Антибиотики лечат кандиды в легком. Лечение и профилактика кандидоза лёгких

– инвазивное поражение легочной ткани дрожжеподобными грибами рода Candida, проникающими в респираторный тракт преимущественно из эндогенных очагов микоза. Грибковая инфекция проявляется сильным кашлем со скудной мокротой, кровохарканьем, субфебрилитетом, одышкой, болью в груди, слабостью, развитием бронхоспазма, плеврита, дыхательной недостаточности. Для подтверждения диагноза показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований. Терапия включает антимикотические препараты, адаптогены, витамины, иммуномодуляторы, бронхо- и муколитики, антигистаминные средства.

МКБ-10

B37.1 Легочный кандидоз

Общие сведения

Кандидоз (кандидамикоз) легких - дрожжевая грибковая инфекция, развивающаяся в легочной паренхиме на фоне иммунной недостаточности. В пульмонологии кандидозное поражение легких встречается в различных клинических вариантах: в форме кандидозной пневмонии (очаговой , лобарной , хронической); милиарного кандидоза легких; посткандидозного пневмофиброза; кавернизирующих видов кандидоза и вторичной кандида-инфекции туберкулезных каверн; микомы легкого, вызванной грибами Candida. Изолированная форма кандидоза легких развивается реже, чем проявление генерализованной формы и кандидасепсиса. Кандидоз легких встречается у пациентов всех возрастных групп – от детей периода новорожденности до пожилых людей.

Причины кандидоза легких

Возбудителем кандидоза легких выступают дрожжеподобные грибки рода Candida (чаще C. albicans) - условно-патогенные микроорганизмы, в норме присутствующие на поверхности слизистых оболочек пищеварительного тракта, половых органов, полости рта, верхних дыхательных путей. Кандиданосительство обнаруживается у 30-80% практически здоровых людей. Экзогенное поражение легких кандидами возможно, но не является этиологически значимым. В большинстве случаев кандидоза легких доминирующая роль принадлежит эндогенному источнику инфекции. В легочную ткань грибы Candida проникают путем аспирации секрета ротовой полости, трахеи, бронхов или содержимого желудка (первично), а также за счет лимфогематогенного распространения из очагов кандидоза в ЖКТ, половых органах (вторично).

Обретение патогенности и колонизация кандидами тканей и органов происходит в условиях ослабления общей и местной резистентности организма. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются иммунокомпрометированные состояния (ВИЧ-инфекция , СПИД , нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет , надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная легочная патология (бактериальные пневмонии , туберкулез), онкологические процессы (рак легких), болезни крови . Иммуносупрессии способствуют продолжительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

При кандидозе легких развиваются экссудативно-некротические (на ранней стадии) и туберкулоидно-гранулематозные (на поздней стадии) тканевые реакции. Вначале в легочной ткани возникают небольшие воспалительные очажки с некрозом в центре, окруженные внутриальвеолярным выпотом фибрина и геморрагиями. Наибольшее количество очагов воспаления организуется в средних и нижних отделах легких. Могут поражаться просветы мелких бронхов, в них появляются нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Легко прорастая стенки бронхов, кандида вызывают их некроз. Исходом острого кандидоза легких может стать нагноение очажков с формированием гнойных полостей, изъязвлением и образованием каверн; развитием последующей продуктивной тканевой реакции, грануляций и фиброза легких. Особенность кандидозной гранулемы состоит в отсутствии казеоза и наличии фрагментов грибов и клеточного детрита в ее центре и лимфоцитов по периферии.

Симптомы кандидоза легких

Кандидоз легких может протекать остро, с выраженными симптомами (в т.ч., в виде прогрессирующего деструктивного процесса или тяжелого септического состояния), но чаще характеризуется вялым затяжным течением и периодически возникающими обострениями.

Проявления кандидозной пневмонии схожи с симптомами бактериального или вирусного воспаления легких и характеризуются сильным кашлем , сухим или с незначительным выделением мокроты; нередко - кровохарканьем , субфебрильной или фебрильной температурой, одышкой , болью в груди. Больные предъявляют жалобы на общее тяжелое состояние - недомогание, слабость, обильное ночное потоотделение и потерю аппетита. Грибковая пневмония часто осложняется развитием плеврита с образованием большого количества бесцветного или слегка окрашенного кровью выпота. При милиарной форме кандидоза легких мучительный кашель со скудной слизисто-кровянистой мокротой сочетается с бронхоспастическими приступами на выдохе. При развитии кандидоза легких на фоне антибактериального лечения первичного заболевания (бактериальной пневмонии, туберкулеза и др.) после небольшого периода клинического улучшения состояние больного вновь ухудшается из-за активации микотического воспалительного процесса в легких.

Кандидозная микома легкого протекает бессимптомно. Возможно развитие латентных, «немых» форм кандидоза легких у пациентов с тяжелой патологией (заболеваниями крови и др.), а также находящихся на ИВЛ . Стертость течения кандидоза легких маскирует его под другие хронические воспалительные патологии дыхательных путей. Тяжелое течение кандидоза легких наблюдается у детей раннего возраста - у них часто развиваются острые или септические формы с высокой степенью летальности. У недоношенных отмечаются случаи интерстициальной пневмонии , связанные с инвазией грибов рода Candida.

У больных кандидозом легких нередко отмечаются признаки диссеминированного грибкового процесса с поражением кожных покровов, подкожной клетчатки, брюшной полости, глаз, почек и др. При тяжелом течении кандидамикоза легких наблюдается развитие выраженной дыхательной недостаточности . Летальность при кандидозной пневмонии может составлять от 30 до 70% в зависимости от категории больных.

Диагностика кандидоза легких

Диагностика кандидоза легких включает проведение рентгенографии и КТ легких , бронхоскопии , микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований бронхоскопического материала и крови. Проявления кандидоза легких не патогномоничны, но могут сопровождаться кандидозным поражением других органов, анамнестическими сведениями о предшествующей кандида-инфекции. Аускультативная картина часто скудная, без ясных симптомов, иногда выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка в прикорневых зонах на ранней стадии, позднее - множественные мелкие инфильтраты с нечеткими контурами в нижних и средних долях. Определяются реактивные изменения в легких, лимфатической системе корня и средостения; плевральный выпот, участки гнойного расплавления (абсцессы). Характерно затяжное течение и относительно быстрое изменение объективных данных со стороны легких и плевры (появление и исчезновение тонкостенных полостей, выпота), симптоматики (от хронического бронхита и пневмонии - до плеврита и абсцесса), а также результатов функциональных тестов.

При остром кандидозе легких почкующиеся клетки и нити псевдомицелия кандид обнаруживаются в секрете бронхов, препаратах легочной ткани (в пределах клеточного инфильтрата, внутри пораженных альвеол, в межальвеолярных перегородках). В крови имеется значительный лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия , резкое повышение СОЭ. Посевы секрета бронхов на специфические питательные среды обнаруживают обильное его обсеменение грибами рода Candida (более 1000 колоний в 1 мл). Подтверждает кандидозную природу заболевания выделение культуры кандид из крови (фунгемия).

Положительные результаты серологической диагностики (РНГА, РСК, РНИФ, РП) и внутрикожных проб с аллергенами кандид не дают четких различий между кандиданосителем, больным кандидозом легких и другими вариантами кандидоза. Важным признаком кандидоза легких является усиление клинических проявлений (возврат устойчивой лихорадки) при назначении антибиотикотерапии. Дифференциальную диагностику инвазивного кандидоза легких проводят с бронхитом и бронхопневмонией другой этиологии, туберкулезом легких, поверхностным кандидозом трахеи и бронхов, другими грибковыми поражениями легких, саркоидозом , лимфогранулематозом и раком легких.

Лечение и прогноз кандидоза легких

При кандидозе легких в качестве базисного лечения назначается этиотропная терапия антимикотическими препаратами - системно и в виде ингаляций . Рекомендован пероральный прием и внутривенное введение флуконазола, при низкой чувствительности к нему кандид возможна замена на каспофунгин, итраконазол. При наличии нейтропении, сочетании кандидоза легких с другими висцеральными формами микоза, диссеминированном процессе или кандидасепсисе возникает необходимость во внутривенном введении и ингаляциях амфотерицина В или микогептина. Эффективно проведение ингаляций с натриевой солью леворина и нистатина, миконазолом, натамицином под прикрытием бронхолитиков и местных анестетиков для профилактики бронхоспазма и побочных реакций. Длительность антифунгальной терапии составляет не менее 2-х недель после исчезновения симптомов кандидоза легких. При тяжелых формах заболевания необходимы повышенные дозы и повторные курсы антимикотиков.

Во избежание рецидивов кандидоза легких показано устранение фоновой первичной патологии за счет коррекции иммунодефицитного состояния, эндокринопатии, гиповитаминоза и др. Используются общеукрепляющие препараты, адаптогены, витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, отхаркивающие, антигистаминные и дезинтоксикационные средства. Дополнительно назначаются местные разогревающие мази, массаж . При выявлении смешанной природы кандида-инфекции к основной терапии добавляются антибиотики.

При рациональной терапии изолированных легких форм кандидоза легких прогноз благоприятный; при генерализованных, септических формах микоза и запоздалом лечении возможен летальный исход. Тяжелое хроническое течение кандидоза легких приводит к инвалидизации больного. Мерами профилактики кандидоза легких являются: своевременное лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, эндокринных нарушений, прием антимикотиков во время антибактериальной и гормональной терапии, здоровый образ жизни и умеренная физическая активность.

Кандидоз (В37) (монилиаз, кандидамикоз, кандидиаз, кандидиазис) – антропонозный микоз, сопровождающийся признаками поражения тканей дрожжеподобными микромицетами рода Candida, что ведет к развитию клинических признаков инфекции, обычно на фоне другой патологии.

МКБ-10: B37.1

Общая информация

Кандиды являются наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов, поражая преимущественно слизистые оболочки и кожу, при глубоких нарушениях иммунитета – внутренние органы. Поражение органов дыхания может протекать как локализовано, так и в виде распространенных, сочетанных поражений, в том числе с вовлечением слизистой оболочки полости рта, влагалища, диссеминацией процесса и развитием кандидасепсиса. Candida выявляются в мокроте до 40-70% больных с обострениями хронических неспецифических заболеваний легких (в фазе ремиссии – у 10-15% больных) и у 50-60% больных туберкулезом легких. Однако следует разграничивать носительство/колонизацию с инвазивными/аллергическими поражениями дыхательных путей – только у небольшой части этих больных требуется противокандидозная терапия.
Грибы Candida являются частью нормальной микрофлоры (комменсалы) полости рта, желудочно-кишечного тракта, толстой кишки, влагалища, часто – носоглотки, конъюнктивы, иногда – кожи (транзиторное носительство).
Наиболее серьезную проблему кандидоз представляет у иммунокомпроментированных больных. Кандидоз слизистых является маркером СПИДа, составляя в структуре микотических осложнений до 90%; у онкогематологических больных с нейтропенией кандидозные поражения возникают на слизистых, приобретая, при отсутствии лечения, генерализованный характер. У лихорадящих больных с нейтропенией, не отвечающих на лечение антибиотиками широкого спектра действия, имеется 20% риск развития клинически значимой инвазивной кандидозной инфекции.
Грибы Candida находятся на четвертом месте по частоте среди выделяемых из крови микроорганизмов, вызывают до 5-15% всех внутригоспитальных инфекций, являются возбудителями более 70% нозокомиальных микозов и обуславливают до 40% смертности при внутрибольничных септических состояниях. При этом значительно увеличивается частота выделения видов Candida non-albicans со сниженной чувствительностью к азолам.
Возможно возникновение вспышек кандидоза в детских учреждениях, среди работников кондитерских фабрик, овощных консервных заводов, бань. Не исключается также развитие сенсибилизации и аллергии к Candida. Экзогенная сенсибилизация к Candida иногда развивается у рабочих (чаще – в виде контактного дерматита) и окрестных жителей (приступы бронхиальной астмы) предприятий по производству
комбикормов, кормовых дрожжей, белково-витаминных концентратов и др. Эндогенная сенсибилизация может развиваться при хронических формах кандидоза. При аллергии к Candida больные реагируют на шампанское, вина, дрожжевой хлеб, пиво.
Этиология
Из 150 видов кандид самым частым возбудителем кандидоза является C. albicans (60-90% случаев). Однако у иммунокомпроментированных лиц возрастает частота инфекции, вызванной рефрактерными к большинству антимикотических средств C. glabrata, C. krusei, а также C. tropicalis, C. parapsilosis, С. dubliniensis,
C. lucitanies, C. kefir, C. guilliemondii. При глубоких нарушениях иммунитета у больного возможны поражения несколькими видами Candida.
Возбудитель – условно-патогенные дрожжевые аспорогенные диморфные грибы рода Candida. In vivo переход дрожжевой фазы в мицелиальную свидетельствует об активности процесса и наблюдается при инвазии в ткани организма.
Факторами риска для возникновения тяжелых кандидозов является снижение уровня CD4+ лимфоцитов в крови ниже 500 в 1 мкл (ВИЧ-инфицированные), количества нейтрофильных гранулоцитов в крови (менее 500х109 клеток/л) (при лечении цитостатическими препаратами), а также применение антибиотиков, кортикостероидных средств, длительное использование венозных и мочевых катетеров, искусственные клапаны сердца, колонизация кандидами, гемодиализ, длительное пребывание в отделении интенсивной терапии и др. Следует учитывать и случаи кандидозных поражений различной локализации в анамнезе, повышенное потоотделение и мацерация кожи, постоянный контакт с водой, работа на производстве, связанном с воздействием неблагоприятных факторов.
Патогенез
Источниками кандид могут быть кожные покровы, слизистые оболочки, внутрисосудистые катетеры. У иммунокомпетентных лиц большинство инфекций Candida spp. обусловлено эндогенной колонизацией (из желудочно-кишечного тракта), нередко встречается нозокомиальный кандидоз. У больных с нейтропенией роль кишечника как источника диссеминированного кандидоза доказана аутопсийными исследованиями, но у отдельных больных трудно определить, что является первичным источником фунгемии: кишечник или катетер. Мочеполовой кандидоз передается половым путем.
Большую роль для развития кандидоза играет наличие различного диапазона дефектов Т-системы лимфоцитов, а также лейкопении, нейтро- или моноцитопении, либо снижения функциональной активности этих клеток, что наблюдается при длительном применении цитостатиков и кортикостероидов, вызывающих угнетение функциональной активности гранулоцитов.
Кандидоз может возникать на фоне проведения антибиотикотерапии, вызывающей угнетение нормальной флоры желудочно-кишечного тракта, что ведет к избыточному интестинальному росту некоторых условно-патогенных микроорганизмов, в том числе кандид (дисбиозу), с вторичным нарушением метаболизма углеводов и дисфункцией кишечника. Усиленное размножение Candida при этом происходит из-за уменьшения продукции нормальной микрофлорой короткоцепочечных жирных кислот и вторичных желчных кислот, тормозящих рост кандид. Candida сами по себе, по-видимому, не являются причиной дисфункций кишечника, но, бесконтрольно размножаясь, они интенсивно колонизируют новые области: верхние отделы желудочно-кишечного тракта, дыхательные пути, влагалище, что, в свою очередь, может становиться препятствием для восстановления нормальной микрофлоры и быть причиной кандидоза.
По глубине поражения выделяют:
поверхностный кандидоз с поражением слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, толстой кишки, влагалища, а также кожи;
поверхностный инвазивный кандидоз с распространением инфекции за пределы базальной мембраны, но без поражения паренхимы органов, например, в месте установления катетера;
глубокий кандидоз в форме:
- кандидемии с выделением возбудителя из крови;
- острой диссеминированной инфекции с поражением органов, например, легких, центральной нервной системы, сердца и пр.;
- хронической диссеминированной инфекции, например, гепатолиенальный кандидоз.
В патогенезе кандидоза различается 5 последовательных фаз: 1) адгезия микромицетов к поверхности эпителиальных барьеров; 2) размножение возбудителя и проникновение его через эпителий; 3) взаимодействие грибов с клеточными элементами соединительной ткани; 4) проникновение возбудителя в сосудистое русло; 5) диссеминация грибов в организме с формированием в органах кандидозных очагов поражения.
Развитие всех фаз микоза, как правило, наблюдается при наличии глубоких нарушений в иммунной системе. Острая кандидозная пневмония может быть результатом нисходящего инфицирования с бронхов или следствием лимфогематогенного обсеменения.
Диссеминированный (висцеральный) кандидоз – следствие инвазии кандидами органов желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, мочеполовой системы и ЦНС, проявляющийся развитием микроабсцессов вследствие фунгемии. Состояние усугубляет сенсибилизация организма к аллергенам грибов с развитием очагов воспаления, в которых отсутствует возбудитель. Нелеченные случаи заканчиваются фатально. Наиболее часты поражения легких, почек, глаз, головного мозга и сердца.

Клиническая картина

Клиническая картина кандидозной инфекции дыхательных путей может существенно изменяться в зависимости от основного заболевания, иммунного статуса пациента, факторов риска, распространенности и анатомической локализации инфекции.
У иммунокомпетентных лиц описаны: 1) острая форма кандидоза легких; 2) хроническая форма – у взрослых, чаще – на фоне какого-либо другого воспалительного заболевания при лечении антибиотиками, что сопровождается ухудшением общего состояния больных, усилением кашля, одышки, иногда – с формированием мишенеподобных абсцессов (поражения типа «бычий глаз») в печени и/или селезенке (доказанных с помощью КТ).
Рентгенологически проявляется, чаще всего, двусторонней диссеминацией преимущественно в средне-нижних отделах легких с множественными участками инфильтрации различного размера с нечеткими очертаниями, с тенденцией к слиянию в инфильтраты. Описано длительное течение кандидоза легких с формированием полостей распада, пневмофиброза, с выраженным увеличением лимфатических узлов корней, а иногда – средостения. У грудных детей напоминает по течению бактериальную пневмонию (сливная пневмония с реакцией плевры и лимфатических узлов средостения, часто – с экссудативным плевритом).
У лейкемических больных с нейтропенией кандидозные поражения возникают на слизистых, приобретая затем генерализованный характер. При увеличении уровня гранулоцитов (при введении их больным) лихорадка обычно купируется.
Часто сопутствующий поражению легких кандидоз слизистой оболочки полости рта («молочница») характеризуется ее покраснением, появлением белых или желтоватых налетов на языке, небе, щеках, при слиянии образующих плотно сидящие пленки белого цвета, под которыми выявляются эррозированные поверхности. Больные жалуются на жжение и болезненность во рту, иногда – на боли при глотании. У ВИЧ-инфицированных может наблюдаться не только классическая «молочница», но атрофический (с формированием ярко-красных очагов, преимущественно на твердом небе и спинке языка) и хронический гиперпластический (с красными и белыми пятнами, симметрично расположенными на слизистой оболочке щек) кандидозы слизистой оболочки рта, а также ангулярный хейлит (с покраснением и образованием трещин в углах рта).
Процесс может распространяться в глотку, пищевод, желудок, что сопровождается жалобами на затруднение глотания, чувство тяжести за грудиной, трудности при вдохе. Иногда кандидозная колонизация распространяется в гортань, трахею и бронхи, что нередко ведет к инвазивному поражению дыхательных путей.
У больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких кандидозный трахеобронхит возможен при применении ингаляционных кортикостероидных средств (особенно если не проводится полоскание рта раствором соды после ингалирования лекарства), и возникает чаще на фоне признаков кандидозного стоматита, после острой респираторной инфекции, при нерациональном употреблении антибиотиков, а также на фоне длительнотекущего бактериального инфекционного процесса при обострении хронического бронхолегочного заболевания.
Больные жалуются на кашель, чаще небольшой, с выделением слизистой мокроты, которая при присоединении бактериальной инфекции может приобретать гнойный характер; часто определяется интенсивный белый налет на спинке языка, иногда – «молочные» налеты на небе, слизистой щек. При этом возможно повышение температуры тела вплоть до фебриллитета, бронхоспазм различной степени выраженности. Применение антибактериальных средств часто вызывает ухудшение состояния. В мокроте обнаруживаются активно вегетирующие формы Candida в титре 10 5 Ед/мл и выше.
Системный кандидоз – наиболее тяжелая клиническая форма кандидоза, сопровождающаяся поражением внутренних органов и, в первую очередь, – легких, в основном, возникает у иммунокомпроментированных лиц, хотя возможна у пациентов без тяжелых иммунологических дефектов на фоне интенсивных ятрогенных вмешательств.
Кандидозная пневмония может быть представлена в двух формах. Первая форма возникает после аспирации насыщенного грибами Candida орофарингеального материала и встречается очень редко. Вторая, и более частая, возникает тогда, когда гематогенный диссеминированный кандидоз наряду с вовлечением многих других органов вызывает также и легочные поражения. Достоверный диагноз таких поражений затруднен и требует гистопатологического подтверждения. Доброкачественная колонизация дыхательных путей грибами Candida и/или загрязнение респираторного секрета орофарингеальным содержимым встречается гораздо чаще, чем любая из описанных двух форм истинной кандидозной пневмонии.
Для диссеминированного кандидоза с поражением легких характерны :
стойкая лихорадка или возврат ее на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия;
выделение Candida в 2 посевах и более, взятых со слизистых, не граничащих между собой;
наличие очагов деструкции в органах (печень, селезенка и др.) размерами до 2 см, выявляемых при ультразвуковом или компьютерном исследованиях;
скудные клинические признаки при пневмонии – сухой кашель, при аускультации хрипов нет;
при компьютерной томографии легких – множественные мелкие, милиарные очаги, расположенные по периферии;
признаки кандидозного эндофтальмита (выявление на глазном дне очагов желтоватого или белого цвета);
выделение культуры Candida в посевах крови и иных биологических стерильных жидкостях;
выявление нитчатой формы Candida (псевдомицелия) в патологическом материале;
наличие очагов-отсевов на коже (в виде отдельных образований папулезного характера, розовато-красноватого цвета, размерами 0,3-0,6 см; при их гистологическом или культуральном исследовании выявляются Candida);
положительные серологические тесты (выявление антигена Candida).

Диагностика

Стратегия пульмонолога при опросе и обследовании больных с жалобами, соответствующими клинике кандидозного бронхита, пульмонита направлена на установление факторов риска:
У больных с кандидозом слизистых при невыясненном патогенезе (отсутствие в анамнезе терапии цитостатиками, антибиотиками, нормальный эндокринный статус) следует исключать ВИЧ-инфекцию и онкологические заболевания (любой локализации).
У иммунокомпроментированных больных для возникновения кандидозных осложнений имеет значение уровень CD4+ лимфоцитов в крови, количество нейтрофильных гранулоцитов в крови, высеваемость кандид из крови и выделений, а также жалобы, связанные с поражением глаз, кожи, нервной системы, сердца, мочевыводящих путей, влагалища и др.
У пациентов стационаров, отделений реанимации и интенсивной терапии при подозрении на кандидоз легких – выяснить количество и характер предшествующей антибиотикотерапии, кортикостероидных и химиотерапевтических средств, состояние кожи и подкожной клетчатки (локальный кандидоз) в месте установления венозных, мочевых катетеров, длительность их применения, а также проведение других ятрогенных вмешательств, учитывать возможность нозокомиальной инфекции.
У больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких – выяснить наличие и характер противовоспалительной базисной терапии (энтеральный, ингаляционный пути приема кортикостероидных препаратов, профилактика кандидоза рта), давность и частота лечения антибиотиками, возникновение побочных эффектов на их прием, симптомы сахарного диабета.
Наличие длительного бактериального воспаления, способствующего формированию кандидозного поражения.
Наличие в анамнезе тяжелых заболеваний, особенно – ЖКТ, и лечения в связи с ними, беременности.
Наличие искусственного клапана сердца, протезов.
Характер производственных и жилищных условий.
Лабораторные исследования
Доказательная лабораторная диагностика основана на:
выявлении возбудителя в асептических жидкостях (кровь, СМЖ, БАС, пунктатах закрытых полостей и биоптатах);
гистологическом обнаружении микромицетов в тканях с наличием в них признаков защитной реакции – гранулемы с некрозом в центре и гигантских клеток, содержащих элементы гриба по периферии.
Обязательные
Микроскопия окрашенных препаратов (мокроты, бронхоальвеолярного смыва, биоптата и др.) со следующей целью:
- Обнаружение микромицетов в мокроте/БАС свидетельствует об интенсивной колонизации бронхиального дерева микромицетами, но не является доказательством инвазии.
- Обнаружение активно вегетирующих форм Candida spp. (почкующихся клеток, псевдомицелия и мицелия) – основной лабораторный критерий дифференциальной диагностики кандиданосительства и кандидамикоза дыхательных путей, что должно быть сопоставлено с клинической и рентгенологической картиной легких, уровнем иммуносупрессии, а также с фактом выявления кандид в других органах (например, в моче).
- Ориентировочная оценка количества Candida spp. в мокроте/бронхоальвеолярном лаваже может косвенно помогать в диагностике инвазивного кандидоза.
- Повторное исследование мокроты/БАС: увеличение количества Candida в динамике является косвенным свидетельством возрастания активности микромицетов и должно настораживать относительно развития кандидоза дыхательных путей.
Культуральная диагностика в биологическом материале (мокрота/БАС, кровь, спинномозговая жидкость, моча и пр.) с посевом материала на среды Сабуро, сусло-агар и др. при 20 o С и 37 o С с целью выявления Candida spp., количественной и видовой идентификации возбудителя с определением чувствительности к противогрибковым препаратам у иммунокомпроментированных больных.
Гистологическое исследование биопсийного материала с окрашиванием PAS-методом, по Гридли, калькофлуором белым, гематоксилин-эозином, ШИК-реакцией и пр. с целью установления характера патологического процесса, выявления Candida spp., обнаружения их активно вегетирующих форм. Это самый достоверный диагностический метод кандидоза легких, однако его эффективность не превышает 30%. Необходимо учитывать, что Candida glabrata может напоминать Histoplasma capsulatum.
При наличии показаний
Подозрение на кандидемию:
- Культуральное исследование крови с целью выявления и идентификации возбудителя из крови. Диагностическую ценность имеют два позитивных результата на высев культуры из образцов крови (культура из крови позитивная менее чем у 50% больных с глубоким висцеральным кандидозом); культуры крови, полученные через центральные катетеры, могут показать рост грибов, связанный с обсеменением катетеров, что, однако, у лихорадящих больных предполагает возможность наличия кандидоза.
- Специфическая иммунологическая диагностика содержания антигенов кандид в препаратах крови методами ИФА (определение кандидозного маннана и энолазы), РА, РСК, РПГА, иммуно-электрофореза, тест латекс-агглютинации Platelia (чувствительность и специфичность этих тестов ненадежна).
- Определение содержания в сыворотке крови метаболитов Candida – арабинитола (чувствительность и специфичность теста ненадежна).
Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Подозрение на наличие диссеминированного процесса с поражением других органов:
- Культуральное исследование мочи. Диагностическую ценность имеет два позитивных результата на высев культуры из образцов мочи в отсутствии уринарного катетера (указывает или просто на колонизацию, или на наличие кандидозного поражения почек).
- Культуральное исследование СМЖ.
Диагностика специфической сенсибилизации к Candida (методы недостаточно информативны из-за ложноположительных результатов):
- Серологические исследования сыворотки крови с целью установления гиперчувствительности немедленного типа к Candida (содержание специфического IgE, IgG в сыворотке крови).
- Кожные пробы с микотическими антигенами/токсинами – кандидином (левурин, оидиомицин).
При наличии поражения кожи/ногтей – микробиологическое исследование соскобов кожи/ногтей с целью выявления Candida spp., проведения видовой идентификации Candida, определения чувствительности к антифунгальным препаратам.
При наличии обострения хронического бронхолегочного процесса – бактериологическое исследование мокроты/БАС с целью установления возможной причины и характера эндобронхиального воспаления (выделение в диагностическом титре условно-патогенных бактерий является показанием к проведению антибактериальной терапии, несмотря на интенсивную колонизацию дыхательных путей Candida spp.).
При наличии кандидоза пищевода: гастроскопия, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, предстательной, молочной железы и др. (для исключения онкопатологии).
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные
Рентгенографическое исследование и компьютерная рентгенография органов грудной клетки – с целью установления наличия поражения легких.
Бронхоскопия с получением бронхоальвеолярного смыва для микроскопического и культурального исследования.
При наличии показаний
С целью установления диагноза – биопсия легкого.
При наличии хронического бронхолегочного процесса:
- Исследование функции внешнего дыхания с целью установления степени выраженности обструктивных нарушений в динамике. При неудовлетворительной динамике восстановления проходимости бронхов через 7-10 дней после начала комплексной противовоспалительной терапии по поводу основного заболевания, на фоне выделения негнойной мокроты в количестве более 20 мл в сутки с наличием Candida в титре 10 3 Ед/мл и выше, можно заподозрить кандидоз бронхов с наличием сенсибилизации к Candida.
При подозрении на диссеминированный кандидоз – ультразвуковое исследование/КТ паренхиматозных органов брюшной полости (для выявления возможных очагов деструкции).
Консультации специалистов
Обязательные
Гинеколог – для исключения грибкового поражения половых органов.
Стоматолог – для исключения кандидозного поражения полости рта.
Дерматолог – для исключения кожных грибковых поражений.
Отоларинголог – исключения грибкового поражения лор-органов.
При наличии показаний
Эндокринолог – выявление сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе для определения адекватной медикаментозной терапии диабета.
Офтальмолог – для исключения грибкового поражения глаз (после восстановления количества нейтрофилов).
Невропатолог – для исключения грибкового поражения нервной системы.
Дифференциальная диагностика

Лечение

Фармакотерапия
Показания к антифунгальной терапии у больных без нейтропении:
колонизация кандидами нескольких локусов;
наличие многих факторов риска (антибиотикотерапия, внутрисосудистый катетер, гемодиализ и др.).
Лечение может существенно изменяться в зависимости от основного заболевания, иммунного статуса пациента, степени распространенности инфекции, факторов риска, видов грибов Candida, ответственных за развитие инфекции, и, в некоторых случаях, их чувствительности к противогрибковым препаратам. Цель лечения – устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов. Безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются при условии успешной высокоактивной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение количества CD4+-лимфоцитов.
У иммунокомпетентных больных противогрибковые препараты для лечения больных ХНЗЛ должны назначаться по строгим показаниям, часто – после проведения комплексной противовоспалительной терапии, что приводит к исчезновению
дрожжевых микромицетов из дыхательных путей и улучшает результаты лечения больных. Неразумное использование противогрибковой терапии у больных с трахеобронхиальной колонизацией или орофарингеальной контаминацией респираторного секрета может вести к селекции резистентных микроорганизмов.
При оральном кандидозе приблизительно равны по эффективности клотримазол в таблетках по 10 мг 5 раз в день, нистатин в виде оральной суспензии и флуконазол в таблетках по 100 мг в день. При отсутствии эффекта назначают раствор итраконазола по 100 мг дважды в день, каспофунгин (первая доза – 70 мг, затем – по 50 мг ежедневно) или амфотерицин В (0,3-0,5 мг/кг/сутки).
При эзофагите наиболее эффективен флуконазол в таблетках по 100-200 мг в день, однако при отсутствии эффекта назначается раствор итраконазола по 100 мг дважды в день, а у имунокомпроментированных пациентов при азол-резистентной форме – каспофунгин (первая доза – 70 мг, затем – по 50 мг ежедневно) или амфотерицин В (0,3-0,5 мг/кг/сутки). Однако часто наблюдаются рецидивы.
При инвазивном кандидозе легких при отсутствии нейтропении назначается флуконазол по 400 мг/сутки, или амфотерицин В (0,5-1,0 мг/кг/сутки), или липидный комплекс амфотерицина В, или липосомальный амфотерицин В (по 5 мг/кг/сутки), или каспофунгин (первая доза – 70 мг, затем – по 50 мг ежедневно). Чувствительность C. glabrata к флуконазолу может быть невысокой, поэтому дозу флуконазола целесообразно увеличивать до 800 мг/сутки, или использовать амфотерицин В, или каспофунгин. Каспофунгин активен в отношении многих азол-резистентных штаммов кандид.
При наличии нейтропении предпочтительно начальное использование амфотерицина В, или его форм в подобных дозировках. Амфотерицин В и флуконазол хорошо проникают в плевральную полость, поэтому интраплевральные инъекции этих препаратов нецелесообразны.
Эмпирическая терапия предполагаемого диссеминированного кандидоза у лихорадящих больных без нейтропении включает внутривенный амфотерицин B, или внутривенный, или пероральный флуконазол. У иммунокомпетентных лиц при катетерзависимой фунгемии удаляется катетер и назначается флуконазол (400 мг/сутки), амфотерицин В (0,5-1,0 мг/кг/сутки), или каспофунгин (первая доза – 70 мг, затем – по 50 мг ежедневно) внутривенно.
Противогрибковые препараты для системного применения (J02A)
1. Амфотерицин В (J02AA01). У клинически нестабильных пациентов (шок, полиорганная недостаточность), новорожденных, а также при неуточненном виде возбудителя показано начальное применение амфотерицина В в дозе 0,6 мг/кг/сут, так как его спектр действия шире, чем у флуконазола (при выявлении С. glabrata – в дозе 0,8-1,0 мг/кг/сут). Применяется при неэффективной терапии флуконазолом в дозе 0,5-0,7 мг/кг в сутки внутривенно. Продолжительность терапии обычно составляет 2-3 недели. На завершающих этапах лечения амфотерицин В может быть заменен флуконазолом. Липосомальная форма применяется внутривенно в дозировке 3-5 мг/кг/сут.
2. Производные имидазола (J02AB)
Кетоконазол (J02AB02). Оральный прием эффективен у иммунокомпетентных больных с локализированным кандидозом. Доза кетоконазола – 200-400 мг в день в течение 5-7 дней. Из клинической практики вытесняется азолами второго поколения.
3. Производные триазола (J02AC)
3.1. Флуконазол (J02AC01) – основной препарат для терапии кандидоза, включая тяжелые диссеминированные формы. Назначают клинически стабильным пациентам в дозе от 6 до 12 мг/кг/сут (средняя доза – 400 мг/день, продолжительность – 14-21 дней), а также при выделении С. lusitaniae (устойчив к амфотерицину В). Проникает в спинномозговую жидкость. К флуконазолу резистентны C. krusei и C. glabrata. Хорошо переносится. У иммунокомпетентных больных эффективными дозами могут быть 100-200 мг/день.
Повторные курсы лечения или использование длительной терапии для рецидивирующих инфекций – главные факторы риска для развития азоло-рефрактерных штаммов грибов.
3.2. Итраконазол (J02AC02) – препарат резерва при неэффективности флуконазола. Более токсичный, плохо всасывается. Препарат можно давать один раз в сутки. Высокие дозы (более 400 мг/сутки) назначают в два приема. Для профилактики кандидоза у иммуносупрессированных больных применяют по 200 мг/сутки. Обычный прием – по 10 мл (100 мг) натощак.
3.3. Вориконазол (J02AC03) – в десятки раз более активен, чем флуконазол, при воздействии против Candida spp., включая C. krusei и С. glabrata. При неэффективности флуконазола применяют вориконазол 4 мг/кг/сутки в 2 приема внутривенно (средняя поддерживающая доза – 0,4 в сутки). Эффективен при менингите. Имеет низкий уровень побочных эффектов. При наличии клинических показаний возможен переход с парентерального введения на прием внутрь. Продолжительность терапии обычно составляет 2-3 недели.
4. Прочие противогрибковые средства для системного применения (J02AX)
4.1 Флуцитозин (J02AX01) эффективен при генерализированном кандидозе в сочетании с амфотерицином В. Имеет активность против многих изолятов Candida, однако используется редко. Применяют внутривенно в дозе
100-200 мг/кг/сутки или 7,5 г/день перорально в три приема. Токсичен. Комбинированное лечение может продолжаться до 6 недель и дольше под контролем клиренса креатинина.
4.2 Каспофунгин (J02AX04) имеет высокий профиль безопасности, проявляет фунгицидную активность против Candida spp., включая резистентные к азолам C. krusei и C. glabrata, высоко эффективен при инвазивном кандидозе. Каспофунгин применяют только внутривенно. Рекомендуемые дозы: в первый день – 70 мг один раз, затем – 50 мг один раз в день внутривенно. Выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий по 50 мг и 70 мг. Может быть использован при неэффективности терапии флуконазолом. Продолжительность терапии – 2-3 недели.
5. Кишечные противомикробные препараты (A07A)
5.1. Нистатин (A07AA02) не всасывается из кишечника после приема per os, спектр его применения узок, применяется в легких случаях кандидоза у иммунокомпетентных лиц на фоне антибиотикотерапии с признаками кандидоза желудочно-кишечного тракта и вагинита. Взрослым назначают по 500000 ЕД 3-4 раза в сутки. Суточная доза препарата – до 6000000 ЕД, продолжительность курса лечения – 7-10 дней.
5.2. Натамицин (A07AA03), Пимафуцин – полиеновый антибиотик, активен в отношении Candida albicans. Благодаря кишечнорастворимой оболочке действует только в кишечнике. Возможно применение при кандидозе дыхательных путей, протекающем на фоне кандидоза желудочно-кишечного тракта и вагинита. Внутрь взрослым назначают по 100 мг (1 таблетка) 4 раза/сут в течение 1 недели.
Диета
Ограничение углеводов (сахаров, сладких фруктов и ягод, кондитерских изделий, меда, молока, белокочанной капусты, бобовых, кваса, пива и др.).

Критерии эффективности и продолжительность лечения
Средняя продолжительность лечения кандидоза дыхательных путей у иммунокомпетентных лиц – 10-14 дней, что сопровождается исчезновением клинических проявлений кандидоза слизистых, нормализацией показателей функции дыхания, исчезновением кандид из мокроты. При наличии фунгемии противогрибковая терапия должна проводиться в течение 2 недель после устранения лихорадки.
Исход заболевания у иммунокомпроментированных лиц во многом зависит от времени начала лечения, которое следует начинать как можно раньше, часто – проводить эмпирически у лихорадящих больных. Антифунгальное лечение продолжается не менее пяти дней после нормализации температуры тела. Перед завершением лечения необходимо убедиться в отсутствии у больного признаков кандидемии и очагов инфекции. После завершения лечения показано наблюдение в течение не менее двух месяцев для исключения возникновения поздних очагов гематогенной диссеминации.

Профилактика
Профилактика антиботик-ассоциированной диарреи в группах риска:
- По возможности – отмена антибиотиков.
- Ограничение потребления углеводов.
- Применение пребиотических и пробиотических лекарственных средств.
- При наличии эпизодов кандидоза в анамнезе – применение одновременно с антибиотиком антимикотического средства, выбор которого зависит от состояния иммунной системы и тяжести предшествующего эпизода.
Профилактика кандидоза полости рта и дыхательных путей у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, применяющих в качестве базовой противовоспалительной терапии кортикостероидные препараты:
- Полоскание полости рта раствором 2% соды после каждой ингаляции кортикостероидного препарата.
- Использование спейсеров при ингаляции кортикостероидсодержащих препаратов.
- Профилактические осмотры у стоматолога для своевременного лечения кандидозного стоматита.
- Чистка зубов после каждого приема пищи.
- Использование мягких зубных щеток.
- Полоскание рта перед приемом противогрибковых таблетированных лекарств со сниманием зубных протезов.
- Зубные протезы помещать на ночь в раствор хлоргексидина.
- Не употреблять очень горячую и острую пищу.
- Своевременное адекватное лечение обострений заболевания с применением по показаниям антибиотикотерапии (при наличии гнойной мокроты), кортикостероидных препаратов (при наличии аллергического, обструктивного бронхиального компонентов), эффективная эвакуация мокроты из дыхательных путей с использованием муколитических средств, по показаниям – бронхоальвеолярного лаважа, физиотерапевтических методов.
- Санация очагов микотической инфекции на коже и ногтях.
- Периодическое (1-2 раза в год) использование иммуномодулирующих препаратов соответственно иммунологическому статусу.
- При возможности – перевод больных с приема энтеральных кортикостероидных средств на ингаляционные.
Профилактика инвазивных микозов большими дозами широкоспектральных антимикотических средств:
- у реципиентов аллогенных гемопоэтических клеток;
- при трансплантации печени;
- при абдоминальных вмешательствах.
Превентивная антимикотическая терапия у пациентов с эпизодами кандидозных поражений различной локализации в анамнезе:
- у иммунокомпроментированных больных ВИЧ-СПИД;
- у получающих иммуносупрессивную терапию.
Длительная поддерживающая терапия может способствовать формированию азол-резистентного кандидоза. Однако, флуконазол 100-200 мг в день или 1 раз в неделю (или раствор итраконазола) может быть эффективен у пациентов с множественными рецидивами орального/пищеводного кандидоза. Эффективная коррекция иммунного статуса позволяет отменить поддерживающую терапию.
В отделениях интенсивной терапии в группах высокого риска (у хирургических больных, после пересадки органов, у больных с постоянной или рефрактерной желудочно-кишечной утечкой , у лихорадящих больных с нейтропенией и др.) с целью предупреждения развития инвазивного кандидоза:
- Применение эмпирической противогрибковой терапии (однако, отсутствие колонизации грибами Candida указывает на низкий риск развития инвазивного кандидоза и является основанием для задержки начала эмпирической терапии).
- Удаление венозных катетеров на 5-6 день у ослабленных больных, если это возможно.
Полная коррекция фонового состояния у имунокомпроментированных больных:
- При СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной высокоактивной антиретровирусной терапии и увеличении в крови числа CD4+-лимфоцитов.
- У лейкемических больных – увеличение уровня гранулоцитов (введение их больным).
На производстве, связанном с дрожжевыми микромицетами с целью профилактики микотических и аллергических легочных заболеваний:
- Соблюдение техники безопасности: полноценное проветривание помещений, предотвращение непосредственных контактов с микромицетными элементами, ношение спецодежды, замена респираторов, предотвращение вредных выбросов в окружающую среду, соблюдение гигиенических мер и пр.
Профилактика и мероприятия по борьбе с внутрибольничными микозами:
- Обучение медицинского персонала (особенно работающего с недоношенными и ослабленными детьми и с иммунодефицитными пациентами) обработке (дезинфекции) рук, правилам обработки и обеззараживания инструментов, проведению профилактических мероприятий.
- Строгая изоляция больных госпитальным кандидозом необязательна, но в этих случаях от медицинского персонала требуется четкое соблюдение мер профилактики распространения дрожжеподобных грибов контактно-бытовым путем.

Кандидозы органов дыхания — занимают одно из главных мест в проблеме микозов. Дрожжевые поражения верхних дыхательных путей и легких («бронхомонилиазы») наблюдаются у значительного контингента людей — от новорожденных и детей раннего возраста до пожилых лиц. Однако, отношение к этому вопросу — различное. Наряду с отрицанием самостоятельной роли кандида-инфекции в патологии органов дыхания, иногда наблюдается слишком упрощенный подход к диагностике микотического поражения легких и бронхов.

Так на основании единичных находок клеток гриба в мокроте ставится диагноз «кандидоз легкого», и при этом не распознаются другие, более серьезные болезни (туберкулез, рак легкого, бронхоэктатическая болезнь и др.). Из этого следует, что к установлению диагноза «кандидоз органов дыхания», к оценке клинических, рентгенологических и, в особености, лабораторных данных должны быть предъявлены особые требования и ряд дополнительных условий.

Ряд наблюдений свидетельствует, что практически диагноз кандидоза легких редко ставится своевременно и с достаточным основанием. К сожалению, клиника микотических поражений органов дыхания до сих пор не имеет полного и четкого описания. Это связано с тем, что дрожжевая инфекция редко является причиной первичного поражения легких. Чаще этот микоз возникает вторично и осложняет банальные пневмонии, туберкулез, нагноительные процессы, бронхоэктатическую болезнь, опухоли (так, наблюдали разрастания псевдомицелия кандида в опухоли, исходящей из стенки бронха).

Возникновению кандидоза дыхательной системы способствует длительное применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков — не только при поражении легких, но и других болезнях (заболеваниях крови, гайморите; наблюдения В.Я. Некачалова, 1969). При этом грибковый процесс может распространяться со слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, а также гематогенно. Вторичные кандидозные поражения в бронхах и легких развиваются постепенно. После лечения антибактериальными антибиотиками вслед за периодом клинического улучшения течения первичного заболевания (бактериальной пневмонии и др.) наступает ухудшение состояния больного, активация воспалительного процесса в легких.

Так, при антибиотической терапии вначале уменьшаются лихорадка и выделение мокроты, но через 7-10 дней использования антибактериальных антибиотиков появляется кашель, увеличивается отделение мокроты, что часто сопровождается кровохарканьем. Имеются также сообщения о микотических осложнениях, развивающихся в более отдаленные сроки — через 3-6 мес после лечения антибиотиками.

Клинические проявления кандидозов органов дыхания многообразны, диагностика и лечение их нередко затруднительны, т.к. нет специфических особенностей микотического поражения, отмечается сходство его с бактериальными процессами. На основании изучения предложенных классификаций и опыта микологической клиники В.Я. Некачалов и Н.Д. Яробкова (1970) выделяют следующие формы кандидозных поражений системы дыхания: 1) кандидоз верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит);

2) трахеит, трахеобронхит; 3) бронхит и бронхиолит; 4)бронхопневмония (периобронхит), очаговая пневмония; 5) лобарная пневмония; 6) милиарный кандидоз легких (как самостоятельная форма и как нередкое проявление генерализованного кандидоза и кандида-сепсиса);

7) хроническая кандидозная пневмония; 8) посткандидозный пневмофиброз; 9) экссудативный плеврит; 10) кавернизирующие формы кандидоза и вторичная кандидаинфекция туберкулезных каверн; 11) микома легкого, обусловленная грибами Кандида (типа туберкуломы); 12) аллергические формы поражения органов дыхания (астматоидный микотический бронхит, микотическая бронхиальная астма). Поражения дыхательной системы при системном кандидозе могут проявляться в виде комбинированных синдромов (бронхо- или плевро-пневмония).

Кандидозные бронхиты

Как отмечено, основной причиной несвоевременной диагностики кандидоза органов дыхания является отсутствие специфических клинических черт заболевания. Кандидозные бронхиты сопровождаются расстройством общего состояния, повышением температуры тела, упорным кашлем, мокротой, иногда с примесью крови, сухими и влажными крупнопузырчатыми хрипами и другими симптомами.

Кандидозный бронхит может перейти в бронхопневмонию, которая характеризуется вялым течением, субфебрильной температурой, болью в боку. Если специфическое противокандидозное лечение не проводится, то заболевание приобретает затяжное, рецидивирующее течение.

Кандидозные пневмонии

Кандидозные пневмонии бывают очаговыми и разлитыми; им свойственны признаки обычной пневмонии. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в нижних и средних долях легкого. Отмечается общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, повышение температуры тела. Больные жалуются на одышку, боль в груди, кашель — сухой или с мокротой, нередко с примесью крови, обильное потоотделение.

В отличие от банальных пневмоний, при кандида-пневмониях часто отсутствуют тахикардия, цианоз; нередко не имеется ясных аускульптативных симптомов. Кандидозным пневмониям может сопутствовать плеврит, при котором наблюдается прозрачный или слегка окрашенный кровью выпот. Одна из особенностей кандидоза легких — наклонность к длительному и вялому течению, обострениям и рецидивам заболевания, отсутствие стойкого эффекта от обычной терапии. При этом кандидозный процесс в легких ухудшается при возобновлении антибиотической терапии.

При повторных исследованиях мокроты в подобных случаях удается установить нарастание числа элементов дрожжеподобного гриба — псевдомицелия и почкующихся клеток — при контрастном уменьшении и даже полном исчезновении другой флоры в мокроте. Следует подчеркнуть, что ухудшение процесса при возобновлении антибиотикотерапии — один из важнейших диагностических критериев при микозе легких.

При этом должное внимание должно быть уделено технике взятия материала для лабораторного исследования — известны случаи, когда на основании находок гриба со слизистых рта и зева и др. без достаточных к тому оснований отменялись антибиотики при обычной пневмонии или туберкулезе легких. Еще Б.М. Прозоровский (1958) отмечал, что необходимо исключать диагноз микоза во всех случаях затянувшейся интерстициальной пневмонии.

По его мнению, кандидозная пневмония протекает вяло, с температурой 37,5-38,5 С, часто осложняется плевритом, при котором выделяется большое количество жидкости. Иногда в легких образуются полости, которые клинически имитируют абсцессы легких. В отличие от последних эти полости быстро появляются и так же быстро исчезают. Типично кровохарканье.

Автор подчеркивает, что микотическому поражению легких присуще сочетание вялого, затяжного течения заболевания (характеризующегося тяжелым общим состоянием, повышенной температурой тела и др.) с большой изменчивостью физикальных показателей функции легких и плевры (смена картины лобарной пневмонии быстро возникающими и исчезающими полостями, с выпотом в плевре и др.).

В период выздоровления больного иногда возникает вспышка пневмонии, причиной которой может быть уже не грибковая, а микробная флора. Это имеет большое значение для правильной оценки заболевания, т.к. позволяет назначать соответствующее лечение сульфаниламидами и даже некоторыми антибиотиками, несмотря на только что перенесенный кандидоз или анамнестические данные о кандидозном процессе в прошлом.

Следует отметить, что у детей раннего возраста кандидоз легких протекает более тяжело, чем у взрослых, нередко в острой и септической форме. С грибами рода Кандида связывают развитие интерстициальной пневмонии у преждевременно рожденных детей; эти грибы неоднократно выделялись из легочной ткани умерших.

Кроме клинических вариантов кандидоза легких, протекающих с выраженой симптоматикой, описывались его так называемые «немые», или латентные формы. Они чаще наблюдались у больных тяжелыми заболеваниями (крови и др.), лечившихся антибиотиками; распознавались они лишь при повторных рентгенологических и микологических исследованиях. Кандидоз легких может сопровождаться микотическими поражениями других органов. В тяжелых случаях это заболевание протекает с симптомами сепсиса и может закончиться летально, особенно у грудных детей.

Кандидоз органов дыхания не имеет не только специфических клинических, но также рентгенологических особенностей. В начальной стадии заболевания наблюдается усиление бронхо-сосудистого рисунка, позднее выявляются мелкоочаговые инфильтраты, напоминающие очаговые поражения, протекающие с соответствующими реактивными изменениями рисунка легких и лимфатической системы корня и средостения, а также тяжи, направленные от участка затемнения к прикорневым лимфатическим узлам.

Реже отмечаются инфильтраты типа дольковых или сублобарных пневмоний, также с изменением рисунка легкого и корня. Трудности дифференциальной диагностики микотических поражений органов дыхания подчеркивались многими авторами (В.И. Соболев, 1958 и др.). При этом могут наблюдаться расхождения между данными клинического обследования и рентгенографии легких. В качестве иллюстрации приводим данные о состоянии больного первичным кандидозом легких (Г.В.Трубников, В.В.Кулага, 1976).

Больной К., 37 лет, поступил в инфекционное отделение 23.09.72 с диагнозом брюшного тифа; предьявлял жалобы на боль в горле при глотании, высокую температуру тела, головную боль, выраженную общую слабость, ощущение «ломоты» в суставах и костях. Заболел 16.09.72, когда после переохлаждения почувствовал боль в горле. Через 2 дня появилось недомогание, усилилась боль в горле, температура тела повысилась до 38,8°С.

При осмотре отоларингологом у больного в горле обнаружены «налеты», назначено амбулаторное лечение: ацетилсалициловая кислота, сульфадимезин и тетрациклин внутрь, полоскание горла раствором фурацилина. Состояние больного с каждым днем ухудшалось: нарастали выраженная общая слабость, потливость, головная боль, температура тела по вечерам достигала 40,5°С. В последующем появилась боль в икроножных мышцах, тошнота, а затем изнуряющая рвота.

Участковый тарапавт предположил брюшной тиф и направил больного в инфекционное отдаление, В анамнезе имеются указания на «острый нефрит», частые ангины, ОРВИ, по поводу которых пациент бессистемно принимал антибиотики перорально. Общее состояние при поступлении тяжелое, температура тела — 40°С. Кожа покрасневшая, влажная, на нижних конечностях геморрагические высыпания, больше вокруг коленных суставов.

Язык обложен коричневатым налетом, зев гиперемирован. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Со стороны опорно-двигательного аппарата патологии не выявлено. Над грудной клеткой перкуторный звук — легочной, дыхание везикулярное. Границы сердца в норме, тоны у верхушки приглушены, пульс 96/мин, ритмичный, АД— 120/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В первые дни пребывания в стационаре в период обследования больному были назначены пенициллин и стрептомицин внутримышечно, левомицатин, димедрол, поливитамины внутрь, полоскание горла раствором фурацилинв; однвко состояние его не улучшалось. На 2-й день наблюдалось обильное кровотечение из носа, которое было с трудом остановлено. На 3-й день в легких справа сзади и в нижних отделах появились рассеянные сухие хрипы; печень выступала из-под края реберной дуги на 2 см. Температура тела колебалась в течение суток от 37 до 40°С.

При исследовании крови обнаружены выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ. Билирубин сыворотки — 20,5148 ммоль/л, остаточный азот — 8,39 ммоль/л, формолоеая реакция — отрицательная, активность АЛАТ — 0,69 ммоль/ч, АСАТ — 0,56 ммольДч.мл). Электролиты плазмы и эритроциты крови в норме. Неоднократный посев крови на питательные среды стерильный.

Серологические реакции крови на сифилис, брюшной и сыпной тифы, паратифы, лептоспироз, грипп (А1, А2-Гонконг), аденовирусную инфекцию, Ку-лихорадку, бруцеллез отрицательные. В моче белок — 0,32 г/л, относительная плотность мочи — 1,021. Кал без патологических изменений. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявлено умеренное расширение корней легких, усиление, мелкосетчатость, смазанность и неравномерность легочного рисунка.

Проводимое лечение было неэффективным: температура тела оставалась высокой, нарастала слабость, адинамия, отмечались «проливной пот», одышка, тахикардия, боль в горле, отсутствовал аппетит, прогрессировало похудание. В легких— жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, больше справа в нижних отделах. Диагностика была затруднена. Высказывалось предположение о наличии у больного сепсиса. С 27.09.72 была увеличена доза пенициллина до 2 млн ЕД/сут в/м, а с 30.09.72 назначен ристомицин по 2 г/сут в вену и нистатин по 3 млн ЕД/сут внутрь, что также не привело к улучшению состояния.

Рентгенологически обнаружено более выраженное расширение корней, усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной инфильтрации, мелкосетчатый и «смазанный» характер его, признаки гипертонии малого круга (расширение ветвей легочной артерии, увеличение размеров сердца вправо, значительное расширение непарной вены). 02.10.72 на слизистой оболочке языка, задней стенки глотки, мягком и твердом небе появились белые пленки с красным узорчатым ободком на гиперемированном фоне.

Было высказано предположение о кандидозе слизистой оболочки полости рта и кандидозной интерстициальной пневмонии. При микроскопическом исследовании неокрашенных и окрашенных препаратов со слизистой оболочки полости рта и из мокроты выявлены почкующиеся округлые и продолговатые дрожжеподобные клетки, большое количество псевдомицелия. В посеве обнаружен обширный рост колоний грибов рода Кандида (при идентификации — C.albicans).

Из крови грибы не высеяны. РСК с антигеном C.albicans резко положительная в высоком титре (4+,1:160). 04.10.72 противомикробные антибиотики были отменены, назначено лечение нистатином по 4 млн ЕД/сут, внутривенно плазма по 100 мл, гемодез по 400 мл, строфантин, кордиамин. 05.10.72 на коже туловища и конечностей появились геморрагические пятна и папулы, наиболее выраженные в области коленных, голеностопных, плечевых и локтевых суставов, общее состояние больного было тяжелым, изменять положение тела е постеле он мог только с посторонней помощью. Дыхание было учащено до 30/мин, пульс до 100 уд/мин, печень выступала из-под реберной дуги на 2,5 см. В крови определялись токсигенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Установлен диагноз аллергического васкулита — как осложнение висцерального кандидоза (по типу интерстициальной пневмонии) и кандидоза полости рта. 07.10.72 назначен преднизолон по 50 мг/сут. В пунктате костного мозга (11.10.72 и 17.10.72) обнаружены изменения, характерные для воспалительного процесса с выраженной интоксикацией (задержка созревания нейтрофильных гранулоцитов, токсигенная зернистость их, гипохромия нормобластов); пунктат лимфатического узла (11.10.72) был без патологических изменений.

Лечение не дало эффекта. 11.10.72 дополнительно назначен 40% раствор гексаметилентетрамина внутривенно, натрия салицилат — внутрь, нистатин заменен леворином. К 15.10.72 состояние больного улучшилось, температура тела снизилась до субфебрильной. Биохимические показатели крови стали лучше, но наблюдались повышенная СОЭ, лейкоцитоз и токсигенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов. В легких справа сзади в нижних отделах определялись укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, сухие хрипы.

На томограммах выявлялись признаки инфильтрации ткани с уменьшением пневматизации базальных сегментов справа. С 22.10.72 состояние больного ухудшилось: повысилась температура тела, усилилась адинамия, отмечались выраженная одышка, сердцебиение, боль в суставах. 10.11.72 больному назначена поливалентная кандидозная вакцина в разведении 1:10 000 2 раза в неделю, внутрикожно с последующим увеличением концентрации до 1:100 и дозы с 0,1 до 2,0 мл. Одновременно вводили 5% раствор аскорбиновой кислоты по 20 мл внутривенно, а также применяли нистатин по 8 млн ЕД/сут внутрь.

Применение вакцины сопровождалось выраженной общей реакцией, наблюдались озноб с повышением температуры тела до 40,б°С, тошнота, многократная рвота, тахикардия, «перебои», падение АД. На месте введения вакцины формировались папулезные инфильтраты размером 0,75x0,9 см. После первых 2 иньекций вакцины состояние ухудшилось; пульс участился до 120 уд/мин, дыхание — 32 уд/мин. В легких с обеих сторон в нижних отделах определялись укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, рассеянные сухие и мелкопузырчатые хрипы.

Появилась неукротимая рвота, из-за которой прием пищи стал невозможен. Потеря в массе достигла 11 кг. Дополнительно было назначено ежедневное введение в вену 20 мл плазмы, 300 мл раствора Рингера, 60 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора мезатона. произведено дважды переливание одногрупной крови по 150мл. Лечение вакциной продолжалось до 09.12.72 (10 инъекций). Состояние больного стало улучшаться после 3-хнедельного курса лечения с использованием 6 иньекций вакцины.

Температура тела снизалась до нормы, самочувствие улучшилось, в легких хрипы исчезли, дыхание стало везикулярным. Сохранялась тахикардия — пульс 100 д./мин. 13.12,72 титр РСК с антигеном С.albicans уменьшился (4+, 1:15). В моче, кале, крови, мазках со слизистой оболочки полости рта и зева грибы рода Кандида не обнаружены. Нистатин был заменен леворином, снижена доза гидрокортизона, назначены вливания 33% раствора этилового спирта по 10 мл через день внутривенно в сочетании с 40% раствором гексаметилентетрамина по 10 мл (10 вливаний).

Однако в последующие дни при снижении дозы гидрокортизона вновь появилась боль в суставах, горле, повысилась температура тела. Был назначен преднизолон по 40 мг/сут с постепенным снижением дозы до 5 мг в неделю, метиндол — по 0,025 г 3 р/сут. Состояние постепенно улучшилось. В начале января 1973 г больной самостоятельно мог сидеть, а в последующем — ходить. Жалоб не предьявлял.

Над грудной клеткой перкуторный звук легочной; сзади, больше справа, в нижних отделах укорочение его, дыхание везикулярное — 16/мин. Дома чувствовал себя удовлетворительно. Однако при незначительном охлаждении наблюдались боль в суставах, скованность, иногда по вечерам повышалась температура тела до 37,7°С. Через 1 мес в амбулаторных условиях был проведён повторный курс лечения кандидозной вакциной. После каждой иньекций отмечалась выраженная реакция: повышение температуры тела до 39°С, рвота, головная боль, боль в суставах.

Назначались также ингаляции 0,1% водного раствора генцианового фиолетового, спиртовый раствор прополиса по 15 капель 3 р/сут на молоке после еды. Трудоспособность больного постепенно восстанавливалась. Он стал отмечать устойчивость к переохлаждению. Все реже беспокоила боль в суставах. К приему ацетилсалициловой кислоты и делагила больной прибегал лишь дважды (осенью 1973 г и весной 1974 г). С июня 1974 г больной стал чувствовать себя хорошо, обострений заболевания не наблюдалось. С сентября 1974 г он никакого лечения не принимал. Титр РСК с антигеном С.albicans постепенно уменьшился, а с ноября 1974 г реакция стала отрицательной.

Работоспособность полностью восстановилась. При очередном обследовании 12.03.75 самочувствие хорошее, жалоб нет. Над грудной клеткой перкуторный звук легочной, дыхание везикулярное, в нижних отделах сзади, больше справа, жесткое, хрипов нет. При рентгенологическом исследовании выявлены отчетливое расширение тени корней легких, двусторонний умеренно выраженный пневмосклероз, признаки гипертонии малого круга кровообращения.

При исследовании показателей функции внешнего дыхания обнаружено умеренное увеличение вентиляции (минутный обьем дыхания 119%) при нормальных дыхательных объемах (жизненная емкость легких 93%, максимальная вентиляция легких 116%, дыхательный обьем 16% жизненной емкости легких), отмечено снижение коэффициента использования кислорода (18 мл), минутного потребления кислорода (69%), значительное уменьшение форсированной жизненной емкости легких (44%), по-видимому, вследствие рестриктивных изменений в них.

Таким образом, у больного хроническим тонзиллитом, бессистемно принимавшего при обострениях противомикробные антибиотики, возникли кандидоз слизистой оболочки полости рта, глотки и интерстициальная кандидозная пневмония.

Воспаление легких протекало атипично, без кашля и отделения мокроты, с маловыраженными физикальными и рентгенологическими данными, однако, сопровождалось выраженной аллергической реакцией (васкулитом, полиартралгией), длительными изменениями морфологических и биохимических показателей крови; было прогрессирующим, рефрактерным к проводимой общепринятой противокандидозной терапии.

Лишь назначение повторных курсов вакцинотерапии, а в последующем использование препаратов, повышающих неспецифическую иммунологическую резистентность организма (вливание плазмы, крови, прием прополиса, аскорбиновой кислоты) привело через 2 года к выздоровлению больного. В легких сформировался типичный «посткандидозный пневмофиброз». Следует отметить, что наблюдение относится к годам, когда еще не были введены в практику орунгал и другие системные антимикотики.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

Лучше всего смысл этих слов поймут те люди, кто имеет проблемы с органами дыхательной системы. Кандидоз легких - один из таких недугов. Не очень распространенный, но коварный, трудноизлечи­мый, он в одинаковой степени поражает как взрослых, так и детей.

Возбудители заболевания - грибы рода кандида. Они довольно распространены в природе, присутствуют в микрофлоре здорово­го человека и весьма безвредны, если их количество невелико, то есть не превышает допустимую норму. Как и большинство грибов, они питаются глюкозой, любят влагу, тепло и там, где созданы по­добные условия, начинают стремительно размножаться.

Как правило, кандидозное поражение легких не возника­ет само по себе. Оно либо вторично - появляется после таких серьезных заболеваний, как пневмония, абсцесс, туберкулез, онкология, нарушения иммунной системы, либо идет в тандеме с ними.

А вот подстегнуть рост грибов могут многие факторы: это и , и , и хронические инфек­ционные процессы, и бесконтрольный прием лекарств… Особенно опасны те препараты, которые увеличивают сахар в крови и, так ска­зать, бьют по иммунитету: антибиотики, кортикостероиды, всевоз­можные гормоны…

Сказать проще, кандидоз легких - это тревож­ный звонок, сигнал о том, что с организмом не все благополучно.


Выявить в легких эти самые грибы бывает не так-то просто. Недуг может протекать остро - с сильным, удушающим кашлем, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, но чаще ему присуще затяжное, вялое течение с периодическими обострениями.

В таком случае маскировка под банальную вполне ему удается. Посудите сами: навязчивый сухой кашель (а иногда, в период приступа, с небольшим отхождением мокроты), боль в груди, слабость, потеря аппетита, субфебрильная температура… Как тут заподозрить происки более опасного врага? Самостоятельно никак.

Более того, больные принимают решение пролечиться дома известными им антибиотиками, но это только ухудшает состояние. В патологический процесс зачастую втягивается также плевра, воспаление которой приводит к образованию большого количества жидкости в .

Бывает и так, что грибковый процесс не ограничивается захватом одних только легких и распространяется дальше - на кожные покровы, брюшную полость, поражает глаза, почки…

Чтобы не наломать дров, диагноз должен быть точным. По одной только симптоматике, выявленным хрипам болезнь не определить. На начальных стадиях заболевания не слишком четкую картину легочного рисунка покажет и рентгенография.

Поэтому вместе с ней необходимо провести и бронхоскопию, исследуя мокроту на наличие возбудителя. В таком случае грибам рода кандида уже не удастся быть незамеченными.

На поздних стадиях заболевания рентген обнаружит и плевральный выпот, и гнойные абсцессы, и очаги некроза на тканях легких… Очаги схожего типа могут выявиться и на бронхах. Если еще исследовать кровь, анализ укажет на значительный лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ…


Прежде чем приступить к лечению, необходимо провести по­сев мокроты на питательные среды. Делается это для того, чтобы определить чувствительность возбудителей к противогрибковым препаратам.

Наиболее действенным в плане борьбы с грибами рода канди­да считается флуконазол , выпускающийся как в инъекциях, так и в капсулах. Угнетая деятельность ферментов грибов, он нарушает их рост и тем самым останавливает размножение.

Дозиров­ки препарата строго индивидуальны. Все зависит от стадии неду­га, наличия сопутствующих заболеваний. При низкой чувстви­тельности к нему кандид флуконазол можно заменить другими антимикотическими средствами, например, каспофунгином или итраконазолом .

Если же кандидоз легких сопровождается другими форма­ми микоза, возникает необходимость в мерах дополнительной борьбы с патогенными грибами. Оружием против них выступят амфоглюкамин (его принимают по 200 тыс. Ед. 2 раза в сутки), микогептин (по 0,25 г 2 раза в день). Курс лечения данными пре­паратами, как правило, 10-14 дней.

Эффективны ингаляции с натриевой солью леворина и ниста­тина . Проводятся они при помощи 1-3 раза в день по 15-20 минут. Раствор готовится непосредственно перед применением. Для этого 1 флакон препарата (дозировка - 200 тыс. Ед.) следует развести в 5 мл дистиллированной воды. Курс лечения - 10-14 дней.

Не менее важная часть лечения кандидоза легких отводится устранению кашля, повышению иммунитета, укреплению организ­ма. Что касается антибиотиков, которые могут ослабить и без того некрепкий иммунитет, к ним следует прибегать лишь в том случае, если к кандидозу легких присоединилась вторичная бактериальная инфекция. Хороший эффект дает аптечный цитросепт .

Диета больного


Вопрос о правильном питании при том или ином заболевании встает всегда. Нельзя сказать, что при кандидозе легких диета будет какой-то особенной, но на некоторые моменты следует об­ратить внимание.

В первую очередь из рациона следует убрать продукты, которые провоцируют, подстегивают рост и размножение грибов. Исхо­дя из этого, не полезными будут все сладости, имеющие высокое содержание глюкозы, включая мед, варенье, конфеты, сдобу.

На время стоит отказаться и от цельного молока: лактоза, которая в нем содержится, является отличной средой для обитания грибковых возбудителей. А вот кисломолочные продукты, такие как ря­женка, кефир, несладкий йогурт, наоборот, очень полезны.

Чтобы поддержать ослабленный организм, повысить его со­противляемость инфекциям, в рацион следует включать те про­дукты, которые содержат достаточное количество белка: нежир­ное мясо, рыбу, яйца, сыр, творог, гречку… А также побольше свежих овощей, зелени, фруктов (только не сладких).

У людей с серьезными заболеваниями легких, когда разрушается легочная ткань, вдвое повышается потребность в витамине С. Зна­чит, надо делать упор на лук, капусту, болгарский перец, шпинат, плоды шиповника, черную смородину… Не следует злоупотреблять жирной, чрезмерно соленой, жареной пищей, а также консерванта­ми. Желательно отказаться от алкоголя, крепкого кофе.


На помощь в борьбе с кандидозом легких приходит и природа-матушка. Правда, ее рецепты следует брать на вооружение не как | основные, а лишь как дополнительные к традиционному медикаментозному лечению.

При заболевании верхних дыхательных путей хорошо зарекомендовали себя такие растения, как спорыш, листья мать-и-мачехи, цветки липы, плоды фенхеля, аниса, кориандра, обладающие противовоспалительным, от­харкивающим, ранозаживляющим действием.

Смешайте в равных частях траву спорыша, плоды аниса, фенхе­ля, цветки липы, ромашки, листья подорожника и мать-и-мачехи. 1 ст. ложку сбора залейте стаканом кипятка, настаивайте час (можно в термосе). Принимайте 3-4 раза в день по четверти стакана. Настой помогает справиться как с сухим, так и с влажным кашлем.

Сильным отхаркивающим действием обладает и корень со­лодки. Но из-за большого содержания сахара я рекомендую не сладкий сироп из корня этого растения, который продается в аптеке, а отвар. Для этого 1 ст. ложку измельченных сухих корней залейте 1 стаканом кипятка и подержите на малом огне 5-7 минут.

Затем укутайте кастрюльку в полотенце и оставьте до тех пор, пока отвар не остынет. Процедив, принимайте по трети ста­кана трижды в день. Важное уточнение: отвар из корня солодки противопоказан гипертоникам при длительном приеме. Солодку можно добавить в состав сбора.

Мощным биостимулятором при всех легочных заболеваниях является пыльца сосны. Она содержит в себе порядка 30 микро­элементов! Ее можно купить в аптеке или собрать самим в пе­риод цветения хвойных деревьев. Как правило, это конец мая. С одного ведра собранных пушистых соцветий выходит где-то 1-1,5 стакана ценнейшего сырья.

Просеянную сквозь мелкое сито пыльцу рекомендую прини­мать в сухом виде - по 0,5 ч. ложки 3 раза в день за 30 минут до еды, запивая водой или чаем. Курс - один месяц, не больше, по­сле чего обязательно нужно сделать перерыв как минимум на 10 дней, Возможно смешивать пыльцу с медом в соотношении 1:1.


В стадии выздоровления важны прогулки на свежем воздухе, посильные физические упражнения, будь то утренняя зарядка или несложная, радующая сердце работа на дачном участке. Тре­нировки важны не только для. тела, но и для дыхания.

Трениро­вать легкие можно на счет: раз, два - вдох, три, четыре - выдох. А можно, к примеру, надувать воздушные шарики. Это улучшит кровообращение, поможет избежать спаек в плевральной поло­сти, избавит от одышки.

Чтобы грибы в легких не появились вновь, важно вовремя ле­чить хронические инфекционные заболевания, поддерживать иммунитет, не допускать других очагов кандидоза. При правиль­ной своевременной терапии, а также большом желании быть здоровым прогноз при не запущенных формах кандидоза легких, к счастью, благоприятный.

Грибки – такие же естественные обитатели нашей микрофлоры, как и бактерии. Однако чрезмерное их количество так же опасно и вызывает различные заболевания.

Грибковый бронхит лечится особыми препаратами, стандартные антибиотики или ингаляции будут неэффективны.

Какие же симптомы грибкового бронхита позволяют его заподозрить, и какое лечение будет правильным ?

Грибковое поражение легких встречается достаточно редко.

В основном, оно случается у лиц с резко сниженным иммунитетом.

Механизм попадания грибка в дыхательные пути один – вместе с током крови .

Откуда же в крови берется повышенное количество грибка?

Здесь уже возможны два варианта :

  1. Активизация собственной грибковой флоры.
  2. Попадание нитей грибка из воздуха.

Вероятность попадания грибка извне зависит от территориального расположения и условий проживания человека. Как правило, это грибы рода Aspergillus . Подробнее их действие будет рассмотрено ниже.

Виды патологий

Симптомы грибкового поражения легких и дыхательных путей немного отличаются , зависимости от причины возникновения . При активизации собственной флоры наиболее часто встречается кандидоз дыхательных путей. При попадании нитей извне – аспергиллез .

Симптомы кандидоза легких

Кандидоз возникает как осложнение другой системной инфекции , которую лечили антибактериальными препаратами.

Часто встречается кандидоз верхних дыхательных путей
после пневмонии, нагноений, осложненных заболеваний ротовой полости.

Главным симптомом кандидоза является мокрый мучительный кашель. Однако кроме этого, кандидоз бронхов вызывает :

  1. Одышку.
  2. Бронхоспастический синдром.
  3. Лихорадку.
  4. Тахикардию.
  5. Боль в груди.

Такой вид часто сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта с очагами воспаления и даже некроза. Мелкие бронхи при кандидозе легких практически всегда поражены, причем грибок прорастает сквозь стенку бронхиального дерева. На верхних дыхательных путях такое наблюдается крайне редко .

Гормональными препаратами также может спровоцировать размножение грибковой флоры.

Симптомы грибка в легких часто напоминают , поэтому дополнительные методы исследования обязательны.

Аспергиллез легких

Аспергиллы попадают через вентиляцию, увлажнители воздуха, старые книги, почву, голубей, гниющую траву и другие источники.

Поражают преимущественно дыхательные пути, в который происходит что-то наподобие аллергической перестройки и разрушительного процесса.

главный симптом такого вида микоза.

Больше подвержены такому заражению жители Саудовской Аравии и люди, страдающие сахарным диабетом. Такой тип бронхита не заразен . Аспергиллез проявляется :

  1. Кровохарканьем (из-за токсического действия грибов на сосуды).
  2. Прорастание мицелия, образование участков некроза, видимых на рентгене.
  3. Приступами удушья.

Может сопровождаться поражением пазух носа и появлением шаровидных образований, а также иметь хроническое течение.

Диагностика

Главные способы определить пневмомикоз – рентгенография и анализ мокроты . На снимке рентгена патологию видно по специфическим округлым образованиям.

Конкретный тип грибка уже определяют лабораторными методами. Лечение грибка в легких зависит от выявленного возбудителя. При легочном кандидозе микроскопия мокроты показывает грибы рода Candida, при аспергиллезе – рода Аspergillus .

Лечение грибка в легких

Вне зависимости от типа выявленного грибка, пациентам показана общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия. Непосредственно борьба с грибком проводится противогрибковыми препаратами. Врач может назначить одно из следующих средств :

  1. Итраконазол.
  2. Вориконазол.
  3. Нистатин.
  4. Леворин.

В тяжелых случаях может быть показано оперативное вмешательство. , как правило, не предполагает определение конкретного типа возбудителя. При грибковом поражении, это делают обязательно, чтобы подобрать подходящий препарат для лечения.

Самостоятельный прием противогрибковых средств недопустим !

Осложнения

При несвоевременном лечении появляются крупные очаги некроза и распространение инфекции в соседние ткани. Симптомы начинают нарастать и могут привести к смерти от удушья.

Профилактика

К мерам профилактики относится :

  1. Регулярная проверка кондиционеров, воздуховодов, сырых поверхностей на наличие спор аспергилл.
  2. Повышение иммунитета пациента.
  3. Регулярные дезинфекции в помещениях больниц.
  4. Употребление в еду только свежих, незаплесневелых продуктов.
  5. Использование воздушных фильтров в помещении.
  6. Одновременный прием противогрибковых препаратов в профилактической дозе во время антибиотикотерапии.

Регулярные профосмотры у врачей и рентгенограмма помогут вовремя выявить заражение, которое может протекать в хронической форме и бессимптомно.

Народное лечение

Есть несколько народных средств, которые достаточно эффективно убивают грибок в мокроте на ранней стадии. Натуральные средства, как правило, оказывают одновременно несколько эффектов, среди которых – иммуностимулирующий . Это особенно важно при грибковом поражении. Популярностью пользуются :

  1. Календула.
  2. Бузина.
  3. Чабрец.
  4. Адонис.
  5. Мед.
  6. Барсучий жир.

Из них готовят отвары, настои и сиропы, которые обладают антибактериальными свойствами. Эффективно также использование компрессов .

Например, компресс из редьки делается так : редьку подогревают, заворачивают в марлю и прикладывают к области дыхательных путей как горчичники.

Редьку можно принимать и внутрь. Для этого готовится сироп с добавлением водки и цветочного меда. Принимать средство нужно всего по чайной ложке в день. Это способствует гибели грибка.

Также может быть эффективно при помощи народных средств. Многие из даров природы можно использовать для профилактики, предупреждая развитие любого чужеродного возбудителя.

Народные средства эффективны только на начальных стадиях грибкового бронхита и очень полезны для профилактики.

Видео о кандидозе

Елена Малышева расскажет о том, что такое кандидоз.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.