Hormonien erittyminen tuottajasoluista. Kirjallisuusarvostelu

Useita hormoneja tuotetaan solujen yhdistelmällä tai yksittäisillä soluilla, jotka eivät ole anatomisesti järjestäytyneet rauhasen muotoon. Näitä soluja löytyy eri kudoksista ja elimistä (kuva 27-1). Näitä ovat hypotalamuksen hermostoa erittävät solut, saarekkeiden endokriiniset solut Langerhans haima (a-, b-, d-solut), maha-suolikanavan endokriiniset solut (tuottavat gastriinia, glukagonia, motiliinia, sekretiiniä, somatostatiinia, kolekystokiniinia, gastriinia vapauttavaa hormonia), munuaisten interstitiaaliset solut (tuottavat PgE 2:ta ja erytropoietiinia ), interstitiaaliset solut Leydig kivekset (tuottavat androgeenejä), munasarjojen follikulaariset solut (muodostavat estradiolia, estronia, estriolia, Pg:tä) ja sen keltasolut (tuottavat progesteronia ja estrogeeneja), oikean eteisen sydänlihassolut (syntetisoivat atriopeptiinia - natriureettinen tekijä), endokriiniset solut (keuhkojen kalkkisolut). bombesiini, Pg, leusiini-enkefaliini), kateenkorvan epiteelisolut (kateenkorva), jotka tuottavat peptidihormoneja tymopoietiinia ja tymosiineja.

Hormoni

Termillä "hormoni" tarkoitetaan solujen kehon sisäympäristöön erittämää biologisesti aktiivista ainetta, joka sitoutuu kohdesolujen reseptoreihin ja muuttaa niiden toimintatapoja. Siten hormonit toimivat solutoiminnan säätelijöinä.

Hormonit sisältävät umpierityssolujen tuottamia biologisesti aktiivisia aineita.

Laajassa mielessä jotkut muutkin biologisesti aktiiviset aineet ovat hormoneja: immuunijärjestelmän tuottamat, kasvutekijät, sytokiinit.

Biologisesti aktiivisten aineiden kemiallinen rakenne on erilainen. Niiden pääluokat ovat: oligopeptidit (esim. neuropeptidit), polypeptidit (esim. insuliini), glykoproteiinit (esim. TSH), steroidit (esim. aldosteroni ja kortisoli), tyrosiinijohdannaiset (esim. jodia sisältävät kilpirauhashormonit) : trijodityroniini - T 3 ja tyroksiini - T 4), retinoiinihappojohdannaiset, eikosanoidit (esim. Pg ja prostatykliinit).

Hormonireseptorit ja toissijaiset sanansaattajat

Hormonireseptori - sytolemman pinnalla, sytoplasmassa tai ytimessä sijaitseva proteiinimolekyyli, joka on spesifisesti vuorovaikutuksessa tietyn hormonin kanssa ja lähettää signaalin toisille välittäjille. Lisätietoja reseptoreista ja hormoneista on luvussa 4, Solupatologia, Intercellular Information Signals -osiossa ja termien sanastoliitteessä.

Vaihtoehdot hormonien vaikutukselle kohdesoluihin

Hormoneja tuottavan solun ja kohdesolun välisen etäisyyden mukaan säätelyn endokriiniset, parakriiniset ja autokriiniset muunnelmat erotetaan toisistaan.

Endokriininen, tai kaukana säätö. Hormonin eritys tapahtuu sisäisessä ympäristössä. Solut – kohteet voivat olla mielivaltaisen kaukana endokriinisistä soluista. Esimerkki: endokriinisten rauhasten erityssolut, joista hormonit tulevat yleiseen verenkiertojärjestelmään.

parakriininen säätö. Biologisesti aktiivisen aineen tuottaja ja kohdesolu sijaitsevat vierekkäin. Hormonimolekyylit saavuttavat kohteen diffuusiolla solujen välisessä aineessa. Esimerkiksi maharauhasten parietaalisoluissa gastriini ja histamiini stimuloivat H+:n eritystä, kun taas viereisten solujen erittämä somatostatiini ja Pg estyvät.

Autokriininen säätö. Autokriinisessä säätelyssä hormonia tuottavalla solulla on reseptoreita samalle hormonille (toisin sanoen hormonia tuottava solu on samalla sen kohteena). Esimerkkejä: endoteliinit, joita endoteelisolut tuottavat ja jotka vaikuttavat näihin samoihin endoteelisoluihin; T-lymfosyytit, jotka erittävät interleukiineja, jotka kohdistuvat eri soluihin, mukaan lukien T-lymfosyytit.

Hormoni merkit. Klassinen hormonin määritelmä edellyttää erikoistuneen elimen läsnäoloa, joka tuottaa tätä hormonia (umpieritysrauhanen), sen vaikutusetäisyyden (eli kuljetuksen verenkierrossa) ja kyvyn aiheuttaa spesifisen vaikutuksen kohdekudoksissa pieninä pitoisuuksina. veressä. Tällä hetkellä vain hormonin kolmas ominaisuus on horjumaton. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että hormonien fysiologiset pitoisuudet veressä vaihtelevat välillä 10-6 - 10-12 mol/l. Kaksi ensimmäistä ominaisuutta on tarkistettu ja niitä tulkitaan nyt paljon laajemmin.
Kävi ilmi, että hormoneja voidaan syntetisoida paitsi endokriinisissä rauhasissa. Laajalti käytetyt immunosytokemialliset menetelmät ovat mahdollistaneet tiettyjen hormonien havaitsemisen keskushermostossa, maha-suolikanavassa ja muissa kehon kudoksissa. Lisäksi on tutkittu ja kuvattu yksityiskohtaisesti ns. APUD-järjestelmä, joka sijaitsee hajanaisesti tiettyjä hormoneja tuottavissa kehon soluissa. Siten umpieritysrauhasten ainutlaatuisuus erillisinä hormonien tuottajina asetettiin kyseenalaiseksi. On esimerkiksi osoitettu, että tietyt aivolisäkkeen etuosan hormonit kiertävät edelleen eläinten, joille on poistettu hypofysectomized, veressä, vaikkakin pieniä määriä. Hypotalamuksen hormonit - liberiinit ja

stagineja löytyy suuria määriä haimassa, suolistossa jne. Jokaisen umpirauhasen rooli on tietysti elintärkeä, ja sen hormonien muut lähteet voivat vain hyvin harvoissa tapauksissa kompensoida jälkimmäisen puutteen poistettaessa. Hormonien esiintyminen ei-endokriinisissa kudoksissa on kuitenkin todettu tosiasia ja vaatii perusteellisia tutkimuksia niiden toiminnoista.
Lisäksi viime vuosikymmeninä on tunnistettu suuri joukko biologisesti aktiivisia yhdisteitä, joita ei syntetisoidu klassisissa umpieritysrauhasissa, mutta jotka ominaisuuksiensa perusteella voidaan katsoa kuuluvan "hormonien" -käsitteen ryhmään. Esimerkkejä ovat immuunijärjestelmän hormonit, insuliinin kaltaiset kasvutekijät (IGF-1, IGF-II), endorfiinit, enkefaliinit, leukotrieenit jne.
Myös hormonien vaikutusetäisyyttä välttämättömänä kriteerinä tarkastellaan parhaillaan. Verenkierron pakollista käyttöä hormonaalisen tiedon välittämiseksi kohdesoluille havaitaan esimerkiksi hypotalamuksen hormonien kuljettamisessa aivolisäkkeen etuosaan. Näiden kahden muodostelman välinen etäisyys on kuitenkin niin pieni, ja vapauttavien hormonien läsnäolo aivolisäkkeen porttilaskimoiden veressä on niin ohimenevää, että "vaikutusetäisyys" on tässä tapauksessa puhtaasti ehdollinen. Vielä paljastavampaa on intraorgaanisen kapillaarijärjestelmän käyttö hormonaalisten signaalien vaihtamiseen saman endokriinisen rauhasen eri solujen välillä. Tällainen kommunikaatio näkyy a-, (haiman Langerhansin saarekkeiden 3- ja 6-solujen, adenohypofyysin erilaisten trooppisten elementtien, kolmen kortikaalivyöhykkeen solujen ja lisämunuaisytimen välillä. Vaihtoehtoisia hormonikuljetusreittejä, jotka ei ole yhdistetty verisuonijärjestelmään. syntetisoituvat hypotalamuksen hermosoluissa, saavuttavat hermosäikeitä pitkin mediaani eminenssin ja aivolisäkkeen takaosan.Lisäksi kemiallista, myös hormonaalista, tietoa voidaan välittää naapurisoluihin suoraan kudoksen kautta nestettä, joka täyttää solujen välisen tilan tai solujen välisten aukkojen liitoskohtien kautta.
Hormoniperheeseen kuuluvien biologisesti aktiivisten aineiden määrä on moninkertaistunut ja sitä täydennetään jatkuvasti uusien (pääasiassa peptidi)yhdisteiden ansiosta. Tätä helpottaa proteiinien ja peptidien aminohapposekvenssin määritysmenetelmien kehittäminen ja suuremmassa määrin nukleotidisekvenssin määritysmenetelmät, jotka toimivat perustana proteiini- ja peptidihormonien biosynteesiä koodaavien geenien tutkimukselle. . Parhaillaan luodaan tietokonetietopankkeja vasta löydettyjen hormonien ja hormonin kaltaisten yhdisteiden rakenteesta. Hormonia tuottavien soluelementtien valikoima on laajentunut merkittävästi.
Nykyaikaisista asennoista, tietyllä konventionaalisuuden asteella, hormoni voidaan luonnehtia endogeeniseksi kemialliseksi yhdisteeksi, joka aiheuttaa spesifisen biokemiallisen tai biofysikaalisen reaktion kohdesolussa erittäin pieninä pitoisuuksina sitoutumalla tiettyyn reseptoriproteiiniin ja välittämällä säätelysignaalin solunsisäiset efektorit joko suoraan tai järjestelmän "toisiksi lähettiläiksi" ja entsymaattisten reaktioiden sarjan kautta.

1. Hormonien kaasutus

ajan kuluessa muilla aivolisäkehormoneilla (prolaktiini, kasvuhormoni, (3-lipotropiini) ei ole niistä riippuvaisia ​​umpirauhasia. On kuitenkin syytä muistaa, että kasvuhormonin vaikutuksesta maksassa ja muissa elimissä syntetisoituu somatomediinejä , joilla on myös hormonaalisia ominaisuuksia .Soluviljelmissä on osoitettu, että GH nopeuttaa ja
insulgian eritys - haiman varsi. Sisäisen erityksen "klassisten" rauhasten lisäksi - aivolisäke, kilpirauhanen, lisämunuaiset. sukurauhaset, haiman Langerhansin saarekkeet, kun uusia hormoneja ja hormonin kaltaisia ​​yhdisteitä löydettiin, muita elimiä alettiin luokitella enlokgeenisiksi muodostumiksi. Hypotalamus erittää neurohormoneja: aivolisäkkeen, kateenkorvan ja käpyrauhasen suonten verenkiertoon joutuvia liberiineja ja statiineja, jotka myös muodostavat ja erittävät omia hormonejaan verisuonijärjestelmään ja jopa munuaisiin ja maksaan tuottavat reniiniä ja somatomediinejä voidaan perustellusti kutsua rauhasten sisäiseksi eritykseksi riippumatta niiden ei-endokriinisten toimintojen suorittamisesta. Aktiivinen endokriininen elin on maha-suolikanava (GIT); se tuottaa suuren määrän ns. maha-suolikanavan hormoneja - gastriinia, kolekystokiniinia, sekretiiniä, vasoaktiivista intestinaalipeptidiä (VIP), somatostatiinia. bombesiini, aine P, neurotensiini jne. Kaikki nämä aineet voivat myös päästä verenkiertoon. Monet niistä löytyvät hermoston eri osista, missä ne toimivat välittäjäaineina ja neuromodulaattoreina.
K. hormonien kaasutus riippuen niiden toimitustavasta kohdesoluihin:

• klassista endokriinistä reittiä kuljettavat hormonit, ts. endokriinisistä elimistä verellä (aivolisäkkeen hormonit, perifeeriset endokriiniset rauhaset);
• hormonit, jotka suorittavat toimintansa parakriinisella tavalla, kun erittyvä hormoni vaikuttaa viereisiin soluihin käyttämällä orgaanista mikroverenkiertoa tai suoraan solujen välisen nesteen kautta;
• hormonit, jotka vaikuttavat niiden tuottajasoluihin (autokriininen reitti);
• hormonit, joita hermopäätteet erittävät neurokriinisesti ja jotka suorittavat säätelyvaikutuksen (norepinefriini, serotoniini, asetyylikoliini). Tämäntyyppinen säätely on edustettuna kehossa hyvin laajasti, mukaan lukien endokriiniset järjestelmät (hypotalamus, aivolisäkkeen takaosa).

Esimerkiksi jotkin parakriinisen tai neurokriinisen toiminnan hormonit määräytyvät yleisessä verenkierrossa ja ne myös harjoittavat toimintaansa endokriinisen reitin kautta. Ruoansulatuskanavan solujen hormoni jakautuu siis endokriinis-verenkierron, parakriinisten "paikallisten ja hermostoreittien kautta. Esimerkiksi somatostatiinia voidaan pitää keskushermostossa välittäjäaineena, aivolisäkkeen porttilaskimojärjestelmässä klassisena hormonina, ja haimassa, mahassa ja suolistossa parakriinin säätelijänä.
hormonien biosynteesi. Hormonien synteesin ominaisuudet määräytyvät niiden kemiallisen rakenteen perusteella. Proteiini- ja peptidihormonit, kuten kaikki muutkin proteiinit, syntetisoidaan ribosomeissa lukemalla tietoa vastaavasta mRNA:sta. Pääsääntöisesti ensisijainen peptidiketju on paljon edistyneempi kuin tuleva hormoni. Se sisältää useita aminohappofragmentteja, jotka katkeavat, kun alkuperäinen peptidiketju, jota kutsutaan preprohormoniksi, muunnetaan hormonin lopulliseksi muotoksi. Ns. prosessoinnin aikana preprohormoni muunnetaan prohormoniksi, jolloin se vapautuu aminohapposekvenssistä, joka helpotti molekyylin tunkeutumista endoplasmisten kalvojen läpi. Sitten tapahtuu molekyylin muiden osien pilkkoutuminen ja lopputuote vapautuu verenkiertoon tai konsentroituu erittäviin rakeisiin.

Hormonit ovat biologisesti aktiivisia yhdisteitä, joita endokriiniset rauhaset tuottavat veressä ja jotka vaikuttavat aineenvaihduntaan. Yli 50 hormonia tunnetaan. 10 - 10 mmol / l - hormonien fysiologinen pitoisuus. -6 -

Hormonien eritystä stimuloivat keskushermostoon tulevat ulkoiset ja sisäiset signaalit. Signaalit siirtyvät hypotalamukseen, jossa ne stimuloivat vapauttavien hormonien synteesiä: liberiinit (7), statiinit (3). Vapauttavat hormonit stimuloivat tai estävät trooppisten aivolisäkehormonien synteesiä, jotka stimuloivat umpirauhashormonien synteesiä ja eritystä. Muutos aineenvaihduntatuotteiden pitoisuudessa kohdesoluissa estää hormonien synteesiä, jotka vaikuttavat umpieritysrauhasiin tai hypotalamukseen. Trooppisten hormonien synteesiä estävät perifeeristen rauhasten hormonit.

Hormonien vaikutuksen piirteet elimiin ja kudoksiin - etäisyys, korkea biologinen aktiivisuus 10 M, spesifisyys, vaikutus kohde-elimiin, kohde-elimissä on reseptoreita (glykoproteiineja). -7 Insuliinireseptori

Hormonien toiminnan lopulliset vaikutukset ovat solukalvojen läpäisevyyden muutos, solunsisäisten entsyymien aktiivisuuden muutos, proteiinisynteesin intensiteetin muutos (niiden synteesin säätelyn kautta).

Hormonin vapautumisnopeus muuttuu päivän aikana (vuorokausirytmit). Talvella hormoneja vapautuu enemmän, kesällä vähemmän. Hormonin erittymisessä on ikään liittyviä piirteitä. Hormonien eritys voi muuttua missä iässä tahansa, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin ja patologian kehittymiseen. Tyroksiinin puute johtaa kretinismiin, ylimäärä - toksiseen struumaan. Insuliinin puute johtaa diabeteksen kehittymiseen, liiallinen johtaa hyperinsulinismiin.

Hormonaalisen säätelyn häiriöitä voi ilmetä umpirauhasen toiminnan korkeamman neurohormonaalisen säätelyn häiriön seurauksena (hallinnan häiriintyminen), rauhasen suoran vaurion (infektio, kasvain, myrkytys, trauma) seurauksena. substraatin puutteesta (hormonisynteesi on häiriintynyt). hormonien erityksen, kuljetuksen häiriönä, hormonien toimintaolosuhteiden muutoksista (kudoksen elektrolyyttiympäristö) reseptorihäiriöt: - vasta-aineiden ilmaantuminen reseptoreja vastaan, - reseptoreiden puuttuessa tai puutteessa, - reseptorin säätelyhäiriö, johon liittyy lisääntynyt hormonien erittyminen (virtsan, sapen kanssa).

Hormonien alieritys riippuu geneettisistä tekijöistä (hormonisynteesientsyymin puute), ravitsemustekijöistä (kilpirauhasen vajaatoiminta ruokavalion jodin puutteesta), toksisista tekijöistä (lisämunuaiskuoren nekroosi hyönteismyrkkyjohdannaisten vaikutuksesta), immunologisista tekijöistä (vasta-aineiden esiintyminen) jotka tuhoavat rauhasen), infektio, tuberkuloosi, kasvaimet.

Hormonien liikaeritys hormonaalisesti aktiivisissa kasvaimissa (akromegalia aivolisäkkeen kasvaimissa), autoimmuuniprosesseissa (tyreotoksikoosin kanssa).

Puoliintumisaika - hormonin olemassaolon aika veressä adrenaliinia on veressä sekunteja, steroidihormonit - tuntia, kilpirauhashormonit - päiviä. Ääreiskudoksissa jotkin hormonit muuttuvat aktiivisemmiksi yhdisteiksi.

Hormonien luokittelu tuotantopaikan, kemiallisen luonteen, aineenvaihdunnan vaikutuksen, humoraalisen vaikutuksen tyypin mukaan.

Hormonien luokittelu niiden vaikutuksen mukaan aineenvaihduntaan Proteiiniaineenvaihdunnassa erotetaan kataboliset ja anaboliset aineet. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan vaikutuksen mukaan - hyperglykeeminen ja hypoglykeeminen. Lipidiaineenvaihdunnan suhteen - lipolyyttinen ja lipogeneettinen.

Hormonien luokitus humoraalisen vaikutuksen tyypin mukaan Hormonaalinen vaikutus. Tuottajasolusta hormoni pääsee vereen ja verenvirtauksen mukana lähestyy kohdeelintä etänä toimien. parakriininen vaikutus. Tuottajasolusta hormoni tulee solunulkoiseen tilaan ja vaikuttaa lähellä oleviin kohdesoluihin. Isokriininen vaikutus. Tuottajasolusta hormoni tulee solunulkoiseen tilaan ja sen kanssa läheisessä kosketuksessa olevaan kohdesoluun. neurokriininen vaikutus. Hormoni erittyy synaptiseen rakoon. autokriininen vaikutus. Tuottajasolu on myös kohdesolu.

Hormonien luokitus kemiallisen luonteen mukaan Proteiinit: yksinkertainen - insuliini, kasvuhormoni, kompleksi - TSH, FSH, Peptidit: vasopressiini, oksitosiini, glukagoni, tyrokalsitoniini, ACTH, somatostatiini. AMK-johdannaiset: adrenaliini, tyroksiini. Steroidihormonit. Rasvahappojohdannaiset: prostaglandiinit.

Hormonien luokittelu reseptorin lokalisoinnin mukaan Hormonit, jotka sitoutuvat solunsisäisiin reseptoreihin kohdesoluissa. Näitä ovat steroidi- ja kilpirauhashormonit. Kaikki ne ovat lipofiilisiä. Erittymisen jälkeen ne sitoutuvat kuljetusproteiineihin, kulkevat plasmakalvon läpi ja sitoutuvat reseptoriin sytoplasmassa tai ytimessä. Muodostuu hormoni-reseptorikompleksi. Se kuljetetaan ytimeen, on vuorovaikutuksessa DNA:n kanssa, aktivoi tai inhiboi geenejä, mikä johtaa proteiinisynteesin induktioon tai tukahdutukseen, proteiinien (entsyymien) määrän muutokseen. Päävaikutus saavutetaan geenin transkription tasolla.

Lipofiilisten hormonien vaikutusmekanismi Hormonieritys Sitoutuminen kuljetusproteiineihin Kuljetus plasmakalvon läpi Sitoutuminen reseptoriin sytoplasmassa tai tumassa Hormoni-reseptorikompleksin muodostuminen Kompleksin kulkeutuminen tumaan Vuorovaikutus DNA:n kanssa Proteiinisynteesin induktio Muutos proteiinien (entsyymien) määrä Geenien aktivointi Geenien esto Proteiinisynteesin tukahduttaminen

Solun pinnalla oleviin reseptoreihin sitoutuvat hormonit ovat vesiliukoisia, proteiiniluonteisia Hormoni vaikuttaa reseptoriin ja sitten toiminta kulkee sekundaaristen välittäjien kautta: c. AMF, c. HMF, kalsium, inositoli-3-fosfaatti (I-3-P), diasyyliglyseroli (DAG). Näin toimivat hormonit: kasvuhormoni, prolaktiini, insuliini, oksitosiini, hermokasvutekijä.

Sykliset nukleotidit ovat universaaleja välittäjiä eri tekijöiden vaikutukselle soluihin ja kehoon. ATP c. AMP + FFn GTP GMF + FFn guanylaattisyklaasi adenylaattisyklaasi

Adenylaattisyklaasilla on kaksi alayksikköä: reseptori, katalyyttinen. Hormoni on vuorovaikutuksessa reseptorin alayksikön kanssa, mikä muuttaa katalyytin aktiiviseen tilaan.

G-proteiini on rakennettu kalvoon ja yhdessä magnesium-ionien ja GTP:n kanssa aktivoi adenylaattisyklaasia. G-proteiinien signaalimuunnos

Hormonireseptori, proteiini G, adenylaattisyklaasi - 3 itsenäistä proteiinia, jotka ovat toiminnallisesti kytkettyjä.

c. AMP on ACTH:n, TSH:n, FSH:n, LH:n, MSH:n, vasopressiinin, katekoliamiinien, glukagonin, lisäkilpirauhashormonin, kalsitoniinin, sekretiinin, tyroliberiinin ja lipotropiinin toinen sanansaattaja.

Hormonit, jotka estävät adenylaattisyklaasia asetyylikoliinia, somatostatiinia, angiotensiini II:ta, fosfodiesteraasia, katalysoivat syklisten nukleotidien muuttumista ei-syklisiksi 5-nukleosidimonofosfaateiksi.

Guanylaattisyklaasi on hemiä sisältävä entsyymi. NO, kun se on vuorovaikutuksessa guanylaattisyklaasin hemin kanssa, se edistää c. HMF, joka vähentää sydämen supistuksen voimaa. c. GMP toimii proteiinikinaasin kautta.

Vaikutusmekanismi Kalsiumpitoisuus solujen sisällä on pieni. 1. Hormoni vaikuttaa G-reseptoriin - Ca-proteiini tulee soluun Ca vaikuttaa entsyymien toimintaan, ionipumppuihin, läpäisykanaviin.

2. Vaikutusmekanismi: Ca-kalmoduliini Alku Proteiinikinaasiproteiinien fosforylaatio

Ca-kalmoduliinikompleksi muuttaa entsyymien aktiivisuutta kahdella tavalla: 1. suoran vuorovaikutuksen kautta kohdeentsyymin kanssa, 2. tämän kompleksin aktivoiman proteiinikinaasin kautta. aktivoi adenylaattisyklaasia vain alhaisilla kalsiumpitoisuuksilla, ja kalsiumpitoisuuden kasvaessa edelleen adenylaattisyklaasia estyy. jotka kykenevät aktivoimaan nisäkkään fosfodiesteraasia.

Ca-kalmoduliinin säätelemät entsyymit adenylaattisyklaasi, fosfodiesteraasi, glykogeenisyntaasi, guanylaattisyklaasi, pyruvaattikinaasi, pyruvaattidehydrogenaasi, pyruvaattikarboksylaasi, fosfolipaasi A 2, myosiinikinaasi. Ca-kalmoduliini on vasopressiinin ja katekoliamiinien toinen lähettiläs.

Fosfatidyyli-inositoli-4,5-bisfosfaatti, kahden sekundaarisen lähettiaineen (diasyyliglyseroli, inositoli-3-fosfaatti) esiaste, sijaitsee plasmakalvon sisäpuolella ja käy läpi hydrolyysin vasteena reseptorin signaalille.

Diasyyliglyseroli ja inositoli-3-fosfaatti ovat vasopressiinin, bradykiniinin, angiotensiini II:n ja serotoniinin toissijaisia ​​lähettiläitä.

Inositoli-3-fosfaatti lisää kalsiumin pitoisuutta: 1. kalsiumia vapautuu solun endoplasmisesta retikulumista, mitokondrioista, 2. säätelee kalsiumin pääsyä kanavan kautta.

Diasyyliglyseroli lisää proteiinikinaasi C:n ja kalsiumin affiniteettia. Proteiinikinaasi C fosforyloi monia proteiineja. Diasyyliglyseroli on toinen sanansaattaja: ACTH, serotoniini, LH.

Kalvoreseptorien rakenteessa erotetaan kolme toiminnallisesti erilaista kohtaa 1. Tarjoaa hormonin tunnistamisen ja sitoutumisen. 2. Transmembraaninen. 3. Sytoplasminen alue. Insuliinissa se on tyrosiinikinaasi.

Prostaglandiinit ovat monityydyttymättömien rasvahappojen konversion hydroksyloituja tuotteita. ovat kudoshormoneja, eivät ole todellisia hormoneja, mutta toimivat toissijaisina lähettiinä, koostuvat 20 hiiliatomista ja sisältävät syklopentaanirenkaan. Ihmiskehossa on 14 prostaglandiinia.

Viisijäsenisen renkaan rakenteesta riippuen prostaglandiinit jaetaan 4 ryhmään: A, B, E, F. Kaksoissidosten lukumäärä ilmoitetaan indeksinä: PGA 1 Prostaglandiinien muodostumisen substraatti on arakidonihappo. Prostaglandiinien biosynteesin estäjät: salisyylihapporyhmä, sulfonamidit.

Prostaglandiinien biologinen rooli edistää kohdun supistumista synnytyksen aikana, tarttumista estävä vaikutus, estää tromboosia, tulehdusta ehkäisevä vaikutus, anti-lipolyyttinen vaikutus, insuliinin kaltainen vaikutus glukoosiaineenvaihduntaan rasvakudoksessa, säätelee munuaisten verenkiertoa, lisää diureesia, PGE:tä ja PHF rentouttaa hengityslihaksia, rauhoittava vaikutus, lisää sydänlihaksen supistumiskapasiteettia, eritystä estävä vaikutus, antiulserogeeninen vaikutus, kuumeen välittäjät

Prostaglandiinien käyttö astmassa, veritulppien hoitoon, verenpaineen alentamiseen, synnytyksen stimuloimiseen.

Tromboksaanit syntetisoituvat - verihiutaleissa, - aivokudoksessa, - keuhkoissa, - pernassa, - munuaisissa. syy: - verihiutaleiden aggregaatio, - voimakas vasokonstriktorivaikutus

Prostasykliinejä syntetisoidaan: - verisuonten endoteelissä, - sydänlihaksessa, - kohtussa, - mahalaukun limakalvossa.

Leukotrieenit edistävät hengitysteiden, maha-suolikanavan sileiden lihasten supistumista, säätelevät verisuonten sävyä ja niillä on verisuonia supistava vaikutus. Leukotrieenien tärkeimmät biologiset vaikutukset liittyvät tulehdukseen, allergioihin, anafylaksiaan ja immuunivasteisiin.

Proteiinihormonit ja peptidirakenne aivolisäkkeen hormonit, haimahormonit, hypotalamuksen hormonit. kilpirauhashormonit, lisäkilpirauhashormonit.

Aivolisäkkeen etuosan hormonien kemiallinen luonne STH on proteiini, TSH on glykoproteiini, ACTH on peptidi, HTG: prolaktiini on proteiini, FSH on glykoproteiini, LH on glykoproteiini. β-lipotropiini on peptidi.

Anabolinen somatotrooppinen hormoni: stimuloi DNA:n, RNA:n, proteiinin synteesiä, lisää solukalvojen läpäisevyyttä AMK:lle, tehostaa AMK:n liittymistä protoplasmisiin proteiineihin, vähentää solunsisäisten proteolyyttisten entsyymien aktiivisuutta, antaa energiaa synteettisille prosesseille, tehostaa rasvan hapettumista, aiheuttaa hyperglykemiaa, joka liittyy aktivaatioon, ja sitten, kun eristyslaitteisto ehtyy, se stimuloi glykogeenin mobilisaatiota, lisää glukoneogeneesiä. STH:n vaikutuksesta luun kasvujakso pitenee, solujen jakautuminen ja ruston muodostuminen stimuloituvat.

Kasvuhormonin synteesin säätely Kasvuhormonin erittymisen säätely takaisinkytkentätyypin mukaan tapahtuu hypotalamuksen ventromediaalisessa ytimessä. Somatoliberiini on stimuloiva eritystä säätelevä aine. Somatostatiini on estävä säätelijä, joka estää kalsiumin mobilisaatiota. GH:n kasvua stimuloivaa vaikutusta välittää IGF-1 (insuliinin kaltainen kasvutekijä 1), joka muodostuu maksassa. IGF-1 säätelee GH:n eritystä estämällä somatoliberiinin vapautumista ja stimuloi somatostatiinin vapautumista. Henkilöillä, joilla on IGF-1-puutos, ei ole kykyä kasvaa normaalisti.

Kannustimet kasvuhormonin hypoglykemian erittymiseen, ylimääräisen proteiinin saanti kehossa, estrogeeni, tyroksiin. STG:n vapautumista helpottaa: fyysinen aktiivisuus, uni (ensimmäisten 2 tunnin aikana nukahtamisen jälkeen).

Tukahduttaa kasvuhormonin ylimääräisten hiilihydraattien ja rasvojen, kortisolin, erittymistä ruoassa. Kasvuhormonin puutteessa esiintyy aivolisäkkeen kääpiöä (kääpiöä).

Akromegaliaa esiintyy, jos kasvuhormonin ylimäärä havaitaan murrosiän jälkeen (epifyysisen ruston liikakasvun jälkeen).

Tyreotrooppinen hormoni glykoproteiini, molekyylipaino noin 30 000, TSH:n synteesiä ja eritystä säätelee tyroliberiini, sitoutuu plasmamembraanireseptoreihin ja aktivoi adenylaattisyklaasia, TSH stimuloi kaikkia biosynteesin ja trijodityroniinin (T 3) erittymisen vaiheita (T 3) ja tyroksiinia (T 3) proteiinien, fosfolipidien ja nukleiinihappojen synteesi kilpirauhassoluissa.

Adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) peptidi, ACTH:n synteesiä ja eritystä säätelee kortikoliberiini, säätelee lisämunuaisten endokriinisiä toimintoja, ACTH stimuloi kortisolin synteesiä ja eritystä.

ACTH stimuloi: 1. LDL:n ottoa, 2. lisämunuaiskuoren varastoituneiden kolesteroliesterien hydrolyysiä ja vapaan kolesterolin määrän kasvua, 3. kolesterolin kuljetusta mitokondrioihin, 4. kolesterolin sitoutumista entsyymeihin, jotka muuttavat sen pregnenoloniksi.

Luteinisoivan hormonin (LH) glykoproteiini, LH:n tuotantoa säätelee gonadoliberiini, säätelee sukupuolihormonien synteesiä ja eritystä sekä gametogeneesiä, sitoutuu plasmakalvojen spesifisiin reseptoreihin ja stimuloi keltasolujen progesteronin ja Leydig-solujen testosteronin muodostusta. LH-toiminnan solunsisäistä signaalia soittaa c. AMF.

FSH-glykoproteiini, FSH:n tuotantoa säätelee gonadoliberiini, säätelee sukupuolihormonien synteesiä ja eritystä sekä gametogeneesiä, stimuloi estrogeenien eritystä munasarjoissa.

Prolaktiiniproteiini, prolaktiinin tuotantoa säätelee prolaktoliberiini, osallistuu imetyksen käynnistämiseen ja ylläpitoon, ylläpitää keltarauhasen aktiivisuutta ja progesteronin tuotantoa, vaikuttaa kudosten kasvuun ja erilaistumiseen.

β-lipotropiinipeptidi, vaikuttaa c. AMP:llä on rasvaa mobilisoiva, kortikotrooppinen, melanosyyttejä stimuloiva vaikutus, sillä on hypokalseemista aktiivisuutta ja sillä on insuliinin kaltainen vaikutus.

Vasopressiini ja oksitosiini syntetisoituvat hypotalamuksen hermosoluissa, sitoutuvat neurofysiiniproteiineihin ja kuljetetaan hypotalamuksen hermosrottaviin rakeisiin, sitten aksonia pitkin aivolisäkkeen takaosaan, jossa tapahtuu postribosomin valmistuminen. Aivolisäkkeen takaosan hormonit

Vstimulaattori: c. AMP muodostuu munuaisten tubulusten epiteelin kalvoon, minkä seurauksena veden läpäisevyys kasvaa, verenpaine kohoaa verisuonten sileän lihaksen supistumisen stimuloinnin vuoksi, auttaa vähentämään diureesia vaikutuksen vuoksi nefronitiehyeen ja lisää veden takaisinimeytyminen.

Diabetes insipidus johtuu rikkomuksesta: synteesi, kuljetus, vasopressiinin eritys. Virtsataudin yhteydessä menetetään jopa 40 litraa vettä päivässä, jano nousee. Diabetes insipidus esiintyy aivolisäkkeen takaosan surkastuessa. Parkhanin oireyhtymä johtuu lisääntyneestä vasopressiinin erityksestä. veden imeytyminen munuaisissa lisääntyy, turvotusta ilmaantuu.

Oksitosiini stimuloi kohdun sileitä lihaksia, suoliston sileitä lihaksia, virtsaputkea, stimuloi maitorauhasten keuhkorakkuloiden ympärillä olevien lihasten supistumista edistäen maidon virtausta. Oksitosinaasi tuhoaa hormonin. Synnytyksen aikana sen aktiivisuus putoaa 100 kertaa.

Haimahormonit Insuliini on ensimmäinen hormoni, jonka proteiiniluonne on selvitetty. Se saatiin synteettisesti. Insuliinin kaltaisia ​​aineita tuotetaan maksassa, munuaisissa, aivoverisuonten endoteelissä, sylkirauhasissa, kurkunpäässä, kielen papilleissa.

Insuliini on yksinkertainen proteiini. Koostuu kahdesta polypeptidiketjusta: a- ja b-. a-ketju sisältää 21 aminohappotähdettä, b-ketju - 30. Insuliini syntetisoidaan proinsuliinin inaktiivisena esiasteena, joka muunnetaan insuliiniksi rajoitetulla proteolyysillä. Samaan aikaan 33 aminohappotähteen C-peptidi pilkkoutuu proinsuliinista.

Insuliinin pääasiallinen vaikutus on lisätä solukalvojen läpäisevyyttä glukoosille. Insuliini aktivoi: heksokinaasireaktio, glukokinaasisynteesi, glykolyysi, kaikki aerobisen hajoamisen vaiheet, pentoosikierto, glykogeenisynteesi, rasvasynteesi glukoosista. Insuliini estää: glykogeenin hajoamista, glukoneogeneesiä. Insuliini on anabolista. edistää glykogeenin, rasvan ja proteiinin synteesiä. Sillä on proteiineja säästävä vaikutus, koska se estää glukoneogeneesiä aminohapoista.

Insuliinin kohdeelimet ja metabolisen vaikutuksen luonne Antikatabolinen vaikutus Anabolinen vaikutus glykogenolyysin ja glukoneogeneesin esto maksa glykogeenin ja rasvahapposynteesin aktivaatio rasvakudos lipolyysin esto glyserolin ja rasvahapposynteesin aktivaatio lihasten proteiinien hajoamisen esto proteiinien ja proteiinien synteesin aktivointi . kohde-elin

Glukagonia tuottavat Langerhansin saarekkeiden a-solut, se koostuu 29 aminohaposta, molekyylipaino 3500. Kohde-elimet: maksa, rasvakudos. Glukagoni vaikuttaa c. AMF. Reseptorit ovat kalvolipoproteiineja.

Glukagonin biologinen rooli stimuloi maksan glykogeenin fosforolyysiä, stimuloi glukoneogeneesiä, tehostaa lipolyysiä rasvakudoksessa ja maksassa, lisää glomerulussuodatusta, nopeuttaa verenkiertoa, edistää suolan, virtsahapon erittymistä, stimuloi proteolyysiä, lisää ketogeneesiä, stimuloi AMK:n kuljetusta. maksassa, vähentää maksan kaliumpitoisuutta.

Somatostatiinipeptidi, estää kasvuhormonin erittymistä, estää hypotalamuksesta eristetyn insuliinin ja glukagonin erittymistä haimassa, mahassa.

Katekolamiinit (adrenaliini, norepinefriini, dopamiini) lisämunuaisytimen hormonit, tyrosiinijohdannaiset. Kohde-elimet: maksa, lihakset. Sympaattiset hermot stimuloivat hormonien eritystä.

Toimintamekanismi c. AMP ei tunkeudu soluun kalsiumionipitoisuuden muutoksen kautta. Molemmat hormonit aiheuttavat verenpainetautia.

Erot adrenaliinin ja norepinefriinin välillä Adrenaliini Norepinefriinistä vapaa SN 3 ryhmä Vapaa NH 2 -ryhmä Kiihdyttää β-reseptoreita Kiihdyttää α-reseptoreita Laajentaa keuhkoputkia Supistaa keuhkoputkia Laajentaa aivojen verisuonia, lihaksia, supistaa aivojen verisuonia kiihottaa keskushermostoa Vaikuttaa heikommin Takykardia Bradykardia Rentouttaa sileät lihakset, laajentaa pupillitoimintaa heikommin

Adrenaliinin biokemiallinen vaikutus tehostaa glykogeenin hajoamista maksassa aiheuttaen hyperglykemiaa, tehostaa glykogeenin hajoamista lihaksissa ja lisää samalla maitohapon pitoisuutta, stimuloi fosforylaasia, estää glykogeenisyntaasia, estää insuliinin eritystä (säästää glukoosia keskushermostoon). hermosto)

Norepinefriini, joka on 4-8 kertaa adrenaliinia heikompi, vaikuttaa a-adrenergisiin reseptoreihin muuttamalla kalsiumpitoisuutta (vaikuttaa sileän lihaksen supistuksiin),

Katekolamiinit eivät läpäise veri-aivoestettä (BBB). Niiden läsnäolo aivoissa selittyy paikallisella synteesillä. Joissakin keskushermoston sairauksissa (Parkinsonin tauti) dopamiinin synteesi aivoissa häiriintyy. DOPA kulkee helposti BBB:n läpi ja on tehokas Parkinsonin taudin hoito. α-metyyli-DOPA estää kilpailevasti DOPA-karboksylaasia ja sitä käytetään verenpainetaudin hoitoon.

Termiä ehdotti S. Cohen vuonna 1974.

Sytokiinit - ryhmä hormonin kaltaisia ​​proteiineja ja peptidit, joiden molekyylipaino on 8-90 kDa ja jotka ovat usein glykosyloituneita, syntetisoituja ja immuunijärjestelmän solujen ja muiden solutyyppien erittämiä.

Sytokiinit eroavat hormoneista vain osittain: niitä eivät tuota endokriiniset rauhaset, vaan erityyppiset solut; Lisäksi ne hallitsevat paljon laajempaa kohdesolujen määrää kuin hormonit.

Sytokiinien erilaiset biologiset toiminnot on jaettu ryhmiin [Pertseva T.A., Konopkina L.I. Interferonit ja niiden induktorit // Ukrainalainen kemoterapialehti. - 2001. _ №2. - S. 62-67.]:

he hallitsevat immuunijärjestelmien kehitys ja homeostaasi;

valvoa verisolujen kasvua ja erilaistumista (hematopoieesijärjestelmä);

osallistua kehon epäspesifisiin suojareaktioihin, jotka vaikuttavat tulehdusprosesseihin, veren hyytymiseen, verenpaineeseen;

Sytokiinit osallistuvat solujen kasvun, erilaistumisen ja eliniän säätelyyn sekä apoptoosin säätelyyn.

Rakenteen mukaan sytokiinimolekyylejä erotetaan useita lajikkeita, joista jokaista koodaavat omat geeninsä. Sytokiinit koostuvat yhdestä tai kahdesta, harvemmin useammasta polypeptidiketjusta (homo- ja heterologisesta) (monomeerit, dimeerit, trimeerit)‚, joiden molekyylipaino on 8-90 kDa, pääasiassa 15-35 kDa. Ylivoimainen enemmistö niistä sisältää 4 b-heliksiä tyypillisenä rakenneelementtinä, ja vain muutamalle (IL-1, TNF:t, transformoiva kasvutekijä) on ominaista b-kerroksisen rakenteen vallitsevuus.

Sytokiinia tuottavat solut

On mahdollista erottaa 3 suhteellisen autonomista soluryhmää, jotka tuottavat sytokiinejä (taulukko 1). Tämä

stromaaliset sidekudossolut, jotka tuottavat sytokiineja ja ovat ensisijaisesti vastuussa hematopoieesista;

· monosyytit/makrofagit, jotka ovat sytokiinien – tulehdusvälittäjien – tuottajia;

lymfosyytit, jotka tuottavat lymfokiineja, jotka varmistavat immuunivasteen antigeenispesifisen komponentin kehittymisen.

Pöytä 1.

Tärkeimmät solutyypit - sytokiinien tuottajat

Kaikille sytokiinia tuottaville soluille on tunnusomaista niiden oma tyyppinen vaste aktivoiville vaikutuksille ja aktivaattorien luonne sekä oma, vaikkakin merkittävästi päällekkäinen, niiden tuottama sytokiinisarja (taulukko 1) ja niiden tuottamat prosessit.

Normaalit sytokiinituotannon tasot stroomasolut matala Haitallisten ja patogeenisten tekijöiden puuttuessa näiden sytokiinien tuotannon ärsykkeet näyttävät olevan kontakteja hematopoieettisten solujen kanssa. Bakteerituotteet lisäävät merkittävästi näiden sytokiinien tuotantoa, ja tätä ei tapahdu vain hematopoieettisissa elimissä, vaan myös aggressiokeskuksissa, mikä johtaa hematopoieesin ekstramedullaaristen pesäkkeiden muodostumiseen. Aktivointiolosuhteissa ihon ja limakalvojen epiteelisolut osoittavat samanlaista aktiivisuutta.

Sytokiinien (monokiinien) tuotanto myeloidi-monosyyttistä alkuperää olevat solut pääasiassa bakteerituotteiden vaikutuksen alaisena. Sen voivat aiheuttaa myös monet aineenvaihduntatuotteet, itse sytokiinit, peptiditekijät, polyelektrolyytit sekä kosketukset ympäröivien solujen kanssa, adheesio- ja fagosytoosiprosessit. Sytokiinigeenien aktivoituminen tapahtuu monosyyteissä ja makrofageissa 1 tunnin sisällä, ja muutaman seuraavan tunnin aikana sytokiini voidaan havaita jo alustassa. Näiden solujen erittämien sytokiinien joukossa tulehduksen kehittymiseen osallistuvat tekijät hallitsevat. Niitä kutsutaan monokines.

Kolmas soluryhmä - sytokiinien tuottajat ( lymfokiinit) meikki lymfosyytit. Melkein kaikki lymfosyytityypit pystyvät erittämään sytokiinejä, mutta niiden "ammattimaiset" tuottajat ovat CD4+-auttajasoluja. Lepolymfosyytit eivät tuota humoraalisia tekijöitä. Soluaktivaatio tapahtuu antigeeniä tunnistavien reseptorien ja rinnakkaisreseptorien sitoutumisen seurauksena. Varhaisin lymfokiineista - IL-2 - ilmestyy T-solujen sytoplasmaan 2 tuntia stimulaation jälkeen; jäljellä olevat lymfokiinit tuotetaan paljon myöhemmin ja tietyssä järjestyksessä: IL-4 4 tunnin kuluttua, IL-10 6 tunnin kuluttua, IL-9 24 tunnin kuluttua. Erilaisten lymfokiinien huipputuotanto vaihtelee: 12 tuntia IL-2:lle, 48 tuntia IL-4:lle ja 5,72 tuntia IL-9:lle ja IFNg:lle. Tämä sekvenssi heijastaa T-auttaja-erilaistumisprosesseja.

Solut alkavat syntetisoida sytokiineja vain vieraan aineen läsnä ollessa kehossa. Tämä edistää immuunireaktion kehittymistä, joka suojaa kehon sisäisen ympäristön pysyvyyttä kaikelta geneettisesti vieraalta (kuva 1).

Riisi. yksi.

Kun sytokiinit ovat vapauttaneet tuottavista soluista, niillä on lyhyt puoliintumisaika verenkierrosta. Jopa 50 % verenkierrossa olevista sytokiineista internalisoituu 30 minuutissa. Kataboloituneiden sytokiinien erittyminen kehosta tapahtuu maksan ja munuaisten kautta. Sytokiinien erittyminen on lyhytaikainen prosessi. Sytokiineja koodaava mRNA on epästabiili, mikä yhdistettynä sytokiinigeenien lyhyen transkription kestoon johtaa niiden biosynteesin lyhyeen kestoon. [Kolman J., Ryom K.-G., Visual biochemistry, Mir-kustantamo, s. 378-379].

Puhuttaessa sytokiinien ominaisuuksista, sinun on otettava huomioon seuraavat asiat:

1. Useampi kuin yksi solutyyppi voi tuottaa yhden sytokiinin;

2. Yksi solu voi tuottaa useamman kuin yhden sytokiinin;

3. Yksi sytokiini voi vaikuttaa useampaan kuin yhteen solutyyppiin;

4. Useampi kuin yksi sytokiini voi indusoida saman toiminnon tietyssä solutyypissä. [ Drannik G.N. Kliininen immunologia ja allergologia, MIA, Moskova 2003. s. 98-99.].

Koska niillä on laaja valikoima biologista aktiivisuutta, ne eivät määritä vain immuunivasteen riittävää tasoa, vaan säätelevät myös kehon tärkeimpien biologisten integroivien järjestelmien - hermoston, immuunijärjestelmän ja endokriinisen - vuorovaikutusta.

Sytokiinit ovat yhteydessä toisiinsa ja muodostavat kiinteän vuorovaikutteisten elementtien järjestelmän - sytokiiniverkoston.

Hormonit ovat biologisesti aktiivisia yhdisteitä, joita endokriiniset rauhaset tuottavat veressä ja jotka vaikuttavat aineenvaihduntaan.

Hormonitoiminnan säätelymekanismi perustuu negatiiviseen palautteeseen.

Hormonitoiminnan säätely

Hormonien toiminnan ominaisuudet elimiin ja kudoksiin

Hormonien loppuvaikutukset

Hormonin vapautumisnopeus muuttuu päivän aikana (vuorokausirytmit).

Hormonaalista epätasapainoa voi esiintyä

Hormonien alieritys riippuu

Hormonien liikaeritys

Kohde-elin pystyy sitomaan hormonin ja reagoimaan siihen tietyllä toiminnan muutoksella.

Puoliintumisaika - aika, jolloin hormoni on veressä

Hormonien luokittelu

Hormonien luokitus niiden vaikutuksen mukaan aineenvaihduntaan

Hormonien luokitus humoraalisen vaikutuksen tyypin mukaan

Hormonien luokitus kemiallisen luonteen mukaan

Hormonien luokittelu reseptorien sijainnin mukaan

Lipofiiliset hormonireseptorit

Lipofiilisten hormonien toimintamekanismi

Hormonien vaikutusmekanismi transkription ja proteiinisynteesin prosesseissa tyroksiinin esimerkissä

Lipofiilisten hormonien toimintamekanismi

Hormonit, jotka sitoutuvat solun pinnalla oleviin reseptoreihin

Hydrofiilisten hormonien toimintaperiaate

Hydrofiilisten hormonien vaikutusmekanismi

Sykliset nukleotidit ovat universaaleja välittäjiä eri tekijöiden vaikutukselle soluihin ja kehoon.

Adenylaattisyklaasilla on kaksi alayksikköä:

Toimintamekanismi

Proteiinikinaasin rakennekaavio

G-proteiini on rakennettu kalvoon ja yhdessä magnesium-ionien ja GTP:n kanssa aktivoi adenylaattisyklaasia.

Hormonireseptori, proteiini G, adenylaattisyklaasi - 3 itsenäistä proteiinia, jotka ovat toiminnallisesti kytkettyjä.

cAMP on toinen sanansaattaja

Hormonit, jotka estävät adenylaattisyklaasia

Guanylaattisyklaasi on hemiä sisältävä entsyymi.

Kalsium on toissijainen sanansaattaja

Toimintamekanismi

Toimintamekanismi

Kalmoduliini on kalsiumia sitova proteiini.

Sa-kalmoduliinikompleksi

Ca-kalmoduliinin säätelemät entsyymit

Fosfatidyyli-inositoli-4,5-bisfosfaatti

Diasyyliglyserolin ja inositoli-3-fosfaatin muodostuminen

Diasyyliglyseroli ja inositoli-3-fosfaatti ovat toissijaisia ​​lähettiläitä

Toimintamekanismi

Inositoli-3-fosfaatti

diasyyliglyseroli

Kalvoreseptorien rakenteessa on 3 toiminnallisesti erilaista aluetta

Hormonaalisen signaalin transmembraanisen johtumisen tavat ja mekanismit

Prostaglandiinit ovat monityydyttymättömien rasvahappojen konversion hydroksyloituja tuotteita.

Viisijäsenisen renkaan rakenteesta riippuen prostaglandiinit jaetaan 4 ryhmään:

Prostaglandiinien biologinen rooli

Prostaglandiinien käyttö

Eikosanoidien biosynteesi

Eikosanoidien synteesi

Tromboksaanit

Prostasykliinit

Prostasykliinien toiminta

Leukotrieenit

Proteiini- ja peptidirakenteen hormonit

Hypotalamuksen hormonit

Aivolisäkkeen etuosan hormonien kemiallinen luonne

kasvuhormoni

GH-synteesin säätely

Kannustimet GH:n eritykseen

Tukahduttaa GH:n eritystä

Gigantismi kehittyy, jos kasvuhormonin tuotanto lisääntyy lapsuudessa.

Akromegaliaa esiintyy, jos kasvuhormonin ylimäärä havaitaan murrosiän jälkeen (epifyysisen ruston liikakasvun jälkeen).

Kilpirauhasta stimuloiva hormoni

Kilpirauhashormonit: kuljetus ja aineenvaihdunta solussa

Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH)

ACTH stimuloi: 1. LDL:n ottoa, 2. varastoitujen kolesteroliesterien hydrolyysiä lisämunuaiskuoressa ja lisää vapaan kolesteen määrää

luteinisoiva hormoni (LH)

FSH

Prolaktiini

β-lipotropiini

Aivolisäkkeen takaosan hormonit

Vasopressiini

ADH:n vaikutusmekanismi

Diabetes insipidus johtuu seuraavista syistä:

Oksitosiini

Haimahormonit

Insuliini

Insuliinin rakenne

Haiman β-solujen insuliinisynteesin kaavio

Insuliinin muodostuminen proinsuliinista

Insuliinin pääasiallinen vaikutus on lisätä solukalvojen läpäisevyyttä glukoosille.

Kaavio insuliinireseptorin rakenteesta

Insuliinin kohdeelimet ja metabolisen vaikutuksen luonne

Insuliinin puutteen seuraukset

Glukagoni

Glukagonin biologinen rooli

Somatostatiini

Katekolamiinit (adrenaliini, norepinefriini, dopamiini)

Katekoliamiinien synteesi

Toimintamekanismi

Erot adrenaliinin ja norepinefriinin välillä

Adrenaliinin toiminta

Adrenaliinin biokemiallinen vaikutus