autoimmun teori. Mekanismer for autoimmune sygdomme

Autoimmune sygdomme- Dette er en gruppe af sygdomme, hvor ødelæggelsen af ​​organer og væv i kroppen sker under indflydelse af dets eget immunsystem.

De mest almindelige autoimmune sygdomme omfatter sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Hashimotos autoimmune thyroiditis, diffus toksisk struma osv.

Derudover kan udviklingen af ​​mange sygdomme (myokardieinfarkt, viral hepatitis, streptokok, herpes, cytomegalovirusinfektioner) kompliceres af udseendet af en autoimmun reaktion.

Immunsystemet

Immunsystemet er det system, der beskytter kroppen mod ydre invasioner, samt sikrer kredsløbssystemets funktion og meget mere. Indtrængende elementer er anerkendt som fremmede, og dette forårsager en beskyttende (immun) reaktion.

Invaderende elementer kaldes antigener. Vira, bakterier, svampe, transplanteret væv og organer, pollen, kemikalier er alle antigener. Immunsystemet består af specielle organer og celler placeret i hele kroppen. I kompleksitet er immunsystemet lidt ringere end nervesystemet.

Immunsystemet, der ødelægger alle fremmede mikroorganismer, skal være tolerant over for sin "mesters" celler og væv. Evnen til at skelne "selv" fra "fremmed" er immunsystemets hovedegenskab.

Men nogle gange, som enhver multikomponent struktur med fine reguleringsmekanismer, fejler den - den tager sine egne molekyler og celler for andre og angriber dem. Til dato kendes mere end 80 autoimmune sygdomme; og i verden er hundreder af millioner af mennesker syge af dem.

Tolerance over for dets egne molekyler er ikke iboende i kroppen i starten. Det dannes under fosterudviklingen og umiddelbart efter fødslen, når immunsystemet er i gang med modning og "træning". Hvis et fremmed molekyle eller celle kommer ind i kroppen før fødslen, så opfattes det af kroppen for livet som "sin egen".

På samme tid, i hver persons blod, blandt milliarder af lymfocytter, opstår der periodisk "forrædere", som angriber deres ejers krop. Normalt bliver sådanne celler, kaldet autoimmune eller autoreaktive, hurtigt neutraliseret eller ødelagt.

Mekanismen for udvikling af autoimmune sygdomme

Mekanismerne for udvikling af autoimmune reaktioner er de samme som i tilfælde af et immunrespons på eksponering for fremmede stoffer, med den eneste forskel, at specifikke antistoffer og/eller T-lymfocytter begynder at blive produceret i kroppen, som angriber og ødelægger kroppens eget væv.

Hvorfor sker det? Til dato er årsagerne til de fleste autoimmune sygdomme stadig uklare. "Under angreb" kan være både individuelle organer og systemer i kroppen.

Årsager til autoimmune sygdomme

Produktionen af ​​patologiske antistoffer eller patologiske dræberceller kan være forbundet med infektion af kroppen med et sådant infektiøst middel, hvis antigene determinanter (epitoper) af de vigtigste proteiner ligner de antigene determinanter af normalt værtsvæv. Det er ved denne mekanisme, at autoimmun glomerulonefritis udvikler sig efter en streptokokinfektion eller autoimmun reaktiv arthritis efter gonoré.

En autoimmun reaktion kan også være forbundet med ødelæggelse eller nekrose af væv forårsaget af et infektiøst middel eller en ændring i deres antigene struktur, således at det patologisk ændrede væv bliver immunogent for værtsorganismen. Det er ved denne mekanisme, at autoimmun kronisk aktiv hepatitis udvikler sig efter hepatitis B.

Den tredje mulige årsag til en autoimmun reaktion er en krænkelse af integriteten af ​​væv (histohematiske) barrierer, der normalt adskiller nogle organer og væv fra blodet og følgelig fra immunaggressionen af ​​værtens lymfocytter.

På samme tid, da antigenerne i disse væv normalt slet ikke kommer ind i blodet, producerer thymus normalt ikke en negativ selektion (destruktion) af autoaggressive lymfocytter mod disse væv. Men dette forstyrrer ikke organets normale funktion, så længe vævsbarrieren, der adskiller dette organ fra blodet, er intakt.

Det er ved denne mekanisme, at kronisk autoimmun prostatitis udvikler sig: normalt er prostata adskilt fra blodet af en hæmato-prostatisk barriere, prostatavævsantigener kommer ikke ind i blodbanen, og thymus ødelægger ikke "anti-prostatiske" lymfocytter. Men med betændelse, traumer eller infektion i prostata krænkes integriteten af ​​den hæmato-prostatiske barriere, og autoaggression mod prostatavæv kan begynde.

Autoimmun thyroiditis udvikler sig efter en lignende mekanisme, da skjoldbruskkirtlens kolloid normalt heller ikke kommer ind i blodbanen (hæmato-skjoldbruskkirtelbarrieren), kun thyroglobulin med tilhørende T3 og T4 frigives til blodet.

Der er tilfælde, hvor en person efter at have lidt en traumatisk amputation af øjet hurtigt mister det andet øje: immunceller opfatter vævene i et sundt øje som et antigen, da de før det lyserede resterne af vævene i det ødelagte øje.

Den fjerde mulige årsag til kroppens autoimmune reaktion er en hyperimmun tilstand (patologisk forbedret immunitet) eller en immunologisk ubalance med en krænkelse af "selektoren", undertrykkelse af autoimmunitet, thymusfunktion eller med et fald i aktiviteten af ​​T-suppressoren subpopulation af celler og en stigning i aktiviteten af ​​dræber- og hjælpersubpopulationer.

Symptomer på autoimmune sygdomme

Symptomerne på autoimmune sygdomme kan være meget forskellige, afhængigt af typen af ​​sygdom. Der kræves normalt flere blodprøver for at bekræfte, at en person har en autoimmun lidelse. Autoimmune sygdomme behandles med lægemidler, der undertrykker immunsystemets aktivitet.

Antigener kan være indeholdt i celler eller på overfladen af ​​celler (f.eks. bakterier, vira eller cancerceller). Nogle antigener, såsom pollen eller fødevaremolekyler, eksisterer alene.

Selv raske vævsceller kan have antigener. Normalt reagerer immunsystemet kun på antigener af fremmede eller farlige stoffer, men som følge af nogle lidelser kan det begynde at producere antistoffer mod celler i normalt væv - autoantistoffer.

En autoimmun reaktion kan føre til betændelse og vævsskade. Nogle gange produceres der dog autoantistoffer i så små mængder, at autoimmune sygdomme ikke udvikles.

Diagnose af autoimmune sygdomme

Diagnose af autoimmune sygdomme er baseret på bestemmelsen af ​​den immunfaktor, der forårsager skade på kroppens organer og væv. Sådanne specifikke faktorer er blevet identificeret for de fleste autoimmune sygdomme.

For eksempel ved diagnosticering af gigt bestemmes rheumatoid faktor, ved diagnosticering af systemisk lupus bestemmes LES-celler, antistoffer mod kernen (ANA) og mod DNA og sclerodermi-antistoffer Scl-70.

Forskellige laboratorieimmunologiske metoder anvendes til at bestemme disse markører. Sygdommens kliniske forløb og symptomerne på sygdommen kan give nyttig information til at etablere en diagnose af en autoimmun sygdom.

Udviklingen af ​​sklerodermi er karakteriseret ved hudlæsioner (foci af begrænset ødem, som langsomt undergår komprimering og atrofi, dannelse af rynker omkring øjnene, udglatning af hudlindring), beskadigelse af spiserøret med nedsat synke, udtynding af de terminale phalanges af fingrene, diffuse skader på lunger, hjerte og nyrer.

Lupus erythematosus er karakteriseret ved udseendet på huden af ​​ansigtet (på bagsiden af ​​næsen og under øjnene) af en specifik rødme i form af en sommerfugl, ledskader, tilstedeværelsen af ​​anæmi og trombocytopeni. Gigt er karakteriseret ved udseendet af gigt efter at have lidt ondt i halsen og den senere dannelse af defekter i hjerteklappeapparatet.

Behandling af autoimmune sygdomme

Autoimmune lidelser behandles med lægemidler, der undertrykker immunsystemets aktivitet. Men mange af disse medikamenter forstyrrer kroppens evne til at bekæmpe sygdom. Immunsuppressiva såsom azathioprin, chlorambucil, cyclophosphamid, cyclosporin, mofetil og methotrexat skal ofte tages i lang tid.

Under en sådan terapi øges risikoen for at udvikle mange sygdomme, herunder kræft. Kortikosteroider undertrykker ikke kun immunsystemet, men reducerer også inflammation. Forløbet med at tage kortikosteroider bør være så kort som muligt - ved længere tids brug giver de mange bivirkninger.

Etanercept, infliximab og adalimumab blokerer aktiviteten af ​​tumornekrosefaktor, et stof, der kan forårsage betændelse i kroppen. Disse lægemidler er meget effektive til behandling af reumatoid arthritis, men de kan være skadelige, hvis de bruges til at behandle visse andre autoimmune sygdomme, såsom dissemineret sklerose.

Nogle gange bruges plasmaferese til behandling af autoimmune sygdomme: unormale antistoffer fjernes fra blodet, hvorefter blodet transfunderes tilbage til personen. Nogle autoimmune sygdomme forsvinder lige så pludseligt, som de starter over tid. Men i de fleste tilfælde er de kroniske og kræver ofte livslang behandling.

Beskrivelser af autoimmune sygdomme

Spørgsmål og svar om emnet "Autoimmune sygdomme"

Spørgsmål:Hej. Jeg fik konstateret PSA og ordinerede Metojekt 10 gange om ugen i 3 år. Hvilken risiko for kroppen vil jeg få ved at tage denne medicin?

Svar: Du kan finde denne information i brugsanvisningen til lægemidlet i afsnittene: "Bivirkninger", "Kontraindikationer" og "Særlige instruktioner".

Spørgsmål:Hej. Hvordan kan jeg organisere mit liv efter at være blevet diagnosticeret med en autoimmun sygdom?

Svar: Hej. Selvom de fleste autoimmune sygdomme ikke forsvinder helt, kan du tage symptomatisk behandling for at kontrollere sygdommen og fortsætte med at nyde livet! Dine livsmål bør ikke ændre sig. Det er meget vigtigt at besøge en specialist i denne type sygdom, følge en behandlingsplan og føre en sund livsstil.

Spørgsmål:Hej. Lindrer tilstoppet næse og utilpashed. Immunstatus refererer til den autoimmune proces i kroppen. Det samme gælder for kronisk betændelse. I december blev hun diagnosticeret med tonsillitis, der blev foretaget kryodestruktion af mandlerne - problemet forblev. Skal jeg fortsætte med at blive behandlet af Laura eller søge en immunolog? Om det er muligt at helbrede det generelt?

Svar: Hej. I en situation, hvor der er en kronisk infektion og ændringer i immunstatus, er det nødvendigt at blive behandlet af både immunolog og ØNH – hver gør sit, men i fuld enighed og forståelse for problemet. I de fleste tilfælde opnås gode resultater.

Spørgsmål:Hej, jeg er 27 år gammel. Jeg har været diagnosticeret med autoimmun thyroiditis i 7 år. Hun blev ordineret til at tage L-thyroxin 50 mcg tabletter regelmæssigt. Men jeg har hørt og læst artikler om, at dette stof i høj grad påvirker leveren, og at i Vesten ordinerer læger det ikke mere i et forløb på 2 måneder. Fortæl mig venligst, skal jeg tage L-thyroxin hele tiden, eller er det virkelig bedre nogle gange på kurser?

Svar: L-thyroxin er et helt sikkert lægemiddel, godkendt til brug hos børn fra spædbørn og gravide kvinder. Jeg ved ikke hvilke artikler og hvor du læser om de negative virkninger af L-thyroxin, men vi udskriver det i lang tid, hvis det er nødvendigt. Beslutningen tages ud fra niveauet af hormoner.

Spørgsmål:Jeg er 55 år gammel. 3 år ingen hår nogen steder. Årsagen til universal alopeci kunne ikke bestemmes. Måske er årsagen i den autoimmune proces. Hvad kommer det af? Hvordan teste man for en autoimmun sygdom? Hvad er forbindelsen med alopeci? Hvilke tests skal man tage, hvilken specialist skal man kontakte?

Svar: Trichologer beskæftiger sig med hårsygdomme. Du skal nok kontakte sådan en specialist. For at identificere tilstedeværelsen af ​​en autoimmun sygdom er det nødvendigt at bestå (et minimumssæt af undersøgelser) et komplet blodtal, protein- og proteinfraktioner, lave et immunogram (CD4, CD8, deres forhold) baseret på resultaterne af denne undersøgelse , vil lægen beslutte, om der skal fortsættes en mere dybtgående søgning efter en autoimmun proces. Moderne videnskab har ikke et nøjagtigt svar på dine andre spørgsmål, der er kun antagelser, lad os gå tilbage til begyndelsen, trichologer forstår dette problem bedst af alt.

Et immunrespons opstår normalt, når fremmede organismer, der bærer deres egne antigener, kommer ind i kroppen, eller der kan også opstå en reaktion på ens egne antigener. Forsvarsmekanismen virker i form af humoral immunitet (produktion af antistoffer) og cellulære reaktioner (for eksempel fagocytose). Disse mekanismer udføres af immunologiske/biokemiske reaktioner, som kan udføres parallelt.

En af teorierne om ikke-forekomsten af ​​autoaggression i normen er tilstedeværelsen af ​​immunologisk tolerance (selvgenkendelsessystem). Overtrædelser af tolerancemekanismerne er ledsaget af udseendet af autoimmun aggression. Rollen af ​​deltagelse af anti-idiotypiske autoantistoffer og andre celler i immunsystemet er ved at blive undersøgt. Anti-idiotypiske antistoffer er på en måde imitatorer (analoger) af et antigen.

I processen med at studere patogenesen af ​​autoimmune sygdomme viste det sig, at der er flere mulige årsager. Hovedårsagerne, der fører til den mulige udvikling af patologiske autoimmune processer, omfatter: arvelig disposition, tilstedeværelsen af ​​mutationer i generne, der styrer autoantigenekspressionssystemet, krænkelsen af ​​"isoleringen" af nogle celler i vores krop, fænomenet antigen mimik , faktorer af kemiske (herunder lægemidler) og fysiske virkninger, påvirkning af vira og bakterieceller.

Det menes, at arvelig disposition spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​autoimmune sygdomme. For mange autoimmune sygdomme er der fundet en direkte sammenhæng med nedarvningen af ​​visse gener fra det humane vævskompatibilitetssystem (HLA-Human Leucocyte Antigens). For eksempel ved dermatomyositis findes HLA-DR3 genotypen.

En af teorierne om forekomsten af ​​autoimmune sygdomme og fremkomsten af ​​autoantistoffer er baseret på, at der kan dannes organspecifikke antistoffer (autoantistoffer) mod normale humane proteiner, som i udviklingsprocessen eksisterer "isoleret" fra cellerne i immunsystem. Begrebet isolation er naturligvis til en vis grad betinget. Når barriererne overtrædes, begynder sådanne "skjulte" væv/proteiner at blive genkendt af cellerne i værtens immunsystem som fremmede, hvilket er ledsaget af dannelsen af ​​antistoffer mod deres egne cellestrukturer. Disse organer omfatter væv i øjet, testiklen, skjoldbruskkirtlen. På mange måder har dette synspunkt ret til at eksistere. Det skal dog huskes på, at autoantigener ikke desto mindre er fuldstændigt isolerede fra celler i immunsystemet, der cirkulerer i blodbanen.

For at afklare mekanismerne for patogenesen af ​​autoimmun patologi er det nødvendigt at tage højde for alle mulige faktorer, der påvirker immunsystemets funktion som helhed, herunder miljøfaktorer.

Hvad er en autoimmun sygdom? Dette er en patologi, hvor kroppens vigtigste forsvarer - immunsystemet - fejlagtigt begynder at ødelægge sine egne sunde celler i stedet for fremmede - patogene.

Hvorfor er immunsystemet så fatalt forkert, og hvad koster disse fejl? Finder du det ikke mærkeligt, at moderne medicin ikke stiller dette spørgsmål HVORFOR? I virkelig medicinsk praksis kommer al behandling af en autoimmun sygdom ned på at fjerne symptomerne. Men naturmedicin griber dette an på en helt anden måde, idet den forsøger at forhandle med den "immunitet", der er gået amok gennem udrensning af kroppen, ændring af livsstil, genopretning af afgiftningsprocesser og nerveregulering.

I denne artikel finder du ud af, hvilke former for autoimmune sygdomme der findes, så du, hvis du ønsker det, vil stifte nærmere bekendtskab med konkrete tiltag, du kan tage, hvis du ikke bare vil vente på, at de udvikler sig yderligere. At tage naturlige midler annullerer ikke "medicin generelt". I den indledende fase kan du kombinere dem med lægemidler, og først når lægen er sikker på en reel forbedring af tilstanden, kan du beslutte at justere lægemiddelbehandlingen.

Mekanismen for udvikling af autoimmune sygdomme

Essensen af ​​mekanismen for udvikling af autoimmune sygdomme blev tydeligst udtrykt af Paul Ehrlich, en tysk læge og immunolog, der beskriver alt, hvad der sker i den berørte organisme, som rædselen ved selvforgiftning.

Hvad betyder denne levende metafor? Det betyder, at vi først undertrykker vores immunitet, og derefter begynder den at undertrykke os, og gradvist ødelægger absolut sunde og levedygtige væv og organer.

Hvordan fungerer immunitet normalt?

Den immunitet, vi får for at beskytte mod sygdomme, fastlægges i det prænatale stadium og forbedres derefter gennem hele livet ved at afvise angreb af alle slags infektioner. Således har hver person medfødt og erhvervet immunitet.

Samtidig er immunitet på ingen måde en fashionabel abstraktion, der eksisterer i forståelsen af ​​mennesker: Det er den reaktion, som organer og væv, der udgør immunsystemet, giver på et angreb fra fremmed flora.

Immunsystemet omfatter knoglemarv, thymus (thymus), milt og lymfeknuder samt nasopharyngeale mandler, intestinale lymfoide plaques, lymfoide knuder indeholdt i vævene i mave-tarmkanalen, luftvejene og organer i urinvejene.

En typisk reaktion fra immunsystemet på angreb af patogene og opportunistiske mikroorganismer er betændelse på de steder, hvor infektionen virker mest aggressivt. Her "kæmper" lymfocytter, fagocytter og granulocytter - specifikke immunceller af flere varianter, som danner et immunrespons, hvilket i sidste ende fører til en fuldstændig genopretning af en person og skaber også livslang beskyttelse mod gentagne "udvidelser" af visse infektioner.

Men - sådan skal det ideelt set være. Vores levevis og holdning til vores eget helbred, kombineret med de begivenheder, der finder sted omkring os, foretager deres egne justeringer til beskyttelsessystemet for den menneskelige krop, som har udviklet sig gennem tusinder af års evolution.

Ved at spise kemisk og ensformig mad ødelægger vi vævene i vores egen mave og tarme, skader leveren og nyrerne. Ved at inhalere fabriks-, bil- og tobaksstanken efterlader vi ikke en chance for vores bronkier og lunger. Husk igen - det er i disse organer, at lymfoide væv er koncentreret og producerer de vigtigste beskyttende celler. Kroniske inflammatoriske processer ødelægger faktisk tidligere sunde organers væv og med dem muligheden for fuldgyldig beskyttelse af kroppen.

Kronisk stress udløser en kompleks kæde af nervøse, metaboliske og endokrine lidelser: det sympatiske nervesystem begynder at sejre over det parasympatiske, blodets bevægelse i kroppen ændrer sig patologisk, der sker store ændringer i stofskiftet og produktionen af ​​visse typer hormoner. Alt dette fører i sidste ende til undertrykkelse af immunitet og dannelse af immundefekttilstande.

Hos nogle mennesker er selv et alvorligt svækket immunsystem fuldstændig genoprettet efter korrektion af livsstil og ernæring, fuldstændig rehabilitering af foci af kroniske infektioner og god hvile. Hos andre "blænder" immunsystemet så meget, at det holder op med at skelne mellem ven og fjende, og begynder at angribe cellerne i sin egen krop, som det er designet til at beskytte.

Resultatet er udviklingen af ​​autoimmune inflammatoriske sygdomme. De er ikke længere smitsomme, men allergiske i naturen, derfor behandles de ikke med antivirale eller antibakterielle lægemidler: deres terapi involverer hæmning af overdreven aktivitet af immunsystemet og dets korrektion.

De mest almindelige autoimmune sygdomme

På kloden lider relativt få mennesker af autoimmune sygdomme – omkring fem procent. Selvom i den såkaldte. I civiliserede lande er der flere af dem hvert år. Blandt de mange forskellige opdagede og undersøgte patologier er der flere af de mest almindelige:

Kronisk glomerulonefritis (CGN)- autoimmun betændelse i det glomerulære apparat i nyrerne (glomerulus), karakteriseret ved en stor variation af symptomer og typer af flow. Blandt de vigtigste symptomer er udseendet af blod og protein i urinen, hypertension, forgiftningsfænomener - svaghed, sløvhed. Forløbet kan være godartet med minimale symptomer eller ondartet - med subakutte former for sygdommen. Under alle omstændigheder ender CGN før eller siden med udvikling af kronisk nyresvigt på grund af massiv død af nefroner og rynker på nyrerne.

Systemisk lupus erythematosus (SLE)- en systemisk sygdom i bindevævet, hvor der er en multipel læsion af små kar. Det fortsætter med en række specifikke og uspecifikke symptomer - en erytematøs "sommerfugl" i ansigtet, discoid udslæt, feber, svaghed. Gradvist påvirker SLE leddene, hjertet, nyrerne, forårsager forandringer i psyken.

Hashimotos thyroiditis- autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til et fald i dens funktion. Patienter har alle de specifikke tegn på hypothyroidisme - svaghed, tendens til at besvime, intolerance over for kulde, nedsat intelligens, vægtøgning, forstoppelse, tør hud, skørhed og betydelig hårtab. Skjoldbruskkirtlen selv er godt håndgribelig.

Juvenil diabetes mellitus (type I diabetes)- skader på bugspytkirtlen, der kun forekommer hos børn og unge. Det er karakteriseret ved et fald i insulinproduktionen og en stigning i mængden af ​​glukose i blodet. Symptomer kan være fraværende i lang tid eller manifesteres ved øget appetit og tørst, pludseligt og hurtigt vægttab, døsighed, pludselig besvimelse.

Reumatoid arthritis (RA)- autoimmun betændelse i leddenes væv, hvilket fører til deres deformation og tab af patientens evne til at bevæge sig. Det er karakteriseret ved smerter i leddene, hævelse og feber omkring dem. Der er også ændringer i arbejdet i hjertet, lungerne, nyrerne.

Multipel sclerose- autoimmun skade på skederne af nervefibre i både rygmarven og hjernen. Typiske symptomer er nedsat koordination af bevægelser, svimmelhed, rysten i hænderne, muskelsvaghed, nedsat følsomhed i lemmer og ansigt, delvis parese.

De virkelige årsager til autoimmune sygdomme

For at opsummere alt ovenstående og tilføje lidt rent videnskabelig information, er årsagerne til autoimmune sygdomme som følger:

Langvarig immundefekt som følge af skadelig økologi, dårlig ernæring, dårlige vaner og kroniske infektioner
Ubalance i samspillet mellem immun-, nerve- og endokrine systemer
Medfødte og erhvervede anomalier af stamceller, gener, selve immunsystemets organer samt andre organer og cellegrupper
Krydsreaktioner af immunsystemet på baggrund af immundefekt.

Det er kendt, at i "tilbagestående" lande, hvor folk spiser dårligt og hovedsageligt på planteføde, er autoimmune sygdomme dårligt udviklede. På nuværende tidspunkt er det kendt med sikkerhed, at et overskud af kemisk mad, fedt, protein, sammen med kronisk stress, giver anledning til uhyrlige immunitetssvigt.

Derfor begynder "Sokolinsky System" altid med at rense kroppen og støtte nervesystemet, og allerede på denne baggrund kan du forsøge at berolige immunsystemet.

Autoimmune sygdomme er stadig et af de vigtigste og stadig uløste problemer inden for moderne immunologi, mikrobiologi og medicin, så deres behandling er stadig kun symptomatisk. Én ting er, hvis årsagen til en alvorlig sygdom er en naturfejl, og noget helt andet - når forudsætningerne for dens udvikling er skabt af personen selv, som ikke bekymrer sig om sit helbred på nogen måde. Pas på dig selv: dit immunsystem er lige så hævngerrigt, som det er tålmodigt.

AUTOIMMUNE SYGDOMME

VIGTIGE LÆRINGSSPØRGSMÅL

1. Immunopatologiske processer. Definition.

2. Patologiske ændringer i thymus, der opstår i strid med immunogenese.

3. Utilsigtet transformation af thymus. Faser. Morfologiske ændringer.

4. Morfologiske ændringer i det perifere lymfoide væv, der forekommer i strid med immunogenese.

5. Overfølsomhedsreaktioner. Definition. Udviklingsmekanismer. Morfologisk karakteristik.

6. Autoimmunisering. Definition. Begrebet immunologisk tolerance. Ætiologi og patogenese af autoimmunisering.

7. Autoimmune sygdomme. Grupper af autoimmune sygdomme, sygdomme inkluderet i hver af grupperne.

8. Immundefektsyndromer. Klassifikation. Større primære immundefektsyndromer. Morfologiske træk.

9. Sekundære immundefektsyndromer. Årsager til udvikling. Patomorfologi.

10. AIDS. Ætiologi. Patogenese. Stadier af udviklingen af ​​sygdommen. Morfologiske ændringer i kroppen.

RELATEREDE SUPPORTMATERIALER

MIKROPRODUKTER: 1. Struma Hashimoto (nr. 23).

2. Utilsigtet transformation

MATERIALER TIL STYRING

PRAKTISK DEL

Terminologi

Tilfældig (af lat. accidentis - ulykke) - tilfældig.

Involution er den omvendte udvikling.

Hypoplasi - underudvikling af væv, organ.

Aplasi er det medfødte fravær af et organ.

Bursa-afhængig (fra lat. bursa - en taske).

Thymus afhængig (thymus - thymus).

T-celler-hjælpere (fra hjælp - hjælp) - hjælpere.

Dræber T-celler (fra killer - killer) - mordere.

T-celler-suppressorer (fra suppression - suppression) - blokkere.

Immunopatologisk processer kaldes, hvis udvikling er forbundet med en krænkelse af funktionen af ​​det immunkompetente (lymfoide) væv. Morfologien af ​​immunopatologiske processer omfatter den strukturelle ekspression af immunogeneseforstyrrelser (antigen stimulering eller immundefekt) og lokale immunreaktioner, der forekommer i en sensibiliseret organisme - overfølsomhedsreaktioner.

Morfologien af ​​immunogeneseforstyrrelser kan vedrøre thymuskirtlen og perifert lymfoidvæv.

thymus ændringer, som følge af krænkelser af immunogenese, er repræsenteret af følgende processer:

1. aplasi;

2. hypoplasi;

3. dysplasi;

4. utilsigtet involution;

5. atrofi;

6. thymomegali;

7. hyperplasi med lymfoide follikler.

Aplasi, hypoplasi og dysplasi er medfødte misdannelser af thymus og er hovedsageligt karakteriseret ved en mangel på den cellulære forbindelse af immunitet.

Thymushormoner er fraværende eller produceres i små mængder. Størrelsen af ​​kirtlen er normalt reduceret (med aplasi, der er ingen thymus), opdelingen i cortical og medulla er forstyrret, antallet af lymfocytter reduceres.

Utilsigtet involution kendetegnet ved et fald i lobulerne i thymuskirtlen og følgelig organets masse på grund af tabet af lymfocytter i den kortikale zone efterfulgt af organets sammenbrud.

Utilsigtet transformation sker under forskellige stressende forhold, under sult, røntgeneksponering, under påvirkning af lægemidler, især hormonelle og cytostatiske lægemidler. Men oftest observeres det i infektionssygdomme, i hæmoblastoser og ondartede tumorer hos børn.

Der er 5 hovedfaser af ændringer i thymuskirtlen (Ivanovskaya T.E., 1978).

1. fase svarer til den uændrede thymus hos et sundt barn.

2. fase er karakteriseret ved et indlejret fald i lymfocytter fra det kortikale lag og deres vedhæftning til makrofager, hvilket skaber indtrykket af en "stjernehimmel".

3. fase er karakteriseret ved et yderligere fald i lymfocytter fra det kortikale lag, hvilket fører til inversion af lagene - medulla bliver rigere på lymfocytter sammenlignet med den kortikale. Der er en aktivering af reticuloepithelium, der er en neoplasma af mange thymuslegemer.

I 4. fase er der et stigende kollaps af lobulerne, lagene bliver ude af skel, thymuslegemerne er store, danner ofte cystiske hulrum.

Ved 5. fase ser lobulerne ud som smalle tråde, bindevævslagene udvides, der er få lymfocytter og thymuslegemer, mange af dem er forkalkede, hvilket kan betragtes som erhvervet atrofi.

MICROPREP "Utilsigtet transformation af thymus" (farvning med hæmatoxylin-eosin). Opdelingen af ​​thymuskirtlen i corticale og medulla lag kan ikke skelnes på grund af tabet af leukocytter i medulla. Kollapsen af ​​lobulerne er udtalt. Thymiske kroppe er smeltet sammen, danner store cystiske forstørrede formationer indeholdende en blegfarvet proteinhemmelighed med skællende sfæriske indeslutninger og nuklear detritus. Nogle steder observeres forkalkning af thymuslegemer. Bindevævssepta er udvidede og ødematøse.

Atrofi thymuskirtlen er en almindelig årsag til erhvervede immundefekter. Det er karakteriseret ved et fald i volumen af ​​parenkymlobuli, forkalkning af Hassalls kroppe, vækst af binde- og fedtvæv i de perivaskulære rum, efterfulgt af kollaps af lobulerne.

Thymomegali kendetegnet ved en stigning i massen og volumen af ​​parenkymet samtidig med at en normal struktur opretholdes. Kan være medfødt eller erhvervet. Mikroskopisk markeret hyperplasi af lymfevævet. Niveauet af thymushormoner reduceres. Døden af ​​patienter med thymomegali opstår ofte fra infektionssygdomme eller infektionsallergiske sygdomme, børn kan udvikle pludseligt dødssyndrom.

Hyperplasi med lymfoide follikler Det er karakteriseret ved forekomsten af ​​lymfoide follikler i thymusvævet, som normalt ikke findes.

Ændringer i perifert lymfoidt væv med antigen stimulering er de karakteriseret ved en makrofagreaktion, hyperplasi af lymfocytter efterfulgt af plasmacytisk transformation.

Med arvelig insufficiens af perifert lymfoidt væv i milten og lymfeknuderne, er der et fald eller forsvinden af ​​follikler, fraværet af et kortikalt lag (B-afhængig zone) af lymfeknuderne, mens det perikortiske lag (T-afhængig zone) opretholdes. ).

Overfølsomhed- er en patologisk overdreven stærk immunreaktion på et fremmed middel, som fører til skade på kropsvæv.

Overfølsomhedsreaktioner- Disse er lokale immunreaktioner (allergiske) som forekommer i en sensibiliseret organisme.

Der er følgende mekanismer:

1. Anafylaktisk reaktion af øjeblikkelig type (reaginisk), forbundet med IgE. Funktioner er udviklingshastigheden, overvægten af ​​alterative og vaskulære eksudative ændringer, det langsomme forløb af reparative processer.

2. Antistofafhængig cytotoksicitet.

3. Reaktion af immunkomplekser.

4. Forsinket overfølsomhedsreaktion (associeret med virkningen på væv af sensibiliserede lymfocytter og makrofager, der forårsager cytolyse).

5. Antistofafhængige funktionelle ændringer (Graves' sygdom, myasthenia gravis).

HYPERSENSITIVITET I (ØJEBLIKKELIG) TYPE

Udviklingsmekanisme: det første indtag af et antigen (allergen) aktiverer immunsystemet, hvilket fører til syntesen af ​​antistoffer - IgE (reagins), som har en specifik reaktivitet mod dette antigen. Derefter fikseres de på overfladen af ​​vævsbasofiler og blodbasofiler på grund af IgE's høje affinitet til Fc-receptorer. Syntesen af ​​antistoffer i tilstrækkelige mængder til udvikling af overfølsomhed varer en eller flere uger. Med den efterfølgende introduktion af det samme antigen interagerer antistoffet (IgE) og antigenet på overfladen af ​​vævsbasofiler eller blodbasofiler, hvilket forårsager deres degranulering. Fra de cytoplasmatiske granuler af vævsbasofiler kommer vasoaktive stoffer (histamin og forskellige enzymer, der er involveret i syntesen af ​​bradykinin og leukotriener) ind i vævene, hvilket forårsager vasodilatation, en stigning i vaskulær permeabilitet og sammentrækning af glatte muskler. Vævsbasofiler udskiller også faktorer, der er kemotaktiske for neutrofiler og eosinofiler; i undersøgelsen af ​​præparater fra væv, hvor der opstod en type I overfølsomhedsreaktion, bestemmes et stort antal eosinofiler, og en stigning i antallet af eosinofiler observeres også i patienternes blod. Eosinofiler aktiverer både blodkoagulation og komplementsystemet og fremmer yderligere degranulering af blodbasofiler og vævsbasofiler. Imidlertid udskiller eosinofiler også arylsulfatase B og histaminase, som nedbryder henholdsvis leukotriener og histamin; dermed svækker de den allergiske reaktion.

Overtrædelser som følge af type I overfølsomhed:
- lokale manifestationer- atopi - er en medfødt disposition for en patologisk reaktion mod visse allergener. Atopiske reaktioner er udbredte og kan forekomme i mange organer.
Hudkontakt med et allergen forårsager øjeblikkelig rødme, hævelse (nogle gange med blærer [urticaria]) og kløe; i nogle tilfælde udvikles der akut dermatitis eller eksem. Antigenet kan komme i kontakt med huden direkte, ved injektion (inklusive insektbid) eller ved indtagelse (med fødevare- og lægemiddelallergier). Indånding af et allergen (for eksempel plantepollen, dyrehår) i næseslimhinden forårsager vasodilatation og hypersekretion af slim (allergisk rhinitis). Indånding af allergener (pollen, støv) fører til sammentrækning af de glatte muskler i bronkierne og hypersekretion af slim, hvilket fører til akut luftvejsobstruktion og kvælning (allergisk bronkial astma). Indtagelse af et allergen (f.eks. nødder, skaldyr, krabber) forårsager sammentrækning af tarmmusklerne og udskillelse af væske, hvilket resulterer i kramper i mavesmerter og diarré (allergisk gastroenteritis).
- systemiske manifestationer Anafylaksi er en sjælden, men ekstremt livstruende systemisk type I overfølsomhedsreaktion. Indtrængen af ​​vasoaktive aminer i blodbanen forårsager sammentrækning af glatte muskler, udbredt vasodilatation og en stigning i vaskulær permeabilitet med frigivelse af væske fra karrene ind i vævene. Den resulterende perifere vaskulære insufficiens og shock kan føre til døden inden for få minutter (anafylaktisk shock). I mindre alvorlige tilfælde fører en stigning i vaskulær permeabilitet til allergisk ødem, som har den farligste manifestation i strubehovedet, fordi. det kan forårsage dødelig asfyksi. Systemisk anafylaksi opstår normalt ved injektion af allergener (f.eks. penicillin, fremmedserum, lokalbedøvelsesmidler, røntgenfaste midler). Mindre almindeligt kan anafylaksi opstå, når allergener indtages (skaldyr, krabber, æg, bær), eller når allergener kommer ind i huden (bi- og hvepsestik). Hos sensibiliserede mennesker kan selv en lille mængde af allergenet fremkalde udviklingen af ​​dødelig anafylaksi (for eksempel indførelse af penicillin intradermalt (penicillin overfølsomhedstest)).

HYPERSENSITIVITET TYPE II

Type II overfølsomhed er karakteriseret ved en antistof-antigen reaktion på overfladen af ​​en værtscelle, der forårsager ødelæggelse af denne celle. Det involverede antigen kan være selv, men af ​​en eller anden grund anerkendt som fremmed af immunsystemet (hvilket resulterer i en autoimmun sygdom). Antigenet kan også være ydre og kan akkumulere på overfladen af ​​cellen (for eksempel kan et lægemiddel være et hapten, når det er bundet til et cellemembranprotein og dermed stimulere et immunrespons). Som et resultat af den første ("sensibiliserende") dosis af antigenet opstår syntesen af ​​antistoffer af klasse M og G med specifik reaktivitet. Når antigenet kommer ind igen, sker antigen-antistof-reaktionen på overfladen af ​​de celler, der bærer antigenet, som fører til deres lysis, hvor flere mekanismer. Et specifikt antistof, normalt IgG eller IgM, syntetiseret mod et antigen interagerer med det på celleoverfladen og forårsager skade på cellen på flere måder:

1. Komplementmedieret cytotoksicitet - aktivering af komplementkaskaden fører til dannelsen af ​​et "membranangreb"-kompleks C5b6789, som forårsager lysis af cellemembranen.

2. Antistofafhængig cellulær cytotoksicitet - antigen-antistofkomplekset genkendes af ikke-sensibiliserede "nul" lymfocytter (NK-celler), som ødelægger cellen.

3. Antistofafhængig skade på bindevævet - antistoffet kan fikseres på bindevævets antigener og dermed forårsage betændelse.

Manifestationerne af en type II overfølsomhedsreaktion afhænger af den type celle, der bærer antigenet. Bemærk, at transfusionsreaktioner faktisk er normale immunreaktioner mod fremmede celler. De er identiske i mekanismen for type II overfølsomhedsreaktioner og påvirker også patienten negativt, og derfor overvejes blodtransfusionskomplikationer ofte sammen med overfølsomhedsforstyrrelser.

HYPERSENSITIVITET TYPE III

Interaktionen mellem antigen og antistof kan føre til dannelsen af ​​immunkomplekser lokalt (på skadestedet) eller generaliseret (i blodbanen). Ophobning af immunkomplekser i forskellige dele af kroppen aktiverer komplement og forårsager akut inflammation og nekrose Ved type III overfølsomhed sker ophobning af immunkomplekser i væv. Dette fører til komplementaktivering, som er ledsaget af vævsskade og akut inflammation. Immunkomplekse sygdomme kan være systemiske, forårsaget af cirkulerende antistoffer (f.eks. serumsyge), eller lokale, som følge af dannelsen af ​​immunkomplekser på stedet for antigenindtrængning (Arthus-fænomenet).

Der er to typer immunkompleksskade:

Arthus-type reaktioner - I Arthus-type reaktioner forekommer vævsnekrose på stedet for antigeninjektion. Gentagne injektioner af antigenet fører til akkumulering af et stort antal udfældende antistoffer i serumet. Efterfølgende administration af samme antigen fører til dannelse af store antigen-antistofkomplekser, som aflejres lokalt i små blodkar, hvor de aktiverer komplement, hvilket efterfølges af udvikling af en alvorlig lokal akut betændelsesreaktion med blødninger og nekrose. Dette fænomen observeres meget sjældent. Det opstår i huden efter gentagen administration af antigenet (f.eks. under rabiesvaccination, når der foretages flere injektioner af vaccinen). Sværhedsgraden af ​​inflammation afhænger af dosis af antigen. Type III-overfølsomhed menes at være ansvarlig for overfølsomhedspneumonitis, en lungesygdom, der viser sig med hoste, dyspnø og feber 6 til 8 timer efter inhalation af visse antigener. Hvis antigenindtag gentages, opstår der kronisk granulomatøs inflammation. Type I og IV overfølsomhed kan eksistere side om side med type III.

Serumreaktioner af sygdomstypen, også forårsaget af immunkompleksskade, er mere almindelige end reaktioner af Arthus-typen. Reaktionsforløbet afhænger af dosis af antigen. Gentagen indtagelse af en stor dosis antigen, såsom fremmede serumproteiner, lægemidler, virale og andre mikrobielle antigener, fører til dannelsen af ​​immunkomplekser i blodet. I nærvær af overskydende antigen forbliver de små, opløselige og cirkulerer i blodbanen. De passerer til sidst gennem endotelporerne i små kar og akkumuleres i deres væg, hvor de aktiverer komplement og fører til komplementmedieret nekrose og akut inflammation af karvæggen (nekrotiserende vaskulitis). Vaskulitis kan være generaliseret og påvirke et stort antal organer (f.eks. ved serumsyge på grund af introduktion af fremmed serum eller ved systemisk lupus erythematosus, en autoimmun sygdom) eller kan påvirke et enkelt organ (f.eks. ved poststreptokok glomerulonefritis). Immunkompleksskade kan forekomme ved mange sygdomme. I nogle af disse, herunder serumsyge, systemisk lupus erythematosus og post-streptokok glomerulonefritis, er immunkompleksskader ansvarlig for de vigtigste kliniske manifestationer af sygdommen. I andre, såsom hepatitis B, infektiøs endocarditis, malaria og nogle typer kræft, opstår immunkompleks vaskulitis som en komplikation af sygdommen.

HYPERSENSITIVITET IV (LANGSOM) TYPE

I modsætning til andre overfølsomhedsreaktioner involverer overfølsomhed af forsinket type celler snarere end antistoffer. Denne type medieres af sensibiliserede T-lymfocytter, som enten direkte udviser cytotoksicitet eller ved at udskille lymfokiner. Type IV overfølsomhedsreaktioner opstår normalt 24 til 72 timer efter antigenadministration til en sensibiliseret person, hvilket adskiller denne type fra type I overfølsomhed, som ofte udvikler sig inden for få minutter. Histologisk undersøgelse af væv, hvor der opstår en type IV overfølsomhedsreaktion, afslører cellenekrose og markant lymfocytisk infiltration. Direkte cytotoksicitet af T-celler spiller en vigtig rolle i kontaktdermatitis, i responsen mod tumorceller, virus-inficerede celler, transplanterede celler, der bærer fremmede antigener, og i nogle autoimmune sygdomme.
T-celle overfølsomhed på grund af virkningen af ​​forskellige lymfokiner spiller også en rolle i granulomatøs betændelse, hvis årsag er den intracellulære persistens af antigenet, som af en eller anden grund ikke ødelægges af makrofager. Langvarig cytokinstimulering af makrofager fører til fusion af sidstnævnte og dannelse af kæmpeceller. Udviklingshastigheden af ​​reaktionen er omkring 2 uger.

Manifestationen af ​​denne type overfølsomhed er grundlaget for hudtests, der anvendes til diagnosticering af disse infektioner (tuberkulin, lepromin, histoplasmin og coccidioidintest). I disse tests injiceres inaktiverede mikrobielle eller svampeantigener intradermalt. Med en positiv reaktion, efter 24-72 timer, udvikles granulomatøs betændelse på injektionsstedet, hvilket manifesterer sig i form af papeldannelse. En positiv test indikerer tilstedeværelsen af ​​forsinket overfølsomhed over for det injicerede antigen og er bevis på, at organismen tidligere har stødt på antigenet.

HYPERSENSITIVITET TYPE V

Antistoffer er i stand til at ændre den funktionelle aktivitet af receptorer, hvis receptorerne er antigener. Med dannelsen af ​​antistoffer (IgG), der binder til TSH-receptorer på de follikulære epitelceller i skjoldbruskkirtlen, udvikles Graves' sygdom (primær hyperthyroidisme). Denne interaktion fører til stimulering af enzymet adenylatcyclase, hvilket fører til en stigning i cAMP-niveauer og til udskillelse af øgede mængder af skjoldbruskkirtelhormoner. Hæmmende antistoffer spiller en nøglerolle i myasthenia gravis ( myasthenia gravis) - en sygdom, der er karakteriseret ved nedsat neuromuskulær transmission og forekomst af muskelsvaghed. Sygdommen er forårsaget af antistoffer (IgG) rettet mod acetylcholin-receptorer på den motoriske endeplade. Antistoffer konkurrerer med acetylcholin om bindingsstedet på receptoren og blokerer dermed transmissionen af ​​nerveimpulsen.
Hæmningsmekanismen ligger også til grund for perniciøs anæmi, hvor antistoffer binder til intrinsic factor og hæmmer optagelsen af ​​vitamin B 12 .

MORFOLOGISKE ÆNDRINGER I ORGANER MED OVERfølsomhed

Morfologisk, under antigen stimulering (sensibilisering) af kroppen, observeres de mest udtalte ændringer i lymfeknuderne, primært de regionale til stedet for antigenindtrængning. Lymfeknuder er forstørrede, overflod. Med type I-III af overfølsomhed afsløres en overflod af plasmablaster og plasmaceller i lyscentrene i de kortikale follikler og i medullaens pulpystrenge. Antallet af T-lymfocytter reduceres. I bihulerne er der et stort antal makrofager. Graden af ​​makrofag-plasmacytisk transformation af lymfoidt væv afspejler intensiteten af ​​immunogenese og frem for alt niveauet for produktion af antistoffer (immunoglobuliner) af plasmacytiske celler. Hvis der som reaktion på antigen stimulering udvikler sig overvejende cellulære immunreaktioner (type IV overfølsomhed), så prolifererer hovedsageligt sensibiliserede lymfocytter i lymfeknuderne i den paracorticale zone, og ikke plasmablaster og plasmaceller. I dette tilfælde sker udvidelsen af ​​T-afhængige zoner. Milten forstørres, bliver overflod. Med type I-III af overfølsomhed er kraftigt forstørrede store grålig-lyserøde follikler tydeligt synlige på snittet. Mikroskopisk er der hyperplasi og plasmatisering af den røde pulp, en overflod af makrofager. I den hvide pulp, især langs folliklernes periferi, er der også mange plasmablaster og plasmaceller. Ved type IV overfølsomhed svarer morfologisk omstrukturering til ændringerne observeret i lymfeknuderne i T-zonerne.
Derudover er der i organer og væv, hvor en øjeblikkelig type overfølsomhedsreaktion udvikler sig - GNT (type I, II, III), en akut immunbetændelse. Det er kendetegnet ved udviklingshastigheden, overvægten af ​​alterative og eksudative ændringer. Alternative ændringer i form af mucoid, fibrinoid hævelse og fibrinoid nekrose observeres i bindevævets grundsubstans og fibrøse strukturer. I fokus for immunbetændelse udtrykkes plasmorrhagia, fibrin, neutrofiler og erytrocytter detekteres. Ved type IV overfølsomhed (forsinket type overfølsomhedsreaktion - DTH), er lymfocytisk og makrofaginfiltration (sensibiliserede lymfocytter og makrofager) i fokus for immunkonflikt et udtryk for kronisk immunbetændelse. For at bevise, at morfologiske ændringer hører til immunresponset, er det nødvendigt at bruge en immunhistokemisk metode; i nogle tilfælde kan elektronmikroskopisk undersøgelse hjælpe.

AUTOIMMUNE SYGDOMME.

Immunsystemet genkender kroppens egne antigener som "dets egne" antigener og reagerer ikke på dem (naturlig tolerance). Autoimmune sygdomme opstår, når denne naturlige tolerance brydes, hvilket fører til et immunrespons mod selvantigener.
Naturlig tolerance over for antigener opstår, når immunsystemet møder et antigen i den embryonale periode af livet. Skelne mellem central og perifer tolerance. Central tolerance er en negativ udvælgelse af autoreaktive T- og B-lymfovitter i immunsystemets centrale organer, dvs. i thymus og knoglemarv (klonal deletion). Perifer tolerance - på niveau med perifere organer af immunogenese, udføres ved klonal inaktivering af modne T-celler og den undertrykkende virkning af T-hjælpere. Autoimmunisering er en nedbrydning af naturlig tolerance efterfulgt af en specifik humoral og/eller cellulær reaktion mod kroppens egne antigener. Cellulær skade i autoimmune sygdomme er forårsaget af både humoral og cellulær overfølsomhed (type II, III og IV). Der er flere forskellige mekanismer, hvorved autoimmune sygdomme udvikler sig.

Mekanismer for udvikling af autoimmune sygdomme

1 Immunresponsgener (Ir-antigener) er tæt beslægtede med HLA-antigener. Ved autoimmune sygdomme, hvor der observeres beskadigelse af Ir-antigener, bestemmes en stigning i forekomsten af ​​visse HLA-typer.

I patogenesen af ​​autoimmune sygdomme skelnes følgende faktorer:

1. Prædisponerende:

HLA-systemgener;

Hormonel baggrund forbundet med sex;

Genetisk betingede træk ved celler i målorganer.

2. Initiativtagere:

Virale og bakterielle infektioner;

Fysiske og kemiske påvirkninger.

3. Bidrag:

Nedsat suppressoraktivitet af T-lymfocytter og anti-idiotypiske antistoffer.

Lignende information.

Immunsystemet er en kompleks mekanisme, der består af celler og organer. Dens hovedopgave er at beskytte en person mod påvirkning fra fremmede agenter. Ved perfekt at skelne "fremmede" fra "vores" beskytter det kroppen mod mange forskellige patologier. Men nogle gange går det ned. Immunsystemet mister evnen til at skelne mellem dets celler. Kroppen begynder at producere antistoffer, der angriber sundt væv. I dette tilfælde konkluderer lægerne: forstyrrede autoimmune processer finder sted. Hvad er risikoen? Og hvordan skal man håndtere sådanne fænomener?

Autoimmune processer i kroppen - hvad er det?

De fleste mennesker, der hører om sådanne fænomener, forbinder dem straks med alvorlige uhelbredelige sygdomme. Det er det virkelig. Men kun hvis autoimmune processer krænkes. Hvis de er normale, udfører de meget nødvendige og vigtige funktioner.

Lad os se, hvad den autoimmune proces betyder. I løbet af menneskets liv kan der opstå forstyrrelser i celler. I dette tilfælde bliver de fremmede og kan endda forårsage skade. Det er her immunsystemet sætter ind. Det renser kroppen, befrier den for fremmede stoffer. Immunsystemet eliminerer døde celler. Det er endda svært at forestille sig, hvad der ville ske med kroppen, hvis en sådan funktion ikke eksisterede. En person ville blive til en rigtig kirkegård med døde celler. Det er denne funktion, der har fået navnet "autoimmun proces i kroppen."

I tilfælde af svigt begynder immunsystemet at angribe sine egne celler. Hun opfatter sundt væv som fremmedelementer. Som et resultat skader deres eget immunsystem dem. På baggrund af dette fænomen begynder de at udvikle sig

Årsager til krænkelser

Indtil i dag er læger ikke klar til at sige, som et resultat af hvilke autoimmune processer forstyrres. Årsagerne til sådanne fænomener er ikke blevet fuldstændig belyst. Der er en opfattelse af, at sådanne patologier kan udløses af skader, stress, hypotermi og forskellige infektioner.

Læger identificerer følgende kilder, der udløser sådanne lidelser i kroppen:

1. Forskellige infektiøse patologier fremkaldt af mikroorganismer, hvor proteinstrukturen er meget lig menneskelige væv og organer. For eksempel bliver streptokokker meget ofte kilden til problemet. Denne infektion invaderer cellen, forstyrrer dens funktion og inficerer naboer. Protein ligner sunde vævsceller. Immunsystemet er ikke i stand til at skelne mellem dem. Som et resultat kan en person udvikle lidelser såsom gigt, autoimmun glomerulonefritis, gonoré.
2. I kroppen, som et resultat af en række årsager, kan patologiske lidelser som nekrose eller vævsdestruktion observeres. Immunsystemet, der forsøger at klare dem, begynder at angribe ikke kun de berørte celler, men også sunde væv. For eksempel bliver hepatitis B ofte kronisk.
3. Brud på blodkar. Mange organer kommer ikke i kontakt med denne væske. Blod fylder trods alt ikke hele kroppens hulrum, men strømmer gennem specielle kar. Men nogle gange kan vener briste. I dette tilfælde vil blødning begynde. Kroppen vil straks reagere på dette fænomen, opfatte cellerne som fremmede, og vil begynde at producere antistoffer. Sådanne lidelser kan føre til thyroiditis, autoimmun prostatitis.
4. Kilden til problemet kan være en immunologisk ubalance eller en hyperimmun tilstand.

Risikogrupper

Den autoimmune proces i kroppen kan blive forstyrret hos enhver person. Men læger skelner mellem visse grupper af mennesker, der er mest modtagelige for denne patologi.

1. Kvinder i den fødedygtige alder. Det er blevet observeret, at unge damer er meget mere tilbøjelige til at lide af disse lidelser end mænd. I dette tilfælde udvikler patologien sig ofte i den reproduktive alder.
2. Mennesker med lignende lidelser i deres familie. Nogle autoimmune patologier er genetiske. En sådan sygdom er Arvelig disposition, især i kombination med andre faktorer, bliver ofte en udløser for udviklingen af ​​patologi.
3. Personer, der har meget kontakt med visse komponenter i miljøet. Nogle stoffer kan blive en kilde til udviklingen af ​​sygdommen eller forværre forløbet af eksisterende. Sådanne provokerende faktorer er: bakterielle, virale infektioner; kemikalier; aktiv sol.
4. Folk af en vis etnicitet. Læger oplyser, at for det meste hvide mennesker udvikler en sådan patologi som type 1-diabetes. i et alvorligt stadium, rammer oftere spaniere og afroamerikanere.

Generelle symptomer

Hvert tilfælde af denne sygdom er ret unikt. Den symptomatologi, der opstår hos en person, afhænger af, hvilke væv der er blevet angrebet. Der er dog almindelige markørsymptomer, der indikerer en forstyrret autoimmun proces.

Tegn, der karakteriserer et svigt i kroppen:

1. Patienten udvikler svimmelhed, generel svaghed, subfebril temperatur observeres.
2. De fleste autoimmune patologier forekommer i en kronisk form. Stadierne af remission veksler med eksacerbationer. Nogle gange skrider patologien hurtigt frem, hvilket fører til alvorlige komplikationer på blot et par dage, uger, måneder.

Sygdomme og symptomer

Lad os overveje mere detaljeret, hvilke lidelser der kan udvikle sig som følge af en sådan tilstand som en forstyrret autoimmun proces. Symptomer er helt afhængige af patologien. Derfor er det umuligt at tale om dem separat.

Så hvis autoimmune lidelser kan udvikle følgende:

Alopecia areata

Hårsækkene angribes. En sådan patologi påvirker som regel ikke den generelle sundhedstilstand. Men det får det til at se værre ud.

Følgende symptomer er karakteristiske for sygdommen: der er ingen hårpletter på hovedet og andre områder af kroppen.

autoimmun hepatitis

Med denne patologi ødelægger immunsystemet leveren. Som et resultat kan organfortykkelse, cirrhose, leversvigt observeres.

• leverforstørrelse,
• hud kløe,
• svaghed,
• gulsot,
• ledsmerter,
• ubehag i mave-tarmkanalen.

Antiphospholipid syndrom

På baggrund af trombose af vener, arterier, blodkar er beskadiget.

Udviklingen af ​​en sådan patologi er angivet ved:

• tilstedeværelsen af ​​blodpropper
• netudslæt i håndled, knæ,
• spontane aborter.

cøliaki

Med denne patologi tolererer folk ikke gluten. Dette er et stof, der findes i ris, korn, byg. I tilfælde af at tage sådanne produkter eller visse lægemidler, angriber systemet tarmslimhinden.

Symptomer:

• smerte, oppustethed;
• forstyrret eller forstoppelse;
• vægttab eller vægtøgning;
• svaghed, udslæt, kløe på huden;
• forstyrret menstruationscyklus, abort, infertilitet.

Graves sygdom

Dette er en patologi, hvor en forstyrret autoimmun proces forekommer i skjoldbruskkirtlen. Det berørte organ begynder at producere en masse hormoner.

Sygdommen er karakteriseret ved:

• irritabilitet,
• øget svedtendens,
• vægttab,
• søvnløshed,
• skælvende i hænderne
• mindre menstruation,
• hårsektion,
• høj efterspørgsel efter varme
• svulmende øjne,
• muskelsvaghed.

Type 1 diabetes

I dette tilfælde angribes de celler, der producerer insulin. Dette hormon sikrer normale blodsukkerniveauer. Uden insulin overskrides normen betydeligt. Som følge heraf kan der observeres skader på hjerte, nyrer, øjne, tænder og nerver.

Symptomer på denne sygdom er:

• føler sig tørstig,
• føler sig træt, sulten,
• kløe, tør hud,
• hyppig vandladning,
• dårlig sårheling
• ufrivilligt vægttab
• prikken eller tab af følelse i lemmerne,
• sløret syn (billedet opfattes som sløret).

Multipel sclerose

Typisk skade på nerveskeden. Skader påvirker hjernen og rygmarven. Symptomerne varierer afhængigt af omfanget og området af læsionen.

Følgende symptomer kan observeres:

• dårlig koordination, inkontinens af balance, svaghed;
• taleproblemer;
• rysten;
• lammelse;
• prikken, følelsesløshed i lemmerne.

Psoriasis

Sygdommen udvikler sig som følge af den aktive produktion af nye hudceller i de dybe lag. De begynder at hobe sig op på overfladen af ​​epidermis.

Sygdommen manifesteres af følgende symptomer:

• røde ru pletter, der ligner skæl;
• de forekommer på albuer, knæ, hoved;
• der er smerte, kløe.

En specifik form for gigt kan udvikle sig, der påvirker leddene i fingrene. Når korsbenet er involveret i processen, er der smerter, ubehag i ryggen.

Hashimotos sygdom

Dette er en anden sygdom, hvor den autoimmune proces i skjoldbruskkirtlen er forstyrret. Men denne patologi er karakteriseret ved utilstrækkelig produktion af hormoner.

Sygdommen viser sig ved:

• træthed, svaghed;
• en kraftig vægtøgning;
• øget følsomhed over for kulde;
• ubehag i muskelvæv;
• dårlig ledmobilitet;
• forstoppelse;
• hævelser i ansigtet.

Rheumatoid arthritis

Immunsystemet begynder at angribe slimhinden i leddene.

Følgende manifestationer er karakteristiske:

• smerter, dårlig mobilitet i leddene;
• leddene er hævede, deforme;
• bevægelser er betydeligt begrænsede;
• der er træthed, feber;
• pineal subkutane formationer kan observeres, oftest på albuerne.

Diagnose af patologi

Hvordan kan du bestemme udviklingen af ​​sygdommen? Ved diagnosticering af sygdomme er et af de vigtigste punkter identifikationen af ​​den immunfaktor, der fremkaldte vævsskade.

Derudover tages der hensyn til den arvelige faktor. Det er meget vigtigt at fortælle lægen om alle de symptomer, der er opstået, også dem, der ved første øjekast virker ubetydelige.

Særlige test er påkrævet. En autoimmun inflammatorisk proces kan ikke gå ubemærket hen. Det giver dig mulighed for at identificere undersøgelsen af ​​antistoffer i blodet. Forskellige immunologiske laboratorieundersøgelsesmetoder kan også ordineres.

Hvem skal man kontakte?

Ganske ofte ved folk, der har nedsat autoimmune processer, ikke, hvilken læge de skal besøge. Dette er ikke overraskende, fordi patologi kan påvirke en række forskellige systemer.

Den bedste ting at gøre er at konsultere en terapeut først. Afhængigt af hvilke organer der er ramt, vil lægen henvise patienten til en specialist.

Det kan være: endokrinolog, gastroenterolog, hudlæge, hepatolog, reumatolog, hæmatolog, gynækolog, urolog.

Derudover skal du have hjælp fra en psykoterapeut, psykolog og ernæringsekspert.

Behandlingsmetoder

Er det muligt at bekæmpe denne patologi? Til dato udføres behandlingen af ​​den autoimmune proces ganske vellykket takket være adskillige undersøgelser af specialister. Når lægerne ordinerer medicin, tager lægerne højde for, at det er immunsystemet, der er den vigtigste faktor, der påvirker kroppen negativt. Derfor er terapi designet til at reducere dens aktivitet eller genoprette den nødvendige balance.

Til autoimmune sygdomme er medicin ordineret:

1. Immunsuppressorer. Sådanne lægemidler har en deprimerende effekt på immunsystemet. Denne kategori omfatter: antimetabolitter, cytostatika, kortikosteroidhormoner, nogle antibiotika. Brugen af ​​disse midler giver dig mulighed for at stoppe den inflammatoriske proces og reducere immunsystemets aktivitet betydeligt. Imidlertid har immunsuppressive lægemidler en række negative reaktioner. De påvirker trods alt hele kroppen. Nogle gange kan hæmatopoiesen være forstyrret, høj modtagelighed for infektion kan forekomme, og indre organer kan blive påvirket. Derfor kan disse lægemidler udelukkende ordineres af en læge efter en fuldstændig kontrol af kroppen. I dette tilfælde skal terapi udføres under opsyn af en kompetent specialist.
2. Immunmodulatorer. Disse lægemidler er ordineret for at opnå en balance mellem de forskellige komponenter i immunsystemet. Som regel er disse lægemidler af naturlig oprindelse. De mest almindeligt ordinerede lægemidler er: "Alfetin", "Echinacea purpurea", "Rhodiola rosea", "Ginsengekstrakt".

Livsstil

Mennesker, der har nedsat autoimmune processer, skal følge visse regler. De vil hjælpe med at forbedre dit velbefindende og reducere antallet af eksacerbationer. Men de bør gøres regelmæssigt.

1. Arbejd med en ernæringsekspert for at udvikle en passende kost. Patienter skal spise nok grøntsager, frugter, fedtfattige mejeriprodukter, fuldkorn og vegetabilske proteiner. Og det er bedre at nægte overskydende sukker, salt, mættet fedt.
2. Gå ind til sport. Sørg for at diskutere med din læge, hvilken aktivitet der anbefales til dig. Sport er meget nyttigt for mennesker, der lider af led- og muskelsmerter.
3. Få tilstrækkelig hvile. Det giver kroppen mulighed for at komme sig. Hos mennesker, der ikke får nok søvn, stiger symptomernes sværhedsgrad og stressniveauet betydeligt. Som regel har en person brug for 7-9 timer for en god hvile.
4. Beskyt dig selv mod stress. Konstant angst kan føre til en forværring af en autoimmun sygdom. Derfor skal patienterne finde metoder og måder at håndtere stress på. Ganske effektive teknikker er: selvhypnose, meditation, visualisering.

Konklusion

Desværre er det umuligt at slippe af med en autoimmun sygdom. Men det betyder slet ikke, at man med sådan en lidelse ikke kan nyde livet. Sørg for at følge alle lægens anbefalinger, tag den behandling, han har foreskrevet, besøg lægen i henhold til den fastsatte tidsplan. Dette vil reducere ubehagelige symptomer markant, hvilket betyder, at du fortsat kan nyde livet.