27.06.2020

मधुमेह मेलेटस में अग्न्याशय में रूपात्मक परिवर्तन। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की ओर से डायबिटीज मेलिटस पर विचार

मधुमेह की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मैक्रोस्कोपिक रूप से, अग्न्याशय को झुर्रीदार मात्रा में कम किया जा सकता है। इसके उत्सर्जन खंड में परिवर्तन अस्थिर होते हैं (शोष, लिपोमाटोसिस, सिस्टिक अध: पतन, रक्तस्राव, आदि) और आमतौर पर बुढ़ापे में होते हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से, इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस में, अग्नाशयी आइलेट्स (इंसुलिटिस) की लिम्फोसाइटिक घुसपैठ पाई जाती है। उत्तरार्द्ध मुख्य रूप से उन आइलेट्स में पाए जाते हैं जिनमें पी-कोशिकाएं होती हैं। जैसे-जैसे रोग की अवधि बढ़ती है, β-कोशिकाओं का प्रगतिशील विनाश, उनके तंतु और शोष, β-कोशिकाओं के बिना छद्म-एट्रोफिक आइलेट्स पाए जाते हैं। अग्नाशयी आइलेट्स के डिफ्यूज़ फाइब्रोसिस को नोट किया जाता है (अधिक बार अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस के संयोजन के साथ)। आइलेट्स के हाइलिनोसिस और कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं के बीच हाइलिन द्रव्यमान का संचय अक्सर देखा जाता है। पी-कोशिकाओं के पुनर्जनन के फॉसी (बीमारी के प्रारंभिक चरण में) नोट किए जाते हैं, जो रोग की अवधि में वृद्धि के साथ पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस में, β-कोशिकाओं की संख्या में मामूली कमी देखी गई है। कुछ मामलों में, आइलेट तंत्र में परिवर्तन अंतर्निहित बीमारी (हेमोक्रोमैटोसिस, तीव्र अग्नाशयशोथ, आदि) की प्रकृति से जुड़े होते हैं।

अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों में रूपात्मक परिवर्तन परिवर्तनशील होते हैं। पिट्यूटरी ग्रंथि, पैराथायरायड ग्रंथियों का आकार कम किया जा सकता है। कभी-कभी ईोसिनोफिलिक की संख्या में कमी के साथ पिट्यूटरी ग्रंथि में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं, और कुछ मामलों में, बेसोफिलिक कोशिकाएं। अंडकोष में, कम शुक्राणुजनन संभव है, और अंडाशय में - कूपिक तंत्र का शोष। सूक्ष्म और मैक्रोएंजियोपैथियों को अक्सर नोट किया जाता है। कभी-कभी फेफड़ों में तपेदिक परिवर्तन निर्धारित होते हैं। एक नियम के रूप में, वृक्क पैरेन्काइमा का ग्लाइकोजन घुसपैठ मनाया जाता है। कुछ मामलों में, मधुमेह-विशिष्ट गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (इंटरकेपिलरी ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, किमेलस्टील-विल्सन सिंड्रोम) और ट्यूबलर नेफ्रोसिस का पता लगाया जाता है। गुर्दे में परिवर्तन हो सकते हैं, फैलाना और एक्सयूडेटिव ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, धमनीकाठिन्य, पायलोनेफ्राइटिस, नेक्रोटिक पैपिलिटिस की विशेषता, जो अन्य बीमारियों की तुलना में अधिक बार मधुमेह मेलेटस के साथ संयुक्त होते हैं। गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस मधुमेह मेलिटस के लगभग 25% रोगियों में होता है (अधिक बार इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस में) और इसकी अवधि के साथ सहसंबद्ध होता है। गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की विशेषता माइक्रोएन्यूरिज्म की विशेषता है जो हाइलिन नोड्यूल्स (किमेलस्टील-विल्सन नोड्यूल्स) में स्थित है जो परिधि पर या ग्लोमेरुलस के केंद्र में स्थित है, और केशिका तहखाने झिल्ली का मोटा होना है। नोड्यूल्स (मेसेंजियल सेल नाभिक और एक हाइलिन मैट्रिक्स की एक महत्वपूर्ण संख्या के साथ) केशिकाओं के लुमेन को संकीर्ण या पूरी तरह से रोकते हैं। फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (इंट्राकेपिलरी) के साथ, ग्लोमेरुली के सभी विभागों के केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली का मोटा होना, केशिकाओं के लुमेन में कमी और उनके रोड़ा मनाया जाता है। आमतौर पर गुर्दे में परिवर्तन का एक संयोजन पाया जाता है, जो फैलाना और गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस दोनों की विशेषता है। यह माना जाता है कि फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस से पहले हो सकता है। ट्यूबलर नेफ्रोसिस के साथ, उपकला कोशिकाओं में ग्लाइकोजन युक्त रिक्तिका का संचय, अधिक बार समीपस्थ नलिकाएं, और उनके साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में पीएएस-पॉजिटिव पदार्थों (ग्लाइकोप्रोटीन, तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड) का जमाव देखा जाता है। ट्यूबलर नेफ्रोसिस की गंभीरता हाइपरग्लेसेमिया से संबंधित है और ट्यूबलर डिसफंक्शन की प्रकृति के अनुरूप नहीं है। जिगर अक्सर बढ़े हुए, चमकदार, लाल-पीले (वसा के साथ घुसपैठ के कारण) रंग में होता है, अक्सर कम ग्लाइकोजन सामग्री के साथ। कभी-कभी लीवर सिरोसिस हो जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अन्य अंगों में ग्लाइकोजन घुसपैठ होती है।

डायबिटिक कोमा से मरने वालों की पैथोएनाटोमिकल परीक्षा में लिपोमाटोसिस, अग्न्याशय में सूजन या नेक्रोटिक परिवर्तन, यकृत के वसायुक्त अध: पतन, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, ऑस्टियोमलेशिया, जठरांत्र संबंधी मार्ग में रक्तस्राव, गुर्दे का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया और कुछ मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का पता चलता है। मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, निमोनिया। मस्तिष्क शोफ का उल्लेख किया जाता है, अक्सर इसके ऊतक में रूपात्मक परिवर्तनों के बिना।

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इतिहास

मधुमेह मधुमेह को प्राचीन काल से जाना जाता है। एबर्स पेपिरस (लगभग 17वीं शताब्दी ईसा पूर्व) में बड़ी मात्रा में मूत्र के निकलने के साथ होने वाली बीमारी का उल्लेख किया गया है। 1756 में। डॉबसन (एम. डॉब्सन) ने इस रोग में मूत्र में शर्करा की खोज की, जिसने रोग के मौजूदा नाम का आधार बनाया। मधुमेह मेलेटस के रोगजनन में अग्न्याशय की भूमिका पहली बार 1889 में जे। मेहरिंग और ओ। मिंकोव्स्की द्वारा स्थापित की गई थी, जिन्होंने अग्न्याशय को हटाकर कुत्तों में प्रयोगात्मक मधुमेह का कारण बना। 1901 में एल.वी. सोबोलेव ने दिखाया कि एक एंटीडायबिटिक पदार्थ का उत्पादन, जिसे बाद में इंसुलिन कहा जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), लैंगरहैंस के आइलेट्स में होता है। 1921 में, एफ। बैंटिंग और बेस्ट (च। बेस्ट), अनुशंसित तरीकों का उपयोग करते हुए एल वी सोबोलेव द्वारा देशी इंसुलिन प्राप्त किया। मधुमेह मेलिटस के रोगियों के उपचार में एक महत्वपूर्ण कदम क्लिनिक में मौखिक एंटीडायबिटिक दवाओं की शुरूआत थी, 20 वीं शताब्दी के मध्य में अभ्यास।

आंकड़े

मधुमेह मधुमेह एक आम पुरानी बीमारी है। दुनिया के अधिकांश देशों में यह 1-2% आबादी में होता है, एशियाई देशों में - कुछ हद तक कम। आमतौर पर, सक्रिय पहचान के साथ, प्रत्येक ज्ञात रोगी के लिए एक ऐसा रोगी होता है जिसे यह नहीं पता होता कि उसे यह रोग है। मधुमेह मधुमेह वयस्कता और बुढ़ापे में बचपन और किशोरावस्था की तुलना में बहुत अधिक आम है। सभी देशों में घटनाओं में उत्तरोत्तर वृद्धि हो रही है; जीडीआर में, 10 वर्षों (1960 से 1970 तक) के लिए मधुमेह के रोगियों की संख्या में लगभग तीन गुना वृद्धि हुई [श्लियाक (वी. श्लियाक), 1974]।

व्यापक, बढ़ी हुई घटना, संवहनी जटिलताओं के लगातार विकास ने मधुमेह मेलेटस को दवा की प्रमुख समस्याओं के स्तर पर डाल दिया और इसके गहन अध्ययन की आवश्यकता है।

बुजुर्गों में मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में मृत्यु का कारण हृदय प्रणाली का एक घाव है, युवा लोगों में - मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के परिणामस्वरूप गुर्दे की विफलता। 1965 और 1975 के बीच, मधुमेह कोमा से मृत्यु दर 47.7% से घटकर 1.2% हो गई; कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान से जुड़ी जटिलताओं में काफी वृद्धि हुई है।

मधुमेह मेलिटस के विकास में, वंशानुगत प्रवृत्ति का बहुत महत्व है। लेकिन मधुमेह मेलिटस में जन्म दोष की प्रकृति और विरासत की प्रकृति को ठीक से स्थापित नहीं किया गया है। वंशानुक्रम के ऑटोसोमल रिसेसिव, ऑटोसोमल प्रमुख तरीकों का प्रमाण है; बहुक्रियात्मक वंशानुक्रम की संभावना की अनुमति है, जिसमें मधुमेह मेलेटस की प्रवृत्ति कई जीनों के संयोजन पर निर्भर करती है।

एटियलजि और रोगजनन

मधुमेह मेलिटस के विकास को प्रभावित करने वाले कई कारकों की पहचान की गई है। हालांकि, वंशानुगत प्रवृत्ति की उच्च आवृत्ति और आनुवंशिक दोष के प्रसार को ध्यान में रखने की असंभवता के कारण, यह तय करना संभव नहीं है कि ये कारक मधुमेह मेलिटस के विकास में प्राथमिक हैं या वे केवल एक की अभिव्यक्ति में योगदान करते हैं। वंशानुगत प्रवृत्ति।

मधुमेह मेलेटस का मुख्य रोगजनन सापेक्ष या पूर्ण इंसुलिन की कमी है, जो अग्न्याशय के आइलेट तंत्र को नुकसान का परिणाम है या अतिरिक्त-अग्नाशयी कारणों से होता है, जिससे विभिन्न प्रकार के चयापचय में व्यवधान और अंगों और ऊतकों में रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं।

मधुमेह मेलेटस को भड़काने या पैदा करने वाले कारकों में, संक्रामक रोगों का संकेत दिया जाना चाहिए, मुख्यतः बच्चों और किशोरों में। हालांकि, उनमें इंसुलिन-उत्पादक तंत्र का एक विशिष्ट घाव स्थापित नहीं किया गया है। कुछ लोगों के लिए, मधुमेह मेलिटस के लक्षण मानसिक और शारीरिक आघात के तुरंत बाद दिखाई देते हैं। अक्सर मधुमेह मेलिटस का विकास कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थों की बड़ी मात्रा में खपत से पहले होता है। अक्सर, पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में मधुमेह मेलिटस होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। मधुमेह मेलेटस के विकास में अग्न्याशय की आपूर्ति करने वाली धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की एटिऑलॉजिकल भूमिका का प्रश्न हल नहीं हुआ है। मधुमेह मधुमेह सामान्य रक्तचाप वाले लोगों की तुलना में उच्च रक्तचाप के रोगियों में अधिक बार होता है।

यह स्थापित किया गया है कि मधुमेह मेलिटस की घटना में मोटापे का अधिक महत्व है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। ए.एम. सितनिकोवा, एल.आई. कोनराडी (1966) के अनुसार, 45-49 वर्ष के आयु वर्ग में, 20% से अधिक अधिक वजन वाली महिलाओं में सामान्य शरीर के वजन वाली महिलाओं की तुलना में 10 गुना अधिक मधुमेह मेलिटस होता है। महिलाओं में, मधुमेह मेलिटस पहले हो सकता है गर्भावस्था के दौरान हार्मोनल परिवर्तनों के कारण पता लगाया जा सकता है जो अंतर्गर्भाशयी हार्मोन की क्रिया को बढ़ाते हैं।

संभावित मधुमेह के चरण में, ग्लूकोज उत्तेजना के लिए द्वीपीय तंत्र की प्रतिक्रिया में गड़बड़ी स्वस्थ लोगों की तुलना में रक्त में इम्युनोएक्टिव इंसुलिन के स्तर में कमजोर वृद्धि में होती है और केवल ग्लूकोज के बड़े भार प्रति ओएस - 200 ग्राम के साथ ही पता लगाया जाता है या अंतःशिरा, विशेष रूप से ग्लूकोज के लंबे समय तक जलसेक के साथ।

गुप्त मधुमेह वाले रोगियों में, संभावित मधुमेह वाले लोगों की तुलना में प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन के स्तर में वृद्धि में मंदी अधिक स्पष्ट होती है, और पहले से ही एक मानक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण के साथ पता लगाया जाता है। जबकि स्वस्थ लोगों में, मौखिक ग्लूकोज लोड के बाद, 30-60 मिनट के बाद प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन की चोटी देखी जाती है, गुप्त मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों में, यह बाद में नोट किया जाता है - 90-120 मिनट के बाद; आकार में यह स्वस्थ लोगों से कम नहीं है। हालांकि, अव्यक्त मधुमेह के रोगियों में प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन के स्तर में वृद्धि रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के संबंध में अपर्याप्त है, विशेष रूप से ग्लूकोज लेने के बाद पहले घंटे के दौरान।

स्पष्ट मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में, ग्लूकोज सहिष्णुता के परीक्षण के सभी अवधियों के दौरान ग्लूकोज के साथ उत्तेजना के जवाब में द्वीपीय प्रतिक्रिया कम हो जाती है, और मधुमेह मेलेटस के गंभीर चरण में खाली पेट हाइपरग्लाइसेमिया के उच्च स्तर के साथ, एसीटोनीमिया की उपस्थिति ( ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और एसिडोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) द्वीपीय प्रतिक्रिया आमतौर पर अनुपस्थित है। खाली पेट इम्युनोएक्टिव इंसुलिन के स्तर में भी कमी आती है।

लंबे समय तक हाइपरग्लेसेमिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) अनिवार्य रूप से आइलेट तंत्र की इंसुलिन-उत्पादक क्षमता में कमी की ओर जाता है, और असंबद्ध मधुमेह मेलिटस के पाठ्यक्रम को सापेक्ष इंसुलिन की कमी के पूर्ण रूप से संक्रमण की विशेषता है।

मोटापे के साथ मधुमेह के रोगियों में, इंसुलिन की कमी के विकास के समान चरण सामान्य वजन वाले रोगियों में देखे जाते हैं: सापेक्ष और निरपेक्ष। इंसुलिन की कमी की शुरुआत से पहले की अवधि में मोटापे में, खाली पेट पर इंसुलिन प्रतिरोध, हाइपरिन्सुलिनिज्म (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और ग्लूकोज लोड होने के बाद, अग्नाशयी आइलेट्स की β-कोशिकाओं की अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया होता है। वसा कोशिकाएं इंसुलिन के लिए बढ़े हुए और प्रतिरोधी होती हैं, जो इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी से निर्धारित होती है। वजन घटाने के साथ, मोटे व्यक्तियों में ये सभी परिवर्तन उलट जाते हैं। शरीर में वसा बढ़ने के साथ ग्लूकोज सहनशीलता में कमी स्पष्ट रूप से इस तथ्य के कारण है कि पी-कोशिकाएं इंसुलिन प्रतिरोध को दूर करने के लिए इंसुलिन उत्पादन को और बढ़ाने में सक्षम नहीं हैं। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता से पहले भी मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों में हाइपरिन्सुलिनिज़्म और इंसुलिन प्रतिरोध की उपस्थिति से पता चलता है कि मोटापा, कम से कम कुछ रोगियों में, मधुमेह मेलेटस के विकास में एक एटियलॉजिकल कारक है। मधुमेह मेलेटस में पूर्ण इंसुलिन की कमी का धीमा विकास, मोटापे के साथ होता है।

कई हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन विरोधी ज्ञात हैं, लेकिन मधुमेह मेलेटस में इंसुलिन की कमी के विकास में उनकी प्राथमिक भूमिका सिद्ध नहीं हुई है। α- और β-लिपोप्रोटीन और एल्ब्यूमिन से जुड़े सीरम एंटी-इंसुलिन कारकों का वर्णन किया गया है। एल्ब्यूमिन से जुड़े मांसपेशी ऊतक के संबंध में इंसुलिन विरोधी का अध्ययन किया - सिनाल्बुमिन। यह संभावना नहीं है कि एंटी-इंसुलिन कारक इंसुलिन की कमी के विकास में भूमिका निभाते हैं, क्योंकि संभावित मधुमेह मेलिटस के चरण में, इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनिज्म स्थापित नहीं किया गया है, जो इंसुलिन विरोध की उपस्थिति में होना होगा (पूर्ण देखें) ज्ञान का शरीर)।

यह ज्ञात है कि मुक्त फैटी एसिड मांसपेशियों के ऊतकों पर इंसुलिन की क्रिया में हस्तक्षेप करते हैं। मधुमेह मेलेटस में उनके रक्त का स्तर ऊंचा हो जाता है। लेकिन यह वृद्धि इंसुलिन की कमी का परिणाम है, क्योंकि जब नॉर्मोग्लाइसीमिया पहुंच जाता है तो इसे समाप्त कर दिया जाता है।

मधुमेह मेलिटस के साथ, प्रोइन्सुलिन के इंसुलिन में रूपांतरण का कोई उल्लंघन नहीं हुआ; स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में इंसुलिन निष्क्रियता तेज नहीं होती है। रक्त सीरम प्रोटीन द्वारा इंसुलिन के बढ़ते बंधन के बारे में एंटोनियाडिस (एन। एन। एंटोनियड्स, 1965) द्वारा सामने रखी गई परिकल्पना को ठोस पुष्टि नहीं मिली है। इंसुलिन की कमी के कारण के रूप में एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया के विकास पर कोई निर्विवाद डेटा भी नहीं है।

इंसुलिन एक एनाबॉलिक हार्मोन है जो ग्लूकोज, ग्लाइकोजन, लिपिड और प्रोटीन के जैवसंश्लेषण के उपयोग को बढ़ावा देता है। यह ग्लाइकोजेनोलिसिस, लिपोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है। इसकी क्रिया का प्राथमिक स्थल इंसुलिन के प्रति संवेदनशील ऊतकों की झिल्लियां हैं।

विकसित इंसुलिन की कमी के साथ, जब इंसुलिन का प्रभाव कम हो जाता है या समाप्त हो जाता है, तो प्रतिपक्षी हार्मोन का प्रभाव प्रबल होना शुरू हो जाता है, भले ही रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि न हो। विघटित मधुमेह मेलेटस में, वृद्धि हार्मोन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और ग्लूकागन के रक्त स्तर में वृद्धि होती है। उनके स्राव में वृद्धि इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज की कमी की प्रतिक्रिया है, जो मधुमेह मेलेटस में इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकों में होती है। रक्त में इन हार्मोन की सामग्री हाइपोग्लाइसीमिया में भी बढ़ जाती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में उत्पन्न, रक्त में प्रतिपक्षी हार्मोन के स्तर में वृद्धि से मधुमेह चयापचय संबंधी विकार और इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

वृद्धि हार्मोन का इंसुलिन विरोधी प्रभाव लिपोलिसिस में वृद्धि और रक्त में मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि, इंसुलिन प्रतिरोध के विकास और मांसपेशियों के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के प्रभाव में, यकृत में प्रोटीन और ग्लूकोनोजेनेसिस का अपचय बढ़ जाता है, लिपोलिसिस बढ़ जाता है, इंसुलिन के प्रति संवेदनशील ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का अवशोषण कम हो जाता है। कैटेकोलामाइन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) इंसुलिन स्राव को दबाते हैं, यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजेनोलिसिस बढ़ाते हैं, लिपोलिसिस को बढ़ाते हैं। ग्लूकागन की इंसुलिन विरोधी क्रिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) ग्लाइकोजेनोलिसिस, लिपोलिसिस, प्रोटीन अपचय को प्रोत्साहित करना है।

इंसुलिन की कमी के साथ, मांसपेशियों और वसा ऊतकों की कोशिकाओं को ग्लूकोज की आपूर्ति कम हो जाती है, जिससे ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है। नतीजतन, वसा ऊतक में मुक्त फैटी एसिड और ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण की दर कम हो जाती है। इसके साथ ही लिपोलिसिस की प्रक्रियाओं में वृद्धि होती है। मुक्त फैटी एसिड बड़ी मात्रा में रक्त में प्रवेश करते हैं।

मधुमेह मेलेटस में वसा ऊतक में ट्राइग्लिसराइड्स का संश्लेषण कम हो जाता है, यकृत में यह परेशान नहीं होता है और यहां तक कि मुक्त फैटी एसिड के बढ़ते सेवन के कारण भी बढ़ जाता है। लीवर ग्लिसरॉल को फास्फोराइलेट करने और α-ग्लिसरॉफॉस्फेट बनाने में सक्षम है, जो ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, जबकि मांसपेशियों और वसा ऊतकों में, α-ग्लिसरोफॉस्फेट केवल ग्लूकोज के उपयोग के परिणामस्वरूप बनता है। मधुमेह मेलेटस में जिगर में ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण में वृद्धि से रक्त में उनके प्रवेश में वृद्धि होती है, साथ ही साथ यकृत में वसायुक्त घुसपैठ भी होती है। जिगर में मुक्त फैटी एसिड के अधूरे ऑक्सीकरण के कारण, कीटोन बॉडी (β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, एसिटोएसेटिक एसिड, एसीटोन) और कोलेस्ट्रॉल के उत्पादन में वृद्धि होती है, जो उनके संचय की ओर जाता है (एसीटोनमिया देखें) और एक विषाक्त स्थिति का कारण बनता है। - तथाकथित कीटोसिस। एसिड के संचय के परिणामस्वरूप, एसिड-बेस बैलेंस गड़बड़ा जाता है - चयापचय एसिडोसिस होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। कीटोएसिडोसिस नामक यह स्थिति, मधुमेह मेलेटस में चयापचय संबंधी विकारों के विघटन की विशेषता है। कंकाल की मांसपेशियों, प्लीहा, आंतों की दीवारों, गुर्दे और फेफड़ों से लैक्टिक एसिड का रक्त में सेवन काफी बढ़ जाता है (लैक्टेट एसिडोसिस देखें)। कीटोएसिडोसिस के तेजी से विकास के साथ, शरीर बहुत सारा पानी और लवण खो देता है, जिससे पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें जल-नमक चयापचय, विकृति विज्ञान; खनिज चयापचय, विकृति)।

मधुमेह मेलेटस में, प्रोटीन संश्लेषण में कमी और इसके टूटने में वृद्धि के साथ प्रोटीन चयापचय भी परेशान होता है, जिसके संबंध में अमीनो एसिड से ग्लूकोज का निर्माण बढ़ जाता है (ग्लूकोनोजेनेसिस - ज्ञान का पूरा शरीर देखें ग्लाइकोलाइसिस)।

ग्लूकोनोजेनेसिस द्वारा ग्लूकोज उत्पादन में वृद्धि इंसुलिन की कमी में यकृत में मुख्य चयापचय विकारों में से एक है। ग्लूकोज गठन का स्रोत लघु कार्बन श्रृंखलाओं के साथ प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के मध्यवर्ती चयापचय के उत्पाद हैं। ग्लूकोज के उपयोग में कमी और इसके उत्पादन में वृद्धि के परिणामस्वरूप, हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है।

जिगर की कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश, अग्नाशयी आइलेट्स की पी-कोशिकाएं, लेंस, तंत्रिका ऊतक, वीर्य पुटिका, एरिथ्रोसाइट्स, महाधमनी की दीवार इंसुलिन के प्रभाव के बिना होती है और रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता पर निर्भर करती है। लेकिन इंसुलिन की कमी से इन अंगों और ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार हो जाते हैं। हाइपरग्लाइसेमिया के परिणामस्वरूप, "इंसुलिन-स्वतंत्र" ऊतकों की कोशिकाओं में ग्लूकोज की सामग्री फॉस्फोराइलेट की क्षमता से अधिक हो जाती है और सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज में इसके रूपांतरण की प्रक्रिया बढ़ जाती है। कोशिकाओं में इन ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय पदार्थों की एकाग्रता में वृद्धि को ऊतक क्षति का एक संभावित कारण माना जाता है, विशेष रूप से, बीटा-कोशिकाएं जिन्हें ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लूकोज परिवहन के लिए इंसुलिन की आवश्यकता नहीं होती है।

मधुमेह में, ग्लाइकोप्रोटीन के यकृत में शर्करा का संश्लेषण, कार्बोहाइड्रेट भाग में, जिसमें से ग्लूकोज और ग्लूकोसामाइन बनता है, एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है, परेशान नहीं होता है। हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप, इस संश्लेषण को भी तेज किया जा सकता है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी के विकास में उनके चयापचय के उल्लंघन को महत्व दिया जाता है।

नाइट्रोजन चयापचय, विकृति भी देखें; वसा चयापचय, विकृति विज्ञान; कार्बोहाइड्रेट चयापचय, पैथोलॉजी।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

रूपात्मक रूप से, अग्न्याशय में परिवर्तन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) आइलेट तंत्र (रंग चित्र 7 और 8) के कार्यात्मक पुनर्गठन को दर्शाता है और रोगजनक तंत्र का निर्धारण करता है

अग्न्याशय में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन निरर्थक हैं। अंग की मात्रा और वजन में कमी, लिपोमैटोसिस और सिरोसिस (तथाकथित दानेदार शोष) अपने आप में मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति का प्रमाण नहीं है, वे रोग की प्रगति से जुड़े नहीं हैं। सूजन, आघात, संचार संबंधी विकार, अग्नाशय के ट्यूमर के साथ विकसित होने वाले परिवर्तन माध्यमिक इंसुलिन की कमी को जन्म दे सकते हैं।

प्राथमिक इंसुलिन की कमी के साथ मधुमेह मेलेटस के लिए, रूपात्मक मानदंड आइलेट्स के एआई और पी-कोशिकाओं के बीच के अनुपात का उल्लंघन है, जो ग्लूकागन-इंसुलिन प्रणाली में रूपात्मक और कार्यात्मक अव्यवस्था को दर्शाता है, जो सापेक्ष या पूर्ण इंसुलिन की कमी का आधार है। .

α-कोशिकाओं और β-कोशिकाओं का अनुपात, जो स्वस्थ लोगों में 1:3 से 1:5 तक होता है, 1:2 या 1:1 तक भिन्न हो सकता है। इस सूचकांक में बदलाव को β-कोशिकाओं की संख्या में कमी (7-10%) के साथ जोड़ा जा सकता है, जो विशेष रूप से किशोर मधुमेह मेलेटस में स्पष्ट रूप से पाया जाता है। साथ ही, हाइपरप्लासिया और हाइपरफंक्शन के लक्षण पाए जाते हैं शेष β-कोशिकाएं (माइटोकॉन्ड्रिया में वृद्धि, मैट्रिक्स स्पष्टीकरण, एर्गास्टोप्लाज्मिक रेटिकुलम की सूजन, स्रावित इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि)। साथ ही, ऐसी कोशिकाओं में अक्सर परिवर्तन के संकेत देखे जाते हैं। किशोर मधुमेह मेलेटस में, मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों द्वारा आइलेट्स की घुसपैठ अक्सर होती है, जिससे β-कोशिकाओं की क्रमिक मृत्यु हो जाती है। इसी तरह के परिवर्तन प्रयोग में देखे जाते हैं जब जानवरों को इंसुलिन दिया जाता है। आइलेट तंत्र के अव्यवस्था का एक अन्य रूप α-कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि है जिसमें β-कोशिकाओं की अपरिवर्तित संख्या होती है। इसके जवाब में, β-कोशिकाओं की प्रतिपूरक अतिवृद्धि विकसित होती है, जो कार्यात्मक थकावट में भी समाप्त होती है। हिस्टोकेमिकल अध्ययनों से β-कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म से जस्ता की सामग्री में कमी या गायब होने का पता चलता है।

β-कोशिकाओं की सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता बचपन, युवा और वयस्क रूपों की विशेषता है। मधुमेह मधुमेह रोग की अवधि के साथ बढ़ता है, इसकी गंभीरता के साथ सीधा संबंध दिखाता है।

मधुमेह मधुमेह गुर्दे के बाहर के नलिकाओं के उपकला में ग्लाइकोजन के संचय की विशेषता है (रंग आंकड़ा 5, 6 और 9); यकृत में, ग्लाइकोजन न केवल साइटोप्लाज्म में पाया जा सकता है, बल्कि हेपेटोसाइट्स के नाभिक और रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं में भी पाया जा सकता है, जो आमतौर पर लोब्यूल्स के परिधीय वर्गों के बड़े-ड्रॉप फैटी अध: पतन के साथ होता है। यकृत)।

5-10 वर्षों तक चलने वाले मधुमेह मेलेटस के साथ, एक सामान्यीकृत संवहनी घाव होता है - मधुमेह एंजियोपैथी, जो रोग की विशेषता अंतःस्रावी, चयापचय और ऊतक विकारों के एक जटिल के लिए संवहनी बिस्तर की प्रतिक्रिया है, और इसे दो प्रकारों में विभाजित किया गया है: माइक्रोएंगियोपैथी और मैक्रोएंगियोपैथी।

केशिकाओं और शिराओं की हार में उनके तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना, क्षति, एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स का प्रसार और जहाजों में ग्लाइकोप्रोटीन पदार्थों का जमाव शामिल है। माइक्रोएंगियोपैथी विशेष रूप से किडनी, रेटिना (चित्र 1), त्वचा (चित्र 3), मांसपेशियों और पेरिन्यूरल स्पेस में आम है। कभी-कभी यह एक कील से पहले उठता है, प्रकट होता है मधुमेह मधुमेह और धीरे-धीरे प्रगति करता है। इसी समय, माइक्रोकिरुलेटरी बेड में परिवर्तन की गंभीरता की डिग्री मधुमेह मेलेटस की अवधि से इतनी अधिक निर्धारित नहीं होती है जितनी कि उपचार के दौरान इसके मुआवजे की डिग्री से होती है। नुकसान, तहखाने की झिल्लियों का असमान मोटा होना, मुख्य पदार्थ की श्लेष्मा सूजन संवहनी पारगम्यता के उल्लंघन के साथ होती है। एंडोथेलियम में, सक्रिय पिनोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), कोशिकाओं का परिवर्तन और विलुप्त होना। प्रतिक्रियाशील परिवर्तनों में एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स का प्रसार होता है, पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान में मस्तूल कोशिकाओं का संचय। एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स द्वारा बेसमेंट मेम्ब्रेन पदार्थ का संश्लेषण, ट्रोपोकोलेजन संश्लेषण की सक्रियता से हाइलिनोसिस और वैस्कुलर स्क्लेरोसिस (चित्र 2) के रूप में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं।


मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस में गुर्दे की सूक्ष्म तैयारी: 1 - केशिकाओं के तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना; 2 - पीएएस सकारात्मक पदार्थों का जमाव (पीएसी प्रतिक्रिया; × 200)। चावल। 6. मधुमेह मेलेटस में गुर्दे का हिस्टोटोपोग्राम: ग्लाइकोजन (गुलाबी) के गुच्छों को व्यक्त किया जाता है; बेस्ट के अनुसार कारमाइन के साथ धुंधला हो जाना; × आवर्धक। चावल। 7 और 8. मधुमेह मेलेटस में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी; चित्र 7 - परिगलन के लैंगरहैंस फॉसी के आइलेट में (तीरों द्वारा इंगित); हेमटॉक्सिलिन-ईओसिन दाग; × 300; चित्रा 8 - लैंगरहैंस (1) के एट्रोफाइड आइलेट्स, प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफाइड आइलेट (2), अग्नाशयी लिपोमैटोसिस (3); हेमटॉक्सिलिन-ईओसिन दाग; × 150. अंजीर। 9. मधुमेह मेलेटस में गुर्दे की सूक्ष्म तैयारी: ग्लाइकोजन (लाल) के गुच्छे उपकला और गुर्दे के नलिकाओं के लुमेन में व्यक्त किए जाते हैं (तीरों द्वारा इंगित); बेस्ट के अनुसार कारमाइन से सना हुआ।

मधुमेह मेलेटस में माइक्रोएंगियोपैथी की सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक और रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से रेटिना और गुर्दे के जहाजों के गंभीर घावों से जुड़ी होती हैं। जठरांत्र संबंधी मार्ग के जहाजों की हार से पुरानी गैस्ट्रिटिस और जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली के क्षरण का विकास हो सकता है। कभी-कभी गंभीर दस्त होता है, जो आंतों के जहाजों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान पर आधारित होता है। मायोकार्डियल माइक्रोएंगियोपैथी एंजियोस्पाज्म में संपार्श्विक परिसंचरण में कठिनाइयों की ओर जाता है और मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में रोधगलन में रोग का निदान बढ़ जाता है। मध्यम आकार की धमनियां कैल्सीफिकेशन (मैकेनबर्ग स्क्लेरोसिस) विकसित कर सकती हैं।

धमनीकाठिन्य (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) संवहनी बिस्तर के एक सामान्यीकृत घाव का एक अनिवार्य घटक है, लेकिन रूपात्मक रूप से यह उन प्रकार के धमनी घावों से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होता है जो उच्च रक्तचाप से ग्रस्त वास्कुलोपैथी के साथ विकसित होते हैं। रेटिना और गुर्दे की वाहिकाएं सबसे अधिक बार प्रभावित होती हैं। मधुमेह के रोगियों में मस्तिष्क की धमनियां कम प्रभावित होती हैं, जबकि त्वचा और धारीदार मांसपेशियों में धमनीकाठिन्य अधिक बार पाया जाता है।

मधुमेह मेलेटस में एथेरोस्क्लेरोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) अधिक सामान्य है, पहले विकसित होता है और सामान्य से बहुत अधिक गंभीर होता है। मधुमेह मेलेटस में एथेरोस्क्लेरोसिस घावों के प्रसार की एक बड़ी डिग्री की विशेषता है, जो माइक्रोएंगियोपैथियों के संयोजन में, ट्रॉफिक अल्सर के विकास की ओर ले जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और गैंग्रीन द्वारा जटिल हो सकता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) ) मधुमेह मेलेटस में हृदय की धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस डिस्मेटाबोलिक कार्डियोस्क्लेरोसिस में वृद्धि के साथ होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। सूक्ष्म चित्र, एथेरोस्क्लेरोसिस की विशेषता, मधुमेह मेलेटस में सबेंडोथेलियल और मांसपेशियों के तहखाने की झिल्लियों में अधिक स्पष्ट परिवर्तनों द्वारा पूरक है, ग्लाइकोप्रोटीन का एक बड़ा संचय। लिपोइड घुसपैठ और एथेरोमैटोसिस के फॉसी में, बड़ी संख्या में फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल और म्यूकोपॉलीसेकेराइड का पता लगाया जाता है।

मधुमेह मेलेटस की सामान्यीकृत संवहनी घाव विशेषता के बावजूद, एक पच्चर में, रोग की तस्वीर संवहनी क्षति की डिग्री से जुड़े एक या किसी अन्य अंग स्थानीयकरण द्वारा निर्धारित की जाती है।

नैदानिक तस्वीर

संभावित और गुप्त मधुमेह मेलिटस चिकित्सकीय रूप से व्यक्त बीमारी से पहले के चरण हैं।

संभावित मधुमेह मेलिटस नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना आगे बढ़ता है। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि मधुमेह माता-पिता से पैदा होने वाले सभी बच्चों को मधुमेह होता है। यह स्थापित किया गया है कि संभावित मधुमेह मेलिटस का पता लगाया गया है: ए) मधुमेह मेलिटस के वंशानुगत पूर्वाग्रह वाले व्यक्तियों में - मधुमेह मेलिटस वाले रोगी के समान जुड़वां; उन व्यक्तियों में जिनके माता-पिता दोनों मधुमेह मेलिटस से बीमार हैं; व्यक्ति, जिनके माता-पिता में से एक मधुमेह मेलिटस से बीमार है और अन्य वंशानुगत रेखा पर मधुमेह मेलिटस के रोगी हैं; बी) उन महिलाओं में जिन्होंने 4.5 किलोग्राम या उससे अधिक वजन वाले जीवित या मृत बच्चे को जन्म दिया, साथ ही एरिथ्रोब्लास्टोसिस की अनुपस्थिति में लैंगरहैंस के आइलेट्स के हाइपरप्लासिया के साथ एक मृत बच्चे को जन्म दिया। 50 वर्ष से अधिक उम्र के लगभग 60-100% लोगों में मधुमेह मेलिटस का विकास, जिनके माता-पिता या मधुमेह मेलिटस के साथ एक समान जुड़वां हैं, कई शोधकर्ताओं का मानना है कि अज्ञात चरण के दौरान उन्हें संभावित मधुमेह मेलिटस था यह ज्ञात नहीं है कि यह अवस्था गर्भाधान या जन्म से शुरू होती है, या जीवन के बाद के वर्षों में विकसित होती है, लेकिन निस्संदेह, इस स्तर पर पहले से ही चयापचय संबंधी विकार हैं। उनके अप्रत्यक्ष संकेतक संभावित मधुमेह वाली महिलाओं में गर्भावस्था और भ्रूण के विकास के उल्लंघन, भ्रूण में लैंगरहैंस के आइलेट्स के हाइपरप्लासिया और अन्य हैं।

गुप्त मधुमेह। मरीजों के पास कोई कील नहीं है, संकेत हैं। ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट का उपयोग करके मधुमेह मधुमेह का पता लगाया जाता है। रोग की इस अवस्था में खाली पेट और दिन के समय रक्त में शर्करा की मात्रा सामान्य रहती है; ग्लूकोसुरिया अनुपस्थित है (यदि चीनी के लिए गुर्दे की पारगम्यता सीमा कम नहीं है)। कुछ रोगियों में, गुप्त मधुमेह मेलिटस का पता केवल कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) ग्लूकोज परीक्षण की सहायता से लगाया जाता है।

गुप्त मधुमेह मेलिटस के साथ, कुछ रोगियों में त्वचा और जननांग खुजली, फुरुनकुलोसिस, पीरियडोंटल बीमारी होती है। लेकिन बीमारी के इस स्तर पर अधिकांश रोगियों में कोई शिकायत नहीं होती है।

स्पष्ट मधुमेह मेलेटस की एक विशेषता कील होती है, लक्षण: पॉलीडिप्सिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पॉल्यूरिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), वजन कम होना (या मोटापा), प्रदर्शन में कमी, हाइपरग्लाइसेमिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) पर एक खाली पेट और दिन के दौरान और ग्लाइकोसुरिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। एसीटोनिमिया का पता लगाना (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), एसिडोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और एसीटोनुरिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) अधिक स्पष्ट मधुमेह चयापचय संबंधी विकारों को इंगित करता है। अक्सर, रोग धीरे-धीरे और धीरे-धीरे विकसित होता है, अन्य मामलों में, मधुमेह मेलिटस तेजी से शुरू होता है और तेजी से बढ़ता है।

गंभीरता के तीन डिग्री हैं। I डिग्री (हल्का कोर्स) - कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति, रक्त शर्करा का स्तर खाली पेट (जब सही ग्लूकोज निर्धारित करते हैं) पर 140 मिलीग्राम% से अधिक नहीं होता है। मुआवजा (दिन के दौरान नॉर्मोग्लाइसीमिया का संरक्षण और एग्लुकोसुरिया, रोगी की काम करने की क्षमता का संरक्षण) केवल आहार द्वारा, बिना दवा उपचार के प्राप्त किया जाता है।

डिग्री (मध्यम पाठ्यक्रम) - उपवास ग्लाइसेमिया 220 मिलीग्राम% से अधिक नहीं है, और सल्फोनील्यूरिया दवाओं या इंसुलिन को निर्धारित करके मुआवजा प्राप्त किया जाता है।

डिग्री (गंभीर पाठ्यक्रम) - 220 मिलीग्राम% से ऊपर ग्लाइसेमिया उपवास, कीटोएसिडोसिस, इंसुलिन प्रतिरोध विकसित करने की अधिक प्रवृत्ति है। अक्सर लेबिल। रेटिनोपैथी और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस अक्सर विकसित होते हैं। ऐसे रोगियों को मुआवजा प्राप्त करने के लिए आहार चिकित्सा और 60 से ऊपर और कभी-कभी 120 आईयू प्रति दिन से ऊपर इंसुलिन के प्रशासन की आवश्यकता होती है।

मधुमेह दो प्रकार के होते हैं - किशोर और वयस्क। किशोर मधुमेह मेलिटस आमतौर पर 15-20 वर्ष की आयु में पाया जाता है, जिसे अक्सर तीव्र शुरुआत और तीव्र प्रगति की विशेषता होती है, अक्सर वयस्कता में - रेटिनोपैथी और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास। किशोर प्रकार के रोगियों में चमड़े के नीचे के वसा ऊतक अक्सर अविकसित होते हैं, शरीर का वजन सामान्य होता है। वयस्क प्रकार का मधुमेह मधुमेह वयस्कता या बुढ़ापे में पाया जाता है, जिसे अक्सर मोटापे के साथ जोड़ा जाता है, आहार के साथ संयोजन में मौखिक रूप से उपयोग किए जाने वाले हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों द्वारा अच्छी तरह से मुआवजा दिया जाता है; अधिक सौम्य रूप से आगे बढ़ता है, कीटोएसिडोसिस शायद ही कभी विकसित होता है। हालांकि, इन दो प्रकारों के बीच अंतर करना अक्सर मुश्किल होता है - मधुमेह मेलिटस और बुढ़ापे में युवा प्रकार के अनुसार आगे बढ़ सकता है, और युवा पुरुषों में - वयस्क प्रकार के अनुसार।

अधिकांश रोगियों में स्पष्ट मधुमेह मेलिटस के लक्षण धीरे-धीरे विकसित होते हैं। रोगी पहले तो उन्हें नोटिस नहीं करते हैं और बीमारी के पहले लक्षण दिखाई देने के कुछ हफ्तों और महीनों बाद ही डॉक्टर के पास जाते हैं।

स्पष्ट मधुमेह के लक्षण प्यास, शुष्क मुँह, वजन घटाने, कमजोरी, और बहुमूत्रता हैं। प्रति दिन मूत्र की मात्रा 2-6 लीटर या अधिक हो सकती है। भूख में वृद्धि और उसमें कमी दोनों को नोट किया जाता है। प्यास शरीर के निर्जलीकरण, लार ग्रंथियों के कार्य में अवरोध, मुंह और ग्रसनी के श्लेष्म झिल्ली की शुष्कता से जुड़ी है।

विघटित मधुमेह मेलिटस के साथ, रोगियों में प्यास, पॉल्यूरिया, त्वचा का निर्जलीकरण, और खराब घाव भरने में वृद्धि हुई है। मरीजों को पुष्ठीय और कवक त्वचा रोगों का खतरा होता है। फोड़े और कार्बुनकल इस तथ्य के कारण खतरनाक हैं कि प्युलुलेंट प्रक्रियाओं के दौरान, इंसुलिन की आवश्यकता बढ़ जाती है और, परिणामस्वरूप, मधुमेह कोमा का विकास संभव है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

Lipoid necrobiosis मधुमेह मेलेटस में त्वचा के घावों से संबंधित है। यह शुरू में खुद को त्वचा से थोड़ा ऊपर उठने वाली संरचनाओं के रूप में प्रकट करता है, दबाव के साथ गायब नहीं होता है, मध्यम रूप से एरिथेमेटस, पपड़ीदार छीलने के साथ। पैरों की त्वचा मुख्य रूप से प्रभावित होती है (नेक्रोबायोसिस लिपोइडिस देखें)।

लिपिड चयापचय विकारों के परिणामस्वरूप, ज़ैंथोमा विकसित हो सकता है, जो पीले रंग के पपल्स होते हैं जो आमतौर पर कोहनी और घुटनों के क्षेत्र में, अग्रभाग की त्वचा पर होते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें ज़ैंथोमा)। मसूड़े की सूजन अक्सर देखी जाती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पीरियोडोंटल बीमारी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

गंभीर रूपों वाले रोगियों में, रूबोसिस मनाया जाता है - जाइगोमैटिक हड्डियों, सुपरसिलिअरी मेहराब, ठुड्डी के क्षेत्र में त्वचा की हाइपरमिया, जो त्वचा की केशिकाओं और धमनी के विस्तार से जुड़ी होती है।

लंबे समय तक विघटित मधुमेह में, शर्करा के टूटने की प्रक्रिया में वृद्धि और प्रोटीन संश्लेषण में कमी से मांसपेशियों में एट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। उनके द्रव्यमान में कमी, तालु पर फड़कन, मांसपेशियों में कमजोरी और थकान में वृद्धि होती है। स्नायु शोष मधुमेह बहुपद, संचार विकारों से जुड़ा हो सकता है। कुछ रोगियों में डायबिटिक एमियोट्रॉफी विकसित होती है (मांसपेशियों का शोष देखें) - पैल्विक करधनी, कूल्हों की मांसपेशियों का एक असममित घाव, कम अक्सर कंधे की कमर। इस मामले में, व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर का पतला होना सरकोलेममा के एक साथ मोटे होने के साथ मनाया जाता है। मधुमेह संबंधी अमायोट्रॉफी परिधीय मोटर न्यूरॉन में परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है।

मधुमेह चयापचय संबंधी विकारों से ऑस्टियोपोरोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), ऑस्टियोलाइसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) का विकास हो सकता है।

मधुमेह के रोगियों में, फुफ्फुसीय तपेदिक अक्सर साथ होता है। विघटन की अवधि के दौरान, विशेष रूप से मधुमेह कोमा में, फोकल निमोनिया विकसित होने की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

मधुमेह मेलेटस में हृदय प्रणाली की हार बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रगतिशील विकास और छोटे जहाजों में विशिष्ट परिवर्तन - माइक्रोएंगियोपैथी की विशेषता है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में एथेरोस्क्लेरोसिस की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ उन रोगियों में एथेरोस्क्लेरोसिस की अभिव्यक्तियों के समान हैं जो मधुमेह मेलेटस से पीड़ित नहीं हैं। विशेष रूप से अक्सर निचले छोरों का संचार विकार होता है।

निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के पहले लक्षणों में से एक आंतरायिक अकड़न है।

प्रक्रिया की प्रगति के साथ, बछड़े की मांसपेशियों में दर्द दिखाई देता है, वे लगातार हो जाते हैं, पेरेस्टेसिया, ठंड लगना और पैरों का फूलना दिखाई देता है। भविष्य में, पैर का एक बैंगनी-सियानोटिक रंग विकसित होता है, जो अक्सर बड़े पैर की अंगुली और एड़ी के क्षेत्र में होता है। ए पर धड़कन। पृष्ठीय पेडिस, ए। टिबिअलिस पोस्ट, और आमतौर पर ए पर। पोपलीटा पहले से ही प्रारंभिक पच्चर, संचार विकारों के चरणों में निर्धारित नहीं होता है, लेकिन कुछ रोगियों में, इन धमनियों पर नाड़ी की अनुपस्थिति में, संपार्श्विक परिसंचरण के विकास के कारण ट्रॉफिक विकार नहीं होते हैं। निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति सूखी या गीली गैंग्रीन है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

अपेक्षाकृत अक्सर गैस्ट्रिक जूस में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा या अनुपस्थिति में कमी होती है। पेप्टिक अल्सर दुर्लभ है। बुजुर्ग रोगियों में, विशेष रूप से मोटापे से पीड़ित लोगों में, पित्त पथ और पित्ताशय में सूजन प्रक्रिया अक्सर देखी जाती है।

अतिसार अचिलिया, सहवर्ती गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस, कुपोषण, बड़ी मात्रा में सब्जियों, फलों, वसा के सेवन के साथ-साथ मधुमेह बहुपद की उपस्थिति से जुड़ा हो सकता है। विघटित मधुमेह मेलेटस में, अक्सर इसकी वसायुक्त घुसपैठ के कारण यकृत में वृद्धि होती है। एक ही समय में लीवर के कार्यात्मक परीक्षण आमतौर पर टूटे नहीं होते हैं।

गंभीर पाठ्यक्रम मधुमेह मधुमेह मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के विकास और प्रगति की विशेषता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस); इसका सबसे पहला लक्षण थोड़ा प्रोटीनमेह है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), जो कई वर्षों तक एकमात्र लक्षण बना रह सकता है। भविष्य में, एडिमा के साथ गुर्दे की विफलता की एक तस्वीर विकसित होती है, यूरीमिया के लिए एक संक्रमण विकसित होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। मूत्र पथ में लगातार तीव्र और पुरानी सूजन प्रक्रियाएं। पाइलिटिस के सामान्य पाठ्यक्रम के साथ, मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूप देखे जाते हैं। मधुमेह मेलेटस में दुर्लभ गुर्दे के घावों में मेडुलरी नेक्रोसिस शामिल होता है, जो एक गंभीर सेप्टिक स्थिति, हेमट्यूरिया, गंभीर दर्द जैसे कि गुर्दे का दर्द, और बढ़ते एज़ोटेमिया की तस्वीर के साथ होता है।

सबसे आम और गंभीर नेत्र रोग डायबिटिक रेटिनोपैथी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) है, जो चिकित्सकीय रूप से पूर्ण अंधापन के विकास के साथ दृष्टि में प्रगतिशील कमी में प्रकट होता है। इसके अलावा, अपवर्तन में एक क्षणिक परिवर्तन, आवास की कमजोरी, परितारिका का अपचयन हो सकता है। वृद्ध मोतियाबिंद की अधिक तेजी से परिपक्वता होती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। कम उम्र में, चयापचय संबंधी मोतियाबिंद विकसित हो सकते हैं, जिसमें उपकैप्सुलर क्षेत्र में शुरू होने वाले लेंस के बादल बर्फ के गुच्छे की तरह दिखते हैं। मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में ग्लूकोमा विकसित होने की अधिक संभावना होती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, अपघटन की अवधि के दौरान, कई अंतःस्रावी ग्रंथियों (वृद्धि हार्मोन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के स्राव में वृद्धि) के साथ संबंधित प्रयोगशाला लक्षणों के साथ एक क्षणिक वृद्धि देखी जाती है।

किशोर प्रकार के मधुमेह मेलिटस वाले लगभग 10% रोगियों में इंसुलिन के साथ इलाज किया जाता है, रोग का एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम होता है। इन रोगियों में, चयापचय संबंधी विकारों के विघटन को समय-समय पर आहार के सख्त पालन के साथ भी नोट किया जाता है, हाइपोग्लाइसीमिया से हाइपरग्लाइसेमिया में तेजी से संक्रमण के साथ ग्लाइसेमिया में उतार-चढ़ाव होता है। यह अधिक बार सामान्य वजन वाले रोगियों में देखा जाता है, जो लंबे समय से बीमार हैं, बचपन और कम उम्र में बीमारी की शुरुआत के साथ। यह माना जाता है कि देयता प्रशासित इंसुलिन पर रोगियों की पूर्ण निर्भरता पर आधारित है, जिसकी रक्त में एकाग्रता धीरे-धीरे बदलती है और ग्लाइसेमिया (इंसुलिन-निर्भर रूप) में परिवर्तन के अनुरूप नहीं होती है।

अपर्याप्त पर्याप्त उपचार, शारीरिक और मानसिक तनाव, संक्रामक रोग, प्युलुलेंट सूजन जल्दी से मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम को खराब कर सकती है, जिससे विघटन और पूर्व-कोमा हो सकता है। तेज कमजोरी, तेज प्यास, बहुमूत्रता, वजन घटना है; त्वचा सूखी, परतदार है, दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली सूखी है, मुंह से एसीटोन की तीखी गंध आती है। भाषण धीमा है, धीमा है। रोगी कठिनाई से चलते हैं, काम करने में असमर्थ हैं; चेतना संरक्षित है। खाली पेट रक्त में शर्करा की मात्रा आमतौर पर 300 मिलीग्राम से अधिक होती है। वेज, प्रैक्टिस में ऐसी स्थिति को डायबिटिक कीटोएसिडोसिस भी कहा जाता है। यदि तत्काल चिकित्सा उपाय नहीं किए जाते हैं, तो मधुमेह कोमा विकसित हो जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। प्रयोगशाला मधुमेह के साथ, चीनी भी हाइपोग्लाइसेमिक कोमा विकसित कर सकती है (हाइपोग्लाइसीमिया देखें)।

कुछ रोगियों में, इंसुलिन प्रतिरोध का उल्लेख किया जाता है, जिसे आमतौर पर मुआवजा प्राप्त करने के लिए प्रति दिन 120 आईयू से अधिक इंसुलिन की आवश्यकता के रूप में समझा जाता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस और कोमा की स्थिति में रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध देखा जाता है।

अधिकांश रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध के कारण स्पष्ट नहीं हैं। यह मोटापे में नोट किया जाता है। कुछ रोगियों में, इंसुलिन प्रतिरोध को रक्त में इंसुलिन के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक के साथ जोड़ा जा सकता है।

तंत्रिका तंत्र को नुकसान मधुमेह के नैदानिक अभिव्यक्तियों का एक अभिन्न अंग है। हालांकि, वे रोग की प्रारंभिक अवधि (छिपे हुए) में देखे जा सकते हैं और कुछ हद तक अन्य प्रारंभिक लक्षणों को अस्पष्ट करते हैं।

इनमें से, न्यूरैस्टेनिक सिंड्रोम और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी सबसे अधिक बार देखी जाती है, जो लगभग आधे रोगियों में होती है, विशेष रूप से बुजुर्ग लोगों में जो लंबे समय से पीड़ित हैं। हाथ-पांव में दर्द, त्वचा की संवेदनशीलता के विकार, आदि), नहीं है। कड़ाई से विशिष्ट। डायबिटिक न्यूरस्थेनिया के साथ, अस्थमा के लक्षण कुछ अधिक सामान्य होते हैं - सुस्ती, कमजोरी, कम मूड, पर्यावरण के प्रति उदासीनता। इसी समय, जलन या अवरोध की घटना की प्रबलता काफी हद तक रोगी के व्यक्तित्व की पूर्व-रुग्ण विशेषताओं पर निर्भर करती है।

अंगों की सुन्नता, पेरेस्टेसिया, पोलिनेरिटिस, दर्द की विशेषता है, और गंभीर रूप में - कण्डरा सजगता में कमी और गायब होना, मांसपेशियों में एट्रोफिक परिवर्तन हो सकते हैं। ट्राफिक विकार मधुमेह मेलिटस (पैरों और पैरों पर त्वचा की सूखापन और छीलने, भंगुर नाखून, हाइपोट्रिचोसिस) की विशेषता है। अंगों में आंदोलन संबंधी विकार अक्सर नोट नहीं किए जाते हैं, समय के साथ कण्डरा सजगता कम या गायब हो जाती है; व्यक्तिगत नसों के पैरेसिस होते हैं, उदाहरण के लिए, पेट, ओकुलोमोटर, चेहरे, ऊरु।

इंसुलिन उपचार का उल्लंघन होने पर तीव्र एन्सेफैलोपैथी सिंड्रोम विकसित हो सकता है। यह एक तेज सिरदर्द, चिंता, सामान्य कमजोरी, मतली, उल्टी, सोपोरस स्थिति और कभी-कभी फोकल लक्षणों (पैरेसिस, वाचाघात, हेमीहाइपेस्थेसिया) द्वारा प्रकट होता है। मांसपेशियों की टोन कम होती है, पुतलियाँ संकरी होती हैं। रक्त में शर्करा का स्तर अपेक्षाकृत कम होता है, और मस्तिष्कमेरु द्रव में यह ऊंचा होता है और रक्त में शर्करा के स्तर के लगभग बराबर होता है।

क्रोनिक एन्सेफैलोपैथी सिंड्रोम आमतौर पर लगातार हाइपरग्लाइसेमिक और हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों और कोमा के इतिहास वाले रोगियों में विकसित होता है। स्मृति, ध्यान, काम करने की क्षमता धीरे-धीरे कम हो जाती है, मध्यम रूप से स्पष्ट स्यूडोबुलबार विकार न्यूरोलॉजिकल स्थिति में दिखाई देते हैं - आंसूपन, खाने के दौरान खाँसी, नाक की झुनझुनी के साथ भाषण, हाइपरसैलिवेशन, प्लास्टिक के प्रकार के अनुसार मौखिक ऑटोमैटिज्म और मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस। मधुमेह मेलेटस में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के पाठ्यक्रम की कुछ विशेषताएं भी हैं: गैर-थ्रोम्बोटिक इस्केमिक स्ट्रोक प्रबल होते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), रक्तस्राव दुर्लभ हैं, और लंबे समय तक सोपोरस-कोमा अक्सर होते हैं। कभी-कभी संचार संबंधी विकारों को एक प्रकार के वैकल्पिक सिंड्रोम द्वारा दर्शाया जाता है: कुछ हफ्तों के भीतर, ओकुलोमोटर नसों का आंशिक पैरेसिस एक तरफ विकसित होता है, और छोटे पिरामिड और संवेदी विकार विपरीत दिशा में विकसित होते हैं। मायलोपैथी के सिंड्रोम के साथ (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) - दर्द और निचले छोरों के मामूली पैरेसिस, मांसपेशी शोष। कभी-कभी पीछे के स्तंभों (स्यूडोटैब्स डायबिटिका) की प्रमुख भागीदारी के मामले होते हैं।

मानसिक विकार हो सकते हैं; उनकी नैदानिक तस्वीर बहुत विविध है। सबसे अधिक बार विभिन्न दमा की स्थितियां होती हैं, जो हल्के मामलों में बढ़ती चिड़चिड़ापन, अशांति, जुनूनी भय, अनिद्रा, और अधिक गंभीर मामलों में सामान्य गतिहीनता, उनींदापन, उदासीनता, ध्यान की थकावट से प्रकट होती हैं। अलग-अलग डिग्री की कार्य क्षमता में कमी स्थायी है।

प्रभावशाली विकार अधिक बार उथले चिंता अवसाद के रूप में देखे जाते हैं, कभी-कभी आत्म-दोष के विचारों के साथ। उधम मचाने के संकेत के साथ उच्च मनोदशा की स्थिति कम आम है। मधुमेह मेलेटस में मनोविकार दुर्लभ हैं। परिवर्तित चेतना की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र साइकोमोटर आंदोलन की स्थिति हो सकती है। दृश्य और श्रवण मतिभ्रम के साथ मोटर बेचैनी काफी तीव्रता तक पहुंच सकती है। उत्तेजना की स्थिति प्रवाह की एक लहरदार, आंतरायिक प्रकृति पर ले सकती है। मधुमेह मेलिटस के विशेष रूप से गंभीर रूपों में, तीव्र मनोविकृति मनोभ्रंश या मानसिक-भ्रमपूर्ण स्तूप के रूप में संभव है।

उच्च रक्तचाप या सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के साथ संयुक्त होने पर, मनोभ्रंश के लक्षण होते हैं: आलोचना में कमी, अच्छे मूड की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्मृति।

25-55 वर्ष की आयु के मधुमेह मेलिटस वाले पुरुषों में यौन रोग लगभग 25% मामलों में देखा जाता है। कभी-कभी यह मधुमेह मेलिटस का पहला लक्षण होता है। तीव्र, या अस्थायी, नपुंसकता और जीर्ण हैं। मधुमेह मेलेटस के दौरान गंभीर चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप अस्थायी नपुंसकता होती है और यौन इच्छा के कमजोर होने से प्रकट होती है। प्रभावी एंटीडायबिटिक उपचार के साथ कामेच्छा को बहाल किया जाता है। क्रोनिक नपुंसकता को इरेक्शन के प्रगतिशील कमजोर होने की विशेषता है, कम अक्सर शीघ्रपतन, कामेच्छा और संभोग में कमी। नपुंसकता का यह रूप मधुमेह मेलेटस की अवधि, हाइपरग्लेसेमिया के स्तर पर निर्भर नहीं करता है, और आमतौर पर चयापचय, संक्रमण, संवहनी और हार्मोनल विकारों की बातचीत के परिणामस्वरूप होता है। चयापचय संबंधी विकारों की भूमिका की पुष्टि नपुंसकता के एक अस्थायी रूप की घटना से होती है, जो रोगियों में बार-बार मधुमेह और विशेष रूप से हाइपोग्लाइसेमिक कोमा से गुजरने वाले रोगियों में यौन कार्यों का बहुत बार-बार उल्लंघन होता है। हाइपोग्लाइसीमिया रीढ़ की हड्डी के प्रजनन केंद्रों को प्रभावित करता है, जो सहज इरेक्शन के गायब होने और बाद में पर्याप्त इरेक्शन, स्खलन विकारों के कमजोर होने की विशेषता है। परिधीय स्वायत्त और दैहिक नसों के घाव जो जननांग अंगों को संक्रमित करते हैं, उनमें अक्सर मिश्रित पोलिनेरिटिस का चरित्र होता है। कुछ रोगियों में, ग्लान्स लिंग की त्वचा की संवेदनशीलता कम हो जाती है, बल्बोकैवर्नोसल रिफ्लेक्स कम या अनुपस्थित होता है, आंत के न्यूरोपैथी के विभिन्न लक्षण पाए जाते हैं, जिनमें से मूत्राशय की शिथिलता सिस्टोग्राफी द्वारा स्थापित सबसे नियमित है। नेफ्रोएंगियोपैथी की गंभीरता, रेटिनोपैथी, त्वचा की केशिकाओं की पारगम्यता में कमी, अंगों के जहाजों की थर्मोलेबिलिटी और नपुंसकता की आवृत्ति के बीच एक नियमित संबंध का उल्लेख किया गया था। एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति में, जननांग धमनियों का विस्मरण और महाधमनी का विभाजन हो सकता है। बाद के मामले में, नपुंसकता को आंतरायिक अकड़न (लेरिश सिंड्रोम) के साथ जोड़ा जाता है। हार्मोनल विकारों में से, कभी-कभी अंडकोष के एंड्रोजेनिक कार्य की कमी होती है, लेकिन अधिक बार प्लाज्मा में टेस्टोस्टेरोन की एकाग्रता और मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में गोनैडोट्रोपिन उत्तेजना की प्रतिक्रिया नहीं बदलती है। गोनैडोट्रोपिन की सामग्री में अधिक प्राकृतिक कमी, जिसे हाइपोथैलेमस - पिट्यूटरी ग्रंथि में रूपात्मक परिवर्तनों द्वारा समझाया गया है।

मृत्यु का कारण बनने वाली जटिलताओं में हृदय प्रणाली (किशोर प्रकार के मधुमेह मेलेटस में देखी गई), ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और मधुमेह कोमा, रक्त शर्करा में वृद्धि (300 मिलीग्राम% से अधिक), की सामग्री में वृद्धि की विशेषता है। रक्त में कीटोन निकायों (25 मिलीग्राम% से ऊपर) और एसीटोनुरिया; यह बिना क्षतिपूर्ति वाले एसिडोसिस के विकास के साथ है, न्यूरोसाइकिएट्रिक लक्षणों में वृद्धि, चेतना की हानि - कॉम के ज्ञान का पूरा शरीर देखें।

निदान

मधुमेह मेलेटस का निदान एक पच्चर, लक्षण और प्रयोगशाला मापदंडों के आधार पर स्थापित किया जाता है: प्यास, बहुमूत्रता, वजन में कमी, खाली पेट या दिन के दौरान हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया, एनामनेसिस (परिवार में उपस्थिति) को ध्यान में रखते हुए गर्भावस्था के दौरान मधुमेह मेलेटस या विकार वाले रोगी - 4.5 किलोग्राम से अधिक बड़े भ्रूण का जन्म, मृत जन्म, विषाक्तता, पॉलीहाइड्रमनिओस)। कभी-कभी मधुमेह मेलेटस का निदान एक नेत्र रोग विशेषज्ञ, मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ और अन्य विशेषज्ञों द्वारा किया जाता है।

जब ग्लाइकोसुरिया का पता चलता है, तो यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि यह हाइपरग्लेसेमिया के कारण है। आमतौर पर, ग्लाइकोसुरिया तब प्रकट होता है जब रक्त शर्करा की मात्रा 150-160 मिलीग्राम% की सीमा में होती है। स्वस्थ लोगों में उपवास ग्लाइसेमिया 100 मिलीग्राम% से अधिक नहीं होता है, और दिन के दौरान इसका उतार-चढ़ाव ग्लूकोज ऑक्सीडेज विधि के अनुसार 70-140 मिलीग्राम% के भीतर होता है। हेगडोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार, सामान्य उपवास रक्त शर्करा 120 मिलीग्राम% से अधिक नहीं होता है, और दिन के दौरान इसका उतार-चढ़ाव 80-160 मिलीग्राम होता है। यदि खाली पेट और दिन के दौरान रक्त शर्करा सामान्य मूल्यों से थोड़ा अधिक है, तो निदान की पुष्टि के लिए बार-बार अध्ययन और ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण आवश्यक है।

सबसे आम एक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण है जिसमें ग्लूकोज प्रति ओएस के एकल प्रशासन के साथ होता है। नमूना लेने से तीन दिन पहले, विषय 250-300 ग्राम कार्बोहाइड्रेट युक्त आहार पर होना चाहिए। अध्ययन से 15 मिनट के भीतर और ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए परीक्षण के दौरान, उसे शांत वातावरण में, आराम से बैठने या लेटने की स्थिति में होना चाहिए। खाली पेट रक्त लेने के बाद, रोगी को 250 मिलीलीटर पानी में घोलकर ग्लूकोज पीने के लिए दिया जाता है, जिसके बाद हर 30 मिनट में ढाई से तीन घंटे तक रक्त लिया जाता है। मानक भार 50 ग्राम ग्लूकोज (डब्ल्यूएचओ की सिफारिशें) है।

कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) ग्लूकोज परीक्षण हमेशा की तरह ही किया जाता है, लेकिन इसके 1½ और 2 घंटे पहले, विषय कोर्टिसोन 50 मिलीग्राम या प्रेडनिसोलोन 10 मिलीग्राम लेता है। 72.5 किलोग्राम से अधिक वजन वाले रोगियों के लिए, कॉन और फजान (जे। कॉन, एस। फजान, 1961) 62.5 मिलीग्राम की खुराक पर कोर्टिसोन निर्धारित करने की सलाह देते हैं। तदनुसार, प्रेडनिसोलोन की खुराक को 12.5 मिलीग्राम तक बढ़ाया जाना चाहिए।

यूएसएसआर में अपनाए गए ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए एक सामान्य और मधुमेह परीक्षण के मानदंड कॉन और फेयान के मानदंडों के करीब हैं। ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट को डायबिटिक माना जाता है यदि खाली पेट पर उंगली से लिया गया ब्लड शुगर लेवल 110 मिलीग्राम% से अधिक हो, ग्लूकोज लेने के एक घंटे बाद - 180 मिलीग्राम% से अधिक, 2 घंटे के बाद - 130 मिलीग्राम% से अधिक (उपयोग करके) ग्लूकोज ऑक्सीडेज विधि और विधि सोमोगी - नेल्सन)।

कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) -ग्लूकोज परीक्षण को मधुमेह माना जाता है यदि खाली पेट पर हाइपरग्लाइसेमिक रक्त शर्करा का स्तर 110 मिलीग्राम% से अधिक है, ग्लूकोज लेने के 1 घंटे बाद - 200 मिलीग्राम% से अधिक, एक घंटे के बाद - 150 मिलीग्राम% से अधिक। 180 मिलीग्राम से अधिक ग्लूकोज के अंतर्ग्रहण के 2 घंटे बाद ग्लाइसेमिया की उपस्थिति विशेष रूप से आश्वस्त करती है।

हेजडोर्न-जेन्सेन विधि द्वारा रक्त शर्करा का निर्धारण करते समय, सभी संकेतक 20 मिलीग्राम% अधिक होते हैं। यदि ग्लूकोज लेने के 1 या एक घंटे बाद ही ब्लड शुगर हाइपरग्लाइसेमिक स्तर तक पहुंच जाता है, तो मधुमेह मेलेटस के संबंध में ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट को संदिग्ध माना जाता है (देखें कार्बोहाइड्रेट का पूरा शरीर, निर्धारण के तरीके)।

इलाज

मधुमेह मेलेटस के उपचार का मुख्य सिद्धांत बिगड़ा हुआ चयापचय का सामान्यीकरण है। यूएसएसआर में इस स्थिति को 1926 में वी। जी। बारानोव द्वारा आगे रखा गया था और बाद के कई कार्यों में विकसित किया गया था। चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजे के मुख्य संकेतक हैं: दिन के दौरान रक्त शर्करा के स्तर का सामान्यीकरण और ग्लाइकोसुरिया का उन्मूलन।

उपचार का उद्देश्य मधुमेह में बिगड़ा हुआ चीनी चयापचय की भरपाई करना और विकलांगता को बहाल करना है, साथ ही संवहनी, नेत्र, गुर्दे, तंत्रिका संबंधी और अन्य विकारों को रोकना है।

अव्यक्त मधुमेह के रोगियों का उपचार आहार के साथ किया जाता है; मोटापे के साथ - बिगुआनाइड्स के संयोजन में आहार। डायबिटीज मेलिटस के हल्के रूप वाले रोगियों के लिए केवल आहार-उपचार भी लागू किया जा सकता है।

उपचार की शुरुआत में शरीर के सामान्य वजन वाले मरीजों को सामान्य वसा सामग्री और कार्बोहाइड्रेट प्रतिबंध (तालिका 1) के साथ प्रोटीन से भरपूर आहार दिया जाता है।

इस डाइट में कैलोरी की मात्रा 2260 किलो कैलोरी होती है।इसमें 116 ग्राम प्रोटीन, 136 ग्राम फैट, 130 ग्राम कार्बोहाइड्रेट शामिल हैं।

कुछ उत्पादों के प्रतिस्थापन को भोजन के कैलोरी मान और उसमें कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को ध्यान में रखते हुए किया जा सकता है। कार्बोहाइड्रेट के मामले में, 25 ग्राम ब्लैक ब्रेड मोटे तौर पर 70 ग्राम आलू या 15 ग्राम अनाज के बराबर होता है। लेकिन चावल, सूजी, सफेद आटे के उत्पादों जैसे उत्पादों में तेजी से अवशोषित कार्बोहाइड्रेट होते हैं, और उनके साथ काली रोटी को बदलना अवांछनीय है। यह जठरांत्र संबंधी मार्ग के सहवर्ती रोगों की उपस्थिति में किया जा सकता है। शुगर पूरी तरह खत्म हो जाती है। प्रति दिन 30 ग्राम से अधिक नहीं की मात्रा में सोर्बिटोल, xylitol के उपयोग की सिफारिश की जाती है। सांकेतिक आहार से विचलन के मामले में, भोजन में प्रोटीन में कमी की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए, क्योंकि इससे नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन हो सकता है और स्वास्थ्य और प्रदर्शन खराब हो सकता है। आहार निर्धारित करते समय, किसी को काम की प्रकृति, उम्र, लिंग, वजन, ऊंचाई और अन्य कारकों को ध्यान में रखना चाहिए।

यदि पहले 5-7 दिनों के दौरान रक्त शर्करा और मूत्र शर्करा में कोई कमी नहीं होती है और यदि ग्लाइसेमिया का सामान्यीकरण और मूत्र में शर्करा का गायब होना उपचार के 10 दिनों के भीतर प्राप्त नहीं होता है, तो अकेले आहार के साथ उपचार छोड़ दिया जाना चाहिए। एक सामान्य उपवास रक्त शर्करा के स्तर के साथ, जो 2-3 सप्ताह तक मजबूती से रहता है, आप एक प्रशिक्षण आहार विस्तार के लिए आगे बढ़ सकते हैं - हर 5 दिनों में 25 ग्राम काली रोटी (या 70 ग्राम आलू, या 15 ग्राम अनाज) जोड़ें। कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थों में प्रत्येक नई वृद्धि से पहले, चीनी के लिए दैनिक मूत्र की जांच करना और उपवास रक्त शर्करा का निर्धारण करना आवश्यक है। आमतौर पर आपको आहार में ऐसी 4-6 वृद्धि करने की आवश्यकता होती है। आहार का विस्तार शरीर के वजन के नियंत्रण में किया जाता है - सामान्य ऊंचाई, लिंग और उम्र के अनुरूप स्तर पर इसके स्थिरीकरण को प्राप्त करना आवश्यक है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें शरीर का वजन)।

मोटापे के साथ मधुमेह के रोगियों में आहार वसा और कार्बोहाइड्रेट के प्रतिबंध के साथ कम कैलोरी वाला होना चाहिए। मक्खन की मात्रा प्रति दिन 5 ग्राम तक कम हो जाती है, काली रोटी - प्रति दिन 100 ग्राम से कम।

उपचार की सफलता काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि वजन कम किया जा सकता है या नहीं। इस तथ्य के कारण कि मोटापे के साथ मधुमेह के रोगियों के आहार में कुछ वसा में घुलनशील विटामिन होते हैं, विटामिन ए और डी को मात्रा में निर्धारित करना आवश्यक है जो दैनिक आवश्यकता प्रदान करते हैं। यह महत्वपूर्ण है कि भोजन नियमित अंतराल पर दिन में कम से कम 4 बार लिया जाए। द्रव प्रतिबंधित नहीं है जब तक कि प्रतिबंध के लिए कोई संकेत न हो।

यदि शरीर का वजन कम हो जाता है तो 1 महीने के बाद आप 50 ग्राम काली रोटी और 5 ग्राम मक्खन मिला सकते हैं और लगातार वजन घटाने के साथ 1 महीने के अंतराल में ऐसी दो और वृद्धि कर सकते हैं। उसके बाद, वांछित वजन घटाने तक आहार की संरचना को बनाए रखा जाना चाहिए। भविष्य में, रोगी के वजन और चीनी के लिए रक्त और मूत्र परीक्षण के नियंत्रण में कार्बोहाइड्रेट और वसा से भरपूर खाद्य पदार्थों के आहार में वृद्धि की जाती है।

हल्के से मध्यम मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में इंसुलिन थेरेपी के लिए संकेतों की अनुपस्थिति में, आहार के साथ उपचार को आमतौर पर मौखिक एंटीडायबिटिक दवाओं के उपयोग के साथ जोड़ा जाता है - चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाएं (सल्फैनिलमाइड दवाएं देखें) और बिगुआनाइड्स (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) )

सल्फोनील्यूरिया शुगर कम करने वाली दवाएं उत्तेजित करती हैं (बीटा-कोशिकाएं, इंसुलिन स्राव को बढ़ाती हैं और इसकी क्रिया को प्रबल करती हैं। वे पूर्ण इंसुलिन की कमी वाले गंभीर मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में अप्रभावी हैं। ये दवाएं मुख्य रूप से उम्र से अधिक निदान मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में चयापचय संबंधी विकारों की भरपाई कर सकती हैं। 35 साल की। जब सल्फोनीलुरिया दवाओं के साथ इलाज किया जाता है, तो पहले सप्ताह के भीतर ग्लाइसेमिया का सामान्यीकरण प्राप्त होता है, लेकिन कुछ रोगियों में - 2 से 3 सप्ताह के बाद।

12 घंटे तक की कार्रवाई की अवधि के साथ तैयारी - टोलबुटामाइड (ब्यूटामाइड), कार्बुटामाइड (बुकरबैन), साइक्लामाइड - दिन में 2 बार (आमतौर पर 7-8 और 17-18 घंटे, भोजन से 1 घंटे पहले) का उपयोग किया जाता है। प्रारंभ में, दवाओं को दिन में 2 बार 1 ग्राम की खुराक पर निर्धारित किया जाता है, फिर खुराक को सुबह 1 ग्राम और शाम को 0.5 ग्राम तक और सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखते हुए 0.5 ग्राम तक कम किया जा सकता है। सुबह और 0.5 ग्राम शाम को। यदि कोई हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां नहीं हैं, तो यह खुराक एक वर्ष या उससे अधिक समय तक बनी रहती है।

एक दिन तक हाइपोग्लाइसेमिक क्रिया की अवधि के साथ तैयारी - क्लोरप्रोपामाइड, क्लोरोसायक्लाइमाइड - प्रति दिन 1 बार सुबह में उपयोग किया जाता है। उन्हें दो खुराक में भी दिया जा सकता है, लेकिन दैनिक खुराक का बड़ा हिस्सा सुबह लेना चाहिए। क्लोरप्रोपामाइड, क्लोरोसायक्लाइमाइड की प्रभावी चिकित्सीय खुराक प्रति दिन 0.25-0.5 ग्राम है। क्लोरप्रोपामाइड का सबसे मजबूत हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। टॉलबुटामाइड कमजोर कार्य करता है, लेकिन इसकी विषाक्तता कम होती है।

शुगर कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के उपचार में, कभी-कभी हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां होती हैं, जो आमतौर पर गंभीर नहीं होती हैं। सभी चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाएं त्वचा-एलर्जी और अपच संबंधी विकार (दाने, खुजली, भूख न लगना, मतली, उल्टी) पैदा कर सकती हैं। कभी-कभी इनका अस्थि मज्जा, यकृत, गुर्दे पर विषैला प्रभाव पड़ता है। अस्थि मज्जा, यकृत और गुर्दे के पैरेन्काइमल घावों के रोगों में, इन दवाओं के साथ उपचार contraindicated है। वे गर्भावस्था के दौरान भी contraindicated हैं (प्लेसेंटा के माध्यम से प्रवेश!), भड़काऊ प्रक्रियाएं और मूत्र पथ में पत्थरों की उपस्थिति। विघटन और कुपोषण के साथ मधुमेह मेलेटस के गंभीर रूपों में उनका उपयोग इंगित नहीं किया गया है।

प्रोटीन, यूरोबिलिन और गठित तत्वों के लिए परिधीय रक्त और मूत्र परीक्षणों की संरचना की मासिक निगरानी के साथ चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के साथ उपचार किया जाना चाहिए। यदि दवाएं हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया को खत्म नहीं करती हैं, तो बिगुआनाइड्स के साथ उनके संयुक्त उपयोग की कोशिश की जा सकती है। अक्षमता के मामले में, आपको इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करना चाहिए।

चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के प्रति असंवेदनशीलता का विकास आमतौर पर मधुमेह मेलेटस की प्रगति का परिणाम है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए इंसुलिन उपचार का संकेत दिया जाता है, जिसमें एसीटोनिमिया, एसिडोसिस, एसीटोनुरिया, पोषण में गिरावट, सहवर्ती रोगों के साथ, उदाहरण के लिए, पाइलोनफ्राइटिस, निमोनिया, कार्बुनकल, और अन्य, आहार के साथ उपचार से पर्याप्त प्रभाव के अभाव में और अन्य मौखिक एंटीडायबिटिक दवाएं या इन दवाओं के उपयोग के लिए मतभेद के साथ। यदि मधुमेह मेलिटस के लिए क्षतिपूर्ति बनाए रखते हुए इंसुलिन खुराक को प्रति दिन 2-8 आईयू तक कम करना संभव है, तो मौखिक तैयारी में संक्रमण संभव है।

250 मिलीग्राम% या उससे अधिक के उपवास ग्लाइसेमिया वाले वयस्क रोगियों में, तुरंत इंसुलिन उपचार शुरू करने की सलाह दी जाती है, जो सल्फोनीलुरिया दवाओं के बाद के संक्रमण की संभावना को बाहर नहीं करता है।

वयस्क रोगियों में सल्फोनील्यूरिया दवाओं के साथ उपचार पर स्विच करने का प्रयास 20 आईयू तक इंसुलिन की दैनिक खुराक और मोटापे की उपस्थिति में और उच्च खुराक पर किया जा सकता है। इन दवाओं की नियुक्ति के बाद, इंसुलिन तुरंत रद्द नहीं किया जाता है, लेकिन रक्त और मूत्र परीक्षण के नियंत्रण में चीनी सामग्री के लिए इसकी खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

शॉर्ट-एक्टिंग, इंटरमीडिएट-एक्टिंग और लॉन्ग-एक्टिंग इंसुलिन तैयारियां हैं। उपचार में, मुख्य रूप से लंबे समय तक अभिनय करने वाली दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग केवल विशेष संकेतों के लिए किया जाता है - गंभीर कीटोएसिडोसिस, कोमा, आपातकालीन ऑपरेशन और कुछ अन्य स्थितियों के साथ। मधुमेह कोमा में, इंसुलिन को सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है, अंतःशिरा भी।

इंसुलिन उपचार के दौरान आहार की संरचना पूरी होनी चाहिए। कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थों की अनुमानित सामग्री: 250-400 ग्राम काली रोटी, 50-60 ग्राम अनाज, चावल और सूजी को छोड़कर, 200-300 ग्राम आलू। चीनी को बाहर रखा गया है। इंसुलिन के साथ मोटापे से ग्रस्त मधुमेह के रोगियों का इलाज करते समय, कार्बोहाइड्रेट और वसा को उसी तरह सीमित करके आहार की कैलोरी सामग्री को कम किया जाना चाहिए जैसे कि एक ही आहार के साथ इन रोगियों का इलाज करते समय।

अधिकांश रोगियों में, क्रिस्टलीय इंसुलिन के जलीय घोल का हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव, जब चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है, 15-20 मिनट के बाद प्रकट होता है, अधिकतम 2 घंटे के बाद पहुंचता है, कार्रवाई की अवधि 6 घंटे से अधिक नहीं होती है। कभी-कभी इसका प्रभाव लंबा होता है। इसके प्रशासन के 1 और 3½ घंटे बाद कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थ निर्धारित किए जाते हैं।

सबसे अच्छा आधुनिक लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन इंसुलिन-प्रोटामाइन सस्पेंशन (CIP) और इंसुलिन-जिंक-सस्पेंशन ग्रुप (ICS) की तैयारी है। एसआईपी की क्रिया अधिकतम 8-12 घंटों के बाद पहुंचती है और 18-30 घंटे तक चलती है। एसआईपी विदेशी दवाओं की कार्रवाई के करीब है - हेजोर्न का न्यूट्रल प्रोटामाइन (एनपीएच इंसुलिन)। यदि एसआईपी की क्रिया कुछ धीमी गति से सामने आती है और इसके प्रशासन के बाद पहले घंटों में हाइपरग्लेसेमिया होता है, तो एक सिरिंज में साधारण इंसुलिन को इसमें जोड़ा जा सकता है। यदि इसकी क्रिया एक दिन के लिए पर्याप्त नहीं है, तो वे आईसीएस के उपचार पर स्विच करते हैं, जो कि दो दवाओं का मिश्रण है - आईसीएस अनाकार (आईसीएस-ए) और आईसीएस क्रिस्टलीय (आईसीएस-के) 3: 7 के अनुपात में। विदेशी इंसुलिन "लेंटे" के समान है।

आईसीएस-ए: कार्रवाई 1-1½ घंटे के बाद शुरू होती है, 10-12 घंटे तक चलती है, अधिकतम प्रभाव 5-8 घंटों के बाद देखा जाता है। आईसीएस-के: कार्रवाई 6-8 घंटों के बाद शुरू होती है, अधिकतम 16-20 घंटों के बाद पहुंचती है, 30-36 घंटे तक चलती है।

प्रोटामाइन-जिंक-इंसुलिन (पीसीआई) एक ऐसी तैयारी है जिसमें पिछले वाले की तुलना में अधिक प्रोटामाइन होता है। इसका प्रभाव 2-4 घंटे के बाद शुरू होता है, अधिकतम प्रभाव 6-12 घंटे के बाद होता है, कार्रवाई की अवधि 16-20 घंटे होती है। इसमें अक्सर साधारण इंसुलिन मिलाने की आवश्यकता होती है (लेकिन एक अलग सिरिंज में!) इस दवा का प्रयोग कम बार किया जाता है।

लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की तैयारी दिन में एक बार, सुबह में की जाती है। कार्बोहाइड्रेट से भरपूर उत्पाद, जब उपयोग किए जाते हैं, पूरे दिन समान रूप से वितरित किए जाते हैं - हर 4 घंटे में और हमेशा सोने से पहले। 4 भागों में मूत्र में शर्करा के अध्ययन के नियंत्रण में इंसुलिन की खुराक का चयन किया जाता है (पहला भाग - इंसुलिन के प्रशासन के बाद 17 बजे तक, दूसरा भाग - 17 से 23 बजे तक, तीसरा - से सुबह 23 से 7 बजे, चौथा - 7 से 8 बजे तक), यदि इंसुलिन 8 बजे प्रशासित किया जाता है, हालांकि, अन्य विकल्प संभव हैं। रक्त शर्करा में दैनिक उतार-चढ़ाव के नियंत्रण में इंसुलिन खुराक का अधिक सटीक चयन किया जाता है।

इंटरमीडिएट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी - आईसीएस-ए, ग्लोब्युलिन-इंसुलिन - का उपयोग मध्यम रूप से गंभीर मधुमेह मेलेटस के लिए दिन में एक बार सुबह में किया जाता है, रोग के अधिक गंभीर रूपों के साथ उनका उपयोग दिन में 2 बार किया जा सकता है।

इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं - हाइपोग्लाइसीमिया और इंसुलिन प्रशासन के लिए एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

मधुमेह मधुमेह सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए एक contraindication नहीं है, लेकिन वैकल्पिक ऑपरेशन से पहले, चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा प्राप्त करना आवश्यक है। यदि सल्फोनीलुरिया की तैयारी पहले उपयोग की जाती थी, तो छोटे हस्तक्षेपों के साथ उन्हें रद्द नहीं किया जाता है, और मधुमेह मेलेटस के विघटन के मामले में, उनमें इंसुलिन जोड़ा जाता है।

मधुमेह मेलेटस वाले सभी रोगियों में प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप इंसुलिन की शुरूआत के साथ किया जाना चाहिए। यदि रोगी को लंबे समय तक अभिनय करने वाला इंसुलिन प्राप्त होता है, तो ऑपरेशन से पहले सुबह, सामान्य खुराक का आधा प्रशासित किया जाता है और 5% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है। भविष्य में, चीनी और एसीटोन के लिए मूत्र और शर्करा के लिए रक्त के बार-बार अध्ययन के नियंत्रण में, दिन के दौरान साधारण इंसुलिन के अतिरिक्त प्रशासन और संक्रमित ग्लूकोज की मात्रा का मुद्दा तय किया जाता है। आपातकालीन सर्जरी के लिए पूरे दिन नियमित इंसुलिन के बार-बार अतिरिक्त इंजेक्शन की आवश्यकता हो सकती है। आहार सर्जन की सिफारिशों के अनुसार निर्धारित किया जाता है; आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट के सेवन की अनुमति दें। सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान और पश्चात की अवधि में बिगुआनाइड्स का उपयोग contraindicated है।

कीटोएसिडोसिस और प्री-कोमा अवस्था में रोगियों का उपचार इंसुलिन के साथ किया जाता है, जिसे दिन में 3-4 बार या उससे अधिक बार आंशिक रूप से प्रशासित किया जाता है; साथ ही, रक्त शर्करा और एसीटोनुरिया की निरंतर निगरानी आवश्यक है। उसी समय, सोडियम क्लोराइड का एक आइसोटोनिक घोल शिरा में इंजेक्ट किया जाता है, और एक क्षारीय पेय दिया जाता है। इन मामलों में आहार का विस्तार कार्बोहाइड्रेट की कीमत पर किया जा सकता है, वसा सीमित हैं।

तंत्रिका संबंधी विकारों के मामले में, उपचार मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के फोकल घावों के साथ, एक नियम के रूप में, इंसुलिन निर्धारित है; उसी समय, रक्त शर्करा की मात्रा 140-160 मिलीग्राम% (हेगेडोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार) से कम नहीं होनी चाहिए। ऑक्सीजन का उपयोग, एनाबॉलिक हार्मोन की तैयारी, कोकार्बोक्सिलेज, ग्लूटामिक एसिड, रुटिन, समूह बी के विटामिन दिखाए जाते हैं। डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में, फिजियोथेरेपी का संकेत दिया जाता है (मालिश, अल्ट्रासाउंड, नोवोकेन के साथ वैद्युतकणसंचलन)। क्रोनिक एन्सेफैलोपैथी और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना में, यूफिलिन, डेपोपाडुटिन, एमिनलॉन और क्लोफिब्रेट की तैयारी निर्धारित की जाती है।

मानसिक विकारों के लिए उपचार: दमा और अवसादग्रस्तता सिंड्रोम के लिए, ट्रैंक्विलाइज़र का उपयोग किया जाता है, तीव्र मानसिक स्थितियों के लिए - क्लोरप्रोमाज़िन।

एक व्यापक परीक्षा (न्यूरोलॉजिकल, बायोकेमिकल, यूरोलॉजिकल, रेडियोलॉजिकल) मधुमेह मेलिटस वाले पुरुषों में यौन रोग की रोगजनक रूप से प्रमाणित चिकित्सा की अनुमति देती है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकारों, विटामिन थेरेपी (बी 1, बी 12) और फिजियोथेरेपी का सावधानीपूर्वक सुधार आवश्यक है। कम प्लाज्मा टेस्टोस्टेरोन के स्तर को एण्ड्रोजन के प्रशासन द्वारा मुआवजा दिया जाता है। सामान्य टेस्टोस्टेरोन स्तर पर, मानव कोरियोनिक गोनाडोट्रोपिन का संकेत दिया जाता है। मधुमेह हाइपोस्पर्मेटोजेनेसिस, बिगड़ा हुआ फ्रुक्टोज चयापचय के कारण बांझपन के मामलों में भी दवा की सिफारिश की जाती है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों का सेनेटोरियम उपचार चिकित्सीय उपायों के परिसर में शामिल है। इंसुलिन प्राप्त करने वाले मरीजों को स्थानीय सेनेटोरियम में भेजा जाना चाहिए। यूएसएसआर में, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों को एस्सेन्टुकी, बोरजोमी, पायटिगोर्स्क, ट्रुस्कावेट्स और अन्य में सेनेटोरियम में इलाज के लिए ले जाया जाता है। यह विशेष रूप से केटोएसिडोसिस के साथ, विघटन की स्थिति में रोगियों को सेनेटोरियम में भेजने के लिए contraindicated है।

भौतिक चिकित्सा

विशेष रूप से चयनित भौतिक व्यायाम, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम और पेशी प्रणाली को शामिल करते हुए, शरीर में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं, मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण और खपत को बढ़ावा देते हैं, इंसुलिन की क्रिया को बढ़ाते हैं। शारीरिक के साथ इंसुलिन थेरेपी का संयोजन करते समय। मधुमेह के रोगियों में व्यायाम करने से रक्त शर्करा में उल्लेखनीय कमी देखी गई। भौतिक. व्यायाम, इसके अलावा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और हृदय प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति पर लाभकारी प्रभाव डालते हैं, शरीर के प्रतिरोध को बढ़ाते हैं, मोटापे और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में देरी करते हैं।

भौतिक चिकित्सा करते समय, शारीरिक गतिविधि को रोगी की हृदय प्रणाली की स्थिति और उसकी व्यक्तिपरक प्रतिक्रिया (थकान, प्रदर्शन में कमी, और अन्य) के अनुरूप होना चाहिए। मधुमेह मेलिटस और थकावट के गंभीर रूप में, फिजियोथेरेपी अभ्यास contraindicated हैं।

चिकित्सीय अभ्यास की अवधि आमतौर पर 25-30 मिनट होती है। व्यायाम की संख्या में वृद्धि और उनकी पुनरावृत्ति, प्रारंभिक स्थिति में परिवर्तन (लेटने की स्थिति से बैठने और खड़े होने की स्थिति में) के कारण शारीरिक गतिविधि धीरे-धीरे बढ़नी चाहिए। भौतिक के परिसर में व्यायाम में निश्चित रूप से कई श्वास व्यायाम शामिल होने चाहिए।

भारी शारीरिक परिश्रम के साथ, एक हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था विकसित हो सकती है। जब सांस की तकलीफ होती है, तो आपको व्यायाम करना बंद कर देना चाहिए और 30-60 सेकंड के लिए धीरे-धीरे कमरे में घूमना चाहिए।

शारीरिक व्यायाम, विशेष रूप से शुरुआती लोगों के लिए, कभी-कभी थकान, मांसपेशियों में दर्द, पसीने में वृद्धि, हृदय क्षेत्र में दर्द की भावना पैदा कर सकता है। ऐसे मामलों में, भार को कम करना आवश्यक है - प्रत्येक आंदोलन को कम संख्या में दोहराएं और आराम के लिए ब्रेक लें। व्यायाम सबसे अच्छा सुबह में किया जाता है और दोपहर के नाश्ते के 1 से 1½ घंटे बाद किया जाता है।

मानसिक और गतिहीन काम में लगे व्यक्तियों को सुबह की हाइजीनिक जिम्नास्टिक, काम पर जाने और काम के बाद चलने, काम के दौरान शारीरिक शिक्षा विराम, बगीचे में मध्यम शारीरिक श्रम, घर के आसपास, बगीचे में चलने से लाभ होता है।

सेनेटोरियम उपचार की स्थितियों में, समतल भूभाग पर चलना, पैदल यात्रा, बैडमिंटन खेल, कस्बे, वॉलीबॉल दिखाए जाते हैं, लेकिन 30 मिनट से अधिक नहीं। भौतिक के तुरंत बाद ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाने के लिए भार, यदि कोई मतभेद नहीं हैं, तो आप रगड़, शॉवर, अल्पकालिक स्नान का उपयोग कर सकते हैं। मालिश और आत्म-मालिश की अनुमति है।

मध्यम शारीरिक श्रम का चिकित्सीय प्रभाव होता है - यह अतिरिक्त वसा के संचय को रोकता है, सामान्य जीवन शक्ति को बनाए रखता है और शरीर के समग्र प्रतिरोध को बढ़ाता है।

पूर्वानुमान

जीवन के लिए, मधुमेह के लिए रोग का निदान अनुकूल है, विशेष रूप से रोग का शीघ्र पता लगाने के साथ। हालांकि, रोगी को आहार का पालन करना चाहिए और, रोग के रूप के आधार पर, अपने शेष जीवन के लिए निर्धारित उपचार करना चाहिए। समय पर सही उपचार, निर्धारित आहार के अनुपालन से चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा मिलता है, यहां तक कि रोग के एक गंभीर रूप के साथ, और काम करने की क्षमता बहाल हो जाती है। कुछ रोगी ग्लूकोज सहिष्णुता के सामान्यीकरण के साथ स्थिर छूट प्राप्त करते हैं। उन्नत मामलों में, पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, विभिन्न चरम स्थितियों में, प्रक्रिया का विघटन होता है, मधुमेह कोमा, गुर्दे की गंभीर क्षति विकसित हो सकती है; किशोर प्रकार के मधुमेह मेलेटस में - हाइपोग्लाइसेमिक कोमा, हृदय प्रणाली को गंभीर क्षति। इन मामलों में, जीवन के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

मधुमेह मेलिटस वाली महिलाओं में गर्भावस्था और यौन रोग

इंसुलिन थेरेपी के उपयोग से पहले, प्रजनन प्रणाली में एट्रोफिक घटनाएं अक्सर देखी जाती थीं, और इसलिए, ए। एम। गिनेविच के अनुसार, मधुमेह मेलेटस वाले 100 में से केवल 5 रोगियों ने गर्भ धारण करने की क्षमता को बरकरार रखा। तर्कसंगत इंसुलिन और आहार चिकित्सा की स्थिति के तहत, मधुमेह मेलिटस वाली अधिकांश महिलाएं अपने बच्चे के जन्म के कार्य को बरकरार रखती हैं। नॉररे (जी. वी. नॉररे) के अनुसार एक अपवाद वे हैं जो बचपन और किशोर मधुमेह से पीड़ित हैं, जिसमें प्रसव की अवधि काफ़ी कम हो जाती है।

गर्भावस्था की हार्मोनल पुनर्गठन विशेषता, जो अंतर्गर्भाशयी हार्मोन की क्रिया को बढ़ाती है, अव्यक्त मधुमेह को प्रकट करने के लिए संक्रमण में योगदान करती है।

गर्भावस्था के पहले भाग में मधुमेह मेलेटस का पाठ्यक्रम महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है या इंसुलिन की आवश्यकता में कमी होती है। 24वें-28वें सप्ताह से, अधिकांश गर्भवती महिलाओं में कीटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति बढ़ जाती है, और इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है। गर्भावस्था के अंत तक, कुछ रोगियों को रक्त और मूत्र में शर्करा की कमी का अनुभव होता है।

बच्चे के जन्म के दौरान मधुमेह का कोर्स भावनात्मक तनाव, महत्वपूर्ण मांसपेशियों के काम, आहार संबंधी विकार और थकान जैसे कारकों के प्रभाव के कारण होता है। इसलिए, गर्भवती महिलाओं में एसिडोसिस और हाइपरग्लेसेमिया के विकास के साथ, रक्त शर्करा के स्तर में गिरावट भी देखी जा सकती है।

प्रसव के बाद, विशेष रूप से सिजेरियन सेक्शन के बाद, इंसुलिन की आवश्यकता तेजी से गिरती है, फिर धीरे-धीरे गर्भावस्था से पहले प्रारंभिक स्तर तक बढ़ जाती है। इसके लिए गर्भवती महिलाओं की सावधानीपूर्वक निगरानी और पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता होती है।

गर्भावस्था के दौरान मधुमेह मेलेटस का प्रभाव गर्भवती महिलाओं के देर से विषाक्तता की आवृत्ति में वृद्धि से प्रकट होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पॉलीहाइड्रमनिओस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पायलोनेफ्राइटिस (पूरा शरीर देखें) ज्ञान), जिनका इलाज करना मुश्किल है और गर्भावस्था के पूर्वानुमान को काफी खराब कर देता है।

मधुमेह मेलेटस के साथ प्रसव के दौरान, अक्सर एमनियोटिक द्रव का असामयिक निर्वहन होता है, जन्म शक्तियों की कमजोरी, भ्रूण की श्वासावरोध, और कंधे की कमर का मुश्किल निष्कर्षण होता है। बच्चों का बड़ा आकार अक्सर बच्चे के जन्म में बढ़े हुए आघात का कारण होता है। प्रसव में मातृ मृत्यु दर अधिक नहीं है; प्रसवोत्तर अवधि की जटिलताओं में से, हाइपोगैलेक्टिया सबसे आम है (स्तनपान देखें)।

गर्भवती महिलाओं की व्यवस्थित निगरानी और मधुमेह के उपचार के अभाव में, बच्चों में प्रसवकालीन मृत्यु दर अधिक है। डेवके (एन। डावेके) की टिप्पणियों के अनुसार, गंभीर मधुमेह अपवृक्कता में प्रसवकालीन मृत्यु दर 40% तक है, गर्भवती महिलाओं में पायलोनेफ्राइटिस के साथ - 32.5% तक, और पॉलीहाइड्रमनिओस के साथ, उच्च प्रसवकालीन मृत्यु दर के साथ, विकृतियां अक्सर देखी जाती हैं।

मधुमेह मेलिटस वाली माताओं से पैदा हुए बच्चों में, विकासात्मक विचलन अक्सर देखे जाते हैं; बच्चे बड़े आकार में भिन्न होते हैं और एक विशिष्ट उपस्थिति हो सकती है, इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम वाले रोगियों की याद ताजा करती है, कार्यों की अपरिपक्वता का उच्चारण करती है। कुछ बच्चों में प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और वसा चयापचय, बिलीरुबिनेमिया, क्रोनिक हाइपोक्सिया के विकार होते हैं; फेफड़े के एटेलेक्टैसिस, एटलेक्टिक निमोनिया का पता चला है; यह सब इंट्राक्रैनील चोट के लक्षणों के साथ जोड़ा जा सकता है। ये बच्चे आमतौर पर हाइपोटोनिक होते हैं, कम सजगता के साथ, तेजी से वजन कम करते हैं और धीरे-धीरे बढ़ते हैं। वे एक ही उम्र के स्वस्थ बच्चों से अनुकूली क्षमता में बहुत पीछे हैं; नींद के चरणों की सामान्य गतिशीलता का उल्लंघन तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक अपरिपक्वता को इंगित करता है।

मधुमेह मेलिटस माताओं के रोगियों से पैदा हुए बच्चों में विकृतियों की आवृत्ति 6.8-11% तक होती है। सबसे आम हैं जन्मजात हृदय दोष, दुम की रीढ़ की हड्डी का अविकसित होना, और अन्य।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए विशेष प्रसूति देखभाल का संगठन, गर्भवती महिलाओं की सावधानीपूर्वक निगरानी, चयापचय संबंधी विकारों के सख्त मुआवजे ने गर्भावस्था की जटिलताओं की संख्या को कम करना और भ्रूण पर इन विकारों के प्रतिकूल प्रभाव को कम करना संभव बना दिया, साथ ही साथ काफी कम करना भी संभव बना दिया। प्रसवकालीन मृत्यु दर।

कार्लसन और केजेल्मर (के। कार्लसन, जे। केजेल्मर) के अध्ययन से पता चला है कि बच्चों में न्यूनतम प्रसवकालीन मृत्यु दर और रुग्णता उन माताओं के समूह में देखी जाती है, जिन्हें गर्भावस्था के दौरान स्थिर मधुमेह मुआवजा था और औसत रक्त शर्करा का स्तर 100 मिलीग्राम% से अधिक नहीं था। इस प्रकार, भ्रूण को संरक्षित करने के लिए, गर्भावस्था के दौरान मां में मधुमेह के मुआवजे का मानदंड गैर-गर्भवती महिलाओं की तुलना में काफी अधिक कठोर होना चाहिए।

मधुमेह के साथ गर्भवती महिलाओं का उपचार, और भ्रूण के जीवन का संरक्षण निम्नलिखित बुनियादी सिद्धांतों पर आधारित है: मधुमेह मेलेटस के लिए अधिकतम मुआवजा, गर्भावस्था की जटिलताओं की रोकथाम और उपचार, समय और प्रसव के तरीके का तर्कसंगत विकल्प, नवजात शिशुओं की सावधानीपूर्वक देखभाल।

गर्भावधि मधुमेह के रोगियों के उपचार के लिए, तेजी से अभिनय करने वाले इंसुलिन और लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन के संयोजन का उपयोग किया जाता है। इंसुलिन की आवश्यक खुराक की गणना मुख्य रूप से संकेतों के अनुसार और दिन के दौरान की जाती है, क्योंकि गर्भवती महिलाओं में ग्लूकोज के लिए गुर्दे की धैर्य सीमा में बदलाव के कारण ग्लाइकोसुरिक संकेतक हमेशा सही ग्लाइसेमिया को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं। गर्भावस्था के दौरान सल्फोनीलुरिया दवाओं का उपयोग contraindicated है। मधुमेह मेलेटस के लिए आहार में एक स्थिर कार्बोहाइड्रेट सामग्री होनी चाहिए। अनुमानित दैनिक लेआउट: कार्बोहाइड्रेट - 200-250 ग्राम, प्रोटीन - 1.5-2.0 ग्राम, वसा - विटामिन और लिपोट्रोपिक पदार्थों के साथ अधिकतम संतृप्ति के साथ प्रति 1 किलोग्राम वजन 70 ग्राम तक। ग्लाइसेमिक और ग्लाइकोसुरिक मापदंडों के सबसे लगातार अध्ययन के आधार पर पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी; गर्भावस्था की जटिलताओं की रोकथाम गर्भावस्था के दौरान एक प्रसूति रोग विशेषज्ञ और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा रोगी की निरंतर निगरानी की आवश्यकता को निर्धारित करती है। प्रारंभिक गर्भावस्था में और प्रसव से 2-3 सप्ताह पहले अस्पताल में भर्ती होना अनिवार्य है; गर्भावस्था के पहले छमाही में आउट पेशेंट निगरानी हर 2 सप्ताह में आवश्यक है, और दूसरे - साप्ताहिक में।

बच्चे के जन्म की अवधि और विधि का प्रश्न माँ की स्थिति, भ्रूण और प्रसूति की स्थिति के आधार पर तय किया जाता है। गर्भावस्था के अंत तक बढ़ते हुए, जटिलताओं की आवृत्ति और प्रसवपूर्व भ्रूण की मृत्यु का खतरा कई प्रसूति-चिकित्सकों को 36 सप्ताह में मधुमेह मेलिटस के रोगियों को वितरित करने के लिए मजबूर करता है। परीक्षणों के नियंत्रण में जो भ्रूण की कार्यात्मक स्थिति और परिपक्वता का निर्धारण करते हैं, कई क्लीनिकों में वे प्रसव के समय को समय पर करीब लाने की कोशिश करते हैं, जो बच्चों की घटनाओं और मृत्यु दर में कमी सुनिश्चित करता है। प्रसव को प्राथमिकता दी जाती है) प्राकृतिक जन्म नहर के माध्यम से, लेकिन प्रसूति संबंधी जटिलताओं की उपस्थिति में, सिजेरियन सेक्शन के संकेत बढ़ रहे हैं।

प्रसव या सिजेरियन सेक्शन को प्रेरित करके जल्दी प्रसव के संकेत मधुमेह रेटिनोपैथी और मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास या वृद्धि, गर्भावस्था के दूसरे भाग के गंभीर विषाक्तता, बिगड़ा हुआ भ्रूण जीवन के लक्षण हैं। शीघ्र प्रसव के लिए एक संकेत विघटन की उपस्थिति है। मधुमेह मधुमेह, उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है, मधुमेह रेटिनोपैथी की तेजी से प्रगति, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।

नवजात शिशुओं का उपचार समय से पहले के बच्चों के उपचार के सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। हेमोडायनामिक मापदंडों और चयापचय संबंधी विकारों की प्रकृति के आधार पर, प्रभावी पुनर्जीवन उपायों का उपयोग किया जाता है, महत्वपूर्ण समय पर ग्लूकोज की शुरूआत, एंजाइमों की शुरूआत के साथ संयोजन में निरंतर ऑक्सीजनकरण जो ऊतक श्वसन में सुधार करते हैं। संकेतों के अनुसार, निर्जलीकरण चिकित्सा की जाती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), इलेक्ट्रोलाइट चयापचय विकारों में सुधार, निरोधी और शामक उपचार, और अन्य।

मधुमेह के रोगियों, महिलाओं और उनके बच्चों की जांच और उपचार के लिए बढ़ी हुई आवश्यकताओं को केवल विशेष देखभाल के स्पष्ट संगठन के साथ ही पूरी तरह से लागू किया जा सकता है।

विशिष्ट प्रसूति विभाग एक बीमार माँ और उसके बच्चे के स्वास्थ्य की रक्षा के लिए प्रभावी उपाय विकसित करने के उद्देश्य से सभी चिकित्सा, सलाहकार, पद्धति और अनुसंधान कार्यों पर ध्यान केंद्रित करने वाले केंद्र हैं।

जब पति या पत्नी गर्भावस्था की संभावना के बारे में एक प्रश्न के साथ डॉक्टर से संपर्क करते हैं, तो उन्हें बच्चे के लिए उच्च जोखिम (मृत जन्म, विकृतियां) और बीमारी के वंशानुगत संचरण के जोखिम के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए। यदि वांछित है, मधुमेह मेलिटस वाला रोगी गर्भावस्था को समाप्त कर सकता है, लेकिन यदि वह गर्भावस्था को बनाए रखना चाहती है और इसके लिए कोई विरोधाभास नहीं है, तो बच्चे के जीवन और स्वास्थ्य को बचाने के लिए सभी चिकित्सीय उपाय प्रदान किए जाने चाहिए।

बच्चों में मधुमेह मेलिटस

बच्चों में मधुमेह मेलिटस बचपन की सभी अवधियों में होता है, जिसमें शैशवावस्था और नवजात काल भी शामिल है, हालांकि, मधुमेह की घटना प्रीप्यूबर्टल उम्र में सबसे आम है। एम। एम। बुब्नोव, एम। आई। मार्टीनोव (1963) के अनुसार, बच्चों में सभी बीमारियों में, मधुमेह मेलेटस 3.8 से 8% तक है।