Virushepatiitti

Virushepatiitti (hepatites virosae) on joukko antroponoottisia sairauksia, joita aiheuttavat obligaatioon hepatotrooppiset virukset, joilla on erilaisia ​​infektiomekanismeja, joille on ominaista hallitseva maksavaurio, johon liittyy yleinen toksinen oireyhtymä, hepatosplenomegalia, maksan vajaatoiminta ja usein keltaisuus. Tähän ryhmään eivät kuulu fakultatiivisten hepatotrooppisten virusten aiheuttamat maksavauriot - Epstein-Barr (tarttuvan mononukleoosin aiheuttaja), sytomegalovirus, keltakuumevirus jne.

Historiallista tietoa. Oletus keltaisuuden tarttuvasta luonteesta, joka tunnettiin Hippokrateen ajoista (5. vuosisadalla eKr.), kuuluu erinomaiselle venäläiselle kliinikolle S. P. Botkinille, joka vuonna 1888 muotoili käsitteen hepatiitti ("kataraalinen keltaisuus") yleisenä tartuntatautina ja huomautti taudin yhteyden kirroosiin ja maksan "akuuttiin keltaiseen atrofiaan". Kliiniset ja epidemiologiset todisteet taudin virusluonteesta saivat vuonna 1937 USA:ssa J. Findlay ja F. McCallum ja 40-luvulla P. P. Sergiev ja E. M. Tareev Venäjällä rokotuksen aikana kelta- ja flebotomista kuumetta vastaan. Samaan aikaan he alkoivat erottaa epidemia- (tarttuva) ja seerumityyppiset hepatiittityypit.

Vuosina 1962-1964 B. Blumberg löysi "Australian antigeenin", jonka yhteyden seerumihepatiittiin totesivat A. Prince et al. vuonna 1968. Vuonna 1970 D. Dane et al. löytyi veren seerumista ja maksakudoksesta seerumihepatiitin aiheuttaja - B-virus.. Rizetto et al. löysi delta-antigeenin - virushepatiitin aiheuttajan ^.

70-luvun seroepidemiologiset tutkimukset vahvistivat ryhmän hepatotrooppisia viruksia, jotka eivät liity aiemmin tunnettuihin patogeeneihin (ei-A- tai B-hepatiitti) ja aiheuttavat sekä verensiirron jälkeistä hepatiittia että vesivälitteisiä taudinpurkauksia. Vuosina 1989-1990 nämä taudinaiheuttajat on tunnistettu viruksiksi C ja viruksiksi E. Tämän lisäksi on virushepatiittitapauksia, joissa tunnettuja virusmarkkereita ei havaita.

Tällä hetkellä virushepatiittityypit A, B, C, D ja E ovat tutkituimpia.

Hepatiitti A

Synonyymi: Botkinin tauti, epidemia hepatiitti

Hepatiitti A (GA, hepatiitti A) on akuutti enterovirusinfektio, johon liittyy patogeenien leviäminen ulosteen ja suun kautta, jolle on tunnusomaista tulehdukselliset ja nekrobioottiset muutokset maksakudoksessa ja joka ilmenee myrkytyksenä, hepatosplenomegalia, maksan toimintahäiriön kliiniset ja laboratoriomerkit ja joskus keltaisuus.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on hepatiitti A -virus (HAV, HAV) - enterovirus tyyppi 72, kuuluu Enterovirus-sukuun, perheeseen Picornaviridae, halkaisija on noin 28 nm (28 - 30 nm). Viruksen genomi on yksijuosteinen RNA.

HAV:ta havaitaan infektoituneiden yksilöiden veren seerumissa, sapessa, ulosteessa ja hepatosyyttien sytoplasmassa inkubaation lopussa, taudin huipun prodromaalisessa ja alkuvaiheessa ja erittäin harvoin myöhemmissä jaksoissa.

HAV on stabiili ulkoisessa ympäristössä: huoneenlämmössä se voi säilyä useita viikkoja tai kuukausia ja 4 °C:ssa useita kuukausia tai vuosia. HAV inaktivoituu keittämällä 5 minuuttia, on herkkä formaliinille ja ultraviolettisäteilylle ja on suhteellisen kestävä kloorille (kloramiini konsentraatiossa 1 g/l aiheuttaa viruksen täydellisen inaktivoitumisen huoneenlämpötilassa 15 minuutin kuluttua).

Epidemiologia. GA - antroponoottinen suolistotulehdus. Taudinaiheuttajien lähde ovat itämisajan lopussa, prodromissa ja taudin huipun alkuvaiheessa olevat potilaat, joiden ulosteissa havaitaan HAV tai sen antigeenejä. Suurin epidemiologinen merkitys on henkilöillä, joilla on ilmeinen GA-muoto, joiden lukumäärä voi merkittävästi ylittää niiden potilaiden määrän, joilla on ilmeisiä taudin muotoja.

GA-infektion johtava mekanismi on uloste-oraalinen, joka toteutetaan veden, ruoan ja kotitalouksien välisten patogeenien leviämisen kautta. Erityisen tärkeä on HAV:n vesireitti, joka varmistaa taudin epidemioiden esiintymisen. Parenteraalinen infektioreitti ei ole teoriassa poissuljettu, mutta tämä on erittäin harvinaista.

GA:lle on ominaista ilmaantuvuuden kausiluonteinen lisääntyminen kesä-syksyllä. Taudille alttius on yleinen, mutta useimmiten sairaita ovat yli 1-vuotiaat lapset (erityisesti 3-12-vuotiaat, jotka ovat järjestäytyneissä ryhmissä) ja nuoret. Alle 1-vuotiaat lapset ovat herkkiä Vastaanottaja passiivisen immuniteetin aiheuttama infektio. Useimmille ihmisille kehittyy aktiivinen immuniteetti 35-40 ikävuoteen mennessä, minkä vahvistavat veriseerumissa havaitut HAV-vasta-aineet (IgG - anti-HAV), joilla on suojaavaa arvoa.

Virus-GA on hyvänlaatuinen syklinen infektio, joka ilmenee taudin vaiheiden ja jaksojen muuttuessa.

Infektion ja primaarisen replikaation jälkeen HA-virus suolistosta pääsee verenkiertoon. Tuloksena oleva viremia aiheuttaa yleisen toksisen oireyhtymän kehittymisen taudin alkuvaiheessa ja patogeenin hematogeenisen (ja lymfogeenisen) leviämisen maksaan. Hepatosyyttien virusvaurioiden intiimejä mekanismeja ei täysin ymmärretä. Päärooli hepatosyyttien vaurioitumisessa ja tulehduksellisten muutosten kehittymisessä maksakudoksessa GA:ssa johtuu viruksen ja immuunimekanismien suorasta sytopatogeenisesta vaikutuksesta. Solujen aineenvaihdunnan rikkomiseen, lipidiperoksidaatioprosessien lisääntymiseen ja heikentyneeseen antioksidanttisuojaan liittyy maksasolujen solukalvojen läpäisevyyden lisääntyminen. Tämän seurauksena tapahtuu biologisesti aktiivisten aineiden uudelleenjakautuminen: entsyymien ja kalium-ionien vapautuminen solusta ja päinvastoin natrium- ja kalsiumionien virtaus solunulkoisesta nesteestä soluun, mikä edistää ylihydraatiota ja alenemista solun biologinen potentiaali.

Hepatosyyttikalvojen hajoamisprosessi ulottuu myös solunsisäisiin organelleihin. Lysosomaalisten kalvojen läpäisevyyden lisääntyminen ja aktiivisten hydrolaasien massiivinen vapautuminen johtavat solujen autolyysiin, mikä määrää suurelta osin hepatosyyttien sytolyysin ja nekrobioosin kehittymisen.

Tulehdukselliset ja nekrobioottiset prosessit kehittyvät pääasiassa maksalohkon periportaalisella vyöhykkeellä ja portaalialueilla, mikä johtaa sytolyyttisten, mesenkymaalisten-inflammatoristen ja kolestaattisten kliinisten ja biokemiallisten oireyhtymien esiintymiseen. Hepatiitin johtava oireyhtymä on sytolyyttinen, jonka laboratoriokriteerit ovat ASAT-aktiivisuuden ja suuremmassa määrin ALT-aktiivisuuden lisääntyminen, veren seerumin rautapitoisuuden nousu ja massiivinen sytolyysi, jossa on maksasolujen oireita. vajaatoiminta, protrombiinin, muiden hyytymistekijöiden ja albumiinin, kolesteroliesterien synteesin väheneminen. Mesenkymaali-inflammatorinen oireyhtymä ilmenee tason nousuna? 2 -, y- ja g-globuliinit, kaikkien luokkien immunoglobuliinit, muutokset kolloidinäytteissä (sublimaattitiitterin lasku ja tymolveronaalisen testin nousu). Kolestaattisessa oireyhtymässä konjugoidun bilirubiinin, sappihappojen, kolesterolin, kuparin, alkalisen fosfataasin aktiivisuuden, 5-nukleotidaasin (5-NUA), gammaglutamyylitranspeptidaasin (GGTP) tasot lisääntyvät veressä; bilirubinuria havaitaan.

Rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset maksakudoksessa HA:ssa ovat palautuvia.

Immuunivasteen kehittymisen seurauksena tapahtuu HAV:n eliminaatio ja palautuminen stabiilin lajispesifisen immuniteetin muodostuessa. GA:lle ei ole ominaista taudin etenevien ja kroonisten muotojen kehittyminen, mukaan lukien viruksen kantajat. Sairauden kulkua voidaan kuitenkin muuttaa merkittävästi muiden hepatotrooppisten virusten (HBV, HCV jne.) sekainfektioissa.

kliininen kuva. GA:lle on ominaista kliinisten ilmentymien polymorfismi. On olemassa seuraavat sairauden muodot:

Mukaan "oireiden vakavuusasteen - subkliininen (ilmeinen), pyyhitty, anicteric, icteric;

Alavirtaan - akuutti, viipyvä;

Vakavuus - lievä, kohtalainen, vaikea.

Kun HAV-tartunta saatetaan, kehittyy usein subkliininen infektioprosessi (ilmeinen infektio).

Taudin ilmeisissä tapauksissa erotetaan seuraavat jaksot: itämisaika, prodromaalinen (preikterinen), taudin korkeus (ikteerinen) ja toipumisjakso.

GA:n itämisaika on keskimäärin 21-28 päivää (1-7 viikkoa).

GA:n prodromaalinen jakso kestää keskimäärin 5–7 päivää (1–2–14–21 päivää) ja sille on ominaista yleinen toksinen oireyhtymä, joka voi ilmetä flunssan kaltaisena (kuumeisena), asthenovegetatiivisena, dyspeptisenä ja sekamuotoisena muunnelmia. Useimmiten kehittyy "kuume-dyspeptinen" (EM Tareevin mukaan) variantti, jolle on tunnusomaista taudin akuutti puhkeaminen ja kehon lämpötilan nousu 38-40 ° C: een 1-3 päivän ajan, lievän ilmaantuminen. katarraaliset muutokset nenänielassa, päänsärky, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja toisinaan oksentelu, epämukavuus ylävatsan alueella. 2-4 päivän kuluttua virtsa muuttuu oluen tai teen väriksi (urobiliini ja koluria). Prodromaalijakson lopussa ulosteet muuttuvat akolisiksi, usein nestemäisiksi.

Tänä aikana potilaiden "hengitysteiden sairauden" oireiden ohella havaitaan yleensä maksan ja joskus pernan kasvu, jonka tunnustelu on herkkä. Biokemiallisessa tutkimuksessa yleensä havaitaan ALT-aktiivisuuden nousu, tymolitestiindeksiä voidaan lisätä ja serologisessa tutkimuksessa määritetään vasta-aineet HAV:lle (IgM-anti-HAV).

Huippujakso kestää keskimäärin 2-3 viikkoa (vaihtelut 1 viikosta 1,5-2 kuukauteen). Täydellisin kuva taudista esitetään kohtalaisen vaikeusasteena, joka esiintyy yleensä keltaisuuden yhteydessä. Keltaisuuden ilmaantuminen havaitaan, kun ruumiinlämpö on laskenut normaalille ja harvemmin subfebiilitasolle, johon liittyy päänsäryn ja muiden yleisten toksisten oireiden väheneminen, potilaiden hyvinvoinnin paraneminen, mikä voi toimia tärkeänä erona. HA:n diagnostinen merkki. Yleensä dyspeptiset oireet jatkuvat ikterisen kauden aikana, ja vaikeassa muodossa ne voivat voimistua. Potilaat valittavat ruokahalun heikkenemisestä, pahoinvoinnista, harvoin oksentelusta, raskauden ja täyteyden tuntemuksista ylävatsan alueella ja oikeassa hypokondriumissa. Epämukavuus vatsassa lisääntyy yleensä syömisen jälkeen.

Keltaisuuden kehittymisessä erotetaan kasvuvaiheet, maksimikehitys ja sukupuutto. Ensinnäkin keltaisuus havaitaan suun limakalvolla (kielen ja kitalaen värjäys) ja kovakalvossa, myöhemmin iholla; kun taas keltaisuuden aste vastaa usein taudin vakavuutta.

Keltaisuuden lisäksi potilailla on astenian merkkejä - yleistä heikkoutta, letargiaa, väsymystä. Objektiivisessa tutkimuksessa huomio kiinnitetään taipumukseen bradykardiaan ja hypotensioon, sydämen sävyjen kuurouteen, karvaiseen kieleen, maksan suurenemiseen, jonka reuna on pyöristynyt ja tunnustettaessa kivulias. 1/3:ssa tapauksista perna on lisääntynyt. Tänä aikana virtsan ja akolian ulosteiden tummuminen ovat voimakkaimpia. Laboratoriotutkimuksissa paljastetaan tunnusomaisia ​​merkkejä sytolyyttisestä mesenkymaalisesta tulehduksesta ja eriasteisesta kolestaattisesta oireyhtymästä. Perifeerisessä veressä - leukopenia ja suhteellinen lymfosytoosi, viivästynyt ESR. Veressä on vasta-aineita HAV:lle (IgM-anti-HAV ja IgA-anti-HAV).

Keltaisuuden häviämisvaihe on hitaampi kuin lisääntymisvaihe, ja sille on ominaista taudin oireiden asteittainen heikkeneminen.

Keltaisuuden häviäminen viittaa yleensä GA:n toipumisjakson kehittymiseen, jonka kesto vaihtelee suuresti (1-2-6 kuukautta tai enemmän). Tänä aikana potilaiden ruokahalu normalisoituu, maksan ja pernan koko, asthenovegetatiiviset häiriöt häviävät ja toiminnalliset maksatestit normalisoituvat vähitellen.

Taudin vakavuuden muodon määrittämisessä päihtymisoireyhtymän esiintyminen ja vakavuus ovat merkittävintä. Vakavuuden lisäkriteerinä käytetään sellaista indikaattoria kuin hyperbilirubinemian taso. Suurimmassa osassa tapauksista GA esiintyy lievässä ja kohtalaisessa muodossa.

5-10 %:lla potilaista havaitaan pitkittynyt, jopa useita kuukausia kestävä GA:n muoto, jolle on ominaista kliinisten ja laboratorioparametrien monotoninen dynamiikka ja joka ilmenee pääasiassa hepatomegaliana ja hyperentsymemiana. Yleensä HA:n pitkittyneet muodot päättyvät toipumiseen.

Komplikaatiot. Joillekin potilaille voi kehittyä erilaisia ​​komplikaatioita. Oireiden häviämisen aikana havaitaan joskus taudin pahenemista kliinisten ja (tai) laboratorioparametrien heikkenemisen myötä. HA:n uusiutumista voi esiintyä toipumisjakson aikana 1-6 kuukautta kliinisen toipumisen ja laboratoriotestien normalisoitumisen jälkeen.

Pitkään jatkuneet GA:n muodot, taudin paheneminen ja paheneminen vaativat tarkkaa huomiota ja huolellista laboratorio- ja morfologista tutkimusta mahdollisen sekainfektion (HBV, HCV jne.) ja siten taudin kroonisuuden poissulkemiseksi.

Näiden komplikaatioiden lisäksi joillakin potilailla voi esiintyä merkkejä sappitievauriosta (dyskinesia, tulehdusprosessit), sekundäärisiä bakteeri-infektioita, joihin liittyy keuhkojen ja muiden elinten vaurioita. Kuvataan agranulosytoosia, pansytopeniaa, trombosytopeniaa, sydänlihastulehdusta, jotka huonontavat sairauden ennustetta.

Joillakin GA-potilailla on jäännösvaikutuksia hepatofibroosin, posthepatiitin asthenovegetatiivisen oireyhtymän, sappijärjestelmän vaurioiden muodossa, kun maksan toimintatestit eivät muutu. Gilbertin oireyhtymän ilmentymä on mahdollista veren seerumin vapaan bilirubiinin tason nousulla muiden normaaleiden biokemiallisten parametrien kanssa.

Ennuste. Yleensä suotuisa. 90 %:lla potilaista havaitaan täydellinen toipuminen, muilla - toipuminen jäännösvaikutuksineen. HA:n kuolleisuus ei ylitä 0,04 %.

Diagnostiikka. GA:n diagnoosi määritetään ottaen huomioon epidemiologinen (sairauden puhkeaminen 7-50 päivää kontaktin jälkeen GA-potilaiden kanssa tai epäsuotuisalla alueella oleskelun jälkeen), kliiniset tiedot (sairauden syklinen kulku säännöllisellä muutoksella) prodromaalisen jakson oireyhtymässä, jossa ilmenee kardinaalinen merkki - keltaisuus) ja potilaiden laboratoriotutkimuksen tulokset. Yksi tärkeimmistä GA:n objektiivisista oireista on hepatomegalia, joka havaitaan jo esikuumekaudella.

Hepatiitin diagnoosi perustuu joukkoon biokemiallisia parametreja, jotka kuvastavat maksan tärkeimpiä toimintoja. Yksi pigmenttiaineenvaihdunnan häiriöiden varhaisista ja herkistä indikaattoreista on urobilinogeenin lisääntyminen virtsassa. Veriseerumin bilirubiinipitoisuuden nousu johtuu pääasiassa sen sitoutuneesta fraktiosta. Kliinisessä käytännössä ALT-aktiivisuuden määrittäminen verestä on saavuttanut suurimman merkityksen, ja entsyymin aktiivisuudella, joka on 10 kertaa tai enemmän normaaliarvoja (0,3-0,6 nmol / h * l) korkeampi, on diagnostinen arvo. Hyperfermentemia voi toimia yhtenä pääindikaattoreista GA:n anikteerisessa muodossa. Kolloidisten näytteiden määritelmää käytetään laajalti käytännössä - tymolinäytteen lisäys ja sublimaattitiitterin lasku.

Virologiset tutkimukset (ulosteen suodoksen immuunielektronimikroskooppi) HAV:n havaitsemiseksi ja entsyymi-immunomääritys HAV-Ag:n havaitsemiseksi ovat tehokkaita vain taudin alkuvaiheissa (inkubaatio ja prodromaali), joten niillä ei ole käytännön arvoa.

HA:n diagnoosin luotettava varmentaminen saavutetaan serologisilla menetelmillä (RIA, ELISA jne.) havaitsemalla IgM-anti-HAV:n kohoava tiitteri taudin prodromissa ja taudin korkeudessa. IgG-anti-HAV:lla on anamnestista arvoa.

Erotusdiagnoosi. Prodromaalisessa jaksossa HA erotetaan influenssasta ja muista akuuteista hengitystieinfektioista, enterovirusinfektiosta, lavantauti- ja paratyfoidista ja joistakin akuuteista suolistoinfektioista. Ikteerisellä kaudella erotusdiagnoosi on tarpeen tarttuvan mononukleoosin, leptospiroosin, pseudotuberkuloosin, hemolyyttisen, toksisen ja obstruktiivisen geneesin ikteristen muotojen kanssa.

Hoito. GA päättyy useimmiten spontaaniin toipumiseen, eivätkä potilaat yleensä tarvitse aktiivisia hoitotoimenpiteitä. On tarpeen luoda olosuhteet maksan toiminnallisen toiminnan normalisoimiseksi ja itsensä parantamiseksi. Tämä saavutetaan toimenpiteillä, mukaan lukien säästävä hoito, järkevä ruokavalio ja vitamiinihoito.

Vuodelepo on määrätty potilaille taudin huipun ajaksi. Fyysinen aktiivisuus kliinisten ja biokemiallisten parametrien hallinnassa on sallittu toipilaisille 3-6 kuukautta sairaalasta kotiuttamisen jälkeen.

Ruoan tulee olla riittävän korkeakalorinen (vastaa fysiologista normia), sisältää täysproteiineja, hiilihydraatteja ja rasvoja (pois lukien vain sulamattomat rasvat - naudanliha, lampaanliha, sianliha). Tämä vastaa taulukkoa numero 5 (Pevznerin mukaan). Säännölliset (5-6 kertaa päivässä) ateriat näytetään. Nesteen (emäksinen kivennäisvesi, tee, mehut, hyytelö) tilavuus on 2-3 litraa päivässä. Ruokavalio on rikastettu maksimaalisesti luonnollisilla vitamiineilla hedelmien, vihannesten ja mehujen sisällyttämisen vuoksi. Ruokavaliorajoituksia suositellaan toipilaisille 6 kuukauden sisällä sairaalasta kotiutumisen jälkeen.

Myrkytyksen oireyhtymän tapauksessa potilaille, joilla on keskivaikea ja vaikea muoto GA, määrätään detoksifikaatioaineita - enteraalisia (polyphepan, enterodez jne.) ja parenteraalisia (Ringerin liuokset, glukoosi, kolloidit jne.).

Aineenvaihduntaprosesseja stimuloivaa vaikutusta varten suoritetaan tasapainoinen vitamiinihoito, mukaan lukien ryhmän B, C vitamiinit , rasvaliukoinen. Samaa tarkoitusta varten varhaisen toipumisen aikana käytetään metyyliurasiilia, hepatoprotektoreita (laillisia tai karsilia, siliboria). Käyttöaiheiden mukaan käytetään kolereettisia lääkkeitä ja kouristuksia estäviä lääkkeitä.

GA-toipilaspotilaita seurataan kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa 3 kuukauden ajan (jäännösvaikutuksineen ja enemmän).

Ennaltaehkäisy. Suorita joukko hygienia- ja hygieniatoimenpiteitä. Tartunnan saaneet henkilöt eristetään 28 päivän ajan taudin alkamisesta. Potilaiden kanssa kosketuksissa olevia henkilöitä tarkkaillaan ja biokemiallisesti tutkitaan 35 päivän ajan potilaan eristämisen jälkeen. Kohdissa desinfiointi suoritetaan klooria sisältävillä valmisteilla, potilaiden tavarat kammiodesinfioidaan.

GA:n immunoprofylaksia saavutetaan käyttämällä luovuttajaimmunoglobuliinia, joka annetaan lihakseen 10-prosenttisena liuoksena (alle 10-vuotiaille lapsille 1 ml, yli 10-vuotiaille ja aikuisille 1,5 ml).

GA:n ehkäisyyn on ehdotettu useita lääkkeitä, esimerkiksi inaktivoitu rokote Havrix 720 lapsille (0,5 ml) ja Havrix 1440 (1 ml) aikuisille (Havrix 720, Havrix 1440, Smith Claim Bichem), inaktivoitu adsorboitu rokote "Avaxim" (0,5 ml) ("Avaxim", Pasteur Merieux Connaught). Näiden rokotteiden luoma immuniteetti vahvistuu uudelleenrokotuksen jälkeen ja kestää jopa 20 vuotta.

B-hepatiitti

Synonyymi: seerumi hepatiitti

B-hepatiitti (HV, hepatiitti B) - virusperäinen antroponoottinen infektio, jolla on perkutaaninen infektiomekanismi; Sille on ominaista vallitseva maksavaurio, ja se etenee erilaisina kliinisinä ja patogeneettisinä muunnelmina - viruksen kantajista progressiivisiin muotoihin, joissa kehittyy akuutti maksan vajaatoiminta, maksakirroosi ja hepatooma.

Etiologia. Taudin aiheuttaja - hepatiitti B -virus (HBV, HBv) - kuuluu ei-taksonomiseen Hepadnaviridae-ryhmään. HBV-virionit ("dane-hiukkaset") ovat pallomaisia, halkaisijaltaan 42 nm (jopa 45 nm), niissä on ulompi lipoproteiinikuori ja nukleokapsidi, joka sisältää kaksijuosteisen pyöreän DNA:n, jonka toinen juoste on lähes 1/3 lyhyempi kuin toinen. ja DNA-riippuvainen DNA-polymeraasi; jälkimmäisen aktiivisuus liittyy eroihin eri viruskantojen ("täysi" ja "tyhjät") replikaatiossa ja infektoivuudessa. HBV:n rakenteessa erotetaan useita antigeenisysteemejä: 1) pinta- ("Australian", pinta-) antigeeni, HBsAg, joka on osa HBV:n lipoproteiinikalvoa ja jota edustavat useat antigeeniset alatyypit, joista alatyypit ayw ja adw ovat yleisiä maassamme. Sitä löytyy pallomaisten tai putkimaisten hiukkasten muodossa, joiden halkaisija on 22 nm potilaiden verestä, maksasoluista, siemennesteestä, emättimen eritteistä, aivo-selkäydinnesteestä, nivelnesteestä, rintamaidosta, syljestä ja virtsasta 1,5-2 kuukautta ennen taudin alkuoireita. koko prodromaalin ajan ja huippujakson ensimmäiset 2-3 viikkoa. HBsAg:n pysyminen veressä yli 7-8 viikon ajan hepatiitti B:n kliinisen ilmenemisjakson aikana osoittaa kroonisen prosessin todennäköisyyttä;

2) sydämen muotoinen (ydin), HBcAg, havaitaan virionien nukleokapsidista, infektoituneiden hepatosyyttien ytimistä ja joskus perinukleaarisesta vyöhykkeestä;

3) HBeAg, joka liittyy HBcAg:hen ja jota edustaa kolme alatyyppiä, kuvastaa HBV DNA-polymeraasin aktiivisuutta. Sen havaitseminen verestä osoittaa viruksen replikatiivisen aktiivisuuden, ja siksi HBeAg-positiiviset yksilöt ovat vaarallisimpia infektion lähteenä. HBeAg:n säilyminen yli 3-4 viikon ajan taudin alkamisesta voi viitata kroonisen infektiomuodon kehittymiseen;

4) HBxAg, joka sijaitsee lähellä virionin vaippaa; sen roolia infektioiden synnyssä tutkitaan. HBxAg ja sen vasta-aineet löytyvät useammin ja korkeammalla tiitterillä potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B.

HBV-vaipan pintakerroksissa on ihmisen polymeroidun albumiinin reseptoreita, jotka määrittävät viruksen tropismin ihmisen maksasoluihin, jotka ovat monet patogeenin tarttuvia ja replikatiivisia ominaisuuksia.

HBV kestää hyvin alhaisia ​​ja korkeita lämpötiloja sekä monia desinfiointiaineita. Joten se kestää 20 ° C lämpötilaa 10 vuotta tai enemmän. Virus kestää pitkäaikaista (18 tuntia) altistusta happamalle ympäristölle (pH 2,3), säilyttää antigeenisen aktiivisuuden 7 päivää, kun se altistetaan 1,5-prosenttiselle formaliiniliuokselle, 24 tuntia altistuessaan 2-prosenttiselle fenoliliuokselle ja 5 tuntia - eetterille. ja kloroformi. Se inaktivoidaan autoklaavissa 30 minuutin ajan, kun se altistetaan a-propiolaktonille.

Viime vuosina on havaittu mutantti-HBV-virioneja, jotka ovat suurempia kuin "dane-partikkelit", joissa ei ole HBeAg:tä ja jotka eivät aiheuta ristiimmuniteettia HBV:lle, mikä voi olla tärkeää potilaiden diagnoosin ja hoidon kannalta. .

Epidemiologia. Virushepatiitti B on antroponoottinen infektio, jonka infektiomekanismi on ihon kautta.

HBV:n päävarasto ja lähde ovat henkilöt, joilla on subkliininen tartuntaprosessin muoto, niin sanotut viruksen kantajat, joiden kokonaismäärä (WHO:n mukaan) ylittää 350 miljoonaa ihmistä. HBsAg:n "terveellisen kuljetuksen" esiintymistiheys luovuttajien keskuudessa vaihtelee huomattavasti: 0,5-1 % pohjoisen maissa

Euroopassa ja Amerikassa jopa 20 % tai enemmän Aasian ja Afrikan trooppisilla alueilla.

Patogeenien leviämisessä huumeidenkäyttäjien, homoseksuaalien ja prostituoitujen rooli on erittäin suuri, joista suurin osa on HBV-tartunnan saaneita. Tartunnan lähteitä ovat myös potilaat, joilla on akuutti ja krooninen hepatiitti B:n muoto.

Johtava HBV-tartuntamekanismi on ihon kautta, mikä johtuu erittäin pienestä tartuttavasta virusannoksesta (10 -7 ml infektoitunutta verta) toteutuu pääasiassa luonnollisilla tavoilla - seksuaalisesti ja pystysuoraan. HB on johtavassa asemassa sukupuolitautien joukossa, minkä yhteydessä sitä tavataan useimmiten homoseksuaaleilla, seksuaalisesti perversioilla ja suuri määrä seksikumppaneita sekä prostituoituja. Vertikaalinen, yleensä synnytyksensisäinen, HBV-tartunta on yleisin tapauksissa, joissa HBeAg havaitaan raskaana olevilla naisilla.

HBV leviää luonnollisten reittien ohella keinotekoisilla (keinotekoisilla) tavoilla - tartunnan saaneen veren verensiirtojen aikana, leikkauksissa, hammaslääketieteellisissä, gynekologisissa, instrumentaalisissa hoidoissa ja diagnostisissa manipulaatioissa, erilaisissa parenteraalisissa toimenpiteissä, jotka suoritetaan riittämättömästi desinfioiduilla uudelleenkäytettävillä instrumenteilla (iatrogeeninen infektio). Tässä suhteessa luovuttajaveren ja sen valmisteiden vastaanottajat, erityisesti hemofiliaa ja hematologisia sairauksia sairastavat, joutuvat suuren HBV-infektioriskin ryhmiin; kroonisten hemodialyysikeskusten potilaat; henkilöt, joille tehdään useita lääketieteellisiä diagnostisia ja instrumentaalisia toimenpiteitä, joilla on iho- ja limakalvovaurioita, sekä lääkintähenkilöstö, joka on ammatillisessa kosketuksessa potilaiden vereen (transfusiologit, kirurgit, synnytyslääkärit, hammaslääkärit, laboratorioavustajat jne.). Suuri riski saada tartunnan keinotekoisin keinoin havaitaan huumeiden väärinkäyttäjillä ja henkilöillä, joille on tehty tatuointeja ja rituaaleja.

HBV-tapausten esiintyminen perheessä ja muissa infektiopesäkkeissä, pois lukien seksuaaliset tai parenteraaliset kontaktit potilaiden kanssa näissä pesäkkeissä tai sen ulkopuolella, tekee HBV-infektion ns. verikontaktireitin olemassaolon todennäköiseksi ja vaatii asianmukaista ennaltaehkäisyä. toimenpiteet pesäkkeissä.

Ihmisen herkkyys HBV:lle on korkea. Useimmiten sairauksia rekisteröidään 1. elinvuoden lapsilla, pääsääntöisesti sairastuneilla tai HBV-tartunnan saaneilta äideiltä, ​​kypsillä ja vanhuksilla, yleensä samanaikaisten sairauksien yhteydessä. Viime vuosina ilmaantuvuus on lisääntynyt nuorten keskuudessa johtuen huumeiden annostelun ruiskutusmenetelmien laajentumisesta heidän keskuudessaan. HBsAg on yleisempää miehillä. Ilmaantuvuuden kausivaihteluita ei havaita.

Akuutin hepatiitti B:n toipilaisille kehittyy jatkuva, mahdollisesti elinikäinen immuniteetti.

Patogeneesi ja patologinen anatominen kuva. Kun HBV on tunkeutunut ihon tai limakalvojen läpi ja sen primaarinen replikaatio, jonka sijaintia ei ole luotettavasti vahvistettu, tapahtuu patogeenin hematogeeninen leviäminen, sen joutuminen hepatosyytteihin. Tämä vaihe vastaa taudin itämisaikaa.

Viruksen myöhempi replikaatio maksasoluissa aiheuttaa sekundaarista viremiaa, aiheuttaa maksan rakenteellisia ja toiminnallisia häiriöitä, jotka ilmenevät taudin erilaisina kliinisinä ja patogeneettisinä muunnelmina, joiden syntyä tutkitaan.

Useimmat tutkijat ovat havainneet, että HBV ei anna suoraa sytopaattista vaikutusta, vaikka tämä ominaisuus on sallittu joillekin ("täydellisille", joilla on korkea DNA-polymeraasiaktiivisuus) viruskannoille.

HB:n yleisimmän virusimmunogeneettisen käsitteen mukaan [Dudley F.J., 1972; Blyuger A.F. et ai., 1978 ja muut], maksakudoksen vaurio johtuu virusantigeeneille ja soluautoantigeeneille annetun immuunivasteen luonteesta ja voimakkuudesta, HBV-kannan virulenssiasteesta ja patogeenin tarttuvasta annoksesta. Näiden tekijöiden vaihtelevuus määrää taudin kliinisten ja patogeneettisten varianttien kirjon äärimmäisen monimuotoisuuden.

Riittävä immuunivaste virusantigeenien ilmentymiselle hepatosyyttien sytoplasmisilla kalvoilla liittyy T-lymfosyyttien spesifiseen herkistymiseen, tappajasolukloonin muodostumiseen, antigeenispesifisten immunoglobuliinien synteesiin, immuunikompleksien muodostumiseen, lisääntymiseen. makrofagien aktiivisuudessa ja muut vaikutukset, jotka viime kädessä varmistavat patogeenin eliminoitumisen ja vakaan immuniteetin kehittymisen. Samaan aikaan havaitaan taudin syklistä kulkua, jossa sytolyyttisen, mesenkymaalisen-inflammatorisen ja kolestaattisen oireyhtymän vaikeusaste vaihtelee, ja joiden markkerit ovat samanlaiset kuin HA:ssa.

Geneettisesti määrätty tai hankittu ihmiskehon immuunihomeostaasin heikkeneminen ja HBV-fenotyyppien antigeenisen rakenteen ominaisuudet myötävaikuttavat patologisen prosessin asyklisten varianttien syntymiseen kroonisen viruskuljetuksen muodossa. nopeasti (esimerkiksi fulminantissa hepatiittissa) tai hitaasti (sairauden kroonisissa muodoissa) etenevät sairaudet, joihin liittyy maksan vajaatoiminta, kirroosi, hepatooma. Jälkimmäistä havaitaan usein viruksen DNA:n integroitumisen aikana hepatosyyttigenomiin (integratiivisen viruskuljetuksen tyypin tapauksissa) ja haitallisten ympäristötekijöiden tai toksisten (esimerkiksi alkoholi) tekijöiden vaikutuksesta.

Hepatiitti B:n etenevien muotojen synnyssä tärkeä rooli on maksakalvon lipoproteiinille, mitokondrio- ja muille autoantigeeneille herkistyneiden lymfosyyttien autoimmuunireaktiot sekä superinfektiot muilla hepatotrooppisilla viruksilla (HAV, HDV, HCV jne.) tai muut HBV-fenotyypit.

Maksan morfologisille muutoksille HB:ssä on ominaista selvemmät nekrobioottiset prosessit kuin HB:ssä, ja ne sijaitsevat pääasiassa maksalohkon sentrilobulaarisissa ja periportaalisissa vyöhykkeissä. On hydropic ("pallo") dystrofia hepatosyyttien, fokaalinen, porrastettu, ja vaikeissa tapauksissa taudin - submassiivinen ja massiivinen nekroosi. Tähtien endoteliosyyttien (Kupffer-solut) aktivaatio ja proliferaatio ovat ominaisia, siirtyvät nekroosialueille, joissa ne muodostavat yhdessä lymfosyyttien, plasmosyyttien, histiosyyttien ja fibroblastien kanssa mononukleaarisia histiosyyttisiä infiltraatteja.

Hepatiitti B:n kolestaattisille muodoille on ominaista intrahepaattisten sappitiehyiden osallistuminen patologiseen prosessiin, jossa niihin muodostuu "sappitukoksia", bilirubiinin kertyminen hepatosyytteihin. Fuminantissa hepatiitissa vallitsee laajalle levinnyt "sillattuminen" ja multilobulaarinen nekroosi.

Krooniselle hepatiittille, jonka aktiivisuusaste on vähintään (0), on ominaista pääasiassa portaalitulehdus ilman fibroosin merkkejä ja aktiivinen (I-IV) - tulehduksellisen infiltraatin leviäminen lobuleeseen maksasolujen päätelevyn rajojen ulkopuolelle, flebiitti keskuslaskimot ja poskionteloiden kapillaarisaatio, lievän periportaalisen fibroosin kehittyminen (I vaihe CG), keskivaikea fibroosi periportaalisen väliseinillä (CHG vaihe II), vaikea fibroosi portosentraalisella väliseinällä (CHG vaihe III) ja maksakirroosi (CHG vaihe IV) - Kansainvälisen maksasairauksien tutkimuspaneelin luokituksen mukaan, 1994, Los Angeles, USA.

kliininen kuva. Riippuen taudin luonteesta, taudin ilmentymien vakavuudesta, virusinfektion vaiheesta, morfologisten ja toiminnallisten häiriöiden syvyydestä, taudin komplikaatioista ja tuloksista, useita hepatiitti B:n kliinisiä ja morfologisia muunnelmia ja muotoja ovat erottuva.

I. Tekijä: syklinen virtaus

A - sykliset (itsestään rajoittuvat), akuutit muodot

akuutti virus HBV, jossa vallitsee sytolyyttinen komponentti

akuutti virushepatiitti B, jossa vallitsee kolestaattinen oireyhtymä

viruksen HBV:n pitkittynyt muoto

kolestaattinen virus HB

B - asykliset muodot

1) salamannopea (fulminantti) HB;

2) krooninen hepatiitti B:

- vähäinen aktiivisuus (ns. krooninen viruksen kantaja ja krooninen jatkuva hepatiitti B);

- lievästi aktiivinen;

- kohtalainen aktiivisuus;

- jolla on korkea virusinfektiovaiheen prosessin aktiivisuus (replicatiivinen, integratiivinen)

Johtavat oireyhtymät: sytolyyttinen, kolestaattinen.

II. Oireiden vakavuuden mukaan (subkliininen, pyyhitty, ikteerinen, ikteerinen)

III. Tekijä: taudin vakavuus (kevyt, keskiraskas, raskas)

IV. Komplikaatiot :

spesifiset komplikaatiot (akuutti maksan vajaatoiminta, hemorraginen oireyhtymä, portaalihypertensio, edematous-ascitic oireyhtymä, hepatiitti B:n paheneminen ja uusiutuminen);

epäspesifiset komplikaatiot - superinfektio (virus, bakteeri);

endogeenisen infektion aktivoituminen (virus-bakteeri-fib-yhteys); rinnakkaisten sairauksien paheneminen.

V. Tuloksen mukaan: palautuminen (täydellinen, jäännösvaikutuksineen); kuolema (syy - akuutti maksan vajaatoiminta, maksakirroosi, hepatosellulaarinen syöpä).

Akuutti (syklinen) muoto. Yleisin taudin ilmeisistä muodoista. Sen kulussa erotetaan neljä jaksoa: inkubaatio, prodromaalinen (preicteric), korkeus (ikteerinen) ja toipuminen.

Hepatiitti B:n itämisaika vaihtelee 50–180 vuorokauden välillä ja on keskimäärin 2–4 kuukautta.

Prodromaalijakso kestää keskimäärin 4-10 päivää, joskus lyhennetään tai pidennetään jopa kuukauteen. Sille on ominaista asthenovegetatiiviset, dyspeptiset, niveloireet ja sekaoireyhtymät. Tämän jakson viimeisinä päivinä maksan ja usein pernan koko kasvaa, ensimmäiset merkit pigmentin aineenvaihduntahäiriöstä ilmaantuvat kolurian, ulosteiden värjäytymisen ja joskus ihon kutinana. Joillakin potilailla on nokkosihottuma, vaskuliitti, papulaarinen akrodermatiitti on kuvattu lapsille.

Potilaiden virtsasta tehdyssä laboratoriotutkimuksessa havaitaan urobilinogeenia ja joskus bilirubiinia. ALT:n aktiivisuus lisääntyy veressä, HBsAg havaitaan.

Huippujakson kesto, joka esiintyy usein ikterisessä muodossa, on 2-6 viikkoa vaihteluilla useista päivistä useisiin kuukausiin taudin pitkittyneen kulun yhteydessä. Anikteerisen muodon kliiniset ilmenemismuodot ovat samat kuin prodromaalisessa jaksossa. Ikteerisessä jaksossa oireet lisääntyvät, kehittyvät maksimaalisesti ja häviävät.

Keltaisuus, kuten GA:ssa, havaitaan ensin suuontelon limakalvoilla (suulaki, kielen värjäys) ja kovakalvossa, ja sitten se leviää nopeasti kasvoille, vartalolle ja raajoille. Keltaisuuden voimakkuus vastaa usein taudin vakavuutta, vaikeissa muodoissa se voi saada "sahraman" sävyn.

Tänä aikana havaitaan myrkytyksen oireita, jotka yleensä etenevät heikkouden, ärtyneisyyden, unen syvyys- ja kestohäiriöiden, ruokahaluttomuuden, pahoinvoinnin ja oksentelun muodossa. Raskaus- tai täyteläisyyden tunne ylävatsan alueella ja oikeassa hypokondriumissa häiritsee erityisesti ruokailun jälkeen maksakapselin venymisen vuoksi. Harvemmin esiintyy akuuttia kohtauksellista kipua, jonka esiintymiseen liittyy sappitievaurioita, perihepatiittia, joskus verenvuotoja kapselissa tai kehittyvää hepatodystrofiaa.

1/3 potilaista havaitaan kutinaa, jonka voimakkuus ei aina korreloi hyperbilirubinemian voimakkuuden kanssa. Kieli on pitkään peitetty harmaalla tai kellertävällä pinnoitteella, kuiva. Vatsan tunnustelussa maksan ja pernan alueella on arkuus tai arkuus.

Useimmille potilaille kehittyy hepatomegalia, jonka aste yleensä vastaa sairauden vaikeutta ja kolestaasin vakavuutta. Maksan pinta on sileä, koostumus on tiheän elastinen. Usein maksan vasen lohko kasvaa merkittävästi.

Maksan koon pieneneminen ja samanaikainen keltaisuuden ja myrkytyksen lisääntyminen voi viitata akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymiseen ja on prognostisesti epäsuotuisa oire. Maksan tiheä konsistenssi, joka säilyy taudin pääoireiden häviämisen jälkeen, voi viitata taudin krooniseen kulumiseen.

Pernan suurenemista havaitaan ikterisen jakson ensimmäisen vuosikymmenen aikana 25-30 %:lla potilaista.

Tänä aikana paljastuu valtimon hypotensio, taipumus bradykardiaan, vaimeat sydämen äänet, systolinen sivuääni huipussa, mikä johtuu sappihappojen vagotonisesta vaikutuksesta.

Hermoston vaurioille on ominaista päänsärky, päiväaikainen uneliaisuus ja unettomuus yöllä, ärtyneisyys tai euforia.

Keltaisuuden sukupuuttoon liittyy myrkytysoireiden väheneminen säilyttäen samalla asthenovegetatiivisen oireyhtymän.

Toipilasaikana, joka kestää 2-12 kuukautta, joskus kauemmin, taudin oireet häviävät vähitellen, mutta pienet poikkeamat maksan toimintakokeissa, voimattomuus, kasvuhäiriöt ja epämukavuuden tunne oikeassa hypokondriumissa voivat jatkua pitkään. pitkä aika.

Kliinisten ja toiminnallisten häiriöiden vakavuus vastaa yleensä sairauden vaikeusastetta.

Hepatiitti B:n poistuneet ja anikteeriset muodot havaitaan yleensä epidemiologisissa ja laboratoriotutkimuksissa.

Hepatiitti B:n lievässä muodossa myrkytyksen vaikutukset ovat lyhyitä ja vähäisiä, keltaisuus on lyhytkestoista (1-2 viikkoa) ja heikosti ilmentynyt (bilirubinemia jopa 85-100 μmol / l), ALT-aktiivisuus on kohtalaisesti lisääntynyt, dysproteinemia on merkityksetön.

Keskivaikealle muodolle on ominaista myrkytyksen oireiden kohtalainen vakavuus, kirkas ja pidempi keltaisuus (bilirubinemia jopa 200-250 μmol / l), joskus verenvuodot petekian muodossa ja verenvuodot injektiokohdissa, merkittävämpi poikkeama muista maksan toimintakokeita, mutta ALAT-aktiivisuuden riippuvuus sairauden vaikeusasteesta vaihtelee.

Sairauden vakavalle muodolle on ominaista voimakkaat myrkytyksen oireet, kuten potilaiden huonovointisuus, heikkous ja letargia, ruokahaluttomuus tai täydellinen vastenmielisyys ruokaan ja jopa sen hajuun. Monilla potilailla on jatkuvaa pahoinvointia ja toistuvaa oksentelua, unettomuutta, joskus euforiaa. Usein vaikeassa SH-muodossa hemorraginen oireyhtymä kehittyy nenäverenvuodon, ihon petekian ja pistoskohdan verenvuodon muodossa, maha-suolikanavan verenvuotoa voi esiintyä ja naisilla metrorragiaa.

Maksan toiminnalliset testit muuttuvat merkittävästi (korkea bilirubinemia, dysproteinemia ja fermentemia), veren hyytymistekijöiden taso usein laskee.

Akuutin HB:n komplikaatiot: akuutti maksan vajaatoiminta ("ARF 0,8-1% tapauksista), massiivinen verenvuotooireyhtymä, taudin paheneminen ja uusiutuminen (1-1,5% tapauksista), sappitievaurio, sekundaarinen bakteeri-infektio (keuhkokuume, kolangiitti, kolekystiitti jne.).

Akuutti maksan vajaatoiminta joka esiintyy vakavan diffuusin maksavaurion yhteydessä, jossa vallitsevat muut prosessit, jolle on ominaista myrkyllisten aineiden kertyminen vereen, mikä aiheuttaa neuropsykiatristen oireiden kehittymistä (akuutti hepaattinen enkefalopatia - HE) ja massiivisen hemorragisen oireyhtymän kehittymistä. Yleensä lisääntyy keltaisuus, "maksan" haju suusta, usein - maksan koon pieneneminen, valtimoiden hypotensio, joskus hypertermia, takykardia, vaikea verenvuoto.

Neurologisten häiriöiden vakavuudesta riippuen erotetaan 4 hepaattisen enkefalopatian vaihetta: prekooma I; precoma II (kehittyvä kooma); matala kooma; syvä kooma (kliininen aivohalvaus).

Prekooman vaihe I:lle on tyypillistä unihäiriöt (ummetus päivällä ja unettomuus öisin, unihäiriöt ja elävät, usein pelottavat unet), emotionaalinen epävakaus, huimaus, "epäonnistumisen" tunne (tuskallinen tunne "pohjattomaan kuiluun putoamisesta" "silmiä suljettaessa), toistuva oksentelu, viivästynyt ajattelu, ajallinen ja paikallinen sekavuus, sormenpäiden lievä vapina, koordinaatiohäiriö.

Prekooma II -vaiheessa paljastuu tajunnan hämmennys, psykomotorinen kiihtyneisyys, joka korvataan letargialla, adynamialla; käsien, kielen ja silmäluomien vapina lisääntyy.

Matalalle koomalle on ominaista tajuton tila, jossa on jatkuva reaktio voimakkaisiin ärsykkeisiin, patologisten refleksien ilmaantuminen, tahaton virtsaaminen ja ulostaminen.

Syvässä koomassa havaitaan arefleksia, reaktio kaikkiin ärsykkeisiin menetetään.

Prekoomavaiheen I elektroenkefalografinen tutkimus paljastaa alfarytmin tilajärjestelyn, epäjärjestyksen ja epäsäännöllisyyden; precoma II -vaiheessa - episodiset theta-aaltojen välähdykset; matalan kooman vaiheessa alfarytmiä ei määritetä, hitaat delta- ja theta-aallot tallennetaan. Syvän kooman alkaessa määritetään delta-aallot, jotka korvataan isoelektrisellä viivalla ("kliininen decerebraatio").

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä havaitaan neutrofiilinen leukosytoosi, trombosytopenia, veren hyytymistekijöiden (protrombiini, prokonvertiini, proakceleriini jne.) ja proteaasi-inhibiittoreiden (β-antitrypsiini) tason jyrkkä lasku. Näiden indikaattoreiden muutosaste, erityisesti progressiivinen hyperbilirubinemia, jossa on korkea vapaa bilirubiinipitoisuus ja ALT-aktiivisuuden jyrkkä lasku (bilirubiiniaminotransferaasin dissosiaatio), protrombiiniindeksin lasku (alle 50 %) ja lisääntyvä dysproteinemia ovat tärkeä ennustearvo. HBsAg:tä ei usein havaita verestä.

Maksakooma on usein kliininen merkki fulminantista, fulminantista HB:stä, jolle on ominaista nopea OPE:n kehittyminen, hemorraginen oireyhtymä, joka johtaa kuolemaan taudin ensimmäisten 2-4 viikon aikana 90 %:lla ja useammin. Sairaus havaitaan usein nuorilla potilailla, erityisesti naisilla. Tällaisten potilaiden verestä löytyy usein HBsAg:n ohella myös anti-HB:itä, mikä voi viitata liialliseen immuunivasteeseen (hepatiitti B:n hyperimmuunivariantti); usein havaitaan myös muiden hepatotrooppisten virusten (CHD, HCV, HAV jne.) markkereita.

HB:n kolestaattista muotoa havaitaan 5-15 %:lla potilaista, pääasiassa iäkkäillä ihmisillä, ja sille on ominaista jatkuva intrahepaattinen kolestaasi-oireyhtymä, johon liittyy lievä sytolyysioireyhtymä. Kliinisesti tämä muoto ilmenee voimakkaana ja pitkittyneenä keltatautina, joka saa usein kongestiivisen, vihertävän sävyn, ihon kutinaa, pitkittynyttä ulosteen akoliaa ja koluriaa, maksan merkittävää lisääntymistä; samaan aikaan joillakin potilailla sappirakko on laajentunut (kuten Courvoisier'n oireessa). Yleinen toksinen oireyhtymä ilmaistaan ​​yleensä kohtalaisesti, ei vastaa hyperbilirubinemian astetta. Tämän muodon kehittymistä voi edistää alkoholin nauttiminen, erityisesti prodromaalisella kaudella, tiettyjen lääkkeiden (tuberkuloosilääkkeet, "suuret rauhoittavat lääkkeet", tetrasykliinijohdannaiset, gestageenit jne.), samanaikaiset krooniset sairaudet (esim. diabetes) mellitus jne.).

Monissa tapauksissa (15-20 %) HB saa pitkittyneen kurssin. Huolimatta taudin pitkästä ikterisesta vaiheesta (useita kuukausia) pitkittynyt hepatiitti poikkeaa kliinisten, laboratorio- ja morfologisten parametrien osalta vain vähän taudin tyypillisestä akuutista, syklisestä muodosta (morfologisesti "lobulaarinen hepatiitti" havaitaan usein).

Raskaana olevilla naisilla B-hepatiitti etenee usein vakavammin, etenkin raskauden jälkipuoliskolla, ja sitä komplisoi akuutti munuaisten vajaatoiminta tai raskaushäiriöt (istukan irtoaminen, sikiökuolema jne.). Vaikeaa HB:tä havaitaan usein pienillä lapsilla.

HB:n syklisten muotojen ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa. 80–95 %:lla potilaista havaitaan toipumista, johon liittyy usein jäännösvaikutuksia hepatofibroosin, dyskinesian tai sappitietulehdusten, post-hepatiitin asthenovegetatiivisen oireyhtymän muodossa. Joillakin potilailla, yleensä nuorilla miehillä, ilmenee Gilbertin oireyhtymä. Kliininen toipuminen on huomattavasti "morfologista toipumista" edellä, joten HB-toipilaspotilaita seurataan ambulanssissa 12 kuukauden ajan ja pidempään kliinisten ja laboratoriohäiriöiden esiintyessä. 10-15 %:lla potilaista taudin kroonisten muotojen kehittyminen on mahdollista.

Akuutin virusperäisen HBV:n kuolemaan johtavat tulokset ovat harvinaisia ​​(noin 1 %), ja ne kehittyvät akuutin munuaisten vajaatoiminnan, massiivisen verenvuodon seurauksena, johon joskus liittyy infektio.

Subakuutti GV Ei täysin tutkittu, jolle on ominaista pitkä sekatyyppinen preikterinen jakso, taudin aaltomainen etenevä eteneminen ilman havaittavia remissioita, turvotus-askiittisten, hemorragisten oireyhtymien kehittyminen, vaikea dysproteinemia ja perushoidon heikko tehokkuus.

Subakuutin GB:n ennuste on epäsuotuisa. Tämän muodon tulos on usein potilaiden kuolema 8-12 kuukauden kuluessa taudin alkamisesta.

Krooninen hepatiitti B (X G B) kehittyy 10-15 %:lla potilaista.

Sairauden kliinisen muodon tunnistaminen perustuu kliinisen, laboratorio- ja morfologisen tiedon analysointiin sekä HBV-markkerien määritystuloksiin.

CHB minimaalisella tai lievällä aktiivisuudella heijastaa yleensä virusinfektion integratiivista vaihetta; yleensä miehillä, ja se on oireeton tai heikkojen oireiden muodossa astenodyspeptisen oireyhtymän, ohimenevän kolurian, kohtalaisen hepatomegalian, lievästi heikentyneen maksan toimintakokeiden muodossa.

Rakenteelliset muutokset ovat minimaalisia, rajoittuen portaaliin ja/tai periportaaliseen infiltraatioon ja yleensä ilman fibroosin merkkejä. Potilaiden verestä havaitaan HBsAg:tä ja usein anti-HBc:tä (yhteensä). Viruksen DNA:ta ei määritetä PCR:ssä. Ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Kohtalaisen aktiivinen CHB kehittyy virusinfektion replikatiivisen vaiheen taustalla ja sitä havaitaan useammin miehillä. Sairaudelle on ominaista aaltoileva kulku, johon liittyy pitkittyneiden remissioiden kehittyminen, jolloin potilaiden suorituskyky voi pysyä tyydyttävänä. Pahenemisvaiheiden aikana, jotka usein aiheuttavat alkoholin tai muiden myrkyllisten aineiden, mukaan lukien maksatoksiset lääkkeet, fyysinen aktiivisuus, insolaatio, välilliset sairaudet ja superinfektiot, esiintyy astenodyspeptisen tyypin myrkytysoireita, subfebriilitilaa, kolestaasin merkkejä, verenpaineen lisääntymistä. maksan ja pernan koko, hemorraginen ihottuma, ohimenevä edematous-asktic oireyhtymä.

Biokemialliset tutkimukset paljastivat pysyviä poikkeamia kaikissa toiminnallisissa maksakokeissa, joissa vallitsi mesenkymaalisen tulehduksen merkkiaineet, joiden vakavuus lisääntyy taudin pahenemisen aikana. HBsAg havaitaan verestä (yleensä yli 100 ng/ml), usein havaitaan HBeAg tai anti-HBe, IgM-anti-HBc, HBV DNA:ta.

Myöhemmin portaaliverenpainetaudin ja maksan vajaatoiminnan merkit tulevat selvemmiksi ja pysyvämmiksi, mikä osoittaa portoportaalisen ja portocentraalisen fibroosin etenemisen, minkä vahvistavat maksan biopsianäytteiden morfologisen tutkimuksen tulokset. Ennuste useimmille potilaille on epäsuotuisa.

Tämän taudin kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole täysin kuvattu, koska GG-monoinfektiota havaitaan harvoin. Akuutteja ja kroonisia HG-tapauksia on kuvattu, mutta niiden määrä on pieni. Potilailla, joilla on akuutti virushepatiitti, jonka etiologia on määrittelemätön (hepatiitti ei A tai E), HGV RNA:ta havaitaan 3-4 %. Useammin tämä patogeeni esiintyy yhdessä hepatiitti B, C ja D kanssa. - OGV:llä ja OGS:llä GG-virus voidaan havaita vastaavasti 24-37 prosentissa, kun taas VGG:n esiintyminen ei pahenna HB:n tai HS:n kulkua.

Erityiset diagnostiset menetelmät perustuvat HBG-RNA:n, joka luonnehtii viruksen läsnäoloa ja sen replikaatiota, ja anti-HGG:n havaitsemiseen, jotka ilmaantuvat sen jälkeen, kun keho on vapautettu viruksesta ja osoittavat immuniteettia. Huolimatta siitä, että HGV liittyy maksavaurioon, yli puolet tartunnan saaneista ei kuitenkaan osoita muutoksia veren seerumin aminotransferaasissa, ja siksi on ehdotettu, että viruksen kulkeutumiseen kehoon ei aina liity maksa sairaus, ts HGG:n primaarista hepatotropiaa ei ole. Oletetaan, että HGG seuraa vielä tunnistamatonta virusta, ei A tai G.

pakosta tarttuva infektio on elpyminen viruksen poistamisen kanssa, kun taas anti-HVG havaitaan verestä. Mahdollinen muodostus krooninen GG ja HCV RNA:n pitkäaikainen kantaminen .

Hepatiitti TTV

Muutama vuosi sitten kuvattiin 5 verensiirron jälkeistä hepatiittitapausta (joka kehittyi potilailla 8-11 viikkoa verensiirron jälkeen), joissa oli mahdollista tunnistaa uuden maksavaurioon liittyvän patogeenin DNA ja nimetty TTV (transfuusio). tarttunut virus). Tällä hetkellä tunnetaan 3 tämän viruksen genotyyppiä ja 9 alatyyppiä, jotka luokiteltiin infektioiksi, joissa patogeenin leviämismekanismi on veren välityksellä. TTV-DNA:n havaitseminen hepatiitin akuutissa vaiheessa olevien potilaiden veren seerumissa ja ulosteissa ansaitsee kuitenkin huomion, ja siksi on esitetty, että TTV voi olla toinen enteraalisesti tarttuvien hepatiittien ryhmän edustaja. Tämän alueen lisätutkimukset mahdollistavat tämän taudinaiheuttajan hepatotropian määrittämisen, epidemiologisten ja kliinisten ominaisuuksien selvittämisen sekä tehokkaiden menetelmien kehittämisen taudin diagnosoimiseksi ja ehkäisemiseksi.