Hvorfor udvikler essentiel hypertension sig, og hvordan viser den sig hos voksne? Patogenese af arteriel hypertension skema

Og kar blandt alle patologier optager et af de første steder, der forårsager patienters død. Arteriel hypertension er oftest diagnosticeret, men der er også essentiel hypertension. Hvad er forskellen mellem disse to patologier, hvad er symptomerne og behandlingerne? Lad os se nærmere på dette spørgsmål.

Hvad er essentiel hypertension

Denne patologi er en form for arteriel hypertension. Patienter går til lægen om forhøjet blodtryk. Hvis indikatorerne kun lejlighedsvis stiger til 140 mm. rt. Art., så er det for tidligt at tale om sygdommen, men med en støt stigning diagnosticerer læger "essentiel arteriel hypertension". For at ordinere terapi er det nødvendigt at fastslå årsagerne, der er blevet provokatører af denne tilstand. Også valget af behandlingstaktik påvirkes af sygdommens form og udviklingsgrad.

Mange mennesker har et spørgsmål: "Hvad er forskellen mellem essentiel hypertension og arteriel hypertension?". En specialist kan svare på det sådan: den første form er primær, men den anden udvikler sig oftest på baggrund af mange kroniske patologier. Den væsentlige form er af stor fare på grund af den konstante progression, som fører til skader på de indre organsystemer. Med hypertension er det nok at slippe af med den underliggende patologi for at eliminere symptomerne på sygdommen.

I den internationale klassifikation af sygdomme har essentiel hypertension også sin egen kode (ICD-10). For at ordinere effektiv behandling skal lægen fastslå årsagen til patologien.

Sygdommens ætiologi

Indtil nu er de nøjagtige årsager til udviklingen af ​​denne sygdom endnu ikke blevet fastslået. De fleste læger er af den opfattelse, at begyndelsen af ​​udviklingen af ​​hypertension er fremkaldt af nogle faktorer, og overgangen af ​​sygdommen til en stabil form påvirkes af andre. Essentiel primær hypertension kan være forårsaget af:

• Aldersrelaterede ændringer i kroppen. Når vi bliver ældre, bliver blodkarrene mindre elastiske.
• stressende situationer.
• Overgangsalderen hos kvinder.
• Alkohol misbrug.
• Rygning.
• Ernæringsmæssige fejl.

• Overvægtig.
• Brugen af ​​store mængder salt.
• Køn (det er blevet fastslået, at den mandlige befolkning lider af denne patologi meget oftere).

Andre risikofaktorer omfatter:

• Påvirkning af negative miljøfaktorer.
• Lav fysisk aktivitet.
• arvelig disposition. Hvis en af ​​de pårørende har denne sygdom, så stiger risikoen for at udvikle sygdommen markant.

Hvis ovenstående årsager tilføjes til risikofaktorerne, så kan det siges med næsten 100% sikkerhed, at essentiel hypertension vil udvikle sig i en person uden fejl.

Symptomer på sygdommen

Ganske ofte udvikler denne patologi sig asymptomatisk, bortset fra en let stigning i blodtrykket. Indikatorer kan nå 140-150 mm. rt. Kunst. - øvre tryk og 90-95 - lavere.

Vi har diskuteret, hvad essentiel hypertension er. Symptomer på sygdommen kan være som følger:

• En hovedpine opstår, oftest er den lokaliseret i baghovedet og panden.
• Cardiopalmus.
• Der er svimmelhed.

• Der er støj i ørerne.
• Dobbeltsyn i øjnene.
• Øget træthed.
• Irritabilitet.
• Kronisk træthed udvikler sig.

Hvis du ikke er opmærksom på disse symptomer, begynder sygdommen gradvist at udvikle sig, indre organer vil lide.

Målorganer for essentiel hypertension

Sygdommen har flere udviklingsstadier, og vi vil helt sikkert overveje dem lidt senere, men for nu vil vi nævne de organer, der oftest lider, hvis en person er diagnosticeret med hypertension (essentiel hypertension).

1. Hjerte. Under udviklingen af ​​patologi oplever hjertemusklen en stærk belastning, som et resultat bliver væggene i venstre ventrikel tykkere. Hjertet har brug for en øget blodforsyning, og reserven reduceres på grund af højt tryk. Dette kan føre til myokardieinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser og andre komplikationer.
2. Hjernen begynder allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​sygdommen at lide af iltmangel. Derfor begynder patienterne at føle støj, svimmelhed.
3. Omgår ikke patologi og nyrer. Sklerose af nyrekarrene udvikler sig, hvilket fører til en krænkelse af deres funktion. Som følge heraf kan der udvikles nyresvigt.
4. Blodårer.

Hvis du ikke træffer passende foranstaltninger, kan alvorlige konsekvenser ikke undgås.

Stadier af udvikling af hypertension

Hypertension, der er afgørende for dens udvikling, gennemgår flere stadier:

1. I den første fase stiger trykket nogle gange, oftest sker dette efter stærk fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig overbelastning. De indre organer påvirkes ikke, og der er praktisk talt ingen komplikationer. Denne periode kan vare i flere år.
2. Den anden fase er allerede præget af en vedvarende stigning i trykket. Indikatorer vender tilbage til det normale efter at have taget medicin. Periodisk observerede hypertensive kriser. Målorganer begynder at lide af højt tryk.
3. Den tredje fase er den mest alvorlige, højt blodtryk kan kun elimineres ved at kombinere forskellige lægemidler. Hypertensive kriser, slagtilfælde, hjerteanfald, angina pectoris er ofte diagnosticeret. Der kan være nethindeblødning.

Ud over stadierne har sygdommen også en grad af udvikling. Der er kun tre af dem:

• Essentiel hypertension af 1. grad. Indikatorerne varierer fra 140 til 160 mm. rt. Kunst. (SBP) og fra 90 til 99 (DBP).
• 2 grader - fra 160-180 (SBP) og op til 100-110 (DBP) mm. rt. Kunst.
• Den tredje grad diagnosticeres, hvis det øvre tryk er mere end 180 mm. rt. Art., og den lavere - mere end 110.

Terapi vælges under hensyntagen til både stadium og graden af ​​sygdommen.

Diagnose af sygdommen

For at terapien skal være så vellykket som muligt, er det nødvendigt at kontakte en specialist så hurtigt som muligt. Diagnosen "essentiel hypertension" stilles ikke kun på grundlag af en samtale med patienten - det er nødvendigt at gennemgå en række undersøgelser, der vil bekræfte lægens mistanke.

Under samtalen lytter lægen til klager, finder ud af, under hvilke omstændigheder en stigning i trykket opstår. Det er meget vigtigt for en specialist at finde ud af tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer, såsom dårlige vaner, arvelig disposition, spisevaner.

Patientundersøgelse er påkrævet. Lægen måler trykket, lytter til hjerteslag for lyde og rytmeforstyrrelser og sender derefter patienten til at tage prøver:

• Generel blodanalyse. Med udvikling af hypertension observeres en stigning i leukocytniveauet, ESR. Biokemisk analyse vil vise niveauet af metaboliske processer.
• Analyse af urin. I strid med funktionen af ​​nyretubuli blev proteinuri påvist.

Ikke kun tests hjælper med at diagnosticere sygdommen, men også nogle forskningsmetoder:

1. Kardiogram af hjertet. Det muliggør tidlig påvisning af venstre ventrikulær hypertrofi.
2. Echo KG gør det muligt at vurdere hjertets størrelse, dets struktur, for at analysere ventilernes funktion.
3. Radiografi afslører aterosklerotiske ændringer, lidelser i lungevævet.
4. 24-timers blodtryksovervågning udføres ved hjælp af en speciel anordning, der er fastgjort til patientens bælte og forbundet til manchetten på skulderen.
5. Øjenlægen foretager en undersøgelse af fundus.
6. Koronar angiografi er ordineret i nærvær af angina pectoris hos en patient, såvel som efter et myokardieinfarkt.
7. MR er nødvendig, hvis der er mistanke om en neurogen oprindelse af sygdommen. For eksempel, med hjernetumorer, hjerneskader, kan blodtrykket stige.
8. Computertomografi af nyrerne er nødvendig, hvis der er mistanke om en tumor i dette organ, såvel som ondartede patologier i binyrerne.

Kun ved at evaluere resultaterne af alle disse undersøgelser og analyser kan en specialist stille (eller afvise) diagnosen "essentiel hypertension". Behandling er ordineret under hensyntagen til egenskaberne ved patientens krop, samtidige sygdomme, stadiet og graden af ​​udvikling af patologien.

Behandling af essentiel hypertension

Hvis sygdommen er diagnosticeret, bør behandlingen være omfattende. Oftest er den lang, nogle gange går regningen ikke i måneder, men i årevis. Terapi udføres i flere retninger:

1. Livsstilsændring.
2. Medicinsk terapi.
3. Ikke-medikamentelle behandlingsmetoder.
4. Etnovidenskab.

Enhver behandling bør udføres under tilsyn af en læge.

Vi ændrer måden at leve på

Hvis væsentlig arteriel hypertension er i det indledende udviklingsstadium og manifesterer sig i en mild grad, vil lægen højst sandsynligt ikke skynde sig at ordinere medicin. Enhver terapi er umulig, hvis du ikke tilpasser din livsstil. Du bør følge enkle anbefalinger:

1. Fjern alkohol og nikotin fra dit liv. Stoffer indeholdt i alkoholholdige drikkevarer og cigaretter har en negativ effekt på blodkar og forstyrrer deres struktur.
2. Begræns saltindtaget: overskydende natriumchlorid bevarer væske i kroppen, hvilket fører til en stigning i cirkulerende blodvolumen.
3. Vær opmærksom på din kost: udeluk røget kød, pickles, stegt og fed mad. Indfør flere friske grøntsager og frugter i kosten, det er tilrådeligt at spise oftere, men i små portioner. For at reducere dårligt kolesterol skal du øge mængden af ​​planteføde.
4. Der kræves fysisk aktivitet, selv regelmæssig motion kan gavne kroppen. Alle professionelle sportsaktiviteter er kun tilladt med en læges godkendelse.
5. Bring din kropsvægt tilbage til normal.

Hvis sygdommen kun udvikler sig, normaliserer en ændring i livsstil ofte alle processer i kroppen, og patologien skrider ikke frem.

Behandling af hypertension med medicin

Hvis sygdommen skrider frem, observeres målorganskader, så er effektiv lægemiddelbehandling uundværlig. Læger, hvis diagnosen "essentiel hypertension" er bekræftet, er følgende lægemidler ordineret:

1. ACE-hæmmere og ARA II. Simpelthen uundværlig, hvis du vil beskytte indre organer mod udsættelse for højt tryk. Denne gruppe af lægemidler inkluderer: Prestans, Zokardis, Lorista.
2. Calciumantagonister og betablokkere. Disse lægemidler, som inkluderer "Nebilet", "Betaloc", reducerer tonen i blodkarrene, reducerer deres modstand.
3. Hvis der er ødem, kan du ikke undvære diuretika, såsom Diuver, Arifona. Disse lægemidler hjælper med at fjerne overskydende væske fra kroppen.
4. Lægemidler, der hjælper med at bekæmpe virkningerne af angina pectoris, hjerteanfald og andre komplikationer.

Enhver medicin er ordineret under hensyntagen til kontraindikationer og egenskaber for hver patient, så der er ingen enkelt ordning til behandling af hypertension. Meget ofte ordineres flere lægemidler på samme tid, som supplerer hinandens handling.

Hver patient skal forstå, at hvis han har essentiel hypertension, vil behandlingen være i gang hele livet. Det er en fejl at annullere terapi, når der opstår mærkbare forbedringer: Som regel forværres tilstanden igen meget hurtigt efter seponering af lægemidler.

Ikke-medikamentelle behandlinger

Betydelig hjælp til behandling ydes af metoder, der ikke er relateret til brugen af ​​stoffer:

• Akupunktur.
• Autotræning.
• psykoterapi sessioner.
• Elektrosøvn.

Traditionel medicin mod hypertension

Hvis du supplerer lægemiddelbehandling med alternative metoder til behandling af hypertension, vil effektiviteten stige betydeligt. Lad os nævne de mest populære opskrifter:

1. Kombiner i lige store mængder 800 ml roejuice og honning, tilsæt 1 liter vodka. Infunder i to uger på et mørkt sted. Tag 2 spiseskefulde tre gange om dagen.
2. Før måltider, tag en blanding af løgjuice, honning og citronskal i lige store forhold.
3. Tag 100 gram tranebær, honning og citron, bland og tag i to uger.

På trods af sikkerheden ved folkeopskrifter er det bedre at konsultere din læge, før du bruger dem, især i nærvær af kroniske patologier.

Komplikationer af sygdommen

Hvis du ikke tager behandlingen af ​​sygdommen alvorligt, vil komplikationerne til essentiel hypertension ikke være længe om at komme, og der er en hel del af dem:

1. Hypertensiv krise, hvor der er en kraftig stigning i blodtrykket. Desuden skal det bemærkes, at for nogle kan en sådan tilstand forekomme med indikatorer på 180 mm. rt. Kunst, og nogle og 160 nok. Ud over en trykstigning rapporterer patienterne om en alvorlig hovedpine, tinnitus.
2. Et "hypertonisk hjerte" udvikles, mens muskelvæggene bliver tykkere, og kontraktiliteten falder. Risikoen for at udvikle et hjerteanfald, hjertesvigt øges.
3. Med hypertension kan skader på nyrerne ikke undgås.
4. Nervesystemet er påvirket, slagtilfælde er ikke ualmindeligt.
5. Som et resultat af udviklingen af ​​hypertension lider øjets fundus.
6. Lungeødem.

Hvis patienten er diagnosticeret med nogen af ​​komplikationerne, er akut indlæggelse påkrævet. Oftest sker dette, hvis patienten ikke følger lægens anbefalinger, tager uregelmæssigt medicin.

Hvordan man forhindrer udviklingen af ​​hypertension

Enhver sygdom kan forebygges, og det gælder også essentiel hypertension. Det vigtigste er konstant at overvåge blodtryksindikatorer, dette gælder især i forhold til følgende kategorier af mennesker:

• patienter, der ofte oplever hovedpine, svimmelhed, næseblod.
• Den kvindelige halvdel af befolkningen i overgangsalderen.
• Patienter efter kirurgiske indgreb.
• Lider af nyresygdom.
• Mennesker, der er stressede og overanstrengte.

Du kan forhindre sygdommen, hvis du følger følgende anbefalinger:

• Afbalancere din kost. Eliminer fed og røget mad, animalsk fedt, reducer saltindtaget.
• Undgå stærk fysisk anstrengelse.
• At leve en aktiv livsstil.
• At nægte fra dårlige vaner.
• Overvåg kropsvægt.
• Undgå psyko-emotionel stress.
• Overvåg blodtryksaflæsninger.

Efter at have studeret den medicinske litteratur kan du finde information om en eller anden taktik til behandling af højt blodtryk, men en rigtig specialist vil aldrig stole på skabeloner. Terapi bør vælges individuelt hver gang under hensyntagen til ikke kun sværhedsgraden af ​​patologien og dens grad, men også de personlige egenskaber ved patientens krop.

Hypertension er en sygdom, hvor blodtrykket stiger, hvilket fører til forskellige ændringer i organer og systemer. Årsagen til hypertension er en overtrædelse af reguleringen af ​​vaskulær tone. Skelne essentiel (primær) hypertension Primær eller essentiel hypertension, bedre kendt som hypertension, er en kronisk sygdom i sig selv. Hypertension, som navnet antyder, er først og fremmest karakteriseret ved en konstant eller næsten konstant stigning i blodtrykket. Ved hypertension er en stigning i blodtrykket ikke en konsekvens af sygdomme i forskellige organer og systemer i kroppen, men skyldes en overtrædelse af reguleringen af ​​blodtrykket. Hypertension tegner sig for 90-95% af tilfældene af arteriel hypertension.) og symptomatisk hypertension når andre sygdomme er den direkte årsag til forhøjet blodtryk. Symptomatisk hypertension er opdelt i fire grupper: med sygdomme i nyrerne, sygdomme i hjertet og store kar, som følge af skader på centralnervesystemet, med sygdomme i det endokrine system.

Algoritme (stadier) til diagnosticering af hypertension.

Diagnose af hypertension er baseret på anamnese, patientklager, systematiske målinger af blodtryk, laboratoriedata. De vigtigste symptomer på hypertension er: hyppig kraftig stigning i blodtrykket; en stigning i tryk er vanskelig at bringe til normal ved hjælp af stoffer; nogen tid efter faldet under påvirkning af farmakologiske midler stiger trykket igen; hovedpine lokaliseret i baghovedet; næseblod; dyspnø; svimmelhed. I anamnesen er der sådanne parametre som overvægt, mangel på fysisk aktivitet, usund livsstil, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner (rygning, alkoholmisbrug). Hvis der er mistanke om hypertensiv sygdom, ordineres en række laboratorieundersøgelser, der gør det muligt at stille diagnosen. Især omfatter de obligatoriske typer undersøgelser: et elektrokardiogram af hjertet; fundus undersøgelse; blodkemi; ultralydsundersøgelse af hjertet

75. Hypertension. Definition. Prioriteter for indenlandsk medicin i udviklingen af ​​doktrinen om hypertension. Funktioner af subjektive symptomer. Fysiske ændringer i studiet af hjertet og blodkarrene. Data for instrumentelle forskningsmetoder.

GB-resistent stigning i blodtryk fra 140/90 mm Hg. og højere.

Prioriteter for indenlandsk medicin i udviklingen af ​​doktrinen om hypertension.

I begyndelsen af ​​20'erne gav professor G. F. Lang udtryk for det synspunkt, hvorefter essentiel hypertension blev bestemt uden hensyntagen til primær nyreskade og blev betragtet som en konsekvens af kronisk neuropsykisk stress. G. F. Lang illustrerede dette punkt godt i et værk udgivet i 1922.

G. F. Lang anså stigningen i tonen i arteriernes muskulære elementer for at være årsagen til stigningen i tryk, hvilket satte den i direkte forbindelse med de ovennævnte neuropsykiske faktorer. Dette var begyndelsen på doktrinen om den ledende rolle af neuropsykisk traumatisering af centralnervesystemet i oprindelsen af ​​hypertension, som blev udviklet over et kvart århundrede af G. F. Lang og hans skole. Denne retning har radikalt påvirket udviklingen af ​​ideer om hypertension i vores land." (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

I 1986 udgav forlaget "Medicina" den tredje udgave af bogen af ​​G. A. Glezer og M. G. Glezer "Arteriel hypertension". Forfatterne hævder følgende:

"Den neurogene teori om forekomsten af ​​hypertension, udviklet i Sovjetunionen af ​​professorerne G. F. Lang og A. L. Myasnikov og baseret på I. P. Pavlovs lære om højere nervøs aktivitet, modtog den største anerkendelse."

Den bredeste fordeling i vores land af den neurogene teori om forekomsten af ​​hypertension (denne teori har ikke modtaget støtte i udlandet) og fremme af bestemmelserne i denne teori på det højeste videnskabelige medicinske niveau tvinger os til at overveje dette synspunkt i detaljer. Flere kapitler i bogen er viet til dette, hvor der gives beviser for fejlslutningen af ​​den neurogene teori.

”I de senere år er der sket en hurtig ophobning af fakta, der giver grund til at tro, at oprindelsen til primær hypertension går tilbage til udbredt dysfunktion af cellemembraner i forhold til reguleringen af ​​koncentrationen af ​​frit cytoplasmatisk calcium og transmembran transport af monovalente kationer ” (Yu. V. Postnov, SN Orlov, 1987). og denne model for udvikling af hypertension er grundlæggende forkert.

Funktioner af subjektive symptomer

Når de bliver spurgt, klager patienter over hovedpine, fluer foran deres øjne, tinnitus, et signifikant fald i ydeevne, søvnforstyrrelser, irritabilitet. Nogle gange, på trods af en signifikant stigning i blodtrykket registreret under måling, kan der ikke være nogen klager. Episoder med øget tryk kan kombineres med udseendet af retrosternale smerter.

Fysiske ændringer i studiet af hjertet og blodkarrene.

De indledende stadier af sygdommen (uden involvering af målorganer) viser sig muligvis ikke på nogen måde under ekstern undersøgelse. Måling af blodtryk giver dig mulighed for at bestemme niveauet af dets stigning. Nogle gange bestemmes topslaget visuelt.

Percussion. Udvidelse af grænserne for relativ sløvhed i hjertet til venstre på grund af venstre ventrikulær hypertrofi.

Palpation. Topslaget er stigende og intensiveret, forskudt til venstre i forhold til normale grænser på grund af venstre ventrikulær hypertrofi. Pulsen er hård.

Data for instrumentelle forskningsmetoder.

Auskultation. Betoning af II-tonen over aorta er den mest typiske ændring.

EKG. Hjerteaksen er forskudt til venstre. Depression af S-T-segmentet, deformation af T i I og II standardledninger samt V5 - V6.

En røntgenundersøgelse viser en ændring i hjerteskyggen på grund af venstre ventrikelhypertrofi, aortaekspansion.

Åreforkalkning. Risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning. Iskæmisk hjertesygdom (CHD). Kliniske manifestationer af IHD.

Aterosklerose er en patologisk proces karakteriseret ved en komplikation af blodlipider i arteriernes vægge, som er ledsaget af dannelsen af ​​en fibrøs (aterosklerotisk) plak, der indsnævrer karets lumen. Som et resultat udvikler iskæmi af vævene, der leveres af de tilsvarende berørte arterier, med udviklingen af ​​nekrose og sklerotiske processer. Naib. Ofte er de koronare, cerebrale arterier påvirket, sjældnere de perifere arterier.

Risikofaktorer for åreforkalkning:

Hyper-dyslipidæmi (både arvelig og på grund af overdreven indtagelse af animalsk fedt);

arteriel hypertension;

Mangel på fysisk aktivitet;

overskydende kropsvægt;

Hyppig følelsesmæssig overbelastning;

Rygning;

hyperhomocysteinæmi;

Endokrine lidelser (primært diabetes mellitus).

Derudover har patientens køn og alder også betydning.

Der er fem primære kliniske former for IHD:

1) Angina pectoris er karakteriseret ved anfald af typiske retrosternale smerter.

2) Myokardieinfarkt - nekrose af hjertemusklen på grund af en akut uoverensstemmelse mellem myokardiets iltbehov og dets levering (Udvikles med koronar åreforkalkning). Kliniske manifestationer af myokardieinfarkt - smerte, der ligner smerte ved angina pectoris, men meget mere udtalt, med en varighed på mere end 15 minutter, ikke stoppet af nitroglycerin.

3) Hjertesvigt – åndenød, cyanose, tør hvæsende vejrtrækning, hæmoptyse, hævelse af ekstremiteterne, smerter i højre hypokondrium.

4) Overtrædelse af hjerterytmen.

5) Pludselig hjertedød.

Iskæmisk hjertesygdom (CHD). IBS definition. Myokardieinfarkt. Russiske forskeres prioriteter i diagnosticering af myokardieinfarkt. Diagnose af myokardieinfarkt (klinisk og laboratorieinstrumentel). Grundlæggende principper for behandling af patienter med myokardieinfarkt.

Iskæmisk hjertesygdom (IHD) er en sygdom forårsaget af et misforhold mellem myokardiets iltbehov og dets levering; karakteriseret ved indsnævring af lumen i hjertets kranspulsårer (oftest på grund af åreforkalkning)

Ud over aterosklerotisk forsnævring af kranspulsårerne er dannelsen af ​​blodpladeaggregater i disse kar og tendensen til deres spastiske kontraktion vigtig.

Myokardieinfarkt - nekrose af hjertemusklen på grund af en akut uoverensstemmelse mellem myokardiets behov udvikler sig som regel med koronar aterosklerose, ofte ledsaget af trombose i kranspulsårerne.

Et hjerteanfald forekommer oftere hos mænd, for det meste over 50 år, som har risikofaktorer for koronar åreforkalkning.

I hjertet af myokardieinfarkt er en krænkelse af integriteten af ​​kapslen af ​​den aterosklerotiske plaque med frigivelsen af ​​dens indhold (lipidkerne). I dette tilfælde frigives forskellige mediatorer, blodplader og blodkoagulationssystemet aktiveres, hvilket fører til dannelsen af ​​en blodprop.

Myokardieinfarkt på grund af udviklingen af ​​trombose af en stor kranspulsåre blev beskrevet i 1908 af Kiev-klinikerne V.P. Obraztsov og N.D. Strazhesko. De præsenterede hovedsyndromerne ved myokardieinfarkt.

Smertesyndrom;

Hjertesvigt med lungeødem;

Senere blev sådanne manifestationer som alvorlige hjertearytmier og ledningsforstyrrelser beskrevet.

Diagnose af myokardieinfarkt:

patienter er rastløse. I den indledende periode med myokardieinfarkt, på grund af patientens mentale agitation, noteres en stigning i patientens blodtryk, senere erstattet af dets fald. Auskultation af hjertet kan afsløre dæmpetheden af ​​den første tone. Med udviklingen af ​​lungeødem opstår takypnø, og der høres fugtige, fint boblende raser i de nedre dele af lungen.

Ved myokardieinfarkt med en Q-bølge består EKG-forandringer i et fald i amplituden af ​​R, fremkomsten af ​​en bred og dyb Q-bølge og en forhøjning af ST-segmentet, som antager en bueformet form med en bule opad. Efterfølgende forskydes ST-segmentet nedad, og der dannes en negativ T-bølge.

Uden en Q-bølge er der ingen ændringer i QRS-komplekset. EKG-tegn er kun begrænset til udseendet af en negativ T-bølge, som forekommer i mange andre myokardiesygdomme.

Stadier af myokardieinfarkt. Myokardieinfarkt med en Q-bølge opstår i 4 faser:

1) Det mest akutte stadie (de første timer) - en monofasisk kurve (udtalt stigning i ST-segmentet, sammensmeltning med en forstørret T-bølge)

2) Det akutte stadie (2-3 uger) er karakteriseret ved fremkomsten af ​​en patologisk Q-bølge og et fald i amplituden af ​​R-bølgen (ofte forsvinder den helt - der dannes en QS-bølge) Den monofasiske kurve bevares.

3) Subakut stadium (op til 4-8 uger fra begyndelsen af ​​obstruktion) - ST-segmentet vender tilbage til isolinen, den patologiske Q-bølge eller (QS) bevares, T-bølgen er negativ.

4) Det cicatriciale stadium er præget af dannelsen af ​​et ar (postinfarkt kardiosklerose); patologiske Q-bølger, lav-amplitude R-bølger, negative T-bølger kan fortsætte på EKG'et.

Laboratorieændringer: På den anden sygdomsdag opstår neutrofil leukocytose (med et neutrofilt skift til venstre), et fald i indholdet eller fuldstændig forsvinden af ​​eosinofiler fra det perifere blod. Senere på 3-4 dage er der en stigning i ESR.

Behandling: Den indledende opgave er at lindre smerter. (Morfin, Promedol.) Patienten skal akut indlægges på intensivafdelingen. Administrer trombolytisk behandling.

Hjerteiskæmi. IBS definition. Angina. Angina pectoris (dannelsesmekanisme). Diagnose af angina pectoris. Angina i hvile (dannelsesmekanismer).

Iskæmisk hjertesygdom (IHD) er en sygdom forårsaget af et misforhold mellem myokardiets iltbehov og dets levering; karakteriseret ved indsnævring af lumen i hjertets kranspulsårer (oftest på grund af åreforkalkning)

Ud over aterosklerotisk forsnævring af kranspulsårerne er dannelsen af ​​blodpladeaggregater i disse kar og tendensen til deres spastiske kontraktion vigtig.

Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom, karakteriseret ved anfald af typiske retrosternale smerter. Mekanismen for udvikling af angina pectoris er baseret på aterosklerotisk indsnævring af kranspulsåren (en eller flere) - der strømmer ikke nok blod gennem arteriens indsnævrede lumen til at opfylde de øgede behov, især under træning. Diagnosen angina pectoris inkluderer et EKG (ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i venstre brystledninger detekteres - ST-segmentforskydning eller et fald i T-bølgens amplitude). Ekkokardiografi (stigning i størrelsen af ​​venstre ventrikel, zoner med hypokinesi, akinesi og dyskinesi). Laboratorieforskningsmetoder (af særlig betydning er vurderingen af ​​blodlipider, især tilstedeværelsen af ​​hyperkolesteræmi over 5,2 mmol/l. Det er også vigtigt at øge indholdet af LDL i blodet med mere end 3,1 mmol/l og reducere HDL mindre end 1 mmol/l.)

Reumatisme (gigtfeber). Definition. Diagnose (klinisk og laboratorieinstrumentel).

Gigtfeber er en sygdom karakteriseret ved en systemisk inflammatorisk læsion af bindevævet af autoimmun karakter, der involverer hjertet og leddene, initieret af gruppe A beta-hæmolytiske streptokokker.

Diagnostik:

1) Store kriterier:

Arthritis (polyarthritis);

erythema annulare;

Subkutane gigtknuder.

2) Små kriterier:

Feber;

artralgi;

Forekomsten af ​​akut fase indikatorer: leukocytose med et skift til venstre, ESR, øget C-reaktivt protein, dysproteinæmi (øgede α 2 - og γ-globuliner), hyperfibrinogenemi, øget mucoproteiner og glykoproteiner, specifikke serologiske markører (streptokok antigen i blod, øgede titere antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohyaluronidase (ASH), antistreptokinase (ASK)), øget kapillærpermeabilitet, ændringer i immunologiske parametre (immunoglobulinniveauer, B- og T-lymfocyttal, RBTL, leukocytmigrationshæmningsreaktion , og andre);

Forlængelse af PR-intervallet på EKG, blokade.

Ud over de anførte tegn er det nødvendigt at fastslå tilstedeværelsen af ​​en tidligere streptokokinfektion i gruppe A. For at gøre dette laves en udstrygning fra halsen og næsen for at isolere transporten af ​​streptokokker ved at så og bestemme streptokok-antigenet, en blodprøve for tilstedeværelsen af ​​antistreptokok-antistoffer. I nogle tilfælde er bekræftelse ikke påkrævet, for eksempel efter en nylig skarlagensfeber.

Diagnosen anses for sandsynlig, hvis to større eller et større og to mindre kriterier er til stede med tegn på en tidligere streptokokinfektion.

Yderligere tegn, der skulle tyde på tilstedeværelsen af ​​en streptokokinfektion, er forbedring på baggrund af antirheumatisk terapi inden for 3-5 dage. Vær også opmærksom på generelle symptomer: træthed, svaghed, bleg hud, svedtendens, næseblod, mavesmerter.

For at diagnosticere tilbagevendende gigtanfald og bestemme aktiviteten af ​​den gigtproces, er laboratorieparametre og yderligere undersøgelser normalt begrænsede (for eksempel ekkokardiografi for at bestemme carditis).

Røntgen af ​​de berørte led er normalt ikke informativ, da den ikke afslører ændringer i leddegigt. Det er kun ordineret i kontroversielle tilfælde (for eksempel med et slettet sygdomsforløb eller et isoleret artikulært syndrom). Men normalt er dette ikke påkrævet, og diagnosen stilles på grundlag af det kliniske billede og specifikke ændringer i laboratorietests.

For at udelukke reumatisk hjertesygdom er:

EKG: rytme- og ledningsforstyrrelser, fald i T-bølgens amplitude og S-T-intervallet.

Ekkokardiografi: fortykkelse og fald i udflugten af ​​ventilbladene (med deres betændelse), påvisning af erhvervet hjertesygdom.

Røntgen af ​​brystet: i nærvær af carditis er der en udvidelse af hjertets grænser.

80. Mitralventilinsufficiens. Ændringer i intrakardial hæmodynamik. Fysisk og instrumentel diagnostik. Isoleret mitralklapinsufficiens er sjælden, oftere kombineres det med mitralstenose. De ætiologiske faktorer for organisk insufficiens af mitralklappen kan være gigt, sjældnere åreforkalkning, infektiøs endocarditis, syfilis, traumatisk skade på cusps og akkorder. Dannelsen af ​​reumatisk insufficiens af mitralklappen opstår på grund af afkortning af klapbladene, og ofte senefilamenterne efterfølgende på grund af rynkning af klappen og aflejring af calciumsalte.

Hæmodynamiske ændringer. Ufuldstændig lukning af klapbladene forårsager en omvendt strøm af blod fra venstre ventrikel ind i atriet under systole. Som et resultat af sådan opstød ophobes en større mængde blod end normalt i venstre atrium, som strækker dets vægge, hvilket fører til tonogen dilatation. Ved at operere med et større blodvolumen end normalt, tømmes venstre atrium på grund af accelerationen af ​​blodgennemstrømningen gennem den atrioventrikulære åbning under sin egen systole, som er tilvejebragt af kompensatorisk hypertrofi af kammermyokardiet. Under diastolen kommer en stor mængde blod ind i venstre ventrikel. Som et resultat af dette opstår dens tonogene dilatation, og derefter hypertrofi. Med denne defekt sejrer udvidelse af venstre ventrikel mærkbart frem for hypertrofi, da der ikke er nogen stor modstand (under systole udstøder venstre ventrikel blod i 2 retninger - ind i aorta og i venstre atrium).

Yderligere er lungecirkulationen og højre ventrikel involveret i den patologiske proces. Men med mitralinsufficiens for venstre atrium er den hæmodynamiske situation mere gunstig: uden at opleve stor modstand under diastole, hypertrofierer den i mindre grad. Forøgelsen af ​​trykket i atriet, og følgelig i den lille cirkel, når ikke det samme niveau som ved stenose, og skaden på højre hjerte opstår senere. Der er ingen reklamationer, der er specifikke for denne defekt.

Inspektion. Nogle gange kan et udad forskudt apex-slag visualiseres. Mindre ofte kan tilstedeværelsen af ​​en hjerteimpuls og epigastrisk pulsering bemærkes.

Palpation. Påvisningen af ​​en forskudt og udvidet apikal impuls er karakteristisk, udseendet af en hjerteimpuls og epigastrisk (højre ventrikulær) pulsation er mulig.

Percussion. En stigning i venstre atrium manifesteres ved en opadgående forskydning af den øvre grænse for relativ hjertematthed, og en stigning i venstre ventrikel fører til en udadgående forskydning af hjertets venstre kant. Nogle gange er det muligt at skifte udad og højre kant af den relative sløvhed af hjertet (forstørrelse af højre ventrikel).

Auskultation. Ved hjertets spids høres en svækkelse af den første tone (op til dens fuldstændige forsvinden), hvilket er forbundet med fraværet af en periode med en lukket ventil og en stor diastolisk fyldning af venstre ventrikel. Nogle gange i hjertets spids høres en tredje tone, som opstår på grund af en svækkelse af myokardietonen i venstre ventrikel. Den er dæmpet i klang end mitralklappens åbningston. Det mest karakteristiske auskultatoriske tegn på mitralinsufficiens er en systolisk mislyd, der begynder med eller umiddelbart efter I-tonen og føres ind i aksillærområdet. Denne støj opstår i forbindelse med den omvendte strøm af blod ind i systolen gennem en ufuldstændig lukket mitralåbning. På basis af hjertet høres en normalt moderat udtalt accent af II-tonen på lungearterien, hvilket er forbundet med en stigning i trykket i lungekredsløbet.

Diagnose af defekt. Diagnosen mitralinsufficiens stilles på grundlag af forskydningen af ​​de øvre og venstre grænser af hjertematthed, svækkelsen af ​​I-tonen og den systoliske mislyd ved apex, som udføres i aksillærområdet.

Yderligere forskningsmetoder. Røntgenundersøgelse bestemmes ved venstre ventrikulær hypertrofi; "mitral konfiguration" af hjertet - glathed af venstre kontur af hjertet i den forreste projektion; en stigning i venstre atrium langs en bue med en stor radius (mere end 6 cm), detekteret i venstre laterale projektion. Ved betydelige opstød i blodet under fluoroskopi kan du bemærke udbulningen af ​​venstre atrium i ventrikulær systole. Elektrokardiogrammet viser tegn på venstre atriel hypertrofi (P-mitralae). Der er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Ved svær hypertension af den lille cirkel kan der forekomme tegn på højre ventrikulær hypertrofi. En ekkokardiografisk undersøgelse afslører fraværet af fuldstændig lukning af mitralklapspidserne, en stigning i amplituden af ​​deres diastoliske bevægelse, en stigning i størrelsen af ​​hulrummene i venstre ventrikel og venstre atrium, hyperkinesi af væggene i venstre ventrikel. En Doppler-undersøgelse registrerede omvendt systolisk blodgennemstrømning ind i hulrummet i venstre atrium (mitral regurgitation).

Essentiel (primær) arteriel hypertension- en kronisk forekommende sygdom af ukendt ætiologi med en arvelig disposition, der opstår fra samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer, karakteriseret ved en stabil stigning i blodtrykket i fravær af skade på dets regulerende organer og systemer.

Efter forslag fra A.L. Myasnikova, WHO-komiteen besluttede at overveje udtrykkene "essentiel arteriel hypertension" og "hypertension", foreslået af G.F. Lang (1962), identisk. Essentiel arteriel hypertension (hypertension) er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af vaskulær patologi: koronararteriesygdom, herunder myokardieinfarkt, cerebrovaskulære sygdomme, herunder slagtilfælde, det vil sige de sygdomme, der i vid udstrækning bestemmer den gennemsnitlige varighed og livskvalitet for befolkningen.

Ifølge WHO forekommer hypertension hos 20 % af den voksne befolkning i verden. Men blandt dem, der modtager behandling for hypertension, kan kun én ud af fem blodtryk korrigeres tilstrækkeligt. Ifølge R. G. Oganov (1997) i Rusland er forekomsten af ​​hypertension hos kvinder 19,3%, hos mænd - 14,3%. Samtidig er patienterne kun opmærksomme på tilstedeværelsen af ​​hypertension hos dem i 57% af tilfældene, 17% af dem, der kender til sygdommen, modtager behandling, og kun 8% af patienterne modtager tilstrækkelig behandling. I USA i 1991-1994. 68 % af personer med høje blodtrykstal var opmærksomme på deres sygdom, hvoraf 53,6 % modtog behandling, men blandt dem, der blev behandlet, var blodtrykket tilstrækkeligt (under 140/90 mmHg) kun kontrolleret hos 27,4 % (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

På trods af det store antal eksperimentelle og kliniske undersøgelser af studiet af hypertension er spørgsmålene om etiopatogenesen af ​​denne sygdom stadig ikke helt klare for forskerne. Grundlaget for forekomsten af ​​hypertension er samspillet mellem arvelige genetiske faktorer og negative miljøpåvirkninger. Hypertension refererer til sygdomme, for hvilke arvelig disposition spiller en meget vigtig rolle. Ifølge moderne koncepter udvikler AH sig som et resultat af interaktionen af ​​genetiske og miljømæssige faktorer som et resultat af inklusion af de vigtigste patogenetiske mekanismer: aktivering af sympathoadrenal-systemet og RAAS, et fald i aktiviteten af ​​kallikrein-kinin-systemet og nyrernes depressorfunktion og endoteldysfunktion. Det vigtigste led i patogenesen af ​​arteriel hypertension er udtømning af depressorsystemet, udtalt vasokonstriktion og udvikling af arteriel remodeling, hvilket fører til en udtalt stigning i perifer modstand og stabilisering af et højt niveau af blodtryk (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

I patogenesen af ​​arteriel hypertension lægges der stor vægt på aktiveringen af ​​det sympathoadrenale system. Det er nu kendt, at ikke kun niveauet af katekolaminer i blodet afspejler den funktionelle tilstand af det sympatiske binyresystem, men også tætheden og følsomheden af ​​adrenoreceptorer i effektorvæv. Indholdet af katekolaminer i plasma øges hos 30-40% af patienter med hypertension. En stigning i urinudskillelse af noradrenalin og en krænkelse af dopaminmetabolismen hos patienter med hypertension blev noteret. Forhøjede niveauer af katekolaminer i blodet og deres øgede udskillelse i urinen observeres i de indledende stadier af hypertension. Høj aktivitet af det sympatiske nervesystem stimulerer frigivelsen af ​​renin i nyrerne og forårsager aktivering af renin-angiotensin N-aldosteron-systemet, hvilket fører til en stigning i perifer modstand, natrium- og vandretention. Aktivering af det sympatiske binyresystem fremmer både en stigning i blodtrykket og stabilisering af hypertension, såvel som udviklingen af ​​hjertearytmier, elektrisk ustabilitet i myokardiet, hvilket øger risikoen for pludselig død (92, 146, 228, 257, 258) 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Den vigtigste faktor i patogenesen af ​​hypertension anses i øjeblikket for at være en stigning i aktiviteten af ​​RAAS. RAAS er et komplekst organiseret hormon-enzymatisk system, herunder renin, angiotensinogen, angiotensin I, angiotensin-konverterende enzym, angiotensin II, III, IV, specifikke receptorer for de tilsvarende angiotensiner. Renin produceres af det juxtaglomerulære apparat (JGA) i nyrerne. Frigivelsen af ​​renin fra JUGA A stimuleres ved aktivering af beate1- og beta2-adrenerge receptorer på JGA-membraner, et trykfald i de afferente arterioler i nyrernes glomeruli, et fald i koncentrationen af ​​natrium- eller chloridioner i glomerulært filtrat og et højt niveau af kalium i blodplasmaet. Renin regulerer syntesen af ​​angiotensin I fra angiotensinogen (192). Angiotensin I har ikke vasokonstriktor aktivitet, det er en kilde til angiotensin II. Dannelsen af ​​angiotensin II sker under påvirkning af et angiotensin-konverterende enzym. Angiotensin I-konverterende enzym findes på membranerne i alle endotelceller (512). Undtagen APF. angiotensin 1 er påvirket af et enzym - angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). På nuværende tidspunkt er eksistensen af ​​et væv (lokalt) renin-angiotensin-system blevet bevist (323, 404, 432, 433, 420). Det lokale (lokale) renin-angiotensin-system spiller en vigtig rolle i kroppen, og udøver langsigtet kontrol over blodtrykket og påvirker metaboliske processer i væv. Det regulerer vaskulær tonus gennem langtidsvirkende mekanismer såsom vaskulær væghypertrofi (348).

Aktivering af renin-angiotensin-systemet i nyrerne bidrager til udviklingen af ​​intraglomerulær hypertension, nefroangiosklerose og efterfølgende død af glomeruli. Angiotensin II stimulerer sekretionen af ​​aldosteron i den glomerulære zone i binyrebarken. Aldosteron udøver sine virkninger på niveauet af de distale tubuli og opsamlingskanalerne i nefronerne. Under påvirkning af aldosteron øges reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyretubuli, og reabsorptionen af ​​kalium falder. Aldosteron øger optagelsen af ​​natrium og vandioner fra tarmens lumen til blodet og reducerer udskillelsen af ​​natrium fra kroppen med sved og spyt. Deltagelsen af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet anses for bevist både i udviklingen af ​​primær og renoparenkymal og renovaskulær arteriel hypertension. Øget sekretion af renin og aldosteron øger reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyretubuli og fører til en stigning i cirkulerende blodvolumen; desuden øges natriumindholdet i væggen af ​​arterier og arterioler, hvilket øger deres følsomhed over for den vasokonstriktive virkning af katekolaminer. Samtidig øges sekretionen af ​​vasopressin, hvilket også øger den perifere vaskulære modstand. hypertrofi af myokardiet i venstre ventrikel udvikler sig (283, 298, 321, 337, 628).

Funktionen af ​​RAAS er tæt forbundet med kallikrein-kinin-systemet. Kallikrein-kinin-systemet er involveret i reguleringen af ​​systemisk arterielt tryk og vand-elektrolytmetabolisme og spiller derfor en væsentlig rolle i patogenesen af ​​primær og symptomatisk arteriel hypertension. Hos patienter med hypertension er aktiviteten af ​​kininsystemet nedsat. Dette skyldes den høje aktivitet af det angiotensin-konverterende enzym, som omdanner bradykinin til inaktive peptider. Det er blevet fastslået, at urinudskillelse af kallikrein ved arteriel hypertension reduceres uanset alder, køn, race (220).

Endothelial dysfunktion spiller en vigtig rolle i udviklingen og dannelsen af ​​både primær og sekundær arteriel hypertension. Endotelet modulerer alle vaskulære funktioner, især vaskulær tonus, hæmostase, lipidtransport og immunreaktivitet. Endotelet syntetiserer både vasodilatoriske og vasokonstriktorfaktorer, og balancen mellem disse to grupper af faktorer bestemmer vaskulær tonus og lokal blodgennemstrømning (104, 282).

Endotelets hovedrolle er at sikre udvidelsen af ​​karlejet i overensstemmelse med behovene hos organer og væv i blodforsyningen. Endotelvasodilatorer indbefatter nitrogenoxid (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Efter dannelse i endoteliocytter diffunderer nitrogenoxid ind i karvæggen til glatte muskelceller. Efter at være trængt ind i dem aktiverer det guanylatcyclase, som et resultat af hvilket mængden af ​​cyklisk guanosinmonofosfat stiger, hvilket fører til et fald i indholdet af ioniseret calcium i cytoplasmaet af glatte muskelceller, et fald i følsomheden af ​​det kontraktile apparat af vaskulære myocytter til det og vasodilation [280, 281, 282, 429, 569). Et fald i nitrogenoxidsyntese fører til et fald i endotelafhængig vasodilation, overvægten af ​​endotelafhængig vasokonstriktion, fremmer udviklingen af ​​arteriel ombygning, øger den totale perifere modstand og deltager således i dannelsen og progressionen af ​​arteriel hypertension.

På nuværende tidspunkt spiller natriuretiske peptider en vis rolle i patogenesen af ​​arteriel hypertension (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endotelet producerer også stoffer, der har en vasokonstriktor effekt - endothelin-I, angiotensin II (angiotensin I omdannes til angiotensin II i endoteliocytter under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym), samt endoperoxider, thromboxan, prostaglandin H2. Endothelin-1 har den mest kraftfulde vasokonstriktive virkning (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Syntese af endothelin-I stimuleres af angiotensin II, arginin-vasopressin, thrombin, epidermale og blodpladetransformerende vækstfaktorer, alkalisk fibroblastvækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor-1, lavdensitetslipoprotein (modificeret), hyperkolesterolæmi, glucose, fri radikaler og hypoxi. Øget endotelproduktion af endothelin-1 forårsager proliferation af glat muskulatur og mesangiale celler, fibroblaster, hvilket bidrager til udviklingen af ​​arteriel remodeling og en yderligere stigning i perifer modstand og blodtryk (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Endothelial dysfunktion i de indledende stadier af arteriel hypertension forårsager en stigning i tonen i resistive kar; i de senere faser af sygdommen bidrager det til udviklingen af ​​arteriel ombygning (ud over deres spasmer). I den vaskulære væg i arteriel hypertension forekommer remodelleringsprocesser, og i store kar, i højere grad i form af glatmuskelhypertrofi, og i små kar, ændringer i cellernes placering, der fører til en indsnævring af lumen. Samtidig øges produktionen af ​​vasokonstriktive faktorer, såsom vasopressin, angiotensin, endotel osv., og/eller produktionen af ​​prostacyclin, kininer og andre endogene vasodilatorer falder. Dette fører til vasokonstriktion, som forårsager en stigning i total perifer vaskulær modstand og er ledsaget af et fald i cirkulerende blodvolumen. Dette bidrager igen til en stigning i plasmareninaktivitet. Øget reninaktivitet stimulerer produktionen af ​​angiotensin og aldosteron (340, 348, 365, 424, 429, 442).

I øjeblikket studeres de genetiske aspekter af patogenesen af ​​arteriel hypertension bredt. Disposition for forekomsten af ​​hypertension er forbundet med genpolymorfi: eksistensen af ​​flere varianter (alleler) af det samme gen. Gener, hvis produkter (enzym, hormon, receptor, struktur- eller transportprotein) kan være involveret i udviklingen af ​​en sygdom, kaldes kandidatgener. Kandidatgener for hypertension omfatter gener: angitensinogen, angiotensin II-receptorer, angiotensin-konverterende enzym, alfa-adducin, transformerende vækstfaktor 1, glukokortikoidreceptorer, insulin, dopamin adrenerge receptorer, endotel NO-syntetase, somatotropin. syntetase af prostacyclin, dopamin type 1A-receptorer, SA-gen og nogle andre (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Genetiske teorier om ætiologien af ​​arteriel hypertension

I det væsentlige adresserer alle moderne genetiske teorier om ætiologien af ​​arteriel hypertension forskellige mekanismer for langsigtet regulering af blodtryksniveauer, der påvirker mere eller mindre systemiske processer. Skematisk kan de klassificeres som følger.

1. Niveau af endokrin regulering:

a) angiotensinogen gen,

b) ACE-gen,

c) reningen (Okura, 1993),

d) gener, der regulerer syntesen af ​​aldosteron,

e) angiotensin II-receptorgen (Reisell, 1999).

1.2. cortisol metabolisme

et gen, der styrer syntesen af ​​den anden type 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase-enzym (Benediktsson og Edwards, 1994).

2. Niveau af nyreregulering:

a) et gen, der styrer syntesen af ​​amilorid-følsomme natriumkanaler i nefronet (Lidzls syndrom),

b) alfa-adducingen (Cusi, 1997),

c) et arveligt fald i aktiviteten af ​​det dopaminerge depressorsystem i nyrerne (Iimura, 1996),

d) medfødt defekt i nyreregulering af natriumudskillelse (Keller, 2003).

3. Niveauet af vaskulært endotel, basal vaskulær tonus

a) endotel NO-syntetase-gen,

b) gener for endothelin-1 og dets receptorer (Nicaud, 1999),

c) krænkelser af transmembran transport af natriumioner

d) manifestationer af insulinresistens (metabolisk syndrom) kan tilskrives dette niveau.

Alle ovenstående teorier har varierende grader af evidens, men det er klart, at de prædispositionelle træk hos patienter med AH skyldes polygen ætiologi og omfatter forskellige biokemiske mekanismer. Spørgsmålet om den prioriterede betydning af hver af disse genetiske faktorer forbliver uklart: om de aktiveres samtidigt eller sekventielt på forskellige stadier af patogenesen. De miljøfaktorer, der spiller den største rolle i udviklingen af ​​hypertension, omfatter overdreven saltindtagelse, calciummangel i kroppen, utilstrækkeligt magnesiumindtag, rygning, alkohol, fedme, fysisk inaktivitet, sociale faktorer, mental stress (285, 266, 377, 367) 430, 444,467, 454, 504, 522).

Indflydelsen af ​​mental stress i udviklingen af ​​hypertension

For første gang har de russiske klinikere G.F. Lang (1950) og A.L. Myasnikov (1954). De foreslog nøglerollen af ​​kronisk følelsesmæssig stress i at ændre den funktionelle tilstand af nervesystemet og, som en konsekvens heraf, det kardiovaskulære system i patogenesen af ​​AH. I øjeblikket anses den vigtigste rolle for kronisk stress, sammen med genetiske og miljømæssige faktorer, i udviklingen af ​​AH for at være bekræftet (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Spørgsmålet forbliver uløst om muligheden for en vedvarende stigning i blodtrykket, det vil sige udviklingen af ​​hypertension, som følge af kortvarige akutte stressende situationer, ledsaget af kortvarige stigninger i blodtrykket. Nogle værker (Folkow, 1995) diskuterer udviklingen af ​​strukturelle ændringer i karrene (hypertrofi af medierne) og i hjertet under påvirkning af visse gentagne kortvarige stressende situationer hos individer med en genetisk disposition for arteriel hypertension. I regioner med et lavt niveau af følelsesmæssig stress udvikles arteriel hypertension ikke eller er sjælden.

Forholdet mellem nød og hypertension er også blevet vist i dyreforsøg, men det skal understreges, at arteriel hypertension kun kunne forårsages, når der var en genetisk disposition for det og manglende evne til at tilpasse sig en stressende situation. Kliniske observationer tyder på, at AH oftere udvikler sig hos personer, som har en række karakterologiske træk svarende til personlighedstype A: vrede, angst, skjult fjendtlighed, lyst til lederskab, misundelse, skyldfølelse eller mindreværd, depression. Det har vist sig, at hypertension udvikler sig oftere hos personer med utilstrækkeligt udviklede evner til at overvinde stress (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Påvirkningen af ​​følelsesmæssige faktorer på niveauet af blodtryk manifesteres i tilfælde af "hvid pelshypertension" og "hypertension på arbejdspladsen."

hvid pels hypertension- arteriel hypertension, kun registreret ved måling af blodtryk ambulant, ved lægebesøg. "White coat hypertension" er observeret hos 20-30% af patienter med arteriel hypertension. "White coat hypertension" er mest almindelig hos kvinder og patienter med en kort historie med hypertension. Næsten 50 % af patienter med nyregistreret "hvid pelshypertension" udvikler hypertension inden for de næste 5 år (456, 465, 618).

Arteriel hypertension på arbejdspladsen- en relativt stabil stigning i blodtrykket på grund af følelsesmæssig stress på arbejdspladsen, mens værdierne for blodtryk på arbejdspladsen er højere end på lægekontoret - "omvendt hvid pels hypertension" (omvendt hvid pels hypertension). Disse dysreguleringer af blodtrykket kan kun påvises ved hjælp af metoden ambulatorisk ambulatorisk blodtryksovervågning, måling af blodtryk på arbejde og i weekender. Forekomsten af ​​arteriel hypertension på arbejdspladsen er omkring 19 % blandt den arbejdende befolkning. Blodtryksniveauet på arbejdspladsen afhænger af niveauet af psykisk stress (313.558.626).

Således er rollen af ​​kronisk følelsesmæssig stress i udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension nu blevet klart fastslået. Påvirkningen af ​​følelsesmæssig stress realiseres i form af udvikling af hypertension, primært hos individer med en genetisk disposition. Det antages, at de vigtigste patogenetiske faktorer ved stress-induceret arteriel hypertension er: aktivering af den sympatiske deling af det autonome nervesystem, ændringer i baroreceptorrefleksen, aktivering af RAAS og et fald i renal udskillelse af natrium og vand.

Ændringer i det autonome nervesystem - den vigtigste faktor i dannelsen af ​​hypertension

Det har vist sig, at de vigtigste faktorer i dannelsen af ​​arteriel hypertension er ændringer i det autonome nervesystem. Det er blevet fastslået, at der hos patienter med hypertension i varierende grad er krænkelser af dens balance, som på den ene side kan være den førende årsag til dannelsen af ​​sygdommen, på den anden side opstår sekundært og interagerer med ovenstående patofysiologiske ændringer (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 41, 9, 589, 41, 5 621).

En undersøgelse af Yakinci C. et al., 1996 viste, at dysfunktion af det sympatiske og parasympatiske nervesystem hos børn er en vigtig ætiologisk faktor i udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension i fremtiden. Undersøgelsen af ​​funktionen af ​​det kardiovaskulære system hos børn med en familiehistorie med hypertension baseret på undersøgelsen af ​​ortostatiske reaktioner og hjertefrekvensvariabilitet viste, at de allerede i barndommen har nedsat funktion af det autonome nervesystem, hvilket indikerer en stigning i aktiviteten af den sympatiske afdeling med alderen. Værket (Piccirillo, 2000) vidner også om den medfødte ubalance i ANS, hvor det blev fundet, at normotoniske patienter med en familiehistorie med hypertension har et fald i parasympatisk aktivitet sammenlignet med personer uden ugunstig arv.

Et vigtigt led i patogenesen af ​​øget blodtryk er hyperinsulinemi, som også er forbundet med en ændring i sympatisk aktivitet. Undersøgelser har vist, at forhøjede insulinniveauer øger blodtrykket gennem sympatisk aktivering (38, 248, 288, 378, 389, 472). Med den metaboliske faktor i udviklingen af ​​hypertension - fedme, blev det fundet, at en stigning i hjertefrekvensen ikke kan forekomme på grund af en stigning i sympatisk aktivitet, men på grund af et fald i parasympatisk aktivitet (Mozaffari M.S. et al., 1996). En stigning i sympatisk aktivitet på baggrund af cerebral hypoxi er en vigtig faktor i udviklingen af ​​arteriel hypertension ved søvnapnøsyndrom, som normalt er ledsaget af fedme (486, 516, 575).

I øjeblikket er der forskellige metoder til at vurdere tilstanden af ​​CVS'ens vegetative apparat. De mest informative metoder er dem, der er baseret på analyse af hjertefrekvensvariabilitet, som gør det muligt at kvantificere bidraget fra sympatiske og parasympatiske påvirkninger til den autonome balance i CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) . Undersøgelser af hjertefrekvensvariabilitet hos personer med arteriel hypertension har vist dens heterogenitet i forskellige aldersgrupper (533).

Det blev fastslået, at både lavfrekvente og højfrekvente komponenter af HRV hos ældre patienter med AH er lavere end hos midaldrende patienter. Dette kan skyldes forekomsten af ​​organiske ændringer i det kardiovaskulære system. Kohara K. et al. (1995,1996) viste, at der er en negativ sammenhæng mellem det myokardiemasseindeks og de høj- og lavfrekvente komponenter i hjerterytmen. Alt dette bekræfter den opfattelse, at niveauet af organskade er forbundet med neuronale lidelser i essentiel arteriel hypertension (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Således understreger moderne ideer om ætiologien og patogenesen af ​​arteriel hypertension polyætiologien af ​​denne sygdom og den multifaktorielle karakter af dens udvikling.

Samspillet mellem genetiske og miljømæssige faktorer omfatter patogenetiske mekanismer på flere niveauer:

aktivering af det sympathoadrenale system,

RAAS aktivering,

fald i aktiviteten af ​​kallikrein-kinin-systemet,

nedsat depressorfunktion af nyrerne,

endotel dysfunktion, arteriel remodeling processer.

Genetisk disposition, der påvirker disse mere eller mindre langsigtede, humorale mekanismer til regulering af systemisk blodtryk, kan være mere eller mindre udtalt, omfatte flere eller færre niveauer, men deres initiering afhænger af øget aktivitet af pressor og/eller insufficiens af depressor "hurtigt" ", neurogene mekanismer regulering af blodtryk.

Krænkelse af den autonome sympatisk-parasympatiske balance i CVS som følge af langvarig og/eller hyppig følelsesmæssig stress fører til lanceringen af ​​mekanismer, der fungerer efter princippet om en "ond cirkel" og fører til større eller mindre stabilisering af et højt niveau af systemisk blodtryk. Derfor vil det være rimeligt at definere AH som en psykosomatisk sygdom med hyppig dannelse af et psyko-vegetativt syndrom, som er en væsentlig faktor i patogenesen af ​​AH (AM Vein, 1999).

Diagnose af arteriel hypertension

En af de vigtigste metoder til diagnosticering af arteriel hypertension og overvågning af behandling er regelmæssig måling af blodtryk. Engangsmålinger afspejler ikke altid det sande BP, da de ikke giver en ide om den daglige ændring i niveauet af BP, ikke fuldt ud evaluerer effektiviteten af ​​antihypertensiva, og hvilket er vigtigt for både patienten og lægen, kan skabe en falsk idé om det sande niveau af BP. Langsigtet registrering af blodtryk under betingelserne for normalt menneskeliv åbner ikke kun yderligere diagnostiske muligheder for lægen, men afspejler også den sande sværhedsgrad af hypertension og dens prognose for patienten. Talrige undersøgelser har nu vist, at 24-timers BP-monitoreringsdata (ABPM) er mere korrelerede med målorganskader end traditionelle kliniske BP-målinger. Overvågning af blodtryk i løbet af dagen med visse intervaller er også vigtig for at optimere tidspunktet for lægemiddeladministration. Med hensyn til dens diagnostiske og prognostiske værdi overgår 24-timers blodtryksovervågning alle andre standard blodtryksmålinger 585, 608, 614, 615).

ABPM er den internationale standard for evaluering af effektiviteten af ​​antihypertensiva. Arterielt tryk, både hos patienter med hypertension og hos raske personer, ændrer sig i løbet af dagen. Der er flere komponenter i BP-variabilitet, som har et komplekst system af flerniveauregulering. Dannelsen af ​​BP-variabilitet involverer biorytmer af forskellige kropsstrukturer, herunder centralnervesystemet, hjerte, blodkar og hormoner. Hos de fleste mennesker har blodtrykssvingninger en bifasisk rytme, som er karakteriseret ved et natligt fald i blodtrykket hos både normotoniske og hypertensive personer, og dets størrelse kan variere individuelt (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Statistisk analyse af målinger giver dig mulighed for at beregne nogle indikatorer, der letter diagnosen arteriel hypertension. De vigtigste af disse er det daglige indeks, hypertensive tidsindeks, arealindeks (trykbelastning). Det daglige indeks (SI) er forskellen mellem de gennemsnitlige værdier af blodtryk om dagen og om natten i procent. Dens normale værdier er 10-25%. Den normale funktion af det autonome nervesystem er ansvarlig for faldet i blodtrykket om natten. Døgnrytmeforstyrrelser med utilstrækkelig reduktion af blodtrykket om natten er forbundet med en større sandsynlighed for komplikationer, sværhedsgraden af ​​venstre ventrikelhypertrofi med en ændring i dens geometri og læsioner af målorganer, forekomsten af ​​koronararteriesygdom og dødelighed fra myokardieinfarkt.

Kohara K (1995) viste, at AH-patienter fra ikke-dyppe-gruppen havde et fald i cirkadiske udsving i aktiviteten af ​​autonome funktioner sammenlignet med AH-patienter fra dipper-gruppen. Volkov B.C. et al. (1999), efter at have udført daglig overvågning af blodtrykket hos patienter med hypertension, kom til den konklusion, at i denne patologi kan fremkomsten og progressionen af ​​sekundære ændringer i det kardiovaskulære system (myokardiehypertrofi, dilatation af venstre ventrikel) forårsage et fald i størrelsen af ​​det natlige fald i blodtrykket. Et fald i circadian BP-variabilitet kan observeres hos patienter med sekundær hypertension, dysfunktion af det autonome nervesystem, ældre og hos hjertetransplanterede patienter (58, 63,82, 410, 608).

Daglig overvågning af blodtryk gør det ikke kun muligt at stille en diagnose af arteriel hypertension, at vurdere sandsynligheden for komplikationer, men at bestemme døgnrytmeændringer i blodtrykket, hvilket indikerer en sympatisk-parasympatisk balance i det kardiovaskulære system. Takket være studiet af livsprocessernes tidsmæssige struktur er der dannet nye videnskabelige retninger - kronobiologi og kronomedicin, som studerer mønstrene for implementeringen af ​​kroppens livsprocesser i tide. I de senere år er kronoterapimetoden blevet meget brugt til at behandle patienter med koronar hjertesygdom og arteriel hypertension (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Autonome reguleringsforstyrrelser af systemisk arterielt tryk og deres farmakologiske korrektion.

Udbredelse. Essentiel arteriel hypertension er en af ​​de mest almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system. Ifølge WHO Expert Committee (1984) tegner det sig for omkring 96% af alle tilfælde af arteriel hypertension.

Ætiologi og patogenese. Ætiologien af ​​essentiel arteriel hypotension er ikke fastlagt. Forsøg på at skabe sin model i dyr blev ikke kronet med succes. Rollen af ​​forskellige nervøse, humorale og andre faktorer involveret i reguleringen af ​​UOS, vaskulær tonus og VCP diskuteres. Tilsyneladende er essentiel arteriel hypertension en polyetiologisk sygdom (mosaik teori), i hvis forekomst nogle faktorer spiller en rolle, og i at fikse andre. Selvom konceptet af G. Flang A.L. Myasnikov om nosologisk isolering af essentiel arteriel hypertension (hypertension) er blevet bredt anerkendt og accepteret af WHO, fortsætter diskussionen om muligheden for heterogenitet af denne sygdom. Ifølge tilhængerne af dette synspunkt vil det i fremtiden bryde op i flere separate nosologiske enheder med forskellige ætiologier. Lige nu virker dette dog usandsynligt.

De klassiske begreber om ætiologien og patogenesen af ​​essentiel arteriel hypertension inkluderer den neurogene teori af G.F. Lang, den volumetriske saltteori af ATiton og den volumetriske teori af B.Folkov.

Neurogen teori af G.F. Lang (1922): centralnervesystemets rolle. Ifølge denne teori er hypertension en klassisk reguleringssygdom, hvis udvikling er forbundet med langvarige mentale traumer og overanstrengelse af negative følelser i sfæren af ​​højere nervøs aktivitet. Dette fører til dysfunktion af blodtryksregulatorer i cerebral cortex og hypothalamus centre med en stigning i sympatiske vasokonstriktorimpulser langs efferente nervefibre og som følge heraf til en stigning i vaskulær tonus. En forudsætning for implementeringen af ​​påvirkningen af ​​disse miljøfaktorer, ifølge G.F. Lang, er tilstedeværelsen af ​​visse konstitutionelle træk, det vil sige arvelig disposition. Således bestemmes udviklingen af ​​hypertension ifølge G.F. Lang ikke af én, men af ​​to faktorer.

En vigtig ætiologisk rolle af psyko-emotionelle påvirkninger og deres accentuering i forekomsten af ​​denne sygdom understreges også i B. Folkovs hypotese (se nedenfor). I forsøget og klinikken er forekomsten af ​​spasmer af perifere arterioler som reaktion på emotionelle irritanter blevet overbevisende bevist, og med deres ret hyppige gentagelse er udviklingen af ​​hypertrofi af medieceller med indsnævring af karrenes lumen, som fører til en støt stigning i OPSS.

A. Guytons volumen-saltteori: den primære krænkelse af nyrernes udskillelsesfunktion Ifølge denne teori er udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension baseret på svækkelsen af ​​nyrernes udskillelsesfunktion, hvilket fører til en forsinkelse i kroppen af ​​Na + og yuda, og følgelig til en stigning i VCP og MOS (skema 16). Samtidig er en stigning i blodtrykket nødvendig for at sikre tilstrækkelig natriurese og diurese, det vil sige, at det spiller en kompenserende rolle. Normalisering af volumen af ​​ekstracellulær væske og blodtryk som følge af indtræden af ​​trykdiurese vil føre til en endnu større tilbageholdelse af Na + og vand i nyrerne, hvilket ifølge den positive feedback-mekanisme forværrer den initiale stigning i VCP se skema 16). Som svar på øgede ISO'er, lokale selvregulerende mekanismer

blodgennemstrømningslationer forårsager myogen indsnævring af arterioler, hvilket resulterer i normalisering af MOS på grund af en stigning i perifer vaskulær modstand og derved -BP. En stigning i sværhedsgraden og persistensen af ​​denne constrictor-reaktion lettes af en stigning i reaktiviteten af ​​karrene på grund af ødem og akkumulering af Na + i deres væg.

Med tiden bliver ejektionshypertension med dens iboende hyperkinetiske type hæmodynamiske ændringer (øget MOS med uændret TPVR) således transformeret til resistenshypertension med en hypokinetisk hæmodynamisk profil (øget TPVR med normal eller reduceret MOS).

Selvom denne teori ikke afslører de primære årsager til, at nyren skifter til et højere niveau af AL. det forklarer den underliggende mekanisme for lang levetid af stabil arteriel hypertension af enhver oprindelse. Mulige ætiologiske faktorer af sygdommen er overdreven saltindtagelse og (eller) genetisk bestemt stigning i følsomheden over for det. Derudover kan arvelig disposition spille en rolle i implementeringen af ​​krænkelser af nyrernes udskillelsesfunktion.

Rollen af ​​overskydende saltindtagelse i tilblivelsen af ​​essentiel arteriel hypertension bekræftes af epidemiologiske undersøgelser af forholdet mellem forekomsten af ​​denne sygdom og saltappetit (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Så hos nogle afrikanske stammer og brasilianske indianere, der indtager mindre end 60 meq Na + per dag (med en forbrugshastighed på 150-250 meq), er arteriel hypertension sjælden, og blodtrykket stiger praktisk talt ikke med alderen. Tværtimod, blandt indbyggerne i det nordlige Japan, som indtil for nylig absorberede mere end 300 mEq Na + , er forekomsten af ​​essentiel arteriel hypertension meget højere end i Europa. Faktum om et signifikant fald i niveauet af AJX hos patienter med vedvarende essentiel arteriel hypertension med en skarp begrænsning af saltindtaget er kendt. Denne effekt går dog tabt, når den indtages mere end 0,6 g om dagen. Derudover har forskellige patienter forskellig følsomhed over for at reducere saltindtaget.

Den arvelige dispositions rolle som en vigtig ætiologisk faktor i essentiel arteriel hypertension er uden tvivl. Der blev således opnået specielle linjer af laboratorierotter med spontan indtræden af ​​arteriel hypertension hos alle individer uden undtagelse efter at have nået modenhed. Faktum om akkumulering af tilfælde af essentiel arteriel hypertension i visse familier er velkendt.

Mekanismer til realisering af arvelig disposition er ikke endeligt etableret. Med hensyn til volumen-salt-modellen for patogenesen af ​​arteriel hypertension, antages der en antagelse om et genetisk bestemt fald i antallet af nefroner og en stigning i Na + reabsorption i de distale nyretubuli.

Volumetrisk teori B. Folkov: rollen for den sympatiske del af det autonome nervesystem. Ifølge dette koncept er udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension baseret på hyperaktivering af det sympatiske-binyresystem, hvilket fører til hyperfunktion af hjertet med en stigning i MOS (hyperkinetisk syndrom) og perifer vasokonstriktion (skema 17). Mulige ætiologiske faktorer ved sygdommen er: 1) en masse stressende situationer og en tendens til at accentuere dem; 2) genetisk bestemt dysfunktion af de højere nervøse regulatorer af blodtryk, hvilket fører til dets overdrevne stigning i respons på fysiologiske stimuli; 3) aldersrelateret neuroendokrin omstrukturering med involution af gonaderne og øget aktivitet af binyrerne.

En stigning i MOS, hjertefrekvens, koncentration af noradrenalin i blodet og aktivitet af sympatiske nerver i skeletmusklerne, ifølge mikroneurografi, blev påvist hos patienter med borderline arteriel hypertension og i det tidlige stadie af essentiel arteriel hypertension, men er ikke typisk for etableret hypertension. Det antages, at på stadiet af fiksering af hypertension spilles en vigtig rolle af den lokale effekt af øget adrenerg stimulering - indsnævring af de afferente nyrearterioler - og som et resultat øget reninfrigivelse, som ikke er ledsaget af en signifikant stigning i koncentrationen af ​​noradrenalin i den generelle blodgennemstrømning.

Rollen af ​​humorale faktorer i renin-angiotensin-aldosteron-systemet. En stigning i plasmareninaktivitet ses hos ca. 15 % af patienter med essentiel arteriel hypertension. Denne såkaldte hyperreninøse form af sygdommen opstår oftere i en relativt ung alder og har et alvorligt og ondartet forløb. Den patogenetiske rolle af renin-angiotensin-aldosteron-systemet bekræftes af den udtalte hypotensive effekt af ACE-hæmmere i denne sygdom. Hos 25 % af patienterne, oftere end hos ældre, er aktiviteten af ​​renin i blodplasmaet nedsat (hyporenin arteriel hypotension). Årsagerne til dette fænomen er stadig uklare.

Rollen af ​​afbrydelse af Na+-transport over cellemembraner i. I eksperimentelle modeller og hos patienter med essentiel arteriel hypertension blev der vist et fald i aktiviteten af ​​Na + K + AT.< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

En anden genetisk markør og risikofaktor for essentiel arteriel hypertension er en stigning i Na + -~1l + -transmembran metabolisme, hvilket også fører til en stigning i koncentrationen af ​​intracellulært Na + og Ca 2+.

PNUF's rolle. En stigning i sekretionen af ​​PNUF i strid med udskillelsen af ​​Na + af nyrerne er en vigtig mekanisme, der sigter mod at normalisere volumenet af ekstracellulær væske. Ved at hæmme aktiviteten af ​​Na + _ K + -ATPase øger dette peptid indholdet af intracellulært Na + og følgelig Ca 2+, hvilket øger karvæggens tonus og reaktivitet. Der er tegn på en stigning i indholdet af PNUF i blodet hos patienter med essentiel arteriel hypertension, men dets rolle i patogenesen af ​​denne sygdom synes at være sekundær.

Rollen af ​​strukturelle ændringer i den vaskulære væg Stabiliteten af ​​stigningen i vaskulær tonus bestemmes af udviklingen af ​​medial hypertrofi. Med en stigning i forholdet mellem arteriolens vægtykkelse og dens indre radius, fører en relativt lille afkortning af glatte muskelceller til en signifikant større end normalt stigning i vaskulær modstand. Med andre ord kan der i sådanne tilfælde opnås en kraftig stigning i vaskulær modstand som reaktion på et relativt lavt niveau af sympatiske impulser eller en lav koncentration af et vasopressorstof. Der er grund til at tro, at hypertrofien af ​​medierne i karvæggen, såvel som myokardiet i venstre ventrikel, er delvis reversibel med passende behandling.

Adaptive ændringer omfatter venstre ventrikulær hypertrofi, såvel som hyperplasi og hypertrofi af glatte muskelceller i medierne og intima i den vaskulære væg. Degenerative ændringer i hjertet er forbundet med udviklingen af ​​hypertrofieret myokardiedystrofi - bagsiden af ​​hypertrofiprocessen. En vigtig rolle spilles også af dens koronar læsion på grund af den accelererede udvikling af samtidig åreforkalkning af kranspulsårerne, som manifesteres af diffus sklerose og interstitiel fibrose. Som følge heraf opstår hjertesvigt, som er en af ​​hovedårsagerne til dødsfald hos sådanne patienter.

Degenerative (dystrofiske) ændringer i arterioler er forbundet med en reaktion på infiltration af karvæggen med blodplasmaproteiner under påvirkning af øget hydrostatisk tryk og udvikling af udbredt arteriolosklerose (skema 18). En betydelig indsnævring af lumen af ​​de afferente og efferente nyrearterioler forårsager dysfunktion af glomeruli og tubuli med gradvis desolation og atrofi af nefroner og proliferation af bindevæv. Som følge heraf udvikles nefrosklerose (primær rynket nyre), som er et morfologisk substrat for kronisk nyresvigt.

I hjernen findes ofte mikroaneurismer i små arterier, som er hovedårsagen til hæmoragiske slagtilfælde.

En tidlig manifestation af retinal arteriolosklerose er indsnævringen af ​​hele arteriolarbedet med en stigning i forholdet mellem diameteren af ​​venøse og arterielle kar (mere end 3:2). Ved højere hypertension bliver arteriolernes kaliber ujævn med skiftevis indsnævrede og udvidede sektioner. Deres lokale dilatation skyldes afbrydelsen af ​​lokal selvregulering, det vil sige en sammensnøringsreaktion som reaktion på en stigning i trykket i karret. Eksudater i form af bomuldsuld vises omkring arteriolerne, og hvis væggens integritet krænkes, opstår blødninger. Eksudater og blødninger er meget karakteristiske for hypertensiv retinopati og er tegn på fibrinoid nekrose i dets maligne forløb. Lignende ændringer kan også være forårsaget af beskadigelse af arterioler af anden oprindelse (alvorlig anæmi, uræmi, vaskulitis, infektiøs endocarditis osv.).

Optisk diskusødem er også et kriterium for malign arteriel hypertension. Mekanismen for dens udvikling er ikke helt klar. Hos nogle patienter er det forårsaget af generelt cerebralt ødem på grund af forstyrrelse af lokal selvregulering af cerebrale arterioler med udvikling af cerebral hyperperfusion. Tilstedeværelsen af ​​blødninger og ødem i den optiske disk er en indikation for et presserende fald i blodtrykket.

Det morfologiske substrat for syndromet af malign arteriel hypertension er fibrinoid nekrose af arterioler og små arterier. Det er forårsaget af en krænkelse af endotelets integritet med en skarp og signifikant stigning i hydrostatisk tryk med beskadigelse af medieceller under indtrængning af blodplasmaproteiner, herunder fibrin, som er forbundet med karakteristisk farvning under histologisk undersøgelse. Som følge heraf udvikles et skarpt ødem i karvæggen med en indsnævring af lumen, op til okklusion.

Klinisk, instrumentel og laboratorieundersøgelse af patienter med arteriel hypertension har 3 mål: 1) at fastslå årsagen til hypertension. Primær (essentiel) arteriel hypertension diagnosticeres ved metoden til at udelukke sekundær (symptomatisk) - se v. 2; 2) at fastslå den effekt, som forhøjet blodtryk har haft på de mest sårbare organer, med andre ord at bestemme tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​skader på målorganer - hjertet, nyrerne, centralnervesystemet, nethinden; 3) fastslå tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​risikofaktorer forbundet med aterosklerose.

Klinik. Før udviklingen af ​​komplikationer er sygdommen ofte asymptomatisk, og den eneste manifestation af det er en stigning i blodtrykket. Klager er fraværende eller uspecifikke. Patienter rapporterer tilbagevendende hovedpine, ofte i panden eller nakken, svimmelhed og tinnitus. Det er nu bevist, at disse symptomer ikke kan tjene som indikatorer for forhøjet blodtryk og sandsynligvis er af funktionel oprindelse. De forekommer hos patienter med arteriel hypertension ikke oftere end i den generelle befolkning og korrelerer ikke med niveauet af blodtryk. En undtagelse er svær hovedpine ved malign arteriel hypertension på grund af cerebralt ødem.

Symptomer og tegn på hjerteskade er forbundet med: 1) venstre ventrikelhypertrofi, som er en kompensatorisk reaktion, der sigter mod at normalisere øget vægstress på grund af øget efterbelastning; 2) samtidig koronararteriesygdom; 3) hjertesvigt som en komplikation af begge patologiske processer.

Nylige undersøgelser sår tvivl om den gode kvalitet af venstre ventrikelhypertrofi ved arteriel hypertension. Uanset blodtryksniveauet øger det risikoen for myokardieinfarkt og pludselig død med 3 gange og komplekse ventrikulære arytmier og hjertesvigt med 5 gange. Da graden af ​​stigning i blodtrykket og dets varighed ikke altid korrelerer med sværhedsgraden af ​​hypertrofi, blev det foreslået, at ud over arteriel hypertension er nogle yderligere faktorer vigtige i dens udvikling. Den patogenetiske rolle diskuteres

genetisk disposition, humorale midler af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, katekolaminer, prostaglandiner osv. Disse omstændigheder tjente som grundlag for indførelsen af ​​udtrykket hypertonisk (hypertensivt) hjerte og bestemmer vigtigheden af ​​at udvikle metoder til at forhindre regression af myokardie hypertrofi ved arteriel hypertension.

Den kliniske betydning af et hypertensivt hjerte er forbundet med en krænkelse af den diastoliske funktion af myokardiet på grund af en stigning i dets stivhed og udviklingen af ​​relativ koronar insufficiens. Et fald i den venstre ventrikels diastoliske compliance fører til en stigning i dets fyldningstryk og venøs overbelastning i lungerne med uændret systolisk funktion. Patienter bemærker åndenød under fysisk anstrengelse, som øges med tilføjelse af systolisk myokardieinsufficiens.

Med en langvarig arteriel hypertension kan symptomer på nyreskade påvises - ingen polyuri.

Ved ukompliceret essentiel arteriel hypertension skyldes symptomerne på beskadigelse af centralnervesystemet hovedsageligt samtidig åreforkalkning i kraniale og ekstrakranielle arterier. Disse omfatter svimmelhed, nedsat ydeevne, hukommelse osv.

Anamnese. Typisk debut er mellem 30 og 45 år og en familiehistorie med essentiel hypertension.

Ved klinisk undersøgelse er det vigtigste diagnostiske tegn en stigning i blodtrykket. For at dens indirekte måling skal være så nøjagtig som muligt, skal en række regler overholdes (se kapitel 4). Man skal huske på, at i patientens siddende stilling kan blodtrykket være højere end i liggende stilling. For at undgå uoverensstemmelser i forbindelse med åreforkalkning i arterien subclavia, bør blodtrykket måles på begge arme, og hvis forskelle identificeres, efterfølgende monitoreres på samme arm.

På grund af den ufrivillige psyko-emotionelle reaktion af angst under proceduren til måling af blodtryk af en sundhedsarbejder i et medicinsk miljø, viser dets resultat, især med en enkelt bestemmelse, ofte at være overvurderet sammenlignet med dataene for automatisk måling i en ambulant indstilling (pseudohypertension). Dette kan føre til overdiagnosticering af borderline eller mild arteriel hypertension i næsten 1/3 af tilfældene. Derfor bør konklusionen af ​​forhøjet blodtryk baseres på resultaterne af 3 separate målinger taget over 3-4 uger, undtagen i tilfælde, der kræver akut behandling. Når blodtrykket er mere end 140/90 mm Hg. den måles 2-3 gange ved hver aftale, og gennemsnitsværdien tages til videre evaluering. Blodtryksmålinger foretages derhjemme af patienten selv eller dennes pårørende. Særligt effektive til at eliminere alarmreaktionen er nye automatiske enheder til indirekte måling og registrering af blodtryk i dynamik, som kan udføres i

ambulant indstilling. Niveauerne af et sådant ambulant blodtryk under overvågningen er lavere end hospitalets blodtryk i 80% af tilfældene og tjener som et mere pålideligt kriterium for diagnosen mild arteriel hypertension.

Kliniske tegn på målorganskade. En fysisk undersøgelse af det kardiovaskulære system kan afsløre tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, venstre ventrikelsvigt og åreforkalkning af forskellige vaskulære pools. Med venstre ventrikulær hypertrofi bliver den apikale impuls ofte modstandsdygtig, og et fald i overensstemmelsen af ​​dets kammer manifesteres af udseendet af S 4 over spidsen, hvilket indikerer dens diastoliske dysfunktion.

Kliniske tegn på nyreskade med et detaljeret billede af kronisk nyresvigt er mere karakteristiske for malign arteriel hypertension.

Tegn på skade på centralnervesystemet er som regel forbundet med komplikationer af arteriel hypertension og samtidig cerebral aterosklerose.

Hypertensiv retinopati. Ifølge klassifikationen af ​​retinale vaskulære læsioner og vaskulære komplikationer af arteriel hypertension Keith og Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939) er der 4 grader af retinopati.

I-graden er karakteriseret ved en minimal indsnævring af arteriolerne og ujævnheder i deres lumen. Forholdet mellem diameteren af ​​arterioler og venuler falder til 1,2 (i normal oL).

Ved II-graden er der en udtalt indsnævring af arteriolerne (argeriovenøst ​​forhold 1:3) med områder med spasmer. Karakteristisk er strækningen af ​​venolerne og deres kompression, når de krydser med arteriolerne, som de er i samme bindevævsskede med, på grund af fortykkelsen af ​​arteriolernes væg (symptom på Salus-Gun crossover).

Ved grad III, på baggrund af spasmer og sklerose af arterioler (arteriovenøst ​​forhold 1:4), bestemmes karakteristiske multiple blødninger i form af flammer og løse ekssudater, der ligner pisket bomuldsuld. Disse ekssudater er områder med iskæmi eller nethindeinfarkt, hvor ødematøse nervefibre bestemmes. Ekssudaterne blegne efter et par uger. Tætte små veldefinerede ekssudater kan også findes på grund af aflejringen af ​​lipider, som nogle gange varer ved i årevis. De er af mindre klinisk betydning og indikerer ikke akut arterioleskade.

Et kendetegn ved grad IV retinopati er udseendet af ødem i synsnervehovedet, som forbinder enhver af disse ændringer og afspejler den ekstreme sværhedsgrad af malign arteriel hypertension. I dette tilfælde kan blødninger og ekssudater være fraværende.

I de tidlige stadier af retinopati lider synet ikke. Omfattende ekssudater og blødninger kan forårsage synsfeltsfejl, og hvis makulaen er påvirket, blindhed.

Retinopati I - II grad er karakteristisk for benign essentiel arteriel hypertension, og III - IV - for ondartet. I den akutte udvikling af malign arteriel hypertension bestemmes blødninger, ekssudater og ødem i den optiske disk i fravær af ændringer i arterioler. Med retinopati af I og II grad adskiller vaskulære ændringer på grund af arteriel hypertension sig praktisk talt ikke fra tegnene på deres åreforkalkning og skyldes ofte en kombination af disse to processer.

Laboratorieundersøgelse. Urinalyse. Med udviklingen af ​​nefrosklerose noteres hypoisostenuri som et tegn på en krænkelse af nyrernes koncentrationsevne og en let proteinuri på grund af dysfunktion af glomeruli. Betydelig proteinuri og hæmaturi er karakteristisk for malign arteriel hypertension, som dog kræver udelukkelse af mulige inflammatoriske læsioner i nyrerne. Urinalyse er vigtig for differentialdiagnosen af ​​essentiel arteriel hypertension og symptomatisk nyre.

Blodprøver udføres for at bestemme nyrernes nitrogenudskillelsesfunktion og HLP som en risikofaktor for koronararteriesygdom.

Instrumental eksamen. Et værdifuldt tegn på hjerteskade som et af målorganerne ved svær arteriel hypertension er udviklingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, som bestemmes af elektrokardiografi og ekkokardiografi. Dets tidligste elektrokardiografiske tegn er en stigning i spændingen af ​​R-bølgerne i venstre brystledninger, I og aVL. Efterhånden som hypertrofien øges i disse afledninger, vises tegn på venstre ventrikulær overbelastning i form af udglattede T-bølger, derefter skrå depression af STc-segmentet med overgang til en asymmetrisk negativ T-bølge tand T. Overgangszonen ændres ikke. Med effektiv behandling af arteriel hypertension forsvinder repolarisationsforstyrrelser som regel eller reduceres betydeligt. Med dilatation af venstre ventrikel falder QRS-kompleksets spænding. Relativt tidlige tegn på overbelastning og hypertrofi af venstre atrium vises.

Repolariseringsforstyrrelser karakteristiske for hypertrofi og overbelastning af venstre ventrikel skal differentieres fra tegn på iskæmi som en afspejling af samtidig arteriel hypertension af koronararteriesygdom. Dens differentialdiagnostiske elektrokardiografiske kriterier er vandret depression af ST-segmentet, og med inversion af T-bølgerne, deres symmetri i form af en ligebenet trekant. Lignende ændringer i STn-segmentet af G-bølgen registreres ofte i ledninger V 3 4, det vil sige, at de krydser overgangszonen. Med udviklingen af ​​organiske ændringer i myokardiet i venstre ventrikel, forbundet med dets patologiske hypertrofi og udbredt koronar åreforkalkning (den såkaldte aterosklerotisk kardiosklerose), forekommer ofte blokade af venstre bundt af Hans bundt eller dens forreste overordnede gren.

På et røntgenbillede af thorax, selv med svær arteriel hypertension, er der ingen ændringer, før der udvikles udvidelse af venstre ventrikel. Hos nogle patienter bestemmes afrundingen af ​​dens apex, især mærkbar i den laterale projektion, som et indirekte tegn på koncentrisk hypertrofi. Samtidig aterosklerose af thoraxaorta er bevist ved dens forlængelse, vending, udvidelse og fortykkelse af buen. Ved en udtalt dilatation bør aortadissektion mistænkes.

Ekkokardiografi er den mest følsomme metode til at påvise venstre ventrikelhypertrofi og vurdere dens sværhedsgrad. I fremskredne tilfælde bestemmes dilatation af venstre ventrikel og en krænkelse af dens systoliske tømning.

I nærvær af ændringer i urinen, verifikation af en diffus læsion af nyreparenkymet med et lige så udtalt fald i størrelsen og dysfunktionen af ​​begge nyrer i henhold til ikke-invasive metoder - ultralyd, radionuklid reno og scintigrafi, såvel som udskillelse urografi har en differentialdiagnostisk værdi.

Andre undersøgelsesmetoder anvendes ved mistanke om en eller anden form for symptomatisk arteriel hypertension.

Da essentiel arteriel hypertension ikke har et enkelt patognomonisk klinisk, instrumentelt eller laboratorietegn, stille en diagnose kun efter udelukkelse af hypertension forbundet med en kendt årsag. Differential diagnose arteriel hypertension - se nedenfor og i v. 2.

Klassifikation. Fælles WHO-klassifikation. Ifølge denne klassifikation skelnes der afhængigt af forløbet godartede og ondartede former for sygdommen. Benign essentiel arteriel hypertension er opdelt i tre stadier (I, II, III), som omtrent svarer til dens tre former, bestemt af niveauet af blodtryk, primært diastolisk. Afhængig af det overvejende angrebne målorgan skelnes der mellem en eller anden klinisk variant.

Klassificeringen af ​​essentiel arteriel hypertension er baseret på tildelingen af ​​tre stadier af sygdommen.

Stadium I observeres hos 70-75 % af patienter med essentiel arteriel hypertension. De fleste patienter har ingen klager eller vage, primært forbundet med den psyko-emotionelle tilstand. En stigning i blodtrykket, hvis niveau meget omtrent svarer til en mild (mild) form for arteriel hypertension, er ikke ledsaget af objektive tegn på beskadigelse af målorganerne. Arten af ​​hæmodynamiske ændringer svarer i de fleste tilfælde til den hyperkinetiske type. Spontan normalisering af blodtrykket er mulig, især i henhold til ambulant monitorering, men i en kortere periode end ved borderline arteriel hypertension. Hos en betydelig del af patienterne har sygdommen et let progressivt forløb med stabil stabilisering på niveau I i 15-20 år eller mere. På trods af dette er den langsigtede prognose ugunstig. Som resultaterne af Framingham-undersøgelsen viste, er risikoen for at udvikle hjertesvigt hos sådanne patienter øget med 6 gange, slagtilfælde - med 3-5 gange, dødelig myokardieinfarkt - med 2-3 gange. Generelt var dødeligheden under langtidsopfølgning 5 gange højere end hos personer med normale blodtryksniveauer.

Stadium II med hensyn til blodtryk svarer omtrent til moderat arteriel hypertension. Sygdomsforløbet hos nogle patienter forbliver asymptomatisk, dog afslører undersøgelsen altid tegn på beskadigelse af målorganer som følge af hypertrofi af venstre ventrikel og arteriolvæg (se tabel 37). Karakteriseret ved hypertensive kriser. Ved urinprøver udebliver ændringer ofte, men inden for 1-2 dage efter krisen kan der registreres små forbigående proteinuri og erytrocyturi. Der kan være et moderat fald i glomerulær filtration og tegn på et symmetrisk fald i funktionen af ​​begge nyrer ved radionuklidrenografi. Den hæmodynamiske profil svarer hovedsageligt til den normo (eu-) kinetiske profil.

Stadie III af sygdommen er karakteriseret ved vaskulære komplikationer forbundet med både arteriel hypertension og i vid udstrækning med den accelererede udvikling af samtidig åreforkalkning (se nedenfor). Man skal huske på, at med udviklingen af ​​myokardieinfarkt og slagtilfælde falder blodtrykket, især det systoliske blodtryk, ofte vedvarende på grund af et fald i UL. Sådan arteriel hypertension kaldes halshugget. I dette tilfælde er en hypokinetisk hæmodynamisk profil karakteristisk.

I henhold til anbefalingerne fra WHO og II Congress of Cardiologists i det tidligere USSR (1974), med udviklingen af ​​myokardieinfarkt, angina pectoris, kardiosklerose og kongestiv hjertesvigt hos en patient med essentiel arteriel hypertension, betragtes IHD som hovedsygdommen , som sættes på førstepladsen i den kliniske diagnose. Hjerteformen for essentiel arteriel hypertension i stadium III har således ingen plads i diagnosen.

Det skal bemærkes, at stadierne af essentiel arteriel hypertension ifølge WHO-klassifikationen fuldt ud svarer til gradueringen af ​​sygdommen identificeret af N.D. Strazhesko (1940). Han karakteriserede stadie I som funktionelt, ungdommeligt, tavs, stadie II som organisk, der er karakteriseret ved organiske ændringer i hjerte-kar- og andre systemer, og stadie III som dystrofisk.

Ved at give en definition af stadieinddelingen af ​​udviklingen af ​​hypertension (essentiel arteriel hypertension) ifølge det patogenetiske princip, udpegede G.F. Lang (1947) i sin klassifikation en præhypertensiv tilstand, stadium I - neurogen, II - overgangsbestemt og III - nefrogen. Navnet på trin III afspejler videnskabsmandens idé om den obligatoriske deltagelse af nyrepressorstoffer i fiksering af forhøjet AD. Fakta, der er akkumuleret af efterfølgende undersøgelser, bekræftede ikke denne holdning, hvilket fik G.F.-periode med udbredt brug i vores land. Denne klassificering giver mulighed for tildeling af 3 stadier af hypertension: I - funktionel, II - hypertrofisk og III - sklerotisk. Hvert af disse stadier inkluderer 2 faser (A og B), som modtog følgende navne: IA - latent eller præhypertensiv; 1B - transient eller transient; IIA - labil eller ustabil; IB - stabil; IIIA - kompenseret og SB - dekompenseret. Stadier 1B og IIA svarer til trin I af WHO-klassifikationen, IB-IIIA trin II og SB - III trin af essentiel arteriel hypertension. Klassificeringen af ​​A.L. Myasnikov giver også mulighed for tildeling af hjerte-, cerebrale, nyre- og blandede varianter, afhængigt af den fremherskende organskade, og afhængigt af forløbets art, hurtigt fremadskridende (maligne) og langsomt progressive varianter. Således er gradueringerne af hypertension ifølge A.L. Myasnikov ret tæt på den moderne WHO-klassifikation, som i øjeblikket er den eneste obligatoriske for praktisk medicin.

I de senere år har det været kutyme at skelne mellem varianter af essentiel arteriel hypertension afhængig af de hæmodynamiske og humorale profiler, hvilket som forventet er af en vis betydning for vurdering af prognosen og en differentieret tilgang til behandling. Samtidig er alle disse muligheder i høj grad betingede, da de går over i hinanden, og teoretisk funderede anbefalinger til optimal behandling er ikke altid effektive i praksis.

Den hæmodynamiske type af essentiel arteriel hypertension - r og per-, eu eller hypokinetisk bestemmes på basis af de numeriske værdier af MOS (SI) og OPSS i henhold til rheografi eller ekkokardiografi eller, indirekte, af arteriel hypertension. Så den hyperkinetiske type svarer hovedsageligt til systolisk arteriel hypertension, og den hypokinetiske type til diastolisk. De kliniske karakteristika for hver af mulighederne er vist i tabel. 38.

Andelen blandt patienter med væsentlige

arteriel hypertension ~ 15 -20% ~ 20-30%

OPSS T N, I

Aldosteron T I

VCP og ekstracellulær væskevolumen N, i T

Hæmatokrit og blodviskositet T I

Alder Oftere ung Oftere ældre

Ortostatiske reaktioner Ofte Sjældent
Vaskulære komplikationer

Bemærk. T stigning, 4 fald; N norm.

I betragtning af den vigtige rolle i patogenesen af ​​essentiel arteriel hypertension af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, afhængigt af aktiviteten af ​​renin i blodplasmaet, skelnes 3 varianter af sygdommen - r og per-, normo og hyporenin, der har visse træk ved det kliniske forløb og behandling. Karakteristika for ekstreme muligheder - hyper og hyporenin

Hyporenal eller volumenafhængig arteriel hypertension menes at være forbundet med overdreven sekretion af mineralokortikoider. Da det praktisk talt ikke forekommer hos patienter under 40 år og observeres hos mere end 50% af patienter over 60 år, foreslås det, at denne variant af arteriel hypertension er et bestemt stadium i det naturlige forløb af sygdommen . Samtidig kan et fald i reninaktivitet være sekundært på grund af funktionel hæmning af det juxtaglomerulære apparat som følge af langvarig eksponering for forhøjet blodtryk. Det er muligt, at den forskellige aktivitet af renin skyldes binyrernes ulige følsomhed over for angiotensin II: et fald i følsomheden fører til en stigning i reninsekretionen, og en stigning fører til hyporeninæmi. Hyperreninæmi kan være sekundær til øget aktivitet af det sympatiske binyresystem.

Borderline arteriel hypertension er en funktionel sygdom forårsaget hovedsageligt af en reversibel dysfunktion af de centrale BP-regulatorer, som manifesteres af en stigning i sympatisk tonus. En stigning i adrenerge impulser til hjertet og venerne fører til en stigning i MOS på grund af en stigning i myokardiekontraktilitet, hjertefrekvens og venøs indstrømning, og en stigning i impulser til arterioler forhindrer deres kompenserende ekspansion. Som et resultat afbrydes selvreguleringen af ​​vævets blodgennemstrømning, og der opstår en relativ stigning i OPSS.

Der er følgende kriterier for diagnosen borderline arteriel

hypertension, som er baseret på resultaterne af en tredobbelt måling af blodtryk, fortrinsvis på ambulant basis:

1) Blodtrykket overstiger aldrig grænseniveauet, det vil sige 140-159 / 90-94 mm Hg. ifølge WHO (1993) eller 130-139 / 85-89 mm Hg. i henhold til anbefalingerne fra US Joint National Committee for definition, evaluering og behandling af højt blodtryk, 1992;

2) for mindst 2 målinger er værdierne af diastolisk eller systolisk blodtryk i grænsezonen;

3) fraværet af organiske ændringer i målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, fundus);

4) udelukkelse af symptomatisk arteriel hypertension;

5) normalisering af blodtrykket uden antihypertensiv terapi.

I betragtning af den psyko-emotionelle faktors rolle anbefales det ved hver undersøgelse af patienten at måle blodtrykket tre gange med korte intervaller og betragte de laveste værdier for at være sande.

Borderline hypertension forekommer hos 10-20% af befolkningen og er heterogen i mange henseender. Selvom det er den vigtigste risikofaktor for udvikling af essentiel arteriel hypertension, forekommer denne overgang hos ikke mere end 20-30% af patienterne. Omtrent den samme procentdel af patienterne har normalisering af blodtrykket, og endelig, hos en betydelig del af patienterne, varer borderline arteriel hypertension i det uendelige.

Den hæmodynamiske profil af sådanne patienter er også heterogen. Sammen med den hyperkinetiske type, som observeres hos ca. 50 % af patienterne, bestemmes eukinetisk hos 30 % og hypokinetisk hos 20 %. Variabiliteten af ​​forløbet og hæmodynamikkens tilstand skyldes tilsyneladende heterogeniteten af ​​de ætiologiske faktorer ved borderline arteriel hypertension. På nuværende tidspunkt er rollen for arvelig disposition og patologi af cellemembraner med en stigning i det intracellulære indhold af Na + og Ca 2+ blevet bevist. Det er klart, at der er andre årsager til borderline arteriel hypertension og en yderligere stigning i blodtrykket, som endnu ikke er blevet fastslået.

Afhængigt af de mest modtagelige kontingenter kan følgende kliniske former for borderline arteriel hypertension skelnes: 1) juvenil; 2) psykoneurologisk; 3) klimakteri; 4) alkohol; 5) borderline arteriel hypertension hos atleter; 6) under påvirkning af visse professionelle faktorer (støj, vibrationer osv.).

Risikofaktorerne for udvikling af essentiel arteriel hypertension hos patienter med borderline hypertension er:

1) belastet arv. Samtidig observeres overgangen til essentiel arteriel hypertension hos cirka 50% af patienterne, og i fravær af denne faktor - hos 15%;

2) niveauet af blodtryk. Jo højere blodtryk, jo større er sandsynligheden for en overgang til essentiel arteriel hypertension;

3) overvægt;

4) forekomsten af ​​borderline arteriel hypertension efter 30 års alderen.

Komplikationer Essentiel arteriel hypertension er forårsaget af beskadigelse af karrene i den korrekte hypertensive og aterosklerotiske genese. Hypertensive vaskulære komplikationer er direkte relateret til en stigning i blodtrykket og kan forebygges, hvis det normaliseres. Disse omfatter: 1) hypertensive kriser; 2) syndrom af malign arteriel hypertension; 3) hæmoragisk slagtilfælde; 4) nefrosklerose og kronisk nyresvigt; 5) dissekere aortaaneurisme og delvist kongestivt hjertesvigt i hypertensivt hjerte.

Ifølge det figurative udtryk af E. Tareeva (1948) følger aterosklerose hypertension, ligesom en skygge følger en person. De vaskulære komplikationer forbundet med det er meget typiske for patienter med arteriel hypertension, men kan ikke forhindres med kun ét fald i blodtrykket.De omfatter: 1) alle former for koronararteriesygdom, inklusive kongestiv hjertesvigt og pludselig død; 2) iskæmisk slagtilfælde; 3) åreforkalkning af perifere kar.

Hypertensiv eller hypertensiv krise er en kraftig stigning i blodtrykket, ledsaget af en række neurohumorale og vaskulære lidelser, hovedsageligt cerebrale og kardiovaskulære. I udlandet bruges dette udtryk i en snævrere betydning for at henvise til forstyrrelser i cerebral cirkulation, og det kaldes hypertensiv encefalopati.

Hypertensive kriser er mere typiske for essentiel arteriel hypertension end for de fleste symptomatiske og kan være den første kliniske manifestation af sygdommen. Ifølge A.L. Myasnikov er de en slags kvintessens, eller koagel, af hypertension.

Hypertensive kriser kan udvikle sig på alle stadier af sygdommen. Alle ætiologiske og disponerende faktorer for essentiel arteriel hypertension bidrager til deres forekomst. Disse inkluderer først og fremmest psyko-emotionel stress, misbrug af salt mad eller alkohol, negative miljøfaktorer, især et fald i barometertrykket med en stigning i temperatur og fugtighed. Forekomsten af ​​kriser kan også føre til manglende behandling af arteriel hypertension eller utilstrækkelig terapi, som ofte opstår, når patienten vilkårligt overtræder medicinske anbefalinger.

I modsætning til en simpel stigning i blodtrykket er en krise karakteriseret ved en forstyrrelse af lokal selvregulering med indtræden af ​​et syndrom med hyperperfusion, stase, en stigning i hydrostatisk tryk i kapillærer og deres permeabilitet med vævsødem og diapedetisk blødning, op til brud på små kar. Disse lidelser observeres hovedsageligt i det cerebrale og koronare kredsløb og påvirker sjældnere nyre- og tarmpoolene.

Diagnostiske tegn på en hypertensiv krise er: 1) pludselig indtræden (fra flere minutter til flere timer); 2) en stigning i blodtrykket til et niveau, der normalt ikke er karakteristisk for denne patient (diastolisk blodtryk, som regel over 115-120 mm Hg); 3) hjerteklager

(hjertebanken, kardialgi), cerebral (hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkastning, nedsat syn og hørelse) og generel vegetativ (kulderystelser, rysten, varmefølelse, svedtendens).

Type I hypertensive kriser er forbundet med frigivelse af katekolaminer, hovedsageligt adrenalin, til blodet som følge af central stimulering af binyrerne. Deres sympatisk-binyre-oprindelse bestemmer overvægten af ​​symptomer af generel vegetativ karakter. BP når ikke særlig høje tal, der er en overvejende stigning i systolisk tryk. Kriser af denne type udvikler sig normalt hurtigt, men er relativt kortvarige (op til 2-3 timer) og stopper relativt hurtigt, hvorefter polyuri ofte observeres. Komplikationer er sjældne.

Type II hypertensive kriser er mest karakteristiske for svær og malign arteriel hypertension. Der er ingen kliniske tegn på hyperaktivitet i det sympatiske binyresystem. Deres vigtigste manifestation er hypertensiv encefalopati på grund af cerebralt ødem, som opstår på baggrund af en meget signifikant stigning i blodtrykket, hovedsageligt diastolisk (120-140 mm Hg eller mere). En gradvis stigning i cerebrale symptomer er karakteristisk, som når betydelig sværhedsgrad, op til stupor og koma. Ofte er der også fokale neurologiske lidelser. Pulsen er normalt langsom. Undersøgelse af fundus afslører ekssudater og indledende tegn på papilleødem. Sådanne kriser er normalt langvarige, men med rettidig antihypertensiv behandling er symptomerne i de fleste tilfælde reversible. Uden behandling kan hypertensiv encefalopati være dødelig. Under en krise, uanset dens natur, registreres forbigående ST-segmentdepression med induration eller inversion af T-bølgen af ​​overbelastning eller iskæmisk genese ofte på EKG. Efter dens lindring kan proteinuri, erytrocyturi og nogle gange cylindruri bemærkes. Disse ændringer er mere udtalte i type II-kriser.

Kompliceret hypertensiv krise er karakteriseret ved udviklingen af ​​akut venstre ventrikelsvigt, akut koronar cirkulationsforstyrrelse, cerebrovaskulær ulykke som et dynamisk, hæmoragisk eller iskæmisk slagtilfælde.

Afhængig af den hæmodynamiske profil skelnes der mellem hyper-, eu- og hypokinetiske kriser, som ofte kan skelnes selv uden instrumentel undersøgelse ud fra det kliniske forløbs karakteristika (A.P. Golikovisoaut., 1976).

Den hyperkinetiske krise observeres hovedsageligt i det tidlige - 1. stadium af essentiel arteriel hypertension og svarer i sit billede oftere til en type I-krise. Karakteriseret af en pludselig kraftig stigning i blodtrykket, hovedsageligt systolisk, såvel som puls, med en lys vegetativ farve og takykardi. Huden er fugtig at røre ved, røde pletter vises ofte på ansigt, hals og bryst.

Den eukinetiske krise udvikler sig oftere i fase II af essentiel arteriel hypertension på baggrund af en vedvarende stigning i blodtrykket og er i dens manifestationer en alvorlig binyrekrise. Markant øget både systolisk og diastolisk blodtryk.

Hypokinetisk krise udvikler sig i de fleste tilfælde på stadium III af sygdommen og ligner i klinisk billede type II krise. En gradvis stigning i cerebrale symptomer er karakteristisk - hovedpine, sløvhed, forringelse af syn og hørelse. Pulsfrekvensen ændres eller sænkes ikke. Det diastoliske blodtryk stiger kraftigt (op til 140-160 mm Hg), og pulsen falder.

Malign arteriel hypertension er et syndrom karakteriseret ved en hurtig og signifikant stigning i blodtrykket, især diastolisk, som normalt overstiger 130-140 mm Hg, og en accelereret udvikling af organiske ændringer i målorganerne på grund af den hurtige progression af nekrotiserende argeriolit. Malign arteriel hypertension kan observeres ved både essentiel og symptomatisk arteriel hypertension og forekommer hos ca. 1 % af patienterne. Dens forekomst lettes af manglen på tilstrækkelig korrektion af forhøjet blodtryk.

Patogenesen af ​​malign arteriel hypertension er uklar. Det er almindeligt accepteret, at en vigtig rolle i dets udvikling spilles af den øgede dannelse af renin af cellerne i det juxtaglomerulære apparat på grund af betydelige ændringer i de renale arterioler. Dette fører til overproduktion af angiotensin II og aldosteron. På grund af forstyrrelsen af ​​den normale funktion af den negative feedback, designet til at reducere dannelsen af ​​renin, forbliver niveauet af angiotensin og aldosteron ekstremt højt, hvilket forårsager en signifikant og vedvarende stigning i blodtrykket og udvikling af arteriolonekrose. Samtidig kan malign arteriel hypertension også forekomme med hyporeninæmi. Tilsyneladende har ekstravasationen af ​​plasmaproteiner fra blodet og deres aflejring i karvæggen også patogenetisk betydning, hvilket bemærkes med en kraftig stigning i blodtrykket af enhver oprindelse.

De kliniske manifestationer af sygdommen er baseret på to uafhængige processer: dilatation af cerebrale arterier og generaliseret fibrinoid nekrose af arterioler. Udvidelsen af ​​de cerebrale arterier skyldes en forstyrrelse i autoreguleringen af ​​cerebral blodgennemstrømning på grund af en kraftig stigning i blodtrykket. Den resulterende hyperperfusion af hjernen forårsager dens ødem og kliniske manifestationer af hypertensiv encefalopati. I nyrerne fører fibrinoid nekrose af arterioler til progressiv iskæmisk atrofi af nefroner med et fald i glomerulær filtration og renal blodgennemstrømning, hvilket fører til udvikling af kronisk nyresvigt. Forekomsten af ​​mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi kan også bidrage til forringelse af nyrefunktionen.

I de fleste tilfælde udvikles malign arteriel hypertension i en alder af omkring 40 år, oftere hos mænd. Hendes klinik omfatter:

1) tegn på hypertensiv encefalopati; 2) nedsat nyrefunktion; 3) venstre ventrikelsvigt. Hypertensiv encefalopati manifesteres af en skarp hovedpine, hovedsageligt i baghovedet, opkastning, synsnedsættelse, op til dets midlertidige tab, forbigående lammelser, kramper. Med utidig assistance udvikles stupor og koma. Nedsat syn og endda blindhed kan blive irreversibel. Hæmoragisk slagtilfælde og subaraknoidal blødning kan forekomme. En hurtigt fremadskridende forringelse af nyrefunktionen er karakteristisk, og grov hæmaturi og oliguri kan være de første symptomer på sygdommen. Inden for en måned er udviklingen af ​​nyresvigt mulig. BP er normalt over 230/130 mmHg.

Diagnosen er baseret på data fra undersøgelsen af ​​fundus. De første tegn på malign arteriel hypertension er blødninger og ekssudater (grad III retinopati). For et detaljeret klinisk billede er ødem i den optiske disk (grad IV retinopati) karakteristisk.

Nyreskade manifesteres af proteinuri, hæmaturi, cylindruri, hypoisostenuri. I instrumentelle undersøgelser er begge nyrer lige så reduceret i størrelse, og deres funktion er kraftigt og lige så reduceret.

I mangel af tilstrækkelig behandling dør 80 % af patienterne inden for 1 år, og 100 % dør inden for 2 år. De vigtigste dødsårsager er hæmoragisk slagtilfælde, hjerte- og nyresvigt, myokardieinfarkt og aortadissektion. Tidlig og aktiv behandling forbedrer prognosen markant. Samtidig kan 5-års overlevelsesraten nå 50-70%, og patienter dør hovedsageligt af kronisk nyresvigt. Forebyggelse af malign hypertension gennem tilstrækkelig antihypertensiv terapi er imidlertid meget mere effektiv end behandlingen.

Hæmoragisk slagtilfælde er hovedsageligt forårsaget af brud på mikroaneurismer i små arterier i hjernen, der er karakteristisk for essentiel arteriel hypertension - de såkaldte Charcot-Bouchard-aneurismer. Små hjerneinfarkter kan være asymptomatiske. Deres spor påvises ved hjælp af kernemagnetisk resonans hos næsten 50% af patienterne ældre end 70 år.

Essentiel arteriel hypertension er hovedårsagen til at dissekere aortaaneurisme.

Kronisk nyresvigt. Selvom der i den morfologiske undersøgelse af biopsi og obduktionsmateriale forekommer nefrosklerose ret ofte ved essentiel arteriel hypertension, er et detaljeret billede af kronisk nyresvigt i et godartet, langsomt fremadskridende sygdomsforløb og dets passende behandling sjældent.

Akut og kronisk hjertesvigt ved benign arteriel hypertension er en konsekvens af patologisk venstre ventrikelhypertrofi og samtidig koronararteriesygdom. Forekomsten af ​​dets tegn er normalt forudgået af myokardiehypertrofi. Tidlige tegn på hjertesvigt skyldes diastolisk dysfunktion med nedsat venstre ventrikulær compliance, som derefter efterfølges af systolisk dysfunktion. Patogenesen af ​​systolisk dysfunktion hos sådanne patienter er vist i skema 19. Klinisk er der i lang tid tegn på kronisk venstre ventrikelsvigt, mod hvilket der med en stigning i blodtrykket kan udvikle sig anfald af hjerteastma og lungeødem. Højre ventrikulær dekompensation slutter sig meget senere.

Før den udbredte brug af antihypertensiv behandling tegnede hjertesvigt sig for mere end 50 % af dødsfaldene. I øjeblikket dør patienter med essentiel arteriel hypertension sjældent af hjertesvigt i mangel af myokardieinfarkt.

Komplikationer af åreforkalkning. Kommunikation af arteriel hypertension med den accelererede udvikling af aterosklerose i alle vaskulære pools er fast etableret. Med tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension under moderne forhold er hovedårsagerne til invaliditet og død af patienter vaskulære komplikationer af aterosklerose - myokardieinfarkt og iskæmisk slagtilfælde.

Den naturlige historie af ubehandlet essentiel hypertension er vist i skema 20.

Behandling. Målet er at reducere risikoen for komplikationer og forbedre patientens overlevelse. Patologiske ændringer i karrene, som er hovedårsagen til komplikationer, udvikler sig både i primær (essentiel) og sekundær arteriel hypertension, uanset dens tilblivelse. Som vist af talrige multicenter, placebokontrollerede, dobbeltblindede undersøgelser udført fra 1970 til i dag (Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents, 1970; The Oslo Study - A. Helgeiand, 1980; Medical Research Council Working Party, 1985; The Hypertension Detection and Follow-up Program, 1988; The European Working Party Trial in the Elderly - A. Amery et al., 1991), sænkning af blodtrykket kan reducere hyppigheden af ​​primært og tilbagevendende hæmoragisk slagtilfælde, forhindre eller reducere sværhedsgraden af ​​kongestivt blodtryk. hjertesvigt, malign arteriel hypertension og kronisk nyresvigt. Som følge heraf er dødeligheden ved svær hypertension faldet med omkring 40 % i løbet af de sidste 20 år. Ifølge US Veterans Hospital Administration Cooperative Study of Antihypertensive Drugs er forekomsten af ​​hypertensionskomplikationer således hos behandlede patienter med baseline systolisk blodtryk over 160 mm Hg. faldet fra 42,7 til 15,4 %, og blandt patienter med diastolisk blodtryk i området 105-114 mm Hg. - fra 31,8 til 8%. Ved initialt lavere blodtryksværdier var faldet i forekomsten af ​​disse komplikationer mindre udtalt: med systolisk blodtryk mindre end 165 mm Hg. med 40 % og med diastolisk blodtryk fra 90 til 104 mm Hg. med 35 % (Veterans Administration Cooperative Study Group on Artihypertensive Agents, 1970).

Data om virkningen af ​​antihypertensiv terapi på forekomsten og forløbet af sygdomme forbundet med åreforkalkning, især koronararteriesygdom, er tvetydige og afhænger af blodtryksniveauet.

Sænkning af blodtrykket er uden tvivl effektiv ved moderat og svær arteriel hypertension (Joint National Committee, J. Cutler et al., 1989). For at studere spørgsmålet om det tilrådeligt at ordinere lægemiddelbehandling til patienter med asymptomatisk mild arteriel hypertension, blev der i 1985 afsluttet en række store multicenter placebo-kontrollerede undersøgelser med patienter, der blev fulgt op i 3-5 år. Disse omfatter den australske undersøgelse af effektiviteten af ​​behandling af mild arteriel hypertension hos næsten 3500 patienter (Australian Therapeutic Trial, 1980), programmet til identifikation og overvågning af patienter med arteriel hypertension i USA, der dækker 11 tusinde tilfælde (The Hypertension Detection and Follow-up Program, 1988), en international undersøgelse af effektiviteten af ​​eksponering for flere risikofaktorer, der dækker 4 tusinde patienter (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990) og en undersøgelse af effektiviteten af ​​behandlingen af ​​mild arteriel hypertension udført af UK Medical Research Council Arbejdsgruppe, baseret på 17 tusinde observationer (Medical Research Council Working Group, 1985).

Som resultaterne viste, havde behandlingen af ​​mild arteriel hypertension med propranolol og thiaziddiuretika, i modsætning til brugen af ​​placebo, der forårsagede et fald i forekomsten af ​​ikke-dødelige slagtilfælde, ikke en signifikant effekt på den samlede dødelighed, udviklingen af koronararteriesygdom, dens komplikationer og associerede dødsfald. Disse resultater kan skyldes inddragelsen i undersøgelsen af ​​nogle patienter med initialt asymptomatisk CHD, såvel som den negative virkning af de antihypertensiva, der anvendes på blodlipidniveauer. For at teste hypotesen om, at antihypertensiv behandling kan bremse eller forhindre udviklingen af ​​åreforkalkning, er der nu iværksat flere nye prospektive multicenterstudier. De sørger for inklusion af yngre patienter med et verificeret fravær af koronararteriesygdom og brug af forskellige medikamenter, der ikke har en negativ effekt på stofskiftet.

Data om effektiviteten af ​​terapi i diastolisk blodtryk i området 90-95 mm Hg. modstridende. Kun et af de gennemførte studier, udført i USA, viste et statistisk signifikant fald i dødeligheden, hvilket i høj grad kan skyldes forbedret overordnet medicinsk opfølgning af patienter. En vigtig kendsgerning afsløret i løbet af undersøgelserne var den dobbelte stigning i dødeligheden blandt rygere med mild arteriel hypertension sammenlignet med ikke-rygere, som signifikant oversteg forskellen i dets værdier mellem patienter i forsøgs- og placebogruppen.

Indikationer til behandling af arteriel hypertension. Inden du fortsætter til behandling af arteriel hypertension, er det nødvendigt at sikre sig, at patienten har det. Oprettelsen af ​​denne diagnose nødvendiggør livslang lægetilsyn og brug af medicin, som ved længere tids brug kan give mere eller mindre alvorlige bivirkninger. Diagnosen arteriel hypertension er baseret på resultaterne af mindst 3-dobbelt måling af forhøjet blodtryk, som udføres med 1-2 ugers intervaller med moderat arteriel hypertension ifølge første måling af blodtryk og hver 1-2 måned. - med

blød. Denne tilgang skyldes det faktum, at hos mere end 1/3 af individer med efterfølgende bestemmelser er den indledende stigning i blodtrykket ustabil. Mere pålidelige er resultaterne af måling af blodtryk på ambulant basis.

Der er ikke et enkelt afskæringspunkt for det niveau af blodtryk, hvor det er nødvendigt at starte medikamentbehandling. Lægemiddelbehandling er indiceret til moderat til svær hypertension (BP større end 160/100 mm Hg i en alder af 20 år eller større end 170/105 mm Hg i en alder af 50 år) eller med lavere BP-værdier, men med initiale tegn organskade - venstre ventrikulær hypertrofi og retinopati. Med mild arteriel hypertension hos patienter med asymptomatisk sygdomsforløb løses problemet individuelt. Ifølge de fleste eksperter er ordination af lægemidler indiceret med en konstant stigning i blodtrykket sammenlignet med normen i henhold til langvarig, nogle gange i flere måneder, ambulant overvågning hos unge patienter, især hos mænd, i nærvær af risikofaktorer for udvikler kranspulsåresygdom og især tegn på arteriolosklerose. Ifølge anbefalingerne fra WHO og International Society of Arterial Hypertension (1993) er aktiv lægemiddelbehandling indiceret til alle patienter, hvis diastoliske blodtryk er 90 mm Hg. og mere og forbliver på dette niveau i 3-6 måneders observation.

Når der tages stilling til, om det er tilrådeligt at bruge lægemiddelbehandling, ordineres det kontinuerligt på ubestemt tid, det vil sige for livet, sammen med ændringen af ​​andre risikofaktorer for sygdomme forbundet med åreforkalkning. Det er blevet bevist, at efter seponering af antihypertensive lægemidler i 6 måneder, genoprettes arteriel hypertension hos 85 % af patienterne. Patienter med borderline, labil mild arteriel hypertension eller isoleret systolisk aterosklerotisk hypertension, hos hvem det blev besluttet at afstå fra at ordinere medicin, bør monitoreres med blodtrykskontrol mindst hver 6. måned på grund af den hyppige progression af arteriel hypertension.

De vigtigste metoder til ikke-medikamentel behandling af arteriel hypertension omfatter:

1) diæt med begrænsning: a) salt op til 4-6 g pr. dag; b) mættede fedtstoffer; c) kostens energiværdi for fedme;

2) begrænsning af alkoholforbrug;

3) regelmæssig motion;

4) rygestop;

5) afspænding (afslapning), ændring af miljøforhold.
Begrænsning anbefales til patienter med arteriel hypertension

salt er rettet mod at sænke blodtrykket ved at reducere VCP. Kun et kraftigt fald i dets forbrug - op til 10-20 mmol om dagen, hvilket ikke er realistisk, har en uafhængig hypotensiv effekt. Moderat saltrestriktion (op til 70-80 mmol pr. dag) har ringe effekt på blodtrykket, men forstærker virkningen af ​​alle antihypertensiva. Til disse formål

Normalisering af kropsvægt har en moderat uafhængig hypotensiv effekt, muligvis på grund af et fald i sympatisk aktivitet. Det hjælper også med at reducere kolesterolniveauet i blodet, reducere risikoen for koronararteriesygdomme og diabetes. Regelmæssig fysisk træning har samme effekt (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992, etc.).

Alkohol i moderate mængder er ikke skadeligt, da det har en afslappende egenskab. I høje doser forårsager det imidlertid en vasopressoreffekt og kan føre til en stigning i triglyceridniveauer og udvikling af arytmier. Rygning og arteriel hypertension har en additiv effekt på sandsynligheden for død af hjerte-kar-sygdomme. Rygning øger ikke kun forekomsten af ​​CHD, men er også en uafhængig risikofaktor for pludselig død, især ved tilstedeværelse af venstre ventrikulær hypertrofi og samtidig CHD. Patienter med arteriel hypertension bør kraftigt rådes til at holde op med at ryge.

Forskellige metoder til afslapning (psykoterapi, auto-træning, yoga, øget hviletid) forbedrer patienternes velbefindende, men påvirker ikke blodtryksniveauet væsentligt. De kan kun bruges som en uafhængig behandlingsmetode til borderline arteriel hypertension, og hvis der er indikationer for lægemiddelbehandling, kan disse metoder ikke erstatte det. Patienter med arteriel hypertension er kontraindiceret i arbejde forbundet med sådanne professionelle faktorer, der bidrager til en stigning i blodtrykket, såsom støj, vibrationer osv.

Medicinsk terapi. Nedenfor er hovedgrupperne af antihypertensiva.

Klassificering af antihypertensiva

1. Diuretika:

1) thiazid (dichlothiazid, hypothiazid, etc.);

2) loop (furosemid, ethacrynsyre);

3) Kaliumbesparende:

a) aldosteronantagonister (spironolacton)

b) natriumpumpehæmmere (amilorid, triamteren).

2. r-Adrenobl ocators:

1) cardiononselektiv (p^ og p2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);

2) kardioselektiv (p-metoprolol, acebutolol, atenolol, practolol),

3) kompleks virkning - a-, p-blokkere (labetalol).

3. ACE-hæmmere (captolril, enalapril, lisinolril, etc.).

4. Angiotensin II-receptorblokkere (losartan).

5. Calciumkanalblokkere:

1) midler, der hæmmer indtrængen af ​​Ca2+ i myocytter i hjertet og karvæggen (verapamil, diltiazem);

2) midler, der hæmmer indtrængen af ​​Ca 2+ i myocytterne i karvæggen (nifedipinadalat, corinfar, nicardipin, felodipin, isradipin, etc.).

6. Anti-adrenerge midler:

a) centrale a2-adrenerge stimulanser (clophelin, a-methyldopa);

b) ganglioblokkere (pentamin);

c) antiadrenerge lægemidler med perifer virkning (reserpin, guane-
tidin).

d) a-blokkere (phentolamin, phenoxybenzamin, prazosin, terazosin).

7. Direkte virkende vasodilatorer (myotrope vasodilatorer -
hydralazin, minoxidil, diazoxid, natriumnitroprussid).

I tabel. 40 og 41 karakteriserer antihypertensiva.

Diuretika. Den initiale hypotensive effekt af t- og a-zid-diuretika (dichlothiazid-hydrochlorthiazid eller hypothiazid; cyclothiazid; polythiazid osv.) er forbundet med et fald i BCP på grund af blokade af aktive Na+-reabsorptionspumper i det kortikale (distale) segment af stigende løkke af Henle, i mindre grad - i proksimale tubuli. Ved langvarig brug er der et vedvarende fald i OPSS, og det oprindeligt reducerede volumen af ​​ekstracellulær væske og UOS er praktisk talt normaliseret. Mekanismen bag denne vasodilatatoriske virkning er ikke klar. Det antages, at det skyldes en reaktion på et fald i vævets blodgennemstrømning eller en direkte virkning af lægemidler på karvæggen, muligvis ved at ændre syntesen af ​​prostaglandiner i den.

Thiaziddiuretika er førstelinjelægemidler til behandling af arteriel hypertension og er inkluderet i de fleste terapeutiske programmer. De virker i en mere distal del af neuronet end loop-diuretika, hvilket fører til en forstærkning af den diuretiske effekt ved deres kombinerede brug. Virkningens varighed er omkring 12 timer.Den hypotensive effekt begynder at vise sig efter 3-4 dage og når et maksimum i den 2.-4. uge, i nogle tilfælde den 12., hvilket skal tages i betragtning, når man beslutter, om man skal fortsætte til næste fase af behandlingen af ​​arteriel hypertension. Når glomerulær filtration er mindre end 20 ml / min, reduceres deres virkning kraftigt. Samtidig forværrer de faldet i plasmaflowet. Fordelene er fraværet af ændringer i MOS, ortostatisk arteriel hypotension og udvikling af tolerance.

Thiaziddiuretika reducerer dødeligheden og forekomsten af ​​slagtilfælde væsentligt hos patienter med arteriel hypertension og har praktisk talt ingen effekt på udviklingen af ​​koronararteriesygdom, herunder myokardieinfarkt. Denne kendsgerning forklares af lægemidlers evne, selv i relativt små doser (25 mg), til at forårsage en forringelse af profilen af ​​risikofaktorer på grund af et fald i kulhydrattolerance, hyperurikæmi, en vedvarende stigning i totalt kolesterol (med 5- 10 %), LDL-kolesterol og triglycerider (med 10-16 %). Den diabetogene virkning af thiaziddiuretika er forbundet med en toksisk virkning på bugspytkirtlen og et fald i insulinsekretion under hypokaliæmi. Hyperurikæmi skyldes en stigning i reabsorptionen af ​​urinsyre i nyretubuli, som følge heraf, med langtidsbehandling, udvikling af gigt er mulig. Hos patienter med gigt kan lægemidler forværre sygdomsforløbet.

Hos 8-10 % af patienterne udvikles moderat hypokaliæmi på grund af øget sekretion af K+ fra nyrerne på grund af en stigning i mængden af ​​Na+, der kommer til stedet for Na + - K + -udveksling i de distale tubuli, og en stigning i aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet. I kombination med lægemiddelinduceret hypomagnesiæmi bidrager hypokaliæmi til en stigning i forekomsten af ​​arytmi. Til deres forebyggelse i tilfælde af øget risiko - med hjertesvigt, især ved indtagelse af hjerteglykosider, bør kalium- og magnesiumbesparende diuretika inkluderes i behandlingen, som er mere effektiv end orale kaliumpræparater. Undtagelsen er, når man tager ACE-hæmmere, hvor tilsætning af K+ kan føre til hyperkaliæmi.

Af interesse er thiaziddiuretikas evne til, i modsætning til loop-diuretika, at reducere urinudskillelse af Ca2+. Dette kan bidrage til knoglemineralisering ved osteoporose, som er almindeligt hos ældre.

Ved høje doser kan diuretika, selv kaliumbesparende, nogle gange forårsage fortyndende hyponatriæmi på grund af vandretention på grund af antidiuretisk hormon. Det viser sig ved svaghed, kvalme, døsighed, alkalose, krampesyndrom og udvikler sig, når indholdet af Na + i blodplasmaet er under 125 mmol/l. Ligesom hypovolæmi er hypokaliæmi, hyponatriæmi og hypochloræmi mest udtalt i de første dage efter indtagelse af stofferne og falder derefter. Ifølge multicenterundersøgelser var udvikling af impotens og nedsat libido relativt almindelige bivirkninger.

Den maksimale diuretiske effekt opnås med en enkelt dosis på 100 mg hypothiazid, især hvis sengeleje observeres. Sådanne doser bruges til behandling af hjertesvigt. Højere doser af lægemidlet øger ikke den vanddrivende effekt, men øger metaboliske bivirkninger.

For at forhindre bivirkninger af thiaziddiuretika hos patienter med arteriel hypertension, er det tilrådeligt at bruge små doser - 25 og endda 12,5 mg dagligt, systematisk overvåge niveauet af K + i blodplasmaet og om nødvendigt kombinere dem med kalium- spare diuretika, ACE-hæmmere og med svær hypokaliæmi - med kaliumpræparater. Det er tilrådeligt at inkludere fødevarer rige på kaliumsalte i kosten: tomater, blommer, citrusfrugter og deres juice, bananer, figner, friske abrikoser, rosenkål og blomkål, jakkekartofler, mælk. I fravær af ødem og samtidig indtagelse af glykosider kræver behandling med moderate doser af thiaziddiuretika normalt ikke genopfyldning af K+. Det er uønsket at kombinere thiaziddiuretika med andre lægemidler, der har en hyperlipidæmisk virkning, især med β-blokkere. Lægemidlerne er kontraindiceret ved alvorlig kronisk nyresvigt, ukorrigeret hypovolæmi og hypokaliæmi.

Monoterapi med thiaziddiuretika er effektiv hos omkring 40 % af patienter med mild arteriel hypertension. Samtidig falder det systoliske blodtryk med et gennemsnit på 20 mm Hg og diastolisk - med 10-15 mm Hg. Behandlingen begynder med udnævnelsen af ​​12,5-25 mg hypothiazid 1 gang om dagen. Hvis der ikke er effekt ved udgangen af ​​2. uge, øges dosis gradvist til 50 mg. Hvis blodtrykket på samme tid efter 1 måned ikke falder til det ønskede niveau, ændres behandlingstaktikken. I forbindelse med den additive effekt af diuretika i forhold til andre lægemidler, når de anvendes i kombination, bør dosis af et diuretikum eller andet lægemiddel reduceres med 50 % for at undgå et for stort blodtryksfald.

Loop-diuretika furosemidiethacrynsyre (uregit) ved arteriel hypertension anvendes sjældnere end thiaziddiuretika på grund af en kortere virkning (op til 6 timer), større natriuretisk og mindre antihypertensiv effekt. Ved at reducere transporten af ​​Na + , K + , SG gennem den stigende løkke af Henle, kan de føre til hyponatriæmi, hypokaliæmi, hypochloræmi og også, på grund af tabet af H + , til metabolisk alkalose. I modsætning til thiaziddiuretika er dosisloftet for disse lægemidler ret højt. Doseringen af ​​furosemid varierer således fra 20-40 mg pr. dag for arteriel hypertension og op til 200 mg eller mere i 2 doser for hjertesvigt. Lægemidlet er effektivt ved kronisk nyresvigt, når det endda kan øge glomerulær filtration en smule. Da det først når sit virkningssted i Henles løkke efter filtration i lumen af ​​den proksimale tubuli, skal dosis øges, hvis glomerulær filtrationshastighed falder. I alvorlige tilfælde er det op til 1 og endda op til 2 g om dagen. Bivirkninger afhænger af dosis og omfatter udover forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen og hypochloræmisk alkalose hyperurikæmi, en stigning i indholdet af atherogene lipider i blodplasmaet og reversibel ototoksicitet. Hypokaliæmi er relativt mindre udtalt, end når du tager thiaziddiuretika. Hypovolæmi kan føre til prærenal azotæmi. Et fald i koncentrationen af ​​Na + i den foreløbige urin proksimalt for macula densa aktiverer sekretionen af ​​renin.

Kaliumbesparende diuretika omfatter direkte og indirekte aldosteronantagonister. Spironolacton (veroshpiron, aldactone), der blokerer virkningen af ​​endogene mineralokortikoider ved at virke på intracellulære receptorer, hæmmer udvekslingen af ​​Na + med K + i de distale nyretubuli og opsamlingskanaler. Amilorid (moduretisk) og triamteren, indirekte aldosteronantagonister, reducerer den fakultative reabsorption af Na + i det distale nefron på grund af et fald i permeabiliteten af ​​den apikale membran af rørformede celler for det. Samtidig sparer de indirekte K + og Mg 2+. I modsætning til spironolacton er disse lægemidler effektive på ethvert niveau af aldosteron. På grund af den svage diuretiske effekt har kaliumbesparende diuretika som udgangspunkt ingen selvstændig værdi i behandlingen af ​​arteriel hypertension og hjertesvigt, med undtagelse af spironolacton ved primær hyperaldosteronisme og muligvis i nogle tilfælde ved samtidig diabetes mellitus og gigt. For at undgå hyperkaliæmi bør de ikke kombineres med ACE-hæmmere og bør ikke anvendes ved kronisk nyresvigt. Triamteren kan svække nyrefunktionen og føre til en stigning i serumkreatinin. Spironolacton kan ved at ændre metabolismen af ​​testosteron forårsage gynækomasti, hirsutisme og nedsat styrke.

β-blokkere, ligesom thiaziddiuretika, er førstevalgsmedicin til behandling af arteriel hypertension. Deres hypotensive virkning skyldes: 1) et fald i MOS på grund af blokering af virkningen af ​​det sympatiske binyresystem på hjertet; 2) et fald i sekretionen af ​​renin fra cellerne i det juxtaglomerulære apparat medieret af den sympatiske del af det autonome nervesystem på grund af blokaden af ​​deres p2-adrenerge receptorer og som følge heraf et fald i OPSS. På grund af denne handling er de særligt effektive i kombination med perifere vasodilatorer og diuretika. Deres fordele er yderligere antiarytmiske og antianginale virkninger samt en beskyttende virkning hos patienter med myokardieinfarkt. Lægemidlerne ændrer praktisk talt ikke den renale plasmastrøm og glomerulær filtration. Hos diabetespatienter, der tager insulin, kan de maskere takykardi, svedtendens og andre tegn på hypoglykæmi og have en række andre bivirkninger (se tabel. 40).

Som det fremgår af resultaterne af multicenterundersøgelser, var de mest almindelige komplikationer ved farmakoterapi med β-blokkere, som var årsagen til deres abstinenser, åndenød, døsighed og apati, og hos kvinder også kolde ekstremiteter. Lægemidlerne havde en relativt svag negativ effekt på niveauet af totalkolesterol i blodplasmaet og en mere signifikant negativ effekt på indholdet af HDL-kolesterol og triglycerider.

Forskellige lægemidler, der adskiller sig i virkningsvarighed, lipidopløselighed, iboende symptomatisk aktivitet og kardioselektivitet, har samme evne til at reducere blodtrykket. Ved brug af gennemsnitlige terapeutiske doser af lægemidler er faldet i det gennemsnitlige hæmodynamiske blodtryk 10-40 (gennemsnitligt 20) mm Hg. Fordelene ved nogle lægemidler er forbundet med færre bivirkninger og er generelt små. Kardioselektive β-blokkere er således mindre tilbøjelige til at forårsage claudicatio intermittens, kolde ekstremiteter og forstyrre glukosemobilisering. Ikke-selektive p-blokkere har en negativ effekt på lipidmetabolismen, i mindre grad - kardioselektive, og det er næsten fraværende i pindolol, som har den mest udtalte indre sympatomimetiske aktivitet af alle lægemidler i denne gruppe. Det er lettere at justere dosis, når du bruger lægemidler, der praktisk talt ikke metaboliseres i leveren, hvilket ikke ændrer deres initiale β-adrenerge blokerende virkning. Disse omfatter atenolol og nadolol. Disse midler har en væsentlig længere aktionsvarighed - 24 timer.

I kraft af deres virkningsmekanisme er β-blokkere primært effektive ved hyperreninøs arteriel hypertension. Samtidig giver de af årsager, der ikke er helt klare, også en god antihypertensiv effekt ved hyporeninæmi. Selvom halveringstiden for de fleste lægemidler er omkring 6 timer, er det for arteriel hypertension normalt nok at ordinere dem 2 gange om dagen, og nogle lægemidler med længere virkningsvarighed (atenolol, nadolol) endda 1 gang. Behandlingen bør startes med lave doser efterfulgt af en gradvis stigning med få dages mellemrum indtil et tilstrækkeligt fald i blodtrykket, samtidig med at god tolerabilitet opretholdes.

I mangel af kontraindikationer startes behandling af arteriel hypertension ofte med udnævnelse af β-blokkere, især hos unge mennesker med en hyperkinetisk type hæmodynamik. De er også effektive i kombination med andre lægemidler, især diuretika.

Teoretisk underbygget og i nogle tilfælde effektiv er blokaden af ​​både a- og p-adrenerge receptorer. Samtidig forhindrer blokade af a-adrenerge receptorer kompensatorisk vasokonstriktion, som kan opstå ved blokade af p-adrenerge receptorer, og blokering af p-adrenerge receptorer kan forhindre reflekstakykardi og en stigning i MOS som følge af vasodilatation. Labetalol har en sådan kombineret effekt.

ACE-hæmmere Grundlaget for den hypotensive virkning af ACE-hæmmere er deres evne til at hæmme omdannelsen af ​​angiothesin I til den aktive form angiothesin II. Spændende specifikke receptorer af glatte muskelceller i arterioler og i meget mindre grad vener, angiotensin II forårsager en stigning i OPSS og ved at øge sekretionen af ​​aldosteron en stigning i VCP. Derudover har det en direkte effekt på myokardiet, øger dets kontraktilitet og hjertefrekvens, og med kininaseaktivitet fremmer det hurtig inaktivering af kortlivede kininer med vasodilatoriske egenskaber. ACE-hæmning fører således samtidig til et fald i pressoren og en stigning i depressorpotentialet. Samtidig ændres MOS, renal blodgennemstrømning og glomerulær filtration praktisk talt ikke eller øges lidt. I modsætning til andre vasodilatorer forårsager lægemidlerne ikke en refleksstigning i aktiviteten af ​​det sympatiske-binyresystem og tilbageholdelse af Na + og vand. Deres fordele i forhold til andre antihypertensiva inkluderer også fraværet af negative virkninger på lipid-, purin- og kulhydratmetabolisme og seksuel funktion. Ved at hæmme aktiviteten af ​​aldosteron bidrager lægemidlerne til forsinkelsen af ​​K +, og ved langvarig brug reducerer de sværhedsgraden af ​​venstre ventrikulær hypertrofi,

På grund af styrken af ​​den antihypertensive virkning anvendes ACE-hæmmere i tilfælde af moderat, svær og malign arteriel hypertension, mens de paradoksalt nok ikke kun er effektive i hyper-, men også i hyporeninøse varianter. Hensigtsmæssigheden af ​​at ordinere dem i mindre doser ved mild arteriel hypertension er begrænset af høje omkostninger. ACE-hæmmere er de foretrukne lægemidler til renovaskulær hypertension med unilateral nyrearteriestenose, mens de samtidig med alvorlig bilateral skade eller en ikke-fungerende anden nyre på grund af overdreven udvidelse af de efferente nyrearterioler kan reducere filtrationstrykket kraftigt, glomerulær filtration og føre til akut nyresvigt. Denne effekt bestemmer imidlertid lægemidlernes nefroprotektive virkning og reduktionen af ​​albuminuri ved diabetisk nefropati. Deres hypotensive virkning øges kraftigt i tilfælde af hypovolæmi og hyponatriæmi, som et resultat af, at et par dage før deres udnævnelse bør diuretika aflyses, og behandling bør startes med små doser.

De forskellige repræsentanter for denne gruppe adskiller sig hovedsageligt med hensyn til varigheden af ​​deres handling. Det er den korteste (op til 24 timer) for lægemidler af den første generation - captopril (Capoten, Lopirin, Tensamin), som er ordineret 2 gange om dagen, og den længste for lisinopril og ramipril. Disse lægemidler er nok til at tage 1 gang om dagen. Enalapril indtager en mellemposition og ordineres 1 eller 2 gange om dagen.

Ved doser svarende til 75 mg captopril dagligt er bivirkninger normalt fraværende. De kan udvikle sig med stigende doser. De mest almindelige af disse er forbundet med vasodilatation og omfatter hovedpine, hedeture og ødem. Hos 5-10 % af patienterne noteres en vedvarende tør hoste af ukendt oprindelse. Smagsforstyrrelser og udslæt er også muligt, lejlighedsvis, hovedsageligt når du tager captopril, neutropeni og proteinuri. Sidstnævnte skyldes membranøs glomerulopati og udvikler sig hovedsageligt i nærvær af nyrepatologi og indtagelse af høje doser af lægemidlet (mere end 150 mg captopril om dagen). Nyrernes funktion forværres dog ikke. Ved kronisk nyresvigt bør dosis af lægemidlet reduceres, da hyperkaliæmi er mulig.

Generelt giver ACE-hæmmere (med undtagelse af hoste) og calciumkanalblokkere (med undtagelse af obstipation, se nedenfor) det bedste velvære for patienter med arteriel hypertension sammenlignet med andre lægemidler. Disse lægemidler nærmer sig ideelle antihypertensive midler. Så med mild arteriel hypertension observeres klager forbundet med brugen af ​​ACE-hæmmere hos 3% af patienterne, mens der tages diuretika eller β-blokkere - hos 10-20%. Selvom den tilladte daglige dosis af captopril er 200-300 mg, viser erfaringen, at den maksimale terapeutiske effekt opnås ved meget lavere doser - 150 mg eller mindre og ikke stiger væsentligt med stigende dosis. Hvis den antihypertensive effekt af monoterapi er utilstrækkelig, kan små doser af et diuretikum (bortset fra kaliumbesparende diuretika) eller en calciumkanalblokker yderligere ordineres.

Calciumkanalblokkere Den antihypertensive virkning af calciumkanalblokkere skyldes dilatation af arterioler ved selektiv hæmning af den langsomme strøm af Ca 2+ ind i cytoplasmaet jævnt.

muskelceller i karvæggen og følgelig et fald i antallet af ioner involveret i genereringen af ​​kontraktion. De hører til I-II-linjens lægemidler til behandling af arteriel hypertension og er tæt på ideelle antihypertensiva, da de reducerer OPSS ved alle former for arteriel hypertension, uanset den hæmodynamiske profil og reninaktivitet, og kan anvendes som monoterapi. Lægemidlerne har anti-aterogene og blodpladehæmmende egenskaber. Ved at udvide nyrearteriolerne og øge blodgennemstrømningen i nyrerne øger de glomerulær filtration og Na + udskillelse og udøver derved en nefroprotektiv effekt. Lægemidlerne har en bronkodilaterende egenskab, ændrer ikke frigivelsen af ​​renin og katekolaminer, forstyrrer ikke mental ydeevne, kulhydrat-, lipid-, purin- og elektrolytmetabolisme. De forbedrer den diastoliske funktion af venstre ventrikel og bidrager med langvarig brug til regression af dens hypertrofi. De er især værdifulde, når arteriel hypertension kombineres med angina, primært vasospastisk, såvel som med supraventrikulære arytmier (verapamil).

Forskellige repræsentanter for calciumkanalblokkere er lige effektive til behandling af arteriel hypertension, men adskiller sig i deres effekt på myokardiekontraktilitet, automatisme og ledning. Dihydropyridinderivater har således en næsten eksklusiv vasodilaterende egenskab og har ikke en væsentlig effekt på hjertet. Dette bestemmer arten af ​​deres bivirkninger forbundet med en udtalt udvidelse af arterioler (reflekstakykardi, hævelse af fødderne på grund af et lokalt fald i tonen i de prækapillære sphinctere, hovedpine, hedeture). Verapamil hæmmer automatismen af ​​sinusknuden, hvilket forårsager bradykardi, såvel som atrioventrikulær ledning og myokardiekontraktilitet, hvilket forårsager de tilsvarende bivirkninger, Diltiazem er tættere på verapamil i sine egenskaber.

I kombination med digoxin øger verapamil sit blodniveau med 50-70% inden for en uge, hvilket bidrager til udviklingen af ​​forgiftning og kræver en reduktion i vedligeholdelsesdosis af glykosid. Denne kombination kan forværre bradykardi og atrioventrikulær blokering. Kombinationen af ​​verapamil med β-adrenerge locatorer er uønsket på grund af de negative inotrope og bradykardiske virkninger af begge lægemidler. Alle calciumkanalblokkere, især verapamil, forårsager forstoppelse.

Verapamil (40-80 mg 3 gange dagligt) som monoterapi kan bruges til mild arteriel hypertension. På grund af reflekstakykardi anvendes nifedipin (10-30 mg 3 gange dagligt) sjældent isoleret (kun ved bradykardi), oftere anvendes det som andenlinjepræparat i kombination med β-blokkere. Nifedipin (adalat) og nicardipin, når de administreres intravenøst ​​og sublingualt, reducerer hurtigt og signifikant blodtrykket, så de er ordineret til hypertensive kriser. Til vedligeholdelsesbehandling med antihypertensiv behandling er former med langsom frigivelse, som er tilgængelige for de fleste lægemidler, effektive og kan tages en gang om dagen.

På grund af denne mekanisme, med intravenøs administration af lægemidler, er en indledende forbigående adrenomimetisk effekt med en stigning i blodtrykket mulig. Den hypotensive virkning af disse lægemidler, især clonidin, skyldes også i høj grad hæmning af reninsekretion på grund af et fald i sympatisk tonus. Det menes, at de har evnen til at hæmme syntesen og frigivelsen af ​​noradrenalin fra centralnervesystemet. I modsætning til clonidin, som har en overvejende central effekt, har a-methyldopa også en antiadrenerg effekt på perifere nerveender som en falsk mediator. Ved at forbruge aktiviteten af ​​dopamindecarboxylase, som sikrer omdannelsen af ​​DOPA til dopamin, gennemgår lægemidlet decarboxylering med dannelse af ineffektive a-methylerede katekolaminer (a-methylnorepinephrin og a-methyldopamin). Disse stoffer indgår i konkurrerende antagonisme med neurotransmittere, så meget desto mere succes, fordi de er resistente over for monoaminoxidase, løber over og blokerer depotet, hvilket forhindrer noradrenalin i at trænge ind der. På grund af tilstedeværelsen af ​​en vis sympatomimetisk aktivitet i dem forekommer den fulde sympatolytiske virkning ikke.

Den hæmodynamiske virkning af lægemidler i denne gruppe skyldes et fald i perifer vaskulær modstand. Deres væsentlige fordele er fraværet af et fald i UOS (bortset fra store doser af clonidin) og den sjældne forekomst af ortostatisk arteriel postural hypotension, som sikrer sikkerheden ved deres anvendelse hos patienter med samtidig koronar og cerebral insufficiens. Der er rapporter om sænkning af kolesterolniveauet under behandling med clonidin. a-Methyldopa er mest effektivt under graviditet og hos patienter med nyrepatologi, fordi det på grund af en særlig udtalt udvidelse af nyrearteriolerne øger nyrernes blodgennemstrømning og glomerulær filtration, hvilket gør det muligt at bruge det ved moderat alvorligt kronisk nyresvigt.

Bivirkninger er relativt milde. De mest almindelige er døsighed og sløvhed. Langtidsbrug, ligesom andre lægemidler, der udvider perifere arterioler, øger reabsorptionen af ​​Na T og vand, øger VCP og kan føre til ødem. Overvægten af ​​parasympatisk tonus forårsager ofte hæmning af sekretionen af ​​spytkirtlerne og mundtørhed, hævelse af næseslimhinden og dens

overbelastning, øget sekretion af saltsyre i maven, hvilket bidrager til forekomsten af ​​mavesår. På grund af et fald i sympatisk tonus er et fald i libido muligt.

Et træk ved virkningen af ​​clonidin er abstinenssyndromet efter at have stoppet dets brug på grund af en kraftig stigning i aktiviteten af ​​den sympatiske del af det autonome nervesystem. Samtidig er der en stigning i blodtrykket, hovedpine, mavesmerter, kvalme, angst. Sværhedsgraden af ​​disse manifestationer afhænger af dosis af lægemidlet. Store doser parallelt med et fald i SOS kan forårsage bradykardi.

a-Metiddopa forårsager, i modsætning til clonidin, nogle gange immunreaktioner i form af feber, hæmolytisk anæmi, agranulocytose, hepatitis, som normalt forsvinder, når lægemidlet seponeres. Hos 20-30 % af patienterne noteres en asymptomatisk positiv Coombs-test. I denne henseende er lægemidlet kontraindiceret ved aktiv hepatitis og levercirrhose, og i løbet af behandlingen er det nødvendigt at kontrollere hæmogrammet og indikatorerne for leverfunktion.

I de senere år, i betragtning af de beroligende og parasympatiske virkninger af clonidin og os-methyldopa og fremkomsten af ​​andre, mere effektive lægemidler, der ikke har disse bivirkninger, er de brugt mindre hyppigt. En undtagelse er brugen af ​​a-metiddof under graviditet. Selvom clonidin har en stærkere antihypertensiv effekt end oc-methyldopa, thiaziddiuretika og rauwolfia-præparater, kan begge midler kun anvendes som monoterapi ved mild hypertension. Deres kombination med thiaziddiuretika er mest effektiv, hvor små doser af begge lægemidler ofte er tilstrækkelige. Clonidin bruges også nogle gange i stedet for β-blokkere, når de er kontraindiceret i et trekomponent-regime til behandling af svær arteriel hypertension.

Clonidin er normalt ordineret startende med 0,075 mg 2 gange dagligt og gradvist at øge dosis. Den gennemsnitlige daglige dosis er 0,5-0,6 mg, maksimum er 2,4 mg (praktisk talt ikke brugt). På grund af den korte virkning af os-methyldopa ordineres det 3-4 gange om dagen. Startdosis er 250 mg 3 gange dagligt, maksimum er 2 g pr. dag. Begge lægemidler er også tilgængelige i ampuller til parenteral administration (clophelin i form af en opløsning på 1 ml af 0,01%).

Ganglieblokkere (pentamin, trimetafanacamsylat eller arfonad) blokerer acetylcholinmediering i ganglierne i det autonome nervesystem. Overtrædelse af synaptisk transmission i dens sympatiske sektion fører til et fald i tonus af arterioler med et fald i perifer vaskulær modstand og blodtryk og på samme tid til et fald i tonus af vener med blodaflejring i abdominale organer og ekstremiteter og et fald i den effektivt cirkulerende blodvolumen. Ændringer i den parasympatiske del af det autonome nervesystem manifesteres af akkommodationsforstyrrelser, tarmparese (flatulens, forstoppelse) og galdeblære, urinretention. Forberedelser

administreres kun parenteralt, hovedsageligt intravenøst, med hypertensive kriser, kontraindiceret ved fæokromocytom.

α-adrenerge blokkere giver en moderat antihypertensiv effekt på grund af afslapning af de glatte muskler i karvæggen og et fald i OPSS samt venøs tonus. Disse omfatter: a) blokkere af både præsynaptiske (os 2) og postsynaptiske (a) adrenoreceptorer (phentolamin, syn. regitin og trolafen); b) blokkere af kun postsynaptiske α-adrenerge receptorer prazosin (pratsiol, minipres), terazosin, doxazosin.

På grund af udviklingen af ​​tolerance på grund af blokaden af ​​præsynaptiske receptorer og kortvarig virkning, anvendes phentolamin hovedsageligt til lindring af hypertensive kriser og er det foretrukne lægemiddel til fæokromocytom.

a,-Adrenerge blokkere er mere effektive, da den selektive blokade af postsynaptiske aj-receptorer bevarer virkningen af ​​præsynaptiske hvepse 2-receptorer, som et resultat af hvilke frigivelsen af ​​noradrenalin fra nerveender undertrykkes. Fordi både arterioler og vener udvider sig, er de effektive ved samtidig kongestiv hjertesvigt. Fordelene ved disse lægemidler omfatter også en positiv effekt på indholdet af totalkolesterol og LHTVGT-kolesterol i blodplasma, muligheden for anvendelse ved bronkospasme, perifer vaskulær sygdom og kronisk nyresvigt. Deres bivirkninger er tilbageholdelse af Na + og vand, som er karakteristisk for de fleste vasodilatorer, med en stigning i OCP, en refleksstigning i sympatisk tonus (takykardi) og hovedpine. En alvorlig ulempe er alvorlig ortostatisk arteriel hypotension. Andre bivirkninger er svaghed, seksuel dysfunktion og vasomotorisk rhinitis, i forbindelse hermed anvendes a-blokkere sjældent som monoterapi ved let til moderat arteriel hypertension. De anvendes hovedsageligt i kombination med diuretika og (3-blokkere ved svær arteriel hypertension. På grund af den mulige effekt af den første dosis i form af postural hypotension med indtræden af ​​synkope, begynder behandlingen med en lav dosis, som tages kl. nat (prazosin ved 0, 5 mg, terazosin 1 mg. Øg det gradvist og ordiner prazosin 6-15 mg i 2 doser og terazosin 4 mg i 1 dosis. Nogle patienter kan udvikle tolerance over for prazosin.

Pyrroxan, phenothiazinderivater (chlorpromazin, droperidol, haloperidol, etc.), samt dihydroergocristin og ergotoxin, der sammen med et diuretikum også er en del af det komplekse antihypertensive lægemiddel brinerdine, har også os-adrenerge blokerende egenskaber.

Perifere antiadrenerge lægemidler omfatter reserpin (rausedil, serpasil) og guanethidin (isobarin, ismelin, octadin, betanidin).

rauwolfia alkaloid reserpin, sammen med perifer, har en central effekt. Den er baseret på blokaden af ​​genoptagelsen af ​​noradrenalin i granulatet af kølleformede forlængelser af axonet, den såkaldte reservefond, hvor det er i en inaktiv stabil form i kombination med proteiner, Ca 2+ , Mg 2+ . Dette fører til udtømning af mediatorreserverne i de perifere ender af de sympatiske nerver, såvel som i centralnervesystemet, hvor stoffet, der er meget opløseligt i lipider, trænger ind i blod-hjerne-barrieren, hvilket forårsager dets udtalte beroligende virkning. Når det administreres parenteralt, påvirker det også direkte de glatte muskler i karvæggen.

I øjeblikket bruges reserpin praktisk talt ikke som monoterapi på grund af et meget snævert udvalg af terapeutiske virkninger: dets små doser (mindre end 0,05-0,1 mg pr. dag) er ineffektive, og store forårsager alvorlige bivirkninger. Disse omfatter depression med selvmordsforsøg, alvorlige mareridt, nedsat seksuel funktion, øget parkinsonisme og tremor hos ældre patienter. En stigning i tonen i den parasympatiske del af det autonome nervesystem forårsager en stigning i mavesekretionen, hvilket bidrager til udviklingen af ​​mavesår, såvel som tilstoppet næse og diarré. Lægemidlet forårsager bradykardi, forringelse af atrioventrikulær ledning, bevarer Na + og vand og øger også appetitten, hvilket fører til en stigning i kropsvægten. Ved parenteral brug opstår den maksimale hypotensive effekt sent - efter 1-3 timer, hvilket er ubelejligt. I denne henseende, i nærværelse af mere effektive og mindre giftige lægemidler, ordineres reserpin kun i små doser (ikke mere end 0,1 mg om dagen) som en del af komplekse lægemidler (Adelfan osv.) eller i kombination med diuretika og hydralazin, primært hos unge patienter alder. Det er kontraindiceret ved svær cerebral aterosklerose, depression, mavesår, bradykardi. Det er uønsket at ordinere reserpin i kombination med glykosider, som sænker tærsklen for dets toksiske virkning, såvel som med andre lægemidler, der giver en beroligende virkning.

Den antihypertensive virkning af guanethidin er baseret på en krænkelse af genoptagelsen af ​​noradrenalin fra den synaptiske kløft til dens mobile fond i nerveenderne og ødelæggelsen af ​​denne fond. Som et resultat bliver mediatorens reservefond gradvist udtømt (langsom kumulativ effekt), farmakologisk sympatektomi udvikler sig. På grund af en sådan kumulering ved en uændret dosis af guanethidin øges dens virkning gradvist over 1-2 uger og varer ved lige så længe efter seponering af lægemidlet. Blokering af frigivelsen af ​​noradrenalin under adrenerg stimulering forhindrer refleks ortostatisk vasokonstriktion af arterioler og vener, op til ortostatisk kollaps. Af samme grund øges virkningen af ​​stoffet dramatisk med fysisk og følelsesmæssig stress, hvilket kan være gavnligt. Samtidig er følsomheden over for katekolaminer dog væsentligt øget, som et resultat af hvilket guanethidin kan fremkalde kriser i fæokromocytom. Til ulemper

Lægemidlet inkluderer også et fald i MOS og, som et resultat, renal blodgennemstrømning og glomerulær filtration med en mere udtalt Na + og vandretention end med andre lægemidler, samt et fald i cerebral blodgennemstrømning, især i opretstående stilling . Af alle antihypertensiva har guanethidin den største posturale virkning, hvilket lettes af faldet i venøs tonus, det forårsager. I dette tilfælde er udviklingen af ​​akut myokardieiskæmi, op til et hjerteanfald og cerebrovaskulær ulykke mulig. Det hæmmer styrken, forårsager bradykardi og komplikationer forbundet med en stigning i parasympatisk tonus, såvel som udviklingen af ​​tolerance.

Guanethidin er et af de mest kraftfulde antihypertensive lægemidler, der er blevet brugt i vid udstrækning til at behandle de mest alvorlige og ondartede former for arteriel hypertension. I øjeblikket, på grund af farlige bivirkninger og fremkomsten af ​​andre potente lægemidler, er dets anvendelse ekstremt begrænset, hovedsageligt som en tilføjelse til en kombination af 2-3 lægemidler (diuretika, vasodilatorer). Guanethidin ordineres en gang dagligt om morgenen, begyndende med 12,5 mg, gradvist hver 4.-7. dag, hvorved dosis øges til 25-100 mg. Blodtrykket begynder at falde efter 4-7 dage, især om morgenen og især i oprejst stilling. Samtidig kan cerebral iskæmi bidrage til en refleksstigning i blodtrykket i dagtimerne, op til udvikling af en krise. Det er meget ubelejligt, at det i tilfælde af en overdosis, på trods af tilbagetrækningen af ​​lægemidlet, tager 3-5 dage at eliminere det. Guanethidin er kontraindiceret ved kronisk nyresvigt, svær koronar og cerebral aterosklerose, mavesår. Det kan ikke kombineres med andre antiadrenerge lægemidler, især a-methyldopa og reserpin.

Direkte myotrope vasodilatorer omfatter hydralazin (apressin), minoxidil, diazoxid og natriumnitroprussid. Hydralazin virker direkte på de glatte muskler i væggene i perifere arterier og arterioler, hvilket får det til at slappe af og reducere OPSS. Venernes kapacitet ændres praktisk talt ikke, på grund af hvilken ortostatisk hypotension ikke udvikler sig. Lægemidlets virkning på OPSS udjævnes delvist af en refleksstigning i sympatisk aktivitet, hvilket fører til en stigning i hjertefrekvens og MOS. Samtidig øges også den regionale blodgennemstrømning, herunder renal blodgennemstrømning, på grund af hvilken hydralazin kan anvendes ved kronisk nyresvigt. Samtidig er reflekstakykardi, som observeres, når man tager det, en ugunstig faktor, da det forårsager hjertebanken og kan bidrage til udviklingen af ​​angina-anfald. Den resulterende stigning i reninsekretion fører til en retention af Na + og vand, en stigning i CCP med mulig forekomst af ødem. For at udjævne disse bivirkninger ordineres hydralazin i kombination med diuretika og lægemidler med antiadrenerge egenskaber (β-blokkere, clonidin, α-methyldopa osv.) og bruges ikke som monoterapi, især da det på grund af styrken af ​​dets antihypertensive virkning, det tager mellem

position mellem diuretika og rauwolfia-alkaloider. Dens specifikke sideegenskab er evnen til ved langvarig brug af store doser (mere end 200 mg pr. dag) at forårsage et lupus-lignende syndrom forårsaget af produktionen af ​​antinukleære antistoffer. Når du holder op med at tage medicinen, er disse virkninger reversible. Andre mulige bivirkninger omfatter hovedpine og diarré. Den indledende dosis af hydralazin i kombination med andre lægemidler er normalt 10 mg 3-4 gange dagligt. Den øges gradvist til 25-50 mg 3-4 gange (eller 100 mg 2 gange) om dagen. Lægemidlet kan også administreres intramuskulært og intravenøst.

Minoxidil er et kraftigt antihypertensivt lægemiddel, der ofte er effektivt i refraktære tilfælde. Ud over de bivirkninger, der er fælles for alle vasodilatorer, bevarer det særligt stærkt Na+ og forårsager hirsutisme, hvilket begrænser dets anvendelse hos kvinder. Lægemidlet anvendes ved svær arteriel hypertension, især med begyndende forringelse af nyrefunktionen, og kun i kombination med andre lægemidler, normalt et diuretikum, β-blokker eller antiadrenerg middel. Startdosis er 2,5-5 mg dagligt i 2-3 doser med en gradvis stigning i dosis til 20 mg.

Diazoxid (hyperstat) thiazidderivater, men uden diuretiske egenskaber, anvendes parenteralt. Ligesom minoxidil har det en stærk og hurtig hypotensiv effekt, hvilket reducerer perifer vaskulær modstand med 25 % få minutter efter intravenøs administration som en bolus. Handlingen fortsætter i flere timer. Det har alle bivirkninger fra perifere vasodilatorer og kan desuden forårsage hyperglykæmi. Anvendes til hypertensive kriser og malign arteriel hypertension. Til disse formål anvendes også natriumnitroprussid, som er en blandet (arteriolær og venøs) vasodilator. Dets virkning stopper umiddelbart efter administration, og derfor er det kun ordineret intravenøst ​​i en dosis på 0,5-8 mcg / kg / min. Kan forårsage ortostatisk hypotension på grund af nedsat venøst ​​tilbageløb.

Taktik til behandling af essentiel arteriel hypertension. Målet med behandlingen er at reducere blodtrykket hos patienter med systolisk-diastolisk arteriel hypertension til 140/90 mm Hg. og mindre for den maksimale del af dagen (med isoleret systolisk aterosklerotisk arteriel hypertension op til 160/90 mm Hg eller mindre).

Generelle principper for lægemiddelbehandling til arteriel hypertension:

1) i alle tilfælde, med undtagelse af hypertensive kriser, bør blodtrykket sænkes gradvist. Dette vil forhindre mulige komplikationer af farmakoterapi, især forværring af myokardie og cerebral iskæmi;

2) bør ikke have lov til at reducere blodtrykket til et for lavt niveau, da dette kan føre til hypoperfusion af vitale organer og bidrage til at bremse blodgennemstrømningen og trombose. Bevist af

en stigning i hyppigheden af ​​myokardieinfarkter og dødelighed i tilfælde af lægemiddelinduceret reduktion i diastolisk blodtryk til 80-85 mm Hg. (J-effekt). Det skal huskes, at den nedre grænse for indstillingen af ​​niveauet af blodtryk af dets regulatorer for at opretholde den normale funktion af organer i arteriel hypertension øges. Hos unge patienter med svær cerebral og koronar insufficiens er hypotension og skarpe udsving i blodtrykket især uønskede. Derfor er det mere sikkert for dem at opretholde det diastoliske blodtryk på 100 mm Hg.

3) for at forhindre eller minimere skader på målorganer kræver moderat og svær hypertension kontinuerlig livslang behandling, da hypertension straks genoptages, når medicinen stoppes, ofte ledsaget af udviklingen af ​​et abstinenssyndrom (rebound). Ved mild arteriel hypertension med vedvarende normalisering af blodtrykket ved hjælp af lægemiddelbehandling i flere år, forbliver blodtrykket normalt hos 5-20% af patienterne efter seponering af behandlingen. Derfor kan man i sådanne tilfælde efter 1-2 år forsøge meget gradvist at reducere dosis eller antallet af lægemidler, der tages under blodtrykskontrol, indtil seponering. Sandsynligheden for vedvarende normalisering af blodtrykket efter behandlingsophør er lav. I de fleste tilfælde overstiger varigheden af ​​denne periode ikke 1 år - 2 år;

4) selv et delvist lægemiddel-induceret fald i blodtrykket med hensyn til dets virkning på forløbet af arteriel hypertension og dets resultater har betydelige fordele sammenlignet med det fuldstændige fravær af dets korrektion;

5) for bedre overholdelse af patienten, det vil sige opfyldelse af medicinske anbefalinger, bør man stræbe efter at ordinere det mindste antal lægemidler med den mindst mulige hyppighed af deres administration.

Tilgang til behandling af forskellige typer arteriel hypertension. Ved borderline arteriel hypertension er overvejende ikke-medikamentel behandling indiceret - korrektion af overvægt, diæt, lav fysisk aktivitet osv. Lægemiddelbehandling ordineres kun i symptomatiske tilfælde, især hvis takykardi og lav træningstolerance fortsætter i fravær af effekten af ​​ikke -lægemiddelmetoder. Hos unge er β-blokkere normalt effektive, og hos ældre er thiaziddiuretika mere almindelige. I begge tilfælde kan calciumkanalblokkere anvendes.

Der er to hovedstrategier for lægemiddelbehandling af patienter med essentiel arteriel hypertension - en trinvis (trinvis) og et alternativ til den, en mere moderne erstatningsstrategi.

Et trinvist program udviklet af US National Committee for the Detection and Treatment of Arterial Hypertension i 1988 sørger for en gradvis stigning i dosis (det vil sige styrke) og variation af ordinerede lægemidler (Joint National Committee, 1988).

Fortsæt ikke-lægemiddel Start medicin
behandling og kontrol af blodtryksbehandling

Skema 21. Tilgang til behandling af patienter med mild arteriel hypertension i henhold til WHOs anbefalinger (1986)

På stadium I ordineres et thiaziddiuretikum, begyndende med minimumsdosis og gradvist øge det efter behov. Et fald i niveauet af kalium i blodplasmaet på mindre end 3,3 mmol/l, mens du tager glykosider, kræver tilsætning af kaliumpræparater eller et kaliumbesparende diuretikum. Med utilstrækkelig effektivitet eller udvikling af bivirkninger af lægemidlet, både eksplicitte og skjulte, kun opdaget ved hjælp af specielle metoder, fortsætter de til fase II og derefter til fase III.

I fase II tilsættes et andet lægemiddel, en p-blokker eller en af ​​de antiadrenerge lægemidler (a-methyldopa, etc.), mindre ofte en calciumkanalblokker, med en gradvis stigning i dosis. Før det vender de tilbage til spørgsmålet om muligheden for symptomatisk arteriel hypertension.

På det 111. stadium er det tredje vasodilatorlægemiddel (hydralchsin, en calciumkanalblokker af dihydropyridingruppen, i-LF-hæmmer) inkluderet i behandlingsprogrammet. I forbindelse med reflekstakykardi forårsaget af vasodilatorer, skal de kombineres med et sympatolytisk lægemiddel. Da resistens over for antihypertensiv behandling ofte er forbundet med utilstrækkelig diurese, er det nødvendigt yderligere at begrænse indtaget af Na+ og forsøge at øge dosen af ​​diuretikummet. Hvis effekten af ​​behandlingen på trods af alle disse foranstaltninger forbliver utilstrækkelig, IV

fase, guanethidin (eller minoxidil) er desuden ordineret, eller fase II-lægemidlet erstattes med clonidin eller prazosin (reservegruppe).

Ifølge den taktik, der er vedtaget i Europa, anvendes der ofte en p-blokker i stedet for et diuretikum i den første fase af behandlingen, som foretrækkes hos unge mennesker med sandsynlig hyperreninæmi og en hyperkinetisk type hæmodynamik. I trin II tilsættes et thiaziddiuretikum, og i trin III tilsættes et vasodilator.

Den udbredte brug af et trinvist behandlingsprogram har reduceret forekomsten af ​​slagtilfælde, kongestiv hjertesvigt og dødelighed hos patienter med arteriel hypertension med 40-50 %. Samtidig har denne tilgang en række ulemper. Således kan lægemidlet i fase I være ineffektivt, og en stigning i dets dosis kan øge bivirkningerne. Det samme gør sig gældende for anden linjes lægemiddel. Kombinationen af ​​flere lægemidler i tilstrækkeligt store doser kan betydeligt udvide rækken af ​​komplikationer ved farmakoterapi og forværre patienternes livskvalitet.

En alternativ tilgang til behandling af mild og nogle tilfælde af moderat hypertension er den såkaldte erstatningsstrategi. Det er baseret på udvælgelsen af ​​de mest effektive midler til monoterapi af sygdommen empirisk. Det første valg er taget under hensyntagen til mange faktorer: patientens alder, den hæmodynamiske og sandsynlige reninprofil, kliniske træk (tilstedeværelsen af ​​angina pectoris, hjertesvigt, arytmier, diabetes mellitus, gigt, bronkospasme, perifer vaskulær sygdom, nyre og leverfunktion osv.), socialpsykologiske faktorer (for eksempel arbejde forbundet med intenst mentalt arbejde eller opmærksomhed), samt fordele og ulemper ved individuelle stoffer (se tabel. 40).

Midler i den første række til monoterapi er: ^ diuretikum; 2) p-blokkere; 3) calciumkanalblokkere; 4) ACE-hæmmere. De sidste to klasser foretrækkes på grund af bedre bærbarhed. I tilfælde af bivirkninger eller kontraindikationer til stofferne i disse 4 hovedklasser, kan du forsøge at erstatte dem med et af stofferne i de 3 reservegrupper - et centralt virkende antiadrenerg middel (clophelin), en perifer a-adrenerg blokker (prazosin) ) og i nogle tilfælde en direkte (myotropisk) vasodilator. I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af det oprindeligt valgte lægemiddel eller manifestationer af uønskede bivirkninger, erstattes det af et andet fra en udenlandsk klasse. At forsøge at bruge lægemidler af samme klasse til erstatning er normalt upraktisk, da de har en omtrent samme hypotensiv effekt i styrke. Undtagelsen er tilfælde af udskiftning, som reducerer sværhedsgraden af ​​uønskede bivirkninger. Om nødvendigt fortsættes udvælgelsen af ​​det optimale lægemiddel empirisk. Hos de fleste patienter med mild og hos nogle patienter med moderat arteriel hypertension er monoterapi effektiv. Denne tilgang minimerer antallet af lægemidler modtaget af patienter og deres bivirkninger.

Der er et synspunkt om, at blandt lægemidlerne i den første linje bør ACE-hæmmere og calciumkanalblokkere foretrækkes på grund af færre bivirkninger. På grund af den negative virkning af β-blokkere på lipidmetabolisme er indikationen for deres udnævnelse øget sympatisk aktivitet (for eksempel en kombination af arteriel hypertension med takykardi). Hvad angår diuretika, i de seneste år, på grund af patienternes lave compliance (ca. 80%), en negativ indvirkning på livskvaliteten og en række metaboliske processer, en stigning i hyppigheden af ​​arytmier og en betydelig stigning i omkostningerne af behandling, hvis det er nødvendigt for at kompensere for K + tab, har der været en tendens til at begrænse deres anvendelse med arteriel hypertension tilfælde af hypervolæmi.

Da alle testede monoterapilægemidler er ineffektive, er anden behandlingsfase tilføjelse af et andet, og nogle gange et tredje lægemiddel af en anden klasse, sædvanligvis blandt de første-line lægemidler. I dette tilfælde er kombinationen af ​​alle praktisk talt klasser med et diuretikum fordelagtig, da de fleste af disse midler bevarer Na + og vand. Thiazider forstærker virkningen af ​​alle tre andre lægemidler, især ACE-hæmmere, som også delvist opvejer de negative bivirkninger af diuretika på stofskiftet. Tværtimod kan thiazider forstærke den negative effekt af β-blokkere i forhold til udviklingen af ​​HLP.

Ved utilstrækkelig hypotensiv reaktion anbefales følgende handlingssekvens: at øge dosis af hypothiazid (som et andet prænarat) til 50 mg; saltbegrænsning (mindre end 5 g pr. dag); tilføjelse af en ACE-hæmmer, hvis den ikke har været brugt før (stop midlertidigt med diuretika først for at undgå alvorlig hypotension).

Centrale a-adrenerge stimulanser, hydralazin, perifere a-blokkere og antiadrenerge midler er reservelægemidler. Hos en række patienter med moderat og hos alle patienter med svær arteriel hypertension, hvor monoterapi vides at være ineffektiv, vil behandlingen initialt blive givet på en trinvis måde startende fra stadium II og nogle gange umiddelbart fra stadium III.

Før man beslutter sig for at ændre terapi på grund af dens manglende effektivitet, bør man se efter andre mulige årsager til dette fænomen, som kan elimineres.

Disse årsager kan være:

1) utilstrækkelig overholdelse af patienten;

2) stigning i VCP på grund af: a) overdreven saltindtagelse; b) tage antihypertensiva, der kan tilbageholde Na + og vand;

3) utilstrækkelig dosis af antihypertensivt lægemiddel;

4) antagonisme af medicinske stoffer på grund af samtidig brug af sympatomimetika, orale østrogenholdige præventionsmidler, glukokortikosteroider, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler osv.;

5) sekundær (symptomatisk) genese af arteriel hypertension.

hyperkinetisk 0Adrenerge blokkere, saluretika, Hydralazin, Clofe

reserpin lin, a-methyldopa

hypokinetisk Hydralazin, clonidin (moderat jQ Adrenoblokkere,

doser), a-methyldopa-saluretika
Renin profil

hyperreninøse arterielle jS Drenoblokkere, clonidin, Saluretika

hypertension a-methyldopa, reserpin

hyporeninøse arterielle Saluretika, antagonister #Adrenerge blokkere

aldosteron hypertension

I tilfælde af tilstrækkelig lægemiddelreduktion af blodtrykket bør man forsøge gradvist at reducere dosis og om muligt annullere et (et) af de oprindeligt ordinerede lægemidler for at udarbejde det mindste terapeutiske program, der opretholder det ønskede niveau af blodtryk.

Valg af lægemiddelbehandling. Hos de fleste patienter med arteriel hypertension kan tilstrækkelig reduktion af blodtrykket opnås ved hjælp af mange lægemidler. I betragtning af behovet for deres langvarige brug og sandsynligheden for bivirkninger, ved valg af den optimale antihypertensive terapi i hvert enkelt tilfælde, ud over den antihypertensive effekt, er en række kriterier vejledt. Det er klart, at det er muligt at optimere valget ved at tage højde for de hæmodynamiske og renin-profiler, aktiviteten af ​​det sympatiske binyresystem, CCP, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​risikofaktorer for koronararteriesygdom og virkningen af ​​visse lægemidler på dem (Tabel 42-44).

Patienter i en ung alder og lider af arteriel hypertension er sædvanligvis karakteriseret ved en øget sympatisk tonus, en hyperkinetisk type hæmodynamik, høj reninaktivitet og et uændret eller reduceret volumen af ​​ekstracellulær væske. Disse faktorer bestemmer præferencen for brugen af ​​ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, en kombination af ri a-blokkere og selektive oc-blokkere. Selvom monoterapi med β-blokkere også er effektiv, bør deres negative virkninger på HDL-kolesterol, mental og fysisk ydeevne og styrke tages i betragtning. I sådanne tilfælde er det bedre at ordinere kardioselektive lægemidler.

Ældre patienter (over 60 år) har ofte komorbiditeter, især koronararteriesygdom, perifer vaskulær insufficiens, kronisk nyresvigt, kronisk obstruktiv lungesygdom, nedsat kulhydrattolerance, som påvirker valget af antihypertensivt lægemiddel. De er karakteriseret ved øget perifer vaskulær modstand, et fald i plasmareninaktivitet og mere udtalt venstre ventrikulær hypertrofi end hos unge patienter.

Behandling begynder sædvanligvis med udnævnelse af thiaziddiuretika, som har vist sig at reducere forekomsten af ​​slagtilfælde og alvorlig kongestiv hjerteinsufficiens hos denne kategori af patienter. Som monoterapi er selektive [)-blokkere og AGTP-hæmmere også effektive, som i modsætning til diuretika også har evnen til at reducere sværhedsgraden af ​​venstre ventrikelhypertrofi. Undgå lægemidler, der forårsager ortostatisk hypotension, især guanethidin og prazosin.

Med samtidig angina pectoris er det nødvendigt at forhindre et for stort fald i blodtrykket, hvilket fører til et fald i perfusionstrykket i koronarsystemet, kan fremkalde angina-anfald såvel som reflekstakykardi. Hos sådanne patienter er de foretrukne lægemidler lægemidler med antianginal egenskaber ~ (5-blokkere og calciumkanalblokkere, og fra antiadrenerge lægemidler - clonidin.

Ved samtidig kongestiv hjertesvigt er udnævnelsen af ​​diuretika obligatorisk, da de fleste antihypertensive lægemidler bevarer Na + og vand med streng kontrol af K + niveauer. Vasodilatorer er effektive, især ACE-hæmmere, som ikke forårsager reflekstakykardi, samt clonidin på grund af fraværet af en negativ inotrop effekt og evnen til at forstærke hjerteglykosider.

Hos patienter med kronisk nyresvigt kan det indledende fald i blodtrykket føre til et forbigående fald i glomerulær filtration og en stigning i kreatininniveauet, hvilket dog ikke er forbundet med progressionen af ​​morfologiske ændringer i nyrerne. Men hvis serumkreatinin er forhøjet under ACE-hæmmerbehandling, kan bilateral nyrearteriestenose være årsagen. I sådanne tilfælde fører fortsat brug af lægemidlet til forværring af nyresvigt. Når ACE-hæmmere ordineres til disse patienter, anbefales det derfor at overvåge indikatorerne for nyrefunktion hver 4.-5. dag i løbet af de første 3 ugers behandling. Da de er kontraindiceret ved bilateral okklusion af nyrearterierne, er lægemidler i denne gruppe de foretrukne lægemidler til unilateral okklusion og en normalt fungerende kontralateral nyre, og sandsynligvis også hos patienter med kronisk nyresvigt. Sådanne patienter er også vist andre antihypertensive lægemidler med en minimal negativ effekt på nyrernes blodgennemstrømning: hydralazin, prazosin, p-blokkere, calciumkanalblokkere, a-methyldopa (undtagen i tilfælde af alvorlig nyresvigt), furosemid fra diuretika i høje doser. På grund af den øgede ophobning i blodet bør doserne af ACE-hæmmere og a-methyldopa reduceres. Resten af ​​de nævnte lægemidler udskilles hurtigt og akkumuleres praktisk talt ikke. Effektiv antihypertensiv behandling kan føre til en stigning i glomerulær filtration og bremse udviklingen af ​​irreversible ændringer i nyreparenkymet.

En særlig vanskelig opgave er behandlingen af ​​gravide kvinder med samtidig eller graviditetsinduceret hypertension. Dette skyldes truslen om et fald i placenta blodgennemstrømning og de potentielle toksiske (hypotrofi osv.) og teratogene virkninger af lægemidler på fosteret. I sådanne tilfælde er indikationen for antihypertensiv behandling en vedvarende stigning i det diastoliske blodtryk over 95 mm Hg. Betydelig saltrestriktion, diuretika, ACE-hæmmere og natriumnitroprussid anbefales ikke. Sikkerheden af ​​α-methyldopa, β-blokkere (atenolol, metoprolol, etc.) og hydralazin (kortvarig, normalt parenteralt i alvorlige tilfælde) er blevet bevist. Sikkerheden af ​​andre lægemidler er ved at blive undersøgt. Magnesiumsulfat er med succes blevet brugt til at behandle præeklampsi.

Pludselig seponering af antihypertensiv behandling, især ved moderat til svær hypertension, kan forårsage et abstinenssyndrom. Det udvikler sig inden for 24-72 timer og viser sig ved en stigning i blodtrykket, nogle gange til et højere niveau end det oprindelige (den såkaldte overshut), som hos en række patienter er ledsaget af tegn på øget sympatisk aktivitet. Mulige komplikationer omfatter hypertensiv krise, slagtilfælde, myokardieinfarkt og pludselig død. Forekomsten af ​​abstinenssyndrom er oftest forårsaget af centralt virkende antiadrenerge lægemidler (clophelin > a-methyldopa > guanabenz) og p-blokkere (propranolol > metoprolol > pindolol), og kun i sjældne tilfælde - diuretika. Det er bedre ikke at bruge sådanne lægemidler til ikke-kompatible patienter. Hvis det er nødvendigt at erstatte dem med andre, især ved svær hypertension, bør dosis reduceres meget langsomt over flere dage og endda uger, mens dosis af det nye lægemiddel øges.

Til lindring af syndromet er genoptagelsen af ​​det seponerede lægemiddel sædvanligvis effektivt, og ofte kræves højere doser. I tilfælde af abstinenssyndrom forårsaget af clonidin og lægemidler fra dets gruppe, er beta-blokkere kontraindiceret, hvilket kan forværre arteriel hypertension på grund af den skarpe overvægt af virkningen af ​​stimulering af perifere a-adrenerge receptorer.

Behandling af malign arteriel hypertension. Der er behov for akut indlæggelse og sengeleje. Det umiddelbare mål er at reducere det diastoliske blodtryk med 1/3 af det oprindelige, men ikke lavere end 95 mm Hg. I fravær af svær encefalopati (kramper, koma) og alvorlig hjertesvigt ordineres normalt 3 forskellige lægemidler oralt, for eksempel et thiaziddiuretikum (eller ved kronisk nyresvigt et loop-diuretikum - furosemid op til 200 mg dagligt) i kombination med en kaliumbesparende, beta-blokker (propranolol op til 300-400 mg pr. dag eller andre) og en ACE-hæmmer eller hydralazin. Calciumantagonister er effektive, især nifedipin (se nedenfor), clonidin (op til 2-2,4 mg pr. dag) og a-methyldopa (op til 2 g pr. dag). Brugen af ​​reserpin og guanethidin er uønsket.

Blodtrykket bør reduceres gradvist for at undgå forværring af neurologiske symptomer forbundet med cerebral hypoperfusion, oliguri og myokardieiskæmi.

I nærvær af komplikationer udføres akut behandling (se nedenfor).

Efter en tilstrækkelig reduktion af blodtrykket ved hjælp af aktiv, i nogle tilfælde, parenteral terapi, får arteriel hypertension ofte igen et godartet forløb på baggrund af moderate doser af lægemidler indtaget oralt. Selvom kreatininniveauet normalt falder, fortsætter nedsat nyrefunktion normalt og er mere udtalt, jo senere behandlingen påbegyndes.

Behandling af hypertensive kriser. Tildel presserende og presserende taktik til behandling af hypertensive kriser. Nødbehandling er indiceret for alvorlig målorganskade eller dens reelle trussel. Dens mål er at sænke blodtrykket inden for 1 time for at forhindre irreversible ændringer. Akut behandling udføres i fravær eller minimal sværhedsgrad af målorganskade. Det sørger for et langsommere fald i blodtrykket med opnåelse af det ønskede niveau i løbet af få timer, men ikke mere end 24 timer.Det umiddelbare mål med akut og akut behandling er at reducere det diastoliske blodtryk til 100-110 mm Hg. Efter at have nået dette niveau, er blodtrykket meget langsomt, afhængigt af individuel tolerance, reduceret til normale værdier.

Nødbehandling udføres ved parenteral administration af lægemidler i en blok (BRIT) af intensiv observation, behandling og genoplivning. Det er indiceret til hypertensive kriser kompliceret af intrakraniel blødning, dissektion af en aortaaneurisme, akut nyresvigt, eclampsia, akut venstre ventrikelsvigt samt svær malign hypertension. Patienter med arteriel hypertension kompliceret af iskæmisk slagtilfælde, iskæmi eller myokardieinfarkt eller progressiv hjertesvigt, når konventionel terapi ikke reducerer blodtrykket, er også genstand for akut parenteral terapi. I alle disse tilfælde, når man bestemmer taktikken for at stoppe arteriel hypertension, er de kliniske manifestationer af sygdommen, og ikke det absolutte niveau af blodtryk, af afgørende betydning. De vigtigste lægemidler, der anvendes til dette formål, og deres korte karakteristika er præsenteret i tabel. 45.

Natriumnitroprussid er det foretrukne lægemiddel i de fleste tilfælde af komplicerede hypertensive kriser. Det sænker hurtigt blodtrykket, titreres let og ophører med virkningen umiddelbart efter suspensionen af ​​infusionen. Den gennemsnitlige dosis af lægemidlet er 1-3 mcg / kg / min (ikke mere end 10 mcg / kg / min). Det administreres bedst med en infusionspumpe. For at undgå alvorlig arteriel hypotension kræves blodtryksovervågning, hvilket er en kendt ulempe. Infusion af maksimalt tilladte doser over 24 timer, deres overskud eller tilstedeværelsen af ​​nyresvigt kan forårsage akkumulering af en giftig metabolit af thiocyanat. Dette manifesteres af tinnitus, vaghed af det visuelle billede, i alvorlige tilfælde - delirium. Det er også muligt at akkumulere cyanider med udvikling af leversvigt, manifesteret ved opkastning, svimmelhed, ataksi og synkope. Til behandling af thiocyanatforgiftning anvendes hæmodialyse, og til cyanidforgiftning anvendes nitritter og natriumthiosulfat. Fordelene ved natriumnitroprussid i forhold til ganglionblokkere er fraværet af takyfylakse og muligheden for langvarig kontinuerlig administration uden væsentlige bivirkninger.

Kontinuerlig intravenøs infusion af nitroglycerin kan anvendes ved tilstedeværelse af relative kontraindikationer for natriumnitroprussid, f.eks. svær lever- og nyreinsufficiens. På grund af en mere gunstig effekt på koronar kollateral blodgennemstrømning og gasudveksling i lungerne, er det det foretrukne lægemiddel i tilfælde af moderat stigning i blodtrykket, ledsaget af iskæmi eller myokardieinfarkt. Ved svær arteriel hypertension hos sådanne patienter foretrækkes natriumnitroprussid.

Sammen med natriumnitroprussid betragtes labetalol som det foretrukne lægemiddel i de fleste tilfælde af komplicerede hypertensive kriser, herunder myokardieinfarkt. Intravenøs jet-injektion på 20-80 mg hvert 10. minut (op til maksimalt 300 mg) kan hurtigt reducere blodtrykket, og efterfølgende infusion (1-2 mg pr. 1 minut, maksimal daglig dosis på 2400 mg) stabiliserer det. Ved intravenøs administration af lægemidlet er dets p-adrenerge blokerende virkning væsentligt frem for a-adrenerg blokering (7:1), hvilket kræver passende forholdsregler. Fordelen ved labetalol er fraværet af takykardi.

Diazoxid bruges nu mindre hyppigt, da det ikke har nogen væsentlige fordele i forhold til natriumnitroprussid og labetalol. På grund af dets stærke binding til serumalbumin indgives det som en bolus og har en betydelig virkningsvarighed (5-12 timer). Dens fordele er en enkelt administration i form af en bolus, ingen grund til at titrere dosis og overvåge blodtrykket og hastigheden af ​​virkningens indtræden. For at undgå arteriel hypotension er det bedre at starte behandlingen med 150 mg med gentagen administration af denne dosis efter 5 minutter med utilstrækkelig reduktion af blodtrykket. Efter et par timer, hvis blodtrykket begynder at stige igen, gentages administrationen af ​​lægemidlet. På grund af diazoxids evne til at øge kraften af ​​myokardiekontraktioner, hjertefrekvens og MOS, kombineres det normalt med: (3-blokkere og er ikke ordineret til akut myokardieinfarkt og dissekere aortaaneurisme. Alvorlige bivirkninger er også evnen til at forårsage myokardieiskæmi, hyperglykæmi og retention af Na + og vand .

Ganglioblokator trimetafan og pentamin er yderst effektive lægemidler, der hurtigt reducerer blodtrykket. Samtidig er den korte varighed af deres handling, som stopper for enden af ​​nålen, til stor gene og kræver omhyggelig overvågning, og derfor er deres anvendelse i øjeblikket relativt begrænset. Lægemidlerne er effektive til at dissekere aortaaneurisme og er ikke ønskværdige ved forstyrrelser i cerebral og koronar cirkulation. Intramuskulær administration anvendes sjældent på grund af vanskeligheden ved at regulere styrken af ​​den hypotensive effekt.

Ulemperne ved parenteral administration af clonidin og α-methyldopa er den relativt lavere hypotensive effekt, kombineret med døsighed, mundtørhed og væskeretention. På grund af den sene indtræden af ​​virkningen kan α-methyldopa kun anvendes som et middel til akut behandling af ukomplicerede kriser.

Hyloalazin har egenskaber, der ligner andre lægemidler til behandling af nyrepatologi og nyreinsufficiens. Dets anvendelse er uønsket i tilfælde af alvorlig cerebral, koronar og hjertesvigt og dissekere aortaaneurisme. Det kan indgives intravenøst ​​i fraktioneret bolus på 10 mg hvert 10.-15. minut, indtil den ønskede effekt opnås eller en total dosis på 50 mg er nået.

På grund af de udtalte beroligende og andre bivirkninger, den sene indtræden af ​​den hypotensive effekt og dens milde sværhedsgrad, er brugen af ​​reserpin ikke tilrådelig.

Hjælpeværdi er loop-diuretika, diba betyder. Den hypotensive virkning af furosemid a og ethacrynsyre er forbundet med et fald i CCP, forstærkning af virkningen af ​​andre antihypertensive lægemidler og i mindre grad med direkte dilatation af perifere arterioler. De er især indiceret ved kriser kompliceret af svær encefalopati og akut venstre ventrikelsvigt, samt med introduktionen af ​​vasodilatorer, der fremmer Na+ og vandretention.

Dibazol (30-40 mg som en 0,5 % eller 1 % opløsning) administreres intravenøst ​​eller intramuskulært. Den har en svag og kort varighed (2-3 timer)

virkninger på arteriolernes glatte muskler og et let fald i MOS. Det menes, at stoffet forbedrer den regionale cerebrale blodgennemstrømning.

Antipsykotiske lægemidler har en svag a-adrenerg blokerende virkning, hæmmer den øgede excitabilitet af det vasomotoriske center og det adrenereaktive system. Deres største ulempe er deres beroligende virkning. Aminazin anbefales at blive administreret intramuskulært, intravenøst ​​eller titreret intravenøst ​​langsomt i en strøm under kontrol af blodtrykket. I dette tilfælde er en anden bølge af sænkning af blodtrykket mulig 20-25 minutter efter administration, op til udviklingen af ​​kollaps. På grund af giftig

Ved udtalt psyko-emotionel ophidselse injiceres diazepam (Relanium, Seduxen) 1020 mg langsomt intramuskulært eller intravenøst, hvilket på grund af sin beroligende effekt er med til at reducere blodtrykket. Magnesiumsulfat (2500-5000 mg intravenøst ​​langsomt) har en beroligende og dekongestativ effekt.

Hvis der er mistanke om et fæokromocytom under lindring af en krise, er lægemidler, der kan forårsage frigivelse af en yderligere mængde katekolaminer, såsom a-methyldopa, reserpin, kontraindiceret. Til parenteral administration er phentolamin det foretrukne lægemiddel.

En differentieret tilgang til akut behandling af forskellige muligheder for komplicerede hypertensive kriser er angivet i tabel. 46.

Det mest kontroversielle spørgsmål er brugen af ​​antihypertensiv terapi ved akut slagtilfælde og i dens langvarige periode. Den tidligere eksisterende mening om uønsketheden af ​​akut korrektion af blodtrykket i disse tilfælde på grund af faren for et fald i perfusionstrykket i stenotiske eller okkluderede cerebrale arterier er nu blevet tilbagevist. Det er bevist, at opretholdelse af højt blodtryk bidrager til forværring af skader på cerebrale kar, forstyrrelse af selvregulering af cerebral blodgennemstrømning og forringelse af patienternes overlevelse. I sådanne tilfælde anbefales omhyggelig korrektion og vedligeholdelse af blodtrykket på et niveau på ca. 160/100 mm Hg.

Hjælpedibazol, droperidol, furosemid,

chlorpromazin, dibazol,

diazepam eufillin

Akut behandling udføres enten ved hjælp af parenteral administration af lægemidler med en relativt sent (mere end 30 minutter) indtræden af ​​virkningen med overgangen til at tage deres tabletformer, eller helt fra begyndelsen ved oral administration af lægemidler med en hurtig og stærk effekt - nifedipin, clonidin, ACE-hæmmere (se. Tabel 45). Nifedipin, indtaget sublingualt i en dosis på 10-20 mg, har en udtalt hypotensiv effekt efter 30 minutter, som varer 3-6 timer.Med oral mætning med clonidin er startdosis 0,15-0,2 mg, efterfølgende - 0,1 mg hver time før faldet i diastolisk blodtryk med 20 mm Hg. og mere, eller når en total dosis på 0,7 mg.

Differentieret behandling af kriser, afhængig af det kliniske forløb og hæmodynamiske profil, er vist i tabel. 47.

Dispensærobservation af patienter med essentiel arteriel hypertension. Indtil en stabil stabilisering af blodtrykket opnås under behandlingen på et optimalt niveau, anbefales ambulante patienter at blive undersøgt ugentligt med overvågning af blodtryk og tilstanden af ​​målorganer, og derefter mindst en gang hver 3.-6. måned, også ved fravær. af klager og opretholde en god terapeutisk effekt. I tilfælde af umotiveret stigning i blodtrykket efter dets mere eller mindre langvarige normalisering, før korrigerende behandling, bør muligheden for uautoriseret seponering af medicin udelukkes. En gang om året, og oftere om nødvendigt, gentages EKG, røntgen af ​​thorax, undersøge nyrefunktionen og udføre ekkokardiografi. Hvis patienten får diuretika, anbefales det at overvåge indholdet af kalium, urinsyre og glukose i blodplasmaet mindst hver 6.-12. måned.

Vejrudsigt ubehandlet essentiel hypertension afhænger af mange faktorer. De vigtigste omfatter blodtryksniveauet, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning, især HLHT, og dets komplikationer, sværhedsgraden af ​​retinopati og venstre ventrikelhypertrofi.

Forebyggelse. Da ætiologien af ​​essentiel hypertension er ukendt, eksisterer dens primære forebyggelse ikke. Hvad

Hvad angår sekundær forebyggelse, er følgende vigtige: 1) tidlig påvisning af arteriel hypertension og 2) systematisk monitorering af patienter og, hvis indiceret, sikring af kontinuerlig langsigtet, i de fleste tilfælde livslang, lægemiddelbehandling.

På grund af det asymptomatiske forløb og betydelige forekomst af arteriel hypertension på den ene side og effektiviteten af ​​dens korrektion på den anden side sikres rettidig diagnose af sygdommen ved kontinuerlig screening af befolkningen. Den bedste og mest økonomiske metode til dens gennemførelse er den obligatoriske måling af blodtryk hos alle dem, der søger lægehjælp, uanset årsagen til appellen. Resultaterne af denne tilgang indikerer, at antallet af opdagede nye tilfælde af sygdommen ikke er ringere end antallet af registrerede patienter. Generelt er antallet af patienter med essentiel arteriel hypertension, der ikke har modtaget behandling, som et resultat af omfattende uddannelsesprogrammer, der dækker både familielæger og læger fra andre specialer og patienter, i Vesteuropa og USA over de sidste 20 år betydeligt. faldet, hvilket har ført til et markant fald i dødeligheden med denne sygdom.

Al arteriel hypertension er opdelt efter oprindelse i to store grupper: essentiel (primær) arteriel hypertension og symptomatisk (sekundær) arteriel hypertension.

Essentiel (primær) arteriel hypertension - en kronisk sygdom af ukendt ætiologi med en arvelig disposition, der opstår som følge af samspillet mellem genetiske faktorer og miljøfaktorer, karakteriseret ved en stabil stigning i blodtrykket i fravær af organisk skade på dets regulerende organer og systemer.

Ætiologi

Essentiel arteriel hypertension, som følger af ovenstående definition, er en sygdom i udviklingen af ​​hvilken interaktionen mellem genetiske faktorer og ugunstige eksogene påvirkninger - miljøfaktorer - spiller en ledende rolle. Den nøjagtige ætiologi af essentiel hypertension forbliver ukendt.

Rolle af genetiske faktorer

Essentiel arteriel hypertension refererer til sygdomme, for hvilke arvelig disposition er ekstremt karakteristisk. Der blev etableret en høj positiv sammenhæng mellem forældres og børns blodtryksværdier.

I øjeblikket er der intensiv forskning i gang for at studere forskellige geners rolle i udviklingen af ​​arteriel hypertension.

Men pålideligt etablerede genetiske anomalier, der forårsager udvikling af arteriel hypertension:

mutationer i angiotensinogen-genet;

mutationer, der forårsager ektopisk ekspression af enzymet aldosteronsyntetase;

mutationer i β-underenheder af amiloridfølsomme natriumkanaler i nyreepitelet.

Derudover spiller ændringer i det angiotensin-konverterende enzym og reningener også en vigtig rolle i udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension.

Miljøfaktorers rolle

Miljøfaktorer spiller også en vigtig rolle i udviklingen af ​​essentiel arteriel hypertension. Det skal understreges, at betydningen af ​​disse faktorer er mest signifikant hos personer med en genetisk disposition for udvikling af arteriel hypertension.

Overforbrug af bordsalt

I øjeblikket er der ingen tvivl om, at overdreven saltindtagelse er en vigtig risikofaktor for udvikling af arteriel hypertension.

En passende mængde bordsalt til en voksen er 3,5 g pr. dag.

Udviklingen af ​​arteriel hypertension under påvirkning af brugen af ​​overskydende salt skyldes følgende mekanismer:

overskydende natrium øger volumen af ​​cirkulerende blod, hvilket i sig selv fører til en stigning i blodtrykket; desuden aktiveres følgende mekanisme: en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod → overløb af venebedet → en stigning i venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet → kompensatorisk vasokonstriktion → en stigning i perifer modstand → arteriel hypertension;

øget indtagelse af natrium i væggene i arterier og arterioler forårsager deres hævelse, hævelse, reduktion af lumen, stigning i perifer modstand;

ophobning af natrium i karvæggen øger dens følsomhed over for den vasokonstriktive påvirkning af det sympatiske nervesystem og angiotensin II kraftigt.

Utilstrækkeligt indtag af calcium fra mad og vand

Calciummangel i drikkevand kan forårsage hypertension hos nogle patienter.

Utilstrækkeligt diætindtag af magnesium

I de senere år er der blevet etableret en sammenhæng mellem mængden af ​​magnesium indtaget sammen med mad og blodtryksniveauet.

Rygning

Rygnings rolle i udviklingen af ​​arteriel hypertension er endnu ikke endeligt fastlagt. Mange kardiologer mener, at sammenhængen mellem rygning og blodtryksniveauer ikke er særlig klar. Nyere litteraturdata indikerer dog en udtalt negativ effekt af rygning på vaskulær tonus og endotelfunktion.

Alkohol

Alkohols effekt på blodtrykket har været diskuteret i den medicinske litteratur i lang tid. Der er etableret en vis sammenhæng mellem alkoholforbrug og værdien af ​​systolisk og diastolisk blodtryk.

Fedme

Overvægt og arteriel hypertension hænger sammen. Overskydende kropsvægt er en faktor, der disponerer for udviklingen af ​​arteriel hypertension fra barnsben og derefter fortsætter med at have denne effekt hos voksne.

Patogenesen af ​​arteriel hypertension ved fedme er kompleks, de vigtigste patogenetiske faktorer bør betragtes som aktiveringen af ​​det sympatiske-binyresystem og renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Derudover har de fleste overvægtige patienter øget saltfølsomhed og udvikler natriumvolumenafhængig hypertension. Det bør også tages i betragtning, at overvægt er den vigtigste komponent i det metaboliske syndrom, som er karakteriseret ved arteriel hypertension.

Mangel på fysisk aktivitet, hypodynami

En stillesiddende, inaktiv livsstil er en risikofaktor for at udvikle hypertension, og motion sænker blodtrykket.

Det antages, at fysisk inaktivitet bidrager til udviklingen af ​​arteriel hypertension, fordi betingelserne for langvarig fysisk hvile, mangel på fysisk aktivitet forårsager en krænkelse af det kardiovaskulære systems evne til fint at tilpasse sig en stressende situation.

Psyko-emotionelle stressende situationer

I øjeblikket anses antagelsen for at være bekræftet, at sammen med genetiske faktorer og andre miljøfaktorer er kronisk psyko-emotionel stress involveret i udviklingen af ​​arteriel hypertension.

Der er en række kliniske og eksperimentelle beviser for rollen af ​​psyko-emotionel stress, især langsigtet, i udviklingen af ​​arteriel hypertension. Det skal understreges, at evnen til at overkomme stressende situationer i høj grad bestemmes af genetiske faktorer.

"Ambulatorisk hypertension" eller "hvid pels hypertension"- dette er arteriel hypertension, registreret kun ved måling af tryk ved en lægebesøg.

"Arteriel hypertension på arbejdspladsen" (variant stress-ind.induceret arteriel hypertension)- dette er en relativt stabil stigning i blodtrykket på grund af arbejdets meget stressende karakter, mens blodtryksværdierne på arbejdspladsen er højere end dem, der opnås ved måling i klinikken.

Det er nu sædvanligt at udskille risikofaktorer for udvikling behandling af essentiel arteriel hypertension . Faktisk svarer de til ovennævnte genetiske og miljømæssige faktorer, og inkluderer også alder (forekomsten af ​​arteriel hypertension stiger med alderen, derudover er der aldersforskelle mellem stigningen i systolisk og diastolisk tryk - blandt ældre er de mest almindelige form for arteriel hypertension er isoleret systolisk hypertension); køn (i en alder af 40 år er arteriel hypertension mere almindelig hos mænd end hos kvinder; i ældre aldersgrupper er denne overvægt af mænd ikke så udtalt); postmenopausal periode.