Denne dystrofi opstår med kolloid struma forbundet med jodmangel (en endemisk sygdom hos mennesker og dyr i visse områder). Dystrofi hos hunde: vi forstår typerne og årsagerne til sygdommen

NÆRINGSDYSTROFI -DYSTROFIALIMENTARISA

Det er karakteriseret ved generel udmattelse, metaboliske lidelser, dystrofiske og atrofiske processer i parenkymale og andre organer.

Ætiologi. Hovedårsagen til underernæring er manglen på næringsstoffer i dyrenes kostvaner. En ledsagende årsag til afmagring er overudnyttelse af arbejdsdyr.

Patogenese. V Kroppen af ​​sultende dyr er primært udtømt for kulhydratreserver, hovedsageligt i leveren. Udtømning af leveren med glucogen fører til excitation af dens kemoreceptorer. Irritation overføres til centralnervesystemet, derfra ad afferente nerve (hovedsageligt sympatiske) veje til fedtvæv. Under påvirkning af adrenalin, noradrenalin, samt glukokortikoider fra fedtdepoter (subkutant, perirenalt fedt, omentum), begynder neutrale fedtstoffer og fedtsyrer at strømme ind i blodbanen i stigende mængder. Lipæmi bidrager til øget brug af fedt i organer og væv som den vigtigste energikilde med overdreven dannelse af interstitielle toksiske produkter - ketonstoffer, smørsyre osv. Derudover fører en overflod af chylomikroner i blodet til fedtinfiltration af leveren , der bliver til fedtdegeneration, hvilket kan resultere i skrumpelever. Der kommer en undertrykkelse af kroppens vigtigste funktioner. Således manifesteres forstyrrelsen af ​​funktionen af ​​mave-tarmkanalen ved hyposekretion, et fald i de enzymatiske processer for fordøjelse og absorption af fodernæringsstoffer. Som et resultat nedbrydes proteiner til albumosestadiet eller peptoner, kulhydrater til dextriner, som absorberes dårligt af tarmepitelet og udskilles sammen med afføring, hvilket forværrer deres mangel.

Kortvarig utilstrækkelig fodring har ikke en væsentlig indvirkning på kvinders og mænds reproduktive funktion. Langvarig underernæring ledsages af et fald i sekretionen af ​​hypofysegonadotropin, hvilket resulterer i et fald i testosterondannelse hos mænd, og spermatogenesen undertrykkes. Hos kvinder er den seksuelle cyklus forstyrret, massen af ​​livmoderen falder, atrofiske ændringer forekommer i æggestokkene, og modningen af ​​follikler forværres.

Symptomer. Afhængigt af dyrets vægttab er fordøjelsesdystrofi betinget opdelt i tre stadier. Den første fase er karakteriseret ved et tab af kropsvægt med 15-20%, den anden med 20-30% og den tredje med mere end 30%. Ved et vægttab på op til 40 % eller mere indtræder normalt dyrets død.

I den første fase af de kliniske symptomer er de mest karakteristiske et fald i fedme, produktivitet og effektivitet. Det kan betragtes som en patologisk tilstand, der er fuldstændig normaliseret efter eliminering af årsagerne og levering af en komplet diæt til dyrene.

I anden og tredje fase af sygdommen forekommer morfofunktionelle ændringer i organer og væv. Afmagring, slimhinder er anæmiske, tørre med et blåligt skær.Hårgrænsen er pjusket, mat. Får har en sulten finhed af uld, områder med skaldethed (alopeci) vises. Væksten af ​​unge dyr er suspenderet eller helt stoppet. Sekretion og motilitet af mave-tarmkanalen reduceres, afføring er vanskelig, vejrtrækning er langsom, kropstemperatur sænkes, hjertelyde svækkes. Med et tab på mere end 30 % af kropsvægten (tredje fase) mister dyrene deres evne til at bevæge sig, lægge sig ned og rejser sig ikke af sig selv. Appetit er fraværende eller kraftigt reduceret, peristaltikken af ​​proventriculus, mave og tarme er langsom, afføringen er tør, tonen i anus er afslappet. Kropstemperaturen sænkes, vejrtrækningen er langsom, hjertelydene er svage.

På alle stadier af sygdommen noteres et fald i hæmoglobin i blodet, antallet af erytrocytter, leukocytter (leukopeni), sukker (hypoglykæmi) og totalt blodserumprotein (hypoproteinæmi). I den første fase af sygdommen etableres ketonæmi og ketonuri. I anden og tredje fase af sygdommen, urin med lav relativ tæthed, sur reaktion.

Nuværende ogVejrudsigt. Kurset er normalt langt. Når dyr overføres til komplette diæter og udføres passende behandling i det første og andet stadie af sygdommen, er resultatet normalt gunstigt. I den tredje fase, når dybe, irreversible processer udvikler sig i organer og væv, opstår dyrets død ofte.

Patologiske forandringer. Atrofi og dystrofi af muskler og organer, i det subkutane væv, omentum, mesenterium, epicardium, nyrernes fede kapsel gullig gelatinøs infiltrat. I bug- og pleurahulerne er der en ophobning på op til 2-4 liter gullig transudat. I leveren, fedtinfiltration og dystrofi er skrumpelever mulig, oftere atrofisk. Amyloidaflejring i nyrerne og milten, udvikling af glomerulonefritis.

Diagnose. Grundlaget for diagnosen er anamnestiske data, dårlig fodring, karakteristiske kliniske tegn.

Sult af dyr med mangel på foder, dets tegn. At lave en konklusion om årsagerne til dyrets død i nærvær af tegn på udmattelse. En kronisk sygdom karakteriseret ved degenerative ændringer i knoglevæv i form af osteomalaci, osteoporose.

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

opslået på http://www.allbest.ru//

opslået på http://www.allbest.ru//

Undersøgelse af dyresygdomme som følge af utilstrækkelig fodring (fordøjelsesdystrofi, fordøjelsesosteodystrofi, hypocalcæmi efter kælvning)

Introduktion

sult dyr udmattelse dystrofisk osteomalaci

Ekspertise er en undersøgelse af materielle beviser og andre materialer og genstande identificeret under efterforskningen, udført i den proceduremæssige form, der er fastsat ved lov, som udføres på vegne af retten (anklager, efterforskningsmyndigheder) af personer med viden inden for videnskab, teknologi eller andre særlige vidensgrene, og at drage en rimelig konklusion om særlige spørgsmål, der opstår under efterforskningen eller den retslige behandling af en straffesag.

En dyrlægeundersøgelse giver en udtalelse om årsagen til dyrs tilfælde eller sygdom, om sygdommens art, isolationsregimets rigtighed, brug og vedligeholdelse af syge og mistænkelige dyr samt om egnetheden i veterinær- og sanitære vilkår for fødevarer eller til forbrug af råvarer af animalsk oprindelse.

Genstand for retssager kan også være spørgsmål i forbindelse med skade på husdyr, der er til personlig brug af arbejdere, samt tvister, der opstår mellem organisationer eller borgere i forbindelse med bytte, køb og salg af dyr, når de behandler sager vedrørende krybskytteri, fordærv og forfalskning af animalske produkter.

Fordøjelsesdystrofi

Sult af dyr er muligt med mangel på foder - primær sult og med forskellige sygdomme ledsaget af tab af appetit og fordøjelighed af foder - sekundær sult.

Udsultning af dyr med mangel på foder kan forårsage udmattelse og andre smertefulde fænomener. Perioden for deres udseende efter starten af ​​sult afhænger af størrelsen af ​​den daglige kost, dyrenes indledende fedme, deres alder og køn, intensiv udnyttelse, omgivende temperatur og andre faktorer.

Milten ved udmattelse reduceres i volumen i forskellig grad. Dens værdi afhænger ikke kun af atrofiske processer, men også på graden af ​​blodfyldning af organet.

Lymfeknuder er også reduceret i volumen på grund af reduktionen, og nogle gange fuldstændig forsvinden af ​​reproduktionscentre i folliklerne.

Væggene i mave-tarmkanalen er tynde på grund af et fald i submucosa og muskelmembraner og udfladning af slimhindefolderne.

Omentum og mesenterium er blottet for fedt, de er film, hvori karrene passerer. Nyrerne og nervesystemet ændres relativt lidt.

Histologisk undersøgelse af underernærede dyrs organer fastslår: fraværet af fedtceller i epicardiet; reduktion i størrelsen af ​​follikler i milten; et kraftigt fald i antallet af lymfocytter og øget aflejring af hæmosiderin i lymfeknuderne, især langs bihulerne. Betydelige aflejringer af hæmosiderin findes i leveren, hovedsageligt i Kupffer-celler, interstitielt ødem med udvidelse af rummet af Disse og nogle gange akut venøs overbelastning. Volumenet af leverceller reduceres. I hjertemusklen og nyrerne påvises parenkymal dystrofi.

I de fleste tilfælde kompliceres fordøjelsesudtømning af andre sygdomme, der udvikler sig på baggrund af reduceret resistens hos den sultende organisme. For det første med hensyn til hyppighed er der en komplikation af lungebetændelse, som opstår hos underernærede dyr på en meget ejendommelig måde. Oftest er der katarral bronkopneumoni, sjældnere katarral-purulent og purulent-nekrotisk. Hos kvæg med langvarig liggende er udvikling af hypostatisk lungebetændelse mulig. Som regel opstår lungebetændelse ved normal og endda lav kropstemperatur på trods af omfattende skader på lungevævet. Lungernes for- og mellemlapper påvirkes oftere, sjældnere de nederste dele af baglapperne. De berørte områder er røde, kødfulde, slim presses ud fra snitoverfladen, normalt med pus. Med purulent-nekrotisk lungebetændelse findes ofte områder med nekrose, der gennemgår purulent fusion. Under bakteriologisk undersøgelse skelnes forskellige opportunistiske mikroflora.

Ud over lungebetændelse er ernæringsmæssig underernæring ofte kompliceret af organdysfunktion og forskellige inflammatoriske processer, der forekommer i slimhinden i mave-tarmkanalen.

For at konkludere om årsagerne til et dyrs død i nærvær af tegn på udmattelse, er det nødvendigt at finde ud af: hvad der forårsagede udmattelsen - underfodring eller sygdom. Dette er især vigtigt, når der konstateres komplikationer ved obduktion: betændelse i lunger, tarme osv. For at gøre dette skal man tage højde for hele besætningens tilstand og varigheden af ​​den komplicerende sygdom. Hvis f.eks. en væsentlig del af dyrene i besætningen er underernærede, og de sygdomme, der diagnosticeres ved obduktion, der komplicerer underernæring, er af en ubetydelig alder, dvs. de er af akut karakter, så kan konklusionen i dette tilfælde være som følger : Dyrets død opstod på grund af underernæring i næring kompliceret af katarral bronkopneumoni.

En komplikation er også mulig med en anden sygdom, såsom enteritis.

Hvis en kronisk sygdom, for eksempel en ondartet neoplasma, foci af kronisk betændelse i de indre organer og andre patologiske processer, findes i et udmattet dyr, i mangel af udmattelse i resten af ​​dyrene i flokken, konklusionen kan være som følger: dyret led af sådan og sådan en kronisk sygdom, der førte til udmattelse og derefter til døden.

Konklusionen om, at døden skyldtes udmattelse, hvis årsagen til udmattelsen ikke er specificeret, er forkert. Det er nødvendigt at angive, hvad der forårsagede spild: underernæring, kroniske sygdomme osv.

Ud over afmagring er kliniske symptomer på en sulten sygdom depression, sløvhed i bevægelser; syge dyr lyver meget, er tilbageholdende med at rejse sig og bevæge sig. Der er et fald i kropstemperatur til 36-35 ° C, afføring er forsinket; vandladning bliver tværtimod hyppigere; pulsen er svag, arrets bevægelser er langsomme. Døden opstår med den langsomme udryddelse af vitale organers funktioner.

Ved obduktionen af ​​ligene af dyr, der døde af fordøjelsesdystrofi, er afmagringen slående. I ligene af afmagrede dyr stikker ryghvirvlerne, makloks, ribben skarpt frem, huden er uelastisk, pelsen er mat, pjusket, liggesår observeres ofte i makloks-området. Subkutant fedt indeholder ikke fedt. I brystet, i området af forhuden, maven og lemmerne i det subkutane væv, er der nogle gange gelatinøst ødem. Muskelvævet er stærkt reduceret i volumen, individuelle muskelfibre tyndes ud, musklerne er vandige.

Knoglerne er let reduceret i volumen, men deres øgede skrøbelighed bemærkes. Knoglemarven er flydende, gelatinøs, hælder ud af rørknogler. I stedet for epikardiefedt hos underernærede dyr observeres en gelatinøs masse (serøs fedtatrofi). Dens essens ligger i forbruget af fedt med fyldning af fedtceller med serøs væske. Hjertets volumen reduceres, koronarkarrene er snoede. Myokardiet på alle afdelinger er reduceret, ofte med en brun eller grå nuance, alt efter om der er aflejring af pigment - lipofuscin (brun atrofi) eller granulær dystrofi udvikler sig. I sidstnævnte tilfælde observeres flabbiness af myokardiet. Leveren er kraftigt reduceret i volumen, dens kanter i nogle tilfælde er skarpe, i andre repræsenterer de ofte 2 ark af kapslen uden parenkymale celler mellem dem.

Alimentær osteodystrofi

En kronisk sygdom karakteriseret ved degenerative forandringer i knoglevævet i form af osteomalaci, osteoporose, osteofibrose og muligvis osteosklerose. Kvæg, får og grise bliver oftere syge. De mest modtagelige for sygdommen er dyr i fase med intensiv vækst af skelettet, i anden halvdel af graviditeten, i perioden med maksimal laktation, det vil sige, når et øget indtag af mineraler, energi, proteiner og andre næringsstoffer med mad er påkrævet. Sygdommen er udbredt i Central Black Earth og andre områder, hvor der dyrkes majs til ensilage.

Ætiologi. Hovedårsagen til fordøjelsesosteodystrofi er den ufuldkomne struktur af diæter, utilstrækkeligt indtag af calcium, fosfor, magnesium og andre mineralske elementer med foder, kombineret med en mangel på vitamin B og A, fiber, energi, protein, en krænkelse af forholdet mellem calcium og fosfor (optimalt - 2: en). Sådanne forhold skabes med ensilagemasse, bardy fodertyper, mangel på hø og kraftfoder.

Foder med overvægt af ensilage, bagasse, barder og korn opfylder ikke dyrenes behov for calcium, fosfor, magnesium, svovl, jod, zink, kobber, vitamin A, B, E samt protein og fibre. Der skabes betingelser for at flytte vomindholdets pH til syresiden, fordøjelsesbesvær og reducere fordøjeligheden af ​​fodernæringsstoffer. Roemasse, samt vådområdegræs, indeholder meget oxalsyre, som binder kalk og gør det svært at fordøje.

En forværrende ætiologisk faktor er en mangel på vitamin I i kroppen på grund af utilstrækkelig indtagelse af det med mad og endogen syntese under påvirkning af solens ultraviolette stråler, som er involveret i processen med at omdanne kolesterol og 7-dihydrocholesterol i huden til vitamin B3. I osteodystrofis ætiologi spiller et overdreven indtag af strontium og andre radioaktive elementer med mad og vand en vis rolle.

Patogenese. Med utilstrækkeligt indtag af calcium, fosfor, protein, vitamin B forstyrres processerne til dannelse af organisk knoglestof, syntesen af ​​kollagen, hydroxyprolin, mucopolysaccharider, berigelsen af ​​den organiske matrix med calcium, fosfor, magnesiumioner og andre elementer. For at opretholde blodets elektrolytsammensætning på et vist niveau, begynder kroppen at mobilisere mineralske elementer fra knogledepotet. Perioden med fysiologisk regulering er dog begrænset. Ved langvarig utilstrækkelig indtagelse af mineraler med mad eller deres dårlige absorption er knoglevæv udtømt i calcium, fosfor, magnesium og andre elementer, dets demineralisering (osteomalaci) opstår, processerne med knogledannelse og knoglefornyelse forstyrres. Tabet af knoglestof ledsages ikke kun af osteomalacic, men også af osteoporotiske, osteofibrinøse og endda osteosklerotiske ændringer. Knoglevæv mister sine fysiske egenskaber, bliver skørt, fortyndet og nogle steder ujævn på grund af den patologiske vækst af fibrøst væv. I modsætning til rakitis dominerer knogleskørhed ved osteodystrofi over fleksibilitet. Manglen på vitamin D og dets aktive metabolitter fører til et fald i dannelsen af ​​calciumbindende protein, et fald i absorptionen af ​​calcium og fosfor fra foder, en krænkelse af leveringen af ​​disse elementer til knoglen og dannelsen af ​​hydroxyapatit . Med mangel på vitamin A i knoglen falder biosyntesen af ​​mucopolysaccharider og protein-kulhydratkomplekser. Manglen på zink, kobolt og andre osteogene sporstoffer har sin negative effekt på knoglen på grund af hæmningen af ​​enzymatiske systemer.

Med osteodystrofi, sammen med destruktive ændringer i knoglevæv hos drøvtyggere, forstyrres enzymatiske processer i vommen, hvilket fører til et fald i fordøjeligheden af ​​foderstoffer.

Tabet af en betydelig mængde mineralske stoffer i knoglen ledsages af et fald i cirkulationen af ​​calcium, fosfor og magnesium i blodet, som et resultat af hvilket muskeltonus falder, hypotension og atoni i bugspytkirtlen opstår, og i svære tilfælde, pareser og muskellammelser.

Symptomer. I den indledende, første fase af sygdommen noteres et tab af glans af hårgrænsen og glasuren af ​​hovhornet, en perversion af smag og et fald i produktiviteten. Dyr har en "slik", de er tilbageholdende med at spise traditionel mad, slikker hinanden, foderautomaten, væggene, spiser sengetøjet Tyggegummiet er trægt, sjældent. Kropstemperaturen er inden for normale grænser. På dette stadium af sygdommen er indholdet af totalt calcium og uorganisk fosfor i blodet inden for de nedre grænser af normen, ioniseret calcium reduceres.

I anden fase af sygdommen vises tegn, der indikerer skader på skeletsystemet, ledbåndsapparatet og musklerne. De bemærker smerte, når de rejser sig og bevæger sig, halthed. Rygsøjlen bøjes, de sidste ribben bliver tyndere og trækker sig tilbage, de sidste halehvirvler bliver tyndere og opløses, brystet deformeres, brystbenene fortykkes. De skærende tænder er løse. "Lizukha" manifesterer sig lyst. Dyr griber pinde, træstykker, gummi, mursten, spiser villigt snavset sengetøj, drikker gylle, gnaver i gulvbrædder, foderautomater, skillevægge. Muskelstivhed, kloniske og tetaniske kramper er udtalte, muskelparese er mulig, arkontraktion er mindre end 2 på 2 minutter.

Den tredje fase af sygdommen er karakteriseret ved mere udtalte ændringer i dyrets skelet: kroppens konturer er ujævne, lemmerne er snoede, leddene er fortykkede, ryggen er krum eller hænger, og fedme er reduceret. Evnen til aktivt at bevæge sig er næsten tabt. Med udviklingen af ​​osteosklerose er rygsøjlen inaktiv, bevægelser er begrænset.

I den anden og tredje fase af sygdommen i blodet noteres et signifikant fald i indholdet af totalt og ioniseret calcium, uorganisk fosfor, magnesium, totalt serumprotein, hæmoglobin, en stigning i aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase og andre ændringer. Ifølge vores data varierede indholdet af totalt calcium i blodserum fra 6,26 til 11,50 mg / 100 ml, uorganisk fosfor - fra 3,40 til 4,80 mg / 100 ml, magnesium - fra 1,40 til 1,93 mg / 100 hos alvorligt syge køer ml, totalt protein - fra 59 til 80,6 g/l, reservealkalinitet - fra 39,9 til 44,8 vol% CO, alkalisk fosfataseaktivitet - fra 7,10 til 25,75 enheder Bodansky.

Alimentær osteodystrofi. Udmattelse, perversion af appetit (tygger et stykke gummi)

Hos får og geder er ændringer i knoglerne i kraniet og underkæben, fortykkelse af knoglerne og deres deformation udtalt. Som et resultat er processen med at tygge mad vanskelig; geder har ofte epileptiske anfald og tetany.

Grise har ligesom geder stivkrampeanfald og kramper.

Hos heste er perversionen af ​​appetit mindre udtalt, de gnaver i foderautomater, gulvbrædder, spiser gerne sengetøj, de har mavesygdomme, blokeringer af tarmene og kolik.

patologiske ændringer. Mest karakteristisk i knogler og brusk. Knoglerne er deforme, fortyndede eller fortykkede og ujævne, blødgjorte eller hærdede (osteosklerose). I de rørformede knogler er hjernerummet forstørret, det kortikale lag er fortyndet, væggene i de rørformede knogler kan være gennemsigtige. Brystet er deformeret, på dens indre overflade er der klare ovale fortykkelser af brystbenene, nogle gange brud og hård hud. Led er fortykkede, især ved seneindsættelser. De kaudale hvirvler er meget fjernt fra hinanden, fortyndede, sidstnævnte udsættes for osteolyse. Hos geder, heste og grise bemærkes en betydelig hævelse af hovedets knogler. I indholdet af arret og nettet, i maven findes fremmedlegemer (kludestykker, tråde, gummi, glas, plastikposer, tourniquets osv.), slimhinden i maven og tarmene er hævet. Histologisk undersøgelse af knoglerne viser udvidelsen af ​​Haversian-kanalerne, udtynding og resorption af hoved- og interkalære plader, knoglestråler, osteomalaci.

Alimentær osteodystrofi hos kvæg bør adskilles fra sekundær osteodystrofi. Disse sygdomme har forskellige ætiologier, ejendommelige patogenetiske udviklingsmekanismer, nogle karakteristiske kliniske tegn og biokemiske parametre for blod. Man skal huske på, at påvisning af fortykkelser og andre patologiske ændringer på halen, ribbenene og andre knogler kan være resultatet af, at dyr har været syge i en tidlig alder eller på et andet tidspunkt.

Postpartum hypocalcæmi (Hypocalciemia Puerperalis)

(postpartum parese) er en akut sygdom karakteriseret ved et kraftigt fald i calcium i blod og væv, parese af glatte og tværstribede muskler, lammelse af svælget, tunge, tab af "bevidsthed" (koma). For det meste højproduktive køer bliver syge efter 3-5 kælvninger i den første uge efter kælvning, i sjældne tilfælde kan sygdommen begynde en eller to dage før kælvning. Der er sygdomstilfælde hos køer 4-5 og endda 12 uger efter kælvning. Postpartum hypocalcæmi er mulig hos geder, får, bøfler. Hos førstekalvskvier er sygdommen praktisk talt ikke registreret. Eklampsi hos gravide hunner (hunde, katte) er efter vores mening meget lig i sin ætiologiske og patogenetiske natur til postpartum hypocalcæmi hos køer.

Ætiologi. En sygdom af polyætiologisk karakter. Det forekommer hovedsageligt i gårde med et højt niveau af generel protein-, calciumfodring. Det er kendt, at ikke alle dyr bliver syge under de samme betingelser for fodring og opbevaring, de samme køer bliver syge mere end én gang, det vil sige, at denne sygdom er karakteriseret ved en genetisk disposition.

Faktum om gentagen (gentagen) sygdom med postpartum parese af de samme køer har længe været kendt og nægtes ikke af nogen (H. Zepperitz, H. Kiupel, 1990). Spørgsmålet om dyrs arvelige disposition for postpartum parese er imidlertid kun lidt undersøgt. Det er eksperimentelt bevist, at en af ​​hovedårsagerne til postpartum parese er et overskud af calcium i tørre køers foder. Sænkning af køers calciumindtag til mindre end 20 g/dag reducerede forekomsten af ​​puerperal parese fra et gennemsnit på 32,4 % til 1,7 % (T. Thilsig-Hanssen et al, 2002). Den negative virkning af overskydende calcium i foderet til tørre køer, som en af ​​de vigtigste ætiologiske faktorer, er angivet af mange forfattere. Den tidligere eksisterende mening om mangel på calcium i diæter som årsag til postpartum parese blev således ikke bekræftet.

Af årsagerne til postpartum hypocalcæmi spilles en vigtig rolle af en mangel i kroppen på vitamin D (calciferol) og dets aktive metabolitter (25-hydroxyerocalciferol (25-OHD2); 25-hydroxycholecalciferol (25-OHD3); 1,25 -dihydroxycholecalciferol (1,25-(OH )2 D3); væv 1,25-(OH)2 D3 mobiliserer calcium, bruger det til at korrigere mineralmetabolisme, påvirker kollagensyntesen, deltager i matrixdannelse.I nyrerne, 1,25 -(OH)2D3 øger calciumreabsorptionen i nyretubuli.

Patogenese. Behandlingen af ​​postpartum hypocalcæmi er kompleks og dårligt forstået. Det centrale led i patogenesen er et kraftigt fald i total og ioniserende calcium i blod og væv, hvilket fører til en neuromuskulær lidelse - kramper og parese. Med deltagelse af calciumioner forekommer processen med forbindelse og dissociation af muskelproteiner actin og myosin, indholdet af acetylcholin, en mediator af nervøs excitation, reguleres. Med mangel på calcium akkumuleres acetylcholin, nervereceptorer overstimuleres, muskelsammentrækningsprocesserne forstyrres, og deres parese opstår. Et fald i calcium i blod og væv er forbundet med de vigtigste faktorer: a) utilstrækkelig absorption fra tarmen på grund af et fald i syntesen af ​​parathyreoideahormon og aktive former for vitamin D, b) med øget udskillelse af calcium i urinen på grund af mangel på parathyreoideahormon;

C) med utilstrækkelig mobilisering af calcium fra knoglevæv på grund af en mangel på parathyreoideahormon og aktive former for D-vitamin; d) med øget calciumindtag til dannelse af råmælk. Som det blev fastslået (I. F. Ganzhaev, A. A. Terlikbaev), er forekomsten af ​​postpartum hypocalcæmi hos køer forudgået af et fald i blodindholdet af parathyroidhormon og 25-oxyvitamin D3 (25-OND3) og en stigning i calcitomin.

Mekanismer til at reducere syntesen af ​​parathyroidhormon i overskydende calciumernæring er ikke blevet undersøgt. Måske er grundlaget for dette fænomen arvelighed, som manifesterer sig under påvirkning af eksterne faktorer - overskydende calciumernæring og mangel på aktive former for D-vitamin.

patologiske ændringer. Ikke karakteristisk nok. Ufuldstændig postpartum involution af livmoderen, ophobning af væske i dens hulrum, muskelsprængning, blå mærker, tegn på aspiration bronkopneumoni, kongestiv hyperæmi af organer, lungeødem og hjerteforstørrelse er noteret.

histologiske ændringer. De er karakteriseret ved hypertrofi af hypofysen, skjoldbruskkirtlen og binyrebarken, dystrofiske processer i biskjoldbruskkirtlerne, nervesystemet og det neuromuskulære apparat. De bemærker også hæmodynamiske lidelser og dystrofiske ændringer i mælkekirtlen, i de indre parenkymale organer, i fordøjelsesorganerne og lymfesystemet.

Konklusion

Utilstrækkelig fodring kommer ofte til udtryk i et utilstrækkeligt udvalg af aminosyrer i foderet. Alle de såkaldte essentielle aminosyrer lysin, tryptophan, histidin, leucin, isoleucin, phenylalanin, threonin, methionin, valin, arginin bør være til stede i dyrenes kost, og for fugle desuden glycin. Forskellige dyrearters behov for essentielle aminosyrer er ikke det samme, dette er detaljeret beskrevet i retningslinjerne for fodring af husdyr. En række dyresygdomme er kendt på grund af mangel på visse essentielle aminosyrer i foderet. Så for eksempel, i mangel af valin i foderet, observeres en krænkelse af centralnervesystemets funktion, med mangel på phenylalanin, forstyrres syntesen af ​​hormonerne thyroxin og adrenalin, fraværet af tryptofan fører til en krænkelse af seksuel aktivitet, med en mangel på methionin, giftig dystrofi af leveren opstår, osv. Men de generelt anerkendte symptomer på sygdomme, der opstår i fravær af hver af de essentielle aminosyrer, endnu.

Det er kendt, at ikke en enkelt plante har et komplet sæt aminosyrer, der er nødvendige for at opbygge en dyreorganisme, derfor fører selv rigelig, men monoton fodring til metaboliske forstyrrelser. For eksempel dør kyllinger, når de kun fodres med majskorn, heste kan ikke leve af havre alene osv.

Dyrs død på grund af utilstrækkelig fodring kan være genstand for retssager, især i tilfælde af avlsdyrs død.

Hostet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Generelle krav til foder af animalsk oprindelse. Sammensætningen og næringsværdien af ​​mejerifoder, brugen af ​​mejeriprodukter i dyrefoder. Funktioner ved brugen af ​​kød- og fiskeaffald til fodring af husdyr.

semesteropgave, tilføjet 09/03/2013


Tamning af dyr som en proces med naturlig økologisk status. Tabet af dyr fra sygdomme som en stimulans til fremkomsten af ​​behov på måder og midler til at bekæmpe dem. Udvikling af grundlæggende ideer om forholdet mellem menneskers og dyrs sygdomme.

abstract, tilføjet 16/01/2014


Undersøgelsen af ​​Alimentær anæmi, en dyresygdom karakteriseret ved en hæmatopoietisk lidelse på grund af jernmangel i kroppen, stofskifteforstyrrelser. Beskrivelser af patogenesen, symptomer, metoder til forebyggelse og behandling af anæmiske smågrise.

abstract, tilføjet 12/07/2011


Grundlæggende om klinisk diagnose, klassificering og nomenklatur af dyresygdomme, nosologiske enheder og former. Symptomer på sygdommen: deres klassificering, anerkendelse og vurdering af diagnostisk betydning. Syndromer af dyresygdomme og deres egenskaber.

abstract, tilføjet 22/12/2011


Regnskab for den faktiske fordøjelighed og assimilering af foder ved beregning af rationer, foder og forblandinger. Evaluering af foderets næringsværdi efter kemisk sammensætning, balance mellem kvælstof, kulstof og energi. Mineraler i ernæringen af ​​husdyr.

test, tilføjet 09/12/2011


Beskrivelse af den kemiske sammensætning og generelle karakteristika for almindelig byg som den vigtigste foderafgrøde. Kvalitative indikatorer for bygkorn og deres sammenligning med andre kornsorter. Værdien af ​​byg i fodring af dyr og fjerkræ, tilberedning af kornfoder.

abstrakt, tilføjet 09/05/2014


Brucellose er en smitsom kronisk sygdom hos husdyr og vilde dyr og mennesker. Kliniske tegn og konsekvenser af sygdommen, differentialdiagnose. Epizootologiske data, patogenese, sygdomsforløb og patologiske ændringer.

abstrakt, tilføjet 26/01/2012


Betydningen af ​​protein i dyrenes ernæring. Brugen af ​​kulhydrater i kosten. Fedtstoffers betydning for dyrenes liv. Fedtets hovedfunktion er akkumulering af energi i kroppen, fedt som varmekilde, en biologisk katalysator for stofskiftet.

abstract, tilføjet 25/10/2009


Indre sygdomme som de mest almindelige dyresygdomme. De vigtigste typer og metoder til terapi, generel forebyggelse af interne sygdomme hos dyr med klinisk undersøgelse af dyr i landbrugsforhold. Funktioner af terapeutisk teknik.

abstrakt, tilføjet 17/04/2012


Klassificering, kemisk sammensætning og næringsværdi af dyrefoder. Tilberedning af foder af høj kvalitet. Høstning af hølag i en rende. Silo klargøring. Tilberedning af foder til fodring. Normaliseret fodring og forberedelse af den daglige kost af dyr.

Dystrofi (græsk dys - lidelse, trofe - ernæring) - morfologiske ændringer i organer og væv på grund af generelle eller lokale metaboliske lidelser forårsaget af forskellige eksogene eller endogene årsager (mekaniske, fysiske, kemiske, biologiske og genetiske faktorer).

Afhængig af det forstyrrede stofskifte skelnes der mellem protein-, fedt-, kulhydrat- og mineraldystrofier; i henhold til lokalisering skelnes parenkymale (cellulære), vaskulære-stromale (ekstracellulære) og blandede dystrofier; med hensyn til prævalens er processer generelle, systemiske og lokale; i henhold til indflydelsen af ​​genetiske faktorer - erhvervede og arvelige. Ifølge morfogenetiske mekanismer skelnes nedbrydning (phanerosis), infiltration, transformation og ændret eller "perverteret" syntese.

Den kliniske (funktionelle) manifestation består i en krænkelse af den morfofunktionelle tilstand af organer (for eksempel en svækkelse af hjerteaktivitet i myokardieproteindystrofi osv.). Efter at årsagen er elimineret, normaliseres vævs (cellulær) metabolisme normalt, som et resultat af hvilket beskadigede organer genoprettes. Hvis den forårsagende faktor fortsætter med at fungere, intensiveres dystrofiske ændringer og kan være irreversible, det vil sige ende med nekrose eller nekrose af væv og cellulære elementer.

Proteindystrofier (dysproteinoser) er strukturelle og funktionelle ændringer i celler og væv forbundet med en krænkelse af protein og ofte vand- og elektrolytmetabolisme. De opstår under indflydelse af forskellige årsager og er karakteriseret ved en ubalance mellem assimilering og dissimilering af proteiner, deres fysisk-kemiske konformationelle struktur og egenskaber samt patologisk syntese.

Proteindystrofier er meget forskellige. Skelne dysproteinose parenchymal (cellulær), mesenchymal (ekstracellulær) og blandet.

Parenkymale (cellulære) dysproteinoser.

Parenkymale dysproteinoser er karakteriseret ved en ændring i de fysisk-kemiske og morfologiske egenskaber af proteiner i højt funktionelt specialiserede celler. Disse omfatter protein (granulært), hyalin-dråbe, hydropisk og liderlig dystrofi.

Beige (granulær) dystrofi af leveren. Granulær dystrofi eller uklar hævelse af leveren er karakteriseret ved en stigning i volumen af ​​hepatocytter og udseendet af korn af proteinart i cytoplasmaet. Det forekommer ved forstyrrelser i blod- og lymfecirkulationen, forgiftning, infektionssygdomme og andre sygdomme, hvor redoxprocesser forstyrres med utilstrækkelig dannelse af adenosintrifosfat (ATP), øget permeabilitet af cellemembraner og ophobning af underoxiderede produkter, natriumioner, vand i hepatocytter og ændringer i de dispergerede egenskaber af proteiner. .

Makroskopisk er leveren forstørret i volumen, slap i konsistensen, parenkymet er mat, farven er gråbrun, organets lobulære mønster er glattet.

Mikroskopisk svulmer hepatocytter; huller i intralobulære sinusformede kapillærer falder; levercellernes cytoplasma bliver uklar, rig på granulat eller dråber, hvis proteinart bestemmes af histokemiske metoder (reaktioner af Milon, Danielli, etc.). Samtidig er cellegrænser og omrids af kerner ikke altid adskilte. Når de udsættes for en svag opløsning af eddikesyre eller alkali, bliver cytoplasmaet klart, kernerne bliver synlige igen.I de mest ramte celler er kernerne ikke synlige eller er i en tilstand af pyknose og lysis. Mitokondrier svulmer op, det cytoplasmatiske retikulum udvider sig, og der sker delvis depolymerisering af RNA og DNA (fig. 18).

klinisk betydning. Granulær dystrofi af leveren er ledsaget af funktionel insufficiens af organet. Det er en reversibel proces, men hvis årsagen, der forårsagede det, ikke elimineres, dystrofi skrider frem, cellerne dør og bliver til proteinaffald.

Ris. 18. Granulær dystrofi af leveren. Hævelse af mitokondrier, udvidelse af cisterner og endoplasmatisk reticulum af hepatocytten

Hyalin-dråbedystrofi af epitelet i nyrernes tubuli er karakteriseret ved delvis denaturering (koagulation) af det cytoplasmatiske protein med udseendet i cellerne af store hyalin-lignende oxyfile proteindråber (græsk gyalos - glas) med ødelæggelse af ultrastrukturelle elementer. Ud over proteindenaturering er resorption af fremmede grove proteiner også mulig. Opstår ved nefropati, nefrose og glomerulonefritis på grund af infektioner og forgiftninger.

Makroskopisk påvirkede nyrer er let forstørrede, tætte i konsistens, det kortikale lag er udvidet, gråbrun i farven.

Mikroskopisk findes der i tubulis hævede epitel forskellige størrelser, men mest store homogene proteindråber. Grænserne af nefrocytter er uklare eller ikke udtrykt, kernerne er i en tilstand af pyknose eller lysis. Elektronmikroskopisk observeret ødelæggelse af mitokondrier, cytoplasmatisk retikulum, børstekant. Når cellemembranen ødelægges, er hyalinlignende dråber synlige i lumen af ​​tubuli.

klinisk betydning. Hyaline-dråbedystrofi er karakteriseret ved en udtalt insufficiens af organet. På grund af den irreversible denaturering af plasmaproteinet ender hyalin-dråbedystrofi med delvis (fokal) koagulationsnekrose af cellen.

Hydropisk dystrofi af ganglieceller (farvet med thionin ifølge Nissl). Hydropisk, hydropisk og vakuolær dystrofi er karakteriseret ved en krænkelse af protein-vand-elektrolyt-metabolisme med ophobning af cytoplasmatiske og eksogene væsker inde i cellerne. Opstår under hypoxi og ødem af metabolisk, fysisk-kemisk eller infektiøs toksisk oprindelse som følge af et fald i oxidative processer, mangel på energi og akkumulering af underoxiderede stofskifteprodukter.

Makroskopisk er gangliet lidt ændret, bortset fra en vis hævelse og bleghed. Vakuolær dystrofi bestemmes kun under et mikroskop.

Mikroskopisk er gangliecellerne forstørrede, indeholder små, støvlignende, delvist opløste niss-dybe granuler (polyribosomer), med dannelse af lette optiske tomme rum i neuroplasmaet (pericellulært ødem) (fig. 19) og omkring kernen ( perinukleært ødem). Delvis kromatolyse fører til fremkomsten af ​​forskellige størrelser og lokalisering af vakuoler indeholdende

Ris. 19. Hydropisk degeneration af ganglieceller. pericellulært ødem

klar væske; mulig fuldstændig opløsning, celledød (karyocytolyse). Det skal tages i betragtning, at fedtdegeneration giver et lignende billede, når organprøver behandles med alkohol, såvel som glykogen fra organer behandlet i vandige opløsninger af fikseringsmidler.

klinisk betydning. Organernes funktion er kraftigt reduceret. I den tidlige fase af processen er celle restaurering mulig, men oftest er resultatet ugunstigt på grund af ødelæggelsen af ​​ikke kun cytoplasmaet, men også cellekernen. 0

Hyperkeratose af huden (horny degeneration). Det er karakteriseret ved overdreven patologisk syntese af keratin i det forhornede epitel. Det opstår som en stofskifteforstyrrelse i huden på grund af mekaniske, fysisk-kemiske og biologiske påvirkninger på organet, samt i forbindelse med vitamin-, mineral- eller proteinmangel.

Makroskopisk keratiniseret væv bliver fortykket, tæt eller hårdt med overdreven vækst af stratum corneum. Huden mister elasticitet og hårgrænse, danner tørre fortykkelser eller løsner sig med øget afskalning af liderlige skæl.

Mikroskopisk bemærkes ujævn fortykkelse af epidermis med hyperplasi af cellerne i malpighian-laget og fortykkelse af stratum corneum som følge af overdreven ophobning i cellerne af det hornede stof eller keratin. Keratin er godt farvet med eosin i en lys rosa farve (fig. 20). Med hypovitaminose A er metaplasi af kirtelepitelet til det keratiniserende epitel mulig.

Ris. 20. Liderlig degeneration af huden. Hyperkeratose

Den kliniske betydning af hudhyperkeratose afhænger af forløbet af den underliggende sygdom. Når den underliggende årsag, der forårsager patologisk keratinisering, er elimineret, kan det beskadigede væv genoprettes. Det ugunstige forløb af liderlig dystrofi er normalt forbundet med udviklingen af ​​infektiøse komplikationer.

Kontrolspørgsmål. 1. Hvad er definitionerne af dystrofier, årsager, klassificering, udviklingsmekanisme? 2. Hvad er typerne af protein parenkymale dystrofier (dysproteinoser) og rækkefølgen af ​​deres udvikling? 3. Hvad er granulær dystrofi? Hvad er årsagerne, essensen, udviklingsmekanismen, morfologiske træk ved det? 4. Hvad er hyalin dråbedystrofi? Hvad er årsagerne, udviklingsmekanismerne, morfologiske træk ved det? 5. Hvad er hydropisk dystrofi? Hvad er årsagerne, udviklingsmekanismen, mikroskopiske ændringer i det? 6. Hvad er liderlig dystrofi? Hvad er dets årsager, varianter og essens, morfologiske træk? I hvilke sygdomme opstår de? 7. Hvad er den kliniske (funktionelle) betydning af proteinholdige parenkymale dystrofier for kroppen og resultatet?

Dystrofi- (fra græsk. dys - krænkelse, trofe - ernæring) - kvalitative ændringer i den kemiske sammensætning, fysisk-kemiske egenskaber og morfologisk type af celler og væv i kroppen forbundet med metaboliske lidelser. Ændringer i metabolisme og cellestruktur, der afspejler kroppens adaptive variabilitet, er ikke relateret til dystrofiske processer.

Ætiologi. Krænkelse af metaboliske processer, der fører til strukturelle ændringer i væv, observeres under påvirkning af mange eksterne og interne faktorer (biologisk utilstrækkelig fodring, forskellige betingelser for at holde og udnytte dyr, mekaniske, fysiske, kemiske og biologiske effekter, infektioner, forgiftninger, lidelser af blod- og lymfekredsløb, læsioner endokrine kirtler og nervesystem, genetisk patologi osv.). Patogene faktorer virker på organer og væv enten direkte eller refleksivt gennem det neurohumorale system, der regulerer metaboliske processer. Karakteren af ​​dystrofiske processer afhænger af styrken, varigheden og hyppigheden af ​​eksponering for en bestemt patogen stimulus på kroppen, såvel som kroppens reaktive tilstand og typen af ​​beskadiget væv. I det væsentlige noteres dystrofiske ændringer i alle sygdomme, men i nogle tilfælde forekommer de primært og bestemmer sygdommens art, mens de i andre er en uspecifik eller sekundær patologisk proces, der ledsager sygdommen.
Patogenese . Moderne forskningsmetoder (histokemiske, elektronmikroskopiske, autoradiografiske, biokemiske osv.) har vist, at enhver dystrofisk proces er baseret på en krænkelse af enzymatiske reaktioner (fermentopati) i metabolismen (syntese og henfald) af stoffer med beskadigelse (ændring) af struktur og funktioner af cellulære - vævssystemer i kroppen. Samtidig akkumuleres stofskifteprodukter (ændret både kvantitativt og kvalitativt) i vævene, fysiologisk regenerering (genoprettelse af levende stof, primært på det molekylære og ultrastrukturelle niveau af dets organisation) og funktionerne af et eller andet organ, samt den vitale aktivitet af organismen som helhed, forstyrres.
Udviklingsmekanisme og essensen af ​​ændringer i forskellige dystrofier er ikke den samme.
Ifølge mekanismen for processen med dystrofiske ændringer er der: nedbrydning; infiltration; transformation og ændret eller perverteret syntese.
Nedbrydning (fra latin decompositio - omstrukturering) - en ændring i ultrastrukturer, makromolekyler og komplekse (protein-fedt-kulhydrat og mineral) forbindelser af cellulære og vævssystemer. De umiddelbare årsager til en sådan omstrukturering er ubalance i næringsstoffer, metabolitter og stofskifteprodukter, hypoxi og forgiftning, temperaturændringer (feber, forkølelse), syre-base-ubalance (acidose, sjældnere alkalose), redox- og elektrolytpotentiale i celler og væv . Som et resultat af ændringer i de grundlæggende parametre for cellevævssystemer (pH, tilstand af ATP-systemet osv.), ændres komplekse biologiske forbindelser af celleorganeller og makromolekyler enten eller nedbrydes til enklere forbindelser, der bliver tilgængelige for histokemiske undersøgelser. Frie proteiner hydrolyseres med deltagelse af lysosomenzymer eller undergår denaturering. I dette tilfælde kan der sammen med primær skade på ultrastrukturer forekomme sekundære processer (for eksempel dannelsen af ​​komplekse forbindelser som amyloid, hyalin osv.).
Patologisk infiltration(fra lat. infiltratio - imprægnering) er kendetegnet ved aflejring og ophobning (aflejring) i celler og væv af stofskifteprodukter (proteiner, lipider, kulhydrater osv.) og stoffer, der medbringes med blod- og lymfestrømmen ("akkumulationssygdomme"),
Transformation (fra latin transformatio - transformation) er processen med kemisk omdannelse af forbindelser til andre, for eksempel fedtstoffer og kulhydrater til proteiner eller proteiner og kulhydrater til fedtstoffer, øget syntese af glykogen fra glucose osv., med overdreven akkumulering af nydannet forbindelser.
Modificeret syntese enhver forbindelse kommer til udtryk i øget eller reduceret dannelse af dem med akkumulering eller udtømning og tab i væv, såsom glykogen, fedt, calcium osv. ("mangelsygdom"). En "perverteret" (patologisk) syntese er mulig med udseende og akkumulering i væv af forbindelser, der ikke er karakteristiske for dem under normale metaboliske forhold, for eksempel syntesen af ​​et usædvanligt amyloidprotein, glykogen i nyrernes epitel, keratin i lacrimalkirtlens epitel, patologiske pigmenter mv.
Disse patogenetiske mekanismer af dystrofier kan manifestere sig samtidigt eller sekventielt, efterhånden som processen udvikler sig.
Morfologisk dystrofier manifesteres primært ved en krænkelse af strukturen af ​​ultrastrukturer af celler og væv. Under fysiologiske forhold kombineres omstruktureringen af ​​celleorganeller og intercellulært stof med processerne for deres restaurering, og i dystrofier forstyrres regenerering på molekylært og ultrastrukturelt niveau (molekylær morfogenese). I mange dystrofier findes indeslutninger, korn, dråber eller krystaller af forskellig kemisk art i celler og væv, som under normale forhold ikke forekommer eller deres antal stiger i forhold til normen. I andre tilfælde, tværtimod, i celler og væv falder antallet af forbindelser, der er karakteristiske for dem, indtil fuldstændig forsvinden (glykogen, fedt, mineraler osv.). I begge tilfælde mister celler og væv deres karakteristiske fine struktur (muskelvæv - tværstriber, kirtelceller - polaritet, bindevæv - fibrillær struktur osv.), og i alvorlige tilfælde observeres diskompleksering af cellulære elementer (f.eks. leverens strålestruktur er forstyrret).
makroskopiske ændringer. Med dystrofier ændres organernes farve, størrelse, form, tekstur og mønster. Ændringen i organets udseende tjente som grundlag for at kalde denne proces genfødsel eller degeneration - et udtryk, der ikke afspejler essensen af ​​dystrofiske ændringer.
Funktionel værdi af dystrofier. Det består i en krænkelse af organets grundlæggende funktioner (for eksempel proteinsyntese, kulhydrater, lipoproteiner i hepatose, proteinuri i nefrose, svækkelse af hjerteaktivitet i myokardiedystrofi osv.). Efter elimineringen af ​​årsagen, der forårsagede udviklingen af ​​den dystrofiske proces, normaliseres metabolismen i celler, væv og hele organismen som regel, som et resultat af hvilket organet får en funktionel nytte og et normalt udseende. Alvorlige dystrofiske forandringer er imidlertid irreversible, det vil sige, at det voksende misforhold mellem den øgede opløsning af ens egne strukturer og utilstrækkelig restaurering ender i deres nekrose.

PROTEIN DYSTROFI (dysproteinose)

Proteindystrofier- Strukturelle og funktionelle forstyrrelser af væv forbundet med ændringer i den kemiske sammensætning, fysisk-kemiske egenskaber og strukturelle organisering af proteiner. De opstår, når der er en ubalance mellem syntese og nedbrydning af proteiner i celler og væv som følge af protein- eller aminosyremangel, når stoffer, der er fremmede for kroppen, kommer ind i vævene, og også under patologisk proteinsyntese. Proteinmetabolismeforstyrrelser i kroppen er forskellige. De kan have lokal eller generel (systemisk) distribution. Ved lokalisering er der krænkelser af proteinmetabolisme i celler (cellulær eller parenkymal, dysproteinoser), i det intercellulære stof (ekstracellulære eller stromal-vaskulære, dysproteinoser) eller samtidigt i celler og intercellulært stof (blandede dysproteinoser).

CELLULÆR (PARENCHYMATØS) DYSPROTEINOSE

Granulær dystrofi eller uklar hævelse, - krænkelse af kolloide egenskaber og ultrastrukturel organisering af celler med påvisning af protein i form af korn. Dette er den mest almindelige type proteindystrofier.
Årsager: infektions- og parasitsygdomme, underernæring og forgiftning, blod- og lymfekredsløbsforstyrrelser og andre patogene faktorer.
Patogenese kompliceret. Den førende mekanisme er nedbrydning, som er baseret på utilstrækkeligheden af ​​ATP-systemet forbundet med hypoxi, virkningen af ​​giftige stoffer på enzymerne af oxidativ phosphorylering (fermentopati). Som et resultat falder cellernes redoxpotentiale, underoxiderede og sure (acidose), mindre ofte akkumuleres alkaliske (alkalose) metaboliske produkter, onkotisk-osmotisk tryk og membranpermeabilitet øges. Forstyrrelsen af ​​elektrolyt- og vandudvekslinger ledsages af hævelse af celleproteiner, krænkelse af spredningsgraden af ​​kolloide partikler og stabiliteten af ​​kolloide systemer, især i mitokondrier. Samtidig øges aktiviteten af ​​hydrolytiske enzymer af lysosomer. Hydrolaser bryder intramolekylære bindinger ved at binde vandmolekyler, hvilket forårsager omlejring af komplekse forbindelser og makromolekyler. Adsorption af eventuelle giftige stoffer i lipoprotein- og glycoproteinkomplekser forårsager også deres omstrukturering og nedbrydning. Det frigivne protein og derefter andre komponenter af komplekse forbindelser (fedt osv.) bliver grovere, og er i en isoelektrisk tilstand koagulerer det med udseendet af korn. I dette tilfælde kan cytoplasmatisk proteinsyntese (molekylær morfogenese) blive forstyrret, som det blev vist ved hjælp af mærkede atomer (S.V. Anichkov, 1961).
Sammen med nedbrydning er udseendet af granularitet også forbundet med den patologiske omdannelse af kulhydrater og fedtstoffer til proteiner, infiltration og resorption af proteiner, der er fremmede for kroppen (paraproteiner), bragt af blodstrømmen (dysproteinæmi).
Histologiske træk granulær dystrofi er mest udtalt i leveren, nyrerne, myokardiet og også i skeletmusklerne (derfor kaldes det også parenchymal). De bemærker en ujævn stigning i volumen af ​​epitelceller og muskelfibre, der komprimerer kapillærer, hævelse og uklarhed af cytoplasmaet, glathed og forsvinden af ​​den fine struktur (børstekanten af ​​kirtelepitelet, tværstriber i muskelvæv osv.), udseendet og ophobningen i cytoplasmaet af lille acidofil granularitet af proteinnatur. Samtidig er cellernes grænser og omridserne af kernerne næppe skelnelige. Nogle gange får cytoplasmaet et skummende udseende, nogle celler adskilles fra basalmembranen og fra hinanden (diskompleksering). Under påvirkning af en svag opløsning af eddikesyre eller alkali bliver cytoplasmaet klart, kernen bliver synlig igen. Sammen med opløselighed i svage syrer og baser bestemmes tilstedeværelsen af ​​protein i korn ved histokemiske metoder samt ved hjælp af et elektronmikroskop.
Elektronmikroskopisk granulær dystrofi er karakteriseret ved hævelse og afrunding af mitokondrier, udvidelse af cisterner og tubuli i det cytoplasmatiske reticulum. Mitokondrier øges, deres membraner strækkes, lagdelte, kammuslinger ujævnt tykkere og forkorte, strukturelle proteiner af mitokondrier opløses med klaring af matrixen og fremkomsten af ​​gennemsigtige vakuoler (vakuolisering af mitokondrier) eller svulmer og forstørres. Cellens proteinsynteseapparat (polysomer, ribosomer) går også i opløsning.
Makroskopisk de berørte organer er forstørrede, slap i konsistensen, anæmiske, på snittet svulmer vævet ud over kapslen, snitfladen er mat, leveren og nyrerne er gråbrune i farven med et udglattet mønster, og muskelvævet (myokardium, skeletmuskler) ligner kød skoldet med kogende vand.
Klinisk betydning granulær dystrofi ligger i det faktum, at de berørte organers funktioner er forstyrret og kan ændre sig kvalitativt (hjertesvaghed ved infektionssygdomme, albuminuri ved nyreskade osv.).
Exodus afhænger af mange årsager. Granulær dystrofi er en af ​​de reversible processer, men hvis dens årsager ikke elimineres, kan den på højden af ​​udviklingen blive til en mere alvorlig patologisk proces - til hydropiske, hyalin-dråber, fede og andre typer dystrofier med et resultat i cellenekrose (den såkaldte acidofile degeneration). , "ballon" dystrofi eller koagulativ nekrose).
Differential diagnose. Granulær dystrofi skal skelnes fra fysiologisk proteinsyntese i en celle med akkumulering af proteingranularitet forbundet med kroppens normale funktion (f.eks. dannelsen af ​​sekretgranulat i et kirtelorgan) eller fysiologisk proteinresorption af cellen (f.eks. , i nyretubuli i det proksimale segment). Denne intravitale proces adskiller sig fra post-mortem ændringer i organer (kadaverisk sløvhed) ved en tydeligt udtrykt stigning i størrelsen af ​​celler og organer samt ved ujævnheden af ​​patologiske læsioner.

Hyaline dråbedystrofi(fra den græske hyalos - glasagtig, gennemsigtig) - intracellulær dysproteinose, karakteriseret ved udseendet i cytoplasmaet af gennemsigtige oxyfile proteindråber.
Årsager: akutte og kroniske infektioner, forgiftning og forgiftning (kviksølvchlorid, salte af krom, uran osv.); desuden kan dystrofi være resultatet af allergiske processer efter forudgående proteinsensibilisering. Det er også bemærket i kroniske katarer i mave-tarmkanalen, blære, i actinomycomas og tumorer.
Patogenese- Hyalin-dråbedystrofi består i, at der under patologiske forhold er en dyb denaturering af cytoplasmatiske lipoproteiner med udfældning af en groft dispergeret fase på grund af proteinets tab af hydrofile egenskaber. I andre tilfælde er resorption og patologisk infiltration af cellen med groft spredte proteiner fremmed for kroppen - paraproteiner, der kommer fra blodet - mulig.
Makroskopisk hyalin dråbedystrofi er ikke diagnosticeret.
Histologiske ændringer findes i kirtelorganer (lever osv.), tumorer, muskelvæv samt i foci af kronisk betændelse, men især ofte i epitelet af nyrernes tubuli. Samtidig er mere eller mindre homogene, gennemskinnelige proteindråber synlige i cytoplasmaet, farvet med sure farvestoffer (for eksempel eosin). Efterhånden som dråber samler sig og smelter sammen med hinanden, kan de fylde hele cellen. De mest alvorlige ændringer forekommer med glomerulonephritis og protein nefrose i epitelet af de snoede tubuli. Lignende ændringer forekommer i epitelet i binyrerne og bronkierne. I kronisk betændte væv, hovedsageligt i plasmocytter, findes de såkaldte Russel, eller fuchsinofile, legemer i form af store homogene, nogle gange lagdelte hyalinkugler, som er intenst farvede med fuchsin og efter celleforfald ligger frit i vævet . Elektronmikroskopisk noter udseendet af hyaliske dråber og vakuoler i cytoplasmaet, hævelse og henfald af mitokondrier, forsvinden af ​​polysomer og ribosomer, brud af netværkscisterner osv.
Klinisk betydning hyalin-dråbedystrofi, idet den afspejler en udtalt insufficiens af organet, især nyrerne.
Exodus. I forbindelse med den irreversible denaturering af plasmaproteinet fortsætter hyalin-dråbedystrofi med et resultat i nekrose.

Hydropisk (hydropisk, vakuolær) dystrofi- krænkelse af cellens protein-vand-elektrolyt-metabolisme med frigivelse af vand inde i cellerne.
Årsager: infektionssygdomme (mund- og klovsyge, kopper, viral hepatitis osv.), inflammatorisk vævsinfiltration, fysiske, kemiske og akutte toksiske virkninger, der forårsager hypoxi og udvikling af ødem, stofskiftesygdomme (proteinmangel, saltsult, hypovitaminose, såsom pellagra, etc. ), samt kronisk forgiftning og udmattelse (kronisk gastroenteritis, colitis osv.).
Patogenese. Som et resultat af et fald i oxidative processer, mangel på energi og akkumulering af ufuldstændigt oxiderede stofskifteprodukter frigives og tilbageholdes bundet vand ikke kun i cellen (intracellulært vand), men kommer også ind i cellen fra vævsvæsken (ekstracellulært). vand) på grund af en stigning i kolloid osmotisk tryk og nedsat permeabilitet cellemembraner. Samtidig forlader kaliumioner cellen, mens natriumioner intensivt trænger ind i den på grund af afbrydelse af osmoseprocesser forbundet med "ionpumpen". Den biokemiske essens af dystrofier er aktiveringen af ​​hydrolytiske enzymer af lysosomer (esteraser, glucosidaser, peptidaser osv.), som bryder intramolekylære bindinger ved at tilsætte vand, hvilket forårsager hydrolyse af proteiner og andre forbindelser.
Histologiske ændringer ofte installeret i epitelvævet i huden, leveren, nyrerne, binyrerne, i nerveceller, muskelfibre og leukocytter. De viser tegn på granulær degeneration, partiel cytolyse med dannelse af vakuoler i cytoplasmaet (vakuolær degeneration) fyldt med en væske indeholdende protein og enzymer. Nogle gange koagulerer proteinet i den cytoplasmatiske væske under påvirkning af calciumsalte. Yderligere opløsning af cytoplasmaet og en stigning i mængden af ​​vand i det forårsager et mere udtalt intracellulært ødem, hvis udvikling kan føre til karyocytolyse. Samtidig øges cellen, kernen og cytoplasmaet opløses, kun dens skal er tilbage. Cellen har form af en ballon (ballondystrofi). Elektronmikroskopisk noter udvidelsen og brud af tanke og tubuli, hævelse og lysis af mitokondrier, ribosomer og andre organeller samt opløsningen af ​​hovedplasmaet.
Makroskopisk organer og væv ændrer sig lidt, bortset fra deres hævelse og bleghed. Vakuolær dystrofi bestemmes kun under et mikroskop.
Klinisk betydning hydropisk dystrofi ved, at det berørte organs funktioner falder.
Exodus. Vacuolær degeneration er reversibel, forudsat at der ikke er nogen fuldstændig opløsning af cellens cytoplasma. Med bevarelsen af ​​kernen og en del af cytoplasmaet fører normaliseringen af ​​vand-protein- og elektrolytmetabolismen til genoprettelse af cellen. Med en betydelig ødelæggelse af organeller med udvikling af alvorligt ødem (ballondystrofi) forekommer irreversible ændringer (kolliquationsnekrose).
Vakuolær degeneration skal skelnes fra fedtdegeneration ved hjælp af histokemiske metoder til bestemmelse af fedt, da i processen med fremstilling af histologiske præparater ved hjælp af opløsningsmidler (alkohol, ether, xylen, chloroform) ekstraheres fedtstoffer, og vakuoler optræder også i deres sted.

Liderlig dystrofi eller patologisk organisation- overdreven (hyperkeratose) eller kvalitativt forstyrret (parakeratose, hypokeratose) dannelse af liderligt stof. Keratin pletter pink med eosin og gul med picrofuchsin ifølge Van Gieson. Det har osmiofilicitet og høj elektrontæthed.
Årsager: metaboliske forstyrrelser i kroppen - protein, mineral (mangel på zink, calcium, fosfor) eller vitaminmangel (hypovitaminose A, især hos fugle, kvæg og svin, pellagra osv.); infektionssygdomme forbundet med betændelse i huden (dermatofytose, fnat, skurv osv.); fysiske og kemiske irriterende virkninger på slimhinder og hud; kronisk betændelse i slimhinderne; nogle gange arvelige sygdomme (ichthyosis - dannelsen af ​​hornlag på huden, der ligner fiskeskæl eller skildpaddeskall). Overskydende horndannelse observeres i vorter, cancroid (kræftsvulst) og dermoide cyster.
Patogenese liderlig dystrofi er forbundet med overdreven eller forringet syntese af keroten i hudens epidermis og i slimhindernes keratiniserede epitel. Dannelsen af ​​hornsubstans i slimhinderne i fordøjelseskanalen, de øvre luftveje og kønsorganerne er ledsaget af udskiftning af kirtelepitelet med et keratiniserende pladeepitel i flere lag.

Parakeratose(fra græsk para - om, keratos - liderligt stof) kommer til udtryk i tabet af epidermale cellers evne til at producere keratohyalin.
Histologisk med parakeratosis påvises en fortykkelse af epidermis som følge af hyperplasi af cellerne i malpighian-laget og overdreven ophobning af hornsubstans. I slimhinderne af hudtypen og i hudens epidermis er papillær fortykkelse af epidermis mulig på grund af hyperplasi af styloidcellelaget og forlængelse af styloidprocesserne. Sådanne læsioner kaldes acanthosis (fra græsk akantha - torn, nål).
Med para- og hypokeratose udtrykkes atrofi af det granulære lag, stratum corneum er løst, med diskomplekserede celler, der har stavformede kerner (ufuldstændig keratinisering).
Makroskopisk på steder med patologisk keratinisering (almindelig eller lokal), er huden fortykket, med overdreven vækst af stratum corneum. Det mister elasticitet, bliver ru og hårdt, tørre fortykkelser og hård hud dannes. Med parakeratosis er stratum corneum fortykket, løs, med øget afskalning af stratum corneum og nogle gange hårtab. Hos voksne dyr, især malkekøer, bemærkes unormal vækst af hovhornet, som mister sin glasur og revner.
Med leukoplakia (fra det græske leukos - hvid, plax, axos - plade) på slimhinderne dannes foci af keratiniseret epitel i forskellige størrelser i form af tårnhøje tråde og grå-hvidlige plaques.
Klinisk betydning patologisk keratinisering er forbundet med udviklingen af ​​infektiøse komplikationer. Leukoplakia kan blive en kilde til udvikling af epiteltumorer (papillomer, sjældent kræft).
Exodus liderlig dystrofi afhænger af forløbet af den underliggende sygdom. Når årsagen, der forårsager patologisk keratinisering, elimineres, kan det beskadigede væv genoprettes. Nyfødte dyr, der lider af ikthyose, dør normalt på den første levedag.

EKSTRACELLULÆR (STROMA-VASKULÆR) DYSPROTEINOSE

Disse er krænkelser af proteinmetabolisme i det intercellulære stof. Deres essens ligger i den patologiske syntese af proteiner af celler af mesenkymal oprindelse, i desorganisering (henfald) af grundstoffet og fibrøse strukturer med en stigning i vaskulær vævspermeabilitet og akkumulering i det intercellulære stof i bindevævet af blod og lymfeproteiner , samt stofskifteprodukter. Disse processer kan være lokale eller udbredte. Disse omfatter mucoid hævelse, fibrinoid hævelse (fibrinoid), hyalinose og amyloidose.
Slimhinde hævelse- den indledende fase af desorganisering af bindevævet (stroma af organer, blodkar), som er karakteriseret ved en krænkelse af forbindelsen med proteiner og omfordelingen af ​​sure glycosaminoglycaner (hyaluronsyre, chondroitinsulfuric syrer osv.).
Årsager: iltsult, forgiftning, nogle stofskiftesygdomme (hypovitaminose C, E, K) og det endokrine system (myxødem), allergiske akutte og kroniske sygdomme i bindevæv og blodkar ("kollagensygdomme", gigt, åreforkalkning osv.), i udviklingen af ​​hvilken den ætiologiske rolle spilles af gruppe A hæmolytiske streptokokker såvel som infektionssygdomme (ødematøs sygdom hos smågrise, erysipelas osv.).
Patogeneseændringer i mucoid hævelse består i en krænkelse af syntesen af ​​det intercellulære stof eller i dets overfladenedbrydning under virkningen af ​​hyaluronidase af eksogene (hæmolytiske streptokokker osv.) eller endogen oprindelse, såvel som i forhold med stigende vævshypoksi med udviklingen af miljømæssig acidose. Dette fører til depolymerisering af protein-polysaccharidkomplekset og akkumulering af frigivne sure glycosaminoglycaner (især hyaluronsyre og chondroitinsvovlsyrer), som med hydrofile egenskaber forårsager en stigning i væv og vaskulær permeabilitet, serøst vævsødem med imprægnering med plasmaproteiner ( albuminer, globuliner og glykoproteiner).
Mikroskopisk mucoid hævelse af bindevævet bestemmes af basofili og metakromasi af fibrene og grundstoffet (f.eks. toluidinblåt pletter sure glycosaminoglycaner rød, pikrofuksin - ikke rød, men gul-orange). Essensen af ​​metachromasia (fra græsk metha - forandring, chromasia - farvning) er glycosaminoglycans evne til at forårsage farvestofpolymerisation. Og hvis farvestoffet som en monomer har en blå farve, som en dimer, er trimeren lilla, så er den som en polymer rød (tautomerisme). Ændringer i kollagenfibrenes molekylære struktur ledsages af deres hævelse, en ujævnt udtrykt stigning i volumen og sløring af konturer og struktur, defibration og en ændring i det interstitielle stof ledsages af en ophobning af T-lymfocytter og histiocytter.
Makroskopisk organet forbliver uændret, men bindevævets muskuloskeletale og barrierefunktioner krænkes.
Exodus. Fuldstændig genopretning af beskadigede strukturer eller overgang til fibrinoid hævelse er mulig.

fibrinoid hævelse- dyb desorganisering af bindevævet i stroma af organer, kar, karakteriseret ved øget depolymerisering af protein-polysaccharidkomplekser af grundstoffet og fibrillære strukturer med en kraftig stigning i vaskulært vævspermeabilitet. I forbindelse med plasmorragi er bindevævet imprægneret med blodproteiner (albumin, globuliner, glykoproteiner, fibrinogen). Som et resultat af udfældning eller kemisk interaktion mellem disse forbindelser dannes et kemisk komplekst, heterogent stof - fibrinoid, som omfatter proteiner og polysaccharider af henfaldende kollagenfibre, hovedstoffet og blodplasma samt cellulære nukleoproteiner.
Årsager: de samme allergiske, infektiøse faktorer, neurotrofiske lidelser, der forårsager mucoid hævelse, men virker med større kraft eller varighed. Som en lokal proces observeres fibrinoid hævelse i foci af kronisk inflammation.
Patogenese. Fibrinoidforandringer, der er et efterfølgende stadium af mucoid hævelse, udvikler sig, hvis processen med uorganisering af bindevævet bliver dybere, der er en nedbrydning af ikke kun hovedstoffet, men også kollagen og andre fibrillære strukturer, depolymerisering af glycosaminoglycaner, nedbrydning af kollagenfibre og deres imprægnering med plasmaproteiner, herunder herunder et groft protein - fibrinogen, som er en obligatorisk komponent af fibrinoid. Samtidig forstyrres fibrillogenese, især biosyntesen af ​​sure glycosaminoglycaner i mesenchymale celler, og proliferation af T-lymfocytter og histiocytter observeres også. Kemisk interaktion og polymerisering af nedbrydningsprodukterne af det grundlæggende stof, kollagen og plasmaproteiner er ledsaget af dannelsen af ​​usædvanlige protein-polysaccharid fibrinoidkomplekser.
Histologiske ændringer forekomme i to faser: fibrinoid hævelse og fibrinoid nekrose. Ved fibrinoid hævelse noteres nedbrydningen af ​​grundstoffet, hævelse og delvis nedbrydning af kollagen og elastiske fibre, plasmorrhagia med imprægnering af bindevævet med albuminer, plasmaglobuliner og fibrinogen, som påvises ved histokemiske og immunfluorescerende metoder. Kollagen, der danner tætte uopløselige forbindelser med fibrinogen og andre stoffer, ændrer dets tinktorielle egenskaber: det bliver eosin-, pyronino- og argyrofilt, picrofuchsin bliver gult, PAS-reaktionen er skarpt positiv. Processen ender med fuldstændig ødelæggelse af bindevævet med udvikling af fibrinoid nekrose. I dette tilfælde har vævet form af en granulær-klumpet eller amorf masse, som omfatter nedbrydningsprodukterne af kollagenfibre, hovedstoffet og plasmaproteiner. Med fuldstændig depolymerisering af frie glycosaminoglycaner udtrykkes metakromasi normalt ikke. En produktiv inflammation udvikler sig omkring de nekrotiske masser med dannelse af uspecifikke granulomer bestående af T-lymfocytter og makrofager.
Makroskopisk fibrinoidforandringer i bindevævet er næppe mærkbare, de findes under et mikroskop.
Klinisk betydning fibrinoid hævelse skyldes en krænkelse eller nedlukning af funktionen af ​​det berørte organ.
Exodus forbundet med forløbet af den underliggende sygdom, hvor denne proces udvikler sig. Fibrinoidmasser kan resorberes, erstattes af bindevæv, som gennemgår sklerose eller hyalinose.

Hyalinose(fra græsk hyalos - gennemsigtig, glasagtig), eller hyalin dystrofi, - en slags fysisk-kemisk transformation af bindevævet i forbindelse med dannelsen af ​​et komplekst protein - hyalin, der i morfologiske træk ligner hovedstoffet brusk. Hyaline giver væv en særlig fysisk tilstand: de bliver homogene, gennemskinnelige og tættere. Sammensætningen af ​​hyalin omfatter glycosaminoglycaner og bindevævsproteiner, blodplasma (albuminer, globuliner, fibrinogen) samt lipider, calciumsalte. Elektronmikroskopidata tyder på, at hyaline indeholder en type fibrillært protein (fibrin). Hyaline er modstandsdygtig over for virkningen af ​​syrer, baser, enzymer, intenst farvet med sure farvestoffer (eosin, sur fuchsin eller pikrofuchsin) i rød eller gul, giver en PAS-positiv reaktion.
Årsager. Hyalinose udvikler sig som et resultat af forskellige patologiske processer: plasmaimprægnering, mucoid og fibrinoid hævelse af bindevævet. Den fysiologiske prototype af hyalinose er aldring.
Systemisk hyalinose kar og bindevæv observeres ved kollagensygdomme, åreforkalkning, infektions- og toksiske sygdomme, kronisk inflammation, sygdomme forbundet med nedsat proteinstofskifte, især hos højproduktive køer og grise. Udtalt hyalinose af karrene forekommer ved kronisk glomerulonefritis, især hos hunde. Sammen med dette opstår lokal hyalinose (sklerose) i det nydannede bindevæv (ar).
Patogenese. En vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af ​​systemisk hyalinose spilles af vævshypoksi, beskadigelse af endotelet og det basale lag af karvæggen, krænkelser af syntesen og strukturen af ​​retikulære, kollagen, elastiske fibre og hovedstoffet i bindemidlet. væv. I dette tilfælde forekommer en stigning i vaskulær og vævspermeabilitet, vævsimprægnering med plasmaproteiner, deres adsorption med dannelse af komplekse proteinforbindelser, udfældning og komprimering af proteinmasser.
Immunologiske mekanismer er også involveret i udviklingen af ​​hyalinose, da det er blevet bevist, at hyalinmasser har nogle egenskaber af antigen-antistof-immunkomplekser.
Histologisk hyalin findes i det intercellulære stof i bindevævet. Systemisk hyalinose af væggene i blodkar og bindevæv manifesteres ved dannelsen af ​​hyalin i hovedstoffet i intima og perivaskulært bindevæv i arterier og kapillærer. Til sidst dannes en homogen tæt proteinmasse, farvet med sure farvestoffer. Selvom hyalin er et ligegyldigt stof, ledsages dets akkumulering af en fortykkelse af karvæggen, forskydning af mediet med en hyalinmasse med en indsnævring af lumen, op til dens fuldstændige lukning (udslettelse) i små kar. Nekrotisering af væv, der gennemgår hyalinose, kan være ledsaget af deres forkalkning, brud på karvæggen med forekomsten af ​​blødninger og trombose. I kirtelorganerne er hyalinose af bindevævet ledsaget af en fortykkelse af kirtlernes basale membraner, kompression af kirtelepitelet efterfulgt af dets atrofi. Lokal hyalinose opstår i fokus for kronisk inflammation, i det nydannede bindevæv (bindevævskapsler og gamle ar). På samme tid svulmer kollagenfibre, smelter sammen i homogene væv, og cellerne atrofierer.
Makroskopisk organer og væv, der er påvirket af hyalinose i en svag grad, har ikke markant udtalte ændringer, processen opdages kun under et mikroskop. Med en udtalt hyalinose mister karrene deres elasticitet, og de berørte organer bliver blege og tætte. Når calciumsalte udfældes i hyaline masser, bliver de endnu mere komprimeret.
Funktionel værdi hyalinose afhænger af graden og udbredelsen af ​​det. Systemisk hyalinose forårsager dysfunktion af organer, især deres kar, med udvikling af atrofi, brud og andre alvorlige konsekvenser. Lokal hyalinose forårsager muligvis ikke væsentlige funktionelle ændringer.
Exodus forskellige. Det er fastslået, at hyalinmasser kan løsne sig og opløses eller mucificeres, for eksempel i ar, i de såkaldte keloider. Men i de fleste tilfælde viser udbredt hyalinose sig som en irreversibel proces.
Differential diagnose. Patologisk hyalinose bør skelnes fra fysiologisk, som manifesterer sig i processen med involution og normal aldring af væv (for eksempel involution af corpus luteum, kar i livmoderen, mælkekirtel osv.). Samtidig er hyalinose af livmoderen og mælkekirtlen reversibel på grund af organets øgede funktion. Udadtil ligner den hyalin-lignende transformation af dødt væv, sekretionsprodukter hyalinose (for eksempel dannelsen af ​​hyalincylindre ved nefrose-nephritis, hyalintromber, fibrinhyalinisering osv.).

Amyloidose (amyloid degeneration) karakteriseret ved patologisk syntese af et ejendommeligt fibrillært protein (preamyloid) i cellerne i det retikuloendoteliale system, efterfulgt af dannelsen af ​​amyloid, et komplekst glycoprotein. R. Virchow (1859) tog dette glykoprotein som en stivelseslignende forbindelse (amylum - stivelse) på grund af dets karakteristiske farvning i blåt med jod og svovlsyre. På grund af styrken af ​​kemiske bindinger er amyloid modstandsdygtig over for syrer, baser, enzymer og modstår henfald. Sure glycosaminoglycaner (chondroitinsulfat) med varierende grader af polymerisation giver amyloid egenskaben af ​​metachromasi, som adskiller det fra hyalin og andre proteiner. Amyloid pletter pink-rød med ensian og cresylviolet på en lilla vævsbaggrund. Jodgrun pletter også amyloid rød, og Congo rød pletter brunlig brun. Congorødt, indført i blodet, er i stand til at akkumulere i amyloidmassen in vivo, som bruges til livstidsdiagnose af amyloidose. Amyloidmasser giver en PAS-positiv reaktion. Den kemiske sammensætning af amyloid kan være anderledes. I denne henseende falder nogle farverige amyloidreaktioner (for eksempel metachromasi) ud (paramyloid).
Årsager til systemisk amyloidose: inflammatoriske, suppurative, nekrotiske processer af enhver oprindelse og forgiftning. I disse tilfælde udvikler amyloidose sig som en komplikation af sygdommen (sekundær eller typisk amyloidose) forårsaget af nedbrydning af vævsprotein (for eksempel i tuberkulose, maligne tumorer, uspecifikke inflammatoriske processer med suppuration osv.). Sekundær amyloidose observeres hos lakterende højproduktive køer, fugle, pelsdyr, heste (“høsyge”) osv. Årsagerne til atypisk primær (idiopatisk) og senil amyloidose karakteristisk for mennesker er ukendte. Genetisk amyloidose er en arvelig enzymopati eller anomali (mutation) i RES-cellers genetiske apparat. I et forsøg på laboratoriedyr kan amyloidose induceres ved parenteral administration af et fremmed protein (kasein) såvel som ved at skabe foci af kronisk suppuration. På grund af langvarig parenteral administration af et fremmed protein udvikles amyloidose hos heste, der producerer immunsera.
Årsager til lokal amyloidose: kroniske inflammatoriske processer med stagnation af blod og lymfe.
Patogenese amyloidose er kompleks.
Ifølge teorien om dysproteinose(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amyloid opstår på baggrund af nedsat proteinsyntese med forekomst af paraproteiner eller paraglobuliner i blodet og udvikling af dysproteinæmi og hypergamma globulinæmi. Disse produkter af den grove proteinfraktion af blodplasma, frigivet gennem endotelbarrieren, primært i milten, leveren og nyrerne, kombineres med sure glycosaminoglycaner, som frigives under påvirkning af plasmaproteiner og vævshyaluronidaser, og danner amyloid.
Ifølge teorien om autoimmunitet(Loeschke, Letterer, 1962) ændret reaktivitet af kroppen og autoimmune processer er af afgørende betydning for dannelsen af ​​amyloid. I mange processer kompliceret af amyloidose ophobes henfaldsprodukter af væv, leukocytter og bakterier med antigene egenskaber. Det er muligt, at forstyrrelser i reaktioner i immunsystemet forbundet med et overskud af antigen og mangel på antistoffer fører til forekomsten i blodet af præcipitiner, der er specifikke for vævsproteiner og fiksering af proteinkomplekset på stederne for antistofdannelse (Letterer ). Denne teori har bevaret sin betydning for eksperimentel og sekundær amyloidose. Hun forklarer ikke mekanismen for udvikling af idiopatisk, genetisk og senil amyloidose.
Teori om cellulær lokal genese(G. Teilum, 1962) betragter amyloid som et produkt af proteinsyntese af celler i det mesenkymale system med perverteret metabolisme ("mesenchymal sygdom"). Det bekræftes af selektiviteten af ​​beskadigelse af dette system og den intracellulære dannelse af præamyloidfibriller af celler af mesenkymal natur.
En ny mutationsteori om amyloidose(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), som kan blive universel for at forstå patogenesen af ​​alle dens kendte former med
under hensyntagen til mangfoldigheden af ​​faktorer, der forårsager mutation. Ifølge denne teori genkendes muterede celler ikke af det immunkompetente system og elimineres ikke, da amyloidfibriller er ekstremt svage antigener. Den nye reaktion af amyloidresorption (amyloidoklasi) i begyndelsen af ​​dens dannelse er utilstrækkelig og undertrykkes hurtigt. Der er immunologisk tolerance (tolerance) af kroppen over for amyloid og den irreversible udvikling af amyloidose. Mutationsteorien forklarer amyloidoses nærhed til tumorprocesser.
Histologiske og makroskopiske ændringer afhænge af årsagen til dannelsen, forholdet til forskellige bindevævsceller og lokalisering af amyloid.
Ved typisk generel amyloidose, som er mest almindelig hos husdyr, falder amyloid ud langs de retikulære fibre i kar- og kirtelmembraner og ind i de periretikulære rum i parenkymale organer (periretikulær eller parenkymal amyloidose). Lever, milt, nyrer påvirkes, sjældnere binyrerne, hypofysen, tarmkirtlernes egen membran, intima af kapillærer og arterioler. I bindevævsceller akkumuleres præamyloidfibriller, ribosomer forsvinder, mitokondrier (gigantiske mitokondrier), samt Golgi lamelkomplekset, hypertrofi (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Akkumuleringen af ​​amyloid i vævet er ledsaget af atrofi og død af organets parenkymale elementer.
Lever amyloidose karakteriseret ved dannelsen af ​​amyloid omkring det sinusformede rum (space of Disse) mellem stellate reticuloendotheliocytes og leverceller (fig. 8). Amyloid er også bemærket i væggene af interlobulære kapillærer og arterioler. Efterhånden som amyloidstoffet ophobes, øges leveren i størrelse, får en blegbrun farve, mere tæt og hos heste en slap konsistens. Hos heste kan den nå en masse på 16-33 kg, mens omkring 10 % af tilfældene ender i leversprængning på grund af stromasmeltning (A.P. Gindin, 1959), der opstår blå mærker, som ofte ender med dødelig blødning ind i bughulen.
Amyloidose af milten manifesterer sig i to former: follikulær og diffus. I det første tilfælde aflejres amyloid i folliklernes retikulære væv, startende fra deres periferi. Folliklernes retikulære og lymfoide væv atrofierer og erstattes af amyloide masser. Makroskopisk amyloid-ændrede follikler på snittet ligner gennemskinnelige korn, der ligner korn af kogt sago ("sagomilt"). I det andet tilfælde udfældes amyloid mere eller mindre jævnt gennem hele organets retikulære stroma og under bihulernes endotel. Ved diffus amyloidose er milten forstørret i størrelse, af en tæt konsistens, og hos heste er den testy; snitfladen er glat, lys rød-brun, minder om rå skinke ("fedtet" eller "skinke" milt). Hos heste er organsprængninger og blødninger mulige.
i nyrerne amyloid aflejres primært i mesangium og bag endotelet af kapillærsløjfer og glomerulære arterioler, såvel som i det retikulære stroma i corticale og medulla, i væggene af arterioler og små arterier, sjældnere i basallaget under epitelet. tubuli. Den renale glomeruli gradvist atrofi, epitelet af tubuli, derudover gennemgår granulær og hyalin dråbedegeneration. Efterhånden som amyloid akkumuleres, øges nyrerne i størrelse og bliver lysebrune, voksagtige og tørre. Med en isoleret læsion af nyrernes glomeruli ligner de grårøde pletter.
I andre organer(binyrer, hypofyse, tarme) amyloid aflejres i det retikulære stroma og det basale lag af kar og kirtler. På grund af det faktum, at organer med amyloidose får et voksagtigt eller fedtet udseende, beskrev den ungarske patolog K. Rokitansky i 1844 disse ændringer under navnet talgsygdom.
Primær atypisk amyloidose med systemisk skade på adventitia af kar af medium og stor kaliber, myokardium, tværstribede og glatte muskler, mave-tarmkanalen, lunger, nerver, hud hos husdyr - et relativt sjældent ""-fænomen. Det er bemærket ved sygdomme i bindevævet af en infektiøs-allergisk oprindelse (gigt osv.), viral plasmacytose osv. I dette tilfælde findes amyloid hovedsageligt i væggene i kapillærer og arterier, i plasmamembranerne af fibroblaster og kollagenfibre (pericollagenøs amyloidose). Denne amyloid gør ikke altid give en metakromasi-reaktion (paramyloid) og udviser en tendens til at udvikle en celleproliferativ reaktion med dannelse af nodulær vækst.
Sjældne atypiske former for amyloidose omfatter lokal amyloidose med aflejring af amyloidmasser i bindevævet og i væggen af ​​blodkar i et isoleret område af organet. Det findes i lungernes alveoler ved kronisk lungebetændelse, i slimhinden i næsehulen hos heste, i prostatakirtlen hos gamle dyr (hunde osv.), i centralnervesystemet på stedet for dystrofisk ændrede og døde nerveceller og også i slimhinderne i andre organer.
Funktionel værdi amyloidose er forbundet med udviklingen af ​​atrofi og død af parenkymceller og progressivt organsvigt (lever, nyre), blod- og lymfecirkulationsforstyrrelser og muligheden for brud på organet (især hos heste), nogle gange ledsaget af dødelig blødning.
Exodus generel amyloidose er normalt ugunstig. Der er dog eksperimentelle, kliniske og patomorfologiske data om, at amyloidmasser kan absorberes med deltagelse af kæmpeceller, hvis årsagen til dens dannelse elimineres (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Hos dyr er amyloidose en af ​​de irreversible processer.

Hæmatiner er den oxidative form af hæm. De har form af anisotrope korn eller mørkebrune krystaller, indeholder jern i bundet form, misfarves med hydrogenperoxid, opløses i alkalier og er tungtopløselige i syrer. Disse omfatter pigmenter: malaria (hæmolelanin), saltsyre (hemin) og formalin. På grund af dannelsen af ​​en stor mængde blodpigmenter kan milten, knoglemarven og leveren få en skifergrå farve. Hæmatinhydrochlorid dannes ved virkningen af ​​maveenzymer og saltsyre på hæmoglobin, hvilket giver erosioner og sår i maven, såvel som dets indhold i nærvær af blødninger, en brun-sort farve. Formalinpigment findes i blodrige væv, når de er fikseret i surt formalin. Det udfældes i form af korn, klumper eller tynde mørkebrune krystaller. Pigmentet forsvinder, efter at histosektionen er behandlet med en svag (1-2%) vandig eller alkoholisk (50-70%) opløsning af kaustisk alkali (KOH).
Porphyriner- hæmprækursorer, uden jern. Overdreven ophobning af dem i blodet (porfyrinæmi) ledsages af udviklingen af ​​hæmolytisk anæmi og splenomegali, brun-gul eller næsten sort pigmentering af nyrerne (porphyrinuri med tilstedeværelse af rød urin), skelet (osteohæmokromatose) og dentin i tænderne hos svin og kvæg. Pigmentkorn udskilles i cellerne i det mononukleære makrofagsystem i knoglemarven og i epitelet i nyrernes urinrør, hvilket giver dem en radial stribe. Udviklingen af ​​medfødt (idiopatisk) porfyri er forbundet med blokering i erytrocytter af den enzymatiske omdannelse af protoporphyrin III til uroporphyrin III, som ligger til grund for hæmstrukturen. Erhvervet porfyri opstår i tilfælde af forgiftning (bly, barbiturater osv.), hypovitaminose (pellagra), perniciøs anæmi og nogle leversygdomme. Porphyrinaflejringer i huden forårsager en fotodynamisk effekt (erytem, ​​dermatitis).
jernpigment Det dannes også under nedbrydningen af ​​myoglobin. Myosiderin findes i atrofierende muskelvæv, men i højere grad i dets dystrofi og voksagtige nekrose forbundet med hvid muskelsygdom hos dyr, paralytisk myoglobinuri hos heste. Samtidig er myoglobinæmi ledsaget af udviklingen af ​​myogemosiderose af organer rige på retikuloendotelvæv (milt, lever, lymfeknuder osv.), frigivelse af opløst pigment i urinen (myoglobinuri med rød urin) og dets aflejring i urinen. epitelceller i urinrørene.
Ved nogle forgiftninger (nitrit osv.) er generel pigmentering forbundet med dannelsen af ​​methæmoglobin (lysebrun blodfarve). Hæmoglobin kan blive grønligt eller sort, når det kombineres med svovlbrinte for at danne jernsulfid (falsk melanose). I friske heste lig ses pigmentering i ileum som flade eller hævede sorte områder.

Proteinogene (tyrosin-tryptophan) pigmenter omfatter melanin, andrenochromer og pigment af enterochromaffinceller.
Melanin(fra græsk melanos - sort) dannes i melanoblaster - celler af neurogen karakter af det basale lag af epidermis, hårsækkene, nethinden og iris, hvilket giver dem en bestemt farve (sort, brun, gul, rød). Det er et produkt af den naturlige polymerisation af tyrosin og tryptophan, som syntetiseres i nærvær af C-vitamin til farveløst promelanin, og under påvirkning af tyrosinase (dopaoxidase) bliver det til melanin. Pigmentet indeholder ikke jern og fedt, misfarves med hydrogenperoxid og andre stærke oxidationsmidler, reducerer ammoniakopløsningen af ​​sølvnitrat til metallisk sølv, kun opløseligt i alkalier. I cytoplasmaet af melanoblaster aflejres pigmentet i form af korn og klumper af mørkebrun farve. Melanin-migrering i kroppen leveres af makrofager - melanoforer, som på grund af manglen på tyrosinase ikke er i stand til melaninsyntese. I modsætning til melanoblaster giver de ikke en positiv dopa-reaktion.
Overtrædelser af melanogenese manifesteres ved øget dannelse af melanin, dets akkumulering på usædvanlige steder, forsvinden eller fravær af pigment. Alle tre typer af stofskiftesygdomme kan være erhvervede eller medfødte og være udbredte eller lokale.
Overdreven dannelse af melanin i huden og dets aflejring i de indre organer kaldes generel melanose, som hovedsageligt forekommer hos kvæg og småkvæg, især hos kalve og får. Arten af ​​melanose er ukendt, men det antages, at denne proces er af fødevareoprindelse. Det ses hos dyr, der græsser på græsgange med vandlidende og forsuret jord. Melanin aflejres i leveren, lungerne (fig. 9) og på det serøse integument, sjældnere i membranerne i hjernen og rygmarven, som får en mørkebrun eller brunsort farve. Normalt opdages melanose efter slagtning af dyr. Udbredt melanose med pigmentering af huden og mundslimhinden i bronzefarve ses hos hunde med Addisons sygdom på grund af skader på binyrerne. Øget hudpigmentering forekommer hos husdyr med kroniske sygdomme ledsaget af udmattelse.
Lokaliseret overdreven pigmentering hud er forbundet med godartet eller ondartet spredning af melanoblaster med dannelse af melanomer. Ofte forekommer de hos grå heste og hunde. Kilderne til deres udseende er fødselsmærker (naevus).
Som et resultat af desintegration af pigmenterede tumorer kan der udvikles sekundær generel melanose.
Medfødt utilstrækkelig dannelse af melanin eller dets fuldstændige fravær i kroppen kaldes albinisme (albus - hvid). Dette fænomen er forbundet med et recessivt gen og fraværet af pigmentdannende tyrosinaser. Det er observeret hos grå heste, hos kvæg af nogle racer (Herefords), får, pelsdyr, isbjørne, kaniner osv. Ofte andre genetiske defekter (f.eks. patologiske granula i leukocytter) såvel som generel svaghed og modtagelighed for sygdom. Denne sygdom hos mennesker og dyr beskrives som Shediak-Higashi syndrom. Der kan være lokal medfødt depigmentering af huden (vitiligo). Erhvervede ikke-pigmenterede pletter, kaldet leukoderma (fra græsk leukos - hvid, derma - hud), dannes efter langvarig betændelse og andre hudlæsioner (sår, sår, med utilsigtet sygdom hos heste osv.).

Til lipidogene pigmenter eller lipopigmenter tilhører lipofuscin, ceroid og lipochromer. De indeholder fedt- og proteinstoffer.
Lipofuscin- glycolipoprotein, dannes i celler i processen med autooxidation af fosfolipider. Under mikroskopet ligner det korn og klumper af brun farve. Pigmentet er sudanofilt, farvet rødt med en skarlagen, uopløseligt i organiske opløsningsmidler og syrer, delvist opløseligt i alkalier, i modsætning til melanin, sortner det ikke, når det interagerer med sølvnitrit. Lipofuscin er en normal cellekomponent involveret i oxidative processer.
Patologisk pigmentering med lipofuscin, især af lever, nyrer, hjerte- og skeletmuskler, nerveceller, observeres ved invaliderende sygdomme, for eksempel ved kulhydrat-proteinmangel hos køer med høj produktivitet, med atrofi af parenkymale organer, herunder i alderdommen (senil atrofi). Makroskopisk, når pigmentet akkumuleres, får organet en brun farve (brun atrofi).
Pigmenterne hemofuscin, der findes i leveren hos heste med infektiøs encephalomyelitis, og ceroid, hvis dannelse er forbundet med hypovitaminose E, er identiske i fysisk-kemiske og biologiske egenskaber med lipofuscin.
Lipokromer- pigmenter, der giver en gul farve til fedtvæv, binyrebark, æggeblomme, blodserum osv. Lutein, pigmentet i æggestokkene, hører også til lipochromer. De er lipider, hvori farvede kulbrinter er opløst - carotenoider og flaviner. Deres dannelse er tæt forbundet med protein-fedtmetabolisme og udveksling af plantepigmenter. Når de behandles med syrer (for eksempel svovlsyre), giver sidstnævnte en ustabil grønlig-blå farve, bliver bleg under påvirkning af oxidative enzymer, har grøn fluorescens i ultraviolet lys og udfældes til krystaller under påvirkning af alkohol. Forstærket pigmentering med fedtvævslipokromer er noteret med udtømning på grund af pigmentkondensering. I dette tilfælde får fiberen en lys gul farve. Gul farvning og gulbrun farve af knoglerne findes ved forstyrrelser i lipid-vitaminmetabolismen (diabetes mellitus osv.), såvel som på steder, hvor kolesterol akkumuleres (i ateromatøse plaques og xanthomer).

Eksogen pigmentering forbundet med indtrængen i kroppen af ​​fremmede farvestoffer fra det ydre miljø. Den mest almindelige er aflejring i lungerne af støvpartikler af mineralsk, plante- eller animalsk oprindelse med udvikling af pneumokoniose (fra græsk peutop - lunge, conia - støv). Disse partikler adsorberes på slimhinderne, trænger ind i epitelceller, fagocyteres af makrofager, trænger ind i lymfekar og -knuder og kan også indføres i andre organer.
Blandt disse sygdomme er anthracosis i lungerne forbundet med aflejring af kulstøv i dem af stor praktisk betydning. Antrakose er mest almindelig hos heste og hunde. Lungerne får samtidig en diffus eller broget skifersort eller skiferfarve. En betydelig aflejring af kulstøv forårsager inflammatoriske ændringer, udvikling af bindevæv og induration af lungerne. Fra lungerne spredes kulpartikler til de regionale lymfeknuder, sjældnere til milten og leveren. Antrakose af mesenteriske lymfeknuder forekommer ofte hos kvæg, når der fodres med støvet foder til dyrene. Aflejringen i lungerne af silica, aluminiumoxid, klumper af kvarts med dannelsen af ​​hvide foci kaldes silikose.
Ved langvarig behandling af dyr med sølvpræparater kan der udvikles artrose. Sølvsalte aflejres i epitelet af urinrørene og i mesangium af de vaskulære glomeruli samt i leverens retikuloendotelceller og andre organer, hvis væv får en grå (stål) farve. Nogle lægemidler (for eksempel methylenblåt, picrinsyre) og farvestoffer, der bruges i dyretatoveringer, giver organer en vis farve.

Overtrædelse af udvekslingen af ​​nukleoproteiner. Nukleoproteiner er forbindelser af proteiner med nukleinsyrer - deoxyribonuklein (DNA) og ribonuklein (RNA). Nukleomfatter urinsyrediatese og urinsyreinfarkter.
Urinsyre diatese(fra græsk diatese - disposition) er karakteriseret ved øget dannelse og ophobning af urinsyre og dens salte i blodet (hyperuræmi), efterfulgt af aflejring af urinsyrekrystaller og amorft natriumurat i forskellige væv og organer. Oftest forekommer urinsyrediatese hos fugle, især fra rækkefølgen af ​​kyllinger, sjældnere hos pattedyr (hunde osv.).
Forekomsten af ​​denne sygdom hos fugle i bur, herunder vilde fugle i zoologisk have, er forbundet med rigelig og langvarig proteinernæring af animalske produkter (kød, fisk, kød og ben- og fiskemel) og vegetabilsk (koncentreret foder), især når der mangler af grønt og andet vitaminfoder (især vitamin A). Af de indre faktorer bidrager nyre- og leversygdomme til dette.
Lokaliseringen af ​​patologiske processer i visse organer kan forklares med den særlige fysisk-kemiske og allergiske tilstand af væv, der bevarer urinsyre og dets salte.
Mikroskopisk undersøgelse på steder for aflejring af en masse med strålende krystaller af urinsyre og amorfe sedimenter af dens salte afslører nekrotiske foci, omkring hvilke der dannes et inflammatorisk infiltrat med tilstedeværelsen af ​​leukocytter, histiocytter og især karakteristiske kæmpeceller. Den eksudativ-cellulære reaktion efterfølges af mere eller mindre udtalte proliferative ændringer, som er ledsaget af dannelsen af ​​granulering og fibrøst væv med deformation af de berørte organer.
Makroskopiske forandringer er karakteriseret ved, at urinsyre og natriumurat udfældes på de serøse membraner, i nyrerne og andre indre organer samt i ekstremiteternes led (brusk, synovia, seneskeder). Derfor er der viscerale, artikulære og blandede former for sygdommen.
Med visceral urinsyre diatese(findes kun i fugle) urinsyre og dens salte i form af hvide kalkholdige masser eller fint krystallinsk pulver aflejres på de serøse membraner i bughulen, luftsække, nyrer, lever, milt, tarme, hjerte og lunger. som andre organer. Under let aftagelige overlejringer afsløres et betændt serøst dæksel. Ved en svær form for diatese bliver overlejringerne gipslignende, de serøse membraner klæber sammen og vokser sammen. I de indre organer, især i nyrerne, såvel som i leveren, bugspytkirtlen, hjerte- og skeletmusklerne (musklerne i benene, vingerne), i endokardiet og endotelet i store kar, under huden, i kirtelmaven, aflejringer af urinsyre og urater findes i form af spredte prikker, pletter, striber eller hvid-gule knuder, der er tilbøjelige til at smelte sammen. I dette tilfælde øges de berørte organer, især nyrerne, i volumen.
Artikulær form af sygdommen, eller gigt(fra græsk pous - ben, agrios - hård), karakteriseret ved aflejring af urinsyre og urater på led- og seneskedernes synoviale membraner, i leddenes kapsler og deres omgivende væv. Hase- og tåleddene er oftest ramt. De berørte led er forstørrede, hårde, deforme, med moderat tætte fibrøse knuder - podagrabuler (tophi unci), hvori en tør, kalkholdig eller cremet masse findes. Samtidig kan der opstå nekrose og ulceration i form af hak (usurer) i ledbrusken, og omkring dem er der en betændelsesreaktion med ophobning af kæmpeceller og vækst af bindevæv.
Urinsyreinfarkter i nyrerne(infarcire - fyld, fyld) findes hovedsageligt hos nyfødte. Urinsyre og dens salte aflejres i en homogen glykoproteinmasse i lumen af ​​rektaltubuli, i den apikale del af kirtelepitelet og i organets stroma, i nyrernes medulla og papiller, og danner hvidlige, hvidlige- gullige eller rødgule radialt arrangerede korn, klumper, granulat eller striber.
I lumen af ​​de direkte tubuli og i den proksimale nefron findes de i mindre antal.
Urinsyre-hjerteanfald opstår i forbindelse med det massive henfald af kerneholdige erytrocytter under overgangen af ​​fosteret til den eksterne respirationsmåde med omstrukturering af ernæring og stofskifte. Samtidig stiger koncentrationen af ​​urinsyre i blodet kraftigt. Dannelsen af ​​hjerteanfald bidrager desuden til tabet af nyfødt vand. Som vores observationer har vist, kan konglomerater af ammoniumuratkrystaller og den løse proteinmasse, der binder dem, være grundlaget for udviklingen af ​​urolithiasis hos unge dyr, især mink.
Indlæg af døde masser. Hos voksne dyr kan urinsyre og dens salte imprægnere dødt væv og udfældes i dem. Dette sker i vævene i urinvejene, når den døde masse kommer i kontakt med urin.
forstyrrelser i nukleoproteinmetabolismen. Med urinsyrediatese forstyrres de berørte organers funktioner (nyrer, lever osv.). Den artikulære form af sygdommen er ledsaget af deformitet, lav mobilitet og ømhed i de berørte led. Hyperuræmi og hyperazotæmi kan forårsage pludselig død hos dyret. Aflejringer af urinsyre og urat i organerne forårsager irreversible (nekrotiske) ændringer i det berørte væv.
Forstyrrelser i glykoproteinmetabolisme. Glycoproteiner er komplekse proteinforbindelser med polysaccharider indeholdende hexoser, hexosaminer og hexuronsyrer. Disse omfatter muciner og mucoider (for andre glykoproteiner, se "Kulhydratdystrofier").
Muciner danner grundlaget for slim, der udskilles af epitelet i slimhinderne og kirtlerne. Slim har udseendet af et gennemskinnelig tyktflydende stof, der falder ud under påvirkning af svag eddikesyre eller alkohol i form af et tyndt fibrøst net. Sammensætningen af ​​slimet omfatter neutrale eller sure polysaccharider - proteinkomplekser indeholdende hyaluronsyre og chondroitin svovlsyrer (glykosaminoglycaner), som giver slimet kromotrope eller metakromatiske egenskaber. Thionin og cresylviolet bliver slimrødt og væv blåt eller lilla. Mucicarmine giver det en rød farve, og toluidinblå - lilla-pink.
Slimdannelse som en patologisk proces har en beskyttende og adaptiv værdi. Mucin beskytter slimhinderne mod fysisk skade og irritation fra kemikalier. Slim er bæreren af ​​fordøjelsesenzymer.
Slimhinder eller slimlignende stoffer ("pseudomuciner") er ikke homogene kemiske forbindelser, der indeholder protein og glycosaminoglycaner. De er en del af forskellige væv: knogler, brusk, sener, hjerteklapper, arterievægge osv. Slimhinder findes i store mængder i embryonale væv, herunder i navlestrengen hos nyfødte. De har fælles fysisk-kemiske egenskaber med slim. Slimhinder er basiske og, i modsætning til mucin, udfældes de ikke af alkohol eller eddikesyre.
Slimhindedegeneration ledsages af ophobning af slim og slimlignende stoffer i vævene. Der er to typer af det: cellulært (parenkymalt) og ekstracellulært (mesenkymalt).
Cellulær (parenkymal) slimdegeneration- krænkelser af metabolismen af ​​glycoproteiner i slimhindernes kirtelepitel, som manifesteres ved hypersekretion af slim, en ændring i dets kvalitative sammensætning og død af sekreterende celler.
Slimhindedegeneration forekommer ofte under katarrale inflammatoriske processer på slimhinderne som følge af direkte eller indirekte (refleks) virkning af forskellige patogene stimuli. Det er kendt for sygdomme i fordøjelses-, luftvejs- og genitourinary organer.
Irritation af slimhinderne forårsager en udvidelse af sekretionsområdet og en stigning i intensiteten af ​​slimdannelsen, samt en ændring i de fysisk-kemiske egenskaber og sammensætningen af ​​selve slimet.
Histologisk slimhindedegeneration er karakteriseret ved hypersekretion eller overdreven mucinproduktion i cytoplasmaet af epitelceller (hovedsageligt bæger), der beklæder slimhinderne, øget slimsekretion, død og afskalning af udskillende celler. Slim kan lukke kirtlernes udskillelseskanaler og forårsage dannelse af retentionscyster, hvilket lettes ved at klemme dem sammen med voksende bindevæv. Med en sjældnere polypøs katar, tværtimod, observeres hyperplasi ikke kun af kirtelen, men også af bindevævet.
Makroskopisk slimhinden er hævet, mat, dækket af et tykt lag slim, ved akut betændelse i organet er den hyperæmisk med blødninger, og ved kronisk betændelse komprimeres den på grund af væksten af ​​bindevæv. Slimet produceret i store mængder, afhængigt af graden af ​​hydrering eller dehydrering og antallet af afskallede celler, har forskellig konsistens og viskositet. Afhængigt af typen af ​​betændelse i organet blandes ekssudat af forskellig sammensætning (serøst, purulent, hæmoragisk) med slim.
Funktionel værdi og resultatet af slimhindedegeneration afhænger af intensiteten og varigheden af ​​processen. Med eliminering af patogene faktorer kan regenerering af epitelet på grund af kambiale cellulære elementer føre til en fuldstændig genopretning af de berørte organer. En langsigtet dystrofisk proces er ledsaget af døden af ​​de cellulære elementer i epitelet, væksten af ​​bindevæv og atrofi af kirtlerne. I disse tilfælde noteres en udtalt funktionel insufficiens af organet (for eksempel delvist tab af fordøjelsesfunktionen af ​​organerne i mave-tarmkanalen og i kronisk katar med udvikling af udmattelse osv.).
En ejendommelig form for glyer kolloid dystrofi (fra den græske colla - lim), som er karakteriseret ved overdreven dannelse og ophobning af en kolloid masse af pseudomucin i kirtelorganerne (skjoldbruskkirtler, nyrer, binyrer, hypofyse, æggestokke , slimhinder), såvel som ved cystoadenomer. Den fysiologiske prototype af kolloidet er hemmeligheden bag skjoldbruskkirtlen. Denne dystrofi forekommer med kolloid struma forbundet med jodmangel (en endemisk sygdom hos mennesker og dyr i visse geobiokemiske zoner).
Mikroskopisk kolloid hypersekretion, dets ophobning i folliklerne, atrofi af kirtelvævet, brud på membranerne og fusion af folliklerne med dannelse af cyster observeres. Nydannede kirtelfollikler ved knopskydning fra de tidligere kan også gennemgå kolloid degeneration.
Makroskopisk skjoldbruskkirtlen, mindre ofte øger andre kirtelorganer i volumen, bliver ujævne fra overfladen, på snittet afslører de cyster med tyktflydende glutinøst indhold fra grålig-gul til mørkebrun.
Kolloid dystrofi forårsager funktionssvigt i organet. Ved kolloid struma udvikles et generelt slimødem i bindevævet (myxedema).

Ekstracellulær (mesenchymal) slimdegeneration(slim, slimmetamorfose) er en patologisk proces forbundet med ophobning af kromotrope stoffer i bindevævet (fibrøst, fedt, brusk og knogler).
Årsager vævsslimhindegeneration: udmattelse og kakeksi af enhver ætiologi, såsom sult, kroniske sygdomme (tuberkulose, ondartede tumorer osv.) og dysfunktion af de endokrine kirtler (kolloid struma osv.). Essensen af ​​slimmetamorfose består i frigivelsen af ​​et kromotropt stof (glykosaminoglycaner) fra forbindelsen med proteinet og dets akkumulering i bindevævets hovedsubstans.
Histologisk i modsætning til mucoid hævelse opløses kollagenfibre og erstattes af en slimlignende masse. På samme tid bliver cellulære elementer isoleret, svulmer op, får en uregelmæssig form, multibehandlet eller stjerneformet og opløses også.
Makroskopisk det berørte væv bliver hævede, slapt, gelatinøse, imprægneret med en halvgennemsigtig slimlignende masse.
Funktionel betydning og resultat af denne proces er bestemt af graden og stedet for dens udvikling. I de indledende stadier af slim er elimineringen af ​​årsagen ledsaget af genoprettelse af strukturen, udseendet og funktionen af ​​det berørte væv.
Efterhånden som processen udvikler sig, opstår fuldstændig likvefaktion og kollikationsnekrose af vævet med dannelsen af ​​hulrum fyldt med en slimlignende masse.

Fedt degeneration (lipidoser)

Fedtdystrofier (lipidoser) er morfologiske ændringer i væv forbundet med nedsat lipidmetabolisme.
Frit fedt i celler og væv har form af dråber, nogle gange krystaller (kolesterol), opløseligt i organiske opløsningsmidler: alkohol-ether, chloroform, uopløseligt i vand (i modsætning til glykogen) og eddikesyre (i modsætning til proteiner). Sudan III og skarlagene i frosne histosnit fikseret med formalin farver det rødt, Sudan IV og osmisk syre - sort. Nilblausulfat pletter fedtsyrer (lipoider) mørkeblå, neutral fedtrød. Reduktionen af ​​osmisk syre med fedt med dannelsen af ​​osmiofile indeslutninger gør det muligt at detektere det med elektronmikroskopi. Elektronmikroskopisk findes lipidindeslutninger normalt i form af fritliggende, ikke omgivet af en membran, dråber eller krystaller (i modsætning til sekretoriske fedtindeslutninger i f.eks. kirtelorganer i mælkekirtlen).
Lipidmetabolismeforstyrrelser kan være cellulære eller parenkymale (forstyrrelser i metabolismen af ​​cytoplasmatisk fedt), ekstracellulære eller stromal-vaskulære (forringet metabolisme af fedt i fedtvæv) og blandede (systemisk lipoidose osv.). Ifølge udviklingsmekanismen skelner de mellem: infiltration, transformation, nedbrydning, dvs. opløsningen af ​​cellulære protein-lipidkomplekser, membraner og makromolekyler og ændret eller "perverteret" syntese. Samtidig ændres ikke kun det kvantitative indhold af fedt, men også dets kvalitative sammensætning med udseendet af fedtforfaldsprodukter.
Cellulære (parenkymale) fedtdegenerationer- krænkelse af metabolismen af ​​cytoplasmatisk fedt med dets ophobning i organer og væv, hvis parenkymceller normalt indeholder lidt frit fedt (lever, nyrer), ikke indeholder det overhovedet (myokardium, skeletmuskulatur, nervevæv osv.) eller usædvanligt fedt dannes i dem kemisk sammensætning som et resultat af patologisk syntese.
Årsager denne dystrofi: generel fedme, kulhydrat- og proteinmangel, mangel på lipotrope faktorer, såsom cholin, methionin, andre glucoplastiske aminosyrer, vitamin B12 osv. (alipotropisk eller simpel fedtdegeneration). Fedtdegeneration forekommer ofte i kombination med granulær degeneration ved sygdomme i stofskiftet, kardiovaskulære system og hæmatopoietiske organer (anæmi, kredsløbsforstyrrelser), samt ved mange infektioner, forgiftninger og forgiftninger med forskellige giftstoffer, såsom fosfor, arsen, kulstoftetrachlorid, osv. (dystrofisk fedme).
Patogenese fedtdegeneration er forbundet med infiltration, dvs. med aflejring i celler af fedt bragt med strømmen af ​​lymfe og blod fra mave-tarmkanalen, mobilisering af fedtsyrer fra fedtdepoter såvel som fra foci af henfald af fedtvæv. En øget syntese eller transformation af fedt fra kulhydrater og proteiner er mulig, især med deres overdrevne indtag (simpel fedme).
Oftest udvikler fedtdegeneration sig på grund af et fald i oxidative processer og forsinket assimilering af fedt i patologisk ændrede celler (dystrofisk fedme).
Mekanismen for sådan dystrofisk fedme er forbundet med en krænkelse af oxidative processer i Krebs-Embden-Meyerhof-cyklussen (i mitokondrier) på grund af mangel på ilt eller let oxiderede substrater (kulhydrater og glukogene aminosyrer), der bidrager til oxidation af fedt. syrer og ketonstoffer, eller med en blokade- og afkoblingseffekt giftige stoffer på enzymer af oxidativ phosphorylering (fermentopati).
Sammen med eksogen fedme er kilden til dystrofisk fedme det endogene fedt i cellen, som er en del af membranerne, protein-fedtkompleksforbindelser, som også under påvirkning af ovennævnte årsager (hypoxi, infektion, forgiftning mv. ), kan gennemgå mere eller mindre udtalt nedbrydning, eller lipophaneros (fra græsk lipos - fedt, phaneros - synlig). Destruktion er baseret på enzymatiske (hydrolytiske) og fysisk-kemiske processer, såsom dehydrering.
I udviklingen af ​​fedtdegeneration, sammen med dens generelle mekanisme (infiltration, transformation, nedbrydning), spiller strukturelle og funktionelle træk ved organer og væv en vigtig rolle.
I leveren med fedtinfiltration i cytoplasmaet af hepatocytter (i dens perivaskulær zone) opstår der først separate små dråber af fedt (små dråber perivaskulær fedme), som, efterhånden som de akkumuleres, flytter til midten (central fedme) og smelter sammen. i større dråber (fedme med store dråber) og til sidst i en stor dråbe fedt; sidstnævnte skubber kernen og atrofierende cytoplasma til periferien af ​​cellen, hvilket giver den en cricoid form (fig. 12), karakteristisk for fedtvævsceller. Fedtinfiltrationen kan være perilobulær, centrilobulær eller diffus.
Elektronmikroskopisk og histokemisk i leveren med fedtinfiltration af varierende grad (mild, moderat og alvorlig), hævelse og et fald i antallet af mitokondrier, nedbrydning af polysomer og ribosomer af hepatocytter, et fald eller fuldstændig forsvinden af ​​glykogengranulat, et fald i aktiviteten af redoxenzymer, fremkomsten af ​​fedtdråber i zonen af ​​et ikke-granulært cytoplasmatisk retikulum med mere eller mindre udtalt ophobning i hyaloplasmaet. Med fedtnedbrydning taler vi om lipofanerose af protein-fedtkompleksforbindelser (lipoproteiner) indeholdt i zonen af ​​det cytoplasmatiske retikulum med ophobning af liposomer og nedbrydning af organeller. Mitokondrier gennemgår fedtmetamorfose med dannelse af cytolysosomer med øget aktivitet af hydrolytiske enzymer (sur phosphatase) og derefter lipofuscin (AV Zharov, 1975).
Med fokal fedtnedbrydning med sammenbrud af kernerne opstår områder med fedtnekrose, for eksempel i leveren, i brændpunkterne for blødgøring af hjernen osv. I disse tilfælde er resorptiv fedme af leukocytter og makrofager i bindevævet ofte udvikler sig omkring sådanne foci eller systemisk, hvorfra lipofager dannes i processen med fedtfagocytose og granulære kugler. Celler, der fagocytiserer kolesterol, får en lamelform. På grund af det faktum, at akkumuleringerne af sådanne celler makroskopisk ligner gule pletter, blev de kaldt xantomiske (fra græsk xanthos - gul).
Leverens udseende med fedtdegeneration ændres betydeligt. Fedtinfiltration af den perilobulære type, kombineret med akut kongestiv hyperæmi, giver det et muskatnødmønster. Ved alvorlig fedtdegeneration er leveren forstørret, gulbrun, fedtet, slap, mønsteret af lapperne udglattes, og en fedtet belægning forbliver på knivens overflade, når den skæres. Ekstreme former for dystrofisk fedme i leveren reducerer organets tæthed så meget, at dets stykker kan flyde i vand, som det observeres hos malkekøer under ketose.
I nyrerne forekommer neutralt fedt som et fysiologisk fænomen i epitelet af de interkalære sektioner af tubuli, løkker af Henle og opsamlingskanaler. Makroskopisk, med fedtdegeneration, øges nyrerne, får en grå-gul farve, mønsteret af lagene er udjævnet, organets snitflade er olieagtig, klæbrig.
Fedt degeneration af myokardiet viser sig som fedtinfiltration og nedbrydning. Fedtinfiltration er kendetegnet ved aflejring af små dråber fedt i området af kapillær- og venøse netværk på grund af hypoxi (små dråber fedme). I det indledende udviklingsstadium er dets små fedtdråber orienteret langs myofibrillernes forløb, og derefter forsvinder den tværgående striation, sarcosomer svulmer, det sarkoplasmatiske retikulum udvider sig, ribosomer og glykogen desintegrerer. Ved fedtnedbrydning er dannelsen af ​​fedt forbundet med nedbrydning af organeller. Fedt kan fuldstændig erstatte sarkoplasmaet af henfaldne fibre (myolyse). Makroskopisk påvises sådanne områder i form af grågule striber, hvilket giver myokardiet et tigerhudsmønster ("tigerhjerte").
Funktionel værdi fedtdegeneration af parenkymale organer og specialiserede elementer i andre væv følger af det faktum, at organernes funktioner reduceres, forstyrres eller falder ud. Med bevarelsen af ​​det nukleare apparat af celler og en del af organellerne i cytoplasmaet er fedtdegeneration reversibel. Styrkelse af fedtnekrobiose og nekrose af kernerne i parenkymale celler i leveren, myokardiet, nyrerne og andre organer er ledsaget af et dødeligt udfald.
Ekstracellulære (stromal-vaskulære) fedtdegenerationer- metaboliske forstyrrelser af neutralt fedt og fedtsyrer i fedtvæv, kolesterol med dets estere. Under patologiske forhold manifesteres forstyrrelser i metabolismen af ​​neutralt fedt i fedtvæv i afmagring og fedme af kroppen.
Spild (kakeksi)- et generelt fald i mængden af ​​fedt i fedtvæv med et mere eller mindre fuldstændigt tab af frit fedt i organer.
Årsager: udsultning af dyr (maddystrofi), såvel som kroniske, invaliderende, infektiøse (tuberkulose), invasive (helminthiasis) og ikke-smitsomme (gastroenteritis, bronkopneumoni, tumorer, hormon- og stofskiftesygdomme osv.) sygdomme.
Under mikroskopi i fedtvæv findes rynkede celler og i hovedstoffet en ophobning af serøs væske eller et slimlignende stof. Mere eller mindre udtalte atrofiske processer (med ophobning af lipofuscin) findes også i parenkymale organer.
Makroskopisk fedtvæv taber fedt, falder i volumen, bliver slapt, fugtigt på grund af imprægnering med serøs væske (serøs atrofi af fedt), der udvikles yderligere slim af vævet (slimmetamorfose), det får et gelatinøst udseende og en gulliggrå farve.
Funktionel betydning og resultat udmattelse afhænger af årsagen, der forårsagede det, muligheden for dets eliminering og graden af ​​patomorfologiske ændringer. Initial og endda klinisk udtalt depletering kan være reversibel.
Serøs atrofi af epicardiet, brun atrofi af leveren og myokardiet er en indikator for ekstrem udmattelse af kroppen med et ugunstigt resultat. Hos gamle dyr, især hos kvæg og heste, kan irreversibel atrofi af fedt være ledsaget af en vis fortætning af fiberen på grund af væksten af ​​bindevævet og dens mørkegule farve på grund af kondenseringen af ​​lipochromer.
Regional, eller lokal, reduktion i mængden af ​​fedt i fedtvæv kaldes lipodystrofi, som findes ved endokrine sygdomme (tilbagevendende ikke-suppurerende panniculitis osv.) og lipogranulomatose. Essensen af ​​lipogranulomatose er den fokale ødelæggelse af fedtvæv med dannelse af oxideret fedt, fede cyster eller inflammatoriske granulomer. Forekomsten af ​​sådanne foci er forbundet med traumer, visse infektionssygdomme (for eksempel streptokokker) eller med subkutan injektion af lægemidler.
Antipoden for spild er generel fedme med en betydelig stigning i fedt i fedtvæv og dets aflejring på usædvanlige steder.
Årsager: eksogene faktorer på grund af overfodring af dyr under forhold med utilstrækkelig mobilitet og iltmangel (fedme i fordøjelsessystemet) og endogene faktorer på grund af forskellige sygdomme i nervesystemet (hovedsageligt hos mennesker) og endokrine systemer. Spidsfedme med foder med højt kalorieindhold observeres hos grise, malkekøer i slutningen af ​​diegivningen og i den tørre periode, hos får, fugle og kødædere. Endokrine lidelser ledsaget af fedme forekommer hos dyr med hypofunktion af æggestokkene (for eksempel hos køer, kødædere osv.), såvel som andre endokrine kirtler.
Mikroskopisk fedtdepoter findes uden for fedtvævet med dannelse af nye fedtdepoter og i de indre organer. Samtidig atrofierer parenkymale elementer og erstattes til en vis grad af fedtvæv. For eksempel dannes der i køernes yver mellemliggende fedtvæv, som fortrænger det sekretoriske væv. Fedme af hjertets epikardium og bindevævsramme er ledsaget af atrofi af muskelfibre.
Makroskopisk generel fedme viser sig i mere eller mindre rigelige aflejringer af overvejende neutralt fedt, ikke kun i det subkutane væv, omentum, mesenterium, under bughinden, i mediastinum, i epicardiet, men også i bindevævet i sådanne organer, hvor frit fedt forekommer normalt i små mængder eller helt mangler. For eksempel, da subepicardialt fedt akkumuleres i form af et kontinuerligt fedtlag, sker dets aflejring også i organets stroma. I sådanne tilfælde får hjertemusklen, især højre side af hjertet, en slap tekstur, gullig-hvide striber af fedtvæv detekteres på overfladen af ​​myokardiesnittet og under epicardiet.
Generel fedme refererer til antallet af reversible processer, med undtagelse af tilfælde på grund af alvorlige skader på kirtlerne. Af særlig klinisk betydning er hjertets involvering i processen, som viser sig ved funktionel insufficiens (myokardose). Generel fedme er en af ​​forudsætningerne for udvikling af ketose, infertilitet og andre komplikationer, der er årsag til for tidlig aflivning eller tvangsslagtning af sådanne dyr.
Lokal overskydende fedtophobning eller lipomatose, som er baseret på en ledig vækst af bindevæv, forekommer med atrofi af organer (under fysiologiske forhold med atrofi af struma, i patologiske tilstande - med nyrerne, individuelle lymfeknuder, sektioner af skeletmuskler og andre organer).
Metaboliske forstyrrelser af kolesterol og dets estere observeret ved hjerte-kar-sygdomme som arterio- og åreforkalkning (fra græsk. athere - grødet masse, scleros - komprimering).
Moderne histokemiske og elektronmikroskopiske undersøgelser viste, at infiltrativ og resorptiv fedme af karvæggen (hyperkolesterolæmi og lipæmi) er forudgået af et præ-kolesterolstadium af sygdommen forbundet med nedsat metabolisme af glycosaminoglycaner og glycoproteiner, plasmorrhagia, mucoid og fibrinoid hævelse, som er karakteristisk for (Vherosclerosis) , 1965). På samme tid, på grund af øget vaskulær permeabilitet, akkumuleres ikke kun kolesterol og dets estere i intima af arterierne (NN Anichkov, 1953), men også blodplasmaproteiner: albuminer, globuliner, fibrinogen, b-lipoproteiner og i dyr - overvejende neutralt fedt (A. F. Tkachenko, 1965). Alt dette er ledsaget af dystrofi og nekrose af den vaskulære væg med dannelsen af ​​makroskopisk udtalte ateromatøse plaques af protein-fedt detritus, vækst af bindevæv og dets hyalinose med indsnævring af karrenes lumen. I ateromatøse plaques falder calciumsalte normalt ud af typen af ​​dystrofisk forkalkning, eller ulcerøse defekter opstår på deres sted med mulige negative konsekvenser (blødning, trombose osv.).

Kulhydratdystrofier

Kulhydratdystrofier kaldes ændringer i sammensætningen og mængden af ​​kulhydrater i væv, på grund af krænkelser af deres absorption, syntese og henfald.
De fleste kulhydrater findes i komplekse forbindelser af celler og væv. Histokemisk isoleres polysaccharider ved reaktion med Schiff-iodsyre (PIC eller PAS-McManus reaktion). I betragtning af at kulhydrater er letopløselige i vand, bruges alkoholfikseringsmidler (Shabadash-fikseringsmiddel osv.) til at påvise dem. I PAS-reaktionen frigives der efter oxidation af polysaccharider med jodsyre aldehydgrupper, som giver røde forbindelser med fuchsin Schiff (fuchsin svovlsyre). Ifølge Best-metoden farves glykogen rødt.
I patologien af ​​kulhydratmetabolisme er der et fald eller en stigning i glykogen i celler, såvel som patologisk syntese og dens aflejring i organer og væv, hvor det normalt ikke detekteres.
Årsager: et udtalt fald i mængden af ​​glykogen i leveren, skeletmuskulaturen og myokardiet, observeret ved akut og kronisk sult, hypoxi, feber, hypotermi samt eksogene og endogene forgiftninger og infektioner. Glykogenmangel observeres ofte i patologien af ​​de endokrine kirtler, der regulerer dets metabolisme. Et fald i mængden af ​​glykogen blev fundet ved Graves' sygdom på grund af en stigning i intensiteten af ​​basalstofskiftet. Eksperimentelt, hos drøvtyggere, reproduceres dette med injektioner af thyreoidea-stimulerende hormon fra hypofysen og thyroxin med udvikling af induceret ketose.
Mikroskopisk hos dyr, især drøvtyggere, kombineres kulhydratmangel med et fald eller forsvinden af ​​reserveglykogen fra leveren og muskelvævet ofte med granulært
dystrofi, mobilisering af fedt med øget dannelse af ketonstoffer og fedtinfiltration af parenkymale organer, især lever, nyrer og myokardium (AV Zharov, 1975). Proteinbundet glykogen forsvinder dog ikke helt fra cellerne selv ved fuldstændig udsultning. Samtidig noteres patologisk syntese af glykogen og dets aflejring i nyrerne, i epitelet af det smalle segment af løkken af ​​Henle.
Overtrædelser kulhydratmetabolisme er udtalt ved diabetes mellitus (diabetus melitus). Dens essens ligger i den utilstrækkelige produktion af det glykolytiske hormon insulin af b-cellerne på de Langerhanske øer med udviklingen af ​​kulhydratdegeneration, hyperglykæmi, glucosuri, polyuri og ofte komplikationer af ketose og angiopati. Diabetes mellitus har bugspytkirtel (beskadigelse af det insulære apparat) og ekstrapancreatisk (beskadigelse af kulhydratcentret, hyperfunktion af den forreste hypofyse osv.) oprindelse. Det findes ofte hos mennesker. Hunde er syge, sjældnere heste og kvæg. Eksperimentel alloxan-diabetes (efter administration af alloxan eller mesooxalsyre-ureid) kan induceres hos rotter, kaniner, hunde og aber.
Histologisk ved diabetes mellitus, sammen med nedsat glykogenmetabolisme i leveren og skeletmuskulaturen, glykogeninfiltration af det vaskulære væv (diabetisk angiopati), epitel af nyretubuli (indviklede og løkker af Henle), stroma og vaskulære glomeruli med udvikling af interkapillær diabetisk sklerose af glomeruli er noteret. I dette tilfælde frigives nogle gange glykogen i lumen af ​​tubuli.
Makroskopisk organer med kulhydratdystrofi har ikke karakteristiske ændringer.
Klinisk bemærk funktionelle lidelser (undertrykkelse, hjertesvaghed og åndenød) forbundet med energimangel. Desuden er disse ændringer i første omgang reversible. Men på baggrund af kulhydratdystrofi forstyrres protein- og fedtstofskiftet ofte, protein- og fedtdystrofi udvikles, som kan være ledsaget af cellenekrose og et ugunstigt resultat.
En stigning i mængden af ​​glykogen i kroppens celler og dets patologiske aflejringer kaldes glykogenose.
For højt glykogenindhold observeres ved anæmi, leukæmi, i leukocytter og bindevævsceller i betændte foci, langs periferien af ​​akutte hjerteanfald eller tuberkuløse foci. Glykogen akkumuleres i fededyr, især ved hypofunktion af skjoldbruskkirtlen forårsaget af thyreostatika (ammoniumperklorat osv.). Glykogeninfiltration forekommer i vævselementerne i nogle tumorer (myomer, sarkomer, carcinomer, neuromer osv.). Særligt udtalt patologisk infiltration af celler og væv af glykogen observeres hos mennesker med sygdomme, der er genetisk bestemt af en mangel på glucose-6-glycosidase enzymer osv.
Histologisk ved disse sygdomme noteres overdreven ophobning af glykogen i leveren (hepatocytter er "fyldt" med glykogen), hjerte, nyrer, skeletmuskler, vaskulære vægge osv.
Makroskopisk overdreven aflejring af glykogen har ingen karakteristiske træk.
Klinisk glykogenose er ledsaget af hjerte- og respirationssvigt, hvorfra døden opstår (T.E. Ivanovskaya, 1989). Hos dyr er disse sygdomme ikke blevet undersøgt nok.

Mineraldystrofier

Histopreparationer.

Infiltrationsfedme, myokardieatrofi

Der er udtynding af muskelfibrene og deres tab af langsgående striber, tværstriber adskiller sig men ikke i alle områder. På grund af faldet i volumen af ​​muskelfibre ligger deres kerner tættere på hinanden, så antallet af kerner i synsfeltet ser ud til at være øget. I udtalte tilfælde ændres kernernes form og volumen (aflange, mørke såvel som rynkede kerner). I sacroplasma aflejres lipofuscin langs kernernes poler i form af små brunlige granuler. Med udviklingen af ​​atrofi øges mængden af ​​pigment, og det begynder at blive aflejret i sarkoplasmaet i hele fiberen. I dette tilfælde kan fibrene selv fuldstændig atrofiere og gennemgå henfald, og i deres sted er der bunker af pigment.

Granulær dystrofi med nekrobiose af hepatocytter

De bemærker en ujævn stigning i volumen af ​​epitelceller og muskelfibre, der komprimerer kapillærer, hævelse og uklarhed af cytoplasmaet, glathed og forsvinden af ​​den fine struktur (børstekanten af ​​kirtelepitelet osv.), udseende og ophobning i cytoplasma af små acidofile korn af proteinnatur. Samtidig er cellernes grænser og omridserne af kernerne næppe skelnelige. Nogle gange får cytoplasmaet et skummende udseende, nogle celler adskilles fra basalmembranen og fra hinanden (diskompleksering).

amyloid dystrofi

Ved typisk generel amyloidose, som er mest almindelig hos husdyr, falder amyloid ud langs de retikulære fibre i kar- og kirtelmembraner og ind i de periretikulære rum i parenkymale organer (periretikulær eller parenkymal amyloidose). Lever, milt, nyrer påvirkes, sjældnere binyrerne, hypofysen, tarmkirtlernes egen membran, intima af kapillærer og arterioler. I bindevævsceller ophobes præamyloidfibriller, ribosomer forsvinder, mitokondrier (gigantiske mitokondrier) samt Golgi lamellarkomplekset, hypertrofi. Akkumuleringen af ​​amyloid i vævet er ledsaget af atrofi og død af organets parenkymale elementer.

Der sker en udvaskning af calciumsalte og delvis resorption af allerede dannede knogler. Knogleresorption i haversiske kanaler og andre steder udføres enzymatisk med deltagelse af osteoklaster med dannelse af hulrum eller lakuner (lakunar resorption). En anderledes kombination af knogleresorption, reduceret syntese af nye knoglestrukturer og demineralisering fører i nogle tilfælde til udvikling af overvejende osteoporose, især med hormonal osteodystrofi, i andre - osteomalaci og osteofibrose med erstatning af atrofisk knoglevæv med osteoid, brusk, fibrøst eller fedt.

I stærkt strakte follikler og især i store hulrum ser kirtelepitelet ud til at være lavkubisk, fladtrykt, hvilket indikerer dets atrofi. Cellernes cytoplasma er groft granulært, kernen er piktonisk, cellernes grænser udjævnes. Der er follikler, hvor epitelet har bevaret sin form, men øget i volumen. I sådanne cellers cytoplasma findes små skinnende kolloidkorn i stort antal, som nogle gange fylder hele cytoplasmaet og skubber kernen til cellens periferi. løsrivelse af celler fra folliklens vægge observeres også. Samtidig med atrofiske processer noteres hyperplasi af kirtelepitelet og dannelsen af ​​nye follikler.

Foredrag 3. Dystrofier

1. Definition, ætiologi, klassifikation, generelle karakteristika

Under dystrofi (degeneration, genfødsel) forstå patologiske ændringer i organer som følge af metaboliske forstyrrelser i dem. Disse er kvalitative ændringer i den kemiske sammensætning, fysisk-kemiske egenskaber og morfologi af celler og væv i kroppen forbundet med metaboliske lidelser.

Dystrofier tilskrives skader eller alternative processer: dette er en ændring i strukturen af ​​celler, intercellulært stof, væv og organer, som er ledsaget af en krænkelse af deres vitale aktivitet. Disse ændringer, som den fylogenetisk ældste type reaktive processer, forekommer på de tidligste stadier af udviklingen af ​​en levende organisme.

Skader kan være forårsaget af en række forskellige årsager. De virker direkte på celle- og vævsstrukturer eller gennem humorale og reflekspåvirkninger. Arten og graden af ​​skade afhænger af styrken og arten af ​​den patogene faktor, organets struktur og funktion og også af organismens reaktivitet. I nogle tilfælde opstår der overfladiske og reversible ændringer vedrørende ultrastrukturer, mens der i andre forekommer dybe og irreversible ændringer, som kan resultere i, at ikke kun celler og væv, men også hele organet dør.

Grundlaget for dystrofi er en krænkelse af metabolismen af ​​celler og væv, hvilket fører til strukturelle ændringer.

Den umiddelbare årsag til udviklingen af ​​dystrofier kan være krænkelser af både cellulære og ekstracellulære mekanismer, der giver trofisme:

1) en forstyrrelse af celleautoregulering (toksin, stråling, mangel på enzymer) fører til energimangel og forstyrrelse af enzymatiske processer i cellen;

2) forstyrrelse af transportsystemer, der giver metabolisme og cellestruktur forårsager hypoxi, som er den førende årsag til patogenesen af ​​dystrofi;

3) en forstyrrelse af den endokrine regulering af trofisme eller en overtrædelse af den nervøse regulering af trofisme fører til endokrin eller nervøs dystrofi.

Der er også intrauterine dystrofier.

Med dystrofier ophobes stofskifteprodukter (proteiner, fedtstoffer, kulhydrater, mineraler, vand) i celler eller uden for dem, som er karakteriseret ved kvantitative eller kvalitative ændringer.

Blandt de morfologiske mekanismer, der fører til udvikling af ændringer, der er karakteristiske for dystrofier, er der infiltration, nedbrydning, perverteret syntese og transformation.

De to første er de førende morfologiske mekanismer for dystrofi.

Den karakteristiske morfologi af dystrofier detekteres som regel på celle- og vævsniveauer.

Dystrofiske processer observeres både i cytoplasma og kerne og i det intercellulære stof og er ledsaget af en krænkelse af strukturen af ​​celler og væv samt en forstyrrelse af deres funktion.

Dystrofi er en reversibel proces, men den kan føre til irreversible ændringer i celler og væv, hvilket forårsager deres henfald og død.

I morfologiske termer manifesteres dystrofier ved en krænkelse af strukturen, primært ultrastrukturen af ​​celler og væv, når regenerering forstyrres på molekylært og ultrastrukturelt niveau. I mange dystrofier findes indeslutninger af "korn", sten eller krystaller af forskellig kemisk natur i celler og væv, som under normale forhold ikke forekommer, eller deres antal stiger i forhold til normen. I andre tilfælde er der et fald i antallet af forbindelser, indtil de forsvinder (fedt, glykogen, mineraler).

Cellens struktur går tabt (muskelvæv - tværstriber, kirtelceller - polaritet, bindevæv - fibrillær struktur osv.). I alvorlige tilfælde begynder diskompleksering af cellulære elementer. Organernes farve, størrelse, form, tekstur, mønster ændrer sig mikroskopisk.

Ændringen i organets udseende tjente som grundlag for at kalde denne proces genfødsel eller degeneration - et udtryk, der ikke afspejler essensen af ​​dystrofiske ændringer.

Klassificeringen af ​​dystrofier er forbundet med typen af ​​nedsat stofskifte. Derfor er der proteindystrofier (intracellulære dysproteinoser, ekstracellulære og blandede); fedt (mesenchymal og parenchymal), kulhydrat (forstyrrelse af glykogenmetabolisme), mineral (sten - calculi, krænkelse af calciummetabolisme).

Ifølge deres udbredelse er de opdelt i generelle, systemiske og lokale; ved lokalisering - parenchymal (cellulær), mesenkymal (ekstracellulær) og blandet; i henhold til indflydelsen af ​​genetiske faktorer - erhvervede og arvelige.

Dystrofier er blandt de reversible processer, men kan føre til nekrose.

Ætiologi af dystrofier: virkningerne af mange eksterne og interne faktorer (biologisk utilstrækkelig fodring, forskellige levevilkår og udnyttelse, mekaniske, fysiske, kemiske og biologiske påvirkninger, infektioner, forgiftninger, blod- og lymfekredsløbsforstyrrelser, skader på de endokrine kirtler og nervesystemet system, genetisk patologi osv.).

Patogene faktorer virker på organer og væv enten direkte eller refleksivt gennem det neurohumorale system, der regulerer metaboliske processer. Karakteren af ​​dystrofier afhænger af styrken, varigheden og hyppigheden af ​​påvirkningen af ​​en bestemt patogen irritation på kroppen, såvel som kroppens reaktive tilstand og typen af ​​beskadiget væv.

Dystrofier er noteret i alle sygdomme, men i nogle tilfælde forekommer de evigt og bestemmer sygdommens natur, mens de i andre er en uspecifik eller ikke-fysiologisk patologisk proces, der ledsager sygdommen.

Den funktionelle betydning af dystrofier ligger i krænkelsen af ​​organets hovedfunktioner (for eksempel syntesen af ​​protein, kulhydrater, lipoproteiner, med hepatose, udseendet af protein i urinen med nefrose, svaghed i hjertet med myokardiedystrofi i patienter med mund- og klovsyge osv.).

2. Proteindystrofi (dysproteinose), dens essens og klassificering

Essensen af ​​proteindystrofier er, at proteinet af vævselementer i dystrofier ofte adskiller sig fra normen i eksterne tegn: det er enten flydende eller meget tæt. Nogle gange ændres syntesen af ​​proteiner, deres kemiske struktur forstyrres. Ofte aflejres produkter af proteinmetabolisme i væv og celler, som slet ikke findes i en sund krop. I nogle tilfælde er processerne begrænset til forstyrrelsen af ​​de proteiner, der udgør cellen, mens i andre er strukturen af ​​de proteiner, der udgør de intercellulære stoffer, forstyrret. Proteindysproteinoser, der hovedsageligt forekommer i celler, omfatter de såkaldte intracellulære dystrofiske processer: granulær dystrofi, hyalin-dråbe, hydropisk, liderlig dystrofi.

Ekstracellulære dysproteinoser indbefatter hyalinose og amyloidose; til blandet - en krænkelse af metabolismen af ​​nukleoproteiner og glucoproteiner.

3. Intracellulære dysproteinoser, deres karakteristika, udfald og betydning for kroppen

Granulær dystrofi mest almindelige af alle typer proteindystrofier. Det manifesterer sig uafhængigt eller som en del af den inflammatoriske proces. Årsagerne til granulære dystrofier er forskellige forgiftninger, blodcirkulationsforstyrrelser, infektionssygdomme, febertilstande osv. Alle disse faktorer kan reducere oxidative processer og bidrage til akkumulering af sure produkter i celler.

Granulær dystrofi forekommer i mange organer, tydeligst udtrykt i parenchymal: i nyrerne, hjertemusklen, leveren, så det kaldes også parenchymal.

Patologiske og anatomiske tegn: ved ekstern undersøgelse er organet let forstørret, formen er bevaret, konsistensen er normalt slap, farven er som regel meget blegere end normalt, mønsteret på snitfladen er glattet.

Ved skæring, især nyre, lever, på grund af hævelse, kan kanterne af disse organer rage betydeligt ud over kanterne af bindevævskapslen. Samtidig er snitfladen uklar, mat, blottet for naturlig glans. For eksempel har hjertemusklen en lighed med den type kød, der er skoldet med kogende vand; dette gav anledning til, at mange forskere, når de beskrev tegnene på granulær dystrofi, sagde, at musklen ligner kogt kød. Turbiditet, sløvhed, hævelse af organer er meget karakteristiske tegn på denne type dystrofi. Derfor kaldes granulær dystrofi også uklar hævelse. Hos dyr med øget ernæring opstår der kort tid efter fodring nogle gange ændringer i nyrer og lever, det samme som ved granulær degeneration, uklarhed, sløvhed, men udtrykt i mild grad. Med granulær dystrofi er cellen hævet, cytoplasmaet er fyldt med lille, knap mærkbar proteingranularitet. Når et sådant væv udsættes for en svag opløsning af eddikesyre, forsvinder granulariteten (proteinet) og opstår ikke længere. Dette indikerer granularitetens proteinkarakter. Det samme observeres i undersøgelsen af ​​hjertets muskelfibre. Proteinkorn opstår i musklen, placeret mellem fibrillerne. Fibrene svulmer op, og muskelfibrenes tværstriber går tabt med den videre udvikling af processen. Og hvis processen ikke stopper der, så kan fiberen gå i opløsning. Men granulær dystrofi fanger sjældent hele hjertets muskel, oftere sker processen på overfladen eller inde i myokardiet i venstre ventrikel; den har en fokusfordeling. Ændrede områder af myokardiet har en grålig-rød farve.

I patologi er der en dom om to faser i udviklingen af ​​denne proces. Nogle mener, at uklar hævelse er det primære stadium af granulær dystrofi, og udtalte fænomener med nekrobiotiske ændringer med cellenekrose er granulær dystrofi. En sådan opdeling af dystrofiprocesser er betinget og ikke altid berettiget. Nogle gange, selv med uklar hævelse af nyrerne, forekommer cellenekrose.

Essensen af ​​processen i dystrofi er den øgede nedbrydning af proteiner, fedtstoffer, kulhydrater med udseendet af et surt miljø, med øget absorption af vand og tilbageholdelse af metaboliske produkter i cellerne. Alt dette fører til hævelse af kolloider og en ændring i typen af ​​en gruppe af grove proteiner, der er indeholdt i cytoplasmaet i cellerne i disse organer.

Især signifikante ændringer i proteindystrofier og især i granulær dystrofi forekommer i mitokondrier. Det er kendt, at redoxprocesser forekommer i disse organeller. Normalt, afhængigt af intensiteten af ​​redoxprocesser, er der en betydelig variation i mitokondriers former og størrelser. Og under patologiske forhold, især dem, der ledsages af hypoxi, svulmer mitokondrier op, de øges i størrelse, deres ydre membraner strækker sig, og de indre bevæger sig væk fra hinanden, og vakuoler vises. På dette stadium er mitokondriel vakuolisering reversibel. Med en mere intens og længerevarende udvikling af processen kan vakuolisering føre til irreversible nekrobiotiske forandringer og nekrose.

Resultaterne af granulær dystrofi afhænger af graden af ​​celleskade. Den indledende fase af denne dystrofi er reversibel. I fremtiden, hvis årsagerne, der forårsagede det, ikke elimineres, kan der forekomme nekrose eller en mere alvorlig type metabolisk lidelse - fed, hydropisk degeneration.

Med et langt forløb af processen, for eksempel med feber, opstår ikke kun celledystrofi, men også nekrose. Sidstnævnte ligner lyse områder.

Ændringer i granulær dystrofi ligner nogle gange kadaveriske ændringer. Men med kadaveriske ændringer vil der ikke være nogen hævelse af celler, mens med granulær dystrofi - ujævn hævelse af celler med den samtidige tilstedeværelse af uændrede vævsområder i organet. Disse post-mortem ændringer adskiller sig fra granulær dystrofi.

Hyaline dryp dystrofi er karakteriseret ved en krænkelse af proteinmetabolisme, fortsætter i cytoplasmaet med dannelsen af ​​store dråber af en proteinkarakter. I første omgang er disse dråber enkelte, små, kernen i cellen er ikke brudt. Med yderligere handling af årsagen, der forårsager denne proces, øges dråberne i volumen og mængde, kernen bevæger sig til side, og så, efterhånden som dråberne dannes yderligere, forsvinder den gradvist. Proteinaflejringer i cytoplasmaet får et homogent udseende, der ligner hyalinbrusk. Mitokondrier er hævede eller i en tilstand af henfald. Proteindråber, der optræder i celler, har en hyalinstruktur. Nyrerne er tætte, det kortikale lag er gråt, mat, pyramiderne er rødlige. Oftest får celler i sådanne tilfælde karakter af uklar hævelse, efterfulgt af denaturering af proteinerne i cellernes cytoplasma. Hvis kernens død indtræffer, refererer dette til cellenekrose.

Hyalin dråbedystrofi observeres oftest i epitelet af nyretubuli, sjældnere i leveren. Nogle gange er det kombineret med fedtdegeneration eller med amyloidose. Disse dystrofier observeres i kroniske infektionssygdomme, forgiftning og forgiftning af kroppen.

Hydropisk (hydropisk eller vakuolær) dystrofi er karakteriseret ved, at celler gennemgår opløsning-likvefaktion. Til at begynde med er vakuoler med væske synlige i cytoplasmaet, og nogle gange i kernen, og med den videre udvikling af processen smelter vakuolerne sammen og hele cytoplasmaet fyldes med væske, kernen ser ud til at flyde i den, som så bliver til en boble fyldt med væske. Sådanne celler dør normalt. Det intercellulære grundstof og bindevæv svulmer op, og hele vævet bliver flydende. Med ødemdystrofi er vakuoler synlige på præparater behandlet med alkohol, så det er nødvendigt at differentiere disse processer fra farvning for fedt.

Dropsy dystrofi opstår med ødem, forbrændinger, kopper, mund- og klovsyge, viral hepatitis, kroniske neuroser og andre septiske sygdomme.

Resultatet af dropsy-dystrofi er gunstigt i de indledende faser, og når normal vand- og proteinmetabolisme genoprettes, er processen let reversibel, og cellerne får et normalt udseende. Celler, der er i en tilstand af alvorlig hydropi, dør.

Vakuolær dystrofi bestemmes kun ved mikroskopisk undersøgelse. Organets udseende ændres ikke, men farven er lysere end normalt. Organernes funktion er, som ved alle dystrofier, nedsat. Vakuolisering forekommer ofte i epitelet i nyrerne, leverceller, hud, leukocytter, i hjertets muskler og skelet, ganglieceller i centralnervesystemet.

Patologisk keratinisering eller liderlig degeneration - overdreven (hyperkeratose) eller kvalitativt svækket (parakeratose, hypokeratose) dannelse af liderligt stof.

Cellekeratinisering er en fysiologisk proces, der udvikler sig i epidermis og er karakteriseret ved den gradvise omdannelse af hudens pladeepitel til hornskæl, der danner stratum corneum i huden. Patologisk keratinisering udvikler sig på grund af sygdom eller skade på huden, slimhinderne. Grundlaget for disse processer er den overdrevne dannelse af det hornagtige stof i huden. Denne proces kaldes hyperkeratose. Nogle gange er der en overvækst af det liderlige stof på usædvanlige steder - på slimhinderne. Nogle gange i svulster, i epitelceller, dannes et liderligt stof i nogle former for kræft.

Patologisk keratinisering adskiller sig fra fysiologisk keratinisering ved, at keratinisering af epitelet sker på baggrund af faktorer, der forårsager øget dannelse af hornsubstans. Ofte er der en proces med hyperkeratose af lokal oprindelse, som opstår, når huden er irriteret, for eksempel af en forkert monteret sele på en hest, ligtorne forårsager langvarigt pres på huden.

Parakeratose udtrykkes i tab af epidermale cellers evne til at producere keratohyalin. Mikroskopisk, i denne sygdom, påvises en fortykkelse af epidermis som følge af cellehyperplasi af malpighian-laget og overdreven akkumulering af stratum corneum. Med damp og hypokeratose er atrofi af det granulære lag udtalt, stratum corneum er løst, med diskomplekserede celler, der har stavformede kerner (ufuldstændig keratinisering).

Makroskopisk, med parakeratose, er stratum corneum fortykket, løst, med øget afskalning af stratum corneum. Hos voksne dyr, især malkekøer, bemærkes unormal vækst af hovhornet, som mister sin glasur og revner.

Med leukoplakia dannes foci af keratiniseret epitel af forskellige størrelser på slimhinderne i form af hævede grå-hvide plaques.

Udfaldet af liderlig degeneration afhænger af forløbet af den underliggende sygdom. Når årsagen, der forårsager patologisk keratinisering, elimineres, kan det beskadigede væv genoprettes.

4. Ekstracellulære og blandede dysproteinoser

Ekstracellulære dysproteinoser

Dette inkluderer langsigtede patologiske processer i bindevævets interstitielle substans på grund af en krænkelse af proteinmetabolisme.

Årsagerne til sådanne dystrofier kan være forskellige infektioner og forgiftninger samt langvarigt forbrug af foder, der indeholder en overskydende mængde proteiner.

Ekstracellulære dysproteinoser omfatter: mucoid, fibrinoid hævelse, hyalin (hyalinose) og amyloid (amyloidose) dystrofi.

Slimhinde hævelse

Slimhindehævelse er en overfladisk desorganisering af bindevævet, den indledende fase af dens ændringer. Samtidig spaltes protein-polysaccharidkomplekser i hovedstoffet og i kollagenfibrene i bindevævet, og der ophobes sure mucopolysaccharider, som har egenskaberne metachromasi, bezofil farvning og hydrofilicitet. Disse stoffer øger væv og vaskulær permeabilitet. Kollagenfibre bevares, men deres farve ændres. Når de farves med picrofuchsin, er de ikke røde, men gul-orange. Disse ændringer er ledsaget af udseendet af lymfocytiske og histiolimphocytiske infiltrater, mucoid hævelse påvises kun mikroskopisk. Denne dystrofi forekommer i forskellige organer, men oftest i arterierne, hjerteklapperne, endokardiet og epicardiet. Resultatet kan være todelt: fuldstændig vævsreparation eller overgang til fibrinoid hævelse. Årsager: forskellige former for iltmangel, metaboliske og endokrine systemsygdomme.

fibrinoid hævelse

Fibrinoid hævelse er karakteriseret ved uorganisering af bindevævet, som er baseret på ødelæggelsen af ​​kollagen og det vigtigste interstitielle stof og en kraftig stigning i vaskulær permeabilitet. Processen med fibrinoid hævelse er et mere alvorligt stadium af desorganisering af bindevævet end med mucoid hævelse. Fibrinoid observeres i stroma af organet, i væggen af ​​blodkar. Desuden går denne proces fra overfladisk desorganisering, dvs. fra overfladiske ændringer, til opløsningen af ​​kollagenstoffet og hovedstoffet. Ved histologisk undersøgelse er krænkelserne af kollagenfibre meget betydelige. De bliver meget hævede, deres fibrøse struktur forstyrres, de erhverver egenskaberne af fibrin, når de farves, derfor kaldes denne proces fibrinoid, og også proteinstoffer som fibrin frigives. Ved fibrinoid hævelse er bindevævet uorganiseret med en omfordeling af protein og mucopolysaccharider. Desuden er der en depolarisering af mucopolysaccharider, deres opløsning. Og afhængigt af i hvilket omfang henfaldsprocessen har nået, vises forskellige plasmaproteiner - albuminer, globuliner, fibrinogen. Fibrinoidforandring er en række tilstande i bindevævet, som er baseret på hævelse, ødelæggelse af kollagen og dannelse af patologiske proteinforbindelser med mucopolysaccharider og hyaluronsyre.

Fibrinoidprocessen er oftest irreversibel, bliver til sklerose eller hyalinose. Betydningen af ​​fibrinoid hævelse ligger i det faktum, at funktionerne i de væv, hvor denne proces udvikler sig, er tændt.

Hyalinose (hyalin dystrofi)

Med denne type krænkelse af proteinmetabolisme mellem celler fremkommer en homogen, tæt, gennemskinnelig proteinmasse - hyalin.

Dette stof har betydelig modstand: det opløses ikke i vand, alkohol, æter, syrer og baser. Der er ingen særlige reaktioner til påvisning af hyalin. I histologiske præparater farver det rødt med eosin eller magenta.

Hyalinose er ikke altid et patologisk fænomen. Det kan også forekomme som et normalt fænomen, for eksempel i æggestokkene med involution af corpus luteum og atrofi af folliklerne, i arterierne i livmoderen og postpartum-perioden, i miltpulsåren hos voksne dyr. Under smertefulde tilstande observeres hyalinose normalt som resultatet af forskellige patologiske processer. Hyalinose kan være lokal og generel (systemisk).

Lokal hyalin dystrofi

I gamle ar, i kapsler omkring bylder, nekrose og fremmedlegemer aflejres hyaline. Det samme observeres med væksten af ​​bindevæv i atrofierende organer, med kronisk interstitiel inflammation, i blodpropper, fibrøse adhæsioner, i arterier med sklerotiske forandringer.

Ofte manifesterer hyalinose sig ikke på nogen måde under en ekstern undersøgelse af organet og opdages kun under mikroskopisk undersøgelse. I tilfælde, hvor hyalinose er udtalt, bliver vævet tæt, bleg og gennemskinnelig.

Lokal aflejring af hyalin kan være i de egne eller basale membraner af forskellige kirtler (i skjoldbruskkirtlen, brystkirtlen, bugspytkirtlen, i nyrerne osv.), Som oftest forekommer med atrofiske processer og i nærvær af proliferation af interstitielt væv . I disse tilfælde er kirtelvesikler og tubuli omgivet i stedet for en tynd, knap mærkbar egen skal af en tyk, ensartet ring af hyalinstof. Samtidig findes atrofifænomener i epitelceller.

Hyalin degeneration observeres også i organer med et retikulært netværk, hovedsageligt i lymfeknuderne. I dette tilfælde bliver de retikulære fibre til massive tætte tråde, de cellulære elementer mellem dem atrofierer og forsvinder.

Processen består i aflejring langs de retikulære fibre, først af en væske, og derefter af et fortykkende protein, som går sammen med fibrene til en homogen masse. I lymfeknuderne observeres dette oftest med atrofi, kronisk betændelse og tuberkulose. På samme tid svulmer kollagenfibre, smelter sammen i homogene tråde. Celleatrofi.

Generel hyalinose

Denne proces bliver især vigtig, når hyaline aflejres i væggene i blodkarrene. Det vises i intima og i det perivaskulære væv i små arterier og kapillærer. Der er en indsnævring eller fuldstændig udslettelse af karret på grund af fortykkelse og homogenisering af væggen. Medierne atrofierer og erstattes af hyaline masser.

Hyalinose af kar og bindevæv kan forekomme på to måder.

1. Der er en særlig fysisk-kemisk modifikation af det fibrøse stof med dets omdannelse til en homogen hyalinmasse. Fibriller af bindevævsbundter svulmer og smelter sammen, fibrillaritet går tabt, bundter bliver homogene, strukturløse. Efterfølgende smelter nabobundter sammen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​mere omfattende hyalinfelter. Bindevævet får således en meget tæt, ofte bruskagtig konsistens.

2. Hyalinose opstår som følge af øget permeabilitet af blodkar og væv. Der er en sveden af ​​proteinet fra karrenes lumen, proteinet koagulerer, tykner og tager form af en glasagtig tæt masse. Denne proces kaldes plasmaimprægnering eller plasmorrhagia.

Hyalinose er som regel en irreversibel proces, med undtagelse af hyalinisering af arbindevæv, hvor løsning og resorption af hyalin er mulig. Hvis processen er lokal, er der ingen særlige funktionelle lidelser. Med en betydelig generel hyalinose forstyrres organernes funktioner, især blodkar.

Amyloidose (amyloid degeneration)

Processen består i aflejring af et proteinstof i vævene, som i kemisk sammensætning ligner globuliner (amyloidprotein). Stoffet er tæt, homogent, gennemskinnelig, modstandsdygtigt over for syrer, baser, mavesaft, autolyse og forrådnelse. Amyloid ligner på mange måder hyalin, men adskiller sig fra det og andre proteiner i nogle kemiske reaktioner.

Reaktion med jod og svovlsyre. Hvis snitfladen af ​​et organ, der har gennemgået amyloidose, behandles med Lugols opløsning, bliver områderne med ophobning af amyloid rødbrune eller brunbrune. Ved efterfølgende eksponering for 10 % svovlsyre får amyloidet en blåviolet farve og bliver efter et stykke tid en snavset grøn.

· Farvning med methylviolet og ensianviolet giver en rød farve til amyloid og violet til væv.

Congo rød plet. Amyloid pletter brun-rød, mens væv er lyserødt eller slet ikke plettet.

Nogle gange giver disse reaktioner ikke positive resultater. Dette forklares af ændringer i den kemiske sammensætning af amyloid. Det ikke-farvede amyloide stof kaldes achroamyloid. Dens aflejringer ligner hyalin.

Med aflejring af små mængder amyloid ændres organets udseende ikke. Hvis processen bliver udtalt, øges organet, bliver tæt, sprødt, anæmisk; på snittet har et ejendommeligt gennemskinnelig, voksagtigt eller fedtet udseende. Mikroskopi viser, at i begyndelsen aflejres amyloidstoffet sædvanligvis i væggene i små blodkar, under den argyrofile endotelmembran, samt langs retikulære fibre og under endotelets basalmembran.

Amyloid degeneration kan være almindelig, udbredt, når processen fanger flere organer. I andre tilfælde er det lokalt: begrænset til et hvilket som helst sted.

Amyloidose af milten er follikulær og diffus.

A. I follikulær form opstår amyloidaflejringer først langs periferien af ​​folliklerne i reticulum, og spredes derefter til hele folliklen. Lymfocytter udstødes.

Den centrale arterie er fortykket, har et homogent udseende. Makroskopisk er milten moderat forstørret. Afsnittet viser ændrede follikler i form af korn af kogt sago ("sagomilt").

B. I den diffuse form aflejres amyloid i folliklerne og rødt pulpa. Til at begynde med opstår separate, uregelmæssigt formede øer, som derefter smelter sammen til en sammenhængende masse. Celleatrofi. Milten er forstørret, tæt (kun hos heste dejagtig). Snitfladen er lys rødbrun i farven og ligner en skinke ("fedtet, eller skinke, milt").

amyloidose i leveren. Ændringer spredes fra periferien til midten af ​​lobulerne. Indledningsvis aflejres amyloid mellem endotelet af intralobulære kapillærer og leverstråler såvel som i væggene af interlobulære kar. Efterhånden som processen øges, dannes kontinuerte områder af amyloidmasser, og levercellerne atrofierer. Leveren er forstørret, tæt, lysebrun. Kun hos heste er den flabet og kan let rives i stykker.

Amyloidose af nyrerne. Processen begynder med glomeruli. Amyloid aflejres under de argyrofile intima-membraner i arterierne, arteriolerne og vaskulære sløjfer i glomeruli. Klumper samler sig, klemmer løkkerne. Gradvist erstattes hele glomerulus med amyloid. Amyloidose spredes også i væggene i karrene i cortex og medulla under membranen af ​​det rørformede epitel. I tubuliets epitel opstår dystrofiske ændringer og atrofi. Nyrerne er forstørrede, tætte, snitoverfladen er voksagtig. Årsagerne til amyloid degeneration er forskellige. Disse omfatter kroniske infektionssygdomme, hvor suppuration og nekrose forekommer, såsom actinomycosis, tuberkulose; mindre ofte forekommer det i kroniske sygdomme, der opstår uden suppuration og nekrose. Årsagen til amyloidose kan være langvarig og rigelig indtagelse af proteinrige fødevarer (for eksempel slagtegæs). Som regel observeres denne type dystrofi hos heste - serumproducenter.

Resultatet af generel amyloidose er ugunstigt, da dystrofiske ændringer forekommer i de ændrede organer, atrofi og nekrose af parenkymet.

Blandede dysproteinoser

Blandet dysproteinose er en krænkelse af cellens proteinmetabolisme og det intercellulære stof. Dystrofiske processer opstår, når der er en krænkelse af metabolismen af ​​komplekse proteiner - nukleoproteiner, glycoproteiner og kromoproteiner.

Overtrædelse af nukleoproteinmetabolisme

Nukleoproteiner er opbygget af proteiner og nukleinsyrer (DNA og RNA). Slutproduktet af nukleoproteinmetabolisme er urinsyre og dens salte. Under normale forhold udskilles disse henfaldsprodukter i en opløst tilstand fra kroppen hovedsageligt af nyrerne. I strid med metabolismen af ​​nukleoproteiner forekommer overdreven dannelse af urinsyre, og dens salte deponeres i vævene; dette ses ved urinsyrediatese og urinsyreinfarkt i nyrerne.

Urinsyrediatese er aflejring af urinsyresalte i forskellige væv og organer. Dette ses sædvanligvis på de artikulære overflader af fingrene i ekstremiteterne, i sener, i brusk i auricle, nyrer og på serøse integumenter. På stedet for aflejring af krystaller af urinsalte gennemgår vævselementer nekrose, en inflammatorisk reaktion udvikler sig omkring de døde områder med væksten af ​​bindevæv.

Oftere bliver fugle (kyllinger, ænder) syge med urinsyrediatese, sjældnere - pattedyr. Hos fugle aflejres uratsalte i form af en tyk hvidlig masse på de serøse membraner i bughulen, på hjertesækken og epicardiet, i nyrerne og på tæernes ledflader. Under overlejringerne afsløres et betændt serøst dæksel. Nyrerne er forstørrede, prikket med en hvidlig belægning, og hvidlig-grå eller gullig-hvid foci findes på snitfladen. Under mikroskopet er strålende uratkrystaller synlige; epitelet af nyretubuli er i en tilstand af granulær degeneration og nekrose, og stromaet er infiltreret med lymfoide og kæmpeceller. En læsion karakteriseret ved aflejring af urinsyresalte i tæernes led kaldes gigt. I dette tilfælde svulmer leddene, deformeres, tætte knuder dannes.

Urinsyrenyreinfarkt er en fysiologisk tilstand, der opstår hos nyfødte dyr i de første syv dage, hvorefter den forsvinder. Dette skyldes ændringen i metaboliske processer. I blodet stiger koncentrationen af ​​urinsyre midlertidigt, som ikke når at blive helt udskilt fra kroppen med urin. Makroskopisk er der på overfladen af ​​nyrernes snit i medulla placeret rødgule striber radialt, som er en ophobning af urinsalte i lumen af ​​de direkte tubuli og i nyrernes stroma. Hos voksne dyr, med betændelse og nekrose af slimhinden i blæren og nyrebækkenet, kan der være en skorpedannelse (indskudt) af urinsyresnegle i dødt væv.

Aflejringen af ​​urinsyre i organerne forårsager irreversible (nekrotiske) ændringer i det berørte væv.

Forstyrrelse af glykoproteinmetabolisme

Glycoproteiner er komplekse proteinforbindelser med polysaccharider indeholdende hexoser, hexosaminer og hexuronsyrer.

Slimhindedegeneration som en patologisk proces forekommer i epitelcellerne i slimhinderne, celler i en række kirtler og bindevæv. Det er en konsekvens af en krænkelse af metabolismen af ​​glucoproteiner og er karakteriseret ved ophobning af muciner og mucoider i cellerne. I epitelet kan slimhindedegeneration være resultatet af hypersekretion af slimkirtlerne med øget afskalning af epitelceller og deres transformation til en slimlignende masse. I slimhindedegenerationens bindevæv blotlægges et interstitielt stof, hvori mucoide stoffer ophobes.

I nærvær af vand svulmer slimet, og når eddikesyre eller alkohol tilsættes, udfældes det og falder ud i form af et tyndt, sart fibernetværk. Heri adskiller slim sig fra slimlignende stoffer (slimhinder), der dannes i væv både under normale og patologiske forhold. Slim har ligesom amyloid metakromosi. Så når det farves med cresylviolet, thionin, farves normalt væv blåt, og slim farves rødt.

Slimhindegenerering af epitelceller kommer godt til udtryk ved katarral betændelse i slimhinderne, især åndedræts- og fordøjelsesorganerne. Under fysiologiske forhold sker udskillelsen af ​​slim - et produkt af udskillelsen af ​​bægerceller - som følger. Først dukker de mindste gennemsigtige dråber af slim op i cellerne, som sammensmelter med hinanden og danner dråber af større størrelse. Cellen øges i volumen, svulmer, og til sidst hældes slimet ud i form af en hemmelighed, hvorefter cellen kollapser og genopretter sit tidligere udseende. Så begynder der igen at dukke dråber af slim på den.

Slimdegeneration af epitelceller er ledsaget af øget dannelse og adskillelse af slim, nekrose og afvisning af døde epitelceller, hvis rester er blandet med slim.

Slimhindedegeneration kan påvirke forskellige typer bindevæv, herunder brusk og knogler, samt tumorer af bindevævstypen. I bindevævet er der hævelse og så at sige opløsning af fibriller.

I knoglerne med slimdegeneration forsvinder først kalk, og derefter bliver osteoidstoffet flydende. Under mikroskopet fremstår det ændrede væv som en homogen, strukturløs masse, hvorfra der under påvirkning af syrer og alkohol falder mucintråde ud. Den mest almindelige årsag, der bidrager til udseendet af bindevævsslimhindedystrofi, er en krænkelse af vævstrofisme i kroniske infektionssygdomme, forgiftninger, lidelser i de endokrine kirtler og tumorer.

Når årsagerne til slimhindedegeneration elimineres, genoprettes væv.

5. Krænkelse af udvekslingen af ​​kromoproteiner (pigmenter). Eksogene og endogene pigmenter

Alle væv og organer af dyr er karakteriseret ved en vis farve - pigmentering. Nogle pigmenter er i vævene i opløst tilstand, mens andre har form af granulære, amorfe og krystallinske aflejringer. Alle af dem er dannet af kroppen selv, findes under fysiologiske forhold og kaldes endogene. Derudover kan pigmenter fra det ydre miljø, der normalt ikke er karakteristiske for det, under visse patologiske forhold trænge ind i kroppen af ​​et dyr og en person. De kaldes eksogene.

Endogene pigmenter er underopdelt i tre grupper afhængigt af kilden til deres dannelse.

1. Hæmoglobinogene, som opstår fra hæmoglobin under dets forskellige transformationer. Disse omfatter ferritin, hæmatoidin, hæmosiderin og bilirubin undersøgt i patomorfologi.

2. Proteinogene pigmenter, der ikke er relateret til hæmoglobin og er derivater af tyrosin og tryptofan. Disse omfatter melanin, andrenochromer og pigmentet i enterochromaffinceller.

3. Lipidogene pigmenter forbundet med fedtstofskiftet. Disse omfatter lipokromer, lipofuscin og ceroid.

Hæmoglobinogene pigmenter dannes som et resultat af den fysiologiske og patologiske nedbrydning af erytrocytter, som omfatter det højmolekylære kromoprotein hæmoglobin, som giver blodet en bestemt farve.

Ferritin er et reservejernprotein. Det dannes ud fra kostens jern i tarmslimhinden og bugspytkirtlen og under nedbrydningen af ​​røde blodlegemer og hæmoglobin i milten, leveren, knoglemarven og lymfeknuderne. I disse organer kan det isoleres ved en histokemisk reaktion på preussisk glasur.

Hemosiderin er et finkornet, amorft jernholdigt pigment af gyldenbrun eller brun farve. Den er lokaliseret intracellulært, og i tilfælde af cellehenfald ligger den frit i vævene. Hæmosiderin dannes af celler under fagocytose af erytrocytter eller fra hæmoglobin opløst i plasma. Forekomsten af ​​hæmosiderin i væv kaldes hæmosiderose, som kan være generel og lokal.

Generel hæmosiderose forekommer ved intravaskulær hæmolyse, for eksempel med sepsis, infektiøs anæmi hos heste, piroplasmose og med visse forgiftninger (arsen, fosfor osv.). Hæmoglobin frigivet fra erytrocytter opløses i plasma og udskilles delvist i urinen. Den anden del absorberes af retikuloendotelcellerne og bliver til hæmosiderin, generel hæmosiderose opstår. Hæmosiderin dannes kun intracellulært. Hæmosiderinaflejringer forekommer primært i milten, derefter i leveren, knoglemarven, lymfeknuderne og også i nyrerne i rækkefølge efter udskillelsesfunktion. Disse organer tager hæmosiderin, findes i retikuloendotelceller og i epitelet af nyrernes indviklede tubuli. Hemosiderin er opløseligt i syrer, uopløseligt i alkalier, alkohol og ether, misfarves ikke med hydrogenperoxid. Følgende reaktioner bruges til at differentiere hæmosiderin fra andre intracellulære indeslutninger.

Perls-reaktion: når histologiske snit behandles med kaliumferricyanid (gult blodsalt) i nærværelse af saltsyre, bliver pigmentet grønblåt ("Berlin-glasur").

Ved tilsætning af ammoniumsulfid bliver hæmosiderin sort, og ved yderligere behandling med kaliumferricyanid og saltsyre bliver pigmentet blåt ("turnbull blue").

Lokal hæmosiderose er noteret med ekstravaskulær hæmolyse af erytrocytter, som observeres med blødninger. Hæmosiderin akkumuleres i cytoplasmaet af celler langs periferien af ​​blødningen.

Hæmatoidin dannes også ved nedbrydning af hæmoglobin. Dette pigment indeholder ikke jern, har form af krystaller, der ligner rombiske formationer eller ligner bundter af lyse orange nåle. Med ophobning af pigment opstår forskellige figurer i form af stjerner, panicles, sheaves osv. Mindre almindeligt forekommer hæmatoidin i form af amorfe korn eller klumper. Dette pigment opløses i alkalier, nedbrydes med stærke salpeter- og svovlsyrer, er vanskeligt at opløse i alkohol og æter og misfarves ikke med hydrogenperoxid.

Hæmatoidin dannes i de centrale dele af blødninger, hvor der ikke er celler og iltadgang.

Bilirubin. Dette pigment dannes konstant og gennemgår konstant forskellige transformationer, der deltager i metabolismen af ​​en normal organisme. Det dannes i det retikuloendoteliale system under den fysiologiske ødelæggelse af røde blodlegemer, kommer ind i leveren, og der indgår det i galden, der dannes af levercellerne. Bilirubin opløses i galden og forårsager dens karakteristiske farvning. I sine egenskaber er dette pigment tæt på hæmatoidin og giver en positiv Gmelin-reaktion: når det udsættes for salpetersyre, dannes farvede ringe. Normalt findes galde i galdegangene og galdeblæren, hvorfra den udskilles i tolvfingertarmen. Under patologiske forhold forstyrres den normale dannelse og sekretion af galde; bilirubin kommer ind i blodbanen, som er ledsaget af farvning af væv i gult. En sådan gul farvning af alle organer, og især øjnenes sclera, synlige slimhinder, serøse integumenter og intima i blodkar, kaldes gulsot, som er opdelt i tre typer efter oprindelse og patogenese: hæmolytisk, parenkymal og mekanisk.

· Hæmolytisk gulsot opstår ved intravaskulær hæmolyse af røde blodlegemer. Store mængder hæmoglobinnedbrydningsprodukter trænger ind i cellerne i retikuloendotelsystemet. Bilirubin eller et pigment tæt på det, som trænger direkte ind i blodet, produceres således intensivt.

Parenchymal gulsot er forårsaget af en krænkelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren, som opstår som følge af en krænkelse af levercellernes funktion. Disse celler mister deres evne til at udskille galde i galdekapillærerne, så galden diffunderer ind i blodet gennem blodets vægge og lymfekapillærer. Årsager til parenkymal gulsot er forskellige. Disse er hovedsageligt smitsomme sygdomme og forgiftninger.

Proteinogene pigmenter omfatter melanin, andrenochomas og enterohominisk cellepigment.

Melanin - dette pigment bestemmer farven på huden, hår, fjerdragt af fugle, øjne. Normalt afhænger indholdet af melanin af dyreart, race, alder og dets individuelle egenskaber. Mikroskopisk findes melanin i form af brune eller sorte korn, der ligger i cellernes protoplasma. Kemisk indeholder melanoprotein svovl, kulstof og nitrogen, men er blottet for jern og fedt. Det opløses ikke i syrer og baser, det bliver sort med sølvnitrat og misfarves på grund af brintoverilte. Dannelsen af ​​melanin sker i cellerne i det malpighiske lag af epidermis og nethinden. De celler, der producerer melanin, kaldes melanoblaster.

Overtrædelser af melanogenese manifesteres ved øget dannelse af melanin, dets akkumulering på usædvanlige steder, forsvinden eller fravær af pigment. Disse lidelser kan være erhvervede eller medfødte og kan være udbredte eller lokale.

Overdreven dannelse af melanin i huden og dets aflejring i de indre organer kaldes generel melanose. Det forekommer oftere hos kvæg og småkvæg, især hos kalve og får. Det antages, at denne proces er af foderoprindelse. Melanin aflejres i leveren, lungerne og serøse integumenter, sjældnere i membranerne i hjernen og rygmarven, som bliver mørkebrune eller brunsorte.

Lokal overdreven pigmentering af huden er forbundet med godartet eller ondartet overvækst af melanoblaster med dannelse af melanomer.

De forekommer ofte hos grå heste og hunde. Kilderne til deres udseende er fødselsmærker.

Medfødt utilstrækkelig dannelse af melanin eller dets fuldstændige fravær i kroppen kaldes albinisme. Denne tilstand er karakteristisk for nogle arter og racer af dyr (hvide mus, rotter, kaniner osv.).

Lokal medfødt depigmentering af huden omtales som vitiligo. I nogle tilfælde, efter langvarig betændelse og andre læsioner (sår, sår, utilsigtet sygdom hos heste), dannes der ikke-pigmenterede pletter på huden, kaldet leukodermi.

lipidogene pigmenter. Disse omfatter lipokromer, lipofuscin og ceroid. De indeholder fedt- og proteinstoffer.

Lipofuscin er et glycolipoprotein, der ligner korn eller klumper af brun farve. Dens dannelse er forbundet med en oxidativ proces - autooxidation af fosfolipider og fedtstoffer. Rødfarvet med Sudan III og skarlagen, reagerer ikke på jern. Det opløses ikke i syrer og baser; fra sølvnitrat, i modsætning til melanin, sortner den ikke. Hos dyr findes lipofuscin i hjerte-, skelet- og glatte muskler, nyrer, binyrer, lever, nerveceller, sædblærer og testikler.

Patologisk pigmentering med lipofuscin manifesterer sig normalt med atrofi af hjertemusklerne, leveren, nyrerne og i cellerne i centralnervesystemet.

Pigmenterne af hæmofuscin, der findes i leveren hos heste med infektiøs encephalomyelitis, og ceroid, hvis dannelse er forbundet med hypovitaminose E, er identiske i fysisk-kemiske sammensætning til lipofuscin.

Lipokromer er gule pigmenter, der giver en gul farve til fedtvæv, binyrebark, æggeblomme, blodserum osv. Lipokromer omfatter også lutein, pigmentet i den gule æggestokke. Disse pigmenter opløses i reagenser - fedtopløsningsmidler og er et lipid, hvori farvede kulbrinter - carotenoider og flaviner er opløst. Dannelsen af ​​lipochrome og lutein er forbundet med metabolismen af ​​fedt og proteiner. Med atrofi af fedtvæv hos gamle og underernærede dyr får fedt en rig gul farve.

eksogene pigmenter

Dette er navnet på forskellige farvede stoffer, der kommer ind i kroppen fra det ydre miljø, som kan ændre organernes naturlige farve eller give dem en anden nuance. Oftest observeres eksogene pigmenter i lungerne, regionale lymfeknuder, sjældnere i milten, leveren og nyrerne. Aflejringen af ​​fremmede materialer i lungerne kaldes pneumokoniose. Dette kan observeres, når dyr opholder sig i længere tid på steder, hvor luften er forurenet med støvpartikler af forskellig oprindelse. Det vigtigste er afstøvning af lungerne med kulstøv - antrakose.

Under lungehinden og inde i lungelapperne er der ophobninger af kul i form af sorte områder eller i form af diffus støv. Under mikroskopet er trækulspartikler synlige omkring blodkar, i det alveolære epitel og i interstitium. Kulstøv ophobes også i de mediastinale og bronchiale lymfeknuder. Med en betydelig aflejring af kulpartikler kan deres virkning forårsage inflammatoriske ændringer i lungerne, efterfulgt af spredning af bindevæv. Når lungerne er støvet med kalkpartikler, opstår der hvidlige foci (chalicosis). Hvis lungerne bliver støvede af silica, aluminiumoxid eller kvartsklumper, opstår der silikose, som er ledsaget af sklerose i lungerne.

I tilfælde af langvarig behandling af dyr med lægemidler, der indeholder sølv, deponeres sidstnævnte i epitelet af de vaskulære glomeruli, i basalmembranen af ​​nyretubuli (renal argyrose). Sølvsalte findes også i leveren, Kupffer-celler og i væggene i blodkarrene. Makroskopisk får væv med argyrose en grå (stål) farve.

Hvordan kan du overspise før dystrofi. Vores krop består af forskellige væv, men to af dem er kendt af alle – kropsfedt og muskler. Der er blevet sagt meget om kropsfedt, og alt er ikke det bedste, også om muskler - kun med den mest velvillige attitude.Dette er to