Неоваскулярной влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Возрастная макулярная дегенерация

Оглавление [Показать]

Сохранить хорошее зрение до старости очень сложно. Зачастую в пожилом возрасте способность видеть постепенно утрачивается. Это связано с тем, что все органы человека со временем начинают «изнашиваться». Одной из первых страдает ткань глаза. Считается, что зрение ухудшается уже с 40-45 лет. Так происходит даже в тех случаях, когда человек ранее не имел проблем с видением в течение жизни. Ухудшение зрения происходит постепенно. Большую часть людей беспокоит «дальнозоркость», то есть неспособность видеть предметы, расположенные близко. Иногда, развиваются более серьёзные проблемы. К ним относят такие патологии, как катаракта, глаукома и т. д. Ещё одним распространённым заболеванием считается возрастная макулярная дегенерация. Подобный недуг опасен тем, что может привести к потере зрения.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это патология, которая развивается из-за дистрофических процессов в сетчатой оболочке глаза. Данная область напрямую связана с головным мозгом (является периферическим анализатором). С помощью сетчатки формируется восприятие информации и преобразование её в зрительные образы. На поверхности периферического анализатора имеется зона, которая содержит множество рецепторов – палочек и колбочек. Она называется макулой (желтое пятно). Рецепторы, из которых состоит центр сетчатки, обеспечивают цветное зрение у человека. Кроме того, именно в макуле происходит фокусирование света. Благодаря этой функции, зрение человека отличается четкостью и ясностью. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к дистрофии ткани желтого пятна. Изменениям подвергается не только пигментный слой, но и сосуды, питающие эту область. Несмотря на то что заболевание называется «возрастная макулярная дегенерация», оно может развиться не только у пожилых людей. Зачастую первые симптомы патологических изменений в глазу начинают ощущаться к 55 годам. К пожилому и старческому возрасту болезнь прогрессирует до такой степени, что человек может полностью лишиться способности видеть.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки относится к распространённым недугам. Часто данная патология становится причиной потери трудоспособности и инвалидности. Она широко распространена в Америке, Азии и Европе. К сожалению, заболевание часто диагностируется на поздних этапах. В этих случаях приходится прибегать к хирургическому лечению. Однако при своевременном терапевтическом лечении, а также выполнении профилактических мер имеется возможность избежать оперативного вмешательства и осложнений патологии (слепоты).

Как и все дегенеративные процессы, данное заболевание имеет тенденцию к медленному и прогрессирующему течению. Причины дистрофических изменений в желтом пятне сетчатой оболочки могут быть различными. Основной из них считается инволюция тканей глаза. Тем не менее у одних людей дистрофические изменения возникают быстрее, а у других – медленнее. Поэтому существует мнение, что возрастная макулярная дегенерация передаётся по наследству (генетически), а также преобладает у лиц европейской национальности. К другим факторам риска следует отнести: курение, артериальную гипертензию, частое пребывание на солнце. Исходя из этого можно выделить причины макулярной дегенерации. К ним относятся:

1. Сосудистые поражения. Одним из факторов риска считается атеросклероз мелких артерий. Нарушение доставки кислорода к тканям глаза является одним из главных механизмов развития дегенерации.
2. Избыточная масса тела.
3. Недостаток витаминов и некоторых микроэлементов. Среди веществ, необходимых для поддержания тканей сетчатки, можно выделить: лютеин и зеаксантин.
4. Наличие большого количества «свободных радикалов». Они повышают риск развития дегенерации органов в несколько раз.
5. Этнические особенности. Заболевание чаще встречается у людей со светлым цветом глаз. Дело в том, что у представителей европеоидной расы плотность пигмента, содержащегося в сетчатке, низкая. По этой причине дистрофические процессы развиваются быстрее, как и симптомы заболевания.
6. Неправильное питание.
7. Нахождение под прямыми солнечными лучами без защитных очков.

Патология чаще развивается у людей с отягощённым наследственным анамнезом (наличие заболевания у родителей, бабушек). В большинстве случаев недуг диагностируют у женского населения.

Как и все дегенеративные изменения, данное заболевание имеет сложный механизм развития. Кроме того, патогенез дистрофических процессов до сих пор не удаётся полностью изучить. Известно, что под действием неблагоприятных факторов ткань макулы подвергается необратимым повреждениям. Чаще всего патология начинает развиваться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, сахарный диабет), ожирением. Также недуг практически всегда обнаруживается среди курящего населения. Из-за закупорки сосудистого русла и недостаточного питания тканей глаз развивается возрастная макулярная дегенерация. Патогенез недуга основан на нарушении окислительно-восстановительного баланса. Главную роль в этом процессе играют свободные радикалы. Эти вещества образуются в макуле по нескольким причинам. Во-первых, на желтое пятно сетчатки постоянно воздействует кислород и свет. Кроме того, в этой области имеется скопление жирных кислот, которые имеют тенденцию к окислению. Ещё одним фактором патогенезы развития патологии считается происхождение сетчатки. Ведь данная оболочка глаза считается периферическим анализатором и напрямую связана с головным мозгом. Поэтому она особо чувствительна к «кислородному голоданию».

Все перечисленные факторы предрасполагают к тому, что ткань макулы постепенно истончается. В результате воздействия радикалов мембраны клеток разрушаются. Сетчатка становится ещё более чувствительной к свету. Под воздействием ультрафиолетового и инфракрасного излучения ВМД развивается ещё быстрее. Все эти процессы приводят к тому, что эпителий желтого пятна начинает «терять» пигментные рецепторы, подвергается атрофии. Если вовремя не остановить разрушение макулы, происходит отслойка ткани. Конечной стадией считается появление рубцов и развитие слепоты.

Выделяют 3 формы макулярной дегенерации. Данная классификация основана на морфологических изменениях, происходящих в ткани сетчатки. Такое деление необходимо, чтобы определить тактику лечения недуга.

Морфологические типы заболевания:

1. Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма: характеризуется наличием экссудата. Этот вариант встречается редко, в 20% случаев. Он отличается быстропрогрессирующим течением. Если у человека стремительно ухудшается зрение (в течение нескольких дней), то стоит заподозрить такое заболевание, как возрастная макулярная дегенерация. Влажная форма развивается из-за неоваскулязации, то есть появления большого количество новых сосудов на сетчатке. Учитывая повреждения в мембранах клеток, их проницаемость увеличивается. Вследствие этого, развивается отёк и кровоизлияния.
2. Возрастная макулярная дегенерация – сухая форма: характеризуется медленным течением. По-другому этот тип патологии называется атрофией. Сухая возрастная макулярная дегенерация развивается у 90% больных. При осмотре отмечаются друзы – светлые очаги атрофии, недостаточность пигментного слоя, дефекты на эпителии.
3. Рубцовая форма макулярной дегенерации. Она считается конечной стадией ВМД. Характеризуется отслойкой эпителия и образованием соединительной ткани (рубца). При этом отмечается полная потеря зрения.

В некоторых случаях сухая форма ВМД переходит в экссудативный вариант заболевания. Чаще всего это происходит при сосудистых поражениях, а частности – диабетической ретинопатии. Подобные изменения свидетельствуют об ухудшении прогноза и являются сигналом для оказания срочных мер.

В зависимости от формы ВМД, симптомы заболевания могут развиваться как медленно, так и быстро. Зачастую длительное время макулярная дегенерация не даёт о себе знать на протяжении нескольких лет. При сухой форме ВМД на поверхности сетчатки появляются друзы – участки атрофии. Вследствие этого зрение постепенно ухудшается. В большей мере страдает пигментный слой, из-за чего яркость цветов несколько утрачивается. Острота зрения может при этом изменяться, но незначительно. Влажная форма макулярной дегенерации развивается быстро. За несколько дней зрение может значительно ухудшиться, вплоть до полной слепоты. Из-за отёка и увеличения проницаемости мембран могут возникать кровоизлияния, которые заметны невооружённым глазом. Симптомы, наблюдающиеся при ВМД:

1. Изменение контрастности и яркости изображения.
2. Снижение остроты зрения.
3. Искривление, искажение предметов.
4. Затуманенность изображения.
5. Появление выпадения полей зрения.
6. Невозможность читать, несмотря на ношение очков.

При постепенном развитии патологии признаки заболевания могут отсутствовать длительное время. Затем происходит постепенное ухудшение центрального зрения. При взгляде вперёд большая часть изображения становится затуманенной. Тем не менее периферическое (боковое) зрение сохраняется. Постепенно зона поражения увеличивается.

При влажной и рубцовой форме ВМД слепота наступает быстро. В отличие от сухого типа дегенерации, периферическое зрение редко удаётся сохранить. При своевременном лечении ВМД развитие слепоты можно остановить.

Возрастная макулярная дегенерация может быть диагностирована на ранних стадиях. Поэтому людям, страдающим сосудистыми поражениями, необходимо обследоваться у офтальмолога 1-2 раза в год. Диагностика ВМД основывается на данных анамнеза и специального обследования. Пожилые люди чаще всего жалуются на появление «пятна» перед глазами, напоминающего туман. Диагноз «макулярная дегенерация» чаще всего ставят при ухудшении зрения у женщин, особенно, если в анамнезе имеется сахарный диабет 2 типа, атеросклероз сосудов. Помимо опроса, выполняют ряд офтальмологических обследований. Среди них – измерение остроты зрения, периметрия, стереоскопическая биомикроскопия.

Чтобы оценить состояние сосудов, проводят флюоресцентную ангиография глазного дна. Благодаря этому исследованию, можно обнаружить зоны отслойки эпителий, атрофические друзы, неоваскуляризацию. Однако подобный метод инструментальной диагностики имеет противопоказания и риски. Поэтому перед тем как решиться на обследование, стоит посетить офтальмолога и получить его консультацию.

При подтверждении диагноза необходимо сразу начать лечение возрастной макулярной дегенерации. Сухая форма заболевания менее агрессивна, поэтому она поддаётся медикаментозной терапии. Это не поможет избавиться от патологии в полном объёме, однако приостановит (замедлит) процесс на несколько месяцев или лет. В первую очередь при ВМД необходимо соблюдать диету. Учитывая то, что атрофические процессы развиваются из-за недостатка каротиноидов и закупорке сосудов глазного дна, больному следует исключить животные жиры. Для предупреждения атеросклеротических изменений в мелких артериях сетчатки следует употреблять в пищу большое количество фруктов, зелени, овощей. Кроме того, подобная диета поможет восполнить недостаток витаминов и микроэлементов.

Чтобы справиться со свободными радикалами, рекомендуется меньше времени проводить на солнце. Также пациенты должны употреблять антиоксиданты. К ним относят витамин Е и С. Для улучшения кровоснабжения глазного дна рекомендуется употреблять антиагреганты, сосудорасширяющие препараты.

При влажной форме макулярной дегенерации проводится не только медикаментозная терапия, но и хирургическое лечение. К препаратам, восстанавливающим пигментный слой сетчатки, относятся медикаменты «Лютеин» и «Зеаксантин». Эти лекарственные средства относятся к группе антиоксидантов. Кроме того, рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие цинк. Если заболевание развилось вследствие диабетической ретинопатии, необходимо проводить сахароснижающую терапию под контролем гликемического профиля.

Одной медикаментозной терапии недостаточно, если пациенту поставлен диагноз «возрастная макулярная дегенерация». Лечение патологии должно сочетаться с хирургической коррекцией. Особенно это касается влажной формы ВМД. В настоящее время практически в каждой офтальмологической клинике проводится лазерное лечение макулярной дегенерации. Оно может быть различным. Выбор метода зависит от стадии ВМД и проявлений патологии. Выделяют следующие способы хирургической коррекции:

1. Лазерная коагуляция неоваскулярной мембраны.
2. Фотодинамическая терапия препаратом «Визудин».
3. Транспупиллярная лазерная термокоррекция.

При возможности и отсутствии противопоказаний, выполняют трансплантацию пигментного эпителия, витрэктомию (при кровоизлиянии в стекловидное тело глаза).

К профилактическим мероприятиям относят: соблюдение диеты, снижение массы тела. При сосудистых поражениях рекомендуется отказ от курения. Также следует избегать прямого попадания солнечных лучей людям, имеющий светлый цвет глаз. Помимо этого, к профилактике относится употребление витаминов для укрепления зрения и микроэлементов.

Время нельзя остановить, как и нельзя избежать старения организма человека. С возрастом начинают возникать множество проблем. В том числе проблемы со зрением.

Вспомним немного строение нашего глаза. Макула носит второе название – желтое пятно. Это самый центр сетчатки глаза, где фокусируется пучок света. Он обеспечивает центральное зрение, а также цветовое восприятие зрительного образа. Поражение макулы, возникающее у пациентов старшей возрастной группы, свидетельствует о начале такой патологии, как возрастная макулодистрофия (сокращенно - ВМД).

При макулярной дистрофии уменьшается диаметр кровеносных сосудов, питающих сетчатку. Как следствие, ткани ее перестают в полной мере получать необходимые вещества. Развиваются дистрофические изменения на одном или обоих (левый и правый) глазах. Часто ВМД является причиной потери трудоспособности и инвалидности.

Безусловно, когда мы говорим о возрастной макулодистрофии, мы понимаем, что основной причиной данного заболевания являются как раз возрастные дегенеративные изменения сетчатки. Но у одних пациентов заболевание развивается, а у других нет, у одних прогрессирует стремительно, а у других крайне медленно. До конца причины такой ситуации не изучены, но гистология помогает понять механизм развития патологического процесса и выявить ряд факторов риска:

• Генетическая предрасположенность и наследственность (наследование происходит как аутосомная доминанта, аутосомный рецессив или же сцеплением с Х-хромосомой).
• Курение. Оно значительно повышает риск развития ВМД.
• Артериальная гипертония.
• Сахарный диабет.
• Близорукость или дальнозоркость.
• Длительное воздействие солнечных лучей на незащищенные солнечными очками глаза.
• Избыточная масса тела. Научные исследования указывают на связь между ожирением и прогрессированием ВМД.
• Неправильное питание, в результате чего организм пациента недополучает питательные вещества, необходимые для правильного функционирования зрительного аппарата (в частности каротиноиды).
• Раса. У белых возрастные изменения зрения встречаются чаще, чем афроамериканцев.
• Вегето-сосудистая дистония или вкратце – ВСД.
• Также следует отметить и половую принадлежность – у представительниц слабого пола данного заболевание диагностируют чаще.
• Глазные патологии. Например, хронический блефарит или эндокринная офтальмопатия (псевдотуморозная или тиреотоксическая форма).
• Перенесенные травмы глаз.

Возрастная макулодистрофия чаще диагностируется у женщин и представителей белой расы.

Классификация макулодистрофии

Окулистами патология классифицируется по формам течения ВМД:

1. Сухая (другие названия - неэкссудативная, атрофическая). Развивается медленно.
2. Влажная (другие названия - экссудативная, неоваскулярная). Развивается стремительно.
3. Рубцовая. Последняя стадия ВМД. Развивается стремительно.

Сухая форма ВМД отмечается в 85% случаях, нежели другие формы патологии. С возраством у человека происходит изменение обмена веществ. В результате этого в области макулы желтоватые пятна, называемые друзами. Это и есть очаги атрофии. Друзы подразделяются на твердые и мягкие. Твердые – мелкие и четко очерченные; мягкие – большие, с расплывчатыми краями, могут сливаться между собой. Пациент теряет остроту зрения постепенно. Это одно из отличий этой формы патологии от иных. Зарегистрированы случаи, когда сухая форма постепенно переходила в последнюю – рубцовую стадию.

Сухая форма ВМД также называется неэкссудативной или атрофической.

Неоваскулярная форма

Офтальмологи диагностируют данный вид патологии всего в 10-15% случаев. Влажная форма ВМД - результат прогрессирования атрофической формы. Болезнь развивается стремительно. В большинстве случаев практически полностью теряется центральное зрение. По мере увеличения в размерах и утолщения друз (возникших при сухой форме) на сетчатке развивается процесс формирования новых сосудов. Именно данный процесс, именуемый также неоангиогенез, является отличием влажной формы. В результате организм пытается ошибочно компенсировать недостаточное питание сетчатки глаза, посылая дополнительный объем кислорода и необходимых для функционировния веществ.

При прогрессировании патологии через стенки новых сосудов проникают клетки крови и жидкость, накапливающиеся в области под сетчаткой. Развивается отек, появляются кровоизлияния. В результате клетки сетчатки, особо чувствительные к свету, постоянно повреждаются и погибают. Так образуются слепые пятна в центральном зрении.

Классифицируется на:

1. Классическую, затрагивающую субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ).
2. Скрытую, называемую еще оккультной.
3. Смешанную.

Влажная форма также называется экссудативной или неоваскулярной.

Рубцовая форма

При прорастании сосудов под пигментный эпителий возможна отслойка сетчатки с последующей отслойкой нейроэпителия и формированием рубцовой ткани (переход в рубцовую стадию).

Это конечная стадия возрастной макулярной дегенерации. Потеря зрения необратима.

Симптомы напрямую указывают на форму заболевания. В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно.

Симптоматика:

1. В результате постепенного появления и дальнейшего увеличения друз происходит ухудшение зрения. При сухой форме – незначительное и постепенное, а при влажной и рубцовой – стремительное.
2. Начинают мелькать мушки перед глазами (особенно характерно для сухой формы).
3. Страдает больше всего пигментный слой из-за чего и снижается восприятие оттенков и яркости картинки, ее контрастности.
4. Возникающие из-за отека кровоизлияния, которые заметны окружающим, свидетельствуют о влажной форме заболевания.
5. Выпадают поля зрения.
6. Затуманивается картинка, которую мы видим.
7. Окружающие предметы искажаются, прямые линии искривляются.

Развитие сухой формы в первое время протекает бессимптомно.

Развитие сухой формы:

1. На начальных этапах симптомы отсутствуют.
2. Постепенно ухудшается центральное зрение.
3. Затем происходит помутнение большей части изображения.
4. Со временем пораженная зона увеличивается и темнеет, в результате чего образуется скотома.
5. Периферическое зрение остается сохранным.

Особенного второй и третьей формы заключается в следующем:

1. 100% потеря зрения наступает быстро.
2. Сохранить периферическое зрение удается в очень редких случаях.

При конечной рубцовой форме ВМД степень утраты зрения достигает 100%.

Несмотря на возможность длительного бессимптомного протекания заболевания, возрастную макулодистрофию можно диагностировать благодаря современным исследованиям глаза. Лица старше 50 лет должны регулярно проходить осмотр окулиста. Это позволит выявить патологию на ранних этапах и предотвратить потерю зрения.

Сухая форма может плавно перейти в самую опасную - рубцовую форму. Поэтому окулиста нужно посещать регулярно.

При длительном процессе развития патологии пациенты, приходящие к офтальмологу, чаще всего жалуются на появление «пятна» перед глазами, напоминающего туман. Постепенно дефект увеличивается в размерах.

Диагностические методы:

• сбор анамнеза;
• визометрия;
• офтальмоскопия (осматривается глазное дно);
• оптическую когерентную ретинотомография;
• визоконтрастометрия;
• флюоресцентная ангиография;
• компьютерная периметрия;
• цветное стереофотографирование.

Данные методы позволяют проводить своевременную и качественную диагностику макулярной области сетчатки глаза.

По полученным результатам диагностики назначается курс лечения.

При обнаружении ВМД глаза, врач должен разъяснить пациенту, что это такое, назначить курс лечения и провести обучение самодиагностики (актуально для сухой формы патологии).

Для тех пациентов, у которых уже выявлена возрастная макулярная дегенерация сетчатки, хорошим методом диагностики прогрессирования заболевания является тест с помощью сетки (решетки) Амслера. Данный метод позволяет определить даже начальные признаки макулярного отека вследствие образования новых сосудов на сетчатке.

Сетка Амслера представляет собой сетку размером 40 х 40 см с квадратными ячейками с точкой в середине. При диагностике тестовое расстояние до решетки Амлсера составляет около 50 см. Один глаз необходимо закрыть ладонью, другим смотреть на сетку.

При наличии патологии пациент может видеть несуществующие «дыры» или «темные пятна», искривления сетки. При таком развитии событий необходимо срочно пройти обследование у офтальмолога.

Самообследование по решетке Амслера можно проводить даже каждый день.

Самодиагностика позволяет отслеживать процесс развития ВМД.

Лечение ВМД глаза

Лечение сухой формы

Сухая форма лучше поддается лечению по сравнению с влажной. Она отличается более благоприятным течением.

Повреждения при данной форме заболевания необратимы. Снижение риска перехода во влажную форму достигается путем медикаментозной терапии, включающей в себя прием:

1. Антиоксидантов.
2. Витаминно-минеральных комплексов.
3. Таурина.
4. Лютеина/бето-каротина/витамина А/зеаксантина (назначается один из препаратов или их комплекс в зависимости от клинической картины протекания заболевания) в объеме 10мг/15мг/28000МЕ/2мг.
5. Антоцианозидов.
6. Витаминов С и Е в объеме 500мг и 400МЕ соответственно ежедневно.
7. Меди и цинка в объеме 2мг и 80мг соответственно.
8. Селена и других микроэлементов.
9. Гингко-билоба.

Следует регулярно посещать врача для отслеживания течения болезни.

При сухой форме ВМД лечение базируется на приеме витаминных комплексов.

Чтобы улучшить кровообращение в сетчатке, пациентам рекомендован прием антиагрегантов, сосудорасширяющих препаратов.

Стоит отметить, что консервативная медицина, которая заключается в назначении дедистрофических средств, иммуномодуляторов и антиоксидантов (таблетки, инъекции или капли), малоэффективна. Принимая данные препараты, пациенты, чаще всего, игнорируют необходимость посещения офтальмолога для контроля. В связи с этим увеличивается риск перехода болезни в более тяжелую стадию.

Не так давно единственным эффективным методом лечения влажной формы ВМД оставалась лазерная коагуляция - деструкция (разрушение) новообразованных сосудов при помощи лазера. Однако данный метод не устранял причину образования новых сосудов. К тому же здоровые ткани также могут подвергаться разрушительному воздействию при данной процедуре.

Менее агрессивным вариантом лазерной терапии влажной формы является фотодинамическая терапия с использованием препарата «Визудин». Его вводят внутривенно и облучают сетчатку лазером. Препарат имеет тропность только к патологическим сосудам сетчатки, способен накапливаться в них и активироваться при воздействии лазерного луча. В кровоточащих патологических сосудах образуются тромбы, сосуды «запаиваются». При данной процедуре риск поражения здоровых тканей практически отсутствует.

Визудин используется для лечения влажной формы ВМД при фотодинамической терапии.

Но, более прогрессивным методом на сегодняшний день считается разработанная в начале 2000 годов VEGF терапия. Второе название – «Прицельная терапия». Лечение ВМД глаза в данном случае позволяет не только остановить прогрессирование процесса, но и частично восстановить зрение пациента. Однако, это утверждение справедливо лишь в том случае, когда еще не начались необратимые рубцовые изменения.

При VEGF терапии производятся инъекции специальных препаратов, останавливающих образование сосудов, в стекловидное тело глаза. Препараты, применяемые для данных уколов,- «Луцентис», «Макуген», «Авастин» и «Эйлеа».

При данном виде терапии возможны следующие риски: повышение внутриглазного давления, отслойка сетчатки, глазная инфекция, временная расстройство зрения, кровоизлияние.

Из хирургических методов лечения ВМД следует отметить такие виды операций:

• трансплантацию пигментного эпителия;
• удаление субретинальных неовасулярных мембран с формирование складок склеры;
• удаление субретинальных кровоизлияний.

Луцентис используется для лечения влажной формы ВМД при VEGF терапии.

Дополнительные меры

Для пациентов, потерявших остроту зрения, прописываются очки. Плюсовые линзы устанавливаются для близоруких, а для дальнозорких – минусовые. Рекомендуемо наличие антибликового покрытия, позволяющего обезопасить глаза от такого негативного воздействия, как блики от монитора или телевизора, усиленной нагрузки на глаза при чтении или иной работе.

Использовать тот или иной народный метод лечения допустимо только после консультации с лечащим врачом. К сожалению, народная медицина не в силах излечить ВМД, но может улучшить самочувствие, предотвратить развитие болезни и снять симптоматику.

1. В полулитровой банке замочить на 4-е часа промытое зерно овса. Воду слить, а овес пересыпать в кастрюлю. Залить 3-я литрами воды и на среднем огне варить после закипания 30 минут. Полученный отвар процеживается и хранится в холодильнике. Принимать подогретым до 5 раз в сутки по стакану. Рекомендовано добавление в отвар перетертых ягод смородины, черники, черноплодной рябины и меда.
2. 1 столовая ложка аптечной календулы заливается стаканом кипятка и настаивается 15 минут. Дать постоять. Затем процедить и принимать 3 раза в день по ¼ стакана. Можно этим настоем еще закапывать глаза по 2 капельки в 1 глаз. Принимать до 6 месяцев. Потом сделать перерыв.
3. О пользе алоэ и мумие знают все. При ВМД они также могут помочь. Нужно 50 г мумие растворить в 100 мл сока алоэ. Настоять. Есть два варианта использования данного настоя. Первый – это пить по 10 мл 2 раза в сутки. Второй – использовать в качестве капель для глаз: по 1к. в каждый глаз. Через 10 дней приема сделать перерыв.
4. Луковую шелуху (2 части), плоды шиповника (2 части) и хвою (5 частей) нужно измельчить. 1 столовую ложку смеси залить 1л воды и прокипятить 2-3 минуты. Принимать по 1,5л ежедневно.
5. Столовая ложка тмина заливается 250мл воды. Прокипятить на небольшом огне 2-3 минуты. Всыпать 1 ч.л. цветков василька, перемешать и отставить на 5 минут. Использовать по 1-2 капли в каждый глаз 2 раза в день.
6. Чистотел измельчить. 1 ч.л. залить 100мл воды. Подогреть на огне 10 сек. Дать настояться. Настой процеживается и хранится в холодильнике. Применять по 3 капли в каждый глаз 3р. в день. Курс – 1 месяц.
7. Взять 1 часть козьего молока и 1 часть кипяченой воды. Полученную смесь использовать в качестве капель – по 1 к. в каждый глаз. После закапывания нужно на глаза повязать темную повязку или специальные очки и полежать 30 минут. Курс – 1 неделя.
8. В 1/3 стакана измельченной крапивы добавить 1 ч.л. измельченных ландышей и всыпать ½ ч.л. соды. Перемешать. Поставить в темное и сухое место на 9 часов. Из полученной массы делать компрессы.
9. Лечение пиявками – это отдельная, но очень полезная область народной медицины.

Народная медицина может использоваться, как дополнение к основному лечению.

Необходимо употреблять достаточное количество продуктов, богатых каротиноидами, свежих овощей, фруктов, зелени.

Также следует ограничить поступление с пищей животных жиров, провоцирующих атеросклеротические изменения в сетчатке.

Продукты, богатые каротиноидами:

• морковь;
• тыква;
• картофель;
• дыня;
• шпинат;
• капуста;
• кабачки;
• цитрусовые;
• томаты;
• сладкий перец;
• кукуруза;
• абрикосы;
• персики;
• хурма.

Продукты с антиоксидантами:

• красная смородина;
• черника;
• клюква.

К мерам профилактики старческого заболевания - ВМД относятся:

• соблюдение диеты (ограничение животных жиров; достаточное количество свежих овощей и фруктов);
• снижение массы тела;
• контроль уровня артериального давления;
• ношение солнцезащитных очков (особенно пациентам со светлыми глазами);
• отказ от вредных привычек (курение);
• прием витаминных комплексов;
• занятие спортом; но от профессиональных видов спорта; к примеру, триатлон, придется отказаться.

И, конечно, необходим регулярный осмотр у офтальмолога.

Ноя 28, 2017Анастасия Табалина

Возрастная макулярная дегенерация, это ухудшение зрения, вплоть до слепоты, у людей после 40-ка лет. Как правило, начинает атрофироваться и видоизменяться сетчатка. Другими словами, это заболевание называется макулодистрофия. Данная патология считается хронической, потому что макулярная зона сетчатки поражается необратимо. Если нарушения наблюдаются в одном органе, то через какой-то промежуток времени, будет задействован и другой. При этом степень поражения может быть разной, то есть дегенерация происходит асимметрично.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки отличается прогрессирующим течением, которое начинает развиваться сначала постепенно, но потом приобретает стремительную форму. Многие годы человек может не знать о существовании патологии, но когда она достигнет определенной степени, то начинает прогрессировать.

Офтальмологи бьют тревогу: «От нас скрывали самое продаваемое средство для зрения в Европе. Для полного восстановления глаз нужно…» »

Основными симптомами заболевания является невозможность рассмотреть предмет, ни на каком расстоянии. Иногда в жизни случается, что проходит мимо знакомый человек и при этом смотрит в глаза, но даже не здоровается. На самом деле причина не в том, что он не хочет видеть вас, а в том, что он не может.

Во время просмотра телевизора больной так же не различает изображение и тем более не может читать. Дело в том, что картинка в глазах больного кажется расплывчатой, а цвет непонятным. Например, если человек посмотрит на прямую линию, то он обязательно увидит волну. Кроме того, довольно часто больной видит полупрозрачное пятно, которое фиксируется в одном месте. Заболевание может быть двух форм: сухой и влажной. Каждая из них обладает своими особенностями.

Возрастная макулярная дегенерация сухой формы считается более простой и наблюдается у основной массы больных. Как правило, она многие годы протекает бессимптомно, лишь присутствуют некоторые признаки дальнозоркости. Это плохое видение предметов с близкого расстояния. Зато дальние изображения выглядят чётко и сохраняется периферическое зрение. При данной форме патологии наблюдается ухудшение усвояемости питательных веществ колбочками, отвечающими за это. Происходит это из-за накопления друзов, то есть продуктов переработки обменных процессов.

Влажная форма патологии встречается достаточно редко, всего лишь в десяти случаях из ста. Она считается опасной, так как всегда носит стремительную форму развития. Если своевременно влажный тип возрастной макулярной дегенерации не обнаружить, то это может привести к полной слепоте. Следовательно, и к инвалидности. Данная форма характеризуется врастанием сосудов глаза в сетчатку, вследствие чего просачивается кровяная жидкость в толщу органа. Благодаря этому развивается сильная отёчность, которая ослабляет функции зрительного аппарата.

Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям - от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно…Читать подробнее»

В группу риска можно включить людей со следующими нарушениями:

1. Возрастные изменения после 50-ти лет.
2. Наследственный фактор.
3. Женский пол.
4. Сахарный диабет.
5. Курение и употребление алкогольных напитков.
6. Чрезмерно частое посещение солярия и длительное пребывание под открытыми лучами солнца.
7. Ожирение.
8. Неправильное питание.
9. Заболевания сосудов.
10. Патологии сердца.
11. Гипертония.

При обнаружении снижения остроты зрения необходимо немедленно отправиться к офтальмологу, тем более, что симптомы могут свидетельствовать о наличии других патологий.

После тщательного исследования глаз каждому пациенту нужно все время проводить контроль зрения. Это необходимо для уточнения быстроты прогрессирования. Это можно сделать при помощи изображения, с которым человек сталкивается ежедневно. Глядя, например, на любимую картину (каждый раз с одного расстояния) можно понять, насколько нечётко видится изображение.

Также существует специальная методика контроля: сетка Амслера, которая позволяет оценить состояние зрения. Тестирование должно проводиться исключительно при дневном освещении. Сетку необходимо разместить на расстоянии 30-ти см от собственных глаз. Учтите, рассматривать изображение нужно в привычном состоянии. Например, если вы всегда ходите в очках, то и тест проводится в них же. Итак, для проведения оценки зрения необходимо один глаз прикрыть, а вторым внимательно посмотреть на точку, которая расположена в центре. Если со зрением всё в порядке, тогда все линии и точка будут просматриваться без искажений.

Вот так будет выглядеть сетка при легкой форме заболевания:

Как видно, центральная часть имеет небольшое искажение. Точка становится расплывчатой, а линии приобретают более округлую форму. Следующий рисунок свидетельствует о тяжелой форме патологии.

В данном случае изображение искажается еще больше: линии принимают волнистую форму, а точка кажется сплошным пятном.

Вылечить сухую форму заболевания гораздо легче, чего не скажешь о влажной. Итак, возрастная макулярная дегенерация влажная форма лечение:

Важно знать! Действенный способ эффективного восстановления зрения, рекомендованный ведущими офтальмологами страны! …

1. Хирургическое вмешательство.
2. Лечение с помощью лазера.
3. Медикаментозная терапия.

Назначить курс лечения может только лечащий врач, исходя из особенностей заболевания. Как правило, при тяжелой форме патологии назначается интравиальный способ введения препаратов, то сеть при помощи инъекции в ротовую полость. Но, каждый больной должен придерживаться определенной диеты. Исключается алкоголь, курение, жиры животного происхождения, фастфуд и прочие вредные блюда. Зато необходимо употреблять, как и при любой болезни зрительного аппарата, свежие витамины. Они содержатся в моркови, болгарском перце, тыкве, бобовых и зерновых культурах, в яйце, печени, шпинате, брокколи. Не вредно будет и употребление тёмных ягод, винограда, черники.

Как восстановить зрение не прибегая к операции

Мы все знаем, что такое плохое зрение. Миопия и дальнозоркость серьезно портят жизнь ограничивая в обычных действиях - невозможно что то прочитать, рассмотреть близких без очков и линз. Особенно сильно эти проблемы начинают проявлять себя после 45 лет. Когда один на один перед физической немощью, наступает паника и адски неприятно. Но этого не нужно бояться - нужно действовать! Каким средством нужно пользоваться и почему рассказано…»

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и касается лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Для этого вначале осуществляют введение луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг 1 раз в месяц. Затем парабульбарно на 1,5 мл изотонического раствора вводят альфафетопротеин в дозе 0,0075 мг вечером и глутатион-S-трансферазу в дозе 0,0000005 г утром. Введение проводят в каждый глаз ежедневно до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы. Далее проводят лазерную коагуляцию сосудов, без повреждения макулы. Затем парабульбарно и ретробульбарно, ближе к области макулы, трансплантируют суспензию аутологичных мононуклеаров костного мозга. Число мононуклеаров составляет 5-40 млн. При этом суспензию вводят на 1,5 мл «NCTF-135». Введение осуществляют 2-4 раза с интервалом в 2 месяца. Способ позволяет остановить неоангиогенез, ослабить аутоиммунный процесс в области тканей глаза, т.е. привести к блокаде патогенетических механизмов развития ВМД, что исключает рецидив заболевания при создании условий для органотипической регенерации сетчатки и выраженного улучшения зрительной функции. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки (ВМД).

Заболеваемость ВМД в России составляет более 15 на 1000 населения, и эта глазная патология является одной из основных причин, приводящих к снижению зрения, слепоте, инвалидизации и ухудшению качества жизни у пожилых людей. Возрастная макулярная дегенерации сетчатки является хроническим прогрессирующим заболеванием, дегенеративным (дистрофическим) процессом, ведущим к повреждению клеток пигментного эпителия, фоторецепторов, межклеточного вещества, мембраны Бруха и хориокапиллярного слоя, в результате чего нарушается зрительная функция глаза. Ведущая роль в патогенезе ВМД отводится нарушениям гемодинамики в хориокапиллярах глаза.

Цель изобретения - снижение слепоты и слабовидения при возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки применяют медикаментозное лечение. Интравитреально вводят препараты-ингибиторы ангиогенеза (макуген, луцентис и авастин), кристаллические глюкокортикоиды. Субконъюктивально вводят пептидный биорегулятор, полученный из сетчатки глаз скота, - ретиналамин. Также проводят лазерокоагуляцию и транспупиллярную термотерапию, фотодинамическую терапию с вертепорфирином. Подобное лечение направлено на стабилизацию патологического процесса, улучшить остроту и качество зрения, как правило, не удается.

В качестве прототипа выбран способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, включающий введение луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг 1 раз в месяц (Егоров Е.А. и др. Ранибизумаб (Луцентис) в лечении пациентов с «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации. РЖМ, 2010, №2, 4 с.). Недостатками данного способа являются рецидивы заболевания, необходимость повторных инъекций этого дорогого препарата и постепенное (с каждым последующим введением) ослабление его эффективности.

Техническим результатом изобретения является снижение слепоты и слабовидения при влажной форме возрастной макулярной дегенерации сетчатки за счет улучшения кровообращения, нормализации микроокружения клеток сетчатки, стимуляции внутриклеточной регенерации глаза и обратимости дистрофических изменений. Трансплантированные аутологичные клетки костного мозга индуцируют органотипическую регенерацию патологически измененных тканей глаза. Нормализация микроокружения достигается за счет применения в комплексном лечении препарата α-фетопротеина - Профеталя, улучшающего внутрисосудистую и тканевую гемоперфузию и стумулирующего выработку эндогенных простагландинов Е1 и Е2, снимающих спазмы сосудов и блокирующих развитие аутоиммунных реакций, α-фетопротеин является транспортным белком и замещает недостаток транспортного белка транстиретина, синтез которого снижается при дистрофии пигментного эпителия. Введение извне транспортного белка облегчает выведение из области сетчатки глаза накопленных депонированных продуктов метаболизма, образующих, в том числе друзы, и иных высокомолекулярных веществ, в норме не характерных для сетчатки. При усилении выведения продуктов распада в зоне дегенерации нормализуется состав межклеточной среды в зоне заднего полюса глазного яблока, ликвидируется отек, нормализуется осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс в тканевой среде заднего полюса, что создает условия для обратимости дистрофических изменений в первую очередь пигментного эпителия сетчатки. Инициируется не только внутриклеточная и тканевая регенерация эпителия, но и восстанавливается его функция по поддержанию разности осмотического давления в субретинальном пространстве и хориоидее. При снижении отека визуализируются новообразованные сосуды, которые подвергают лазерной коагуляции. Затем вводят аутологичные клетки костного мозга, что существенно улучшает кровообращение и трофику тканей в области глазницы, обеспечивает синтез необходимых уровней цитокинов, регулирующих восстановительные процессы, они же являются источником регенерации для сосудов и соединительной ткани глаза и ретробульбарной клетчатки. Введение парабульбарно антиоксиданта глутатиона-S-трансферазы в дозе 0,000005 грамма на введение через день значительно снижает повреждения, связанные с фотоокислительным стрессом. В результате блокируются патогенетические механизмы развития ВМД, что исключает рецидив заболевания, прекращается атипичный неоангиогенез, являющийся, по сути, ответом организма на ишемию тканей глаза.

Способ осуществляется в четыре этапа.

Первый этап. Применение Луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0.5 мг (0.05 мл) 1 раз/мес, однократно. Луцентис (Ранибизумаб) является человеческим моноклональным фрагментом антител к эндотелиальному фактору роста A (VEGF-A) и экспрессируется рекомбинантным штаммом-Escherichia coli. Ранибизумаб избирательно связывается с изоформами эндотелиального фактора роста сосудов, VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) и предотвращает взаимодействие VEGF-A с его рецепторами на поверхности клеток эндотелия(VЕGR1 и VEGR2), что приводит к подавлению неоваскуляризации и пролиферации сосудов. Подавляя рост новообразованных сосудов хориоидеи в сетчатку, ранибизумаб останавливает прогрессирование экссудативно-геморрагической формы (влажной) возрастной макулярной дегенерации (ВМД).

Второй этап. Ежедневное парабульбарное введение лекарственных препаратов до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы. Антиоксидант глутатиона-S-трансфераза вводится в дозе 0,0000005 грамма на введение в каждый глаз на 1 мл изотонического раствора с утра.

На 1,5 мл изотонического водного раствора вводится препарат Профеталь® в дозе 75 мкг на 1 одно введение в каждый глаз вечером.

Третий этап. Лазеркоагуляция новообразованных сосудов (при необходимости).

Четвертый этап. У пациента из крыла подвздошной кости под местной анестезией амбулаторно в асептических условиях производят забор костного мозга в количестве 10-60 мл. Аспират костного мозга с антикоагулянтом передается в лабораторию клеточных технологий. В лаборатории в асептических условиях из костного мозга готовится клеточный трансплантат в виде суспензии мононуклеаров костного мозга на 1, 5 мл NCTF («NCTF - 135» - комплексный биологический препарат, содержащий витамины, минералы, аминокислоты, нуклеиновые кислоты и антиоксиданты, «Laboratoires Filorga» производства Франции). Часть клеток замораживается в жидком азоте и переносится в криобанк для возможного последующего применения. Суспензия клеток в количестве 5-40 млн. аутологичных мононуклеаров костного мозга на 1,5 мл раствора NCTF. Введение клеточного материала осуществляется 2-4 раза с интервалом в 2 месяца.

Стволовые клетки костного мозга при таком способе трансплантации проявляют известные свойства, а именно активируют органотипичный ангиогенез, усиливая кровообращение в сосудах сетчатки и зрительного нерва глаза, улучшают трофику тканей глазницы, что позволяет эффективно восстанавливать нарушенную зрительную функцию.

Клинические примеры.

Пациент В.М., 78 лет.

Диагноз: Возрастная макулодистрофия сетчатки обоих глаз (влажная форма). При осмотре глазного дна обнаружено множество дистрофических очажков в центральной области сетчатки обоих глаз, большое количество пигмента, отек сетчатки.

До лечения: острота зрения правого глаза - 0,05; острота зрения левого глаза - 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна. Пациент со слабовидением - значительным снижением центрального зрения. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. Пациент отмечает выраженное затуманивание зрения, значительные затруднения при чтении и распознавании лиц.

Лечение. Сначала вводили Луцентис в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0.05 мл) однократно, далее парабульбарно на 1,5 мл изотонического раствора альфафетопротеин, в дозе 75 мкг 12 дней вечером, глутатион-S-трансферазу, в дозе 0,0000005 г 12 дней утром, в каждый глаз ежедневно до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы, далее провели лазерную коагуляцию новообразованных сосудов (без повреждения макулы), затем трансплантировали суспензию аутологичных мононуклеаров костного мозга парабульбарно и ретробульбарно, ближе к области макулы. Выполнено 3 микрохирургические клеточные трансплантации аутологичных клеток костного мозга с интервалом 60 дней.

После лечения: зрение левого и правого глаза - 0,2 (без коррекции). При обследовании глазного дна обнаружено, что площадь дистрофических очажков и друз стала существенно меньше, количество пигмента уменьшилось, отек отсутствует.

Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, включающий введение луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг 1 раз в месяц, отличающийся тем, что сначала вводят луцентис, затем парабульбарно на 1,5 мл изотонического раствора вводят альфафетопротеин в дозе 0,0075 мг вечером, глутатион-S-трансферазу в дозе 0,0000005 г утром в каждый глаз ежедневно до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы, далее проводят при необходимости их лазерную коагуляцию (без повреждения макулы), затем трансплантируют суспензию аутологичных мононуклеаров костного мозга парабульбарно и ретробульбарно, ближе к области макулы, при этом используют суспензию на 1,5 мл «NCTF-135», число мононуклеаров составляет 5-40 млн, и введение их осуществляют 2-4 раза с интервалом в 2 месяца.

Что такое ВМД?

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает. Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы ВМД

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС). Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме. Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) - постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях. Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна. Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Причины и факторы риска развития ВМД

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего. Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

• Раса - наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
• Наследственность - семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
• Сердечно-сосудистые заболевания - существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
• Курение сигарет - единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
• Прямое воздействие солнечных лучей
• Питание - риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
• Светлая радужка
• Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы ВМД

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

• появление темных пятен в центральном зрении
• нечеткость изображения
• искажение предметов
• ухудшения восприятия цвета
• резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика ВМД

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Лечение сухой и влажной форм ВМД

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

По данным исследования AREDS, полезный эффект от приема антиоксидантов был достигнут у тех участников, у которых была промежуточная или поздняя стадия ВМД хотя бы на одном глазу. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью за 5 лет снизила частоту развития поздней стадии ВМД на 25%, а риск потери остроты зрения на 3 и более строчек на 19%.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Для получения дополнительной информации, читайте нашу статью «Лечение возрстной маулярной дегенерации».

Глазные клиники

Глазные лекарства

Была ли статья полезной?

При правильном функционировании центральной части сетчатки, человек хорошо видит предметы, которые расположены очень близко к глазам. Он без труда читает и пишет, различает цвета. При её поражении возникает макулодистрофия, при которой больной жалуется на затуманенное зрение, ему сложно писать или читать. Что же такое макулярная дегенерация сетчатки глаза? Каковы ее симптомы и можно ли лечить данное заболевание?

Макулодистрофия сетчатки

Макулодистрофия - это заболевание, которое характеризуется поражением сетчатки глаза, в результате чего нарушается центральное зрение . Начинается патология с сосудов, переходит в ишемию центральной зоны сетчатки, которая несёт ответственность за центральное зрение. ВМД (возрастная макулярная дегенерация) у людей, чей возраст старше 55 лет, самая распространённая причина слепоты. В последние годы заболевание резко «омолаживается».

Больше всего склонны к этому заболеванию женщины, так как они живут дольше, чем мужчины. Передаётся она и наследственным путём.

Возрастная макулодистрофия: причины

1. Недостаток минеральных веществ и витаминов в организме человека.
2. Диета, которая содержит высокое содержание насыщенных жиров.
3. Возраст от 55 лет и старше.
4. Курение.
5. Продолжительность и интенсивность попадания прямых солнечных лучей.
6. Избыточная масса тела.
7. Травмы глаз.
8. Заболевания артериальной гипертензией или ишемическая болезнь.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации

ВМД развивается медленно, безболезненно, но с обязательным ухудшением зрения. В единичных случаях слепота при макулодистрофии возникает внезапно.

Типы макулодистрофии

Сухая ВМД - образовывает и накапливает желтоватый налёт, который оказывает плохое воздействие на фоторецепторы в жёлтом пятне сетчатки глаза. Начинает развиваться заболевание на одном глазу. Данным типом страдают около 90% больных. Сухая ВМД делится на три стадии развития:

1. Ранняя стадия . Симптомы нарушения зрения не наблюдаются, но в глазу заметны друзы небольших и средних размеров.
2. Промежуточная стадия . Появляется один большой друз или несколько средних размеров. У больного в центре поля зрения заметно искажённое пятно и для чтения им нужно больше света.
3. Выраженная стадия . В органе зрения разрушаются чувствительные клетки, повреждается поддерживающая ткань сетчатки. Далее, пятно в центре становится темнее и больше. Чтение становится затруднительным.

Влажная (экссудативная) ВМД - в направлении жёлтого пятна за сетчаткой растут новые кровеносные сосуды. Прогрессирует намного быстрее сухой и появляется у людей, страдающих сухой макулой, встречается в 10% случаев. Болезнь макулярной дегенерации развивается быстро и человек может полностью потерять зрение.

Влажная ВМД делится на два типа:

1. Скрытый . Кровоизлияния необильные и новообразования сосудов незначительны. Поэтому нарушения центрального зрения незаметны.
2. Классический . Происходит активный рост новых сосудов с рубцеванием ткани.

ВМД обоих глаз

Жизнь человека существенно изменяется. У некоторых больных возникают галлюцинации, что связано с испорченным центральным зрением. Их называют галлюцинации Шарля Бонне . Они возникают в виде фигур, животных и человеческих лиц. Сами же больные макулодистрофией испытывают страх перед тем, что рассказав про свои видения, их могут принять за сумасшедших. Причиной таких галлюцинаций является нарушение зрения.

В случае классической макулодистрофии искажаются прямые линии, больной видит их изогнутыми или волнистыми.

При сенильной возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаз зрение быстро начинает снижаться.

Диагностика ВМД

Для определения ВМД проводится простой тест Амслера. Сетка Амслера выглядит как обычный лист бумаги. На белом фоне рисуется квадрат и расчерчивается на 400 маленьких квадратиков. В центре сетки ставится чёрная точка, на которой больной должен сфокусировать свой взгляд. Проводить тестирование следует при некоторых условиях:

• Тест проводится при хорошем самочувствии, без усталости. При стрессе, алкогольном опьянении и при применении некоторых лекарств тест проводить не рекомендуется, так как это может повлиять на результаты проб;
• Проверьте контактные линзы и очки на прозрачность и чистоту;
• В помещении, где проводится тест освещение должно быть хорошим и естественным;
• Наклонять голову, прищуривать глаза и уводить взгляд от центральной точки таблицы нельзя;
• Тест проводится наиболее здорового глаза.

Проверяем зрение:

Оценка результата. Если вы видели в изображении чёткость, все линии были параллельными, квадраты одинаковыми, а углы прямыми, это значит, зрение у вас в порядке и ВМД отсутствует.

Лечение

Макулодистрофия сетчатки глаза, к сожалению, не поддаётся абсолютному лечению. Успехов в борьбе помогут добиться некоторые методы:

• Лазерная терапия . Удаляет патологические кровеносные сосуды и приостанавливает их прогресс;
• Фотодинамическая лазерная терапия . Внутривенно вводится больному препарат Визудин, в это время проводится сеанс лазерного воздействия под компьютерным контролем. Патологические сосуды опустошаются и слипаются, в связи с этим прекращаются кровоизлияния. Эффект от проведённой процедуры сохраняется до полутора лет.
• Факторы анти-ангиогенеза . Препараты способны прекратить рост аномальных сосудов.
• Устройства для слабого зрения . Специальные линзы и электронные приспособления.

Лечением ВМД может проводиться также оперативным вмешательством:

1. Субмакулярная операция . Удаляют все аномальные сосуды.
2. Транслокация сетчатки . Под сетчаткой удаляют только поражённые сосуды.

При лечении сухой макулы рекомендуют проводить курсы лечения антиоксидантной терапии, для того, чтобы нормализовать обменные процессы в сетчатке глаза. Комбинированная терапия снижает развитие ВМД на поздней стадии и уменьшает риск потерять остроту зрения. Профилактику и лечение сухой формы возрастной макулодистрофии необходимо проводить регулярно, а не курсами.

При влажной форме макулодистрофии лечение подавляет рост аномальных сосудов. Если лечение макулярной дегенерации дало положительный результат, следует помнить, что дистрофия макулы может вернуться повторно. Обязательно следует периодически наблюдаться у офтальмолога, чтобы избежать осложнения ВМД.

Народные средства для лечения макулодистрофии

Включите в свой рацион больше полезных продуктов. Больше употребляйте ягод: чернику, землянику, они способны поддерживать работоспособность сетчатки глаз, отчего не будет дальнейшего развития макулы. Очень полезны в этом случае овощи зелёного цвета - это шпинат, укроп, сельдерей, петрушка и капуста. В них содержатся антиоксиданты и витамины А, С и Е, которые так необходимы для глаз.

Приготовьте салат из моркови и заправьте растительным маслом, для лучшего усвоения витамина А. При длительном употреблении зерновых культур нормализуется холестериновый и жировой обмен, рассасываются кисты, миомы, жировики. Восстанавливается микрофлора кишечника, укрепляются кости. Человек становится бодрым, у него повышается работоспособность и он избавляется от ожирения.

Употребляйте отвары из зерновых культур и настои.

Профилактика возрастной дегенерации макулы

Для того чтобы возрастная макулодистрофия не принесла серьёзных последствий, необходимо проводить её профилактику.

• ежегодно у офтальмолога проходить осмотр;
• пользоваться солнцезащитными очками;
• бросить курить;
• придерживаться правильного питания: отказаться от жирной пищи, добавить в рацион фрукты, овощи и рыбу;
• принимать курсами комплекс витаминов для глаз;
• следить за своим здоровьем и вести здоровый образ жизни.

Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболевание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.

Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрастом: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65–74 лет, у 25% – в возрасте 75–84 лет, у 30% – в возрасте 85 лет и старше.

Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет возрастная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявления) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.

Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выраженному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.

Факторы риска

Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.

Профилактика

Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер‑коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Диагностика

Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал представляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.

Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигментации пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макулярной зоне.

Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают снижения центрального зрения.

Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.

Мягкие друзы имеют большие размеры, обычно нечеткие границы а гистологически – гранулярную структуру. Риск прогрессирования до поздней стадии значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку пигментного эпителия сетчатки. Если друзы исчезают в этой зоне часто развивается атрофия наружных слоев сетчатки включая ПЭС, и хориокалиллярного слоя.

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Твердые друзы могут увеличиваться и превращаться в мягкие. Мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке пигментного эпителия сетчатки. Внутри друз могут образовываться кальцификаты, при офтальмоскопии они выглядят как блестящие кристаллики. Возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как при наличии друз слой ПЭС над ними истончается, но может определяться и не зависящей от друз атрофией клеток пигментного эпителия или снижением содержания меланина в них.

Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением возрастной макулярной дегенерации, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо‑белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

Друзы в макулярной зоне сетчатки;

Дефекты пигментного эпителия сетчатки;

Перераспределение пигмента;

Атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

Экссудативной отслойку ПЭС;

Экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

Неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

Экссудативно‑геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

Стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5–10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из‑за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из‑за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

Субретинальная неоваскуляризация

При флюоресцентно‑ангиографическом исследовании в случаях классической хориоидальной неоваскулярной мембраны новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что кровоизлияния могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2–5 минут после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя без четких линий в субретинальном пространстве. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Если нет надежды на сохранение зрения, ни при каком из лечебных воздействий (например, при фиброваскулярном рубцовом очаге в области центральной ямки), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости. В последнем случае, кроме изменений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» – с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травматическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно‑коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато‑белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер‑коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия. Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположенных – криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения – кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутриглазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15–30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низкоэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер‑коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) – производное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань‑мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось – 5, 6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение 1‑го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследованием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

При субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

При остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

При возрастной макулярной дегенерации с «преимущественно классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов – из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило снижение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако преимущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990‑х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани‑мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положительного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадеживают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262–267 мВт/мм2 , экспозиция 60–90 с, диаметр пятна 500–3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание – классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими границами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через небольшое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффективных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмешательства, с одной стороны, травматичны, а с другой – не дают ожидаемого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, длительно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старением. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патогенезе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, ?‑каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age‑Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов‑антиоксидантов (витамин С 500 мг; ?‑каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с далеко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого‑либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопоказания. Так, ?‑каротин противопоказан курильщикам из‑за повышения риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты‑каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит?‑каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подобный препарат – лютеин‑комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р‑каротин, таурин. Его назначают по 1–3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит?‑каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лечения – применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти‑УЕСР‑активностью – пегап‑таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК‑подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки – двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас достаточно активно начали применять при макулярном отеке различной природы – триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1–2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2–3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин – пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10–14 инъекций).

Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60–65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.

Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения – ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

• возраст (40 лет и старше);
• пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
• генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
• белый цвет кожи и голубая радужка;
• сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
• несбалансированное питание;
• высокий уровень холестерина в крови;
• избыточная масса тела, ожирение;
• курение;
• частый и длительный стресс;
• дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
• низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
• облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
• плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.

«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).

Друзы следует рассматривать как «глазной» фактор риска развития неоваскуляризации при ВМД.

Формирование неоваскулярной мембраны

«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

• Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой - в случае «влажной»).
• Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.
• Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов , которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны .

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации.

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМД включают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.

В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) , позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.

Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.

Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.

Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина .

С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.

Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.

Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб) представляет собой антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат). Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес и способна проникать через все слои сетчатки к объекту воздействия (блокирует рецепторы новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны).
Основываясь на положительных результатах клинических исследований, в июне 2006 года Луцентис был утвержден в США, как препарат для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с неоваскулярной (влажной) формой ВМД. Затем был разрешен для применения в странах ЕС. В России разрешен и зарегистрирован 16.06.2008г. (регистрационный номер ЛСР-004567/08) для лечения неоваскулярной (влажной) формы ВМД. Затем Решением Минздравсоцразвития РФ от 28.02.2011г. № 31-3-400730 разрешено использование препарата для лечения диабетического макулярного отека (ДМО).
Целью лечения является предотвращение дальнейшего ухудшения остроты зрения. Хотя многие пациенты отмечают повышение остроты зрения, препарат Луцентис не может восстанавливать части сетчатки, которые уже погибли в результате заболевания. Так же Луцентис не может предотвратить рецидив заболевания и дальнейшее ухудшение остроты зрения, как следствие рецидива.

Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два – лютеин и зеаксантин – обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

• обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;
• отказ от курения и богатой холестерином пищи;
• защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);
• использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;
• коррекцию артериальной гипертонии;
• регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);
• самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости – обращение к офтальмологу.

Тест АМСЛЕРА (тест на определение макулодистрофии)

Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения (время на его проведение – 10-15 секунд). Выполняйте его регулярно (даже ежедневно) для оценки зрения и возможного появления первых симптомов возрастной макулярной дегенерации.

1. Наденьте очки или контактные линзы (если Вы их обычно носите).
2. Расположите сетку перед собой на расстоянии 20-30 см.
3. Прикройте 1 глаз.
4. Сосредоточив взгляд на центральной точке,не отрывая взгляд от центральной точки- оцените остальную часть сетки.

• Все ли линии сетки прямые и ровные?
• Все ли квадраты решетки одинакового размера?
• Нет ли зон, где рисунок искажается, затуманивается, обесцвечивается?

Оценка результатов:

В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответсвует норме. При обнаружении изменений - обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии).

Помните о том, что тест Амслера не заменяет обязательных регулярных визитов к офтальмологу для пациентов старше 50 лет.