Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела). Дистрофия: определение, причины и механизм развития

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Причины жировой дистрофии у собак

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Читайте также: Межпозвоночная грыжа у собак: причины, симптомы, диагностика, лечение

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

• Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.

• Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.

• Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.

• Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.

• Питание продуктами с вышедшим сроком годности.

• Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.

• Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.

• Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.

• Болезни пищеварительной системы.

• Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Признаки жировой дистрофии у собак

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами.

В патологии под повреждением, или альтерацией (лат. Кегайо-изменение) - понимают изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

Причины повреждения могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния) повреждения. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, в других - глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов.

Повреждение может быть представлено двумя патологическими процессами дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.

Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, отмечают при действии многих вредных факторов (инфекции, интоксикации, авитаминозы, нейротические нарушения, поражение желез внутренней секреций, местные расстройства крово- и лимфообращения).

Сущность дистрофий - в клетках и межклеточной субстанции накапливаются продукты обмена, не встречающиеся в физиологических условиях, или эти субстраты содержится и другом количеств, или приобретают иное качество и структурный вид. Развитие структурных изменений в тканях и органах может быть связано с декомпозицией (перестройкой) цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, или с инфильтрацией (пропитыванием), извращенным синтезом, трансформацией.

Декомпозиция (лат. decompositio - перестройка) - изменение цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, выражающейся в расщеплении белково-, жиро-, углеводных комплексов. Сложные биологические соединения клеточных органелл и макромолекул либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения, и доступны для гистохимического исследования.

Инфильтрация (лат. infiltratio - пропитывание) - характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.) и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (лат. transformatio- превращение) - процесс химического преобразования одних соединении в другие; например, жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением строения ультраструктуры клеток и тканей. Макроскопически при дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Различают: 1 Белковую 2 Жировую 3 Углеводную и 4 Минеральную дистрофию.

Белковые дистрофии (диспротеинозы):Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии: Зернистая; гиалиново-капельная; гидропическая (водяночная, вакуольная); роговая.

Внеклеточные (мезенхимальные) дистрофии: Мукоидное набухание; фибриноидное набухание и некроз; гиалиноз; амилоидоз.

Смешанные дистрофии

• 1. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов): гемоглобиногенных (гемосидерин, ферритин. билирубин, гематоидин); протеиногенных (меланин); липидогенных (липофусцин, гемофуеции, липохром).
• 2. Нарушение обмена нуклеопротеидов: мочекислый диатез - висцеральный и. суставной (подагра); мочекислый инфаркт почек.
• 3. Нарушение обмена гликопротеидов: слизистая дистрофия; коллоидная дистрофия.

Жировые дистрофии . Внеклеточная (мезенхимальная) жировая дистрофия (нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо). Внутриклеточная (паренхиматозная) жировая дистрофия (нарушение обмена цитоплазматического жира).

Углеводные дистрофии Уменьшение количества гликогена, сахарный диабет. Увеличение количества гликогена.

Минеральные дистрофии Нарушение обмена кальция и фосфора. Образование камней.

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - морфологические изменения в отганах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы). Синоним дегенерация, перерождение - собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофии состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит.

Функциональное проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (при ослаблении сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда). После устранения причины клеточный метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, т.е. закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Этиология дистрофий. Причиной дистрофии могут быть самые разнообразные факторы:

Патогенез. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано:

1. С декомпозицией цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, которое выражается в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов цитоплазмы органов или тканей.
2. С патологической трансформацией одних веществ в другие. Например, при недостатке липотропных факторов в кормах перестают образовываться фосфолипиды (собственные жиры организма, которые расходуются организмом для энергетических и других целей), тогда нейтральные жиры кормов начинают откладываться в печени, подкожной клетчатке в избыточных количествах.
3. С инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Например, при гнойной хронической бронхопневмонии в крови появляются патологические белки-парапротеины, которые выделяясь почками откладываются в них, вызывая амилоидоз почек.

Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами . Различают клеточные диспротеинозы , внеклеточные и смешанные .

Клеточные диспротеинозы

1.1. Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия, или мутное набухание печени, вид белковой дистофии, характеризующийся появлением в цитоплазме клеток зерен и капель белковой природы. В этот дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (печень(рис.1, 1а), почки (рис.2), миокард), реже скелетные мышцы. Этот вид дистрофии наиболее часто развивается при острых инфекционных и септических заболеваниях с/х животных. Таких как сибирская язва, пастереллез, рожа, свиней, колибактериоз и др. при вирусных заболеваниях (чума свиней, птиц, ящур, ЗКГ и др.).

Рис.1. Зернистая дистрофия печени.

Микроскопические признаки зернистой дистофии характеризуются набуханием (увеличением клеток и зерностостью цитоплазмы, уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимичечкими методами.

Рис.2. Зернистая дистрофия печени.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистентности, окрашены бледнее, чем в норме. На разрезе паренхима выбухает за капсулу, поверхность разреза тусклая, суховатая. Сердечная скеленая мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серовато-бурый цвет.

Дифференциальный диагноз. При посмертной тусклости (бледности) при разрезе паренхима не выбухает за капсулу, т.е. не происходит его увеличения.

Исход зернистой дистрофии.

Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. При устранении причин, вызывающих зернистую дистрофию, возможно возврат к исходному состоянию, т.е. она является обратимым процессом. При далеко зашедших процессах развивается некроз тканей.

Рис.3. Зернистая дистрофия почки.

Значение для организма.

Ослабление функциональной активности. В сердце - сердечная слабость.

1.2. Водяночная
(гидропическая дистрофия)

Этот вид белковой дистрофии проявляется образованием в цитоплазме клеток вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.

Мироскопически ганглиозные клетки увеличины, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернистость, с образованием светлых, оптических пустых пространств в нейроплазме и вокруг ядра. Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов(рис.3).

Рис.4. Гидропическая дистрофия.

Макроскопически органы при слабых формах поражения не имеют характерной картины. Как правило, этот вид дистрофии наблюдается при серозном воспалении (чаще эпидермиса кожи), связанным с таким заболеванием как ящур крупного рогатого скота, оспа млекопитающих животных, лучевая болезнь и др.

В дифференциально – диагностическом плане необходимо водяночную дистрофию отличать от жировой. При окраске на жир суданом III жировые капли окрашиваются в оранжево-красный цвет, окрашивание вакуолей с жидкостью не происходит.

Исход.

Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще клетки подвергнувшиеся водяночной дистрофии некротизируются. Процесс необратимый.

1.3. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия (патологическое ороговевание, гиперкератоз кожи) – образование в клетках эпидермиса или эпителия кужанного типа рогового вещества (кератина). В норме процессы ороговевания наблюдаются в эпидермисе. В патологических условиях может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз). Ороговение может быть и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Мироскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина.При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий (рис.4).

Рис.5. Роговая дистрофия.

Примерами гиперкератоза могут быть сухие мозоли, ихтиоз (рыбья кожа), рак канкроид (твердый рак).

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом состоянии роговой слой утолщен, рыхлый на поверхности кожи образуются чешуйки.

Гиалиново-капельная дистрофия. Этот вид дистрофии наблюдается при хронических пиэлонефритах и характеризуется отложением в извитых, прямых канальцах, а также в клубочках почек гиалинового вещества.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново – капельная. Водяночная (гидропическая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
2. Виды клеточных диспротеинозов.
3. Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
4. Исход клеточных диспротеинозов.
5. Значение для организма. Примеры.

Внеклеточные диспротеинозы

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

2.1. Амилоидоз

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняется неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

Макрокартина.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

Микрокартина.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев или под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др. (рис.5).

Рис.6. Амилоидная дистрофия селезенки (саговая форма).

Местный амилоидоз.

Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей – продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Исход амилоидоза.

Как правило, амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с последующим кровоизлиянием в брюшную полость, что часто наблюдается у лошадей продуцентом сыворотки на биофабриках.

Значение для организма.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

2.2. Гиалиноз

Рис.7. Гиалиноз соединительной ткани капсулы.

Макрокартина. Органы и ткани подвергаются гиалинозу плотные сходны по внешнему виду с гиалиновым хрящем.

Исход. Как правило процесс необратим.

Клиническое значение. Если поражаются сосуды в органах ослабляется функция и процесс может закончится разрывом сосудов. Если местного характера гиалиноз, то как правило клинического значения не имеет.

Смешанные диспротеинозы

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков - нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

3.1. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского - жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек - физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных,проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски - скопление мочекислых солей.

Исход процесс необратимый.

Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.

3.2. Нарушение обмена глюкопротеидов
(слизистая дистрофия)

Глюкопротеиды - сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцыны и мукоиды.

Муцыны - составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды - слизеподобные вещества встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенки артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

Исход может быть двояким.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуются полости, содержащие слизь.

Клиническое значение. Зависит от степени поражения.

3.3. Нарушение обмена хромопротеидов
(пигментные дистрофии)

Всем тканям и органам свойственна определенная окраска, которая обусловливается пигментами. Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные , привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяются на:

1. Ангемоглобиногенные..
2. Гемоглобиногенные.

Ангемоглобиногенные образуются при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина.

К ангемоглобиногенным пигментам относятся мелании, липохром, липофусцин и лютеин.

Мелании обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом , а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией . Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом (рис.7).

Рис.8. Меланоз печени.

Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным.).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет (рис.8).

Рис.9. Меланома кожи.

Исход: при незначительных отложениях пигмента механика в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток. Клиническое значение - от степени поражения.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных мигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом . В норме отживающей эритроциты подвергаются разрушению ретикуло - эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляются новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин.

Гемосидерин - мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина - гемосидероз (рис.9).

Рис.10. Гемосидероз почек.

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перльсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и диффенерцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др.).При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразуют его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности, в зависимости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно (рис.10).

Рис.11. Гемосидероз почек.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит название желтуха (рис.11).

Рис.12. Желтуха.

Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашиваются в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическими и патогенетическим признакам различают 3 вида желтухи:

Гематоидин.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - морфологические изменения в органах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы).

В зависимости от нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии; по локализации различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стро-мальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии; по распространенности процессы бывают общие, системные и местные; по влиянию генетических факторов - приобретенные и наследственные. По морфогенетическим механизмам различают декомпозицию (фанероз), инфильтрацию, трансформацию и измененный или «извращенный» синтез.

Клиническое (функциональное) проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (например, ослабление сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда и т. д.). После устранения причины тканевый (клеточный) метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, то есть закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) - структурнофункциональные изменения клеток и тканей, связанные с нарушением белкового, а нередко и водно-электролитного обмена. Они возникают под действием многообразных причин и характеризуются нарушением равновесия между ассимиляцией и диссимиляцией белков, их физико-химической конформационной структуры и свойств, а также патологическим синтезом.

Белковые дистрофии очень разнообразны. Различают диспротеинозы паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные.

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы.

Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются изменением физико-химических и морфологических свойств белков в высоко-специализированных в функциональном отношении клетках. К ним относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидро-пическую и роговую дистрофии.

Бежовая (зернистая) дистрофия печени. Зернистая дистрофия, или мутное набухание, печени характеризуется увеличением объема гепатоцитов и появлением в цитоплазме зерен белковой природы. Она возникает при расстройствах крово- и лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых нарушаются окислительновосстановительные процессы с недостаточным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышением проницаемости клеточных мембран и накоплением в гепатоцитах недоокисленных продуктов, ионов натрия, воды и изменением дисперсных свойств белков.

Макроскопически печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, паренхима тусклая, цвет серо-коричневый, дольчатый рисунок органа сглажен.

Микроскопически гепатоциты набухают; уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимическими методами (реакции Милона, Даниелли и др.). При этом границы клеток и очертания ядер не всегда отчетливые. При воздействии слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядра становятся вновь заметными.^ наиболее пораженных клетках ядра не видны или находятся в состоянии пикноза и лизиса. Митохондрии набухают, цитоплазматическая сеть расширяется, наступает частичная деполимеризация РНК и ДНК (рис. 18).

Клиническое значение. Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. Она является обратимым процессом, но если причина, вызвавшая ее, не устраняется, дистрофия прогрессирует, клетки омертвевают и превращаются в белковый детрит.

Рис. 18. Зернистая дистрофия печени. Набухание митохондрий, расширение цистерн и эндоплазматической сети гепатоцита

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек характеризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазмати-ческого белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных оксифильных белковых капель (греч. gyalos - стекло) с деструкцией ультраструктурных элементов. Кроме денатурации белка возможна и резорбция чужеродных грубодисперсных белков. Встречается при нефропатиях, нефрозах и гломерулонефритах вследствие инфекций и интоксикаций.

Макроскопически пораженные почки несколько увеличены, плотной консистенции, корковый слой расширен, серо-коричневого цвета.

Микроскопически в набухшем эпителии канальцев обнаруживают разного размера, но преимущественно крупные гомогенные белковые капли. Границы нефроцитов нечеткие или не выражены, ядра в состоянии пикноза или лизиса. Электронно-микроскопически наблюдается деструкция митохондрий, цитоплазматической сети, щеточной каемки. При разрушении клеточной мембраны гиалино-подобные капли видны в просвете канальцев.

Клиническое значение. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется резко выраженной недостаточностью органа. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия завершается парциальным (фокальным) коагуляци-онным некрозом клетки.

Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток (препарат окрашен тионином по Нисслю). Гидропическая, водяночная и вакуольная дистрофии характеризуются нарушением белкововодно-электролитного обмена с накоплением внутри клеток цитоплазматической и экзогенной жидкостей. Возникают при гипоксии и отеке метаболического, физико-химического или инфекционно-токсического происхождения в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена.

Макроскопически нервный узел мало изменен, за исключением некоторой отечности и бледности. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.

Микроскопически ганглиозные клетки увеличены, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную ниссдевекую зернистость (полирибосомы), с образованием светлых оптических пустых пространств в нейроплазме (перицеллюлярный отек) (рис. 19) и вокруг ядра (перинуклеарный отек). Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих

Рис. 19. Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток. Перицеллюлярный отек

прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов.

Клиническое значение. Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстанонление клеток возможно, но чаще всего исход неблагоприятный в связи с разрушением не только цитоплазмы, но и ядра клеток. 0

Гиперкератоз кожи (роговая дистрофия). Характеризуется избыточным патологическим синтезом кератина в ороговсваюшем эпителии. Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Макроскопически ороговевшая ткань становится утолщенной, плотной или твердой, с избыточным разрастанием рогового слоя. Кожа теряет эластичность и волосяной покров, образует сухие утолщения или разрыхляется с" повышенным слущиванием роговых чешуек.

Микроскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина. Кератин хорошо окрашивается эозином в ярко-розовый цвет (рис. 20). При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий.

Рис. 20. Роговая дистрофия кожи. Гиперкератоз

Клиническое значение гиперкератоза кожи зависит от течения основной болезни. При устранении основной причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Неблагоприятное течение роговой дистрофии обычно связано с развитием инфекционных осложнений.

Контрольные вопросы. 1. Каковы определения дистрофий, причины, классификация, механизм развития? 2. Каковы виды белковых паренхиматозных дистрофий (диспротеинозов) и последовательность их развития? 3. Что такое зернистая дистрофия? Каковы причины, сущность, механизм развития, морфологические признаки ее? 4. Что такое гиалиново-капельная дистрофия? Каковы причины, механизмы развития, морфологические признаки ее? 5. Что такое гидропическая дистрофия? Каковы причины, механизм развития, микроскопические изменения ее? 6. Что такое роговая дистрофия? Каковы ее причины, варианты и сущность, морфологические признаки? При каких болезнях они встречаются? 7. Каковы клиническое (функциональное) значение белковых паренхиматозных дистрофий для организма и исход?

Голодание животных возможно при недостатке кормов - первичное голодание и при различных заболеваниях, сопровождающихся потерей аппетита и усвояемости кормов, - вторичное голодание.

Голодание животных при недостатке кормов может вызвать истощение и другие болезненные явления. Срок появления их после начала голодания зависит от величины ежедневного рациона, исходной упитанности животных, их возраста и пола, интенсивной эксплуатации, температуры окружающей среды и других факторов.

Селезенка при истощении уменьшена в объеме в различной степени. Величина ее зависит не только от атрофических процессов, но также и от степени кровенаполнения органа.

Лимфатические узлы также уменьшены в объеме за счет уменьшения, а иногда полного исчезновения центров размножения в фолликулах.

Стенки желудочно-кишечного тракта истончены за счет уменьшения подслизистой и мышечной оболочек и уплощения складок слизистой оболочки.

Сальник и брыжейка лишены жира, они представляют собой пленки, в которых проходят сосуды. Почки и нервная система изменены сравнительно мало.

При гистологическом исследовании органов истощенных животных устанавливают: отсутствие жировых клеток в эпикарде; уменьшение размера фолликулов в селезенке; резкое уменьшение количества лимфоцитов и повышенное отложение гемосидерина в лимфатических узлах, особенно вдоль синусов. В печени обнаруживают значительные отложения гемосидерина, преимущественно в купферовых клетках, интерстициальный отек с расширением пространства Диссе, иногда острый венозный застой. Объем печеночных клеток уменьшен. В сердечной мышце и почках выявляют паренхиматозную дистрофию.

В большинстве случаев алиментарное истощение осложняется другими заболеваниями, развивающимися на фоне пониженной резистентности голодающего организма. На первом месте по частоте отмечается осложнение пневмонией, протекающей у истощенных животных весьма своеобразно. Чаще всего наблюдается катаральная бронхопневмония, реже катарально-гнойная и гнойно-некротическая. У крупного рогатого скота при продолжительном лежании возможно развитие гипостатической пневмонии. Как правило, пневмонии протекают при нормальной и даже пониженной температуре тела, несмотря на обширные поражения легочной ткани. Поражаются чаще передние и средние доли легких, реже нижние части задних долей. Пораженные участки красного цвета, мясистой консистенции, с поверхности разреза выдавливается слизь, обычно с гноем. При гнойно-некротических пневмониях нередко обнаруживаются участки омертвения, подвергающиеся гнойному расплавлению. При бактериологическом исследовании выделяется различная условно-патогенная микрофлора.

Кроме пневмонии, алиментарное истощение часто осложняется дисфункцией органов и различными воспалительными процессами, протекающими в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Для того чтобы сделать заключение о причинах смерти животного при наличии признаков истощения, необходимо выяснить: что явилось причиной истощения - недокорм или болезнь. Особенно это имеет значение, когда на вскрытии обнаруживаются осложнения: воспаление легких, кишечника и др. Для этого приходится учитывать состояние всего стада и длительность осложняющего заболевания. Например, если значительная часть животных в стаде истощена, а диагностируемые при вскрытии заболевания, осложняющие истощение, имеют незначительную давность, т. е. они острого характера, то в данном случае заключение может быть таким: смерть животного наступила от алиментарного истощения, осложненного катаральной бронхопневмонией.

Осложнение возможно и другим заболеванием, например энтеритом.

В случае обнаружения у истощенного животного хронического заболевания, например злокачественного новообразования, очагов хронического воспаления во внутренних органах и других патологических процессов при отсутствии истощения у остальных животных стада, заключение может быть следующим: животное страдало таким-то хроническим заболеванием, которое привело к истощению, а затем к смерти.

Заключение о том, что смерть последовала от истощения, если не указана причина истощения, является неправильным. Необходимо указать, чем вызвано истощение: недокормом, хроническими болезнями и т. п.

Кроме исхудания, клиническими симптомами голодной болезни являются подавленность, вялость в движениях; больные животные много лежат, неохотно встают и двигаются. Наблюдается снижение температуры тела до 36-35 °С, задерживается дефекация; мочеиспускание, наоборот, становится более частым; пульс слабый, движения рубца замедленные. Смерть наступает при медленном угасании функций жизненно важных органов.

При вскрытии трупов животных, павших от алиментарной дистрофии, бросается в глаза исхудание. У трупов исхудалых животных резко выступают остистые отростки позвонков, маклоки, ребра, кожа неэластичная, шерсть тусклая, взъерошенная, в области маклоков часто наблюдаются пролежни. Подкожная клетчатка жира не содержит. В подгрудке, в области препуция, живота и конечностей в подкожной клетчатке иногда имеется студенистый отек. Мышечная ткань сильно уменьшена в объеме, отдельные мышечные волокна истончены, мышцы водянисты.

Кости мало уменьшаются в объеме, но отмечается их повышенная ломкость. Костный мозг разжижен, студенистой консистенции, выливается из трубчатых костей. На месте эпикардиального жира у истощенных животных наблюдается студневидная масса (серозная атрофия жира). Сущность ее заключается в израсходовании жира с заполнением жировых клеток серозной жидкостью. Объем сердца уменьшен, коронарные сосуды извилисты. Миокард всех отделов уменьшен, нередко с бурым или серым оттенком в зависимости от того, имеется отложение пигмента - липофусцина (бурая атрофия) или же развивается зернистая дистрофия. В последнем случае наблюдается дряблость миокарда. Печень резко уменьшена в объеме, края ее в одних случаях острые, в других они нередко представляют 2 листка капсулы без Паренхиматозных клеток между ними.