीच उत्पन्न होती है, और सीओ 2 कोशिकाओं में फैल जाती है।

इंट्रासेल्युलर कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ आने वाली CO2 का उपयोग करता है और कार्बोनिक एसिड बनाता है, जो अलग हो जाता है।

HCO3– आयनों को रक्त में ले जाया जाता है, H+ आयनों को Na+ आयनों के बदले मूत्र में स्रावित किया जाता है। इस प्रकार, HCO3- पुनर्अवशोषण की मात्रा पूरी तरह से H+ आयनों के स्राव से मेल खाती है।

बाइकार्बोनेट आयनों के पुन: अवशोषण की प्रक्रिया

समीपस्थ नलिकाओं में, फ़िल्टर किए गए HCO3- का 90% पुन: अवशोषित हो जाता है।

हेनले और डिस्टल नलिकाओं का लूप शेष कार्बोनेट आयन को पुन: अवशोषित कर लेता है। कुल मिलाकर, 99% से अधिक फ़िल्टर्ड बाइकार्बोनेट वृक्क नलिकाओं में पुन: अवशोषित हो जाते हैं।

(पूर्वगामी से, यह स्पष्ट हो जाता है कि सोडियम बाइकार्बोनेट - सोडा के सेवन के कारण सिस्टम में बाइकार्बोनेट आयनों का अतिरिक्त सेवन - गुर्दे के इस तरफ भार को कम करता है। सिस्टम में जितने अधिक मुक्त बाइकार्बोनेट आयन होते हैं, उनके पुनर्अवशोषण की इस प्रक्रिया पर शरीर की निर्भरता कम होती है। तदनुसार, गुर्दे इस संबंध में अधिक तनाव नहीं करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हमें अधिक क्षारीय प्रतिक्रिया के साथ मूत्र होता है!

अम्लजनन

एसिडोजेनेसिस की प्रक्रिया में प्रति दिन 10-30 mmol एसिड, जिसे टाइट्रेटेबल एसिड कहा जाता है, मूत्र में उत्सर्जित होता है।

फॉस्फेट, इन एसिड में से एक होने के कारण, मूत्र में एक बफर सिस्टम की भूमिका निभाते हैं।

इस प्रणाली की भूमिका उत्सर्जित NaH2PO4 (NaHCO3 की तुलना में) में अतिरिक्त हाइड्रोजन आयन के कारण बाइकार्बोनेट आयनों के नुकसान के बिना एसिड समकक्षों का उत्सर्जन है:

Na2HPO4 + H2CO3 > NaH2PO4 + NaHCO3

वृक्क नलिकाओं में सोडियम बाइकार्बोनेट के पुन: अवशोषित होने के बाद, मूत्र की अम्लता केवल H + आयनों के HPO42- और डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट की सामग्री पर निर्भर करती है।

वृक्क नलिकाओं में अम्लजनन की प्रक्रिया

यद्यपि रक्त में HPO42– : H2PO4– का अनुपात 4:1 है, ग्लोमेरुलर निस्यंद में यह 1:9 में बदल जाता है।

यह इस तथ्य के कारण होता है कि कम चार्ज H2PO4- ग्लोमेरुली में बेहतर फ़िल्टर किया जाता है।

संपूर्ण नलिका में HRO42-आयनों द्वारा H+ आयनों के बंधन से H2PO4– की मात्रा में वृद्धि होती है।

बाहर के नलिकाओं में अनुपात 1:50 तक पहुंच सकता है।

अमोनीजेनेसिस

अमोनीजेनेसिस पूरे वृक्क नलिका में होता है, लेकिन बाहर के वर्गों में अधिक सक्रिय होता है - डिस्टल नलिकाएं और कॉर्टिकल और मेडुला परतों के नलिकाएं। ग्लूटामाइन और ग्लूटामिक एसिड, नलिकाओं की कोशिकाओं में प्रवेश करते हुए, अमोनिया के गठन के साथ ग्लूटामिनेज और ग्लूटामेट डिहाइड्रोजनेज एंजाइमों द्वारा जल्दी से बहरे हो जाते हैं।

एक हाइड्रोफोबिक यौगिक होने के कारण, अमोनिया नलिका के लुमेन में फैल जाता है और अमोनियम आयन बनाने के लिए H+ आयनों को स्वीकार करता है।

समीपस्थ नलिका में प्राथमिक मूत्र में H+ आयनों का स्रोत Na+, H+ एंटीपोर्ट है। दूरस्थ वर्गों में, समीपस्थ लोगों के विपरीत, H+ आयनों का स्राव इंटरकलेटेड कोशिकाओं के शीर्ष झिल्ली पर स्थानीयकृत H+-ATPase की भागीदारी के साथ होता है।

सभी जीवित जीवों में, इंट्रासेल्युलर और बाह्य तरल पदार्थ में आमतौर पर एक विशेषता और निरंतर पीएच मान होता है, जिसे विभिन्न जैविक प्रणालियों द्वारा बनाए रखा जाता है। हालांकि, जीवित जीवों के आंतरिक पीएच में परिवर्तन को रोकने के लिए रक्षा की पहली पंक्ति बफर सिस्टम द्वारा प्रदान की जाती है।

स्तनधारियों में दो सबसे महत्वपूर्ण बफर सिस्टम फॉस्फेट और बाइकार्बोनेट सिस्टम हैं। फॉस्फेट बफर सिस्टम, जो इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ के पीएच को बनाए रखने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, एक संयुग्मित एसिड-बेस जोड़ी है जिसमें एक आयन (प्रोटॉन दाता) और एक आयन (प्रोटॉन स्वीकर्ता) होता है।

फॉस्फेट बफर सिस्टम ठीक उसी तरह से काम करता है जैसे एसीटेट बफर सिस्टम, इस अंतर के साथ कि यह एक अलग पीएच रेंज में कार्य करता है। इस प्रणाली की अधिकतम दक्षता निकट है क्योंकि आयन परिमाण 6.86 है (तालिका 4-4 और चित्र 4-11 देखें)। फॉस्फेट बफर जोड़ी 6.1 और 7.7 के बीच पीएच परिवर्तन का विरोध करने में सक्षम है और इसलिए इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ के लिए पर्याप्त बफरिंग क्षमता प्रदान कर सकती है जिसका पीएच मान 6.9-7.4 की सीमा में है।

रक्त प्लाज्मा का मुख्य बफर सिस्टम बाइकार्बोनेट सिस्टम है, जो एक संयुग्मित एसिड-बेस जोड़ी है, जिसमें एक कार्बोनिक एसिड अणु एक प्रोटॉन दाता के रूप में कार्य करता है और एक बाइकार्बोनेट आयन एक प्रोटॉन स्वीकर्ता के रूप में कार्य करता है:

यह प्रणाली, जिसका अपना संतुलन स्थिरांक है

अन्य संयुग्मित अम्ल-क्षार युग्मों की तरह ही एक बफर के रूप में कार्य करता है। हालाँकि, इसकी अनूठी विशेषता यह है कि इसका एक घटक, अर्थात् कार्बोनिक एसिड, प्रतिवर्ती प्रतिक्रिया के अनुसार पानी के साथ पानी () में घुले कार्बन डाइऑक्साइड की बातचीत के परिणामस्वरूप बनता है:

जिसका संतुलन स्थिरांक है

चूँकि सामान्य परिस्थितियों में कार्बन डाइऑक्साइड एक गैस है, इसका मान अर्थात् भंग समाधान की एकाग्रता गैस चरण (जी) के साथ संतुलन द्वारा निर्धारित की जाती है:

के बराबर एक संतुलन स्थिरांक द्वारा विशेषता

बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम का पीएच मान इसमें घुले घटकों की एकाग्रता पर निर्भर करता है और प्रोटॉन के दाता और स्वीकर्ता के रूप में कार्य करता है। चूंकि, हालांकि, बदले में एकाग्रता भंग समाधान की एकाग्रता पर निर्भर करती है, और बाद में गैस चरण में आंशिक दबाव पर, गैस चरण के संपर्क में बाइकार्बोनेट बफर का पीएच मान अंततः आयनों की एकाग्रता से निर्धारित होता है। जलीय चरण में और गैस चरण में आंशिक दबाव (देखें परिशिष्ट 4-3)।

बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम शारीरिक बफर के पास एक प्रभावी के रूप में कार्य करता है क्योंकि रक्त प्लाज्मा में प्रोटॉन दाता फेफड़ों के हवाई क्षेत्र में एक बड़े गैसीय रिजर्व के साथ द्रव संतुलन में होता है। किसी भी स्थिति में, जब किसी कारण से रक्त को OH आयनों की अधिकता को अवशोषित करने के लिए मजबूर किया जाता है और बढ़ जाता है, तो फेफड़ों में गैसीय की बड़ी आपूर्ति के कारण आयनों के साथ बातचीत के परिणामस्वरूप आंशिक रूप से परिवर्तित कार्बोनिक एसिड की मात्रा जल्दी से बहाल हो जाती है। .

परिशिष्ट 4-3। बाइकार्बोनेट रक्त प्रणाली कैसे काम करती है?

रक्त बफर प्रणाली में फेफड़ों में गैसीय और रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट आयन () के बीच तीन परस्पर जुड़े प्रतिवर्ती संतुलन शामिल हैं (चित्र 1)। जब आयन रक्त में प्रवेश करते हैं क्योंकि यह ऊतक वाहिकाओं के माध्यम से बहता है, तो उनकी एकाग्रता तुरंत बढ़ जाती है। यह इस तथ्य की ओर जाता है कि प्रतिक्रिया 3 (छवि 1) के संतुलन को स्थानांतरित कर दिया जाता है और उच्च सांद्रता के अनुरूप एक नया संतुलन स्थापित किया जाता है, जो बदले में रक्त में एकाग्रता में वृद्धि की ओर जाता है।

चावल। 1. फेफड़ों की केशिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त प्लाज्मा में फेफड़ों के वायु स्थान और बाइकार्बोनेट बफर के बीच एक संतुलन स्थापित होता है। चूंकि श्वसन की दर को बदलकर विलेय की सांद्रता को जल्दी से समायोजित किया जा सकता है, रक्त का बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम एक विशाल संभावित जलाशय के साथ लगभग संतुलन में है।

नतीजतन, फेफड़ों के गैस चरण में दबाव भी बढ़ जाता है और अतिरिक्त साँस छोड़ दी जाती है। इसके विपरीत, जब एक निश्चित मात्रा में आयन रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करते हैं, तो घटनाएँ उल्टे क्रम में घटित होती हैं। आयनों की सांद्रता में कमी के कारण कुछ अणु आयनों में अलग हो जाते हैं और यह बदले में, रक्त प्लाज्मा में फेफड़ों में निहित कुछ अतिरिक्त मात्रा के विघटन की ओर जाता है। इस प्रकार, श्वास प्रक्रिया की उच्च तीव्रता, अर्थात्। हवा में सांस लेने और छोड़ने की उच्च दर इन संतुलनों में काफी तेजी से बदलाव प्रदान कर सकती है, जिससे रक्त में एक स्थिर पीएच बना रहता है।

यह रक्त में घुल जाता है, बनता है, जो पानी के साथ प्रतिक्रिया करता है, जिससे गठन होता है (परिशिष्ट 4-3 देखें)। इसके विपरीत, जब किसी कारण से रक्त का पीएच मान कम हो जाता है, तो बफर सिस्टम की एक निश्चित मात्रा आयनों की अधिकता से जुड़ जाती है और एक अतिरिक्त का निर्माण होता है। यह टूट जाता है, भंग पानी छोड़ता है, जो बदले में फेफड़ों में गैस चरण में जाता है और अंत में शरीर द्वारा छोड़ दिया जाता है। जैसे ही फेफड़ों में कई केशिका वाहिकाओं के माध्यम से रक्त बहता है, इसका बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम जल्दी से फेफड़ों के गैस स्थान में CO2 के साथ निकट-संतुलन में आ जाता है।

बाइकार्बोनेट बफर सिस्टम और फेफड़ों का संयुक्त कार्य एक निरंतर रक्त पीएच मान बनाए रखने के लिए एक बहुत ही जिम्मेदार तंत्र है।

रक्त प्लाज्मा का पीएच मान आश्चर्यजनक रूप से स्थिर स्तर पर बना रहता है। आम तौर पर, रक्त प्लाज्मा का पीएच 7.40 के करीब होता है। पीएच मान को विनियमित करने वाले तंत्र का उल्लंघन, उदाहरण के लिए, चयापचय एसिड के "अति उत्पादन" के कारण एसिडोसिस के कारण मधुमेह के गंभीर रूपों में, रक्त पीएच में 6.8 और उससे नीचे के मान में गिरावट का कारण बनता है, जो बदले में अपूरणीय परिणाम और मृत्यु का कारण बन सकता है। कुछ अन्य बीमारियों में, रक्त का पीएच कभी-कभी इतने उच्च मूल्यों तक पहुंच जाता है कि इसे अब सामान्य नहीं किया जा सकता है। चूंकि केवल आयनों की सांद्रता में वृद्धि (रक्त और रक्त के बीच अनुमानित अंतर जीवन के लिए खतरा हो सकता है, सवाल उठता है: कौन से आणविक तंत्र यह सुनिश्चित करते हैं कि कोशिकाओं में पीएच मान इतनी उच्च सटीकता के साथ बनाए रखा जाए? पीएच मान कई को प्रभावित करता है) कोशिका के संरचनात्मक और कार्यात्मक गुण, हालांकि, एंजाइमों की उत्प्रेरक गतिविधि पीएच में परिवर्तन के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होती है। पीएच पर कुछ एंजाइमों की गतिविधि की निर्भरता की विशेषता वाले विशिष्ट वक्र चित्र 4-13 में दिखाए जाते हैं। यह देखा जा सकता है कि इनमें से प्रत्येक एंजाइम एक निश्चित पीएच मान पर अधिकतम गतिविधि प्रदर्शित करता है, जिसे पीएच इष्टतम कहा जाता है। इस इष्टतम मूल्य से कहीं भी पीएच अक्सर एंजाइम गतिविधि में तेज गिरावट के साथ होता है। इस प्रकार, पीएच में छोटे बदलाव से महत्वपूर्ण परिवर्तन हो सकते हैं शरीर में होने वाली कुछ महत्वपूर्ण एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं की दर, उदाहरण के लिए, कंकाल की मांसपेशियों में या मस्तिष्क में।

चावल। 4-13. कुछ एंजाइमों की गतिविधि पर प्रभाव। प्रत्येक एंजाइम में एक विशेषता निर्भरता वक्र - गतिविधि होती है।

जैविक नियंत्रण, जो कोशिकाओं और शरीर के तरल पदार्थों में एक निरंतर पीएच बनाए रखता है, इसलिए चयापचय और सेलुलर गतिविधि के सभी पहलुओं के लिए आवश्यक है।