डीआईसी - चरण, लक्षण, आपातकाल। घटना के कारण और डीआईसी सिंड्रोम द्वारा उत्पन्न खतरे डीआईसी सिंड्रोम की एटियलजि

सदमे, बड़े पैमाने पर आघात, गंभीर संक्रमण, प्रसूति विकृति के जवाब में रक्त के थक्कों के त्वरित गठन के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट होता है। इसे रोकने के लिए जिम्मेदार कारकों की भारी खपत के कारण रक्तस्राव की विशेषता है।

स्पर्शोन्मुख हो सकता है या तीव्र श्वसन और गुर्दे की विफलता हो सकती है। निदान करने के लिए, आपको लक्षणों को ध्यान में रखना होगा, रक्त परीक्षण करना होगा। उपचार में एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, रक्त या इसके घटकों का आधान, प्लास्मफेरेसिस शामिल है। इस लेख में और पढ़ें।

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डीआईसी सिंड्रोम क्या है

पैथोलॉजिकल कारकों के प्रभाव के कारण, छोटे जहाजों में ढीले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान, माइक्रोथ्रोम्बी और प्लेटलेट्स का संचय बनता है। वे रक्त परिसंचरण, माइक्रोकिरकुलेशन को बाधित करते हैं, ऑक्सीजन की भुखमरी, आंतरिक अंगों की शिथिलता को जन्म देते हैं। सबसे अधिक, डिस्ट्रोफी और कोशिका विनाश गुर्दे, फेफड़े, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियों के पैरेन्काइमा को कवर करते हैं। यह उनमें विकसित माइक्रोकिर्युलेटरी वैस्कुलर नेटवर्क के कारण है।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का खतरा इस तथ्य में भी निहित है कि जमावट कारकों, प्लेटलेट्स की मुख्य आपूर्ति आमतौर पर वाहिकाओं के अंदर थक्कों के निर्माण पर खर्च की जाती है। इसलिए, भारी रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है, जिसे रोकना बहुत मुश्किल है। डीआईसी का विकास विभिन्न विकृति के कारण हो सकता है जिसमें रक्त प्रवाह और केशिकाओं में इसकी गति बाधित होती है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, रोग में एक अव्यक्त, लंबी अवधि के साथ-साथ बिजली की तेज़ प्रतिक्रियाएँ हो सकती हैं जिससे मृत्यु हो सकती है। आंतरिक अंगों को नुकसान स्थानीय और मामूली होता है, या सभी छोटे जहाजों में एक अत्यंत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ व्यापक रक्त का थक्का जम जाता है।

वयस्कों और बच्चों में कारण

डीआईसी उन स्थितियों से उकसाया जाता है जिनमें रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं और ऊतक क्षति की आंतरिक परत का विनाश होता है। यह रक्त जमावट की सक्रियता का कारण बनता है, छोटी केशिकाओं, शिराओं और धमनियों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह। इस स्थिति के कारण हो सकते हैं:

• एक वायरल या जीवाणु प्रकृति के संक्रमण, सेप्सिस द्वारा जटिल;
• सदमे की स्थिति;
• गर्भावस्था के दूसरे भाग का विषाक्तता (गर्भावस्था);
• नाल की पूर्व टुकड़ी;
• भ्रूण की मृत्यु;
• विपुल रक्तस्राव के साथ गर्भाशय का प्रायश्चित;
• सी-सेक्शन;
• घातक नवोप्लाज्म में मेटास्टेस;
• एम्नियोटिक द्रव के साथ एम्बोलिज्म;
• अंगों का लंबे समय तक संपीड़न;
• व्यापक आघात, जलन या सर्जरी, विशेष रूप से कार्डियोपल्मोनरी बाईपास की स्थितियों में;
• रक्त आधान, अंग प्रत्यारोपण;
• खून बह रहा है;
• या ;
• गर्भपात, प्रसव;
• पोत में कैथेटर का लंबे समय तक रहना;
• हेमोलिटिक जहर (सीसा, पारा, एसिटिक एसिड, सांप के काटने) के साथ विषाक्तता के मामले में लाल रक्त कोशिकाओं का इंट्रावास्कुलर विनाश;
• ल्यूकेमिया;
• विकिरण बीमारी;
• गहन एंटीकैंसर थेरेपी।

अभिव्यक्ति के रूप

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों और उनकी जटिलताओं में वृद्धि की दर के अनुसार, डीआईसी को एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक में विभाजित किया गया है।

मसालेदार

यह रक्त में पदार्थों के बड़े पैमाने पर सेवन वाले रोगियों में होता है जो रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ाते हैं। यह गंभीर, गंभीर स्थितियों (पॉलीट्रामा, कठिन प्रसव, ऑपरेशन, ऊतक संपीड़न) में होता है। इस रूप की एक विशेषता रोग के चरणों में तेजी से परिवर्तन है, शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की अनुपस्थिति जो बड़े पैमाने पर जमावट को रोकती है।

अर्धजीर्ण

इसे विकसित होने में सप्ताह (1 महीने तक) लगते हैं। तीव्र रूप की तुलना में पाठ्यक्रम अधिक अनुकूल है, आंतरिक अंगों के कार्य की अपर्याप्तता कम स्पष्ट या मध्यम है, रक्तस्राव कमजोर या मध्यम है। रक्त, फेफड़े, गुर्दे के ट्यूमर, प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति, हार्मोनल गर्भ निरोधकों के उपयोग का निदान किया गया।

यदि वे रक्त की हानि, रक्त आधान, हेमोस्टैटिक एजेंटों की शुरूआत, तनाव से जुड़ते हैं, तो यह एक तीव्र प्रक्रिया में बदल सकता है।

दीर्घकालिक

कई महीनों तक चलता है। अंगों के विकार धीरे-धीरे बढ़ते हैं, आमतौर पर चबाने वाले घावों की विशेषता होती है। यह फेफड़े, लीवर, ट्यूमर, ऑटोइम्यून बीमारियों, ल्यूकेमिया और व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस की पुरानी सूजन के कारण होता है। एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​संकेतों की पहचान करना पर्याप्त नहीं है। प्रयोगशाला निदान के साथ डीआईसी की पुष्टि करना आवश्यक है।

वर्गीकरण

कई प्रकार के रोग ज्ञात हैं। पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​​​रूप स्वयं को इसके आधार पर प्रकट कर सकते हैं:

• घावों की व्यापकता - सीमित (एक अंग) और सामान्यीकृत (कई प्रणालियाँ या संपूर्ण शरीर);
• मुआवजे की डिग्री - मुआवजा (कोई लक्षण नहीं, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता से रक्त के थक्के नष्ट हो जाते हैं, जमावट कारक संश्लेषित या भंडार से बाहर हो जाते हैं), उप-मुआवजा (मध्यम गंभीरता का रक्तस्राव होता है), विघटित (रक्त के थक्कों के पुनर्जीवन की प्रतिक्रियाओं का एक झरना है) ट्रिगर, थक्के बिगड़ा हुआ है, गंभीर रक्तस्राव)।

प्रगति के चरण

रोग की विशेषता लक्षणों का क्रमिक परिवर्तन है। क्लासिक संस्करण में, डीआईसी की प्रगति के निम्नलिखित चरण हैं:

1. रक्त के थक्के और कोशिका एकत्रीकरण में वृद्धि। नष्ट ऊतकों या इसी तरह के पदार्थों से थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई के कारण। वे घनास्त्रता की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं। दस मिनट से लेकर कई महीनों तक रहता है।
2. फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट्स, जमावट कारकों की कमी के कारण एक जमावट विकार, क्योंकि पहले चरण में उनका गहन सेवन किया गया था, और नए अभी तक नहीं बने हैं।
3. कम थक्का जमने की क्षमता का महत्वपूर्ण चरण। रक्त में कोई फाइब्रिनोजेन नहीं होता है, एरिथ्रोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं, जमावट गुण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं।
4. जटिलताओं की वसूली या विकास। या तो डिस्ट्रोफी और विनाश के अवशिष्ट संकेत हैं, इसके बाद रिकवरी होती है, या तीव्र अंग विफलता बढ़ रही है।

रक्त जमावट के विकृति विज्ञान में लक्षण

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं, जिनमें से यह एक जटिलता है, और डीआईसी का लक्षण जटिल है।

सदमे की स्थिति

रक्त के थक्के जमने, माइक्रोकिरकुलेशन स्टॉप, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी से जुड़ा हुआ है। रक्त के थक्कों के निर्माण और उनके विनाश की प्रक्रिया में, कई जहरीले यौगिक रक्त में प्रवेश करते हैं, वे प्रणालीगत परिसंचरण का उल्लंघन करते हैं। अक्सर यह निर्धारित करना मुश्किल होता है कि माइक्रोथ्रोमोसिस के कारण कौन से परिवर्तन हुए और इसके कारण कौन से थे। सदमे के लक्षण हैं:

• रक्तचाप में तेज गिरावट और केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी;
• माइक्रोकिरकुलेशन के तीव्र विकार;
• आंतरिक अंगों की कम कार्यात्मक गतिविधि।

जटिलताएं गुर्दे, यकृत, श्वसन विफलता या इसके संयोजन हो सकती हैं। सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीआईसी का हमेशा एक गंभीर कोर्स होता है, और लंबी अवधि के साथ - विनाशकारी.

पहले चरण में, अत्यधिक रक्त का थक्का बनना स्पष्ट है, यह दृश्य भी हो सकता है, जब रक्त का थक्का विश्लेषण से पहले ही, नमूना लेने के तुरंत बाद बनता है। दूसरे चरण में, अधिकता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अपर्याप्त जमावट भी प्रकट होता है। इस समय, कुछ परीक्षणों में वृद्धि हुई है, और अन्य में थक्का बनने की क्षमता में तेजी से कमी आई है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम

रक्तस्राव में वृद्धि सबसे अधिक बार रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में होती है। फाइब्रिनोजेन की सामान्य सांद्रता या थोड़ा कम होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रचुर मात्रा में रक्त की हानि भी हो सकती है। स्थानीय रक्तस्राव डीआईसी और स्वयं अंगों के रोगों (गैस्ट्रिक अल्सर, किडनी रोधगलन, गर्भाशय प्रायश्चित) की अभिव्यक्ति हो सकता है। रक्तस्राव के सामान्य लक्षण हैं:

• त्वचा में रक्तस्राव, रक्तगुल्म;
• नाक, फुफ्फुसीय, गुर्दे की रक्त हानि;
• मस्तिष्क के ऊतकों, अधिवृक्क ग्रंथियों, पेरिकार्डियल थैली में रक्तस्राव;
• छाती और उदर गुहा में प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स का संसेचन।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर

इसकी अनुपस्थिति तक पेशाब में कमी। मूत्र में प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं। रक्त में लवण, अम्ल और क्षार का संतुलन गड़बड़ा जाता है, यूरिया, क्रिएटिनिन और अवशिष्ट नाइट्रोजन बढ़ जाता है। गुर्दे का सबसे गंभीर उल्लंघन तब होता है जब यकृत या फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के साथ जोड़ा जाता है।

लक्ष्य अंग क्षति

डीआईसी की प्रगति एक सामान्यीकृत विकार की ओर ले जाती है - एकाधिक अंग विफलता। उसके लक्षण:

• पीलिया और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ जिगर की कोशिकाओं का विनाश;
• गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर क्षरण, अल्सर और रक्तस्राव;
• आंत में अल्सरेटिव दोष;
• आंतों की दीवार की गतिविधियों को रोकना, रक्त में विषाक्त पदार्थों का प्रवेश (आंतों की गतिशीलता या रुकावट का कमजोर होना;
• -, सिरदर्द, बिगड़ा हुआ चेतना, हो सकता है;
• पिट्यूटरी और अधिवृक्क अपर्याप्तता - गंभीर, दस्त, निर्जलीकरण।

डीआईसी सिंड्रोम का निदान

निदान करने के लिए, त्वचा पर चोट लगने की उपस्थिति, कई अंगों से रक्तस्राव और ऐसे प्रयोगशाला संकेत (रक्त परीक्षण के अनुसार) को ध्यान में रखा जाता है:

• लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट कर दिया;
• प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन में कमी;
• फाइब्रिन विनाश उत्पादों के स्तर में वृद्धि;
• एंटीथ्रोम्बिन 3 की कम गतिविधि;
• थ्रोम्बिन समय और सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन का लम्बा होना;
• थक्के नहीं बनते हैं या जल्दी से विघटित नहीं होते हैं।

संदेह के मामले में, एक निर्धारण निर्धारित है, पैराकोएग्यूलेशन परीक्षण, घुलनशील फाइब्रिन परिसरों।

रोग का उपचार

यदि डीआईसी की कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, तो इसके प्रयोगशाला संकेतों को अंतर्निहित स्थिति को प्रभावित करके ठीक किया जाता है। रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, इसकी उपस्थिति के कारण को तत्काल समाप्त करना आवश्यक है, जिसमें सर्जरी भी शामिल है। दवा चिकित्सा के लिए इस्तेमाल किया:

कई प्रसिद्ध लोगों को मार्फन सिंड्रोम हुआ है, जिसके लक्षण स्पष्ट हैं। कारण संयोजी ऊतक के अनुचित विकास में निहित हैं। वयस्कों और बच्चों में निदान अलग नहीं है। उपचार और पूर्वानुमान क्या है?

डीआईसी, या प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का सिंड्रोम, हेमोस्टेसिस प्रणाली में एक जटिल बहु-घटक रोग प्रक्रिया है, जो प्रकट होती है माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में थ्रोम्बस के गठन में वृद्धि।

किसी भी विशेषता के डॉक्टरों के अभ्यास में यह स्थिति अक्सर होती है; प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञ, रिससिटेटर, सर्जन और आपातकालीन डॉक्टर इसका सामना करते हैं। यह वयस्कों और बच्चों दोनों में गहन देखभाल में क्लॉटिंग विकारों (कोगुलोपैथी) का सबसे आम रूप है।

कोगुलोपैथी एक ऐसी स्थिति है जिसमें बाहर से कुछ बदलाव होते हैं।कोगुलोपैथी के मुख्य प्रकार जन्मजात (आनुवंशिक) और अधिग्रहित हैं, जिनमें से एक प्रकार डीआईसी है। साहित्य में, तथाकथित हाइपरकोएगुलेबल कोगुलोपैथी, या हाइपरकोएग्युलेबल सिंड्रोम पर डेटा मिल सकता है, जो कि बढ़े हुए रक्त के थक्के के प्रयोगशाला संकेतों की विशेषता है, लेकिन घनास्त्रता सबसे अधिक बार अनुपस्थित है।

डीआईसी के पास विकास के जटिल तंत्र हैं, विभिन्न प्रकार की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं, और इसके लिए सटीक नैदानिक ​​​​मानदंड अभी तक पहचाने नहीं गए हैं, जो इसकी पहचान और उपचार में महत्वपूर्ण कठिनाइयों का कारण बनता है। यह स्थिति हमेशा किसी भी अन्य बीमारी को जटिल बनाती है, इसलिए यह एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है।

घनास्त्रता: आदर्श या विकृति?

यह समझने के लिए कि डीआईसी जैसे गंभीर विकार की घटना का कारण क्या है और तंत्र क्या हैं, आपको रक्त जमावट के मुख्य चरणों को जानना होगा।

एक व्यक्ति को लगातार मामूली खरोंच या कटौती से लेकर गंभीर चोटों तक संभावित चोटों के जोखिम का सामना करना पड़ता है, इसलिए प्रकृति एक विशेष सुरक्षात्मक तंत्र प्रदान करती है - घनास्त्रता, यानी पोत को नुकसान के स्थल पर रक्त के थक्के का निर्माण।

शरीर में दो विपरीत दिशा वाली प्रणालियाँ हैं - जमावटतथा थक्कारोधी , जिसकी सही बातचीत आवश्यक होने पर घनास्त्रता में योगदान करती है, साथ ही किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में वाहिकाओं में रक्त की तरल अवस्था। हेमोस्टेसिस की ये प्रणालियाँ बहुत महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक भूमिका निभाती हैं।

यदि संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन किया जाता है, तो जमावट प्रणाली सक्रिय हो जाती है, प्रतिक्रियाओं का एक पूरा झरना जिसके गठन की ओर जाता है (पोत या हृदय कक्ष के लुमेन में एक थक्का)। प्लाज्मा प्रोटीन, विशेष रूप से, साथ ही प्लेटलेट्स, यकृत में बनने वाले जमावट कारक और विभिन्न एंजाइम सीधे इसमें शामिल होते हैं। परिणाम रक्त के थक्के का निर्माण होता है जो संवहनी दीवार में दोष को बंद कर देता है और आगे रक्तस्राव को रोकता है।

रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने और रक्त के थक्कों के अनियंत्रित गठन को रोकने के लिए, विशिष्ट हैं एंटीथ्रॉम्बोटिक तंत्र, तथाकथित की कार्रवाई द्वारा कार्यान्वित थक्का-रोधी- पदार्थ जो बड़े पैमाने पर घनास्त्रता (प्लाज्मा प्रोटीन, प्रोटियोलिटिक एंजाइम, अंतर्जात हेपरिन) की घटना को रोकते हैं। इसके अलावा, घनास्त्रता के लिए एक बाधा तेजी से रक्त प्रवाह और तथाकथित फाइब्रिनोलिसिस है, अर्थात, फाइब्रिन प्रोटीन का विघटन और रक्त प्लाज्मा में घूमने वाले एंजाइमों की मदद से संवहनी बिस्तर से इसका निष्कासन और ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और द्वारा स्रावित होता है। अन्य कोशिकाएं। इसके विनाश के बाद फाइब्रिन के अवशेष ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होते हैं।

जब हेमोस्टेसिस प्रणाली के घटकों की बातचीत विभिन्न बीमारियों और चोटों में बदल जाती है, जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के काम में गड़बड़ी है, जो रक्तस्राव के साथ बड़े पैमाने पर अनियंत्रित घनास्त्रता में योगदान देता है। ये तंत्र डीआईसी के रोगजनन का आधार बनाते हैं, जो एक जीवन-धमकाने वाली जटिलता है।

डीआईसी . के कारण

चूंकि डीआईसी एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है, किसी प्रकार के प्रभाव के बिना जो जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है, ऐसा नहीं होता है। इसकी घटना के सबसे सामान्य कारण:

• संक्रमण -, सेप्टिक शॉक, गंभीर जीवाणु और वायरल घाव;
• विभिन्न प्रकार के झटके (दर्दनाक, संक्रामक-विषाक्त, हाइपोवोलेमिक, आदि), टर्मिनल राज्य;
• दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप (अंग प्रत्यारोपण, कृत्रिम हृदय वाल्व), हृदय-फेफड़े की मशीनों का उपयोग और सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान हेमोडायलिसिस सहित चोटें;
• ऑन्कोलॉजिकल रोग, विशेष रूप से कैंसर के सामान्य रूप;
• प्रसूति में डीआईसी -, अपरा की समयपूर्व टुकड़ी;
• गर्भावस्था के दौरान घटना (एक्लेमप्सिया, प्रीक्लेम्पसिया), अस्थानिक गर्भावस्था, आदि के मामले में;
• हृदय प्रणाली के गंभीर रोग, आंतरिक अंगों की प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रियाएं।

इस तरह, डीआईसी सबसे गंभीर बीमारियों और टर्मिनल स्थितियों के साथ आता है।(नैदानिक ​​​​मृत्यु, बाद में पुनर्जीवन)। उनकी उपस्थिति स्थापित करने के चरण में, हाइपरकोएग्यूलेशन या तो पहले से मौजूद है या यदि उचित निवारक उपाय नहीं किए गए तो विकसित होंगे।

स्वस्थ और समय से पैदा हुए नवजात शिशुओं में, डीआईसी अत्यंत दुर्लभ है। अधिक बार यह गंभीर, जन्म की चोटों, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म (इस मामले में, मां और भ्रूण दोनों के लक्षण होंगे), श्वसन संबंधी विकारों के साथ होता है।

बच्चों में, वंशानुगत कोगुलोपैथी संभव है, विशेष रूप से, और रक्तस्राव में वृद्धि के साथ, जबकि थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम अपेक्षाकृत दुर्लभ है, और गंभीर संक्रमण और चोटें इसके कारण बन सकते हैं।

विकास के चरण और डीआईसी के रूप

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के वर्गीकरण के लिए विभिन्न दृष्टिकोण हैं: एटियलजि, रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार।

घटना के तंत्र के आधार पर, डीआईसी के निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. - थ्रोम्बोप्लास्टिन के रक्त में प्रवेश की विशेषता है, जो रक्त जमावट और घनास्त्रता की प्रक्रिया को ट्रिगर करता है;
2. खपत कोगुलोपैथी - जमावट कारकों की गहन खपत, बाद में फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में वृद्धि (बड़े पैमाने पर घनास्त्रता के खिलाफ एक सुरक्षात्मक तंत्र के रूप में);
3. हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण - जमावट प्रणाली के घटकों की खपत के परिणामस्वरूप, असंयम और प्लेटलेट की कमी होती है ();
4. पुनर्प्राप्ति चरण।

जमावट प्रणाली की विभिन्न स्थितियों में फाइब्रिन थक्का थ्रोम्बोडायनामिक्स

इस प्रकार, जब एक हानिकारक कारक के संपर्क में आता है, उदाहरण के लिए, आघात या रक्तस्राव, एक सुरक्षात्मक तंत्र शुरू हो जाता है - लेकिन थक्के कारकों के अनियंत्रित सेवन से उनकी कमी और अपरिहार्य हाइपोकैग्यूलेशन होता है, जो गंभीर रक्तस्राव में व्यक्त किया जाता है। यदि रोगी भाग्यशाली है और सभी आवश्यक योग्य सहायता समय पर प्रदान की जाती है, तो पुनर्प्राप्ति चरण अवशिष्ट घनास्त्रता के साथ शुरू होगा।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि घनास्त्रता की प्रक्रिया माइक्रोवैस्कुलचर में होती है और एक सामान्यीकृत प्रकृति की होती है, इसलिए, सभी अंग और ऊतक रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं, जो उनके काम में गंभीर गड़बड़ी पैदा करता है।

डीआईसी . का नैदानिक ​​वर्गीकरणनिम्नलिखित रूपों के चयन का तात्पर्य है:

• मसालेदार;
• सूक्ष्म;
• दीर्घकालिक;
• आवर्तक;
• अव्यक्त।

एक तथाकथित है फुलमिनेंट डीआईसी सिंड्रोम, जो होने में केवल कुछ मिनट लगते हैं। यह विकल्प विशेष रूप से प्रसूति में आम है।

तीव्र डीआईसीकई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहता है और चोटों, सेप्सिस, सर्जिकल ऑपरेशन, बड़ी मात्रा में रक्त और इसके घटकों के संक्रमण के साथ होता है।

सबस्यूट कोर्सपुरानी संक्रामक प्रक्रियाओं की विशेषता, ऑटोइम्यून रोग (उदाहरण के लिए,) और कई हफ्तों तक रहता है।

दीर्घकालिक बर्फहृदय और रक्त वाहिकाओं, फेफड़े, गुर्दे, मधुमेह के गंभीर रोगों के साथ संभव है। यह रूप कई वर्षों तक रह सकता है और चिकित्सीय अभ्यास में देखा जाता है। थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के लक्षणों में वृद्धि के साथ, इसके कारण होने वाली बीमारी आगे बढ़ती है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

इन प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों के अलावा, क्लिनिक डीआईसी के निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। गंभीर मामलों में, जब फेफड़े और गुर्दे प्रभावित होते हैं, विशिष्ट त्वचा परिवर्तन और रक्तस्राव दिखाई देते हैं, निदान संदेह से परे है, हालांकि, पाठ्यक्रम के सूक्ष्म और जीर्ण रूपों में, निदान मुश्किल हो सकता है और नैदानिक ​​डेटा के गहन मूल्यांकन की आवश्यकता होती है।

चूंकि डीआईसी के विकास में मुख्य रोगजनक लिंक माइक्रोकिरुलेटरी बेड के जहाजों में थ्रोम्बस गठन में वृद्धि हुई है, तो, सबसे पहले, वे अंग जिनमें केशिका नेटवर्क अच्छी तरह से विकसित होता है, वे पीड़ित होंगे: फेफड़े, गुर्दे, त्वचा, मस्तिष्क, यकृत . पाठ्यक्रम की गंभीरता और रोग का निदान रक्त के थक्कों द्वारा माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी की डिग्री पर निर्भर करता है।

डीआईसी की त्वचा की अभिव्यक्तियाँ - गैर-पेशेवर रूप के लिए सबसे अधिक ध्यान देने योग्य

मुख्य नैदानिक ​​लक्षण काफी विशिष्ट हैं और व्यापक घनास्त्रता, रक्तस्राव और, परिणामस्वरूप, विभिन्न अंगों की अपर्याप्तता के कारण होते हैं।

• चमड़ा, एक अच्छी तरह से सुगंधित अंग के रूप में, हमेशा रोग प्रक्रिया में शामिल होता है, इसमें छोटे रक्तस्राव, चेहरे, अंगों पर नेक्रोसिस (नेक्रोसिस) के फॉसी के कारण एक विशेषता रक्तस्रावी दाने दिखाई देता है।
• हार फेफड़ेतीव्र श्वसन विफलता के संकेतों से प्रकट होता है, जिसके लक्षण छोटे जहाजों और एल्वियोली को नुकसान के कारण श्वसन गिरफ्तारी, फुफ्फुसीय एडिमा तक सांस की गंभीर कमी होगी।
• वाहिकाओं में आतंच के जमाव के साथ गुर्दातीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है, जो औरिया तक मूत्र के गठन के उल्लंघन के साथ-साथ गंभीर इलेक्ट्रोलाइट परिवर्तनों से प्रकट होती है।
• हार दिमागतंत्रिका संबंधी विकार पैदा करने में व्यक्त किया गया।

अंग परिवर्तन के अलावा, बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव की प्रवृत्ति होगी: गर्भाशय, जठरांत्र, आदि, साथ ही आंतरिक अंगों और कोमल ऊतकों में हेमटॉमस का निर्माण।

सामान्य तौर पर, डीआईसी सिंड्रोम के क्लिनिक में कई अंग विफलता और थ्रोम्बोहेमोरेजिक घटना के लक्षण होते हैं।

डीआईसी का निदान

विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अलावा, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के निदान को स्थापित करने के लिए, प्रयोगशाला परीक्षण महत्वपूर्ण हैं. विश्लेषणों की मदद से, न केवल हेमोस्टेसिस विकारों की उपस्थिति का निर्धारण करना संभव है, बल्कि डीआईसी के चरण और रूप के साथ-साथ यह निगरानी करना भी संभव है कि उपचार कितना प्रभावी है।

प्रयोगशाला निदान में तथाकथित शामिल हैं अभिविन्यास परीक्षणसभी चिकित्सा संस्थानों (कोगुलोग्राम) के लिए उपलब्ध है, और अधिक जटिल और सटीक इस बात की पुष्टि(प्लेटलेट एकत्रीकरण गुणों का निर्धारण, हेपरिन के लिए रक्त प्लाज्मा सहिष्णुता, आदि)।

पहले चरण में प्लेटलेट्स की संख्या में कमी, थक्के में वृद्धि और फाइब्रिनोजेन की मात्रा में वृद्धि का पता लगाना संभव है, जबकि गंभीर खपत कोगुलोपैथी की अवधि में फाइब्रिनोजेन, गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में उल्लेखनीय कमी होगी, थक्के कारकों की सामग्री में कमी और, तदनुसार, रक्त के थक्के के समय में वृद्धि।

ऊतकों की हिस्टोलॉजिकल जांच के माध्यम से डीआईसी के पोस्टमार्टम निदान से विशिष्ट सूक्ष्म लक्षण प्रकट होते हैं: छोटे जहाजों के लुमेन में गठित तत्वों का संचय, घनास्त्रता, कई रक्तस्राव और आंतरिक अंगों में परिगलन।

चूंकि रोग के विकास के पहले घंटों में, प्रयोगशाला पैरामीटर सामान्य सीमा के भीतर रह सकते हैं, हेमोस्टेसिस मापदंडों में परिवर्तन की निरंतर निगरानी और निगरानी सुनिश्चित करना महत्वपूर्ण हैविशेष रूप से डीआईसी के उच्च जोखिम वाले रोगियों में। रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना, स्तर, (गुर्दे के कार्य के संकेतक), एसिड-बेस अवस्था, ड्यूरिसिस में परिवर्तन की निगरानी करना भी आवश्यक है।

इलाज

खपत कोगुलोपैथी की बहुक्रियात्मक उत्पत्ति के कारण, जो विभिन्न प्रकार की बीमारियों और रोग स्थितियों को जटिल बनाता है, आज तक, डीआईसी के उपचार के लिए कोई एक युक्ति नहीं है।. हालांकि, विशिष्ट मंचन और पाठ्यक्रम की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, इस तरह की खतरनाक जटिलता की रोकथाम और उपचार के मुख्य तरीकों की पहचान की गई है।

जितनी जल्दी हो सके थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के विकास का कारण बनने वाले कारक को खत्म करना महत्वपूर्ण है, यह होगा एटियोट्रोपिकउपचार की दिशा:

1. प्युलुलेंट-सेप्टिक जटिलताओं के लिए पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा;
2. रक्त की हानि के मामले में परिसंचारी रक्त की मात्रा की समय पर पुनःपूर्ति;
3. विभिन्न प्रकार के झटके में हृदय प्रणाली और रक्तचाप के कार्य को बनाए रखना;
4. प्रसूति अभ्यास में जटिलताओं की रोकथाम और समय पर शल्य चिकित्सा देखभाल;
5. विभिन्न चोटों और दर्दनाक आघात आदि के मामले में पर्याप्त संज्ञाहरण।

मुख्य दिशाएं विकारीतथा रोगसूचकइलाज:

• रोग के चरण के आधार पर फाइब्रिनोलिटिक्स और एंटीफिब्रिनोलिटिक दवाओं का उपयोग;
• प्रतिस्थापन जलसेक चिकित्सा;
• रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार, माइक्रोकिरकुलेशन को सामान्य करने के लिए दवाओं का उपयोग;
• एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्स।

डीआईसी के उपचार में एक महत्वपूर्ण सिद्धांत थक्कारोधी चिकित्सा का उपयोग है।. सबसे अधिक बार, हेपरिन का उपयोग इन उद्देश्यों के लिए किया जाता है, जो सामान्य रक्त के थक्के को बहाल करता है, रक्त के थक्कों के गठन को रोकता है और पहले से बने हुए लोगों को हटाने में मदद करता है, जिससे प्रभावित ऊतकों और अंगों के कार्य में सुधार होता है।

रक्त जमावट कारकों की कमी को खत्म करने के लिए, प्रतिस्थापन जलसेक चिकित्सा की जाती है। इन उद्देश्यों के लिए इष्टतम तैयारी ताजा जमे हुए प्लाज्मा है। इसके साथ, आप हेपरिन, प्रोटीज इनहिबिटर (एंजाइम की गतिविधि को कम करने और हाइपोकोएग्यूलेशन के विकास को रोकने, सदमे के विकास को रोकने के लिए - कॉन्ट्रिकल, गॉर्डॉक्स) में प्रवेश कर सकते हैं।

ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने के लिए, एस्पिरिन, ट्रेंटल, झंकार, आदि का उपयोग किया जाता है, साथ ही साथ रियोलॉजिकल सॉल्यूशंस (रियोपोलीग्लुसीन, वोल्वेन) की शुरूआत भी की जाती है।

डीआईसी की जटिल चिकित्सा में एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन विधियां - प्लास्मफेरेसिस, साइटोफेरेसिस, हेमोडायलिसिस - बहुत महत्वपूर्ण हैं।

सामान्य तौर पर डीआईसी का इलाज बहुत मुश्किल काम होता है।, और कभी-कभी दवाओं और उनकी खुराक के आवेदन की योजना पर निर्णय कुछ ही मिनटों में किया जाना चाहिए।

चरणों में डीआईसी का इलाज करना आवश्यक है, क्योंकि एक या दूसरी दवा की नियुक्ति पूरी तरह से रोगी के हेमोस्टेसिस की स्थिति पर एक विशेष समय पर निर्भर करती है। इसके अलावा, रक्त जमावट, एसिड-बेस बैलेंस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की निरंतर प्रयोगशाला निगरानी की जानी चाहिए।

आपातकालीन देखभाल में दर्द से राहत, सदमे के खिलाफ लड़ाई, जलसेक चिकित्सा की स्थापना, डीआईसी के पहले चरण में हेपरिन की शुरूआत शामिल है।

जिन रोगियों को थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का निदान किया गया है, या इसे विकसित करने का उच्च जोखिम है, उन्हें तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए और गहन देखभाल इकाई में रखा जाना चाहिए।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम में मृत्यु दर, विभिन्न स्रोतों के अनुसार, चरण III में 70% तक पहुंच जाती है, एक पुराने पाठ्यक्रम के साथ - 100%।

निवारणइस खतरनाक जटिलता में सबसे पहले, बीमारियों के जल्द से जल्द संभव उपचार शामिल हैं, जो इसकी घटना के साथ-साथ अंगों और ऊतकों में रक्त परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन की बहाली में भी शामिल हैं। केवल चिकित्सा की प्रारंभिक शुरुआत और सही रणनीति हेमोस्टेसिस के सामान्यीकरण और आगे की वसूली में योगदान करती है।

वीडियो: ए.आई. द्वारा व्याख्यान डीआईसी . के बारे में वोरोब्योव

नाबालिग रोगी में डीआईसी सिंड्रोम क्या हो सकता है? यह प्रश्न बीमार बच्चे के माता-पिता और रोग के प्रकट होने और विकसित होने की निगरानी में शामिल विशेषज्ञों दोनों को चिंतित करता है।

बचपन में, बशर्ते कि डीआईसी जन्मजात न हो, यह निम्नलिखित कारकों के कारण हो सकता है:

• एक वायरल और जीवाणु प्रकृति के संक्रामक रोग, जो गंभीर रूप में होते हैं। ज्यादातर वे जो ग्राम-नकारात्मक और मिश्रित प्रकार के सूक्ष्मजीवों द्वारा उकसाए जाते हैं।
• कम शरीर का तापमान - हाइपोथर्मिया।
• हाइपोक्सिक या एस्फिक्सिक अवस्था।
• एसिडोसिस का तथ्य।
• हाइपोटेंशन के साथ बाल-जनित सदमा।
• अंगों की दर्दनाक चोटें और उनका विनाश। यह हेमोलिसिस, ल्यूकेमिया, व्यापक दर्दनाक घावों और जलन की एक गंभीर डिग्री के कारण हो सकता है, पैरेन्काइमल, नेक्रोटिक घावों के समूह से संबंधित अंगों की विनाशकारी स्थिति।

कम उम्र में, डीआईसी सिंड्रोम के विकास का तंत्र कार्डियोवैस्कुलर पतन से उत्पन्न होता है। सदमे की स्थिति भी है। ये कारक संवहनी एंडोथेलियम को सक्रियण और बाद में नुकसान पहुंचाते हैं। इस प्रकार, संवहनी अभिव्यक्ति में वृद्धि दिखाई देती है, और ऊतक कारक, कई इंटरल्यूकिन, ट्यूमर नेक्रोसिस, आदि रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं।

लक्षण

बीमारी के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के दृष्टिकोण से, जब यह अभी शुरू हो रहा है, तो डीआईसी के कई विशिष्ट लक्षणों को निर्धारित करना संभव है। इसी समय, विभिन्न चरणों में, रोग अलग-अलग तरीकों से प्रकट होता है। इसके पहले लक्षण इस प्रकार हो सकते हैं:

• पहले चरण के लिए - हाइपरकोएगुलेबिलिटी। अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्तियाँ प्रमुख हैं। इसके अतिरिक्त, एक माइक्रोकिरकुलेशन विकार के लक्षण यहां जोड़े गए हैं। बच्चे की त्वचा एक विशिष्ट संगमरमर की जाली से ढकी होती है। आप डिस्टल सायनोसिस, स्टेसिस स्पॉट की उपस्थिति को पहचान सकते हैं। शरीर का तापमान गिरता है। इसी समय, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है। टैचीकार्डिया होने का एक स्थान है, जो निम्न रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता और कम मूत्रल के साथ संयुक्त है।
• दूसरे चरण के लिए - कोगुलोपैथी और थ्रोम्बोसाइटोपैथी। बच्चा पेटीचिया को पहचान सकता है। इंजेक्शन स्थलों पर रक्तस्राव होता है। त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का रंग पीला होता है। घाव महत्वपूर्ण अंगों को प्रभावित करता है और यह प्रक्रिया तीव्र फुफ्फुसीय संचार और यकृत अपर्याप्तता में व्यक्त की जाती है। मस्तिष्क की संभावित सूजन, आंतरिक रक्तस्राव।
• तीसरे चरण के लिए - वसूली। यदि रोग के उपचार के लिए समय पर उपाय किए जाते हैं, तो डीआईसी निष्प्रभावी हो जाता है। रक्तस्राव तब तक कम हो जाता है जब तक कि यह पूरी तरह से गायब नहीं हो जाता है, और प्रभावित अंग अपने पिछले "मोड" काम करने के लिए वापस आ जाते हैं।

एक बच्चे में डीआईसी का निदान

डीआईसी के विकास के पहले चरण में, प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों की जांच करके रोग का निदान किया जा सकता है। निम्नलिखित परिवर्तन प्रश्न में समस्या की उपस्थिति का संकेत देते हैं:

• रक्त के थक्के के समय और रक्तस्राव में थोड़ी कमी - आवश्यक नहीं;
• प्लेटलेट्स की संख्या में आदर्श से थोड़ा विचलन;
• पीटी और पीटीवी को छोटा करना;
• फाइब्रिनोजेन और पीडीएफ के उच्च स्तर;
• एक इथेनॉल अध्ययन के बाद एक सकारात्मक परिणाम।

विकास के दूसरे चरण में, निदान और भी आसान हो जाता है, क्योंकि आदर्श से उपलब्ध संकेतकों का विचलन और भी स्पष्ट हो जाता है।

जटिलताओं

कम उम्र में डीआईसी के लिए जो खतरनाक है वह है मृत्यु की उच्च संभावना। 100 प्रतिशत मामलों में विशेष उपचार की कमी के कारण किसी भी उम्र के रोगी की मृत्यु हो जाती है।

इलाज

मुख्य रूप से स्थिर स्थितियों में, डीआईसी सिंड्रोम वाले बच्चे का इलाज करना आवश्यक है। निदान की पुष्टि के तुरंत बाद, डॉक्टर को यह तय करना होगा कि बीमारी से जल्द से जल्द निपटने के लिए क्या करना चाहिए। एक शर्त रक्त के थक्के कारक और अन्य मापदंडों की निरंतर जांच है।

आप क्या कर सकते हैं

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि डीआईसी सबसे गंभीर बीमारी है जिससे बच्चे के शरीर का सामना करना बेहद मुश्किल होता है। कुल मामलों में से लगभग 30-50 प्रतिशत मामले घातक होते हैं। इस प्रकार, किसी विशेषज्ञ से संपर्क किए बिना घरेलू उपचार असंभव है।

एक डॉक्टर क्या करता है

डीआईसी को ठीक करने के लिए, डॉक्टर पहले चरण में इन्फ्यूजन थेरेपी का उपयोग करता है, ऑक्सीजन थेरेपी और कृत्रिम वार्मिंग अतिरिक्त रूप से की जाती है। बीसीसी को फिर से भरने के उपाय किए जाते हैं, दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो यकृत और संचार प्रणाली के अंगों का समर्थन करती हैं। अंतिम, पुनर्प्राप्ति चरण में, विशेषज्ञों का लक्ष्य बच्चे के शरीर के अशांत प्राकृतिक कार्यों को बहाल करने के रूप में प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करना है।

निवारण

अपने दम पर डीआईसी के विकास को रोकना लगभग असंभव है। कुछ निवारक उपायों में शामिल हैं:

• संक्रमण, ट्यूमर का समय पर और पर्याप्त उपचार;
• संक्रामक रोगों के खिलाफ लड़ाई में रोगाणुरोधी दवाओं के साथ संयोजन में थक्कारोधी का उपयोग;
• सांप के जहर या रासायनिक यौगिकों के साथ विषाक्तता से बचना;
• प्लाज़्मा और प्लाज़्मा के विकल्प का उपयोग करके बच्चे के कई नुकसान के मामले में बच्चे के शरीर में रक्त की मात्रा की शीघ्र पुनःपूर्ति।

डीआईसी(प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट, खपत कोगुलोपैथी, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम) - ऊतकों से थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थों की बड़े पैमाने पर रिहाई के कारण बिगड़ा हुआ रक्त का थक्का।

यह स्पर्शोन्मुख हो सकता है, या एक तीव्र कोगुलोपैथी के रूप में हो सकता है। यह अक्सर विभिन्न प्रसूति विकृति, विभिन्न प्रकार के झटके, गंभीर चोटों, बैक्टीरियल सेप्सिस में होता है।

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  रोग के पाठ्यक्रम के 3 मुख्य प्रकार हैं।

  प्रक्रिया के विकास के चरणों के अनुसार काफी बड़ी संख्या में वर्गीकरण भी हैं।

  एम एस मचाबेली के अनुसार, 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

  • स्टेज I - हाइपरकोएग्यूलेशन
  • स्टेज II - खपत कोगुलोपैथी
  • स्टेज III - फाइब्रिनोजेन की पूर्ण अनुपस्थिति तक, सभी प्रोकोआगुलंट्स के रक्त में तेज कमी।
  • स्टेज IV - रिकवरी।

  फेडोरोवा जेड डी एट अल (1979), बेरीशेव बी ए (1981) के अनुसार, वर्गीकरण के निम्नलिखित रूप हैं।

  • स्टेज I - हाइपरकोएगुलेबिलिटी।
  • स्टेज II - हाइपोकोएग्यूलेशन।
  • स्टेज III - फाइब्रिनोलिसिस के सामान्यीकृत सक्रियण के साथ हाइपोकोएग्यूलेशन
  • चरण IV - रक्त का पूर्ण गैर-थक्का।

  एटियलजि

  तीव्र और सूक्ष्म डीआईसी के एटियलॉजिकल रूप

  1. संक्रामक-सेप्टिक:
     • जीवाणु;
     • वायरल;
     • विषाक्त-सदमे (गर्भपात के दौरान सहित)।
  2. दर्दनाक और ऊतक विनाश:
     • जलाना;
     • लंबे समय तक संपीड़न सिंड्रोम;
     • भारी चोटें;
     • ऊतकों और अंगों के परिगलन के साथ (तीव्र विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी, नेक्रोटाइज़िंग अग्नाशयशोथ, तीव्र रोधगलन, आदि);
     • असंगत रक्त के आधान सहित तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस के साथ;
     • दर्दनाक संचालन के दौरान;
     • बड़े पैमाने पर रक्त आधान के साथ;
     • हेमोब्लास्टोस के साथ, विशेष रूप से तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया के साथ;
     • तीव्र विकिरण बीमारी के साथ।
  3. प्रसूति और स्त्री रोग:
     • एम्नियोटिक द्रव एम्बोलिज्म (विशेष रूप से संक्रमित) के साथ;
     • प्रारंभिक टुकड़ी और प्लेसेंटा प्रिविया के साथ;
     • प्रायश्चित और गर्भाशय की मालिश के साथ;
     • भ्रूण की अंतर्गर्भाशयी मृत्यु और उसके प्रतिधारण के साथ;
     • प्रीक्लेम्पसिया और एक्लम्पसिया के साथ।
  4. शॉक (सभी टर्मिनल राज्यों के लिए)।
  5. गहन कीमोथेरेपी के दौरान।
  6. अंग प्रत्यारोपण के साथ।

  पुरानी (लंबी) डीआईसी के सबसे सामान्य कारण निम्नलिखित प्रकार के विकृति हैं:

  1. लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस सहित पुरानी सेप्सिस;
  2. पुरानी प्रतिरक्षा और immunocomplex रोग;
  3. जीर्ण वायरल रोग (हेपेटाइटिस, एचआईवी, आदि);
  4. ट्यूमर प्रक्रियाएं (कैंसर, लिम्फोमा, ल्यूकेमिया, आदि).

  डीआईसी के चरण:

  • चरण I - हाइपरकोएगुलेबिलिटी। भारी रक्तस्राव की प्रक्रिया में जमावट प्रणाली के कारकों के नुकसान से थक्का बनने और इसके पीछे हटने के समय में वृद्धि होती है, और केशिका रक्तस्राव के समय में वृद्धि होती है। प्रयोगशाला संकेतक: रक्त के थक्के के समय में कमी, थ्रोम्बिन समय, सकारात्मक इथेनॉल परीक्षण।
  • चरण II - हाइपोकोएग्यूलेशन। शिरापरक और धमनी (नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ: निर्जलीकरण, पीली और ठंडी त्वचा, तीव्र गुर्दे की विफलता के संकेत) के ऐंठन चरण में रक्तस्रावी सदमे में, केशिकाओं में प्लाज्मा और गठित तत्वों का स्तरीकरण विकसित होता है - एक "कीचड़" घटना। गठित तत्वों का एकत्रीकरण, उन्हें फाइब्रिन से ढंकना, रक्त जमावट कारकों की खपत और फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता के साथ होता है। प्रयोगशाला पैरामीटर: मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (120 × 10 9 / एल तक), थ्रोम्बिन समय 60 एस या अधिक, तेजी से सकारात्मक इथेनॉल परीक्षण।
  • चरण III - स्थानीय फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता के साथ खपत। फाइब्रिनोलिसिस के एक स्पष्ट सक्रियण के साथ संयोजन में एफ़िब्रिनोजेनमिया। इस चरण में, रक्तस्राव की जगह पर ढीले रक्त के थक्के (15-20 मिनट के भीतर) 50% तक लाइस हो जाते हैं। प्रयोगशाला संकेतक: रक्त के थक्के के समय में वृद्धि, थ्रोम्बिन समय, प्लेटलेट्स में 100×10 9 / l तक की कमी, थक्के का तेजी से विश्लेषण।
  • IV चरण - सामान्यीकृत फाइब्रिनोलिसिस। केशिका रक्त जमा नहीं होता है, पैरेन्काइमल रक्तस्राव, त्वचा और आंतरिक अंगों पर पेटीचियल चकत्ते, हेमट्यूरिया, श्लेष गुहाओं में प्रवाह, और अंगों और प्रणालियों में टर्मिनल परिवर्तन नोट किए जाते हैं।

  रोगजनन

  डीआईसी के रोगजनन में मुख्य लिंक

  1. अंतर्जात कारकों द्वारा हेमोकोएग्यूलेशन कैस्केड और प्लेटलेट्स की प्रारंभिक सक्रियता: ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, ल्यूकोसाइट प्रोटीज, ऊतक क्षय उत्पाद, ट्यूमर प्रोकोआगुलंट्स;
  2. रक्त में इसके मार्करों के स्तर में वृद्धि के साथ लगातार थ्रोम्बिनमिया (आरएफएमके और डी-डिमर);
  3. एंटीथ्रॉम्बिन III, प्रोटीन सी, प्लास्मिनोजेन के प्लाज्मा स्तर में उल्लेखनीय कमी और रक्त प्लाज्मा में थ्रोम्बोमोडुलिन के स्तर में वृद्धि के साथ शारीरिक थक्कारोधी की प्रणाली में कमी;
  4. संवहनी एंडोथेलियम को प्रणालीगत क्षति और इसकी एंटीथ्रॉम्बोटिक क्षमता में कमी;
  5. लक्ष्य अंगों (मस्तिष्क, अधिवृक्क ग्रंथियों, गुर्दे, यकृत, पेट और आंतों (कई अंगों की विफलता के उप-सिंड्रोम) में डिस्ट्रोफिक और विनाशकारी विकारों के विकास के साथ रक्त माइक्रोक्लॉट्स का निर्माण और माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी)।
  6. माइक्रोकिरकुलेशन नाकाबंदी के क्षेत्र में फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता और सामान्य परिसंचरण में इसके भंडार की कमी;
  7. हेमोकोएग्यूलेशन कारकों और खपत के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (और - पैथोलॉजी) की खपत, जिससे रक्त की असंबद्धता (सिंड्रोम का रक्तस्रावी चरण) को पूरा करने के लिए प्रणालीगत रक्तस्राव और टर्मिनल हाइपोकैग्यूलेशन होता है;
  8. सड़न रोकनेवाला डीआईसी के सेप्टिक में परिवर्तन के साथ पेट और आंतों के श्लेष्म झिल्ली के अवरोध समारोह का उल्लंघन;
  माध्यमिक गंभीर अंतर्जात नशा।

  नैदानिक ​​तस्वीर

  डीआईसी की नैदानिक ​​तस्वीर में, निम्नलिखित नोट किए गए हैं:

  • पहले चरण में - अंतर्निहित बीमारी के लक्षण और थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के लक्षण (सामान्यीकृत घनास्त्रता की अभिव्यक्तियों की प्रबलता के साथ), हाइपोवोल्मिया, चयापचय संबंधी विकार;
  • दूसरे चरण में, कई अंग क्षति और पैरेन्काइमल अंगों के माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम की नाकाबंदी के संकेत हैं, रक्तस्रावी सिंड्रोम (पेटीचियल-बैंगनी प्रकार का रक्तस्राव);
  • तीसरे चरण में, इन विकारों के साथ कई अंग विफलता (तीव्र श्वसन, हृदय, यकृत, गुर्दे, आंतों की पैरेसिस) और चयापचय संबंधी विकार (हाइपोकैलिमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, मिश्रित चयापचय सिंड्रोम (पेटीचिया, हेमटॉमस, श्लेष्मा झिल्ली से रक्तस्राव, बड़े पैमाने पर) के लक्षण होते हैं। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, फुफ्फुसीय, इंट्राक्रैनील और अन्य रक्तस्राव, महत्वपूर्ण अंगों में रक्तस्राव);
  • चौथे चरण में (एक अनुकूल परिणाम के साथ), मुख्य महत्वपूर्ण कार्य और हेमोस्टेसिस संकेतक धीरे-धीरे सामान्य हो जाते हैं।

  निदान

  रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस विकारों का निदान किया जाता है।

  हेमोस्टेसिस डिस्टर्बेंस के एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स।

  डीआईसी का हाइपरकोएग्युलेबल चरण
  हाइपरकोएग्युलेबल सिंड्रोम का कारण बनने वाली बीमारी या स्थिति की उपस्थिति में, कई प्रयोगशाला मापदंडों को निर्धारित करना आवश्यक है

  डीआईसी को डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम भी कहा जाता है। यह एक अलग पैथोलॉजी या नोसोलॉजिकल यूनिट नहीं है। यह एक जटिल प्रक्रिया है जिसमें कई चरण होते हैं, जिसके दौरान रक्त वाहिकाओं के लुमेन में बढ़े हुए थ्रोम्बस गठन का उल्लेख किया जाता है। यह काफी सामान्य स्थिति है। दूसरों की तुलना में अधिक बार, इसका सामना शल्य चिकित्सकों के साथ-साथ बाल रोग विशेषज्ञों द्वारा भी किया जाता है। डीआईसी का उपचार अत्यंत जटिल है, जिसके लिए प्रक्रिया के शीघ्र निदान की आवश्यकता होती है।

  डीआईसी सिंड्रोम के कारण उन बीमारियों के कारण होते हैं जिन्होंने इसे उकसाया। सबसे आम ट्रिगर हैं।

  1. गंभीर संक्रामक विकृति - सेप्सिस, सदमे की स्थिति के साथ, वायरल प्रक्रियाएं।
  2. अन्य प्रकार के झटके, जो स्वाभाविक रूप से डीआईसी का मुख्य कारण है। इनमें दर्दनाक, हाइपोवोलेमिक, संक्रामक-विषाक्त और यहां तक ​​​​कि दर्दनाक भी शामिल हैं।
  3. कोई भी टर्मिनल राज्य प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट को भड़काने में सक्षम है।
  4. सर्जिकल ऑपरेशन, विशेष रूप से बड़े पैमाने पर, जिसमें हृदय-फेफड़े की मशीनों का उपयोग किया जाता है।
  5. कैंसर रोग।
  6. हेमोडायलिसिस।
  7. अत्यधिक रक्त हानि।
  8. बड़े पैमाने पर रक्त आधान की पृष्ठभूमि के खिलाफ, यह विकृति भी होती है।
  9. प्रसूति अभ्यास में, डीआईसी प्लेसेंटल एब्डॉमिनल, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म द्वारा श्रम की जटिलता, विषाक्तता, रीसस संघर्ष के साथ होता है।
  10. कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की विकृति।

  पूर्वगामी के आधार पर, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट गंभीर रोग प्रक्रियाओं या टर्मिनल स्थितियों के कारण होता है। इसी समय, स्वस्थ नवजात शिशुओं में विकृति व्यावहारिक रूप से नहीं होती है। यहां इसे अन्य कोगुलोपैथियों जैसे हीमोफिलिया या वॉन विलेब्रांड रोग से सही ढंग से अलग करना महत्वपूर्ण है।

  विकास के चरण और डीआईसी के रूप

  

  डॉक्टर इस स्थिति को अलग-अलग तरीकों से वर्गीकृत करते हैं। ये सभी विभाजन एटियलॉजिकल, रोगजनक विशेषताओं के साथ-साथ नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के वेरिएंट पर आधारित हैं। पैथोलॉजी को ट्रिगर करने के तंत्र को ध्यान में रखते हुए, डीआईसी के ऐसे चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

  1. सबसे पहले, हाइपरकोएग्यूलेशन होता है।
  2. इसे खपत के तथाकथित कोगुलोपैथी द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिसे धीरे-धीरे तीसरे चरण से बदल दिया जाता है।
  3. हाइपोकोएग्यूलेशन सदमे का अंतिम चरण है, यदि इस स्तर पर रोगी की मदद नहीं की जाती है, तो मृत्यु दर बहुत अधिक होगी।
  4. पुनर्स्थापनात्मक, सदमे की स्थिति के सुधार के बाद शरीर को बहाल करने की प्रक्रिया शामिल है।

  रोगजनन

  डीआईसी का रोगजनन इसके सभी चरणों के दौरान होने वाले तंत्र पर आधारित है। शरीर की हेमोस्टैटिक प्रणाली की विफलता रक्त जमावट की बढ़ती उत्तेजना के साथ-साथ थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक तंत्र की कमी के कारण होती है।

  डीआईसी का पैथोफिजियोलॉजी कई कारकों पर निर्भर करता है जो जमावट प्रक्रिया के सक्रियकर्ता के रूप में कार्य करते हैं। वे स्वतंत्र रूप से कार्य करते हैं, या संवहनी दीवार के एंडोथेलियम पर प्रभाव के मध्यस्थ के रूप में कार्य करते हैं। डीआईसी के सभी चरणों के उत्प्रेरक विषाक्त पदार्थ, बैक्टीरिया के अपशिष्ट उत्पाद, प्रतिरक्षा परिसरों, परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी और कई अन्य हैं। वे आंतरिक दहन इंजन के प्रवाह के लिए विकल्प निर्धारित करते हैं।

  पैथोलॉजिकल घटक प्रक्रिया के चरणों पर आधारित है।

  1. डीआईसी का पहला चरण हाइपरकोएगुलेबिलिटी है, जिसके दौरान वाहिकाओं के अंदर की कोशिकाएं आपस में चिपकना शुरू कर देती हैं। यह रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले थ्रोम्बोप्लास्टिन द्वारा ट्रिगर किया जाता है। इसकी अवधि कई मिनट है।
  2. डीआईसी के पैथोफिज़ियोलॉजी में खपत कोगुलोपैथी शामिल है, जिसमें तेजी से खपत के कारण फाइब्रिनोजेन और अन्य जमावट कारकों की स्पष्ट कमी होती है, और शरीर के पास उनकी भरपाई करने का समय नहीं होता है।
  3. माध्यमिक फाइब्रिनोलिसिस हाइपोकोएग्यूलेशन के साथ होता है, रक्त का थक्का बहुत धीरे-धीरे होता है, या बिल्कुल भी थक्का नहीं बनता है।
  4. पुनर्प्राप्ति अवशिष्ट प्रभावों या जटिलताओं की विशेषता है।

  नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

  

  डीआईसी के लक्षण संदेह में नहीं हैं जब त्वचा की अभिव्यक्तियाँ होती हैं (उन्हें रक्तस्रावी अभिव्यक्तियाँ कहा जा सकता है), डायरिया में कमी और फेफड़ों की क्षति। ये पैथोलॉजी के मुख्य लक्षण हैं।

  लक्षण रोगजनन में मुख्य कड़ी के कारण होते हैं, यह रक्त के थक्के में वृद्धि है। पैरेन्काइमल अंग और त्वचा सबसे पहले पीड़ित होते हैं। स्थिति की गंभीरता घनास्त्रता की गंभीरता पर निर्भर करती है।

  1. जब त्वचा शामिल होती है, तो एक रक्तस्रावी दाने का उल्लेख किया जाता है, यह मामूली रक्तस्राव, ऊतक परिगलन के क्षेत्रों जैसा दिखता है।
  2. फेफड़े तीव्र श्वसन विफलता के विकास के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। सांस की तकलीफ होती है, गंभीर मामले फुफ्फुसीय एडिमा या श्वसन गिरफ्तारी के साथ होते हैं।
  3. रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन की अधिकता के साथ, गुर्दे की समस्याएं शुरू हो जाती हैं - गुर्दे की विफलता, टर्मिनल चरण खुद को औरिया और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के रूप में प्रकट करेगा।
  4. मस्तिष्क क्षति न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति से निर्धारित होती है।

  उपरोक्त परिवर्तनों के अलावा, रोगी को बड़े पैमाने पर बाहरी या आंतरिक रक्तस्राव, रक्तगुल्म विकसित हो सकता है।

  डीआईसी का निदान

  एक रोगी में प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट की उपस्थिति का निर्धारण करने के लिए, एनामेनेस्टिक डेटा को सावधानीपूर्वक एकत्र करना और इस स्थिति को भड़काने वाले निदान को स्थापित करना आवश्यक है। डीआईसी को प्रयोगशाला निदान की आवश्यकता होती है, जिसमें एक कोगुलोग्राम, एक पूर्ण रक्त गणना और रक्त के थक्के कारकों का अध्ययन शामिल होता है। पर्याप्त सुधार निर्धारित करने के लिए रोगी की गंभीरता का निर्धारण करना एक बहुत ही महत्वपूर्ण बिंदु है।

  

  यह ध्यान में रखना चाहिए कि रोगी को एक साथ कई स्थानों से रक्तस्राव हो सकता है। इसके अलावा, यदि एक पुरानी प्रक्रिया विकसित हो गई है या यह बहुत आक्रामक नहीं है, तो हाइपरकोएगुलेबिलिटी का पता केवल प्रयोगशाला निदान के साथ ही लगाया जा सकता है।

  डॉक्टर को निर्धारित करना चाहिए:

  • प्लेटलेट्स निर्धारित करने के लिए एक रक्त परीक्षण;
  • कोगुलोग्राम, जो फाइब्रिनोजेन की मात्रा, रक्त के थक्के का समय, थ्रोम्बिन, प्रोथ्रोम्बिन, एपीटीटी प्रदर्शित करेगा।

  विशिष्ट परीक्षण हैं - आरएफएमके, डी-डिमर। वे एंजाइम इम्युनोसे द्वारा किए जाते हैं।

  डॉक्टर खंडित एरिथ्रोसाइट्स की परिभाषा, प्लेटलेट्स की अपर्याप्त संख्या और फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता में कमी को डीआईसी के लिए मुख्य मानदंड मानते हैं। इसके अलावा, एंटीथ्रोम्बिन-III की कम गतिविधि, एपीटीटी की बढ़ी हुई अवधि और थ्रोम्बिन समय है। कमजोर थक्का बनना या इसकी अस्थिरता अप्रत्यक्ष रूप से हेमोस्टेसिस के उल्लंघन का संकेत देती है।

  डॉक्टर उन अंगों के कार्यात्मक प्रदर्शन की जांच करने के लिए बाध्य हैं जो सबसे पहले चौंक जाते हैं - गुर्दे, यकृत, फेफड़े।

  जीर्ण डीआईसी

  क्रोनिक डीआईसी की मुख्य विशेषताएं हैं।

  1. हेमोस्टेसिस प्रणाली के सक्रियकर्ताओं के रूप में कार्य करने वाले पदार्थों के प्रणालीगत संचलन में लगातार वृद्धि हुई है।
  2. रक्त वाहिकाओं के अंदर फाइब्रिन बनने की दर में वृद्धि।
  3. प्लेटलेट्स की खपत में कमी।
  4. फाइब्रिनोलिसिस का कोई माध्यमिक सक्रियण नहीं है, साथ ही सामान्यीकृत इंट्रावास्कुलर फाइब्रिनोलिसिस भी है।
  5. फाइब्रिन पैरेन्काइमल अंगों के माइक्रोकिरकुलेशन को अवरुद्ध करता है, जिससे उनकी स्पष्ट शिथिलता होती है।

  तीव्र प्रक्रिया थ्रोम्बोप्लास्टिन द्वारा सक्रिय होती है, जो विभिन्न ट्रिगर कारकों के कारण क्षय से गुजरने वाले ऊतकों से रक्त में प्रवेश करती है। ये चोट, जलन, लक्षित अंगों पर सर्जिकल जोड़तोड़, विनाशकारी प्रक्रियाएं, प्रसूति संबंधी रोग हो सकते हैं। बहुत कम बार, संवहनी दीवार या रक्त कोशिकाओं के एंडोथेलियम के फॉस्फोलिपिड डीआईसी के ट्रिगर बन जाते हैं। यह तंत्र जीवाणु प्रक्रियाओं, सदमे की स्थिति के लिए अधिक विशिष्ट है। जीर्ण प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट उपरोक्त सक्रियण कारकों की कम आक्रामकता के कारण होता है, जो इसकी धीमी शुरुआत में योगदान देता है, रोगी के जीवन के लिए एक बेहतर रोग का निदान।

  इलाज

  डीआईसी का सफल इलाज तभी संभव है जब इस स्थिति का निदान इसके विकास के शुरुआती चरणों में किया गया हो। गंभीर अभिव्यक्तियों के मामले में चिकित्सा कर्मियों की सक्रिय कार्रवाई आवश्यक है - रक्तस्राव, कई अंग विफलता का विकास। गहन देखभाल में डीआईसी के लिए आपातकालीन देखभाल प्रदान की जाती है। पुरानी प्रक्रिया में हेमोडायनामिक्स, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, रोगसूचक चिकित्सा के सुधार की आवश्यकता होती है।

  तीव्र मामलों में, कारण को जल्दी से निर्धारित करना और फिर इसे समाप्त करना आवश्यक है। यह एक आपातकालीन प्रसव हो सकता है, शक्तिशाली जीवाणुरोधी दवाओं की नियुक्ति। हाइपरकोएग्यूलेशन को फाइब्रिनोलिटिक्स, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीग्रेगेंट्स के साथ ठीक किया जाता है। ऐसी विकृति वाले मरीजों को चिकित्साकर्मियों की निरंतर निगरानी में रखा जाता है, हर 15-30 मिनट में हेमोस्टेसिस प्रणाली द्वारा उनकी निगरानी की जाती है।

  रिप्लेसमेंट थेरेपी में रक्त आधान, एंटीफिब्रोलाइटिक एजेंट शामिल हैं। कभी-कभी हार्मोनल दवाओं, प्लास्मफेरेसिस, ऑक्सीजन थेरेपी के उपयोग की आवश्यकता होती है। माइक्रोकिरकुलेशन को बहाल करने के लिए, आंतरिक अंगों की कार्यात्मक स्थिति, संवहनी और चयापचय चिकित्सा निर्धारित है। पुरानी प्रक्रिया में वासोडिलेटर्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, हेपरिन की शुरूआत की आवश्यकता होती है। यह समझना महत्वपूर्ण है कि स्थिति का उपचार जटिल है, जिसके लिए डॉक्टर की ओर से कुछ ज्ञान और कौशल की आवश्यकता होती है। यह उसके कौशल पर निर्भर करता है कि रोगी का जीवन निर्भर करता है।