Fysiologi af det kardiovaskulære system. Det kardiovaskulære systems anatomi og fysiologi. Klinisk fysiologi af det kardiovaskulære system

• Karakteristika for det kardiovaskulære system
• Hjerte: anatomiske og fysiologiske træk ved strukturen
• Kardiovaskulært system: blodkar
• Fysiologi af det kardiovaskulære system: systemisk cirkulation
• Fysiologi af det kardiovaskulære system: diagram over lungekredsløbet

Det kardiovaskulære system er et sæt organer, der er ansvarlige for at sikre cirkulationen af ​​blodgennemstrømning i organismerne hos alle levende væsener, inklusive mennesker. Betydningen af ​​det kardiovaskulære system er meget stor for kroppen som helhed: det er ansvarligt for blodcirkulationsprocessen og for berigelse af alle kropsceller med vitaminer, mineraler og ilt. Udledningen af ​​CO 2, brugte organiske og uorganiske stoffer udføres også ved hjælp af det kardiovaskulære system.

Karakteristika for det kardiovaskulære system

Hovedkomponenterne i det kardiovaskulære system er hjertet og blodkarrene. Kar kan klassificeres i de mindste (kapillærer), medium (vener) og store (arterier, aorta).

Blod passerer gennem en cirkulerende lukket cirkel, sådan bevægelse opstår på grund af hjertets arbejde. Den fungerer som en slags pumpe eller stempel og har en pumpeevne. På grund af det faktum, at blodcirkulationsprocessen er kontinuerlig, udfører det kardiovaskulære system og blod vitale funktioner, nemlig:

• transport;
• beskyttelse;
• homøostatiske funktioner.

Blod er ansvarlig for levering og transport af essentielle stoffer: gasser, vitaminer, mineraler, metabolitter, hormoner, enzymer. Alle blodbårne molekyler transformerer praktisk talt ikke og ændrer sig ikke, de kan kun indgå i en eller anden kombination med proteinceller, hæmoglobin og transporteres allerede modificeret. Transportfunktionen kan opdeles i:

• respiratorisk (fra luftvejssystemets organer overføres O 2 til hver celle i hele organismens væv, CO 2 - fra celler til åndedrætsorganerne);
• ernæringsmæssig (overførsel af næringsstoffer - mineraler, vitaminer);
• udskillelse (unødvendige produkter af metaboliske processer udskilles fra kroppen);
• regulatorisk (sikring af kemiske reaktioner ved hjælp af hormoner og biologisk aktive stoffer).

Beskyttelsesfunktionen kan også opdeles i:

• fagocytisk (leukocytter fagocyterer fremmede celler og fremmede molekyler);
• immun (antistoffer er ansvarlige for ødelæggelsen og kampen mod vira, bakterier og enhver infektion, der er kommet ind i menneskekroppen);
• hæmostatisk (blodkoagulering).

Blodets homøostatiske funktioner har til opgave at opretholde pH-niveauet, det osmotiske tryk og temperaturen.

Tilbage til indekset

Hjerte: anatomiske og fysiologiske træk ved strukturen

Hjertets placering er brystet. Hele det kardiovaskulære system afhænger af det. Hjertet er beskyttet af ribbenene og næsten helt dækket af lungerne. Den er udsat for en lille forskydning på grund af understøtning af karrene for at kunne bevæge sig under sammentrækningsprocessen. Hjertet er et muskelorgan, opdelt i flere hulrum, har en masse på op til 300 g. Hjertevæggen er dannet af flere lag: det indre kaldes endokardiet (epithelet), det midterste - myokardiet - er hjertemuskel, den ydre kaldes epicardiet (vævstype - bindevæv). På toppen af ​​hjertet er der en anden lag-skal, i anatomi kaldes den perikardialsækken eller perikardiet. Den ydre skal er ret tæt, den strækker sig ikke, hvilket gør det muligt for overskydende blod ikke at fylde hjertet. Perikardiet har et lukket hulrum mellem lagene, fyldt med væske, det giver beskyttelse mod friktion under sammentrækninger.

Hjertets komponenter er 2 atria og 2 ventrikler. Opdelingen i højre og venstre hjertedel sker ved hjælp af en kontinuerlig septum. For atrierne og ventriklerne (højre og venstre side) er en forbindelse tilvejebragt mellem dem af et hul, hvori ventilen er placeret. Den har 2 spidser på venstre side og kaldes mitral, 3 spidser på højre side kaldes tricuspid. Ventriklerne åbner kun i ventriklernes hulrum. Dette skyldes senefilamenter: den ene ende er fastgjort til ventilklapperne, den anden til papillærmuskelvævet. Papillære muskler er udvækster på ventriklernes vægge. Processen med sammentrækning af ventriklerne og papillærmusklerne sker samtidigt og synkront, mens senefilamenterne strækkes, hvilket forhindrer optagelsen af ​​omvendt blodgennemstrømning til atrierne. Den venstre ventrikel indeholder aorta, mens den højre ventrikel indeholder lungearterien. Ved udløbet af disse kar er der 3 halvmåneformede ventilspidser. Deres funktion er at sikre blodgennemstrømningen til aorta og lungearterien. Blodet kommer ikke tilbage på grund af at fylde ventilerne med blod, rette dem ud og lukke.

Tilbage til indekset

Kardiovaskulært system: blodkar

Videnskaben, der studerer strukturen og funktionen af ​​blodkar, kaldes angiologi. Den største uparrede arterielle gren, der deltager i det systemiske kredsløb, er aorta. Dens perifere grene sørger for blodgennemstrømning til alle kroppens mindste celler. Hun har tre konstituerende elementer: stigende, bue og faldende sektion (thorax, abdominal). Aorta begynder sin udgang fra venstre ventrikel, hvorefter den, som en bue, omgår hjertet og styrter ned.

Aorta har det højeste blodtryk, så dens vægge er stærke, stærke og tykke. Den består af tre lag: den indre del består af endotelet (ligner meget slimhinden), mellemlaget er tæt bindevæv og glatte muskelfibre, det ydre lag er dannet af blødt og løst bindevæv.

Aortavæggene er så kraftige, at de selv har brug for en tilførsel af næringsstoffer, som leveres af små nærliggende kar. Lungestammen, som kommer ud af højre ventrikel, har samme struktur.

De kar, der transporterer blod fra hjertet til vævsceller, kaldes arterier. Arteriernes vægge er beklædt med tre lag: det indre er dannet af endotelialt enkeltlags pladeepitel, som ligger på bindevævet. Midten er et glat muskelfiberlag, hvori elastiske fibre er til stede. Det ydre lag er foret med adventitialt løst bindevæv. Store kar har en diameter på 0,8 cm til 1,3 cm (hos en voksen).

Vener er ansvarlige for at transportere blod fra organceller til hjertet. Vener ligner arterier i struktur, men den eneste forskel er i mellemlaget. Den er foret med mindre udviklede muskelfibre (elastiske fibre mangler). Det er af denne grund, at når en vene skæres, kollapser den, udstrømningen af ​​blod er svag og langsom på grund af lavt tryk. To vener følger altid en arterie, så hvis man tæller antallet af vener og arterier, så er de førstnævnte næsten dobbelt så mange.

Det kardiovaskulære system har små blodkar kaldet kapillærer. Deres vægge er meget tynde, de er dannet af et enkelt lag af endotelceller. Dette bidrager til metaboliske processer (O 2 og CO 2), transport og levering af de nødvendige stoffer fra blodet til cellerne i vævene i hele organismens organer. I kapillærerne slipper plasma ud, som er involveret i dannelsen af ​​interstitiel væske.

Arterier, arterioler, små vener, venoler er komponenterne i mikrovaskulaturen.

Arterioler er små kar, der fører til kapillærer. De regulerer blodgennemstrømningen. Venoler er små blodkar, der sørger for udstrømning af venøst ​​blod. Prækapillærer er mikrokar, de afgår fra arterioler og går over i hæmokapillærer.

Mellem arterier, vener og kapillærer er der forbindelsesgrene kaldet anastomoser. Der er så mange af dem, at der dannes et helt netværk af kar.

Funktionen af ​​rundkørselsblodstrøm er forbeholdt sikkerhedskarrene, de bidrager til genoprettelse af blodcirkulationen på steder med blokering af hovedkarrene.

Massen af ​​blod bevæger sig gennem et lukket vaskulært system, der består af en stor og lille cirkulation af blodcirkulation, i nøje overensstemmelse med de grundlæggende fysiske principper, herunder princippet om kontinuiteten af ​​strømmen. Ifølge dette princip fører et brud i flowet under pludselige skader og skader, ledsaget af en krænkelse af integriteten af ​​karlejet, til tab af både en del af det cirkulerende blodvolumen og en stor mængde af den kinetiske energi af hjertesammentrækningen. I et normalt fungerende kredsløbssystem, ifølge princippet om kontinuitet i flowet, bevæger det samme volumen af ​​blod sig pr. tidsenhed gennem et hvilket som helst tværsnit af et lukket karsystem.

Yderligere undersøgelse af blodcirkulationens funktioner, både i forsøget og i klinikken, førte til forståelsen af, at blodcirkulationen sammen med respirationen er et af de vigtigste livbærende systemer eller de såkaldte "vitale" funktioner af kroppen, hvis funktionsophør fører til døden inden for få sekunder eller minutter. Der er en direkte sammenhæng mellem den generelle tilstand af patientens krop og blodcirkulationens tilstand, så hæmodynamikkens tilstand er et af de afgørende kriterier for sygdommens sværhedsgrad. Udviklingen af ​​enhver alvorlig sygdom er altid ledsaget af ændringer i kredsløbsfunktionen, manifesteret enten i dens patologiske aktivering (spænding) eller depression af varierende sværhedsgrad (insufficiens, svigt). Den primære læsion af cirkulationen er karakteristisk for stød af forskellige ætiologier.

Vurdering og vedligeholdelse af hæmodynamisk tilstrækkelighed er den vigtigste komponent i lægens aktivitet under anæstesi, intensiv pleje og genoplivning.

Kredsløbssystemet udgør en transportforbindelse mellem kroppens organer og væv. Blodcirkulationen udfører mange indbyrdes forbundne funktioner og bestemmer intensiteten af ​​tilknyttede processer, som igen påvirker blodcirkulationen. Alle funktioner implementeret af blodcirkulationen er kendetegnet ved biologisk og fysiologisk specificitet og er fokuseret på implementeringen af ​​fænomenet overførsel af masser, celler og molekyler, der udfører beskyttende, plastiske, energi- og informationsopgaver. I den mest generelle form er blodcirkulationens funktioner reduceret til masseoverførsel gennem det vaskulære system og til masseoverførsel med det indre og ydre miljø. Dette fænomen, der tydeligst spores i eksemplet med gasudveksling, ligger til grund for væksten, udviklingen og den fleksible tilvejebringelse af forskellige former for organismens funktionelle aktivitet, der forener den til en dynamisk helhed.

Cirkulationens hovedfunktioner er:

1. Transport af ilt fra lungerne til vævene og kuldioxid fra vævene til lungerne.

2. Levering af plast- og energisubstrater til forbrugsstederne.

3. Overførsel af stofskifteprodukter til organer, hvor de videre omdannes og udskilles.

4. Implementering af det humorale forhold mellem organer og systemer.

Derudover spiller blod rollen som en buffer mellem det ydre og indre miljø og er det mest aktive led i kroppens hydroudveksling.

Kredsløbssystemet består af hjertet og blodkarrene. Det venøse blod, der strømmer fra vævene, kommer ind i højre atrium og derfra ind i hjertets højre ventrikel. Med reduktionen af ​​sidstnævnte pumpes blod ind i lungearterien. Blodet strømmer gennem lungerne og gennemgår fuldstændig eller delvis ligevægt med alveolargassen, som et resultat af hvilket det afgiver overskydende kuldioxid og er mættet med ilt. Det pulmonale karsystem (lungearterier, kapillærer og vener) dannes lille (pulmonal) kredsløb. Arterialiseret blod fra lungerne gennem lungevenerne kommer ind i venstre atrium og derfra ind i venstre ventrikel. Med sin sammentrækning pumpes blodet ind i aorta og videre ind i arterier, arterioler og kapillærer i alle organer og væv, hvorfra det strømmer gennem venoler og vener ind i højre atrium. Systemet af disse fartøjer dannes systemisk cirkulation. Ethvert elementært volumen af ​​cirkulerende blod passerer sekventielt gennem alle de anførte sektioner af kredsløbssystemet (med undtagelse af bloddele, der gennemgår fysiologisk eller patologisk shunting).

Baseret på målene for klinisk fysiologi er det tilrådeligt at betragte blodcirkulationen som et system bestående af følgende funktionelle afdelinger:

1. Hjerte(hjertepumpe) - cirkulationens hovedmotor.

2. bufferbeholdere, eller arterier, udfører en overvejende passiv transportfunktion mellem pumpen og mikrocirkulationssystemet.

3. Fartøjer-kapaciteter, eller vener, udfører transportfunktionen med at returnere blod til hjertet. Dette er en mere aktiv del af kredsløbssystemet end arterierne, da venerne er i stand til at ændre deres volumen med 200 gange, aktivt deltage i reguleringen af ​​venøs tilbagevenden og cirkulerende blodvolumen.

4. Distributionsfartøjer(modstand) - arterioler, regulerer blodgennemstrømningen gennem kapillærerne og er det vigtigste fysiologiske middel til regional fordeling af hjerteoutput, såvel som venoler.

5. bytte fartøjer- kapillærer, at integrere kredsløbssystemet i den overordnede bevægelse af væsker og kemikalier i kroppen.

6. Shuntfartøjer- arterio-venøse anastomoser, der regulerer perifer modstand under spasmer af arterioler, hvilket reducerer blodgennemstrømningen gennem kapillærerne.

De første tre sektioner af blodcirkulationen (hjerte, kar-buffere og kar-kapaciteter) repræsenterer makrocirkulationssystemet, resten udgør mikrocirkulationssystemet.

Afhængigt af blodtryksniveauet skelnes følgende anatomiske og funktionelle fragmenter af kredsløbssystemet:

1. Højtrykssystem (fra venstre ventrikel til de systemiske kapillærer) i blodcirkulationen.

2. Lavtrykssystem (fra kapillærerne i den store cirkel til venstre atrium inklusive).

Selvom det kardiovaskulære system er en holistisk morfofunktionel enhed, for at forstå cirkulationsprocesserne, er det tilrådeligt at overveje de vigtigste aspekter af hjertets aktivitet, det vaskulære apparat og reguleringsmekanismer separat.

Hjerte

Dette organ, der vejer omkring 300 g, leverer blod til den "ideelle person", der vejer 70 kg i omkring 70 år. I hvile udsender hver ventrikel i hjertet af en voksen 5-5,5 liter blod i minuttet; derfor er ydeevnen af ​​begge ventrikler over 70 år cirka 400 millioner liter, selvom personen er i hvile.

Kroppens metaboliske behov afhænger af dens funktionelle tilstand (hvile, fysisk aktivitet, alvorlig sygdom, ledsaget af hypermetabolisk syndrom). Under en tung belastning kan minutvolumenet stige til 25 liter eller mere som følge af en stigning i styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger. Nogle af disse ændringer skyldes nervøse og humorale påvirkninger på myokardiet og hjertets receptorapparat, andre er den fysiske konsekvens af virkningen af ​​"trækkraften" af venøs tilbagevenden på hjertemuskelfibrenes kontraktile kraft.

De processer, der forekommer i hjertet, er konventionelt opdelt i elektrokemiske (automaticitet, excitabilitet, ledning) og mekaniske, som sikrer myokardiets kontraktile aktivitet.

Hjertets elektrokemiske aktivitet. Sammentrækninger af hjertet opstår som følge af excitationsprocesser, der periodisk forekommer i hjertemusklen. Hjertemusklen - myokardiet - har en række egenskaber, der sikrer dens kontinuerlige rytmiske aktivitet - automatik, excitabilitet, ledningsevne og kontraktilitet.

Excitation i hjertet forekommer periodisk under påvirkning af de processer, der forekommer i det. Dette fænomen har fået navn automatisering. Evnen til at automatisere visse dele af hjertet, der består af specielt muskelvæv. Denne specifikke muskel danner et ledningssystem i hjertet, der består af en sinus (sinus-atrial, sinoatrial) knude - hjertets vigtigste pacemaker, placeret i væggen af ​​atrium nær mundingen af ​​vena cava, og en atrioventrikulær ( atrioventrikulær) knude, placeret i den nederste tredjedel af højre atrium og interventrikulær septum. Fra den atrioventrikulære knude udspringer det atrioventrikulære bundt (His bundle), der perforerer atrioventrikulær septum og deler sig i venstre og højre ben og følger efter i interventrikulær septum. I området af hjertets apex bøjer benene af det atrioventrikulære bundt opad og passerer ind i et netværk af hjerteledende myocytter (Purkinje-fibre) nedsænket i det kontraktile myokardium i ventriklerne. Under fysiologiske forhold er myokardieceller i en tilstand af rytmisk aktivitet (excitation), hvilket sikres ved en effektiv drift af disse cellers ionpumper.

Et træk ved hjertets ledningssystem er hver celles evne til selvstændigt at generere excitation. Under normale forhold undertrykkes automatiseringen af ​​alle sektionerne af ledningssystemet, der er placeret nedenfor, af hyppigere impulser, der kommer fra den sinoatriale knude. I tilfælde af beskadigelse af denne knude (genererer impulser med en frekvens på 60 - 80 slag i minuttet), kan den atrioventrikulære knude blive pacemakeren, der giver en frekvens på 40 - 50 slag i minuttet, og hvis denne knude viser sig at være vendt off, fibrene i His bundtet (frekvens 30 - 40 slag i minuttet). Hvis denne pacemaker også svigter, kan excitationsprocessen forekomme i Purkinje-fibrene med en meget sjælden rytme - cirka 20/min.

Efter at være opstået i sinusknuden, spredes excitationen til atriet og når den atrioventrikulære knude, hvor der på grund af den lille tykkelse af dens muskelfibre og den specielle måde, de er forbundet på, er en vis forsinkelse i excitationens ledning. Som et resultat når excitationen først det atrioventrikulære bundt og Purkinje-fibrene, efter at musklerne i atrierne har tid til at trække sig sammen og pumpe blod fra atrierne til ventriklerne. Således giver atrioventrikulær forsinkelse den nødvendige sekvens af atrielle og ventrikulære kontraktioner.

Tilstedeværelsen af ​​et ledende system giver en række vigtige fysiologiske funktioner i hjertet: 1) rytmisk generering af impulser; 2) den nødvendige sekvens (koordination) af atrielle og ventrikulære kontraktioner; 3) synkron involvering i processen med sammentrækning af ventrikulære myokardieceller.

Både ekstrakardiale påvirkninger og faktorer, der direkte påvirker hjertets strukturer, kan forstyrre disse tilknyttede processer og føre til udviklingen af ​​forskellige patologier i hjerterytmen.

Hjertets mekaniske aktivitet. Hjertet pumper blod ind i det vaskulære system på grund af den periodiske sammentrækning af muskelcellerne, der udgør myokardiet i atrierne og ventriklerne. Myokardiesammentrækning forårsager en stigning i blodtrykket og dets udvisning fra hjertekamrene. På grund af tilstedeværelsen af ​​fælles lag af myokardiet i både atria og begge ventrikler, når excitationen samtidig deres celler, og sammentrækningen af ​​begge atria, og derefter begge ventrikler, udføres næsten synkront. Atriel kontraktion begynder i området af mundingen af ​​de hule vener, som et resultat af, at mundene komprimeres. Derfor kan blod kun bevæge sig gennem de atrioventrikulære klapper i én retning – ind i ventriklerne. Under diastole åbner ventilerne sig og lader blod strømme fra atrierne ind i ventriklerne. Venstre ventrikel har en bicuspid- eller mitralklap, mens den højre ventrikel har en trikuspidalklap. Ventriklernes volumen øges gradvist, indtil trykket i dem overstiger trykket i atrierne, og ventilen lukker. På dette tidspunkt er volumenet i ventriklen det endediastoliske volumen. I mundingen af ​​aorta og lungearterien er der semilunarventiler, bestående af tre kronblade. Med sammentrækningen af ​​ventriklerne strømmer blodet mod atrierne, og spidserne af de atrioventrikulære klapper lukker, på dette tidspunkt forbliver de semilunarventiler også lukkede. Begyndelsen af ​​ventrikulær kontraktion med ventilerne helt lukkede, hvilket gør ventriklen til et midlertidigt isoleret kammer, svarer til den isometriske kontraktionsfase.

En stigning i trykket i ventriklerne under deres isometriske kontraktion sker, indtil det overstiger trykket i store kar. Konsekvensen af ​​dette er udvisning af blod fra højre ventrikel ind i lungearterien og fra venstre ventrikel ind i aorta. Under ventrikulær systole presses klapbladene mod karvæggene under blodtryk, og det udstødes frit fra ventriklerne. Under diastole bliver trykket i ventriklerne lavere end i de store kar, blod strømmer fra aorta og lungearterien mod ventriklerne og lukker de semilunarventiler. På grund af trykfaldet i hjertekamrene under diastolen begynder trykket i det venøse (bringende) system at overstige trykket i atrierne, hvor blodet strømmer fra venerne.

Fyldningen af ​​hjertet med blod skyldes en række årsager. Den første er tilstedeværelsen af ​​en resterende drivkraft forårsaget af hjertets sammentrækning. Det gennemsnitlige blodtryk i venerne i den store cirkel er 7 mm Hg. Art., og i hjertets hulrum under diastole har en tendens til nul. Trykgradienten er således kun omkring 7 mm Hg. Kunst. Dette skal tages i betragtning under kirurgiske indgreb - enhver utilsigtet kompression af vena cava kan fuldstændig stoppe adgangen af ​​blod til hjertet.

Den anden grund til blodgennemstrømning til hjertet er sammentrækningen af ​​skeletmuskler og den resulterende kompression af venerne i lemmer og krop. Vener har ventiler, der tillader blodet at strømme i kun én retning – mod hjertet. Denne såkaldte venepumpe giver en signifikant stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet og hjertevolumen under fysisk arbejde.

Den tredje årsag til stigningen i venøst ​​tilbageløb er blodsugning i brystet, som er et hermetisk lukket hulrum med undertryk. I inhalationsøjeblikket øges dette hulrum, organerne placeret i det (især vena cava) strækkes, og trykket i vena cava og atria bliver negativt. Sugekraften af ​​ventriklerne, der slapper af som en gummipære, er også af en vis betydning.

Under hjertecyklus forstå en periode bestående af én sammentrækning (systole) og én afspænding (diastole).

Sammentrækningen af ​​hjertet begynder med atriel systole, der varer 0,1 s. I dette tilfælde stiger trykket i atrierne til 5 - 8 mm Hg. Kunst. Ventrikulær systole varer omkring 0,33 s og består af flere faser. Fasen med asynkron myokardiekontraktion varer fra kontraktionens begyndelse til lukningen af ​​de atrioventrikulære klapper (0,05 s). Fasen med isometrisk kontraktion af myokardiet begynder med smækken af ​​de atrioventrikulære ventiler og slutter med åbningen af ​​de semilunarventiler (0,05 s).

Udkastningsperioden er omkring 0,25 s. I løbet af denne tid bliver en del af blodet indeholdt i ventriklerne udstødt i store kar. Restsystolisk volumen afhænger af hjertets modstand og styrken af ​​dets sammentrækning.

Under diastole falder trykket i ventriklerne, blod fra aorta og lungearterien strømmer tilbage og smækker de semilunarventiler, hvorefter blodet strømmer ind i atrierne.

Et træk ved blodforsyningen til myokardiet er, at blodgennemstrømningen i det udføres i diastolefasen. Der er to vaskulære systemer i myokardiet. Tilførslen af ​​venstre ventrikel sker gennem karrene, der strækker sig fra kranspulsårerne i en spids vinkel og passerer langs overfladen af ​​myokardiet, deres grene leverer blod til 2/3 af myokardiets ydre overflade. Et andet vaskulært system passerer i en stump vinkel, perforerer hele tykkelsen af ​​myokardiet og leverer blod til 1/3 af myokardiets indre overflade og forgrener sig endokardialt. Under diastole afhænger blodtilførslen til disse kar af størrelsen af ​​intrakardialt tryk og eksternt tryk på karrene. Det sub-endokardielle netværk påvirkes af det gennemsnitlige diastoliske tryk. Jo højere den er, jo dårligere fyldes karrene, dvs. den koronare blodgennemstrømning er forstyrret. Hos patienter med dilatation forekommer foci af nekrose oftere i det subendokardielle lag end intramuralt.

Den højre ventrikel har også to vaskulære systemer: den første passerer gennem hele tykkelsen af ​​myokardiet; den anden danner plexus subendokardie (1/3). Karrene overlapper hinanden i det subendokardielle lag, så der er praktisk talt ingen infarkter i højre ventrikel. Et udvidet hjerte har altid dårlig koronar blodgennemstrømning, men forbruger mere ilt end normalt.

Fysiologi af det kardiovaskulære system

Udførelse af en af ​​hovedfunktionerne - transport - sikrer det kardiovaskulære system den rytmiske strøm af fysiologiske og biokemiske processer i menneskekroppen. Alle de nødvendige stoffer (proteiner, kulhydrater, oxygen, vitaminer, mineralsalte) leveres til væv og organer gennem blodkarrene, og metaboliske produkter og kuldioxid fjernes. Hertil kommer, med blodgennemstrømningen gennem karrene, hormonelle stoffer produceret af de endokrine kirtler, som er specifikke regulatorer af metaboliske processer, antistoffer, der er nødvendige for kroppens forsvarsreaktioner mod infektionssygdomme, til organer og væv. Således udfører det vaskulære system også regulerende og beskyttende funktioner. I samarbejde med nerve- og humorsystemet spiller karsystemet en vigtig rolle i at sikre kroppens integritet.

Det vaskulære system er opdelt i kredsløb og lymfe. Disse systemer er anatomisk og funktionelt nært beslægtede, supplerer hinanden, men der er visse forskelle mellem dem. Blod i kroppen bevæger sig gennem kredsløbssystemet. Kredsløbssystemet består af blodcirkulationens centrale organ - hjertet, hvis rytmiske sammentrækninger giver blodets bevægelse gennem karrene.

Kar i lungekredsløbet

Lille cirkel af blodcirkulationen begynder i højre ventrikel, hvorfra lungestammen kommer ud, og ender i venstre atrium, hvor lungevenerne flyder. Lungekredsløbet kaldes også lunge, det giver gasudveksling mellem blodet i lungekapillærerne og luften i lungealveolerne. Den består af lungestammen, højre og venstre lungearterier med deres grene, lungernes kar, som er samlet i to højre og to venstre lungevener, der strømmer ind i venstre atrium.

Pulmonal trunk(truncus pulmonalis) stammer fra højre hjertekammer, diameter er 30 mm, går skråt opad, til venstre og i niveau med IV brysthvirvel er opdelt i højre og venstre lungearterier, som går til den tilsvarende lunge .

Højre lungearterie med en diameter på 21 mm går til højre til lungens porte, hvor den er opdelt i tre lobargrene, som hver igen er opdelt i segmentgrene.

Venstre lungearterie kortere og tyndere end den højre, løber fra bifurkationen af ​​lungestammen til hilum af venstre lunge i tværretningen. På sin vej krydser arterien med venstre hovedbronchus. I henholdsvis porten til lungens to lapper er den delt i to grene. Hver af dem bryder op i segmentale grene: den ene - inden for grænserne af den øvre lap, den anden - den basale del - med sine grene giver blod til segmenterne af den nedre lap af venstre lunge.

Lungevener. Venoler begynder fra lungernes kapillærer, som går over i større vener og danner to lungevener i hver lunge: højre øvre og højre nedre lungevener; venstre superior og venstre inferior lungevener.

Højre superior lungevene samler blod fra den øverste og midterste lap af højre lunge, og nederst til højre - fra den nederste del af højre lunge. Den almindelige basalvene og den øvre vene i den nedre lap danner den højre nedre lungevene.

Venstre superior lungevene opsamler blod fra venstre lunges øvre lap. Den har tre grene: apikale-posterior, anterior og siv.

Venstre nedre lunge venen fører blod fra den nedre lap af venstre lunge; den er større end den øverste, består af den øvre vene og den almindelige basalvene.

Kar i det systemiske kredsløb

Systemisk cirkulation begynder i venstre ventrikel, hvorfra aorta kommer ud, og ender i højre atrium.

Hovedformålet med karrene i den systemiske cirkulation er levering af ilt og næringsstoffer, hormoner til organer og væv. Udvekslingen af ​​stoffer mellem blodet og væv i organer sker på niveauet af kapillærer, udskillelsen af ​​metaboliske produkter fra organerne sker gennem venesystemet.

Blodkarrene i det systemiske kredsløb omfatter aorta med arterierne i hovedet, halsen, torsoen og ekstremiteterne, der strækker sig derfra, grene af disse arterier, små kar af organer, herunder kapillærer, små og store vener, som derefter danner den øverste og inferior vena cava.

Aorta(aorta) - det største uparrede arterielle kar i menneskekroppen. Den er opdelt i aorta ascendens, aortabuen og den nedadgående aorta. Sidstnævnte er til gengæld opdelt i thorax- og abdominaldelen.

Stigende aorta begynder med en forlængelse - en pære, forlader venstre ventrikel af hjertet på niveau med III intercostal plads til venstre, bag brystbenet går op og på niveau med II costal brusk passerer ind i aortabuen. Længden af ​​den ascenderende aorta er omkring 6 cm. Der afgår højre og venstre kranspulsårer, som forsyner hjertet med blod.

Aortabue starter fra II costal brusk, drejer til venstre og tilbage til kroppen af ​​IV thoracic vertebra, hvor den passerer ind i den nedadgående del af aorta. På dette sted er der en lille indsnævring - isthmus af aorta. Store kar afgår fra aortabuen (brachiocephalic trunk, venstre fælles carotis og venstre subclavia arterier), som giver blod til halsen, hovedet, overkroppen og de øvre lemmer.

Nedadgående aorta - den længste del af aorta, starter fra niveauet af IV thorax hvirvel og går til IV lænden, hvor den er opdelt i højre og venstre iliaca arterier; dette sted hedder aorta bifurkation. Den nedadgående aorta er opdelt i thorax og abdominal aorta.

Fysiologiske træk ved hjertemusklen. Hovedtrækkene i hjertemusklen inkluderer automatisme, excitabilitet, ledningsevne, kontraktilitet, refraktæritet.

Automatisk hjerte - evnen til rytmisk at kontrahere myokardiet under påvirkning af impulser, der opstår i selve organet.

Sammensætningen af ​​det hjertestribede muskelvæv omfatter typiske kontraktile muskelceller - kardiomyocytter og atypisk hjerte myocytter (pacemakere), danner hjertets ledningssystem, som giver automatisme af hjertesammentrækninger og koordinering af den kontraktile funktion af myokardiet i forkamrene og hjertets ventrikler. Den første sinoatriale knude i ledningssystemet er hjertets hovedcenter for automatisme - pacemakeren af ​​første orden. Fra denne knude spredes excitationen til arbejdscellerne i det atrielle myokardium og når den anden knude gennem specielle intrakardiale ledende bundter - atrioventrikulær (atrioventrikulær), som også er i stand til at generere impulser. Denne node er en andenordens pacemaker. Excitation gennem den atrioventrikulære knude under normale forhold er kun mulig i én retning. Retrograd ledning af impulser er umulig.

Det tredje niveau, som sikrer hjertets rytmiske aktivitet, er placeret i bundtet af His og Purkins fibre.

Automatiseringscentre placeret i ventriklernes ledningssystem kaldes pacemakere af tredje orden. Under normale forhold bestemmer frekvensen af ​​myokardieaktivitet af hele hjertet som helhed den sinoatriale knude. Han underlægger sig alle de underliggende formationer af det ledende system, påtvinger sin egen rytme.

En nødvendig betingelse for at sikre hjertets arbejde er den anatomiske integritet af dets ledende system. Hvis der ikke opstår excitabilitet i pacemakeren af ​​første orden, eller dens transmission er blokeret, overtager pacemakeren af ​​anden orden pacemakerens rolle. Hvis overførslen af ​​excitabilitet til ventriklerne er umulig, begynder de at trække sig sammen i rytmen af ​​tredje-ordens pacemakere. Ved tværgående blokade trækker atrierne og ventriklerne sig sammen i hver deres rytme, og skader på pacemakerne fører til fuldstændigt hjertestop.

Ophidselse af hjertemusklen opstår under påvirkning af elektriske, kemiske, termiske og andre stimuli af hjertemusklen, som er i stand til at gå ind i en excitationstilstand. Dette fænomen er baseret på det negative elektriske potentiale i det oprindelige exciterede område. Som i ethvert exciterbart væv er membranen af ​​de arbejdende celler i hjertet polariseret. Det er positivt ladet på ydersiden og negativt ladet på indersiden. Denne tilstand opstår som følge af forskellige koncentrationer af Na + og K + på begge sider af membranen, samt som følge af forskellig permeabilitet af membranen for disse ioner. I hvile trænger Na + ioner ikke gennem kardiomyocytternes membran, men K + ioner trænger kun delvist ind. På grund af diffusion øger K + ioner, der forlader cellen, den positive ladning på dens overflade. Den indvendige side af membranen bliver så negativ. Under påvirkning af et irritationsmiddel af enhver art kommer Na + ind i cellen. I dette øjeblik opstår en negativ elektrisk ladning på overfladen af ​​membranen, og der udvikles en potentiel reversion. Amplituden af ​​aktionspotentialet for hjertemuskelfibre er omkring 100 mV eller mere. Det resulterende potentiale depolariserer membranerne af naboceller, deres egne aktionspotentialer vises i dem - excitationen spredes gennem myokardiecellerne.

Aktionspotentialet for en celle i det arbejdende myokardium er mange gange længere end i skeletmuskulaturen. Under udviklingen af ​​aktionspotentialet bliver cellen ikke ophidset af de næste stimuli. Denne funktion er vigtig for hjertets funktion som et organ, da myokardiet kun kan reagere med ét aktionspotentiale og én sammentrækning på dets gentagne irritationer. Alt dette skaber betingelser for orgelets rytmiske sammentrækning.

Således opstår spredningen af ​​excitation i hele organet. Denne proces er den samme i det arbejdende myokardium og i pacemakere. Evnen til at ophidse hjertet med en elektrisk strøm har fundet praktisk anvendelse i medicin. Under påvirkning af elektriske impulser, hvis kilde er elektriske stimulatorer, begynder hjertet at excitere og trække sig sammen i en given rytme. Når der påføres elektrisk stimulation, vil det bankende hjerte, uanset størrelsen og styrken af ​​stimulationen, ikke reagere, hvis denne stimulation påføres i systoleperioden, hvilket svarer til tidspunktet for den absolut refraktære periode. Og i perioden med diastole reagerer hjertet med en ny ekstraordinær sammentrækning - ekstrasystole, hvorefter der er en lang pause, kaldet kompensatorisk.

ledning af hjertemusklen er, at excitationsbølgerne passerer gennem dens fibre med forskellige hastigheder. Excitation spredes langs fibrene i atriernes muskler med en hastighed på 0,8-1,0 m / s, langs fibrene i ventriklernes muskler - 0,8-0,9 m / s, og gennem hjertets specielle væv - 2,0- 4,2 m/s Med. Gennem skeletmuskulaturens fibre forplanter excitationen sig med en hastighed på 4,7-5,0 m/s.

Kontraktilitet af hjertemusklen har sine egne karakteristika som følge af kroppens struktur. De atrielle muskler trækker sig først sammen, efterfulgt af papillærmusklerne og det subendokardielag af ventrikulærmusklerne. Yderligere dækker kontraktionen også det indre lag af ventriklerne, hvilket derved sikrer blodets bevægelse fra ventriklernes hulrum ind i aorta og lungestammen.

Ændringer i hjertemusklens kontraktile styrke, som forekommer periodisk, udføres ved hjælp af to mekanismer for selvregulering: heterometrisk og homometrisk.

I kernen heterometrisk mekanisme ligger ændringen i de indledende dimensioner af længden af ​​myokardiefibrene, som opstår, når den venøse blodgennemstrømning ændres: Jo mere hjertet udvides under diastole, jo mere trækker det sig sammen under systole (Frank-Starling lov). Denne lov er forklaret som følger. Hjertefiberen består af to dele: kontraktil og elastisk. Under excitation reduceres den første, og den anden strækkes afhængigt af belastningen.

homometrisk mekanisme er baseret på den direkte virkning af biologisk aktive stoffer (såsom adrenalin) på metabolismen af ​​muskelfibre, produktionen af ​​energi i dem. Adrenalin og noradrenalin øger indtrængen af ​​Ca^ i cellen på tidspunktet for udviklingen af ​​aktionspotentialet og forårsager derved en stigning i hjertesammentrækninger.

hjertemusklens refraktæritet kendetegnet ved et kraftigt fald i vævets excitabilitet under dets aktivitet. Der er absolutte og relative refraktære perioder. I den absolut refraktære periode, når elektrisk stimulation anvendes, vil hjertet ikke reagere på dem med irritation og sammentrækning. Den refraktære periode varer så længe systolen varer. I løbet af den relative refraktære periode vender hjertemusklens excitabilitet gradvist tilbage til dets oprindelige niveau. I denne periode kan hjertemusklen reagere på stimulus med en sammentrækning, der er stærkere end tærsklen. Den relative refraktære periode findes under diastole i hjertets forkamre og ventrikler. Efter fasen med relativ refraktæritet begynder en periode med øget excitabilitet, som falder sammen i tid med diastolisk afslapning og er kendetegnet ved, at hjertemusklen reagerer med et udbrud af excitation og impulser af lille styrke.

Hjertecyklus. Hjertet hos en rask person trækker sig rytmisk sammen i hvile med en frekvens på 60-70 slag i minuttet.

Perioden, som omfatter én sammentrækning og efterfølgende afspænding, er hjertecyklus. En puls over 90 slag kaldes takykardi, og under 60 slag kaldes bradykardi. Med en puls på 70 slag i minuttet varer den fulde cyklus af hjerteaktivitet 0,8-0,86 s.

Sammentrækningen af ​​hjertemusklen kaldes systole afslapning - diastole. Hjertecyklussen har tre faser: atriel systole, ventrikulær systole og en generel pause. Begyndelsen af ​​hver cyklus betragtes atriel systole, hvis varighed er 0,1-0,16 s. Under systole stiger trykket i atrierne, hvilket fører til udstødning af blod ind i ventriklerne. Sidstnævnte er afslappet i dette øjeblik, de atrioventrikulære klapklapper hænger ned, og blodet passerer frit fra atrierne til ventriklerne.

Efter afslutningen af ​​atriel systole, ventrikulær systole varighed 0,3 s. Under ventrikulær systole er atrierne allerede afslappet. Ligesom atrierne trækker begge ventrikler sig, højre og venstre, sammen samtidigt.

Systolen af ​​ventriklerne begynder med sammentrækninger af deres fibre, som følge af spredning af excitation gennem myokardiet. Denne periode er kort. I øjeblikket stiger trykket i ventriklernes hulrum endnu ikke. Det begynder at stige kraftigt, når alle fibre er dækket af excitabilitet, og når 70-90 mm Hg i venstre atrium. Art., og til højre - 15-20 mm Hg. Kunst. Som følge af en stigning i det intraventrikulære tryk lukker de atrioventrikulære klapper hurtigt. I dette øjeblik er de semilunarventiler også stadig lukkede, og ventrikulærhulen forbliver lukket; mængden af ​​blod i den er konstant. Excitation af muskelfibrene i myokardiet fører til en stigning i blodtrykket i ventriklerne og en stigning i spændingen i dem. Udseendet af en hjerteimpuls i det 5. venstre interkostale rum skyldes, at med en stigning i myokardiespænding får venstre ventrikel (hjerte) en afrundet form og rammer den indre overflade af brystet.

Hvis blodtrykket i ventriklerne overstiger trykket i aorta og lungearterien, åbner de semilunarventiler sig, deres klapper presses mod de indre vægge og kommer eksilperiode(0,25 s). I begyndelsen af ​​eksilperioden fortsætter blodtrykket i ventriklernes hulrum med at stige og når cirka 130 mm Hg. Kunst. i venstre og 25 mm Hg. Kunst. til højre. Som et resultat flyder blod hurtigt ind i aorta og pulmonal trunk, volumenet af ventriklerne falder hurtigt. Det her hurtig udstødningsfase. Efter åbningen af ​​de semilunarventiler bremses udstødningen af ​​blod fra hjertehulen, sammentrækningen af ​​det ventrikulære myokardium svækkes og kommer langsom udstødningsfase. Med et trykfald lukker de semilunarventiler, hvilket gør det vanskeligt for blodet at strømme tilbage fra aorta og lungearterien, og det ventrikulære myokardium begynder at slappe af. Igen kommer der en kort periode, hvor aortaklapperne stadig er lukkede, og de atrioventrikulære klapper ikke er åbne. Hvis trykket i ventriklerne er lidt mindre end i atrierne, åbner de atrioventrikulære klapper sig, og ventriklerne fyldes med blod, som igen vil blive udstødt i næste cyklus, og diastolen af ​​hele hjertet begynder. Diastolen fortsætter indtil næste atrielle systole. Denne fase kaldes generel pause(0,4 s). Derefter gentages cyklussen af ​​hjerteaktivitet.

Det menneskelige hjerte er et hult muskulært organ, opdelt af en lodret skillevæg i venstre og højre halvdel, og af en vandret skillevæg i fire hulrum: to atria og to ventrikler. Hjertet er omgivet af en bindevævsmembran - hjertesækken. Der er to typer klapper i hjertet: atrioventrikulær (adskiller atrierne fra ventriklerne) og semilunar (mellem ventriklerne og store kar - aorta og lungearterien). Hovedrollen for det valvulære apparat er at forhindre den omvendte strøm af blod.

I hjertekamrene opstår og slutter to blodcirkulationscirkler.

Den store cirkel begynder med aorta, som afgår fra venstre ventrikel. Aorta passerer ind i arterier, arterier ind i arterioler, arterioler ind i kapillærer, kapillærer til venoler, venoler ind i vener. Alle vener i den store cirkel samler deres blod i vena cava: den øverste - fra den øverste del af kroppen, den nederste - fra den nederste. Begge vener udmunder i højre atrium.

Fra højre atrium kommer blodet ind i højre ventrikel, hvor lungecirkulationen starter. Blod fra højre ventrikel kommer ind i lungestammen, som fører blod til lungerne. Lungearterierne forgrener sig til kapillærerne, hvorefter blodet opsamles i venoler, vener og kommer ind i venstre atrium, hvor lungekredsløbet slutter. Den store cirkels hovedrolle er at sikre kroppens stofskifte, den lille cirkels hovedrolle er at mætte blodet med ilt.

De vigtigste fysiologiske funktioner i hjertet er: excitabilitet, evnen til at udføre excitation, kontraktilitet, automatisme.

Hjerteautomatisme forstås som hjertets evne til at trække sig sammen under påvirkning af impulser, der opstår i sig selv. Denne funktion udføres af atypisk hjertevæv, som består af: sinoaurikulær node, atrioventrikulær node, Hiss bundt. Et træk ved hjertets automatisme er, at det overliggende område af automatisme undertrykker automatikken i den underliggende. Den førende pacemaker er den sinoaurikulære knude.

En hjertecyklus forstås som én fuldstændig sammentrækning af hjertet. Hjertecyklussen består af systole (kontraktionsperiode) og diastole (afspændingsperiode). Atriel systole leverer blod til ventriklerne. Derefter går atrierne ind i diastolefasen, som fortsætter gennem hele ventrikulære systole. Under diastole fyldes ventriklerne med blod.

Puls er antallet af hjerteslag på et minut.

Arytmi er en krænkelse af hjertefrekvensen, takykardi er en stigning i hjertefrekvensen (HR), forekommer ofte med en stigning i påvirkningen af ​​det sympatiske nervesystem, bradykardi er et fald i hjertefrekvensen, opstår ofte med en stigning i det sympatiske nervesystem. påvirkning af det parasympatiske nervesystem.

Ekstrasystoli er en ekstraordinær hjertesammentrækning.

Hjerteblokade er en krænkelse af hjertets ledningsfunktion, forårsaget af skader på atypiske hjerteceller.

Indikatorerne for hjerteaktivitet omfatter: slagvolumen - mængden af ​​blod, der skydes ud i karrene ved hver sammentrækning af hjertet.

Minutvolumen er den mængde blod, som hjertet pumper ind i lungestammen og aorta på et minut. Hjertets minutvolumen øges med fysisk aktivitet. Ved moderat belastning øges hjertets minutvolumen både på grund af en stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger og på grund af frekvensen. Med masser af høj effekt kun på grund af en stigning i puls.

Reguleringen af ​​hjerteaktivitet udføres på grund af neurohumorale påvirkninger, der ændrer intensiteten af ​​hjertesammentrækninger og tilpasser dens aktivitet til kroppens behov og eksistensbetingelserne. Nervesystemets indflydelse på hjertets aktivitet udføres på grund af vagusnerven (parasympatisk opdeling af centralnervesystemet) og på grund af de sympatiske nerver (sympatisk opdeling af centralnervesystemet). Enderne af disse nerver ændrer automatikken i den sinoaurikulære knude, hastigheden af ​​ledningen af ​​excitation gennem hjertets ledningssystem og intensiteten af ​​hjertesammentrækninger. Vagusnerven, når den er ophidset, reducerer hjertefrekvensen og styrken af ​​hjertesammentrækninger, reducerer excitabiliteten og tonen i hjertemusklen og excitationshastigheden. Sympatiske nerver, tværtimod, øger hjertefrekvensen, øger styrken af ​​hjertesammentrækninger, øger ophidselsen og tonen i hjertemusklen såvel som excitationshastigheden. Humoral påvirkning af hjertet realiseres af hormoner, elektrolytter og andre biologisk aktive stoffer, som er produkter af vital aktivitet af organer og systemer. Acetylcholin (ACC) og noradrenalin (NA) - mediatorer af nervesystemet - har en udtalt effekt på hjertets arbejde. Virkningen af ​​ACH svarer til virkningen af ​​det parasympatiske, og noradrenalin til virkningen af ​​det sympatiske nervesystem.

Blodårer. I det vaskulære system er der: hoved (store elastiske arterier), resistive (små arterier, arterioler, prækapillære sphinctere og postkapillære sphinctere, venoler), kapillærer (udvekslingskar), kapacitive kar (vener og venoler), shuntkar.

Blodtryk (BP) refererer til trykket i blodkarrenes vægge. Trykket i arterierne svinger rytmisk, når sit højeste niveau under systole og falder under diastole. Dette forklares ved, at blodet, der udstødes under systole, møder modstanden fra arteriernes vægge og blodmassen, der fylder arteriesystemet, trykket i arterierne stiger, og der opstår en vis strækning af deres vægge. Under diastole falder blodtrykket og holdes på et vist niveau på grund af den elastiske sammentrækning af arteriernes vægge og modstanden af ​​arteriolerne, på grund af hvilken blodet fortsætter med at bevæge sig ind i arteriolerne, kapillærerne og venerne. Derfor er værdien af ​​blodtrykket proportional med mængden af ​​blod, der udstødes af hjertet i aorta (dvs. slagvolumen) og perifer modstand. Der er systolisk (SBP), diastolisk (DBP), puls og middelblodtryk.

Systolisk blodtryk er trykket forårsaget af systolen i venstre ventrikel (100 - 120 mm Hg). Diastolisk tryk - bestemmes af tonen i de resistive kar under hjertets diastole (60-80 mm Hg). Forskellen mellem SBP og DBP kaldes pulstryk. Gennemsnitlig BP er lig med summen af ​​DBP og 1/3 af pulstrykket. Gennemsnitligt blodtryk udtrykker energien fra blodets kontinuerlige bevægelse og er konstant for en given organisme. En stigning i blodtrykket kaldes hypertension. Et fald i blodtrykket kaldes hypotension. BP er udtrykt i millimeter kviksølv. Normalt systolisk tryk varierer fra 100-140 mm Hg, diastolisk tryk 60-90 mm Hg.

Normalt måles tryk i arterien brachialis. For at gøre dette påføres en manchet og fastgøres på motivets udsatte skulder, som skal sidde så tæt, at en finger passerer mellem den og huden. Kanten af ​​manchetten, hvor der er et gummirør, skal vendes ned og placeres 2-3 cm over cubital fossa. Efter at have fastgjort manchetten lægger personen komfortabelt sin hånd med håndfladen opad, håndens muskler skal være afslappet. I albuebøjningen findes brachialisarterien ved pulsering, et phonendoskop påføres den, blodtryksmålerens ventil lukkes og luft pumpes ind i manchetten og manometeret. Højden af ​​lufttrykket i manchetten, der komprimerer arterien, svarer til niveauet af kviksølv på enhedens skala. Luft presses ind i manchetten, indtil trykket i den overstiger ca. 30 mm Hg. Det niveau, hvor pulsationen af ​​den brachiale eller radiale arterie ophører med at blive bestemt. Derefter åbnes ventilen, og luften slippes langsomt ud af manchetten. Samtidig auskulteres arterien brachialis med et phonendoskop og angivelse af trykmålerskalaen overvåges. Når trykket i manchetten bliver lidt lavere end systolisk, begynder der at høres toner over brachialisarterien, synkront med hjertets aktivitet. Aflæsningen af ​​manometeret på tidspunktet for den første fremkomst af toner noteres som værdien af ​​det systoliske tryk. Denne værdi er normalt angivet med en nøjagtighed på 5 mm (for eksempel 135, 130, 125 mm Hg osv.). Med et yderligere fald i trykket i manchetten svækkes tonerne gradvist og forsvinder. Dette tryk er diastolisk.

Blodtrykket hos raske mennesker er udsat for betydelige fysiologiske udsving afhængigt af fysisk aktivitet, følelsesmæssig stress, kropsstilling, måltidstider og andre faktorer. Det laveste tryk er om morgenen, på tom mave, i hvile, det vil sige under de forhold, hvor hovedmetabolismen bestemmes, derfor kaldes dette tryk hoved- eller basaltrykket. Ved første måling kan blodtryksniveauet være højere end i virkeligheden, hvilket er forbundet med klientens reaktion på måleproceduren. Derfor anbefales det, uden at fjerne manchetten og kun slippe luft ud af den, at måle trykket flere gange og tage højde for det sidste mindste ciffer. En kortvarig stigning i blodtrykket kan observeres ved stor fysisk anstrengelse, især hos utrænede personer, med mental ophidselse, alkoholindtagelse, stærk te, kaffe, overdreven rygning og stærke smerter.

Pulsen kaldes de rytmiske svingninger i arteriernes væg, på grund af hjertets sammentrækning, frigivelsen af ​​blod til arteriesystemet og ændringen i tryk i det under systole og diastole.

Spredningen af ​​pulsbølgen er forbundet med evnen af ​​arteriernes vægge til at elastisk strække og kollapse. Som regel begynder pulsen at blive undersøgt på den radiale arterie, da den er placeret overfladisk, direkte under huden og er godt palpabel mellem styloidprocessen i radius og senen i den indre radiale muskel. Når man palperer pulsen, dækkes forsøgspersonens hånd med højre hånd i området af håndleddet, så 1 finger er placeret på bagsiden af ​​underarmen, og resten på dens forside. Mærk arterien, tryk den mod den underliggende knogle. Pulsbølgen under fingrene mærkes som en udvidelse af arterien. Pulsen på de radiale arterier er muligvis ikke den samme, så i begyndelsen af ​​undersøgelsen skal du palpere den på begge radiale arterier på samme tid med begge hænder.

Studiet af arteriel puls giver mulighed for at få vigtige oplysninger om hjertets arbejde og blodcirkulationens tilstand. Denne undersøgelse udføres i en bestemt rækkefølge. Først skal du sikre dig, at pulsen er lige følbar på begge hænder. For at gøre dette palperes to radiale arterier samtidigt, og størrelsen af ​​pulsbølger på højre og venstre hånd sammenlignes (normalt er det det samme). Pulsbølgens størrelse kan på den ene side være mindre end på den anden, og så taler de om en anden puls. Det observeres med unilaterale anomalier i arteriens struktur eller placering, dens indsnævring, kompression af en tumor, ardannelse osv. En anden puls vil ikke kun forekomme med en ændring i den radiale arterie, men også med lignende ændringer i opstrøms arterier - den brachiale, subclavia. Hvis en anden puls detekteres, udføres dens yderligere undersøgelse på armen, hvor pulsbølgerne udtrykkes bedre.

Følgende egenskaber for pulsen bestemmes: rytme, frekvens, spænding, fyldning, størrelse og form. Hos en rask person følger hjertesammentrækninger og pulsbølger hinanden med jævne mellemrum, dvs. pulsen er rytmisk. Under normale forhold svarer pulsen til pulsen og er lig med 60-80 slag i minuttet. Pulsen tælles i 1 min. I liggende stilling er pulsen i gennemsnit 10 slag mindre end stående. Hos fysisk udviklede mennesker er pulsen under 60 slag/min, og hos trænede atleter op til 40-50 slag/min, hvilket indikerer et økonomisk hjertearbejde. I hvile afhænger hjertefrekvensen (HR) af alder, køn, kropsholdning. Det aftager med alderen.

Pulsen hos en rask person i hvile er rytmisk, uden afbrydelser, god fylde og spændinger. En sådan puls betragtes som rytmisk, når antallet af slag på 10 sekunder noteres fra den forrige optælling i samme tidsrum med højst ét ​​slag. Til optælling skal du bruge et stopur eller et almindeligt ur med en sekundviser. Mål altid din puls i samme stilling (liggende, siddende eller stående) for at få sammenlignelige data. Tag for eksempel din puls om morgenen umiddelbart efter du har ligget ned. Før og efter undervisning - siddende. Ved bestemmelse af værdien af ​​pulsen skal det huskes, at det kardiovaskulære system er meget følsomt over for forskellige påvirkninger (følelsesmæssig, fysisk stress osv.). Derfor optages den mest rolige puls om morgenen, umiddelbart efter opvågning, i vandret stilling. Inden træning kan det stige markant. Under timerne kan pulskontrol udføres ved at tælle pulsen i 10 sekunder. Øget puls i hvile dagen efter træning (især når du føler dig utilpas, søvnforstyrrelser, uvilje til at træne osv.) tyder på træthed. For folk, der træner regelmæssigt, betragtes en hvilepuls på mere end 80 slag/min som et tegn på træthed. I selvkontroldagbogen registreres antallet af hjerteslag, og dets rytme noteres.

Til vurdering af fysisk præstation anvendes data om arten og varigheden af ​​processer opnået som følge af udførelse af forskellige funktionstest med registrering af puls efter træning. Følgende øvelser kan bruges som sådanne tests.

Ikke særlig fysisk forberedte mennesker, såvel som børn, laver 20 dybe og ensartede squats i 30 sekunder (squat, stræk armene frem, rejser sig - sænk), og tæl straks, siddende, pulsen i 10 sekunder i 3 minutter. Hvis pulsen er genoprettet ved slutningen af ​​det første minut - fremragende, ved slutningen af ​​2. - god, ved slutningen af ​​3. - tilfredsstillende. I dette tilfælde øges pulsen med ikke mere end 50-70% af den oprindelige værdi. Hvis pulsen ikke er genoprettet inden for 3 minutter - utilfredsstillende. Det sker, at stigningen i hjertefrekvensen sker med 80% eller mere sammenlignet med originalen, hvilket indikerer et fald i den funktionelle tilstand af det kardiovaskulære system.

Ved god fysisk kondition bruges løb på plads i 3 minutter i moderat tempo (180 skridt i minuttet) med højt hofteløft og armbevægelser, som ved almindelig løb. Hvis pulsen ikke øges med mere end 100 % og kommer sig på 2-3 minutter - fremragende, den 4. - god, den 5. - tilfredsstillende. Hvis pulsen stiger med mere end 100 %, og genopretning sker på mere end 5 minutter, så vurderes denne tilstand som utilfredsstillende.

Tests med squats eller afmålt løb på plads bør ikke udføres umiddelbart efter måltider eller efter træning. Ud fra puls under timerne kan man bedømme størrelsen og intensiteten af ​​fysisk aktivitet for en given person og den arbejdsform (aerob, anaerob), hvor træningen udføres.

Det mikrocirkulatoriske led er centralt i det kardiovaskulære system. Det giver blodets hovedfunktion - transkapillær udveksling. Den mikrocirkulatoriske forbindelse er repræsenteret af små arterier, arterioler, kapillærer, venuler, små vener. Transkapillær udveksling sker i kapillærerne. Det er muligt på grund af kapillærernes særlige struktur, hvis væg har en bilateral permeabilitet. Kapillær permeabilitet er en aktiv proces, der giver et optimalt miljø for kroppens cellers normale funktion. Blod fra mikrocirkulationssengen kommer ind i venerne. I venerne er trykket lavt fra 10-15 mm Hg i små til 0 mm Hg. i store. Blodets bevægelse gennem venerne lettes af en række faktorer: hjertets arbejde, venernes valvulære apparat, sammentrækningen af ​​skeletmusklerne, brystets sugefunktion.

Ved fysisk aktivitet øges kroppens behov, især for ilt, markant. Der er en betinget refleksstigning i hjertets arbejde, strømmen af ​​en del af det aflejrede blod ind i det generelle kredsløb, og frigivelsen af ​​adrenalin fra binyremarven øges. Adrenalin stimulerer hjertet, trækker karrene i de indre organer sammen, hvilket fører til en stigning i blodtrykket, en stigning i den lineære hastighed af blodgennemstrømningen gennem hjertet, hjernen og lungerne. Ved fysisk aktivitet øges blodtilførslen til musklerne markant. Årsagen til dette er det intensive stofskifte i musklen, som bidrager til ophobning af stofskifteprodukter (kuldioxid, mælkesyre osv.) i denne, som har en udtalt vasodilaterende effekt og bidrager til en kraftigere åbning af kapillærerne. Udvidelsen af ​​muskelkarrenes diameter er ikke ledsaget af et blodtryksfald som følge af aktiveringen af ​​pressormekanismer i centralnervesystemet samt en øget koncentration af glukokortikoider og katekolaminer i blodet. Skeletmuskulaturens arbejde øger venøs blodgennemstrømning, hvilket bidrager til hurtig venøs tilbagevenden af ​​blod. Og en stigning i indholdet af metaboliske produkter i blodet, især kuldioxid, fører til stimulering af åndedrætscentret, en stigning i dybden og hyppigheden af ​​vejrtrækningen. Dette øger igen det negative brysttryk, en kritisk mekanisme til at øge venøs tilbagevenden til hjertet.

Kredsløbssystemet er den kontinuerlige bevægelse af blod gennem et lukket system af hjertekaviteter og et netværk af blodkar, der leverer alle kroppens vitale funktioner.

Hjertet er den primære pumpe, der aktiverer blodets bevægelse. Dette er et komplekst skæringspunkt mellem forskellige blodstrømme. I et normalt hjerte blandes disse strømme ikke. Hjertet begynder at trække sig sammen omkring en måned efter undfangelsen, og fra det øjeblik stopper dets arbejde ikke før livets sidste øjeblik.

I løbet af en tid svarende til den gennemsnitlige levealder udfører hjertet 2,5 milliarder sammentrækninger, og samtidig pumper det 200 millioner liter blod. Dette er en unik pumpe, der er omtrent på størrelse med en mands knytnæve, og den gennemsnitlige vægt for en mand er 300 g og for en kvinde er 220 g. Hjertet ligner en stump kegle. Dens længde er 12-13 cm, bredde 9-10,5 cm, og anterior-posterior størrelse er 6-7 cm.

Systemet af blodkar udgør 2 cirkulationer af blodcirkulationen.

Systemisk cirkulation begynder i venstre ventrikel ved aorta. Aorta giver levering af arterielt blod til forskellige organer og væv. Samtidig afgår parallelle kar fra aorta, som bringer blod til forskellige organer: arterier passerer ind i arterioler og arterioler til kapillærer. Kapillærer giver hele mængden af ​​metaboliske processer i væv. Der bliver blodet venøst, det strømmer fra organerne. Det strømmer til højre atrium gennem vena cava inferior og superior.

Lille cirkel af blodcirkulationen Det begynder i højre ventrikel med lungestammen, som deler sig i højre og venstre lungearterie. Arterier fører venøst ​​blod til lungerne, hvor gasudveksling vil finde sted. Udstrømningen af ​​blod fra lungerne sker gennem lungevenerne (2 fra hver lunge), som fører arterielt blod til venstre atrium. Hovedfunktionen af ​​den lille cirkel er transport, blodet leverer ilt, næringsstoffer, vand, salt til cellerne og fjerner kuldioxid og slutprodukter af stofskiftet fra vævene.

Cirkulation- dette er det vigtigste led i gasudvekslingsprocesserne. Termisk energi transporteres med blod - dette er varmeudveksling med miljøet. På grund af blodcirkulationens funktion overføres hormoner og andre fysiologisk aktive stoffer. Dette sikrer den humorale regulering af aktiviteten af ​​væv og organer. Moderne ideer om kredsløbssystemet blev skitseret af Harvey, som i 1628 udgav en afhandling om bevægelse af blod i dyr. Han kom til den konklusion, at kredsløbet er lukket. Ved hjælp af metoden til at klemme blodkar etablerede han retning af blodgennemstrømning. Fra hjertet bevæger blodet sig gennem arteriekarrene, gennem venerne bevæger blodet sig til hjertet. Opdelingen er baseret på strømningsretningen, og ikke på indholdet af blodet. Hovedfaserne i hjertecyklussen er også blevet beskrevet. Det tekniske niveau tillod ikke detektering af kapillærer på det tidspunkt. Opdagelsen af ​​kapillærer blev gjort senere (Malpighet), hvilket bekræftede Harveys antagelser om lukketheden af ​​kredsløbssystemet. Det gastro-vaskulære system er et system af kanaler forbundet med hovedhulrummet hos dyr.

Udviklingen af ​​kredsløbssystemet.

Kredsløbssystem i form karrør optræder hos orme, men hos orme cirkulerer hæmolymfe i karrene, og dette system er endnu ikke lukket. Udvekslingen udføres i hullerne - dette er det interstitielle rum.

Så er der isolation og udseendet af to cirkler af blodcirkulation. Hjertet i dets udvikling går gennem stadier - to-kammer- hos fisk (1 atrium, 1 ventrikel). Ventriklen skubber venøst ​​blod ud. Gasudveksling finder sted i gællerne. Så går blodet til aorta.

Padder har tre hjerter kammer(2 atria og 1 ventrikel); Det højre atrium modtager venøst ​​blod og skubber blodet ind i ventriklen. Aorta kommer ud af ventriklen, hvori der er en septum, og den deler blodgennemstrømningen i 2 strømme. Den første strøm går til aorta, og den anden går til lungerne. Efter gasudveksling i lungerne kommer blodet ind i venstre atrium og derefter ind i ventriklen, hvor blodet blandes.

Hos krybdyr ophører differentieringen af ​​hjerteceller i højre og venstre halvdel, men de har et hul i den interventrikulære septum og blodet blandes.

Hos pattedyr er den fuldstændige opdeling af hjertet i 2 halvdele . Hjertet kan betragtes som et organ, der danner 2 pumper - den højre - atriumet og ventriklen, den venstre - ventriklen og atriumet. Der er ikke mere opblanding af blodkanalerne.

Hjerte placeret i en person i brysthulen, i mediastinum mellem de to pleurahuler. Hjertet afgrænses foran af brystbenet, bagtil af rygsøjlen. I hjertet er spidsen isoleret, som er rettet mod venstre, ned. Projektionen af ​​hjertets apex er 1 cm indad fra venstre midclavicular linje i det 5. interkostale rum. Basen er rettet op og til højre. Linjen, der forbinder apex og base, er den anatomiske akse, som er rettet fra top til bund, fra højre til venstre og fra front til bagside. Hjertet i brysthulen ligger asymmetrisk: 2/3 til venstre for midtlinjen, hjertets øverste kant er den øverste kant af 3. ribben, og højre kant er 1 cm udad fra højre kant af brystbenet. Den ligger praktisk talt på membranen.

Hjertet er et hult muskulært organ, der har 4 kamre - 2 atria og 2 ventrikler. Mellem atrierne og ventriklerne er atrioventrikulære åbninger, som vil være atrioventrikulære klapper. Atrioventrikulære åbninger er dannet af fibrøse ringe. De adskiller det ventrikulære myokardium fra atrierne. Udgangsstedet for aorta og pulmonal trunk er dannet af fibrøse ringe. Fibrøse ringe - skelettet, som dets membraner er knyttet til. Der er semilunarventiler i åbningerne i udgangsområdet af aorta og lungestammen.

Hjertet har 3 skaller.

Ydre skal- hjertesækken. Den er bygget af to plader - ydre og indre, som smelter sammen med den indre skal og kaldes myokardiet. Et mellemrum fyldt med væske dannes mellem hjertesækken og epicardiet. Friktion opstår i enhver bevægende mekanisme. For lettere bevægelse af hjertet har han brug for dette smøremiddel. Hvis der er krænkelser, så er der friktion, støj. I disse områder begynder der at dannes salte, som omgiver hjertet til en "skal". Dette reducerer hjertets kontraktilitet. I øjeblikket fjerner kirurger ved at bide denne skal, frigør hjertet, så den kontraktile funktion kan udføres.

Mellemlaget er muskuløst el myokardium. Det er den arbejdende skal og udgør hovedparten. Det er myokardiet, der udfører den kontraktile funktion. Myokardiet refererer til tværstribede stribede muskler, består af individuelle celler - kardiomyocytter, som er forbundet i et tredimensionelt netværk. Tight junctions dannes mellem cardiomyocytter. Myokardiet er knyttet til ringene af fibrøst væv, hjertets fibrøse skelet. Den har vedhæftning til de fibrøse ringe. atrielt myokardium danner 2 lag - det ydre cirkulære, som omgiver både atrier og det indre langsgående, som er individuelt for hver. I området for sammenløb af venerne - hule og pulmonale, cirkulære muskler dannes, der danner lukkemuskler, og når disse cirkulære muskler trækker sig sammen, kan blod fra atriet ikke strømme tilbage i venerne. Myokardium af ventriklerne dannet af 3 lag - ydre skrå, indre langsgående, og mellem disse to lag er placeret et cirkulært lag. Myokardiet i ventriklerne begynder fra de fibrøse ringe. Den ydre ende af myokardiet går skråt mod spidsen. Øverst danner dette ydre lag en krølle (vertex), den og fibrene passerer ind i det indre lag. Mellem disse lag er cirkulære muskler, adskilt for hver ventrikel. Den tre-lags struktur giver afkortning og reduktion af clearance (diameter). Dette gør det muligt at udstøde blod fra ventriklerne. Den indre overflade af ventriklerne er foret med endokardium, som passerer ind i endotelet af store kar.

Endokardium- indre lag - dækker hjerteklapperne, omgiver senefilamenterne. På den indre overflade af ventriklerne danner myokardiet et trabekulært net, og papillærmusklerne og papillærmusklerne er forbundet med klapbladene (senefilamenter). Det er disse tråde, der holder ventilbladene og tillader dem ikke at sno sig ind i atriumet. I litteraturen kaldes senetråde for senestrenge.

Hjerteklapapparat.

I hjertet er det sædvanligt at skelne mellem atrioventrikulære klapper placeret mellem atrierne og ventriklerne - i venstre halvdel af hjertet er det en bikuspidalklap, i højre - en trikuspidalklap, bestående af tre vinger. Ventriklerne åbner sig ind i ventriklernes lumen og sender blod fra atrierne ind i ventriklen. Men ved sammentrækning lukker ventilen, og blodets evne til at strømme tilbage i atriet går tabt. I venstre - størrelsen af ​​trykket er meget større. Strukturer med færre elementer er mere pålidelige.

Ved udgangsstedet for store kar - aorta og pulmonal trunk - er der semilunarventiler, repræsenteret af tre lommer. Når der fyldes med blod i lommerne, lukker ventilerne, så den omvendte bevægelse af blod opstår ikke.

Formålet med hjertets klapapparat er at sikre envejs blodgennemstrømning. Beskadigelse af ventilbladene fører til ventilinsufficiens. I dette tilfælde observeres en omvendt blodgennemstrømning som følge af en løs forbindelse af ventilerne, hvilket forstyrrer hæmodynamikken. Hjertets grænser ændrer sig. Der er tegn på udvikling af insufficiens. Det andet problem, der er forbundet med området for klapperne, stenose af klapperne - (for eksempel er veneringen stenotisk) - lumen falder. Når de taler om stenose, menes enten atrioventrikulære klapper eller det sted, hvor karrene stammer fra. Over aortas semilunarventiler, fra dens løg, afgår koronarkarrene. Hos 50 % af mennesker er blodgennemstrømningen i højre side større end i venstre, hos 20 % er blodgennemstrømningen større i venstre end i højre, 30 % har samme udstrømning i både højre og venstre kranspulsåre. Udvikling af anastomoser mellem pølene i kranspulsårerne. Krænkelse af blodgennemstrømningen af ​​koronarkarrene er ledsaget af myokardieiskæmi, angina pectoris, og fuldstændig blokering fører til nekrose - et hjerteanfald. Venøs udstrømning af blod går gennem det overfladiske system af vener, den såkaldte koronar sinus. Der er også vener, der åbner direkte ind i lumen i ventriklen og højre atrium.

Hjertecyklus.

Hjertecyklussen er en periode, hvor der er en fuldstændig sammentrækning og afslapning af alle dele af hjertet. Sammentrækning er systole, afslapning er diastole. Varigheden af ​​cyklussen vil afhænge af pulsen. Den normale frekvens af sammentrækninger varierer fra 60 til 100 slag i minuttet, men den gennemsnitlige frekvens er 75 slag i minuttet. For at bestemme cyklussens varighed dividerer vi 60s med frekvensen (60s / 75s = 0,8s).

Hjertecyklussen består af 3 faser:

Atriel systole - 0,1 s

Ventrikulær systole - 0,3 s

Samlet pause 0,4 sek

Hjertets tilstand i slutningen af ​​den generelle pause: Skydeklapperne er åbne, semilunarklapperne er lukkede, og blodet strømmer fra atrierne til ventriklerne. Ved slutningen af ​​den generelle pause er ventriklerne 70-80% fyldt med blod. Hjertecyklussen begynder med

atriel systole. På dette tidspunkt trækker atrierne sig sammen, hvilket er nødvendigt for at fuldføre fyldningen af ​​ventriklerne med blod. Det er sammentrækningen af ​​det atrielle myokardium og stigningen i blodtrykket i atrierne - i højre op til 4-6 mm Hg, og i venstre op til 8-12 mm Hg. sikrer injektionen af ​​yderligere blod i ventriklerne og atriel systole fuldender fyldningen af ​​ventriklerne med blod. Blod kan ikke flyde tilbage, da de cirkulære muskler trækker sig sammen. I ventriklerne vil være ende diastolisk blodvolumen. I gennemsnit er det 120-130 ml, men hos personer, der er involveret i fysisk aktivitet op til 150-180 ml, hvilket sikrer mere effektivt arbejde, går denne afdeling i en tilstand af diastole. Dernæst kommer ventrikulær systole.

Ventrikulær systole- den sværeste fase af hjertecyklussen, der varer 0,3 s. udskilles i systole stress periode, den varer 0,08 s og eksilperiode. Hver periode er opdelt i 2 faser -

stress periode

1. asynkron kontraktionsfase - 0,05 s

2. faser af isometrisk kontraktion - 0,03 s. Dette er isovaluminkontraktionsfasen.

eksilperiode

1. hurtig udkastningsfase 0,12s

2. langsom fase 0,13 s.

Ventrikulær systole begynder med en fase med asynkron kontraktion. Nogle kardiomyocytter er exciterede og er involveret i excitationsprocessen. Men den resulterende spænding i myokardiet i ventriklerne giver en stigning i trykket i det. Denne fase slutter med lukning af klapventilerne, og ventriklernes hulrum lukkes. Ventriklerne fyldes med blod og deres hulrum lukkes, og kardiomyocytterne fortsætter med at udvikle en spændingstilstand. Længden af ​​kardiomyocytten kan ikke ændres. Det har at gøre med væskens egenskaber. Væsker komprimeres ikke. I et lukket rum, når der er en spænding af kardiomyocytter, er det umuligt at komprimere væsken. Længden af ​​kardiomyocytter ændres ikke. Isometrisk kontraktionsfase. Klip i lav længde. Denne fase kaldes den isovaluminiske fase. I denne fase ændres blodvolumenet ikke. Ventriklernes rum er lukket, trykket stiger, i højre op til 5-12 mm Hg. i venstre 65-75 mm Hg, mens trykket i ventriklerne vil blive større end det diastoliske tryk i aorta og pulmonal trunk, og overtrykket i ventriklerne over blodtrykket i karrene fører til åbning af semilunar ventiler. De semilunarventiler åbner, og blodet begynder at strømme ind i aorta og pulmonal trunk.

Eksilfasen begynder, når ventriklerne trækker sig sammen, skubbes blodet ind i aorta, ind i lungestammen, længden af ​​kardiomyocytter ændres, trykket stiger og i højden af ​​systole i venstre ventrikel 115-125 mm, i højre 25-30 mm . I første omgang den hurtige udstødningsfase, og derefter bliver udstødningen langsommere. Under ventriklernes systole skubbes 60-70 ml blod ud, og denne mængde blod er det systoliske volumen. Systolisk blodvolumen = 120-130 ml, dvs. der er stadig nok blod i ventriklerne i slutningen af ​​systolen - slut systolisk volumen og dette er en slags reserve, så om nødvendigt - at øge den systoliske produktion. Ventriklerne fuldfører systolen og begynder at slappe af. Trykket i ventriklerne begynder at falde, og blodet, der skydes ud i aorta, lungestammen skynder sig tilbage i ventriklen, men på sin vej møder den lommerne på den semilunare klap, som ved fyldning lukker klappen. Denne periode kaldes proto-diastolisk periode- 0,04 sek. Når de semilunarventiler lukker, lukker mundhulsventilerne også, periode med isometrisk afslapning ventrikler. Det varer 0,08s. Her falder spændingen uden at ændre på længden. Dette medfører et trykfald. Blod akkumuleret i ventriklerne. Blodet begynder at trykke på de atrioventrikulære ventiler. De åbner i begyndelsen af ​​ventrikulær diastole. Der kommer en periode med blodfyldning med blod - 0,25 s, mens der skelnes mellem en hurtig fyldningsfase - 0,08 og en langsom fyldningsfase - 0,17 s. Blodet strømmer frit fra atrierne ind i ventriklen. Dette er en passiv proces. Ventriklerne vil være fyldt med blod med 70-80 %, og ventriklernes fyldning vil være afsluttet ved næste systole.

Strukturen af ​​hjertemusklen.

Hjertemusklen har en cellulær struktur, og myokardiets cellestruktur blev etableret tilbage i 1850 af Kelliker, men længe troede man, at myokardiet er et netværk - sencidia. Og kun elektronmikroskopi bekræftede, at hver kardiomyocyt har sin egen membran og er adskilt fra andre kardiomyocytter. Kontaktområdet for kardiomyocytter er interkalerede diske. I øjeblikket er hjertemuskelceller opdelt i celler i det arbejdende myokardium - kardiomyocytter af det arbejdende myokard i atrierne og ventriklerne og i celler i hjertets ledningssystem. Tildel:

- Pceller - pacemaker

- overgangsceller

- Purkinje-celler

Arbejde myokardieceller tilhører tværstribede muskelceller, og kardiomyocytter har en langstrakt form, længde når 50 mikron, diameter - 10-15 mikron. Fibrene er sammensat af myofibriller, hvis mindste arbejdsstruktur er sarkomeren. Sidstnævnte har tykke - myosin og tynde - actin grene. På tynde filamenter er der regulatoriske proteiner - tropanin og tropomyosin. Kardiomyocytter har også et langsgående system af L-tubuli og tværgående T-tubuli. Men T-tubuli, i modsætning til T-tubuli af skeletmuskler, afgår på niveau med Z-membranerne (i skeletmuskler, ved grænsen af ​​disk A og I). Tilstødende kardiomyocytter er forbundet ved hjælp af en intercalary disk - kontaktområdet af membranerne. I dette tilfælde er strukturen af ​​den interkalære disk heterogen. I intercalary-skiven kan der skelnes mellem et spalteområde (10-15 Nm). Den anden zone med tæt kontakt er desmosomerne. I området for desmosomer observeres en fortykkelse af membranen, tonofibriller (tråde, der forbinder nabomembraner) passerer her. Desmosomer er 400 nm lange. Der er tætte kontakter, de kaldes nexuses, hvor de ydre lag af nabomembraner smelter sammen, nu findes de - conexons - fastgørelse på grund af specielle proteiner - conexiner. Nexuses - 10-13%, dette område har en meget lav elektrisk modstand på 1,4 Ohm pr. kV.cm. Dette gør det muligt at overføre et elektrisk signal fra en celle til en anden, og derfor indgår kardiomyocytter samtidigt i excitationsprocessen. Myokardiet er et funktionelt sensidium.

Hjertemusklens fysiologiske egenskaber.

Kardiomyocytter er isoleret fra hinanden og kommer i kontakt i området af de interkalerede diske, hvor membranerne fra tilstødende kardiomyocytter kommer i kontakt.

Connexons er forbindelser i membranen af ​​naboceller. Disse strukturer dannes på bekostning af connexinproteiner. Connexonen er omgivet af 6 sådanne proteiner, der dannes en kanal inde i connexonen, som tillader passage af ioner, således at den elektriske strøm forplanter sig fra en celle til en anden. "f område har en modstand på 1,4 ohm pr. cm2 (lav). Excitation dækker cardiomyocytter samtidigt. De fungerer som funktionelle fornemmelser. Nexuses er meget følsomme over for mangel på ilt, over for virkningen af ​​katekolaminer, over for stressende situationer, over for fysisk aktivitet. Dette kan forårsage en forstyrrelse i excitationsledningen i myokardiet. Under eksperimentelle forhold kan krænkelsen af ​​tight junctions opnås ved at placere stykker af myokardium i en hyperton saccharoseopløsning. Vigtig for hjertets rytmiske aktivitet hjertets ledende system- dette system består af et kompleks af muskelceller, der danner bundter og noder, og cellerne i det ledende system adskiller sig fra cellerne i det arbejdende myokardium - de er fattige på myofibriller, rige på sarkoplasma og indeholder et højt indhold af glykogen. Disse træk under lysmikroskopi gør dem lettere med små tværstriber, og de er blevet kaldt atypiske celler.

Ledningssystemet omfatter:

1. Sinoatrial node (eller Kate-Flak node), placeret i højre atrium ved sammenløbet af vena cava superior

2. Den atrioventrikulære knude (eller Ashoff-Tavar-knuden), som ligger i højre atrium på grænsen til ventriklen, er bagvæggen i højre atrium

Disse to noder er forbundet af intra-atriale kanaler.

3. Atrielle kanaler

Forreste - med Bachmans gren (til venstre atrium)

Mellemkanalen (Wenckebach)

Bageste kanal (Torel)

4. Hiss-bundtet (afgår fra den atrioventrikulære node. Passerer gennem det fibrøse væv og giver forbindelse mellem det atriale myokardium og ventrikulære myokardium. Passerer ind i den interventrikulære septum, hvor det opdeles i højre og venstre pedikel af Hiss-bundtet )

5. Hiss-bundtets højre og venstre ben (de løber langs den interventrikulære septum. Venstre ben har to grene - anterior og posterior. Purkinje-fibre vil være de sidste grene).

6. Purkinje-fibre

I hjertets ledningssystem, som er dannet af modificerede typer muskelceller, er der tre typer celler: pacemaker (P), overgangsceller og Purkinje-celler.

1. P-celler. De er placeret i den sino-arterielle knude, mindre i den atrioventrikulære kerne. Det er de mindste celler, de har få t-fibriller og mitokondrier, der er intet t-system, l. systemet er underudviklet. Hovedfunktionen af ​​disse celler er at generere et aktionspotentiale på grund af den medfødte egenskab ved langsom diastolisk depolarisering. I dem er der et periodisk fald i membranpotentialet, hvilket fører dem til selv-excitation.

2. overgangsceller udføre overførsel af excitation i regionen af ​​den atrioventrikulære kerne. De findes mellem P-celler og Purkinje-celler. Disse celler er aflange og mangler det sarkoplasmatiske retikulum. Disse celler har en langsom ledningshastighed.

3. Purkinje-celler brede og korte, de har flere myofibriller, det sarkoplasmatiske retikulum er bedre udviklet, T-systemet er fraværende.

Elektriske egenskaber af myokardieceller.

Myokardieceller, både arbejdende og ledende systemer, har hvilemembranpotentialer, og kardiomyocytmembranen er ladet "+" udenfor og "-" indeni. Det skyldes ionasymmetri – der er 30 gange flere kaliumioner inde i cellerne, og 20-25 gange flere natriumioner udenfor. Dette sikres ved konstant drift af natrium-kalium-pumpen. Måling af membranpotentialet viser, at cellerne i det arbejdende myokardium har et potentiale på 80-90 mV. I cellerne i det ledende system - 50-70 mV. Når celler i det arbejdende myokardium exciteres, opstår der et aktionspotentiale (5 faser): 0 - depolarisering, 1 - langsom repolarisering, 2 - plateau, 3 - hurtig repolarisering, 4 - hvilepotentiale.

0. Når ophidset opstår processen med depolarisering af kardiomyocytter, som er forbundet med åbningen af ​​natriumkanaler og en stigning i permeabiliteten for natriumioner, som skynder sig inde i kardiomyocytterne. Med et fald i membranpotentialet på omkring 30-40 millivolt åbnes langsomme natrium-calcium-kanaler. Gennem dem kan natrium og desuden calcium komme ind. Dette giver en proces med depolarisering eller overskydning (reversion) på 120 mV.

1. Den indledende fase af repolarisering. Der er en lukning af natriumkanaler og en vis stigning i permeabiliteten for chloridioner.

2. Plateaufase. Depolariseringsprocessen bremses. Forbundet med en stigning i frigivelsen af ​​calcium indeni. Det forsinker ladningsgenvinding på membranen. Ved ophidselse falder kaliumpermeabiliteten (5 gange). Kalium kan ikke forlade kardiomyocytter.

3. Når calciumkanalerne lukker, opstår der en fase med hurtig repolarisering. På grund af genoprettelsen af ​​polarisering til kaliumioner vender membranpotentialet tilbage til dets oprindelige niveau, og diastolisk potentiale opstår

4. Det diastoliske potentiale er konstant stabilt.

Cellerne i ledningssystemet har karakteristiske potentielle funktioner.

1. Reduceret membranpotentiale i den diastoliske periode (50-70mV).

2. Den fjerde fase er ikke stabil. Der er et gradvist fald i membranpotentialet til det tærskelkritiske niveau for depolarisering og fortsætter gradvist med at falde langsomt i diastolen, hvorved der nås et kritisk niveau af depolarisering, hvor selvexcitation af P-celler forekommer. I P-celler er der en stigning i indtrængning af natriumioner og et fald i produktionen af ​​kaliumioner. Øger permeabiliteten af ​​calciumioner. Disse skift i ionsammensætning fører til, at membranpotentialet i P-celler falder til et tærskelniveau, og p-cellen exciterer selv, hvilket giver anledning til et aktionspotentiale. Plateaufasen er dårligt udtrykt. Fase nul går jævnt over til TB-repolariseringsprocessen, som genopretter det diastoliske membranpotentiale, og derefter gentages cyklussen igen, og P-celler går ind i en excitationstilstand. Cellerne i den sino-atriale knude har den største excitabilitet. Potentialet i det er særligt lavt, og hastigheden af ​​diastolisk depolarisering er den højeste. Dette vil påvirke frekvensen af ​​excitation. P-celler i sinusknuden genererer en frekvens på op til 100 slag i minuttet. Nervesystemet (sympatiske system) undertrykker knudens virkning (70 slag). Det sympatiske system kan øge automatikken. Humorale faktorer - adrenalin, noradrenalin. Fysiske faktorer - den mekaniske faktor - udstrækning, stimulerer automatik, opvarmning, øger også automatik. Alt dette bruges i medicin. Arrangementet med direkte og indirekte hjertemassage tager udgangspunkt i dette. Området af den atrioventrikulære knude har også automatik. Graden af ​​automatik af den atrioventrikulære knude er meget mindre udtalt, og som regel er den 2 gange mindre end i sinusknuden - 35-40. I ventriklernes ledningssystem kan der også opstå impulser (20-30 pr. minut). I løbet af det ledende system sker der et gradvist fald i automatiseringsniveauet, hvilket kaldes automatiseringsgradienten. Sinusknuden er centrum for første-ordens automatisering.

Staneus - videnskabsmand. Pålæggelse af ligaturer på hjertet af en frø (tre-kammer). Det højre atrium har en venøs sinus, hvor analogen til den menneskelige sinusknude ligger. Staneus påførte den første ligatur mellem den venøse sinus og atriumet. Da ligaturen blev strammet, stoppede hjertet sit arbejde. Den anden ligatur blev påført af Staneus mellem atrierne og ventriklen. I denne zone er der en analog af den atria-ventrikulære node, men 2. ligatur har til opgave ikke at adskille noden, men dens mekaniske excitation. Det påføres gradvist, spændende den atrioventrikulære knude og samtidig er der en sammentrækning af hjertet. Ventriklerne trækker sig sammen igen under påvirkning af den atria-ventrikulære knude. Med en frekvens på 2 gange mindre. Hvis du anvender en tredje ligatur, der adskiller den atrioventrikulære knude, opstår der hjertestop. Alt dette giver os mulighed for at vise, at sinusknuden er den vigtigste pacemaker, den atrioventrikulære knude har mindre automatisering. Der er en faldende gradient af automatik i det ledende system.

Hjertemusklens fysiologiske egenskaber.

De fysiologiske egenskaber af hjertemusklen omfatter excitabilitet, ledningsevne og kontraktilitet.

Under excitabilitet hjertemuskel forstås som dens egenskab til at reagere på stimuli med en tærskel eller over tærskelkraften ved excitationsprocessen. Excitation af myokardiet kan opnås ved påvirkning af kemiske, mekaniske, temperaturirritationer. Denne evne til at reagere på virkningen af ​​forskellige stimuli bruges under hjertemassage (mekanisk handling), indførelse af adrenalin og pacemakere. Et træk ved hjertets reaktion på virkningen af ​​et irritationsmiddel er, hvad der virker efter princippet " Alt eller intet". Hjertet reagerer med en maksimal impuls allerede på tærskelstimulus. Varigheden af ​​myokardiekontraktion i ventriklerne er 0,3 s. Dette skyldes det lange aktionspotentiale, som også varer op til 300ms. Hjertemusklens excitabilitet kan falde til 0 - en absolut refraktær fase. Ingen stimuli kan forårsage re-excitation (0,25-0,27 s). Hjertemusklen er fuldstændig uophidselig. I afslapningsøjeblikket (diastole) bliver den absolutte refraktære til en relativ refraktær 0,03-0,05 s. På dette tidspunkt kan du få re-stimulering på stimuli over tærskel. Hjertemusklens refraktære periode varer og falder sammen i tid, så længe sammentrækningen varer. Efter relativ refraktæritet er der en kort periode med øget excitabilitet - excitabilitet bliver højere end det oprindelige niveau - super normal excitabilitet. I denne fase er hjertet særligt følsomt over for virkningerne af andre stimuli (andre stimuli eller ekstrasystoler kan forekomme - ekstraordinære systoler). Tilstedeværelsen af ​​en lang refraktær periode bør beskytte hjertet mod gentagne excitationer. Hjertet udfører en pumpefunktion. Gabet mellem normal og ekstraordinær kontraktion forkortes. Pausen kan være normal eller forlænget. En forlænget pause kaldes en kompenserende pause. Årsagen til ekstrasystoler er forekomsten af ​​andre excitationsfoci - den atrioventrikulære knude, elementer i den ventrikulære del af det ledende system, celler i det arbejdende myokardium Dette kan skyldes nedsat blodforsyning, nedsat ledning i hjertemusklen, men alle yderligere foci er ektopiske foci af excitation. Afhængigt af lokaliseringen - forskellige ekstrasystoler - sinus, præ-medium, atrioventrikulær. Ventrikulære ekstrasystoler er ledsaget af en udvidet kompensatorisk fase. 3 yderligere irritation - årsagen til den ekstraordinære reduktion. I tide til en ekstrasystoli mister hjertet sin excitabilitet. De modtager en anden impuls fra sinusknuden. En pause er nødvendig for at genoprette en normal rytme. Når der opstår en svigt i hjertet, springer hjertet et normalt slag over og vender derefter tilbage til en normal rytme.

Ledningsevne- evnen til at udføre excitation. Hastigheden af ​​excitation i forskellige afdelinger er ikke den samme. I det atrielle myokardium - 1 m / s og excitationstiden tager 0,035 s

Excitationshastighed

Myokardium - 1 m/s 0,035

Atrioventrikulær knude 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Ledning af det ventrikulære system - 2-4,2 m/s. 0,32

I alt fra sinusknuden til ventriklens myokardium - 0,107 s

Myokardium af ventriklen - 0,8-0,9 m / s

Krænkelse af hjertets ledning fører til udvikling af blokader - sinus, atriventrikulær, bundt af Hiss og dets ben. Sinusknuden kan slukke.. Vil den atrioventrikulære knude tændes som pacemaker? Sinusblokke er sjældne. Mere i atrioventrikulære knuder. Forlængelsen af ​​forsinkelsen (mere end 0,21 s) excitation når ventriklen, omend langsomt. Tab af individuelle excitationer, der forekommer i sinusknuden (For eksempel når kun to ud af tre - dette er den anden grad af blokade. Den tredje grad af blokade, når atrierne og ventriklerne fungerer inkonsekvent. Blokade af benene og bundtet er en blokade af ventriklerne. Følgelig halter den ene ventrikel efter den anden).

Kontraktilitet. Kardiomyocytter omfatter fibriller, og den strukturelle enhed er sarkomerer. Der er langsgående tubuli og T tubuli af den ydre membran, som går indad på niveau med membranen, dvs. De er brede. Kardiomyocytternes kontraktile funktion er forbundet med proteinerne myosin og actin. På tynde aktinproteiner - troponin- og tropomyosinsystemet. Dette forhindrer myosinhovederne i at binde til myosinhovederne. Fjernelse af blokering - calciumioner. T-tubuli åbner calciumkanaler. En stigning i calcium i sarkoplasmaet fjerner den hæmmende virkning af actin og myosin. Myosinbroer flytter filament-tonicen mod midten. Myokardiet adlyder 2 love i den kontraktile funktion - alt eller intet. Styrken af ​​sammentrækningen afhænger af den indledende længde af kardiomyocytterne - Frank Staraling. Hvis kardiomyocytterne er forstrakte, reagerer de med en større sammentrækningskraft. Udstrækning afhænger af påfyldning med blod. Jo flere, jo stærkere. Denne lov er formuleret som "systole - der er en funktion af diastole." Dette er en vigtig adaptiv mekanisme, der synkroniserer arbejdet i højre og venstre ventrikler.

Funktioner af kredsløbssystemet:

1) lukningen af ​​karlejet, som omfatter hjertets pumpeorgan;

2) vaskulærvæggens elasticitet (arteriernes elasticitet er større end venernes elasticitet, men venernes kapacitet overstiger arteriernes kapacitet);

3) forgrening af blodkar (forskel fra andre hydrodynamiske systemer);

4) en række kardiametre (diameteren af ​​aorta er 1,5 cm, og kapillærerne er 8-10 mikron);

5) et væske-blod cirkulerer i karsystemet, hvis viskositet er 5 gange højere end viskositeten af ​​vand.

Typer af blodkar:

1) hovedkarrene af den elastiske type: aorta, store arterier, der strækker sig fra den; der er mange elastiske og få muskelelementer i væggen, som et resultat af hvilke disse kar har elasticitet og strækbarhed; disse kars opgave er at omdanne den pulserende blodstrøm til en jævn og kontinuerlig;

2) modstandskar eller resistive kar - kar af muskulær type, i væggen er der et højt indhold af glatte muskelelementer, hvis modstand ændrer karrenes lumen og dermed modstanden mod blodgennemstrømning;

3) udvekslingskar eller "udvekslingshelte" er repræsenteret af kapillærer, som sikrer strømmen af ​​den metaboliske proces, udførelsen af ​​åndedrætsfunktionen mellem blod og celler; antallet af fungerende kapillærer afhænger af den funktionelle og metaboliske aktivitet i vævene;

4) shuntkar eller arteriovenulære anastomoser forbinder arterioler og venuler direkte; hvis disse shunts er åbne, så udledes blod fra arteriolerne ind i venulerne, forbi kapillærerne, hvis de er lukkede, så strømmer blodet fra arteriolerne ind i venolerne gennem kapillærerne;

5) kapacitive kar er repræsenteret af vener, som er karakteriseret ved høj strækbarhed, men lav elasticitet, disse fartøjer indeholder op til 70% af alt blod, påvirker signifikant mængden af ​​venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet.

Blodgennemstrømning.

Bevægelsen af ​​blod adlyder hydrodynamikkens love, nemlig den sker fra et område med højere tryk til et område med blæsertryk.

Mængden af ​​blod, der strømmer gennem et kar, er direkte proportional med trykforskellen og omvendt proportional med modstanden:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

hvor Q-blodgennemstrømning, p-tryk, R-modstand;

En analog af Ohms lov for en del af et elektrisk kredsløb:

hvor I er strømmen, E er spændingen, R er modstanden.

Modstand er forbundet med friktion af blodpartikler mod væggene i blodkar, som omtales som ekstern friktion, der er også friktion mellem partikler - intern friktion eller viskositet.

Hagen Poiselles lov:

hvor η er viskositeten, l er længden af ​​karret, r er karrets radius.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Disse parametre bestemmer mængden af ​​blod, der strømmer gennem tværsnittet af karlejet.

For bevægelse af blod er det ikke de absolutte værdier af tryk, der betyder noget, men trykforskellen:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Den fysiske værdi af blodgennemstrømningsmodstand er udtrykt i [Dyne*s/cm 5 ]. Relative modstandsenheder blev introduceret:

Hvis p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, så er R \u003d 1 en modstandsenhed.

Mængden af ​​modstand i karlejet afhænger af placeringen af ​​karrenes elementer.

Hvis vi betragter de modstandsværdier, der forekommer i serieforbundne kar, så vil den samlede modstand være lig med summen af ​​karrene i de enkelte kar:

I det vaskulære system udføres blodforsyningen på grund af grenene, der strækker sig fra aorta og løber parallelt:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

det vil sige, at den samlede modstand er lig med summen af ​​de gensidige værdier af modstanden i hvert element.

Fysiologiske processer er underlagt generelle fysiske love.

Hjertevolumen.

Hjertevolumen er mængden af ​​blod, der pumpes ud af hjertet pr. tidsenhed. Skelne:

Systolisk (i løbet af 1 systole);

Minutvolumen af ​​blod (eller IOC) - bestemmes af to parametre, nemlig systolisk volumen og hjertefrekvens.

Værdien af ​​det systoliske volumen i hvile er 65-70 ml, og er den samme for højre og venstre ventrikel. I hvile udstøder ventriklerne 70 % af det endediastoliske volumen, og ved slutningen af ​​systolen er 60-70 ml blod tilbage i ventriklerne.

V system gns.=70ml, ν gns.=70 slag/min,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml pr. minut ~ 5 l / min.

Det er vanskeligt at bestemme V min direkte, en invasiv metode bruges til dette.

En indirekte metode baseret på gasudveksling er blevet foreslået.

Fick-metode (metode til at bestemme IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l blod.

1. O2-forbrug pr. minut er 300 ml;
2. O2 indhold i arterielt blod = 20 vol %;
3. O2 indhold i venøst ​​blod = 14% vol;
4. Arterio-venøs iltforskel = 6 vol% eller 60 ml blod.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Værdien af ​​systolisk volumen kan defineres som V min/ν. Det systoliske volumen afhænger af styrken af ​​sammentrækninger af det ventrikulære myokardium, af mængden af ​​blodfyldning af ventriklerne i diastolen.

Frank-Starling-loven siger, at systole er en funktion af diastole.

Værdien af ​​minutvolumenet bestemmes af ændringen i ν og det systoliske volumen.

Under træning kan værdien af ​​minutvolumenet stige til 25-30 l, det systoliske volumen øges til 150 ml, ν når 180-200 slag i minuttet.

Reaktionerne fra fysisk trænede mennesker relaterer sig primært til ændringer i systolisk volumen, utrænet - hyppighed, hos børn kun på grund af hyppighed.

IOC distribution.

Hjertets mekaniske arbejde.

1. den potentielle komponent er rettet mod at overvinde modstanden mod blodgennemstrømning;

2. Den kinetiske komponent har til formål at give hastighed til blodets bevægelse.

Værdien A af modstand bestemmes af massen af ​​belastningen forskudt over en vis afstand, bestemt af Genz:

1.potentiel komponent Wn=P*h, h-højde, P= 5kg:

Det gennemsnitlige tryk i aorta er 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (specifik vægtfylde) \u003d 1,36,

Wn løve gul \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 ​​kg * m;

Det gennemsnitlige tryk i lungearterien er 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (specifik vægt) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.

2. kinetisk komponent Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, hvor V er den lineære blodgennemstrømningshastighed, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m / s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.

30 tons pr. 8848 m løfter hjertet for en levetid, ~ 12000 kg/m pr. dag.

Kontinuiteten af ​​blodgennemstrømningen bestemmes af:

1. hjertets arbejde, konstantheden af ​​blodets bevægelse;

2. elasticitet af hovedkarrene: under systole strækkes aorta på grund af tilstedeværelsen af ​​et stort antal elastiske komponenter i væggen, de akkumulerer energi, der akkumuleres af hjertet under systole, når hjertet holder op med at skubbe blod, elastiske fibre har en tendens til at vende tilbage til deres tidligere tilstand og overfører blodenergi, hvilket resulterer i en jævn kontinuerlig strømning;

3. som følge af sammentrækning af skeletmuskulatur, er venerne komprimeret, hvori trykket stiger, hvilket fører til at skubbe blodet mod hjertet, venernes ventiler forhindrer tilbagestrømning af blod; hvis vi står i lang tid, så flyder blodet ikke, da der ikke er nogen bevægelse, som følge heraf forstyrres blodstrømmen til hjertet, som følge heraf opstår der besvimelse;

4. når blod kommer ind i vena cava inferior, spiller faktoren for tilstedeværelsen af ​​"-" interpleuralt tryk ind, som betegnes som en sugefaktor, mens jo mere "-" tryk, jo bedre blodgennemstrømning til hjertet;

5.trykkraft bag VIS a tergo, dvs. skubbe en ny portion foran den liggende.

Blodets bevægelse estimeres ved at bestemme den volumetriske og lineære hastighed af blodgennemstrømningen.

Volumetrisk hastighed- mængden af ​​blod, der passerer gennem karlejets tværsnit pr. tidsenhed: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . I hvile, IOC = 5 l/min, vil den volumetriske blodgennemstrømningshastighed ved hver sektion af karlejet være konstant (passer gennem alle kar pr. minut 5 l), dog modtager hvert organ en forskellig mængde blod, som et resultat hvoraf Q er fordelt i % forhold, for et separat organ er det nødvendigt at kende trykket i arterien, venen, gennem hvilken blodtilførslen udføres, samt trykket inde i selve organet.

Linjehastighed- hastighed af partikler langs karvæggen: V = Q / πr 4

I retning fra aorta øges det samlede tværsnitsareal, når et maksimum på niveauet af kapillærer, hvis samlede lumen er 800 gange større end aortas lumen; venernes samlede lumen er 2 gange større end arteriernes samlede lumen, da hver arterie er ledsaget af to vener, så den lineære hastighed er større.

Blodgennemstrømningen i det vaskulære system er laminær, hvert lag bevæger sig parallelt med det andet lag uden at blande sig. De nærvæggede lag oplever stor friktion, som et resultat, hastigheden tenderer til 0, mod midten af ​​fartøjet, hastigheden stiger, når den maksimale værdi i den aksiale del. Laminær flow er tavs. Lydfænomener opstår, når laminær blodgennemstrømning bliver turbulent (hvirvler forekommer): Vc = R * η / ρ * r, hvor R er Reynolds-tallet, R = V * ρ * r / η. Hvis R > 2000, så bliver flowet turbulent, hvilket observeres, når fartøjerne indsnævrer sig, med en hastighedsforøgelse de steder, hvor fartøjerne forgrener sig eller forhindringer opstår på vejen. Turbulent blodgennemstrømning er støjende.

Blodcirkulationstid- den tid, hvor blodet passerer en hel cirkel (både lille og stor) Det er 25 s, som falder på 27 systoler (1/5 for en lille - 5 s, 4/5 for en stor - 20 s ). Normalt cirkulerer 2,5 liter blod, omsætningen er 25 s, hvilket er nok til at give IOC.

Blodtryk.

Blodtryk - trykket af blod på væggene i blodkar og hjertekamre, er en vigtig energiparameter, fordi det er en faktor, der sikrer blodets bevægelse.

Energikilden er sammentrækningen af ​​hjertets muskler, som udfører en pumpefunktion.

Skelne:

Arterielt tryk;

venetryk;

intrakardialt tryk;

kapillartryk.

Mængden af ​​blodtryk afspejler mængden af ​​energi, der afspejler energien i den bevægende strøm. Denne energi er summen af ​​potentiel, kinetisk energi og potentiel tyngdekraft:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

hvor P er den potentielle energi, ρV 2 /2 er den kinetiske energi, ρgh er blodsøjlens energi eller tyngdekraftens potentielle energi.

Den vigtigste er blodtryksindikatoren, som afspejler samspillet mellem mange faktorer, og derved er en integreret indikator, der afspejler samspillet mellem følgende faktorer:

Systolisk blodvolumen;

Hyppighed og rytme af sammentrækninger af hjertet;

Elasticiteten af ​​arteriernes vægge;

Modstand af resistive kar;

Blodhastighed i kapacitive kar;

Hastigheden af ​​cirkulerende blod;

blodviskositet;

Hydrostatisk tryk i blodsøjlen: P = Q * R.

Arterielt tryk er opdelt i lateralt og endetryk. Sidetryk- blodtryk på væggene i blodkarrene, afspejler den potentielle energi af blodets bevægelse. endeligt tryk- tryk, der afspejler summen af ​​den potentielle og kinetiske energi af blodets bevægelse.

Efterhånden som blodet bevæger sig, falder begge typer tryk, da strømningens energi bruges på at overvinde modstand, mens det maksimale fald sker, hvor karlejet indsnævrer sig, hvor det er nødvendigt at overvinde den største modstand.

Sluttrykket er 10-20 mm Hg større end sidetrykket. Forskellen kaldes chok eller pulstryk.

Blodtrykket er ikke en stabil indikator, under naturlige forhold ændres det i løbet af hjertecyklussen, i blodtrykket er der:

Systolisk eller maksimalt tryk (tryk etableret under ventrikulær systole);

Diastolisk eller minimalt tryk, der opstår i slutningen af ​​diastolen;

Forskellen mellem det systoliske og diastoliske tryk er pulstrykket;

Gennemsnitligt arterielt tryk, der afspejler blodets bevægelse, hvis der ikke var pulsudsving.

I forskellige afdelinger vil presset få forskellige værdier. I venstre atrium er systolisk tryk 8-12 mm Hg, diastolisk er 0, i venstre ventrikel syst = 130, diast = 4, i aorta syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, i brachial arteriesyst = 110-120, diast = 70-80, ved den arterielle ende af kapillærerne syst 30-50, men der er ingen fluktuationer, ved den venøse ende af kapillærerne syst = 15-25, små vener syst = 78- 10 (gennemsnit 7,1), i i vena cava syst = 2-4, i højre atrium syst = 3-6 (gennemsnit 4,6), diast = 0 eller "-", i højre ventrikel syst = 25-30, diast = 0-2, i pulmonal trunk syst = 16-30, diast = 5-14, i lungevener syst = 4-8.

I de store og små kredse er der et gradvist fald i trykket, hvilket afspejler energiforbruget, der bruges til at overvinde modstand. Gennemsnitstrykket er ikke det aritmetiske gennemsnit, for eksempel 120 over 80, gennemsnittet af 100 er en forkert givet, da varigheden af ​​ventrikulær systole og diastole er forskellig i tid. To matematiske formler er blevet foreslået til at beregne det gennemsnitlige tryk:

Cp p = (p syst + 2 * p disat) / 3, (for eksempel (120 + 2 * 80) / 3 = 250/3 = 93 mm Hg), forskudt mod diastolisk eller minimal.

Ons p \u003d p diast + 1/3 * p puls, (for eksempel 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

Metoder til måling af blodtryk.

Der anvendes to tilgange:

direkte metode;

indirekte metode.

Den direkte metode er forbundet med indføringen af ​​en nål eller kanyle i arterien, forbundet med et rør fyldt med et antikoagulerende stof, til et monometer, tryksvingninger registreres af en skribent, resultatet er en registrering af en blodtrykskurve. Denne metode giver nøjagtige målinger, men er forbundet med arteriel skade, bruges i eksperimentel praksis eller i kirurgiske operationer.

Kurven afspejler tryksvingninger, bølger af tre ordener detekteres:

Den første - afspejler udsving under hjertecyklussen (systolisk stigning og diastolisk fald);

For det andet - omfatter flere bølger af første orden, forbundet med vejrtrækning, da vejrtrækning påvirker værdien af ​​blodtrykket (under indånding strømmer mere blod til hjertet på grund af "suge"-effekten af ​​negativt interpleuralt tryk, ifølge Starlings lov, blod udstødningen øges også, hvilket fører til stigning i blodtrykket). Den maksimale trykstigning vil forekomme i begyndelsen af ​​udåndingen, men årsagen er den inspiratoriske fase;

For det tredje - omfatter flere respiratoriske bølger, langsomme udsving er forbundet med tonen i det vasomotoriske center (en stigning i tone fører til en stigning i tryk og omvendt), er tydeligt identificeret med iltmangel, med traumatiske virkninger på centralnervesystemet, årsagen til langsomme udsving er blodtrykket i leveren.

I 1896 foreslog Riva-Rocci at teste et cuffed kviksølv sphygnomanometer, som er forbundet med en kviksølvsøjle, et rør med en manchet, hvor luft indsprøjtes, manchetten påføres skulderen, pumpe luft, trykket i manchetten stiger, hvilket bliver større end systolisk. Denne indirekte metode er palpatorisk, målingen er baseret på pulseringen af ​​brachialisarterien, men det diastoliske tryk kan ikke måles.

Korotkov foreslog en auskultatorisk metode til bestemmelse af blodtryk. I dette tilfælde lægges manchetten oven på skulderen, der skabes et tryk over systolisk, luft frigives, og der lyttes til udseendet af lyde på ulnararterien i albuebøjningen. Når brachialisarterien er fastspændt, hører vi ikke noget, da der ikke er nogen blodgennemstrømning, men når trykket i manchetten bliver lig med det systoliske tryk, begynder en pulsbølge at eksistere i højden af ​​systolen, den første del af blod vil passere, derfor vil vi høre den første lyd (tone), udseendet af den første lyd er en indikator systolisk tryk. Den første tone efterfølges af en støjfase, da bevægelsen skifter fra laminær til turbulent. Når trykket i manchetten er tæt på eller lig med det diastoliske tryk, vil arterien udvide sig, og lydene stopper, hvilket svarer til det diastoliske tryk. Således giver metoden dig mulighed for at bestemme systolisk og diastolisk tryk, beregne puls og middeltryk.

Indflydelsen af ​​forskellige faktorer på værdien af ​​blodtrykket.

1. Hjertets arbejde. Ændring i systolisk volumen. En stigning i systolisk volumen øger maksimum- og pulstrykket. Faldet vil føre til et fald og et fald i pulstrykket.

2. Puls. Ved en hyppigere sammentrækning stopper trykket. Samtidig begynder den minimale diastoliske at stige.

3. Kontraktil funktion af myokardiet. Svækkelsen af ​​sammentrækningen af ​​hjertemusklen fører til et fald i trykket.

tilstand af blodkarrene.

1. Elasticitet. Tab af elasticitet fører til en stigning i det maksimale tryk og en stigning i pulstrykket.

2. Karrenes lumen. Især i kar af den muskulære type. En stigning i tonus fører til en stigning i blodtrykket, som er årsagen til hypertension. Efterhånden som modstanden stiger, stiger både det maksimale og minimale tryk.

3. Blodets viskositet og mængden af ​​cirkulerende blod. Et fald i mængden af ​​cirkulerende blod fører til et fald i trykket. En stigning i volumen fører til en stigning i trykket. En stigning i viskositeten fører til en stigning i friktion og en stigning i tryk.

Fysiologiske bestanddele

4. Presset hos mænd er højere end hos kvinder. Men efter de 40 år bliver presset hos kvinder højere end hos mænd.

5. Stigende pres med alderen. Stigningen i trykket hos mænd er jævn. Hos kvinder vises springet efter 40 år.

6. Tryk under søvn falder, og om morgenen er lavere end om aftenen.

7. Fysisk arbejde øger det systoliske tryk.

8. Rygning øger blodtrykket med 10-20 mm.

9. Trykket stiger, når du hoster

10. Seksuel ophidselse øger blodtrykket til 180-200 mm.

Blodets mikrocirkulationssystem.

Repræsenteret af arterioler, prækapillærer, kapillærer, postkapillærer, venuler, arteriolovenulære anastomoser og lymfatiske kapillærer.

Arterioler er blodkar, hvori glatte muskelceller er arrangeret i en enkelt række.

Prækapillærer er individuelle glatte muskelceller, der ikke danner et sammenhængende lag.

Længden af ​​kapillæren er 0,3-0,8 mm. Og tykkelsen er fra 4 til 10 mikron.

Åbningen af ​​kapillærer er påvirket af tryktilstanden i arterioler og prækapillærer.

Mikrocirkulationssengen udfører to funktioner: transport og udveksling. Takket være mikrocirkulationen finder udvekslingen af ​​stoffer, ioner og vand sted. Varmeudveksling forekommer også, og intensiteten af ​​mikrocirkulationen vil blive bestemt af antallet af fungerende kapillærer, den lineære hastighed af blodgennemstrømningen og værdien af ​​det intrakapillære tryk.

Udvekslingsprocesser opstår på grund af filtrering og diffusion. Kapillærfiltrering afhænger af samspillet mellem kapillært hydrostatisk tryk og kolloid osmotisk tryk. Processerne for transkapillær udveksling er blevet undersøgt Stær.

Filtreringsprocessen går i retning af lavere hydrostatisk tryk, og det kolloide osmotiske tryk sikrer væskens overgang fra mindre til mere. Det kolloide osmotiske tryk af blodplasma skyldes tilstedeværelsen af ​​proteiner. De kan ikke passere gennem kapillærvæggen og forblive i plasmaet. De skaber et tryk på 25-30 mm Hg. Kunst.

Stoffer transporteres sammen med væsken. Det gør den ved diffusion. Overførselshastigheden af ​​et stof vil blive bestemt af blodgennemstrømningshastigheden og koncentrationen af ​​stoffet udtrykt som masse pr. volumen. Stoffer, der passerer fra blodet, optages i vævene.

Måder til overførsel af stoffer.

1. Transmembranoverførsel (gennem porerne, der er til stede i membranen og ved opløsning i membranlipider)

2. Pinocytose.

Volumenet af ekstracellulær væske vil blive bestemt af balancen mellem kapillærfiltrering og væskeresorption. Bevægelsen af ​​blod i karrene forårsager en ændring i tilstanden af ​​det vaskulære endotel. Det er blevet fastslået, at der produceres aktive stoffer i det vaskulære endotel, som påvirker tilstanden af ​​glatte muskelceller og parenkymceller. De kan både være vasodilatorer og vasokonstriktorer. Som et resultat af processerne med mikrocirkulation og metabolisme i vævene dannes venøst ​​blod, som vil vende tilbage til hjertet. Blodets bevægelse i venerne vil igen blive påvirket af trykfaktoren i venerne.

Trykket i vena cava kaldes centralt tryk .

arteriel puls kaldes oscillationen af ​​væggene i arterielle kar. Pulsbølgen bevæger sig med en hastighed på 5-10 m/s. Og i de perifere arterier fra 6 til 7 m / s.

Den venøse puls observeres kun i venerne, der støder op til hjertet. Det er forbundet med en ændring i blodtrykket i venerne på grund af atriel sammentrækning. Registreringen af ​​en venøs puls kaldes et flebogram.

Refleksregulering af det kardiovaskulære system.

regulering er opdelt i kort sigt(med henblik på at ændre minutvolumen af ​​blod, total perifer vaskulær modstand og opretholdelse af blodtryksniveauet. Disse parametre kan ændre sig inden for få sekunder) og langsigtet. Under fysisk belastning bør disse parametre ændre sig hurtigt. De ændrer sig hurtigt, hvis der opstår blødninger, og kroppen mister noget af blodet. Langsigtet regulering Det har til formål at opretholde værdien af ​​blodvolumen og den normale fordeling af vand mellem blodet og vævsvæsken. Disse indikatorer kan ikke opstå og ændre sig inden for minutter og sekunder.

Rygmarven er et segmentalt center. Sympatiske nerver, der innerverer hjertet (øverste 5 segmenter), kommer ud af det. De resterende segmenter deltager i innerveringen af ​​blodkar. Spinalcentrene er ikke i stand til at give tilstrækkelig regulering. Der er et fald i trykket fra 120 til 70 mm. rt. søjle. Disse sympatiske centre har brug for en konstant tilstrømning fra hjernens centre for at sikre den normale regulering af hjertet og blodkarrene.

Under naturlige forhold - en reaktion på smerte, temperaturstimuli, som er lukket på rygmarvens niveau.

Vaskulært center.

Hovedcentret for regulering vil være vasomotorisk center, som ligger i medulla oblongata, og åbningen af ​​dette center var forbundet med navnet på den sovjetiske fysiolog - Ovsyannikov. Han udførte hjernestammetransektioner hos dyr og fandt ud af, at så snart hjernesnittene passerede under den inferior colliculus af quadrigemina, var der et fald i trykket. Ovsyannikov fandt ud af, at der i nogle centre var en indsnævring, og i andre - en udvidelse af blodkar.

Det vasomotoriske center omfatter:

- vasokonstriktor zone- depressor - anteriort og lateralt (nu er det betegnet som en gruppe af C1-neuroner).

Posterior og medial er den anden vasodilaterende zone.

Det vasomotoriske center ligger i den retikulære formation. Neuronerne i vasokonstriktorzonen er i konstant tonisk excitation. Denne zone er forbundet med nedadgående stier med de laterale horn i rygmarvens grå stof. Excitation overføres gennem mediatoren glutamat. Glutamat overfører excitation til neuronerne i de laterale horn. Yderligere impulser går til hjertet og blodkarrene. Den er spændt med jævne mellemrum, hvis der kommer impulser til den. Impulser kommer til den følsomme kerne i solitærkanalen og derfra til neuronerne i den vasodilaterende zone, og den ophidses. Det har vist sig, at den vasodilaterende zone er i et antagonistisk forhold til vasokonstriktoren.

Vasodilaterende zone omfatter også vagus nervekerner - dobbelte og dorsale kerne, hvorfra efferente veje til hjertet begynder. Sømkerner- de producerer serotonin. Disse kerner har en hæmmende effekt på de sympatiske centre i rygmarven. Det antages, at suturens kerner er involveret i refleksreaktioner, er involveret i excitationsprocesser forbundet med følelsesmæssige stressreaktioner.

Lillehjernen påvirker reguleringen af ​​det kardiovaskulære system under træning (muskler). Signaler går til kernerne i teltet og cortex af cerebellar vermis fra muskler og sener. Lillehjernen øger tonen i det vasokonstriktor-område. Receptorer af det kardiovaskulære system - aortabue, carotis bihuler, vena cava, hjerte, små cirkelkar.

De receptorer, der er placeret her, er opdelt i baroreceptorer. De ligger direkte i blodkarvæggen, i aortabuen, i området af carotis sinus. Disse receptorer fornemmer ændringer i tryk, designet til at overvåge trykniveauer. Udover baroreceptorer er der kemoreceptorer, der ligger i glomeruli på halspulsåren, aortabuen, og disse receptorer reagerer på ændringer i iltindholdet i blodet, ph. Receptorer er placeret på den ydre overflade af blodkar. Der er receptorer, der opfatter ændringer i blodvolumen. - volumenreceptorer - opfatter ændringer i volumen.

Reflekser er opdelt i depressor - sænkende tryk og pressor - stigende e, accelererende, langsommere, interoceptiv, eksteroceptiv, ubetinget, betinget, korrekt, konjugeret.

Hovedrefleksen er trykvedligeholdelsesrefleksen. De der. reflekser rettet mod at opretholde niveauet af tryk fra baroreceptorer. Baroreceptorer i aorta og sinus carotis fornemmer trykniveauet. De opfatter størrelsen af ​​tryksvingninger under systole og diastole + gennemsnitstryk.

Som reaktion på en stigning i tryk stimulerer baroreceptorer aktiviteten af ​​den vasodilaterende zone. Samtidig øger de tonen i vagusnervens kerner. Som svar udvikles refleksreaktioner, refleksændringer opstår. Den vasodilaterende zone undertrykker tonus af vasokonstriktor. Der er en udvidelse af blodkar og et fald i venernes tonus. Arterielle kar udvides (arterioler), og vener vil udvide sig, trykket vil falde. Den sympatiske påvirkning aftager, vandringen øges, rytmefrekvensen falder. Det øgede tryk vender tilbage til det normale. Udvidelsen af ​​arteriolerne øger blodgennemstrømningen i kapillærerne. En del af væsken vil passere ind i vævene - mængden af ​​blod vil falde, hvilket vil føre til et fald i trykket.

Pressorreflekser opstår fra kemoreceptorer. En stigning i aktiviteten af ​​vasokonstriktorzonen langs de nedadgående baner stimulerer det sympatiske system, mens karrene trækker sig sammen. Trykket stiger gennem de sympatiske centre i hjertet, der vil være en stigning i hjertets arbejde. Det sympatiske system regulerer frigivelsen af ​​hormoner fra binyremarven. Øget blodgennemstrømning i lungekredsløbet. Åndedrætssystemet reagerer med en stigning i vejrtrækningen - frigivelse af blod fra kuldioxid. Faktoren, der forårsagede pressorrefleksen, fører til normalisering af blodsammensætningen. I denne pressorrefleks observeres nogle gange en sekundær refleks til en ændring i hjertets arbejde. På baggrund af en stigning i trykket observeres en stigning i hjertets arbejde. Denne ændring i hjertets arbejde har karakter af en sekundær refleks.

Mekanismer for refleksregulering af det kardiovaskulære system.

Blandt de refleksogene zoner i det kardiovaskulære system tilskrev vi mundingen af ​​vena cava.

bainbridge injiceres i den venøse del af munden 20 ml fysisk. opløsning eller samme mængde blod. Derefter var der en refleksstigning i hjertets arbejde efterfulgt af en stigning i blodtrykket. Hovedkomponenten i denne refleks er en stigning i hyppigheden af ​​sammentrækninger, og trykket stiger kun sekundært. Denne refleks opstår, når der er en stigning i blodgennemstrømningen til hjertet. Når tilstrømningen af ​​blod er større end udstrømningen. I området af munden af ​​de genitale vener er der følsomme receptorer, der reagerer på en stigning i venetrykket. Disse sensoriske receptorer er enderne af de afferente fibre i vagusnerven, såvel som de afferente fibre i de posteriore spinalrødder. Excitationen af ​​disse receptorer fører til, at impulserne når kernerne i vagusnerven og forårsager et fald i tonen i vagusnervens kerner, mens tonen i de sympatiske centre øges. Der er en stigning i hjertets arbejde, og blod fra den venøse del begynder at blive pumpet ind i den arterielle del. Trykket i vena cava vil falde. Under fysiologiske forhold kan denne tilstand øges ved fysisk anstrengelse, når blodgennemstrømningen øges og ved hjertefejl observeres også blodstagnation, hvilket fører til øget hjertefrekvens.

En vigtig refleksiogen zone vil være zonen af ​​karrene i lungekredsløbet. I karrene i lungekredsløbet er de placeret i receptorer, der reagerer på en stigning i trykket i lungekredsløbet. Med en stigning i trykket i lungecirkulationen opstår en refleks, som forårsager udvidelsen af ​​karrene i den store cirkel, samtidig accelereres hjertets arbejde, og en stigning i miltens volumen observeres. Der opstår således en slags aflastningsrefleks fra lungekredsløbet. Denne refleks blev opdaget af V.V. Parin. Han arbejdede meget med hensyn til udvikling og forskning af rumfysiologi, ledet Institut for Biomedicinsk Forskning. En stigning i tryk i lungekredsløbet er en meget farlig tilstand, fordi det kan forårsage lungeødem. Da det hydrostatiske tryk i blodet stiger, hvilket bidrager til filtrering af blodplasma, og på grund af denne tilstand kommer væsken ind i alveolerne.

Hjertet i sig selv er en meget vigtig refleksiogen zone. i kredsløbssystemet. I 1897, videnskabsmænd Doggel man fandt, at der er følsomme afslutninger i hjertet, som hovedsageligt er koncentreret i atrierne og i mindre grad i ventriklerne. Yderligere undersøgelser viste, at disse ender er dannet af sensoriske fibre i vagusnerven og fibre i de posteriore spinalrødder i de øverste 5 thoraxsegmenter.

Følsomme receptorer i hjertet blev fundet i hjertesækken, og det blev bemærket, at en stigning i væsketrykket i perikardiet eller blod, der kommer ind i hjertesækken under skade, sænker hjertefrekvensen refleksivt.

En opbremsning i hjertets sammentrækning observeres også under kirurgiske indgreb, når kirurgen trækker perikardiet. Irritation af perikardiale receptorer er en opbremsning af hjertet, og ved stærkere irritationer er midlertidigt hjertestop muligt. Slukning af følsomme afslutninger i hjertesækken forårsagede en stigning i hjertets arbejde og en stigning i trykket.

En stigning i tryk i venstre ventrikel forårsager en typisk depressorrefleks, dvs. der er en refleksudvidelse af blodkar og et fald i perifer blodgennemstrømning og samtidig en stigning i hjertets arbejde. En lang række sensoriske afslutninger er placeret i atriet, og det er atriet, der indeholder strækreceptorer, der hører til vagusnervernes sensoriske fibre. Vena cava og atria hører til lavtrykszonen, fordi trykket i atrierne ikke overstiger 6-8 mm. rt. Kunst. Fordi atrievæggen strækkes let, så sker der ikke en stigning i tryk i atrierne, og atriereceptorerne reagerer på en stigning i blodvolumen. Undersøgelser af den elektriske aktivitet af atrielle receptorer viste, at disse receptorer er opdelt i 2 grupper -

- Type A. I type A-receptorer forekommer excitation i sammentrækningsøjeblikket.

-TypeB. De er ophidsede, når forkamrene fyldes med blod, og når forkamrene strækkes.

Fra de atrielle receptorer opstår der refleksreaktioner, som er ledsaget af en ændring i frigivelsen af ​​hormoner, og volumen af ​​cirkulerende blod reguleres fra disse receptorer. Derfor kaldes atrielle receptorer for værdireceptorer (der reagerer på ændringer i blodvolumen). Det blev vist, at med et fald i excitationen af ​​atrielle receptorer, med et fald i volumen, faldt den parasympatiske aktivitet refleksivt, det vil sige, at tonen i de parasympatiske centre falder, og omvendt øges excitationen af ​​de sympatiske centre. Excitation af de sympatiske centre har en vasokonstriktiv virkning, og især på nyrernes arterioler. Hvad forårsager et fald i nyrernes blodgennemstrømning. Et fald i renal blodgennemstrømning ledsages af et fald i renal filtration, og natriumudskillelse falder. Og dannelsen af ​​renin stiger i det juxtaglomerulære apparat. Renin stimulerer dannelsen af ​​angiotensin 2 fra angiotensinogen. Dette forårsager vasokonstriktion. Yderligere stimulerer angiotensin-2 dannelsen af ​​aldostron.

Angiotensin-2 øger også tørst og øger frigivelsen af ​​antidiuretisk hormon, som vil fremme vandreabsorption i nyrerne. Der vil således være en stigning i mængden af ​​væske i blodet, og dette fald i receptorirritation vil blive elimineret.

Hvis volumen af ​​blod øges, og de atrielle receptorer exciteres på samme tid, opstår der refleksivt hæmning og frigivelse af antidiuretisk hormon. Følgelig vil mindre vand blive absorberet i nyrerne, diurese vil falde, volumen normaliseres derefter. Hormonelle skift i organismer opstår og udvikler sig inden for få timer, så reguleringen af ​​cirkulerende blodvolumen refererer til mekanismerne for langsigtet regulering.

Refleksreaktioner i hjertet kan opstå når krampe i koronarkarrene. Dette forårsager smerte i hjertets område, og smerten mærkes bag brystbenet, strengt taget i midterlinjen. Smerterne er meget voldsomme og ledsages af dødsråb. Disse smerter er forskellige fra prikkende smerter. Samtidig breder smertefornemmelserne sig til venstre arm og skulderblad. Langs distributionszonen af ​​følsomme fibre i de øvre thoraxsegmenter. Således er hjertereflekser involveret i mekanismerne for selvregulering af kredsløbssystemet, og de er rettet mod at ændre hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger, ændre volumen af ​​cirkulerende blod.

Udover de reflekser, der opstår fra det kardiovaskulære systems reflekser, kaldes reflekser, der opstår, når der kan opstå irritation fra andre organer. koblede reflekser i et eksperiment på toppen fandt videnskabsmanden Goltz ud af, at nipper til maven, tarmene eller let banke på tarmene i en frø ledsages af en opbremsning i hjertet, op til et fuldstændigt stop. Dette skyldes, at impulser fra receptorerne ankommer til kernerne i vagusnerverne. Deres tone stiger, og hjertets arbejde hæmmes eller endda stoppes.

Der er også kemoreceptorer i musklerne, som exciteres af en stigning i kaliumioner, hydrogenprotoner, hvilket fører til en stigning i minutvolumen af ​​blod, vasokonstriktion af andre organer, en stigning i middeltryk og en stigning i arbejdet med hjertet og åndedrættet. Lokalt bidrager disse stoffer til udvidelsen af ​​selve skeletmuskulaturens kar.

Overfladesmertereceptorer fremskynder hjertefrekvensen, trækker blodkarrene sammen og øger middeltrykket.

Excitation af dybe smertereceptorer, viscerale og muskelsmertereceptorer fører til bradykardi, vasodilatation og trykreduktion. I reguleringen af ​​det kardiovaskulære system hypothalamus er vigtig , som er forbundet med nedadgående baner med det vasomotoriske centrum af medulla oblongata. Gennem hypothalamus, med beskyttende defensive reaktioner, med seksuel aktivitet, med mad, drikke reaktioner og med glæde, begyndte hjertet at banke hurtigere. De bagerste kerner af hypothalamus fører til takykardi, vasokonstriktion, forhøjet blodtryk og øgede blodniveauer af adrenalin og noradrenalin. Når de forreste kerner er exciterede, bremses hjertets arbejde, karrene udvides, trykket falder, og de forreste kerner påvirker centrene i det parasympatiske system. Når den omgivende temperatur stiger, øges minutvolumenet, blodkarrene i alle organer undtagen hjertet skrumper, og hudkarrene udvider sig. Øget blodgennemstrømning gennem huden - større varmeoverførsel og vedligeholdelse af kropstemperatur. Gennem de hypothalamuskerner udføres det limbiske systems indflydelse på blodcirkulationen, især under følelsesmæssige reaktioner, og følelsesmæssige reaktioner realiseres gennem Schwa-kernerne, som producerer serotonin. Fra raphes kerner går vejen til det grå stof i rygmarven. Hjernebarken deltager også i reguleringen af ​​kredsløbssystemet og cortex er forbundet med diencephalons centre, dvs. hypothalamus, med centrene i mellemhjernen, og det blev vist, at irritation af de motoriske og prematoriske zoner i cortex førte til en forsnævring af huden, cøliaki og nyrekar. Det menes, at det er de motoriske områder i cortex, som udløser sammentrækningen af ​​skeletmuskulaturen, der samtidig omfatter vasodilaterende mekanismer, der bidrager til en stor muskelsammentrækning. Cortex's deltagelse i reguleringen af ​​hjertet og blodkarrene er bevist ved udviklingen af ​​betingede reflekser. I dette tilfælde er det muligt at udvikle reflekser til ændringer i blodkarrenes tilstand og til ændringer i hjertets frekvens. For eksempel fører kombinationen af ​​et klokkelydsignal med temperaturstimuli - temperatur eller kulde, til vasodilatation eller vasokonstriktion - vi anvender kulde. Klokkens lyd er givet på forhånd. En sådan kombination af en ligegyldig klokkelyd med termisk irritation eller kulde fører til udviklingen af ​​en betinget refleks, som forårsagede enten vasodilatation eller konstriktion. Det er muligt at udvikle en betinget øje-hjerte-refleks. Hjertet virker. Der var forsøg på at udvikle en refleks til hjertestop. De tændte for klokken og irriterede vagusnerven. Vi har ikke brug for hjertestop i livet. Organismen reagerer negativt på sådanne provokationer. Betingede reflekser udvikles, hvis de er adaptive i naturen. Som en betinget refleksreaktion kan du tage - atletens præ-lanceringstilstand. Hans puls stiger, blodtrykket stiger, blodkarrene trækker sig sammen. Situationen i sig selv vil være signalet til en sådan reaktion. Kroppen forbereder sig allerede på forhånd, og der aktiveres mekanismer, der øger blodtilførslen til musklerne og blodvolumen. Under hypnose kan du opnå en ændring i hjertets arbejde og vaskulær tonus, hvis du foreslår, at en person udfører hårdt fysisk arbejde. Samtidig reagerer hjertet og blodkarrene på samme måde, som hvis det var i virkeligheden. Når de udsættes for centrene af cortex, realiseres kortikale påvirkninger på hjertet og blodkarrene.

Regulering af regional cirkulation.

Hjertet modtager blod fra højre og venstre kranspulsårer, som stammer fra aorta, på niveau med de øvre kanter af de semilunarventiler. Den venstre kranspulsåre deler sig i de forreste nedadgående og cirkumfleks arterier. Koronararterierne fungerer normalt som ringformede arterier. Og mellem højre og venstre kranspulsårer er anastomoserne meget dårligt udviklede. Men hvis der er en langsom lukning af en arterie, så begynder udviklingen af ​​anastomoser mellem karrene, og som kan passere fra 3 til 5% fra en arterie til en anden. Det er, når kranspulsårerne langsomt lukker sig. Hurtig overlapning fører til et hjerteanfald og kompenseres ikke fra andre kilder. Venstre kranspulsåre forsyner venstre ventrikel, den forreste halvdel af interventrikulær septum, venstre og delvist højre atrium. Den højre kranspulsåre forsyner højre ventrikel, højre atrium og den bageste halvdel af interventrikulær septum. Begge kranspulsårer deltager i blodforsyningen af ​​hjertets ledende system, men hos mennesker er den højre større. Udstrømningen af ​​venøst ​​blod sker gennem venerne, der løber parallelt med arterierne, og disse vener strømmer ind i sinus coronary, som åbner i højre atrium. Gennem denne vej strømmer fra 80 til 90% af venøst ​​blod. Venøst ​​blod fra højre ventrikel i interatrial septum strømmer gennem de mindste vener ind i højre ventrikel, og disse vener kaldes vene tibesia, som direkte fjerner venøst ​​blod ind i højre ventrikel.

200-250 ml strømmer gennem hjertets koronarkar. blod i minuttet, dvs. dette er 5 % af minutvolumen. For 100 g af myokardiet strømmer fra 60 til 80 ml pr. minut. Hjertet udvinder 70-75% ilt fra arterielt blod, derfor er den arterio-venøse forskel meget stor i hjertet (15%) I andre organer og væv - 6-8%. I myokardiet fletter kapillærer tæt hver kardiomyocyt, hvilket skaber den bedste betingelse for maksimal blodudvinding. Studiet af koronar blodgennemstrømning er meget vanskelig, fordi. det varierer med hjertecyklussen.

Koronar blodgennemstrømning stiger i diastole, i systole falder blodgennemstrømningen på grund af kompression af blodkar. På diastole - 70-90% af koronar blodgennemstrømning. Reguleringen af ​​koronar blodgennemstrømning er primært reguleret af lokale anabolske mekanismer, der hurtigt reagerer på et fald i ilt. Et fald i niveauet af ilt i myokardiet er et meget kraftigt signal til vasodilatation. Et fald i iltindholdet fører til, at kardiomyocytter udskiller adenosin, og adenosin er en kraftig vasodilaterende faktor. Det er meget vanskeligt at vurdere de sympatiske og parasympatiske systemers indflydelse på blodgennemstrømningen. Både vagus og sympathicus ændrer den måde, hjertet fungerer på. Det er blevet fastslået, at irritation af vagusnerverne forårsager en opbremsning i hjertets arbejde, øger fortsættelsen af ​​diastolen, og den direkte frigivelse af acetylcholin vil også forårsage vasodilatation. Sympatiske påvirkninger fremmer frigivelsen af ​​noradrenalin.

Der er 2 typer adrenerge receptorer i hjertekarrene - alfa- og beta-adrenoreceptorer. Hos de fleste mennesker er den dominerende type beta-adrenerge receptorer, men nogle har en overvægt af alfa-receptorer. Sådanne mennesker vil, når de er ophidsede, mærke et fald i blodgennemstrømningen. Adrenalin forårsager en stigning i koronar blodgennemstrømning på grund af en stigning i oxidative processer i myokardiet og en stigning i iltforbruget og på grund af effekten på beta-adrenerge receptorer. Thyroxin, prostaglandiner A og E har en udvidende effekt på koronarkarrene, vasopressin trækker koronarkarrene sammen og nedsætter koronar blodgennemstrømning.

Cerebral cirkulation.

Det har mange træk til fælles med koronaren, fordi hjernen er karakteriseret ved høj aktivitet af stofskifteprocesser, øget iltforbrug, hjernen har en begrænset evne til at bruge anaerob glykolyse og cerebrale kar reagerer dårligt på sympatiske påvirkninger. Cerebral blodgennemstrømning forbliver normal med en lang række ændringer i blodtrykket. Fra 50-60 minimum til 150-180 maksimum. Reguleringen af ​​hjernestammens centre kommer særligt godt til udtryk. Blod kommer ind i hjernen fra 2 pools - fra de indre halspulsårer, vertebrale arterier, som så dannes på basis af hjernen Velisian cirkel, og 6 arterier, der forsyner hjernen med blod, afgår fra den. I 1 minut modtager hjernen 750 ml blod, hvilket er 13-15 % af minutblodvolumen, og cerebral blodgennemstrømning afhænger af cerebralt perfusionstryk (forskellen mellem middelarterielt tryk og intrakranielt tryk) og diameteren af ​​karlejet . Det normale tryk i cerebrospinalvæsken er 130 ml. vandsøjle (10 ml Hg), selvom den hos mennesker kan variere fra 65 til 185.

For normal blodgennemstrømning bør perfusionstrykket være over 60 ml. Ellers er iskæmi mulig. Selvregulering af blodgennemstrømningen er forbundet med ophobning af kuldioxid. Hvis i myokardiet er det ilt. Ved et partialtryk af kuldioxid over 40 mm Hg. Ophobningen af ​​hydrogenioner, adrenalin og en stigning i kaliumioner udvider også cerebrale kar, i mindre grad reagerer karrene på et fald i ilt i blodet, og reaktionen ses at falde i ilt under 60 mm. rt st. Afhængigt af arbejdet i forskellige dele af hjernen kan den lokale blodgennemstrømning stige med 10-30%. Cerebral cirkulation reagerer ikke på humorale stoffer på grund af tilstedeværelsen af ​​blod-hjerne-barrieren. Sympatiske nerver forårsager ikke vasokonstriktion, men de påvirker glat muskulatur og endotelet i blodkarrene. Hyperkapni er et fald i kuldioxid. Disse faktorer forårsager udvidelsen af ​​blodkar ved mekanismen for selvregulering, såvel som en refleksstigning i middeltryk, efterfulgt af en opbremsning i hjertets arbejde gennem excitation af baroreceptorer. Disse ændringer i systemisk cirkulation - Cushing refleks.

Prostaglandiner- dannes af arachidonsyre og som et resultat af enzymatiske transformationer dannes 2 aktive stoffer - prostacyclin(fremstillet i endotelceller) og tromboxan A2, med deltagelse af enzymet cyclooxygenase.

Prostacyclin- hæmmer blodpladeaggregation og forårsager vasodilatation, og tromboxan A2 dannes i selve blodpladerne og bidrager til deres koagulering.

Lægemidlet aspirin forårsager hæmning af hæmningen af ​​enzymet cyclooxygenaser og fører at minimere uddannelse thromboxan A2 og prostacyclin. Endotelceller er i stand til at syntetisere cyclooxygenase, men blodplader kan ikke gøre dette. Derfor er der en mere udtalt hæmning af dannelsen af ​​thromboxan A2, og prostacyclin produceres fortsat af endotelet.

Under virkningen af ​​aspirin falder trombose, og udviklingen af ​​et hjerteanfald, slagtilfælde og angina pectoris forhindres.

Atriel natriuretisk peptid produceret af de sekretoriske celler i atriet under strækning. Han gengiver vasodilaterende virkning til arteriolerne. I nyrerne udvidelse af de afferente arterioler i glomeruli og fører dermed til øget glomerulær filtration, sammen med dette filtreres natrium også, en stigning i diurese og natriurese. Reduktion af natriumindholdet bidrager trykfald. Dette peptid hæmmer også frigivelsen af ​​ADH fra den bageste hypofyse, og dette hjælper med at fjerne vand fra kroppen. Det har også en hæmmende effekt på systemet. renin - aldosteron.

Vasointestinalt peptid (VIP)- det frigives i nerveenderne sammen med acetylcholin og dette peptid har en vasodilaterende effekt på arterioler.

En række humorale stoffer har vasokonstriktor virkning. Disse omfatter vasopressin(antidiuretisk hormon), påvirker indsnævringen af ​​arterioler i glatte muskler. Påvirker hovedsageligt diurese og ikke vasokonstriktion. Nogle former for hypertension er forbundet med dannelsen af ​​vasopressin.

Vasokonstriktor - noradrenalin og adrenalin, på grund af deres virkning på alpha1-adrenoreceptorer i karrene og forårsager vasokonstriktion. Ved interaktion med beta 2, vasodilaterende virkning i hjernens kar, skeletmuskler. Stressfulde situationer påvirker ikke vitale organers arbejde.

Angiotensin 2 produceres i nyrerne. Det omdannes til angiotensin 1 ved virkningen af ​​et stof renin. Renin dannes af specialiserede epithelioidceller, der omgiver glomeruli og har en intrasekretorisk funktion. Under forhold - et fald i blodgennemstrømningen, tabet af organismer af natriumioner.

Det sympatiske system stimulerer også produktionen af ​​renin. Under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym i lungerne omdannes det til angiotensin 2 - vasokonstriktion, øget tryk. Påvirkning af binyrebarken og øget aldosterondannelse.

Påvirkning af nervefaktorer på blodkarrenes tilstand.

Alle blodkar, bortset fra kapillærer og venuler, indeholder glatte muskelceller i deres vægge, og glatte muskler i blodkar modtager sympatisk innervation, og sympatiske nerver - vasokonstriktorer - er vasokonstriktorer.

1842 Walter - skar iskiasnerven af ​​en frø og så på membranens kar, dette førte til udvidelsen af ​​karrene.

1852 Claude Bernard. På en hvid kanin skar han den cervikale sympatiske krop og observerede ørets kar. Karrene udvidede sig, øret blev rødt, ørets temperatur steg, volumen steg.

Centrene for sympatiske nerver i thoracolumbarområdet. Her ligger præganglioniske neuroner. Axonerne af disse neuroner forlader rygmarven i de forreste rødder og rejser til de vertebrale ganglier. Postganglionik nå de glatte muskler i blodkarrene. Der dannes udvidelser på nervefibrene - åreknuder. Postganlionarer udskiller noradrenalin, som kan forårsage vasodilatation og forsnævring afhængigt af receptorerne. Den frigivne noradrenalin gennemgår omvendte reabsorptionsprocesser eller ødelægges af 2 enzymer - MAO og COMT - katekolomethyltransferase.

De sympatiske nerver er i konstant kvantitativ excitation. De sender 1, 2 impulser til karrene. Karrene er i en noget indsnævret tilstand. Desimpotisering fjerner denne effekt.. Hvis det sympatiske center får en spændende påvirkning, så stiger antallet af impulser, og der opstår en endnu større vasokonstriktion.

Vasodilaterende nerver- vasodilatorer, de er ikke universelle, de observeres i visse områder. En del af de parasympatiske nerver forårsager, når de er ophidset, vasodilatation i trommestrengen og lingualnerven og øger udskillelsen af ​​spyt. Den fasiske nerve har samme ekspanderende virkning. Hvori fibrene i den sakrale afdeling kommer ind. De forårsager vasodilatation af de ydre kønsorganer og lille bækken under seksuel ophidselse. Den sekretoriske funktion af kirtlerne i slimhinden er forbedret.

Sympatiske kolinerge nerver(Acetylcholin frigives.) Til svedkirtlerne, til spytkirtlernes kar. Hvis sympatiske fibre påvirker beta2-adrenoreceptorer, forårsager de vasodilatation og afferente fibre i rygmarvens bagerste rødder, de deltager i axonrefleksen. Hvis hudreceptorerne er irriterede, så kan excitationen overføres til blodkarrene - hvori der frigives stof P, som forårsager vasodilatation.

I modsætning til den passive udvidelse af blodkar - her - en aktiv karakter. Meget vigtigt er de integrative mekanismer til regulering af det kardiovaskulære system, som er tilvejebragt af interaktionen mellem nervecentre og nervecentrene udfører et sæt refleksmekanismer for regulering. Fordi kredsløbssystemet er afgørende de er placeret i forskellige afdelinger- cerebral cortex, hypothalamus, vasomotorisk centrum af medulla oblongata, limbiske system, cerebellum. I rygmarven disse vil være centrene for de laterale horn i thoraco-lumbalområdet, hvor de sympatiske preganglioniske neuroner ligger. Dette system sikrer tilstrækkelig blodforsyning til organerne i øjeblikket. Denne regulering sikrer også reguleringen af ​​hjertets aktivitet, som i sidste ende giver os værdien af ​​minutvolumen af ​​blod. Fra denne mængde blod kan du tage dit stykke, men perifer modstand - karrenes lumen - vil være en meget vigtig faktor i blodgennemstrømningen. Ændring af karrenes radius påvirker modstanden i høj grad. Ved at ændre radius med 2 gange, vil vi ændre blodgennemstrømningen med 16 gange.