Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза . Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта :

-острая ишемия , обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

-функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

-ревматические болезни;

-пороки сердца;

-атеросклероз;

-гипертоническая болезнь;

-бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта . Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму . Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов . Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов . Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза , то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза , то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

-белый (ишемический) инфаркт;

-красный (геморрагический) инфаркт;

-белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета , бесструктурный .

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа - две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких - наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике - обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт , который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт . Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт . Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония ). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт , как правило, белый с геморрагическим венчиком , конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты , нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду , что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже - атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход инфаркта

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца . Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары) . Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом , который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,- его организация и образование рубца . Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.

Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт сис­темы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами

Какой вид эмболии имеет место

При метастазир-ии опухо­лей - тканевая эмболия

При развитии метастати­ческих гнойников - микробная эмболия

При развитии ишемиче­ских инфарктов в органах - тромбоэмболия

При кессоновой бол-ни - газовая эмболия

При огнестрельном ране­нии длинных трубчатых костей - жировая эмболия

Тромбоэмболия ветвей ле­гочной артерии

Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей

Мех-м внезепной смерти - пульмокоронарный реф­лекс (спазм бронхиаль­ного де­рева, ветвей ле­гочной артерии и венечных артерий сердца)

Развивается геморрагический ин­фаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовид­ная

Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный

Сост-ие альвеолярных пе­регородок - некротизированы

Содержимое альвеол - кровь

Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии

Усл-ия развития геморра­гического инфаркта лег­кого - венозный застой

Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение

31.Инфаркт, причины, виды, исходы

Инфаркт - сосудистый (ишемиче­ский) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ише­мии (самый частый вид Н). Причины : 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

По форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селе­зенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

По величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

По внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагиче­ским венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагиче­ский) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Инфаркт миокарда

Цвет зоны инфаркта - бело-желтый. Консистенция – плотная. Цвет ободка по периферии – красный. Название зоны красного ободка - зона кровоизлияния.

Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии

Бол-ни, ведущие к ин­фаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь

Ишемический ин­фаркт селезенки

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия. Исходы: 1.организация 2.петрификация 3.гнойное расплавление

Геморрагический ин­фаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовид­ная. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный. Сост-ие альвеолярных пе­регородок – некротизированы. Содер­жимое альвеол – кровь. Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии. Усл-ия развития геморра­гического инфаркта лег­кого - венозный застой. Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт-пневмо­ния 3.нагноение

Инфаркт головного мозга

Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ

Инфаркт почек

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ.

32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или во­дянке, в тканях транссудат (прозрачн жидкость, до 2% Б)

Примеры: анасарка – накопл жидк в ПЖК; гидроперикард, гидроторакс, асцит, гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка

Внешний вид . Отечность лица, кистей рук, туловища, ног. Кожа бледная, натяну­тая, без морщин и складок.

Микро-вид . Жидкость в межуточном в-ве, раздвигает клетки, эластич и ретик во­локна, кл-ки сдавлены или набухшие.

Мех-м. Факторы: гидростатич давление крови (механич или застойные отеки) и коллойдно-осмот давление плазмы (онкотич отеки), проницаемость капилл ст (мембраногенные отеки) и задержка электролитов и воды (или лимфы – лимфо­генные отеки).

Классификация : 1.застойные отеки (флеботромбоз, тромбофлебит, сдавление вен) – длит венозн застой→повыш давления→поврежд эндотелия→повыш ка­пилл прониц-ти и транссудации жидкой части крови 2.сердечные отеки (декомп серд деят-ти) – перераспред крови→ усил секреции альдостерона→задержка Na

3.почечные отеки – потеря больш кол-ва Б с мочей→пониж онкотич давл 4.дистрофические отеки – недост содерж Б в пище→понж онкотич давления (сюда же марантические , или кахектические отеки) 5.воспалительные отеки – увел прониц-ти мембран (по тому же мех-му аллергич, токсичес, невротическ, травматич отеки )

Исходы : благопр (рассасывание), гипоксия, дистрофия, склероз

Уменьшение содержания тканевой жидкости – обезвоживание, или экси­коза.

Внеш вид . Заостренный нос, запвшие глаза, щеки, сморщ дряблая кожа, сильное исхудание. Кроь густая и темная, слиз сухие, органы уменьш, их капсула морщи­нистая. При холере, длит поносах, рвоте.

33.Нарушение лимфообращения .

Виды недост-ти: 1.механическая (возд-е факторов, кот-е препятствуют току лимфы и ведут к ее застою – сдавление, закупорка л/сосудов, блокада л/узлов) 2.динамическая (усил фильтрация капилляров) 3.резорбционная (изм-я биохим и дисперсных св-в тканев Б или уменьш проницаемости л/капилляров→застой жидкости в тканях). Чаще комбинируются.

Морф изм-я: застой лимфы и рашир л/сосудов, развитие коллатер л/обращения и престройка л/капилл, образ-е лимфангиэктазий (капилляры переполняются лим­фой и превращ в тонкостенные полости), развит лимфедемы (отек), стаз лимфы и образ коагулянтов (тромбов), лимфорея (наружн или внутр лимфоррагия), хилез­ный асцит, хилоторакс (хилезн жидкость – лимфа с высок сод-ем жиров).

Остр общ лимфедема (редко например при двустороннем тромпозе подключ вен)

Хр общ лимфедема – при хр вен застое

Остр местная лимфедема – при закупорке отводящ л/сосудов или славлении, м.б. врожд (гипоплазия или аплазия л/сосудов нижн конечн) и преобр (сдавление или запустевание л/сосуда, хр восп, тромбоз→склерогенное д-е (усил коллаген­синт ф-ии фибробластов→ткань, кожа и ПЖК увел в объеме→слоновость

Значение: наруш ткан метаболизма→недост-ть лимф и венозн сист→гипоксия→ дистрофия, некроз

72407 0

Инфаркт - очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.

Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.

При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.

В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный .

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу - при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце - при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей - при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем - накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления - так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза - замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором - к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток - сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2.

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта - передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч - прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже - кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта - белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым , в остальных - красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже - позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах - скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком - появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта - стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки - фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких , как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация - бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение - развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек , обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш "Нарушение кровообращения"

Этиология

Патогенез

Клиника

Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать. 2.

Острейший период - от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). 3.

Острый период (образование некроза и миомаляция, перифокальная воспалительная реакция) - от 2 до 10 дней. 4.

Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) - до 4-8 недель от начала заболевания. 5.

Стадию рубцевания - увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования (постинфарктный период) - более 2-х месяцев от начала ИМ. Достоверный диагноз инфаркта миокарда требует сочетания как| минимум двух из следующих трех критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии и некроза; 3) повышение активности ферментов крови.

Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Боль не снимается приемом нитратов, требует применения наркотиков или нейролептанальгезии (status anginosus).

Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, "кинжальной", чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Боль волнообразная (то усиливается, то ослабевает), продолжается более 30 мин, иногда несколько часов сопровождается чувством страха, возбуждением, тошнотой, резкой слабостью, потливостью.

Могут быть одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, цианоз. В анамнезе у значительной часта таких больных имеются указания на приступы стенокардии и факторы риска ИБС Больные, испытывающие интенсивную боль, часто возбуждены беспокойны, мечутся в отличие от больных стенокардией, которы «замирают» во время болевого приступа.

При обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость, ослабление I тона, появление ритма галопа, иногда шум трения перикарда. АД чаще снижается.

В первые сутки нередко наблюдается тахикардия, различные нарушения ритма сердца, к концу первых суток - повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое сохраняется в течение 3-5 суток. ,В 30% случаев могут быть атипичные формы ИМ: гастралгическая, аритмическая, астматическая, цереброваскулярная, бессимптомная, коллаптоидная, по типу рецидивирующих приступов стенокардии,в правожелудочковой локализацией.

Гастралгический вариант (1-5% случаев) характеризуется болью в эпигастральной области, могут быть отрыжка, рвота, не приносящая облегчения, вздутие живота, парез кишечника. Боль может иррадиировать в область лопаток, межлопаточное пространство.

Нередко развиваются острые язвы желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Гастралгический вариант чаще наблюдается при заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда.

При астматическом варианте, который наблюдается у 10-20%, развитие острой левожелудочковой недостаточности нивелирует болевой синдром. Характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких.

Чаще наблюдается при повторном ИМ или у больных с уже имеющейся хронической сердечной недостаточностью. Аритмический вариант проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости, нередко угрожающих жизни больных.

К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Для рецидивирующего инфаркта миокарда характерно длительное затяжное течение на протяжении 3-4 недель и дольше, с развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока.

По данным ЭКГ различают стадии: ишемическую, острейшую (повреждения), острую (стадию некроза), подострую, рубцевания. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается 15-30 мин.

Над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндо-кардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать.

Стадия повреждения (острейшая стадия) длится от нескольких часов до 3-х суток. В участках ишемии развивается субзндокардиальное повреждение, что проявляется первоначальным смещением интервала ST книзу от изолинии.

Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиапьную зону. Интервал ST смещается) куполообразно вверх, зубец Т сливается с интервалом ST (монофазная кривая).

Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели. ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт);) куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолини - волна Парди, формирование отрицательного зубца Т.

Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет.

Сегмент ST спускается к изолинии. Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.

Стадия рубцевания характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии со стойким сохранением Рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии.

Зубец Т положительный, изоэлектричный или отрицательный, нет динамики его изменений. Если зубец Т отрицательный, он не должен превышать 5 мм и быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях.

Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Таким образом, для острого и подострого периода крупноочагового ИМ характерно: формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Т, могут быть нарушения проводимости.

РАЗЛИЧНЫЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИМ НА ЭКГ Перегородочный V1,V2, V1-V2 Псредний V3,V4 Переднепере городочный V1-V4 Боковой I, aVL, V5-V6 Переднебоковой I, aVL, V3 -V 6 Задне-диафрамальный II, III, aVF Задне-базальный V7 - V9 , увеличение зубца R, снижение сегмента ST и увеличение зубца Т в отведениях V1 V2 К осложнениям острого периода инфаркта миокарда (в первые 7-10 дней) относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); острая аневризма сердца и ее разрыв; внутренние разрывы: а) разрыв межжелудочковой перегородки, б) разрыв папиллярной мышцы; тромбоэмболии. Кроме того, могут наблюдаться острые стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются кровотечением, острая почечная недостаточность, острые психозы.

Нарушения ритма и проводимости наблюдаются у 90% больных в остром периоде инфаркта миокарда. Форма нарушений ритма и проводимости иногда зависит от локализации ИМ.

Так, при нижнем (диафрагмальном) ИМ чаще встречаются брадиаритмии, связанные с преходящими нарушениями функции синусового узла и атриовентри-кулярной проводимости, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени. При переднем ИМ чаще наблюдаются синусовая тахикардия, внутрижелудочковые нарушения проводимости, АВ-блокада III ст.

Типа Мобитц-2 и полная дистальная АВ-блокада. Почти в 100% случаев встречаются суправен-трикулярные и желудочковые экстрасистолы, в том числе политопные, групповые, ранние.

Прогностически неблагоприятным нарушением ритма является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Самой частой непосредственной причиной смерти больных острым ИМ является фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок - синдром, развивающийся вследствие резкого снижения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции. Шок при ИМ возникает как следствие повреждения более 30% кардиомиоцитов левого желудочка и его неадекватного наполнения.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей обусловлено: снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, открытием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистои коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока ("сладж-синдром"). К основным критериям кардиогенного шока относятся: - периферические признаки (бледность, холодный пот, спавшиеся вены) и нарушение функций ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо его временная потеря); - резкое падение АД (ниже: 90 мм рт.

ст.) и уменьшение пульсового давления ниже 25 мм рт.

ст.; - олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности; - давление «заклинивания» в легочной артерии более 15 мм рт.

ст.; - сердечный индекс менее 2,2 л/(мин-м2).

При инфаркте миокарда различают следующие виды кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный, аритмический и связанный с разрывом миокарда. При тяжелом течении кардиогенного шока, рефрактерном к проводимой терапии, говорят об ареактивном шоке.

Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. Ведущим механизмом его развития являются рефлекторные гемодина-мические реакции на боль.

Этот вариант шока чаще наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Обычно это шок с вазодилатацией, со снижением как систолического, так и диастолического АД и с относительным сохранением (в пределах 20-25 мм рт.

ст.) пульсового АД.

После своевременного и адекватного обезболивания, однократного введения адреномиметиков гемодинамика, как правило, восстанавливается. При истинном кардиогенном шоке основным патогенетическим механизмом является резкое снижение сократительной функции миокарда при обширном ишемическом повреждении (более 40% миокарда), уменьшение сердечного выброса.

По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции с образованием микротромбозов в микроциркуляторном русле. При аритмическом шоке ведущую роль играют нарушения гемодинамики, обусловленные нарушениями сердечного ритма и проводимости: пароксизмальной тахикардией или высокой степенью атриовентрикулярной блокады.

Ареактивный кардиогенный шок представляет собой шок: в необратимой стадии как возможный исход предыдущих его форм, чаще истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой полиорганной недостаточностью, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным исходом.

К основным механизмам развития острой левожелудочковой недостаточности относятся сегментарные нарушения сократимости миокарда, его систолическая и/или диастолическая дисфункция. В соответствии с классификацией Killip выделяют 4 класса острой лево-желудочковой недостаточности.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных острым инфарктом миокарда по Killip Характеристика класса I Признаки сердечной недостаточности отсутствуют II Влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, трехчленный ритм(ритм галопа), повышение центрального венозного давления III Отек легких IV Кардиогенный шок, часто в сочетании с отеком легких Как правило, развитие отека легких связано с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40% массы миокарда ЛЖ, возникновением острой аневризмы ЛЖ или острой митральной недостаточности вследствие отрыва или дисфункции папиллярных мышц. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся типичным приступом сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным повышением сосудистого сопротивления.

Важным патогенетическим звеном альвеолярного отека легких является проникновение транссудата в полость альвеол и ценообразование. Дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая, иногда розовая мокрота в большом количестве - "утопление в собственной мокроте".

Резко повышается давление заклинивания в капиллярах легких (до 20 и более мм рт. ст.

), снижается сердечный выброс (менее 2,2 л/мин/м2). Разрыв сердца обычно возникает на 2-14 день заболевания.

Провоцирующий фактор - недостаточное соблюдение больным постельного режима. Характеризуется резкой болью с последующей потерей сознания, бледностью, цианозом лица, шеи с набуханием шейных вен; исчезает пульс, АД.

Характерен симптом электромеханической диссоциации - прекращение механической деятельности сердца при сохранении на короткий период электрических потенциалов сердца, что проявляется на ЭКГ наличием синусового или идиовентрикулярного ритма. Летальный исход наступает в пределах от нескольких секунд до 3-5 минут.

Для разрыва межжелудочковой перегородки характерны резкая боль в сердце, падение АД, быстрое развитие правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, повышение венозного давления); грубый систолический шум над всей областью сердца, лучше выслушивается над средней третью грудины и в 4-5 межреберье слева от нее. При разрыве папиллярной мышцы возникают резчайшие боли в области сердца, коллапс, быстро развивается острая левожелудочко-вая недостаточность, появляется грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, вследствие регургитации крови в левое предсердие, иногда шум писка.

Аневризма сердца может формироваться в остром и реже подост-ром периоде. Критерии аневризмы: прогрессирующая недостаточность кровообращения, прекардиальная пульсация в III-lV межреберье слева, систолический или (реже) систолодиастолический шум в области пульсации, на ЭКГ - "застывшая" монофазная кривая, типичная для трансмурального инфаркта миокарда.

При рентгенологическом исследовании отмечается парадоксальная пульсация аневризмы, на рентгено-кимограмме или при ультразвуковом сканировании сердца выявляются зоны акинезии. Нередко аневризма сердца осложняется пристеночным тромбэндокардитом, который проявляется длительным лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, стабильной стенокардией, возникновением троглбоэмболического синдрома - в сосуды мозга, магистральные сосуды конечностей, мезентериальные сосуды, при перегородочной локализации - в систему легочной артерии.

В подостром периоде развивается постинфарктный синдром Дресслера, в основе которого лежат аутоиммунные процессы. Проявляется перикардитом, плевритом, пульмонитом, лихорадкой.

Могут быть полиартралгия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение титра антикардиальных аутоантител. К поздним осложнениям ИМ относится также развитие хронической сердечной недостаточности.

Постинфарктная недостаточность кровообращения протекает в основном по левожелудочковому типу, однако позднее может присоединиться и правожепудочковая недостаточность. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ Диагностика.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. Постинфаркгный кардиосклероз диагностируется на основании патологических изменений ЭКГ в отсутствие клинических и биохимических (повышение активности ферментов) признаков острого инфаркта миокарда.

Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании медицинской документации (изменения ЭКГ и повышение активности ферментов в анамнезе). Тяжесть состояния больного ИБС с постинфарктным кардиосклерозом определяется по наличию и характеру аритмии, наличию и выраженности сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность характеризуется этапным течением: вначале она протекает по лево-желудочковому типу и лишь в поздних стадиях становится бивентри-кулярной. Ей часто сопутствует мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоянная, а также цереброваскулярная недостаточность.

Данные физикального обследования не специфичны. В тяжелых случаях может наблюдаться ортопноэ, возможны приступы сердечной астмы и отека легких, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, альтернирующий пульс.

Относительно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Верхушечный толчок постепенно смещается влево и вниз.

При аускультации отмечается ослабление 1 тона на верхушке, может выслушиваться ритм галопа, короткий систолический шум в проекции митрального клапана. На ЭКГ определяются очаговые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, а также в различной степени выраженности диффузные изменения.

Возможны признаки хронической аневризмы сердца, однако диагностическая ценность ЭКГ в данном случае меньше, чем информативность эхокардиографии. Часто отмечается гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса.

В ряде случаев можно выявить признаки безболевой субэндокардиальной ишемии в виде депрессии сегмента ST более чем на 1 мм, иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т. Интерпретация этих изменений может бытьнеоднозначной из-за их неспецифичности.

Более информативной является регистрация преходящей ишемии (безболевой или болевой) при нагрузочных пробах или при холтеровском мониторировании. При рентгенологическом исследовании сердце умеренно увеличено, главным образом, за счет левых отделов.

На эхокардиограмме определяется дилатация левого желудочка, часто его умеренная гипертрофия. Характерны локальные нарушения сегментарной сократимости, включая признаки аневризмы.

В далеко зашедших случаях гипокинезия носит диффузный характер и обычно сопровождается дилатацией всех камер сердца. Как проявление дисфункции сосочковых мышц, возможно незначительное нарушение движения створок митрального клапана.

Аналогичные изменения наблюдаются и при вентрикулографии. Сцинтиграфия миокарда способствует выявлению стойких очагов гипоперфузии различных размеров, нередко множественных, и преходящую очаговую гипоперфузию при стресс-тестах вследствие усиления ишемии миокарда.

По величине рубца невозможно достаточно точно оценивать состояние больного. Решающее значение имеет функциональное состояние коронарного кровообращения в участках миокарда вне рубца.

Это состояние определяется по наличию или отсутствию у больного приступов стенокардии, по толерантности к физической нагрузке. Коронарография показывает, что состояние коронарных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом может значительно различаться (от трехсосудистого поражения до неизмененных коронарных артерий).

Стенозирующих изменений в коронарных артериях у больных постинфарктным кардиосклерозом может не быть, если произошла полная реканализация сосуда в зоне, поражение которой привело к инфаркту миокарда. Обычно эти больные не имеют стенокардии.

Кроме окклюзионного поражения в сосуде зоны рубца, возможно поражение одной или двух магистральных коронарных артерий. У этих больных наблюдаются стенокардия и снижение толерантности к физической нагрузке.

Наличие стенокардии, которая является одним из важнейших клинических критериев состояния больного постинфарктным кардиосклерозом, существенно влияет на течение и прогноз заболевания Известно, что преходящая ишемия миокарда ведет к дисфункции в зона поражения. При ангинозном приступе, вызванном физической нагрузкой, нарушения сократительной функции миокарда могут быть настолько выраженными, что развивается приступ сердечной астмы или отек легких.

Аналогичный приступ астмы у больных постинфарктным кардиосклерозом может развиться в ответ на тяжелый приступ спонтанной стенокардии. Прогрессирование коронарного атеросклероза сопровождается все большим поражением миокарда - его дилатацией, снижением сократительной способности, приводящем к сердечной недостаточности.

По мере дальнейшего прогрессирования наступает такой период, когда на физическую нагрузку больной всегда реагирует одышкой, а не ангинозным приступом. Трансформируются клинические проявления приступов ишемии миокарда.

Обычно в этот период у больных обнаруживают клинические признаки выраженной застойной сердечной недостаточности. Сохраняющаяся после ИМ стабильная стенокардия напряжения также отягощает прогноз жизни.

При сохраняющейся после ИМ стенокардии напряжения необходимо определить показания к проведению короиарографии для определения возможности радикального вмешательства - АКШ или транслюминальной ангиопластики, возможно с применением агентирования сосуда. У женщин с постинфарктной стенокардией прогноз после ИМ хуже, чем у мужчин.

Диагностика

Лечение

Основная задача врача на догоспитальном этапе - проведение неотложных мероприятий, включая реанимационные, купирование боли, ликвидация тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильная и щадящая транспортировка больных в стационар. На госпитальном этапе необходимо устранить угрожающие жизни нарушения функции различных систем организма, активизировать больного, постоянно расширяя двигательный режим, подготовить больного к постгоспитальной реабилитации.

В острой фазе необходим строгий постельный режим. Купирование болевого приступа достигается внутривенным назначением наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, реже - омнопона, промедола; нейролептоанальгезией, проводимой с помощью внутри венного введения 1-2 мл 0,005% раствора анальгетика фентанила и 2- 4 мл 0,25% раствора нейролептика дроперидола.

Можно использовать готовую смесь фентанила и дроперидола - таламонал, 1 мл которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола. Использование ненаркотических анальгетиков мало эффективно.

Сравнительно редко используется ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом. Ингаляция кислорода с помощью носового катетера рекомендуется всем больным инфарктом миокарда, особенно при резкой боли, левожелудочкой недостаточности, кардиогенном шоке.

С целью профилактики фибрилляции желудочков еще на догоспитальном этапе вводят р-адреноблокатэры и препараты калия (хлорид калия в составе поляризующей смеси, панангин). При наличии аритмий применяются соответствующие антиаритмические средства (лидокаин, кордарон и др.

) (см. "Аритмии").

В последние годы используется активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ), которая расценивается как наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы (кабикиназы), рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50%.

Стрептокиназу (кабикиназу) вводят внутривенно капельно в дозе 1-2 млн. (в среднем 1,5 млн.

) ME в течение 30-60 мин. Стрептокиназа является препаратом выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии.

При ее применении отмечается наименьшее количество внутричерепных кровоизлияний. По данным ряда многоцентровых исследований наиболее эффективным тромболитическим агентом является тканевой активатор плазминогена (актилизе).

Актилизе, в отличие от стрептокиназы, не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций. Примерная схема применения ТАП: 60 мг в течение первого часа (из них 10 мг в виде болюса и 50 мг в/в капельно), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.

е. всего 100 мг за 3 ч.

В последние годы применяются и ускоренные схемы введения ТАП: 15 мг в виде болюса, 50 мг в виде инфузии в течение 30 мин и 35 мг в течение следующих 60 мин. До начала лечения вводят в/в 5000 ед.

Гепарина, а затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). В последние годы на основе модификации с помощью генной инженерии молекулы человеческого тканевого активатора плазминогеиа созданы тромболитики третьего поколения: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основные показания для тромболитической терапии: 1. ОИМ с зубцом Q в период от 30 мин до 12 ч и с подъемом сегмента ST > 1мм в двух: или больше смежных отведениях 2.

ОИМ с зубцом Q длительностью более 12 ч и меньше 24 при условии, что у больного продолжается ишемическая боль. 3.

Боль в груди и депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях, сочетающиеся с нарушением сегментарной сократимости задней стенки ЛЖ (признаки ИМ нижней стенки ЛЖ, при условии, что от момента возникновение боли прошло менее 24 ч). 4.

Отсутствие основных противопоказаний. К противопоказаниям для проведения тромболизиса относятся геморрагические диатезы, желудочно-кишечное или урогенитальное кровотечение в последний месяц, АД > 200/120 мм рт ст.

Нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, недавняя травма черепа, хирургическая операция не менее, чем за 2 недели до ИМ, длительные реанимационные мероприятия, беременность, расслаивающая аневризма аорты, диабетическая геморрагическая ретинопатия. При явной неэффективности тромболизиса (сохраняющемся болевом синдроме, подъеме сегмента ST) показана коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет не только восстановить коронарный кровоток, но и установить стеноз артерии, кровоснабжающей зону инфаркта.

В остром, периоде ИМ успешно проводят экстренное коронарное шунтирование. Развитие тромбоэмболитичеких осложнений, повышение коагулирующих свойств крови и снижение фибринолитаческой активности являются основанием для раннего назначения антикоагулянтов и антиагрегантов.

При инфаркте миокарда применяются прямые (гепарин) и непрямые антикоагулянты. Гепарин рекомендуется назначать в виде внутривенной капельной постоянной инфузии со скоростью примерно 1000 - 1500ЕД/ч после предварительного струйного введения в виде болюса в 5000 -10000 ЕД (100 ЕД/кг).

Дозу корригируют вначале каждые 4 часа после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, гепарин вводят реже. Внутривенное струйное введение в дозе 10-15 тысяч ЕД, затем подкожно по 5 тысяч ЕД через 4-6 часов под контролем времени свертывания крови сопряжено с большой частотой геморрагических осложнений.

Гепаринотерапию продолжают в среднем 5-7 суток, редко больше, с последующей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии специальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия. Дозы непрямых антикоагулянтов (синкумара, фенилина) подбираются таким образом, чтобы постоянно поддерживать протромбиновый индекс на уровне 40-50%.

Положительный эффект при ОИМ оказывает ацетилсалициловая кислота, что связано с ее антиагрегантным и антитромбоцитарным эффектом (угнетение синтеза трсмбоксана А2). Наиболее часто употребляемая суточная доза ацетилсалициловой кислоты - 325-160 мг, причем первую дозу назначают сразу после возникновения инфаркта миокарда.

Ограничение периинфарктной зоны достигается приемом нитроглицерина под язык через 15 минут в течение 1-2 часов или капельным введением нитропрепаратов с последующим переходом на нитраты пролонгирозанного действия (см. Лечение стенокардии).

В последние годы для лечения больных ИМ широко используют блокаторы b-адренорецепторов. Их положительный эффект при.

ИМ бусловлен следующими эффектами: антиангинальным действием вследствие замедления ЧСС и уменьшения потребности миокарда в кислороде, предупреждением аритмогенного и других токсических эффектов катехоламинов; возможно, увеличением порога фибрилляции, Терапия b-адреноблокаторами способствует уменьшению госпитальной смертности и улучшению отдаленного прогноза, особенно при ИМ с зубцом Q. Лечение b-адреноблокаторами целесообразно проводить как минимум на протяжении 1 года после ИМ, а возможно и пожизненно.

Назначение b-адреноблокаторов внутривенно в остром периоде ИМ с дальнейшим переходом на таблетизированные формы рекомендуются больным ИМ без выраженных явлений сердечной недостаточности, шока или брадикардии (менее 50 мин-1). Относительным противопоказанием для р-блокаторов является резкое снижение фракции выброса - меньше 30%.

При дисфункции ЛЖ назначают короткодействующий b-блокатор - эсмолол, действие которого быстро прекращается после введения. Наиболее эффективны b-блокаторы без внутренней симлатомиметической активности: метопролол (вазокордин, эгилок, корвитол) по 50-100 мг 2 раза в сут.

Атенолол 50-100 мг 1 раз в сут., бисопролол 5 мг/сут.

Пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 мг в сут. в 3-4 приема.

Возникающие при ИМ ремоделирование и дилатация ЛЖ могут быть уменьшены или даже устранены назначением ингибиторов ангиотензинревращающего фермента (ИАПФ). Примерная схема использования каптоприла: сразу после госпитализации больного - 6,25 мг, через 2ч -12,5 мг, еще через 12 ч - 25 мг, а згггем - по 50 мг 2 раза в день напротяжении месяца или больше.

Первая доза зналаприла или лизино-прила - 5 мг. Далее препарат назначают по 10 мг 1 раз в сутки.

Абсолютным противопоказанием к назначению ИАПФ являются артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Результаты клинических исследований свидетельствуют об отсутствии положительного влияния антагонистов кальция на размеры некроза, частоту возникновения рецидивов и смертность больных ОИМ с зубцом Q, в связи с чем их применение в остром периоде ИМ нецелесообразно.

Для улучшения функционального состояния миокарда возможно применение средств метаболической терапии. В первые трое суток целесообразно использовать цитохром С - 40-60 мг препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 20-30 кал в мин, неотон (креатинфосфат) - в первые сутки до 10 г (2 г внутривенно струйно и 8 г капельно), а затем, со вторых по шестые сутки, по 2 г 2 раза в день внутривенно, на курс лечения - 30 г.

В последующем используется триметазидин (предуктал) 80 мг в сутки в три приема. При необходимости назначаются седативные препараты.

Диета в первые дни после ИМ должна быть малокалорийной (1200-1800 ккал в сутки), без добавления соли, с низким содержанием холестерина, легко усваиваемая. Напитки не должны содержать кофеин и быть слишком горячими или холодными.

Большинство больных с крупноочаговым инфарктом миокарда остаются в блоке интенсивной терапии на протяжении первых 24-48 ч. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к началу вторых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание, на 3-4 сутки он может вставать с постели и ходить по ровной поверхности 100-200 м.

Больные, у которых течение ИМ осложнилось сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма, должны оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность увеличивается постепенно. На момент выписки из стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на первый этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных гемодинамических реакций.

После госпитального этапа лечения рекомендуется реабилитация в специализированных местных санаториях. Лечение основных осложнений инфаркта миокарда При рефлекторном кардиогенном шоке основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание в сочетании со средствами, повышающими АД: мезатоном, норадреналином.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится электроимпупьсная терапия. При лечении истинного кардиогенного шока лечебная тактика включает полноценное обезболивание, оксигенотерапию, раннюю тромболитическую терапию, повышение сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Следует исключить гиповолемию - при низких показателях ЦВД (менее 100 мм водного столба) необходима инфузия низкомолекулярных декстранов -реополиглюкина, декстрана-40. При низком АД вводятся инотропные средства, способствующие повышению АД.

Препаратом выбора является допамин. Если АД не нормализуется при инфузии допамина, необходимо введение норадреналина.

В остальных случаях предпочтительнее введение добутамина (добутрекса). Возможно использование больших доз кортикостероидов.

Для профилактики микротромбозов в капиллярах показано введение гепарина. С целью улучшения микроциркуляции применяется реополиглюкин.

Для коррекции кислотно-основного состояния назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия. При ареактлвном варианте истинного кардиогенного шока используют баллонную контрпульсацию.

Улучшить выживаемость больных могут транслюминапьная баллонная ангиопластика или ортокоронарное шунтирование, предпринятое в ранние сроки заболевания. При разрыве миокарда единственным мероприятием по спасению жизни больного является оперативное вмешательство.

Нарушения сердечного ритма и проводимости лечат по общим принципам лечения аритмий (см. гл.

Аритмии). Лечение острой левожелудочковой недостаточности проводится с учетом классификации Киллипа.

При! степени специфическое лечение не требуется. При II степени необходимо уменьшить преднагрузку с помощью нитроглицерина и диуретиков, что способствует снижению давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)- При III степени наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения - повышение ДЗЛА и существенное снижение сердечного индекса (СИ).

Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ - натрия нитропруссид, который увеличивает СИ, снижая постнагрузку. Применения инотропных средств, увеличивающих потребность миокарда в кислороде, следует избегать.

Лечение IV степени острой сердечной недостаточности - это лечение истинного кардиогенного шока. Параллельно проводятся мероприятия по уменьшению пенообразования в дыхательных путях - ингаляция кислорода через спирт, антифомсилан; оксигенотерапия.

Для уменьшения транссудации в интерстициальную ткань легких и в альвеолы назначают глюкокортикоиды (преднизолон - 60-90 мг) внутривенно, при высоком АД используют антигистаминные препараты: димедрол, пипрльфен, супрастин, тавегил и т.п.

Для лечения синдрома Дресслера назначают кортикостероиды (преднизолон) в средних дозах - 30-40 мг/сут, НПВС - диклофенак натрия до 100 мг/сут, возможно использование эпсилон-аминокапро-новой кислоты. Терапия аневризмы сердца предусматривает хирургическое вмешательство.

Аневризмэктомия проводится не ранее чем через 3 мес. после инфаркта миокарда.

В первые дни ИМ возможно возникновение острых "стрессовых" язв желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются желудочно-кишечным кровотечением. Лечение гастродуоденального кровотечения заключается во внутривенном введении 400 мл свежезамороженной плазмы (под контролем ЦВД), 150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты.

Рекомендуется также прием антацидов, при отсутствии противопоказаний - блокаторов Н2-гистаминорецепторов и/или селективных холинолитиков (гастроцепина) При парезе желудочно-кишечного тракта рекомендуются голод, удаление содержимого желудка и его промывание теллым раствором бикарбоната натрия, инфузионная терапия. С цепью стимуляции моторики желудка и кишечника назначают внутривенно 20 мл 10% раствора натрия хлорида, 0,5-0,75 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл 0,01% раствора карбохолина, метоклопрамид внутрь по 0,01 4 раза в день или внутримышечно, цизаприд по 0,01 3 раза в день.

При мучительной икоте внутримышечно вводят аминазин: (под контролем АД) или проводят блокаду диафрагмального нерва. Для купирования острых психозов рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена, 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.

Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда) Характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде. Клиника и диагностика.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного ИМ. Отличием является меньшая продолжительность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ. Мелкоочаговый ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако нередко возникают различные нарушения ритма и проводимости, в том числе и фатальные.

Хотя зона некроза у больных ИМ без зубца Q обычно меньше, чем при наличии зубца Q, у них чаще развиваются повторные инфаркты, а отдаленный прогноз одинаков в обеих группах. На ЭКГ: комплекс QIRS обычно не изменяется, в некоторых случаях уменьшается амплитуда зубца R, сегмент ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, "коронарным", иногда двухфазным и остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр сохраняется в течение 1-2 дней, лабораторные данные характеризуются теми же проявлениями резорбционно-некротического синдрома, что и при крупночаговом инфаркте миокарда, но они менее выражены и менее продолжительны. Лечение проводится по тем же принципам, что и при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Эффективность тромболизиса при мелкоочаговом ИМ не доказана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой -- предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

Рис. 1.1.

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.2).

Рис. 1.2.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП -- предсердный натрийуретический пептид; МНУП -- мозговой натрийуретический пептид; ММР -- матриксные металлопротеазы

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.