Vasospastinen iskemia. Stabiili angina pectoris: potilaiden hoidon ja hoidon taktiikka sairaalassa ja avohoidossa

Edustaa vastaavien valtimoiden terävää, kriittistä kapenemista yli 70 %. Esiintyy täydellisessä levossa, yleensä yöllä.

Patologia ei kehity itsestään, vaan ulkoisten ilmiöiden taustalla, joita on tarkasteltava. Se voi olla verenpainetauti, pitkäaikainen tupakointi, hormonaaliset häiriöt, kaikki nämä ovat suuria riskitekijöitä, jotka tulisi korjata pikaisesti.

Vasospastista anginaa ei voida täysin parantaa. Mutta on mahdollisuuksia saada prosessi hallintaan, parantaa potilaan laatua ja elinajanodotetta. Tätä varten käytetään sekä kirurgisia että lääketieteellisiä menetelmiä.

Ennusteet riippuvat patologian kestosta ja uusiutumistiheydestä.

Angiospastinen angina (toinen nimi prosessille) on seurausta sepelvaltimoiden kaventumisesta. Ensimmäisessä vaiheessa yksi tai toinen patogeeninen tekijä vaikuttaa kehoon.

Kumpi - sinun on katsottava: savukkeiden sisältämät haitalliset aineet, kohonneet angiotensiini-II, reniini, aldosteroni, kortisoli, juominen ja muut.

Sitten on sydämen rakenteita ruokkivien alusten ahtauma tai kouristukset. Riittämätön hemodynamiikka (veren liikkuminen verisuonten läpi) paikallisella tasolla johtaa sydämen lihaskerroksen supistumiskyvyn laskuun.

Tästä syystä veren pieni vapautuminen suureen ympyrään, elinten ja järjestelmien huono tarjonta. Sekä kaukaiset rakenteet että sydän itse kärsivät.

Prinzmetalin angina pectoris (toinen nimi angina pectoriksen vasospastiselle muodolle) tapauksessa ei ole selvää, mikä tekijä vaikuttaa, tulosten selvittäminen ei anna, mikä vaikuttaa yleiseen ennusteeseen.

Erottavat ominaisuudet:

• Esiintyminen täydellisessä levossa, kun henkilö lepää. Yleensä yöllä.
• kehitystä suunnilleen samaan aikaan.

Sepelvaltimoissa on 70 % tai enemmän ahtauma. Ensiaputoimilla on osittainen vaikutus, kuoleman todennäköisyys akuutin kohtauksen yhteydessä on suurin. Toipuminen suoritetaan sairaalassa, sitten määrätään diagnostisia toimenpiteitä.

Mikä on vaarallinen tila?

Vasospastisen angina pectoriksen suurin uhka on äkillinen kuolema yhdestä tai toisesta seurauksesta. Patologisen prosessin mahdollisista komplikaatioista:

• Sydänkohtaus. Sydämen rakenteiden akuutti kuolema. Sydänlihas kuolee nopeasti, solut tuhoutuvat muutamassa tunnissa, joskus jopa nopeammin. Nekroosi on laaja, mikä johtaa ihmisen nopeaan kuolemaan. Prinzmetalin angina pectoris -kohtaus päättyy samanlaiseen lopputulokseen 25 prosentissa tapauksista. Toipuminen vaatii kiireellistä sairaalahoitoa, apua asiantuntijaryhmän valvonnassa.

• Sydämen vajaatoiminta. Sitä esiintyy 25-30 prosentissa tapauksista. Sitä edeltävät vakavat hätätilanteen oireet. Hätätoimenpiteet, elvytys - tämä on mahdollisuus pelastaa ihmisen henki. Tarvitaan erityisosaamista, jota ei melkein kenelläkään muulla ole.
• Iskeeminen aivohalvaus. Pitkällä aikavälillä. Seuraus riittämättömästä aivoverenkierrosta. Tärkeintä on neuronien kuolema ilman mahdollisuutta toipua. Prosessi päättyy neurologiseen fokusvajeeseen. Puhe, näkö, kosketus, lihastoiminta ja muut toiminnot kärsivät.

• Kauheat rytmihäiriöiden muodot: , tai , ryhmä .

On mahdollista estää vaaralliset komplikaatiot oikea-aikaisen hoidon puitteissa lääkärin suositusten mukaisesti. Mutta tämäkään ei ole takuu.

Syyt

Kehitystekijät eivät aina ole sydänkohtaisia. Joitakin potilas voi itse säätää, toinen on objektiivista.

Huolimatta runsaasta empiirisesta materiaalista, lääkärit eivät vieläkään voi sanoa tarkalleen, miksi tällainen vaarallinen angina pectoris -muoto esiintyy.

Ainoa asia, joka voidaan todeta ehdottomalla varmuudella, on se, että tärkein syy on sepelvaltimoiden kapeneminen.

90 prosentissa tapauksista vasospastisen angina pectoris esiintyy täydellisen levon taustalla. Lisäksi yöllä, kun kaikki prosessit hidastuvat, verenpaine laskee, samoin kuin syke.

Mikä muu voi laukaista rikkomusjakson:

• Intensiivinen fyysinen aktiivisuus, joka ei vastaa kuntotasoa. Juokseminen, portaiden kiipeäminen, raskaiden, erityisesti merkittävien kuormien kantaminen. Tämä on suhteellisen harvinainen tekijä. Joten kehittyy, mutta ei Prinzmetalin muoto. Vaikka tällainen skenaario on mahdollinen. Ainakin se lisää toisen yöllisen hyökkäyksen todennäköisyyttä.

• Lisääntynyt autonomisen hermoston aktiivisuus. Miksi patologinen työ kehittyy? Pääasiassa aivorakenteiden vaurioiden taustalla. Aivot antavat kaoottisia signaaleja. Täällä on jo paljon vaihtoehtoja: alkoholin, kofeiinin, huumeiden, erityisesti amfetamiinien, stressi, kallon kasvaimet ja muut. Sinun on otettava yhteyttä neurologiin tai erikoistuneeseen kirurgiin.
• Liiallinen keuhkojen tuuletus. Voimakkaalla hengityksellä keuhkoastman, paniikkikohtauksen, neuroosin, pahamaineisen vegetovaskulaarisen dystonian taustalla.
• Stressi, erityisen voimakas. Lisääntyneen henkisen toiminnan taustalla vapautuu kortisolia, adrenaliinia, dopamiinia ja muita aineita.

Prosessiin liittyy sepelvaltimoiden jyrkkä kapeneminen, akuutti verenkiertohäiriö esiintyy paikallisella tasolla. Terveillä ihmisillä tätä ilmiötä ei esiinny melkein koskaan.

Pääosa potilaista - tupakoitsijat, juovat, iäkkäät miehet, ytimet ja muut. Toisin sanoen ne, joiden suonet ovat oletuksena alttiita spontaaneille sävyn vaihteluille pienimmistäkin poikkeamista. Kehon yksilöllinen reaktio on mahdollinen.

• Matala ruumiinlämpö. Kylmään veteen putoamisen, pitkäaikaisen pakkasen ja muiden vastaavien hetkien seurauksena.

Tämä tekijä ei ole aina ilmeinen. Riittää, kun istut jonkin aikaa avoimen ikkunan ääressä syyskuukausina tullaksesi uuden hyökkäyksen uhriksi. Toiset ovat sitkeämpiä. Kaikki riippuu kehon vastustuskyvystä.

Altistavat tekijät

On tekijöitä, jotka eivät suoraan laukaise hyökkäystä, mutta luovat olosuhteet vasospastisen angina pectoris-kivun muodostumiselle. Ne ovat perustavanlaatuisia, sellaisia ​​hetkiä vastaan ​​tulee taistella lujasti.

• Suurin osa potilaista on tupakoitsijoita. Jopa 90 % kaikista potilaista on ihmisiä, joilla on kunnollinen kokemus tupakkatuotteiden käytöstä. Tästä syystä sydämen ja verisuonten normaali toiminta häiriintyy.

Luoputtuaan riippuvuudesta raskas tupakoitsija ei voi enää luottaa spontaaniin paranemiseen. Tarvitaan pitkäaikaista hoitoa.

Kesto - parista vuodesta elämään, riippuu kehon patologisesta uudelleenjärjestelystä.

• Vegetovaskulaarinen dystonia. Yleensä lääketieteellisessä käytännössä ei ole tällaista diagnoosia. Se puuttuu kansainvälisestä luokittimesta ICD-10. Kaikki lääkärit eivät tunnista sen todellisuutta edes oireenmukaisten kompleksien puitteissa.

Yleensä VVD ymmärretään eräänlaisena ahdistusneuroosina, paniikkikohtauksena. Menemättä terminologiseen sekaannukseen, sinun on mitattava: ilmenemismuotoja edustavat verenpaineen nousu, syke, heikkous, huimaus ja muut kohdat.

Syynä tähän ilmiöön on autonomisen hermoston toiminnan lisääntyminen. Kuten jo todettiin, tämä provosoi kohtauksia. Korjaus suoritetaan neurologin valvonnassa.

• Ylipainoinen. Tässä tapauksessa rooli ei ole niinkään itse painolla, vaikka se aiheuttaa myös vakaan sydämen kuormituksen kasvun, vaan muutoksen takana olevalla prosessilla.

Sen ydin on lipidien liikkeen poikkeama. Rasva-aineet asettuvat verisuonten seinämille, mikä johtaa ontelon kaventumiseen tukkeutumisen vuoksi.

Seurauksena on asteittainen normaali verenkiertohäiriö. Kriittiset olosuhteet johtavat sepelvaltimoiden spontaaniin kouristukseen. Tästä johtuvat akuutit, raskaat alavirran hyökkäykset ja korkea kuolleisuus.

Huomio:

Kaikki liikalihavuus ei johda samanlaiseen lopputulokseen, vaan sinun on mentävä endokrinologin tutkimukseen.

• Ateroskleroosi. Liittyy läheisesti edelliseen versioon. Prosessin perustana on verisuonen kaventuminen tai tukkeutuminen kolesteroliplakilla. Toinen hetki kehittyy lipidiaineenvaihdunnan poikkeamien taustalla.

Mikä aiheuttaa ensimmäisen? Yleensä tupakointi. Alkoholin nauttiminen, yksilöllisen aineenvaihdunnan erityispiirteet, hormoniherkkyys ja liiallinen spastinen reaktio.

Tällaista syytä ei ole helppo poistaa, koska diagnoosissa on suuria vaikeuksia.

• Kovaa stressiä jatkuvasti. Ne päättyvät kehon, erityisesti sepelvaltimoiden, stereotyyppisen reaktion muodostumiseen hormonaalisen tekijän vaikutuksesta.
• Autoimmuunisairaudet, erityisesti verisuonet. Pääprosessi on endoteelin tulehdus (verensyöttörakenteiden sisäinen vuoraus). Se johtaa verisuonen ontelon asteittaiseen kapenemiseen, arpeutumiseen ja jopa osittaiseen tukkeutumiseen.

Hoitotaktiikka on tiukasti toiminnassa edistyneissä vaiheissa. Se koostuu vaurioituneen rakenteen proteesista.

Huomio:

Kuoleman todennäköisyys kasvaa anatomisen vian stabiilisuuden vuoksi.

Jos ensimmäiset merkit poikkeamasta normista (palpitaatio, rintakivut jne.) ilmaantuvat, ota välittömästi yhteyttä kardiologiin.

• Riittämätön motorinen aktiivisuus. Pysyvät prosessit alkavat, mukaan lukien ateroskleroottiset prosessit. Yhteys on epäsuora.
• Verenpainetauti. Jatkuva tai ajoittainen paineen nousu. Siihen liittyy vikoja, myös itse sydämen puolelta. Prinzmetalin angina pectoris AH:n taustalla on vieläkin epäsuotuisampi ennuste, varsinkin ilman hoitoa.
• Ruoansulatuskanavan patologiat. Pääasiassa suolet, sappirakko, maksa. Siihen on kaksi syytä. Toisaalta jatkuvan, mutta merkityksettömän verenvuodon esiintyminen. Se johtaa anemiaan tai hemoglobiinipitoisuuden laskuun ja iskemiaan kaikissa kudoksissa. Toisaalta esihormonien tuotanto laskee. Esimerkiksi angiotensinogeeni. Reaktio voi olla paradoksaalinen.
• Alkoholin kulutus. Kehon vaste etyyliyhdisteen pitkäaikaiseen käyttöön määräytyy yksilöllisten ominaisuuksien mukaan. Toisin kuin luulet, alkoholilla ei ole myönteistä vaikutusta kehoon.

Syyt selvitetään diagnoosin puitteissa. Korjaamalla mahdollisia provosoivia hetkiä on mahdollisuus estää uusiutumista ja siirtää angina stabiiliin remissiotilaan useiden vuosien ajan.

Oireet

Oireet ovat yleensä sepelvaltimon vajaatoiminnan tavallisia. Vasospastisen muodon määrää kuitenkin vakavampi kulku, sen kesto on myös pidempi. Jos tavallinen jakso kestää 5–30 minuuttia, tässä ei edes tunti riitä.

• Kova kipu rinnassa. Polttava, ahdistava. Antaa käsivarrelle, kyynärvarrelle, kaulalle, lapaluulle. Voimakkuus ei muutu seisoessaan, hengitettäessä. Samanaikaisesti on mahdotonta erottaa tilaa sydänkohtauksesta. Hyökkäyksen kulku on epätyypillinen. On suositeltavaa kutsua ambulanssi sairaalahoitoa ja kiireellistä diagnoosia varten.
• Hengenahdistus. Täydellisen levon tilassa. Episodi kehittyy spontaanisti, yleensä yöllä tai aikaisin aamulla, kun potilas vielä nukkuu.
• Hikoilu. liikahikoilu. Suhteellisesti sanottuna potilas voidaan puristaa ulos.
• Tummeneminen silmissä, huimaus, huimaus. Merkkejä aivorakenteiden aliravitsemuksesta. Ne aiheuttavat suuren vaaran, aivohalvaus on mahdollinen.
• Pyörtymisen tila. Sattuu, että se toistuu saman hyökkäyksen aikana. Tämä on huono ennustemerkki, joka huonontaa kokonaistulosta.
• Takykardia. Sykkeen nousu. Rytmihäiriöiden vaarallisia muotoja, kuten fibrillaatiota tai ekstrasystolia, ei esitetä, jos samanaikaisesti ei ole sydänongelmia.
• Ihon kalpeus.
• Nasolabiaalisen kolmion syanoosi tai sininen värjäytyminen.
• Paniikkikohtaus. Potilas kokee voimakasta pelkoa ilman näkyvää syytä. Ehkä äkillinen psykomotorinen agitaatio. Ihminen on sellaisella hetkellä riittämätön ja voi olla vaaraksi itselleen.
• Pahoinvointi, erittäin harvoin - oksentelu.
• Verenpaineen epävakaus: joskus korkea, joskus matala ja päinvastoin.

Vasospastisen angina pectoriksen oireet eivät ole vain sydämellisiä, vaan myös neurologisia, koska se vaikuttaa aivoihin. Tämä lisää tilan yleistä vaaraa. Ilman lääketieteellistä apua on mahdollista pysäyttää elimen toiminta, aivohalvaus, sydänkohtaus.

Diagnostiikka

Menee sairaalassa. Jos potilas on vakavassa tilassa, ei ole mitään järkeä ajatella pitkään. Instrumentaalista tutkimusta ei joskus edes tehdä. Tutkimukseen ei ole aikaa.

Meidän on vakautettava asiat. Minimi, jonka avulla voimme puhua angina pectoriksesta, on kuuntelu, verenpaineen mittaus, syke, hengityksen arviointi.

Kun henkilö on poistettu kriittisestä tilasta, vaaditaan perusteellinen diagnoosi:

• Suullinen kysely. Mitkä ovat valitukset, kuinka kauan sitten ne syntyivät.
• Anamneesikokoelma. Aiemmat ja nykyiset sairaudet, sukuhistoria, käytetyt lääkkeet, elämäntavat, riippuvuudet.
• Verenpaineen ja sykkeen mittaus rutiinimenetelmillä.
• 24 tunnin Holterin seuranta. Samat indikaattorit on rekisteröitävä 24 tunnin sisällä.
• Elektrokardiografia. Näyttää tyypilliset toiminnalliset poikkeamat.
• Ekokardiografia. Visuaalinen tekniikka sydämen ja verisuonten anatomisten ominaisuuksien määrittämiseen.
• MRI tarpeen mukaan.
• Neurologisen tilan arviointi.
• MR-angiografia. Suurten valtimoiden tilan tomografinen diagnostiikka.
• Verikoe on yleinen, biokemiallinen ja kilpirauhasen, lisämunuaisten ja aivolisäkkeen hormonien varalta.

Tämä riittää useimmissa tapauksissa. On järkevää toistaa joitain toimintoja. Koska kaikkein informatiivisin tieto on tallennettu hyökkäyksen aikana.

Jakson provokaatiota ei toteuteta, se on erittäin vaarallista. Siksi kuormitustestit ovat vasta-aiheisia. Mutta sinun ei tarvitse odottaa kauan. Suunnilleen samaan aikaan hyökkäykset toistuvat.

Hoito

Sairaalassa varhaisessa, akuutissa vaiheessa. Sitten avohoidossa säännöllisin suunnitellun sairaalahoidon kanssa. Pääasiassa käytetyt huumetaktiikat:

• Nitroglyseriini kiireelliseen kivunlievitykseen. Nämä ovat ainoat kotona sallitut itsehoitolääkkeet (1 tabletti kielen alle, jos vaikutusta ei ole 20 minuutin kuluttua, sitten yksi lisää). Selkeän jakson taustalla lääke auttaa osittain. Täydellistä korjausta ei ole.
• Sydän- ja sytoprotektorit parantavat aineenvaihduntaa, suojaavat hapettumista ja negatiivisilta ulkoisilta vaikutuksilta. Mildronaatti, trimetatsidiini kompleksissa.
• Beetasalpaajat. Metoprololi. Se vaikuttaa sekä verenpaineeseen että sykeen.
• kalsiumantagonistit. Verapamiili tai Diltiazem.
• Verihiutaleita estävät aineet parantavat veren reologisia ominaisuuksia, lisäävät sen juoksevuutta. Aspirin-Cardio, Heparin ja muut. Tarkkaan säädetyillä annoksilla.
• Rytmihäiriölääkkeitä määrätään tarvittaessa. Amiodaroni pääasiallisena

Järjestelmän tulee määrittää vain lääkäri. Monet lääkeyhdistelmät johtavat sydämen tai munuaisten vajaatoiminnan nopeaan kehittymiseen. Riskiä ei suositella.

Jos on orgaanisia vikoja, suoritetaan kirurginen hoito. Stentointi, sepelvaltimon balloonointi (ontelon mekaaninen laajeneminen), verisuonen vahingoittuneen alueen proteesit. Shunting on myös mahdollista, keinotekoisen verenhuollon lähteen luominen ohittaen luonnollisen.

Vasospastisen angina pectoriksen hoidossa on kolme tavoitetta: perimmäisen syyn poistaminen, oireiden poistaminen, kohtausten (relapsien) ehkäisy.

Osana toteutettavissa olevia lisätoimenpiteitä näytetään pakollinen tupakoinnin, alkoholin (alkoholin) ja rasvaisten ruokien lopettaminen. Ruokavaliota suositellaan säätämään taulukon nro 10 mukaisesti, mikäli mahdollista, ravitsemusterapeutin konsultaatio on aiheellinen.

Ennuste

Vasospastinen angina on sairauden harvinainen muoto. Se diagnosoidaan vain 1,3-2,2 prosentissa tilanteista.

Tulos riippuu patologisen prosessin kulun vakavuudesta. Yleensä sairauden kuolleisuus on 25 %. Mihin aikaan - ei tiedetä: ehkä päivä, viikko, vuosi tai enemmän. Siksi hoidon lykkäämistä ei suositella.

Mahdollinen kuolema sydänkohtauksesta, aivohalvauksesta, sydämenpysähdyksestä. Ainakin vaarallinen rytmihäiriö kehittyy. Monimutkaista hoitoa suoritettaessa on mahdollista saada sairaus hallintaan.

Ennaltaehkäisy

Seuraavat toiminnot näytetään:

• Tupakoinnin, alkoholin, huumeiden käytön lopettaminen, kaikkien lääkkeiden itseannostaminen, mukaan lukien ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet.
• Ruokavalion korjaus.
• Kohtuullinen fyysinen aktiivisuus hypodynamian poistamiseksi.
• Vältä stressiä aina kun mahdollista.
• Sellaisten sairauksien oikea-aikainen hoito, jotka voivat aiheuttaa vaarallisen sepelvaltimon vajaatoiminnan.

Tämä ei ole takuu, mutta riskit ovat huomattavasti pienemmät. Kun tila on havaittu, suositukset pysyvät voimassa.

Lopulta

Vasospastinen angina pectoris on vaarallinen, harvinainen sydämen lihaskerroksen akuutin iskemian muoto. Usein päättyy potilaan kuolemaan, täydellistä hoitoa ei sovelleta. Mutta on mahdollisuuksia saada tauti hallintaan.

Ennuste riippuu hoidon laadusta ja oikea-aikaisuudesta. Usein käy ilmi, että ihminen on oman sairautensa luoja.

Tärkein kehitystekijä on tupakointi. Hieman vähemmän alkoholia. Ennaltaehkäisyn ja parantamisen ehto diagnoosia tehtäessä on riippuvuuksien hylkääminen.

Vasospastinen angina tunnetaan myös muilla nimillä: variantti, spontaani, Prinzmetalin angina. Tämäntyyppinen patologia on harvinainen, mutta joidenkin komplikaatioiden vuoksi se voi olla tappava. Useimmissa tapauksissa lääkehoito riittää, mutta joissakin samanaikaisissa sairauksissa leikkaus voi olla tarpeen.

yleispiirteet, yleiset piirteet

Vasospastinen angina on sydäntä toimittavien verisuonten kouristukset. Tämä tila esiintyy usein ateroskleroosin taustalla - 75 prosentissa tapauksista potilaalla on ateroskleroottisia plakkeja.

Spontaanien angina pectoris -kohtaukselle on ominaista voimakas sydänlihaksen iskemia, eli sen riittämätön verenkierto. Tätä taustaa vasten sydämen sähköisen toiminnan häiriöt ovat mahdollisia.

Angina pectoriksen muunnelmassa havaitaan valtimoiden kouristuksia. Tämä patologia tuhoaa endoteelisolut, verihiutaleet kerääntyvät vaurioituneelle alueelle. Tätä taustaa vasten erityinen lipidi, tromboksaani, muodostuu normaalia enemmän, mikä lisää sileiden lihasten supistuksia.

Syyt

On monia mahdollisia syitä sepelvaltimon kouristuksiin. Todennäköisimpiä patologian esiintymisen tekijöitä ovat:

• stressaavat tilanteet, jotka aiheuttavat voimakkaita emotionaalisia mullistuksia;
• aineenvaihduntaongelmat (useammin diabetes mellitus);
• huonot tavat: savukkeet, alkoholi, huumeet (kokaiini, amfetamiini);
• hyperventilaatio;
• autoimmuunipatologiat;
• alhaisen lämpötilan vaikutus kehoon.

Iäkkäät potilaat ovat vaarassa sairastua vasospastiseen angina pectorikseen. Aiemmin yli 50-vuotiaat sairastuivat todennäköisemmin siihen, mutta nykyään ongelma on nuorestunut, koska tauti ilmaantuu usein 30 vuoden jälkeen. Patologian syy voi olla myös perinnöllisyys, joten diagnoosia tehtäessä on tärkeää ottaa huomioon sukulaisten sydänsairaustapaukset.

Variantin angina pectoris -oireet muistuttavat muita sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioita. Taudin tunnusmerkki on kivun luonne. Ne painavat, leikkaavat tai polttavat voimakkaasti. On myös muita ominaisuuksia:

• esiintyminen levossa ilman fyysistä tai henkistä ylikuormitusta;
• fyysisen tai henkisen stressin vaikutus voi lisätä kipua tai vähentää sen voimakkuutta;
• kiputuntemuksia ilmaantuu säännöllisin väliajoin;
• kivun voimakkuus on suurempi kuin muiden angina pectoriksen tyyppien yhteydessä;
• hyökkäys voi kestää jopa 20 minuuttia;
• hyökkäykset tapahtuvat suunnilleen samaan aikaan;
• kipu on syklistä - sen voimakkuus kasvaa vähitellen ja sitten vähenee.

Erityisen kivun lisäksi on muitakin vasospastisen takykardian merkkejä. Se voi näyttää:

• jyrkkä verenpaineen nousu;
• pahoinvointi (harvinainen);
• kipu päässä;
• ihon kalpeus;
• runsas hiki (erittäin runsas);
• hengenahdistus.

Joissakin tapauksissa potilas voi jopa menettää tajuntansa. Minkä tahansa näiden merkkien ilmeneminen tarkoittaa tarvetta käydä lääkärissä.

Jos hyökkäykseen liittyy rytmihäiriö, tämä tila voi olla uhka hengelle. Tämä komplikaatio aiheuttaa tajunnan menetyksen ja kuolemanvaaran.

Spontaanille anginalle on ominaista pitkittynyt luonne. Useimmissa tapauksissa kouristukset ilmaantuvat yöllä tai varhain aamulla. Hyökkäykset voivat toistua viikkoja tai jopa kuukausia.

Kun potilas valittaa vasospastisen angina pectoriksen oireista, asiantuntija aloittaa diagnoosin ottamalla anamneesi. On tarpeen arvioida patologian merkit: kivun luonne, kohtausten kesto, niiden ilmestymisaika ja kesto, provosoivat tekijät.

Potilaalta on kysyttävä perheen sydän- ja verisuonitaudeista, äkillisistä kuolemantapauksista. Lisädiagnoosi tehdään kliinisillä ja instrumentaalisilla tutkimuksilla sekä joillakin näytteillä:

• Veri- ja virtsakokeet (yleiset, biokemia). Tällaisten tutkimusten avulla voit tunnistaa samanaikaiset sairaudet, tarkistaa sokerin ja kolesterolin tason.
• Elektrokardiogrammi. Tarkan diagnoosin tekemiseksi on tarpeen suorittaa Holterin seuranta eli mitata indikaattoreita päivän aikana.
• Ergometriin testi. Lääke annetaan suonensisäisesti bolusmenetelmällä. Jos potilaalla alkaa anginakohtaus ja ST-väli nousee isolinan yläpuolelle yli 1 mm, testi katsotaan positiiviseksi. Koko tutkimuksen kulkua seurataan EKG:llä ja rinnakkain verenpainemittauksella.
• Kylmä testi. Potilaan käsi upotetaan kylmään veteen enintään 5 minuutiksi. Tämän toimenpiteen aikana, samoin kuin 5 minuuttia sen jälkeen, käytetään EKG-kuvaa tilan seurantaan. Testi katsotaan positiiviseksi, kun sydämessä on kipua. Kardiogrammissa tämä ilmaistaan ​​ST-välin kasvuna.
• Hyperventilaatiotesti. Potilas tarvitsee tässä tapauksessa tietyn ajan hengittääkseen syvään ja usein. Tämän tekniikan avulla voit vähentää vetyionien tasoa veressä, mikä aiheuttaa sileän lihassolun kouristuksen. Näiden ominaisuuksien ansiosta on mahdollista havaita sydämen alueet, joilla on heikentynyt supistumiskyky. Hanki tällaiset tiedot ohjausultraäänen avulla.
• Ekokardiografia. Tällaista tutkimusta käytetään sydämen toimintaa häiritsevien tekijöiden tunnistamiseen sekä kammioiden toiminnan arvioimiseen.
• sepelvaltimon angiografia. Tämän tutkimuksen avulla voidaan tunnistaa verisuonten ateroskleroottinen ahtauma.

Tarkka diagnoosi voidaan tehdä potilaan valitusten ja Holter-monitoroinnin tulosten perusteella.

Testien tekeminen osana diagnostisia toimenpiteitä on vaarallista potilaan hengelle, joten laitteiden ja asiantuntijan valvonta on välttämätöntä. Kaikki käsittelyt tulee suorittaa teho-osastolla, jotta tarvittavat toimenpiteet voidaan ryhtyä tarvittaessa viipymättä.

Vasospastisen angina pectoriksen lääketieteellinen hoito

Useimmissa tapauksissa käytetään lääketieteellistä hoitoa. Se sisältää seuraavien lääkkeiden ottamisen:

• Nitroglyseriini. Se on lyhytvaikutteinen nitraatti. Yleensä se otetaan tablettien muodossa, harvemmin - suihkeena. Tätä tautia sairastavilla potilailla on oltava aina mukanaan nitroglyseriiniä. Samaa lääkettä käytetään ergometriinikokeessa, jos potilaalla on kouristuksia. Nitroglyseriinin ottaminen auttaa estämään taudin hyökkäyksen, joten se on suositeltavaa ottaa ennen fyysistä rasitusta.
• Kalsiumkanavan salpaajat. Tästä farmakologisesta ryhmästä valitaan useammin nifedipiini tai verapamiili. Nämä lääkkeet rentouttavat sepelvaltimoiden sileitä lihaksia alentamalla niissä olevien kalsiumsolujen määrää. Lääkärin tulee valita annos, ottaen huomioon patologian kulun yksilölliset ominaisuudet.
• Trombosyyttia estävät aineet. Yleensä käytetään asetyylisalisyylihappoa. Tämän lääkkeen saaminen on välttämätöntä tromboosin ehkäisemiseksi.
• α-salpaajat. Tämän ryhmän valmisteita käytetään harvoissa tapauksissa, kun klassinen rahastosarja ei tuonut haluttua tulosta. Yleensä turvaudutaan Prazosiiniin.
• Lipidejä alentavat lääkkeet (statiinit). Niiden avulla voit vähentää kolesterolin pitoisuutta ja parantaa endoteelin toimintaa.
• Jos patologia esiintyy diabetes mellituksen taustalla, angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjä on tarkoitettu.

Lääkäri valitsee hoito-ohjelman yksilöllisesti. Asianmukaista hoitoa voidaan määrätä vasta potilaan täydellisen tutkimuksen ja tarvittavien indikaattorien tunnistamisen jälkeen. Erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään vaikuttavat liitännäissairaudet ja niiden oikea hoito on tärkeää tunnistaa.

Hoidon tehokkuus riippuu pitkälti sairautta provosoivien tekijöiden eliminoinnista.

Leikkaus

Lääkehoito ei välttämättä ole tehokasta. Tässä tapauksessa tarvitaan leikkausta. Potilaalle voidaan tehdä sepelvaltimon angioplastia tai sepelvaltimon ohitusleikkaus. Ensimmäisessä tapauksessa leikkauksen avulla voit palauttaa verenvirtauksen sydänlihakseen, toisessa tapauksessa se luo lisäpolun tähän.

Vaarallisen kammiotarytmian tai konservatiivisen hoidon tehottomuuden sattuessa potilaalle saattaa olla tarpeen implantoida sydämentahdistin tai kardiovertteri-defibrillaattori.

Ennuste

Ennuste vasospastiselle angina pectorialle on yleensä suotuisa. Viiden vuoden eloonjäämisaste on 90-95%.

Ennuste on epäsuotuisampi, jos patologiaa vaikeuttaa vaarallinen kammiotakyarytmia. Yksi varianttien angina pectoriksen vakavista komplikaatioista on sydäninfarkti. Sitä esiintyy 20 prosentilla potilaista. Ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä se on toteutettava.

Spontaani remissio on mahdollista, eli taudin oireiden häviäminen ilman hoitoa. Joskus tämä ajanjakso kestää useita vuosia.

Taudin seurausten ennustamisessa sen havaitsemisen oikea-aikaisuus on tärkeä rooli. Komplikaatiot, jotka voivat johtaa kuolemaan, esiintyvät yleensä patologian ensimmäisenä kehitysvuonna. Mitä nopeammin se diagnosoidaan, sitä nopeammin ja tehokkaammin asianmukainen hoito suoritetaan.

Ennaltaehkäisy

Ensisijaisena ehkäisynä, toisin sanoen, jos angina pectoris ei ole, seuraavat säännöt ovat tärkeitä:

• terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen;
• huonojen tapojen hylkääminen;
• kohtalainen fyysinen aktiivisuus;
• vuorotellen fyysistä toimintaa levon kanssa;
• täysi uni;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioiden oikea-aikainen havaitseminen ja hoito;
• ylläpitää normaalia verensokeri- ja kolesterolitasoa.

Jos vasospastinen angina pectoris on jo olemassa ja se on diagnosoitu, sekundaariehkäisy on tarkoituksenmukaista. Se sisältää:

• määrättyjen lääkkeiden jatkuva saanti ja tiukka annostuksen noudattaminen;
• rinnakkaisten sairauksien hoito;
• lääkärin rekisteröinti kardiologille;
• annosteltu fyysinen aktiivisuus;
• vakavan stressin puute;
• huonojen tapojen hylkääminen;

Angina pectorista sairastavan potilaan ruokavaliossa tulee olla riittävä määrä hedelmiä, vihanneksia, kasviöljyjä, rasvaista kalaa. Eläinrasvoja tulee välttää.

Video vasospastisesta anginasta

Katso tämän patologian oireiden tunnistamiseen, diagnosointiin ja hoitoon omistettu ohjelma:

Vasospastinen angina on harvinainen patologia. Sen kliininen kuva on samanlainen kuin muiden sydän- ja verisuonitautien oireet, joten se voidaan havaita vain eriytetyllä diagnoosilla. Hoito on enimmäkseen konservatiivinen, mutta leikkaus voi olla tarpeen, mukaan lukien elektronisen laitteen implantointi.

Kohtauksia esiintyy levossa, eivätkä ne liity harjoitukseen tai korkeaan verenpaineeseen.

Angina pectoris - kipu rinnassa sydämen alueella, joka johtuu sydänlihaksen hapen nälästä. Tyypillisesti taudin aiheuttaa sepelvaltimoiden ateroskleroosi.

Plakkien koko kasvaa, mikä supistaa verisuonten luumenia ja estää normaalin verenkierron. Angina pectoriksen oireet ilmaantuvat, kun verisuonten kapasiteetti laskee 70 prosenttiin.

Vasospastinen angina/ Prinzmetal/variant on melko harvinainen patologian muoto. Se johtuu valtimon kouristuksesta. Samanaikaisesti on lähes mahdotonta havaita ahtaumia sydämen verisuonista.

EKG osoittaa myös ST-segmentin kohoamisen, mikä koskee pääasiassa sydäninfarktin akuuttia muotoa.

Taudin kehittyminen

Vasospastinen angina johtuu endoteelin (suonen sisäkerroksen) toimintahäiriöstä. Erilaisten ärsykkeiden vaikutuksesta soluihin vaikuttavat erilaiset tekijät. Tämä vähentää typpioksidin määrää, mikä nopeuttaa taudin kehittymistä.

Variantti angina voi ilmetä muiden tekijöiden perusteella:

1. lisääntynyt altistuminen sympaattiselle hermostolle;
2. kovettuminen valtimoiden seinämissä;
3. kalsiumin kertymisen lisääntyminen sileissä lihassoluissa;
4. pienet ateroskleroottiset plakit sepelvaltimoissa.

Valtimon kouristukset tuhoavat endoteelisolut. Alkaa lisääntynyt tromboksaanin vapautuminen, mikä puolestaan ​​supistaa sileitä lihaksia intensiivisemmin. Näin patologian mekanismi alkaa.

Vasospastisen angiinan oireet

Vasospastinen angina pectoris ilmenee klassisena oireena - kipukohtauksena, joka eroaa jonkin verran tavallisen angina pectoriksen kivusta. Erottavia ominaisuuksia ovat:

• kipu ilmenee lähes aina yöllä, yleensä samaan aikaan;
• ei ole selvää suhdetta provokaattoriin;
• hyökkäyksen kesto on enintään kaksikymmentä minuuttia;
• nitroglyseriini pystyy lievittämään kipua hyvin nopeasti;
• kipu on luonteeltaan puristavaa tai polttavaa, tuntuu rinnan takana, voidaan antaa vasempaan käteen.

Vasospastisen oireyhtymän diagnoosi

Vasospastinen angina pectoris on diagnosoitava lähes samalla tavalla kuin angina pectoris tavallisessa muodossa.

EKG-tutkimus tehdään ST-segmentin nousun havaitsemiseksi, joka voi olla jopa kolmekymmentä millimetriä. Tietyssä tapauksessa tämä osoittaa sydänlihaksen ylempien kerrosten vaurioitumista. Kun kipu häviää, EKG-parametrit palautuvat normaaliksi hyvin nopeasti.

Hyökkäys voi olla monimutkainen rytmihäiriön ilmaantumisen vuoksi, mikä voi olla varsin hengenvaarallinen. Hän pahentaa useimpia tapauksia ja sillä voi olla melko epämiellyttäviä seurauksia.

Taudin diagnosointi on vaikeaa, koska instrumentaalitutkimukselle ei ole optimaalisia menetelmiä. Informatiivisimpia menetelmiä ovat sepelvaltimon angiografia - sydämen verisuonijärjestelmän tarkistaminen varjoaineella ja röntgensäteillä. Sairaus ilmenee, kun suonen kouristukset esiintyvät vietäessä kolmannen osapuolen esinettä sepelvaltimoon. Spasmin aiheuttamiseksi käytetään ergonoviinia - lääkettä, joka aiheuttaa sileiden lihasten supistuksia. Kun nitroglyseriiniä annetaan suonensisäisesti, kouristukset katoavat.

Verisuonen onteloon viedään erityinen aine, joka täyttää luumenin kokonaan ja antaa sinun nähdä valtimon rakenteen röntgenkuvassa

EKG-muutosten tarkempaa tallentamista varten potilaita seurataan Holter-seurannassa koko päivän. Tämän menetelmän avulla on mahdollista seurata koko päivän ajan ja ottaa todistuksen tulokset itse hyökkäyksen aikana. Usein lääkäri pyytää potilasta täyttämään päiväkirjan, jossa hän kuvaa yksityiskohtaisesti hänen tilansa muutoksia. Kardiologi tekee johtopäätökset EKG:n ja potilaan muistiinpanojen perusteella.

Joissakin tapauksissa tehdään hyperventilaatiotesti. Potilaan on hengitettävä syvään jonkin aikaa. Happi-ionien pitoisuuden laskun vuoksi tapahtuu sileän lihaksen supistumista. Mutta tämä testi ei anna tarpeeksi tietoa, joten se ei ole niin suosittu.

Tärkeä! Koska tauti on melko harvinainen, on tarpeen kääntyä lääkärin puoleen saadakseen pätevää apua ja taudin oikea-aikaista havaitsemista. Itselääkitys ei ole sallittua.

Tehokas hoito

Vasospastisen angina pectoriksen kanssa käytetään lääkehoitoa, joka koostuu useista lääkeryhmistä:

Spontaani angina pectoris johtuu kouristuksia sepelvaltimoissa. Näin ollen patologian ilmentyminen aiheuttaa sydämen lihaksen verenvirtauksen heikkenemistä. Tauti on hoidettava ajoissa ja kardiologin valvonnassa.

Voit vähentää taudin etenemisen riskiä noudattamalla yksinkertaisia ​​​​suosituksia:

• noudata ruokavalioita: rasvojen, proteiinien ja hiilihydraattien tasapaino, enemmän vitamiineja, rasvaisten ja suolaisten ruokien välttäminen, hoito-ohjelman noudattaminen;
• johtaa terveellisiä elämäntapoja: nämä ovat urheilua, kävelyä raittiissa ilmassa;
• huonoista tavoista kieltäytyminen: tupakoinnista ja alkoholijuomien juomisesta.

Siten voit poistaa myrkkyjä kehosta, alentaa kolesterolia, vahvistaa immuunijärjestelmää.

Lääkehoitoa määrätään siinä tapauksessa, että vasospastisen angina pectoriksen ei-lääkevaikutusten oireet eivät vähene

Vasospastisella anginalla on suotuisa ennuste, jos hoito aloitetaan ajoissa. Parhaassa tapauksessa potilasta vuosia vaivanneet kohtaukset voivat loppua itsestään. Seuraukset voivat olla varsin vakavia, jos taudin hoito aloitetaan: sydämen rytmihäiriöt voivat aiheuttaa laaja-alaisen sydäninfarktin.

Angina pectorikseen (rintakipuun, joka johtuu sydänsolujen hapen puutteesta) ei aina liity tyypillisiä oireita. Vuonna 1959 M. Prinzmetal kuvaili potilaita, joilla kipuoireyhtymää ei ilmennyt rasituksen aikana, vaan levossa, ja siihen ei liittynyt EKG:n ST-segmentin laskua, vaan sen nousua (nousu isolinan yläpuolelle).

Tällainen angina pectoris tunnistettiin epätyypilliseksi ja sitä kutsuttiin "variantiksi". Lääketieteessä tähän tilaan käytetään muita termejä: vasospastinen, angiospastinen, spontaani, Prinzmetalin angina.

📌 Lue tämä artikkeli

Vasospastisen angiinan syyt

Suurimmat sydäntä syöttävät valtimot sijaitsevat sen ulkokerroksen - epikardiumin - alla. Vasospastisen angina pectoriksen yhteydessä yksi näistä valtimoista kapenee yhtäkkiä 30–75 % alkuperäisestä halkaisijastaan, eli sen kouristukset esiintyvät. Potilaalla ei ole ateroskleroosin merkkejä.

Vasospasmin syyt eivät ole täysin selviä. Kapeneminen voi olla vähäistä tai erittäin voimakasta, esiintyä harjoituksen aikana tai levossa. Tunnettuja kipukohtauksen laukaisevia tekijöitä ovat hengenahdistus, kokaiinin käyttö ja tupakointi. Biokemiallisista aineista vasospasmin aiheuttavat asetyylikoliini, ergonoviini, histamiini ja serotoniini.

Asetyylikoliini normaalisti laajentaa valtimoita vapauttamalla typpioksidia niiden seinämistä. Tämän aineen puutteessa valtimot päinvastoin kouristuvat. Lisäksi typpioksidin puute johtaa voimakkaiden verisuonia supistavien aineiden ja verisuonten seinämissä olevien sileiden lihasten paksuuntumisen stimulanttien aktiivisuuteen. Näitä ovat angiotensiini II ja endoteliini. Niiden vaikutuksen alaisena valtimoiden seinämät paksuuntuvat ja verisuonten ontelo pienenee.

Typpioksidin roolia vasospasmin kehittymisessä ei kuitenkaan ole lopullisesti todistettu. Verisuonten supistumispaikoilla sen tuotanto on myös normaalia. Assosioituneita mekanismeja ovat lisääntynyt fosfolipaasi C -aktiivisuus, lisääntyneet oksidatiivisen stressin tasot ja tulehdus. Variantin angina pectoris -kehityksessä persoonallisuuden ominaisuudet - ahdistus ja jatkuva stressi - ovat tietty rooli.

Näin ollen patologian todellisia syitä ei ole vielä selvitetty. Ehkä niitä on melko paljon, ja osa niistä johtuu organismin geneettisistä ominaisuuksista.

Patologian esiintyvyys

Niiden potilaiden tarkkaa lukumäärää, joilla on vasospastinen angina pectoris, ei tiedetä. On tehty laajoja tutkimuksia, joiden aikana potilaille on ruiskutettu sepelvaltimoihin aineita, jotka voivat aiheuttaa vasospasmia. Näiden tietojen mukaan tautia esiintyy 4-10 %:lla potilaista, joilla epäillään sepelvaltimotautia. Japanilaiset kiinnittävät tähän aiheeseen eniten huomiota, ja tässä maassa vasospastisen angina pectoriksen esiintyvyys on 30 % kaikista sepelvaltimotautitapauksista.

Ensioireiden alkamisikä vaihtelee suuresti, mutta keskimäärin se on 50-60 vuotta.

Myös potilaiden sukupuolijakauma on kiistanalainen. Erilaisissa tutkimuksissa paljastettiin sekä naisten että miesten valta-asema.

Patologian kehittymisen oireet

Variantilla on tyypillisiä oireita. Tämä on puristavaa tai puristavaa kipua rintalastan takana, kyynärpään, kaulan säteilytys on mahdollista. Tällaisten kohtausten esiintymisessä on kuitenkin piirteitä:

• ne kehittyvät pääasiassa välillä 5-8 aamulla, kun potilas nukkuu tai levossa;
• kipua ei ehkä ilmene harjoituksen aikana;
• hyökkäys harjoituksen aikana on todennäköisempää, jos se suoritetaan aikaisin aamulla (esimerkiksi lenkkeily tai fyysiset harjoitukset) - tämä on epätyypillinen variantti angina pectoris.

Diagnoosi ja EKG-merkit

Prinzmetalin angina pectoriksen diagnosointi on melko vaikeaa, vaikka se on ratkaisevan tärkeää hoitotaktiikoissa.

Käytännössä potilaan päivittäisen tarkkailun aikana usein pyydetään tekemään hyperventilaatiotesti aikaisin aamulla (hengitä usein ja syvään 15-20 sekuntia), suorittamaan kuormitus (esim. kiivetä portaita) tai peseytymään kylmällä. vettä. Nämä toimet voivat aiheuttaa valtimon kouristuksia ja aiheuttaa EKG-muutoksia.

Siksi Prinzmetalin angina pectoris-diagnoosin valintamenetelmä on sepelvaltimoangiografia, tarvittaessa yhdessä sellaisten aineiden viemisen kanssa valtimoihin, jotka aiheuttavat niiden kouristuksen.

Turvallisin ja herkin on asetyylikoliinitesti. Sen avulla voit diagnosoida taudin 70 prosentissa tapauksista. Jos testi on positiivinen, rintakipuvariantin todennäköisyys potilaalla on 99%.

Asetyylikoliinia annetaan sydämen verisuonten katetroimisen aikana sepelvaltimon angiografian aikana ja reaktiota seurataan. Angiospastisella angina pectorialla tämä aine aiheuttaa niiden kouristuksen. Tässä tapauksessa tärkeä edellytys on ateroskleroottisten plakkien puuttuminen valtimoissa, muuten voi olla vaikeaa erottaa tarkasti variantti angina pectoris normaalista.

Potilaalle, jolla on epäilty vasospasmia, määrätään seuraavat laboratoriotutkimukset:

• täydellinen verenkuva anemian poissulkemiseksi;
• biokemiallinen analyysi lipidiprofiililla ateroskleroosin poissulkemiseksi;
• MB-CPK ja troponiinit sydänlihaksen nekroosin poissulkemiseksi, joka ilmenee myös EKG:n ST-korkeutena;
• magnesiumtasot (sen puute voi aiheuttaa kohtauksia).

Katso video vasospastisesta anginasta:

Prinzmetalin vasospastisen angina pectoriksen hoito

Jos tämän taudin oireita ilmaantuu, tarvitaan sairaalahoitoa. Jos samanaikaisesti havaitaan ateroskleroosin merkkejä, määrätään vähärasvainen ruokavalio.

Tärkeimmät lääkkeet vasospasmin hoitoon ovat kalsiumantagonistit. Näitä ovat amlodipiini, verapamiili, diltiatseemi, nikardipiini, nitrendipiini. Yleensä lääkärit yhdistävät kaksi erilaista kemiallista rakennetta omaavaa lääkettä, esimerkiksi nifedipiini ja verapamiili, nifedipiini ja diltiatseemi.

Mieluiten näiden lääkkeiden pidennetyt muodot, joita voidaan ottaa 1 - 2 kertaa päivässä. Näitä lääkkeitä tulee käyttää useita vuosia, vaikka oireet häviävät.

Nitraatteja (isosorbididinitraatti) ja molsidomiinia () on myös määrätty. Nitraateilla on kuitenkin useita haittoja, jotka tekevät mahdottomaksi käyttää niitä monoterapiana ja ennen kaikkea vastustuskyvyn kehittymistä niille.

Beetasalpaajia ei suositella. Ne voivat aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksen. Statiineja ja antikoagulantteja määrätään vain, jos angiografian aikana havaitaan ateroskleroosin merkkejä.

Lääkehoidosta huolimatta viidesosalla potilaista vasospasmin merkit jatkuvat. Tässä tapauksessa perkutaaninen palloangioplastia tai sepelvaltimon ohitusleikkaus voi auttaa. Kirurgisten menetelmien tehokkuus vasospastisen angina pectoriksen hoidossa ei kuitenkaan ylitä 50%.

Komplikaatiot ja seuraukset

Äkillisen kuoleman riski potilailla, joilla on variantti angina pectoris, on 2 %.

Vasospastisen angina pectoriksen vaarallisin mahdollinen komplikaatio on. Se kehittyy kolmanneksella tätä tautia sairastavista potilaista. Siksi, kun rintakipuja ilmaantuu yöllä tai aikaisin aamulla, sinun on soitettava välittömästi ambulanssi.

Lisäksi sydänlihasiskemia voi aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä, mukaan lukien hengenvaarallisia, kuten kammiotakykardiaa. Siksi joissakin tapauksissa harkitaan kysymystä sellaisille potilaille sydämentahdistimen tai kardiovertterin istuttamisesta.

Vaikea sydämen vajaatoiminta ei ole tyypillistä tälle patologialle.

Ennuste potilaille

Vasospastista angina pectoria sairastavien potilaiden eloonjäämisaste, kun niitä on hoidettu asianmukaisesti 5 vuoden ajan, on jopa 98 %.

Ennustetta huonontavat tekijät:

• useiden suonten samanaikainen kouristukset;
• ei hoitoa kalsiumantagonisteilla;
• samanaikainen laajalle levinnyt sepelvaltimon ateroskleroosi;
• vasemman kammion systolinen tai diastolinen toimintahäiriö, sydämen vajaatoiminta;
• taudin nopea eteneminen;
• kehittyminen vakavien rytmihäiriökohtausten aikana (kammiotakykardia, täydellinen AV-katkos, kammiovärinä ja sydämenpysähdys);
• kohonnut verenpaine;
• tupakointi.

Kolmen ensimmäisen kuukauden aikana taudin alkamisesta jopa 70 % sydäninfarktitapauksista ja jopa 40 % Prinzmetalin angina pectoris -kuolemista tapahtuu. Useimpien potilaiden hoidon taustalla kouristukset häviävät vähitellen, mutta 16 prosentilla potilaista tämä tapahtuu vasta 2 vuoden jatkuvan lääkityksen jälkeen.

On suositeltavaa olla lopettamatta kalsiumantagonistien käyttöä, koska sepelvaltimoiden kouristuksen ilmaantuminen on arvaamatonta ja voi johtaa potilaan äkilliseen kuolemaan ulkoisen hyvinvoinnin taustalla.

Sairauksien ehkäisy

Koska vasospastisen angina pectoriksen syitä ei tunneta, sen ensisijaista ehkäisyä ei ole kehitetty.

Jos tauti on jo olemassa, sen etenemisen ja komplikaatioiden estämiseksi on välttämätöntä:

• lopeta tupakointi;
• ottaa kalsiumantagonistit;
• samanaikaisen rasitusrintakivun, kohonneen verenpaineen ja sydämen vajaatoiminnan hoitoon.

Jos näitä toimenpiteitä noudatetaan, useimmat potilaat lopettavat kivun ja voivat elää normaalia elämää.

Vasospastinen angina on sepelvaltimotaudin muoto, jonka aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristukset pääasiassa öisin ja aamuisin ja joka on oireeton tai aiheuttaa rintalastan takana olevan kipukohtauksen. Taudin syytä ei tiedetä. Diagnoosissa käytetään päivittäistä EKG-seurantaa ja sepelvaltimon angiografiaa provokatiivisilla testeillä. Oikealla hoidolla ennuste elämästä on suotuisa.

Lue myös

Tärkeimmät toimet anginakohtauksen lievittämiseksi ovat nitroglyseriinin ottaminen ja lepo. Korkealla tai matalalla paineella on kuitenkin vivahteita. Mitkä lääkkeet voivat nopeasti lievittää hyökkäystä kotona?

MD V.P. Lupanov
Kliinisen kardiologian instituutti. A.L. Myasnikova RKNPK Venäjän federaation terveysministeriö, Moskova

stabiili angina. Kun ateroskleroottinen plakki kaventaa pääsepelvaltimon halkaisijaa 70 % tai enemmän, heikentynyt verenvirtaus saattaa silti olla riittävä takaamaan alhaisen sydänlihaksen hapentarpeen levossa, mutta ei tarpeeksi lisäämään tätä tarvetta fyysisen tai psykoottisen vaikutuksen alaisena. -emotionaalinen stressi. Tässä tapauksessa syke nousee, verenpaine (BP) ja sydänlihaksen supistumiskyky lisääntyvät; Kaikki nämä tekijät lisäävät sydänlihaksen hapen tarvetta. Yksi tekijä, joka voi mahdollisesti pahentaa riittämätöntä hapen toimitusta stabiilissa angina pectoriassa, on riittämätön verisuonten supistuminen, joka johtuu endoteelin toimintahäiriöstä. Normaalisti sydänlihaksen hapentarpeen lisääntyminen rasituksen aikana tasapainotetaan lisääntyneellä verenkierrolla, koska paikallisten aineenvaihduntatuotteiden kerääntyminen aiheuttaa verisuonten laajentumista. Endoteelin toimintahäiriön yhteydessä vasodilataatio on heikentynyt ja paradoksaalinen vasokonstriktio on mahdollista. Joillakin potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, valtimoiden sävyn vaihtelut vähentävät hapen kulkua sydänlihakseen, ja angina pectoriksen aiheuttava fyysinen aktiivisuus on lähes vakio. Näillä potilailla on "kiinteän kynnyksen angina pectoris". Muissa tapauksissa verisuonten supistumisen tai vasospasmin aiheuttaman dynaamisen tukkeuman asteella on merkittävämpi rooli, ja tässä potilasryhmässä voidaan havaita "vaihtelevan kynnyksen angina pectoris".

Esimerkiksi on päiviä, jolloin potilas voi harjoitella ilman rintakipuja, mutta muina päivinä samantasoinen sydänlihaksen hapentarve aiheuttaa oireita - tämä ero heijastaa verisuonten sävyn vaihtelua paikoissa, joissa on kiinteä ahtauma.

Sydänlihasiskemian kliiniset oireet. Iskemian aikana sydänlihassolut siirtyvät aerobisesta anaerobiseen aineenvaihduntaan. Vähentynyt ATP-tuotanto häiritsee supistuvien proteiinien välistä vuorovaikutusta ja johtaa sekä systolisen supistumisen että vasemman kammion (LV) diastolisen rentoutumisen ohimenevään laskuun. Lisäksi anaerobisen aineenvaihdunnan tuotteet (esimerkiksi laktaatti, serotoniini, adenosiini) kerääntyvät paikallisesti. Nämä aineet aktivoivat perifeerisiä kipureseptoreita selkäytimen C7-Th4-segmenteissä ja aiheuttavat angina pectorista. Kipuoireyhtymän aikana yleistynyt sympaattinen ja parasympaattinen stimulaatio voi aiheuttaa takykardiaa, hikoilua ja pahoinvointia. Koska iskemia johtaa sydänlihaksen diastolisen rentoutumisen heikkenemiseen, LV-jäykkyys lisääntyy ja suonensisäinen diastolinen paine kohoaa. Lisääntynyt paine välittyy keuhkoverisuonistoon ja voi aiheuttaa hengenahdistusta ja keuhkoödeemaa. Lisäksi ohimenevät ionien kuljetuksen häiriöt sydänlihassoluissa ja aineenvaihduntatuotteiden paikallinen kertyminen voivat aiheuttaa vaarallisia kammioiden rytmihäiriöitä. Akuutin iskeemisen jakson ratkeamisen jälkeen (eli sen jälkeen, kun hapen tarjonnan ja kysynnän välinen tasapaino on palautunut), angina pectoris-oireet häviävät kokonaan, ja lyhytaikaisessa iskemiassa sydänlihas ei vaurioidu. Stabiili angina pectoris jaetaan yleensä vakavuusluokkiin (taulukko 2).

Vasospastinen angina. Joillekin potilaille kehittyy sepelvaltimoiden paikallisia kouristuksia ilman ilmeisiä ateroskleroottisia vaurioita; tätä oireyhtymää kutsutaan "variantti" anginaksi tai Prinzmetalin anginaksi. Tässä tapauksessa hapen toimitus sydänlihakseen vähenee voimakkaan vasospasmin vuoksi, joka aiheuttaa angina pectorista. Tällaisen voimakkaan kouristuksen kehittymismekanismi on täysin tuntematon. Monilla näistä potilaista uskotaan olevan alkuperäinen ateroskleroosi, joka ilmenee vain endoteelin toimintahäiriönä, koska tätä tilaa sairastavilla potilailla on epänormaali vaste moniin endoteelista riippuvaisiin verisuonia laajentaviin aineisiin (esim. asetyylikoliini ja serotoniini).

Vasospastinen angina pectoris kehittyy usein levossa, koska iskemian syynä on selvä ohimenevä hapenkulutuksen väheneminen, ei sydänlihaksen tarve.

"Hiljainen" (kivuton, oireeton) iskemia. Sydänlihasiskemian jaksot kehittyvät joskus ilman subjektiivista epämukavuutta tai kipua (tällaisia ​​tapauksia kutsutaan "hiljaiseksi iskemiaksi"). Näitä oireettomia episodeja voi esiintyä potilailla, joilla muuten on tyypillisiä angina pectoris -oireita, mutta joskus "hiljainen" iskemia voi olla CAD:n ainoa ilmentymä. "Hiljainen" iskemia voidaan havaita instrumentaalisilla menetelmillä (avohoidon Holter-EKG-seuranta tai stressitesti). Hiljaisia ​​iskeemisiä jaksoja esiintyy 40 %:lla stabiilia angina pectoris-potilaista ja 2,5–10 %:lla keski-ikäisistä miehistä, joilla ei ole valituksia. Koska angina pectoriksen oireet ovat tärkeitä fysiologisena hälytyssignaalina, iskemian oireettomuudesta tulee negatiivinen tekijä. Syytä siihen, miksi jotkut iskemian jaksot ovat "hiljaisia" ja toiset oireellisia, ei täysin ymmärretä. Iskemian vakavuus ei voi täysin selittää näitä eroja, koska jotkut potilaat voivat jopa sietää sydäninfarktin ilman oireita.

Syndrooma X. Tämä termi viittaa potilaisiin, joilla on tyypillisiä angina pectoriksen oireita ja joilla ei ole todisteita merkittävästä ahtauttavasta sepelvaltimotaudista sepelvaltimon angiografiassa. Jotkut näistä potilaista osoittavat iskemiaa rasitustestin aikana. Iskemian patogeneesi tässä tilanteessa voi liittyä resistiivisten sepelvaltimoiden riittämättömään vasodilataatioon. Uskotaan, että näiden potilaiden resistiiviset verisuonet (jotka ovat liian pieniä nähdäkseen sepelvaltimon angiografiassa) eivät välttämättä laajene riittävästi sydänlihaksen lisääntyneen hapentarpeen aikana. "X"-oireyhtymää sairastavien potilaiden ennuste on parempi kuin potilailla, joilla on selviä ateroskleroottisia vaurioita.

Kroonisen iskeemisen sydänsairauden hoito

Sepelvaltimotaudin hoidon tavoitteena on parantaa potilaan elämänlaatua vähentämällä anginakohtausten tiheyttä, ehkäisemällä akuuttia sydäninfarktia ja parantamalla eloonjäämistä. Nykyaikainen strategia sydänlihaksen iskemian hoitoon on palauttaa tasapaino hapentarpeen ja sydänlihakseen toimituksen välillä. Potilaille, joilla on krooninen sepelvaltimotauti, jolla on erilaisia ​​oireita (kipu, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta), hoito suoritetaan antianginaalisilla (AA), rytmihäiriölääkkeillä ja muilla lääkkeillä olemassa olevien oireiden häviämiseksi tai niiden merkittäväksi vähentämiseksi mahdollisimman lyhyessä ajassa. ajanjaksoa.

Toisin sanoen aluksi asetetaan puhtaasti oireenmukaisia ​​tehtäviä ja strategisen suunnitelman tehtävät ratkaistaan ​​toissijaisen ehkäisyohjelman puitteissa, jonka tavoitteet ovat: ennenaikaisen kuoleman ehkäisy, etenemisen estäminen ja sepelvaltimon osittaisen regression saavuttaminen. ateroskleroosi, ehkäisee kliinisiä komplikaatioita ja taudin pahenemista, vähentää sairaalahoitojen määrää ja kestoa (erityisesti kiireelliset).

Antianginaalinen hoito

Taulukossa 3 on lueteltu AA-hoidossa käytetyt lääkkeet. Näitä ovat: nitraatit, b-salpaajat, kalsiumantagonistit ja metaboliset aineet.

Akuutin angina pectoris -kohtauksen lievitys. Kun angina pectoris -kohtaus kehittyy, potilaan tulee lopettaa fyysinen toiminta. Sublingvaalinen nitroglyseriini (NGT) on ensisijainen lääke. NTG vaikuttaa 1-2 minuutissa ja pysäyttää iskemian pääasiassa verisuonen seinämän sileiden lihasten rentoutumisen vuoksi, kun taas suonet laajenevat. Laskimoiden laajeneminen vähentää laskimoiden paluuta sydämeen, jolloin seurauksena on LV-tilavuuden väheneminen ja sydänlihaksen hapenkulutuksen väheneminen. Toinen IGT:n vaikutus on sepelvaltimon vasodilataatio, jolla on vastaava vaikutus sepelvaltimon verenkiertoon. Tämä vaikutus on erityisen tärkeä pääasiassa vasospastisen angina pectoris-tapauksissa. Kaikkien sepelvaltimotautipotilaiden tulee aina kantaa mukanaan NTG:tä (sublingvaalitabletit tai aerosoli (spray) tölkeissä) ja osata käyttäytyä sepelvaltimokivulle tyypillisten oireiden ilmaantuessa. Joten, jos rintalastan takainen kipu (anginakipu yli 2-3 minuuttia), on välttämätöntä lopettaa toiminta, ottaa NTG. Jos NTG on tehoton 5 minuutin kuluessa - ota uudelleen kaksi NTG-tablettia. Kivun jatkuminen vaatii yhteydenottoa ambulanssiin "03". Potilaiden, joilla on angina pectoris, kun kivun luonne muuttuu, sinun on otettava yhteys lääkäriin hoidon korjaamiseksi.

Orgaaniset nitraatit ovat AA-lääkkeiden pääluokka ja niitä on eri muodoissa.. NTG-kielenalaiset tabletit tai suihkeet on tarkoitettu akuuttien kohtausten lievittämiseen niiden nopean vaikutuksen vuoksi. Lisäksi, jos lääke otetaan välittömästi ennen odotettua rasitusta, joka yleensä aiheuttaa angina pectorista, nopeasti vaikuttavat nitraatit voivat olla hyödyllisiä anginakohtausten ehkäisyssä. Angina pectoriksen ehkäisy saavutetaan erilaisilla nitraattimuodoilla, mukaan lukien suun kautta otettavat isosorbidi-di- tai -mononitraattitabletit tai (harvemmin) kerran päivässä annettava transdermaalinen nitroglyseriinilaastari.

Pitkäaikaista nitraattihoitoa rajoittaa toleranssin kehittyminen niitä kohtaan (eli lääkkeen tehon heikkeneminen pitkäaikaisessa, toistuvassa käytössä), joka ilmenee joillakin potilailla, ja vieroitusoireyhtymä - lääkkeiden jyrkän lopettamisen yhteydessä. (sepelvaltimotaudin pahenemisen oireet).

Toleranssin kehittymisen ei-toivottua vaikutusta voidaan ehkäistä luomalla useiden tuntien nitraattivapaa tauko, yleensä potilaan unessa. Tämä saavutetaan antamalla jaksoittain lyhytvaikutteisia nitraatteja tai erityisiä hidastettuja mononitraattimuotoja. huume Olicard 40 retard on isosorbidi-5-mononitraatin hidastettu muoto, joka on annostelukalvolla peitetyn mikropallon muodossa, jossa vaikuttava aine vapautuu asteittain. Olikard 40 retard -lääkkeen nauttimisen jälkeen vaikuttavan aineen - isosorbidi-5-mononitraatin - taso veriplasmassa laskee alle pienimmän tehokkaan pitoisuuden (100 ng / ml) 19 tunnin kuluttua. Tätä seuraava vaihe, jossa veren nitraattipitoisuus on alhainen - nitraattivapaa jakso - varmistaa verisuonten toiminnan ja kiinteyden palautumisen. Olikardia käytettäessä vaikuttavan aineen pitoisuuden tyypillinen dynamiikka veriplasmassa estää toleranssin syntymisen.

Nitraatit eivät ilmeisesti vaikuta sepelvaltimotautipotilaiden eloonjäämiseen. Niitä voidaan ehkäistä vain luomalla useiden tuntien nitraattivapaa tauko, yleensä potilaan unessa. Nitraatit eivät ilmeisesti vaikuta sepelvaltimotautipotilaiden eloonjäämiseen. Niitä käytetään vain oireiden lievittämiseen, heikkenemisen ja lisääntyneen stressin aikana. Nitraattien käytöllä sydäninfarktin jälkeisillä potilailla on suotuisa vaikutus: se vähentää sydänlihaksen iskemiaa, estää vasemman kammion uusiutumista, auttaa ylläpitämään kollateraalista verenkiertoa, aiheuttaa antitromboottista vaikutusta ja edistää sydänlihaksen sähköistä stabilointia. Nitraattien sivuvaikutukset: refleksi sinustakykardian aiheuttama päänsärky, huimaus ja sydämentykytys. Jälkimmäinen voidaan tasoittaa nitraattien yhdistelmällä b-salpaajien kanssa ja päänsärkyä - antamalla samanaikaisesti validoli- tai kipulääkkeitä. Nitraateilla hoidettaessa: 1) lääkärin on valittava useiden nitrovalmisteiden joukosta, jotka eroavat kemiallisesta rakenteesta, vapautumismuodosta, tuotantotekniikasta ja sen seurauksena farmakokineettisistä ja farmakodynaamisista ominaisuuksista; 2) tutkimustulokset osoittavat depot-nitroglyseriinivalmisteiden alhaisen tehokkuuden, joka johtuu alhaisista ja epävakaista plasman trinitraattipitoisuuksista, jotka eivät usein ylitä subterapeuttista tasoa ja jotka eivät ole riittävät voimakkaan vaikutuksen saavuttamiseen; 3) terapian päätrendi on suuntautuminen potilaalle sopiviin hidastettuihin lääkemuotoihin, koska

antaa sinun vähentää antotiheyttä säilyttäen samalla vakaan kliinisen vaikutuksen, esimerkiksi isosorbidi-5-mononitraatin hidastettu muoto, Olikard 40 retard, otettuna kerran päivässä; 4) nitroglyseriiniä sisältävien laastarien, levyjen ja voiteiden käytön vähentäminen.

b-salpaajilla on AA-vaikutus, joka perustuu sydänlihaksen hapentarpeen vähenemiseen. Ne ovat vuorovaikutuksessa b-adrenergisten reseptoreiden kanssa, joita on kahta tyyppiä: b2-adrenergiset reseptorit sijaitsevat ääreisverisuonissa ja keuhkoputkissa, ja b1-adrenergisiä reseptoreita löytyy lähes yksinomaan sydänlihaksesta. B1-adrenergisten reseptorien stimulointi katekoliamiineilla tai lääkkeillä (sympatomimeetit) johtaa sydämen sykkeen kiihtymiseen ja sydänlihaksen supistumisen lisääntymiseen. Siksi adrenoreseptorin salpaajat vähentävät kammioiden supistusten voimaa ja hidastavat rytmiä, mikä vähentää sydänlihaksen hapen tarvetta ja pysäyttää iskemian. b-salpaajat ovat yleensä hyvin siedettyjä, mutta niillä on sivuvaikutuksia. Ne voivat esimerkiksi aiheuttaa bronkospasmia potilailla, joilla on samanaikainen astma johtuen antagonismista keuhkoputkien b2-adrenergisiin reseptoreihin. Vaikka selektiiviset b1-salpaajat aiheuttavat teoriassa vähemmän todennäköisemmin bronkospasmia tällaisille potilaille, näiden lääkkeiden täyttä selektiivisyyttä b1-reseptoreille ei havaita, ja yleensä kaikkien b-salpaajien käyttö potilailla, joilla on obstruktiivinen keuhkosairaus tai sydämen vajaatoiminta. tulisi välttää. Bisoprololilla ja nebivololilla on korkein selektiivisyysaste. Suhteellisia vasta-aiheita beetasalpaajille ovat bradykardia ja sydänkatkos, koska johtumisen lisää heikkenemistä tulee välttää. beetasalpaajat aiheuttavat joskus heikkoutta ja seksuaalisia toimintahäiriöitä ja voivat heikentää sokeritasapainon hallintaa diabeetikoilla. Lääkkeet voivat teoriassa heikentää sydänlihaksen perfuusiota estämällä sepelvaltimoiden verisuonia laajentavia b2-adrenergisiä reseptoreita. Tätä vaikutusta kuitenkin yleensä tasoittaa sepelvaltimoiden itsesäätely ja verisuonten laajeneminen vasteena paikallisten metaboliittien kertymiselle. B-salpaajia saavan potilaan optimaalisen sykkeen tulee olla 55-60 lyöntiä/min. pysähdyksissä. Lääkärit käyttävät kuitenkin edelleen liian vähän tämän luokan lääkkeitä erityisesti avohoidossa, koska he pelkäävät sivuvaikutuksia ja joutuvat tarkkailemaan potilasta ja EKG:tä niitä määrättäessä. Yleisimmin käytettyjä lääkkeitä ovat b1-selektiiviset: atenololi, metoprololi, betaksololi, asebutololi, nebivololi ja ei-selektiiviset - propranololi, pindololi, nadololi, penbutaloli, karvediloli.

Karvediloli on uusi monitoiminen neurohumoraalinen antagonisti, jolla on yhdistetty ei-selektiivinen b-, a1-salpaava ja antioksidanttivaikutus. Se salpaa sekä b1- että b2-adrenergiset reseptorit ilman omaa sympatomimeettistä aktiivisuutta. Verisuonen sileissä lihassoluissa sijaitsevien a1-adrenergisten reseptorien salpauksen vuoksi karvediloli aiheuttaa voimakasta vasodilataatiota. Näin ollen karvediloli yhdistää b-salpaavan ja verisuonia laajentavan vaikutuksen, joka liittyy pääasiassa sen AA- ja anti-iskeemiseen vaikutukseen. Kardiologian instituutissa tehdyssä avoimessa ei-vertailevassa tutkimuksessa tutkittiin 2 kuukauden monoterapian karvedilolin (25 mg/vrk) kliinistä tehoa 15 potilaalla, joilla oli stabiili angina I-II FC. Anginakohtausten esiintymistiheyden merkittävä väheneminen (91 %), rasitustoleranssi lisääntyi (kynnysteho 33 %, kokonaistyö 81 %). Karvedilolia voidaan käyttää menestyksekkäästi myös sepelvaltimotautiin liittyvän kohtalaisen valtimotaudin hoidossa. Verrattaessa karvedilolia (keskimääräinen vuorokausiannos 20,5 mg) ja atenololia (keskimääräinen vuorokausiannos 25,9 mg) osoitettiin, että molemmat lääkkeet, annettuna 2 kertaa päivässä, ovat yhtä tehokkaita potilaiden hoidossa, joilla on stabiili angina pectoris.

b-salpaajia tulisi suosia potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, kun: 1) fyysisen aktiivisuuden ja anginakohtauksen kehittymisen välillä on selvä yhteys; 2) samanaikainen valtimoverenpaine; 3) supraventrikulaariset tai ventrikulaariset rytmihäiriöt; 4) sydäninfarkti; 5) voimakas ahdistuneisuus.

Kalsiumantagonistit (kalsiumkanavasalpaajat, /CCC/). CCB:t ovat tyypin L jänniteohjattujen kalsiumkanavien antagonisteja, mutta tämän luokan eri lääkkeiden vaikutukset ovat erilaisia. Dihydropyridiinit (esim. nifedipiini) ovat tehokkaita verisuonia laajentavia aineita. Ne pysäyttävät sydänlihaksen iskemian: 1) vähentämällä sydänlihaksen hapen tarvetta (vasodilataatio vähentää LV:n täyttymistä ja kokoa; valtimoiden verisuonten laajeneminen vähentää valtimoiden vastusta) ja 2) lisäämällä hapen toimitusta sydänlihakseen laajentamalla sepelvaltimoita. Jälkimmäinen mekanismi johtaa siihen, että CCB:t ovat myös tehokkaita lääkkeitä sepelvaltimon kouristusten hoitoon. Verapamiili ja diltiatseemi ovat myös verisuonia laajentavia aineita, mutta eivät yhtä vahvoja kuin dihydropyridiiniryhmän lääkkeet. Näillä aineilla on kuitenkin muita positiivisia AA-vaikutuksia: ne vähentävät kammioiden supistuksia (inotropiaa) ja hidastavat sykettä.

Näin ollen verapamiili ja diltiatseemi vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta näiden mekanismien kautta. Viimeaikaisissa tutkimuksissa on käsitelty lyhytvaikutteisten dihydropyridiini-CCB:iden (nifedipiinin) turvallisuutta CAD-potilailla. Satunnaistettujen tutkimusten meta-analyyseissä näiden lääkkeiden hoitoon liittyi lisääntynyt sydäninfarktin ilmaantuvuus ja kuolleisuus. Viimeaikaiset tutkimukset eivät kuitenkaan tue näitä tietoja, vaikka CCB:iden aiheuttamat negatiiviset vaikutukset voivat liittyä nopeaan hemodynaamiseen vasteeseen ja verenpaineen vaihteluihin. Siksi tällä hetkellä stabiilin angina pectoriksen hoitoon suositellaan pääasiassa pitkävaikutteisia CCB:itä (amlodipiini, felodipiini); niitä käytetään toisen linjan lääkkeinä, jos oireita eivät lievitä b-salpaajat ja nitraatit. CCB:tä tulisi suosia samanaikaisissa: 1) obstruktiivisissa keuhkosairaudissa; 2) sinusbradykardia ja vakavat atrioventrikulaarisen johtumishäiriöt; 3) variantti angina (Prinzmetal). BPC-ryhmän huumeiden kiistattomat edut on laaja valikoima farmakologisia vaikutuksia, joiden patofysiologinen tarkoitus on eliminoida sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmenemismuotoja. Näitä ovat: todellinen AA-vaikutus, verenpainetta alentava vaikutus, rytmihäiriöitä estävä vaikutus, erityisesti mitä tulee supraventrikulaarisiin rytmihäiriöihin. BCC-hoidolla on myös edullinen vaikutus ateroskleroosin etenemiseen; niiden estovaikutus ateroskleroottiseen prosessiin osoitettiin. Huomionarvoisia ovat myös kalsiumantagonistien suotuisat vaikutukset kohonnutta verenpainetta sairastavien potilaiden hoidossa suhteessa LV-hypertrofian regressioon ja niiden munuaista suojaavaan vaikutukseen, mikä tulee ottaa huomioon sepelvaltimotautipotilaiden hoidossa.

AA-lääkkeitä voidaan käyttää monoterapiana tai erilaisina yhdistelminä. AA-lääkkeiden yhdistelmähoito potilailla, joilla on stabiili angina II–IV FC suoritetaan seuraavien indikaatioiden mukaisesti: mahdotonta valita tehokasta monoterapiaa; tarve tehostaa jatkuvan monoterapian vaikutusta (esimerkiksi potilaan lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden aikana); haitallisten hemodynaamisten muutosten korjaaminen (esimerkiksi dihydropyridiiniryhmän tai nitraattien BCC:n aiheuttama takykardia); angina pectoriksen yhdistelmä kohonneen verenpaineen tai sydämen rytmihäiriöiden kanssa, joita ei kompensoida monoterapiassa; jos potilaat eivät siedä tavanomaisia ​​AA-lääkkeiden annoksia monoterapiassa (tässä tapauksessa halutun AA-vaikutuksen saavuttamiseksi voidaan yhdistää pieniä annoksia lääkkeitä).

Beetasalpaajia tulee kuitenkin yhdistää varoen verapamiilin ja diltiatseemin kanssa, koska niiden negatiivisten vaikutusten summaus voi johtaa liialliseen bradykardiaan ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ilmaantumiseen. Nitraattien ja kalsiumantagonistien yhteiskäyttö ei välttämättä lisää odotettua hoidon tehokkuuden vakavuutta.

Tärkeimpien AA-lääkkeiden lisäksi määrätään joskus muita lääkkeitä (metaboliavaikutteisia lääkkeitä, kaliumkanavan aktivaattoreita, ACE:n estäjiä, verihiutaleiden estoaineita).

metaboliset aineet. Tämä termi ymmärretään terapeuttiseksi lähestymistavaksi sepelvaltimotautipotilaiden hoitoon, joiden tarkoituksena ei ole lisätä verenvirtausta iskeemiseen sydänlihakseen, vaan lisäämään sydänlihassolujen vastustuskykyä ohimenevää iskemiaa vastaan. Tällä hetkellä trimetatsidiinilla on luotettavasti todistettu metabolinen vaikutus. Trimetatsidiinilla annoksella 20 mg 3 kertaa vuorokaudessa ja modifioidusti vapauttavalla trimetatsidiinilla 35 mg 2 kertaa päivässä on sydäntä suojaava vaikutus sydänlihassoluihin, mikä parantaa kudosten hapen käytön tehokkuutta. Trimetatsidiini on iskeeminen lääke, ensimmäinen aineenvaihduntalääkkeiden luokassa, joka tunnetaan 3-ketoasyyli-CoA-tiolaasin (3-CAT) estäjinä. Trimetatsidiini optimoi sydänlihaksen energia-aineenvaihduntaa johtuen pitkäketjuisen 3-CAT:n selektiivisen eston aiheuttamasta rasvahappojen β-hapetuksen osittaisesta suppressiosta. Tämän seurauksena tapahtuu siirtymä kohti glukoosin hapettumista, mikä johtaa: anaerobisen glykolyysin ja glukoosin hapettumisen tasapainoon; solunsisäisen asidoosin ja liiallisen kalsiumin vähentäminen; ylläpitää ATP:n tuotantoa. Trimetatsidiini lisää myös fosfolipidien vaihtoa, mikä tarjoaa kalvosuojan. Samaan aikaan spesifiseen metaboliseen vaikutusmekanismiin ei liity hemodynaamisia sivuvaikutuksia. Trimetatsidiini vähentää angina pectoriksen kliinisten oireiden vakavuutta ja lisää rasituksen sietokykyä, parantaa LV-supistustoimintoa IHD-potilailla. Trimetatsidiini tarjoaa täyden täydentävän tehon yhdistelmähoidossa b-salpaajien, kalsiumantagonistien ja pitkävaikutteisten nitraattien kanssa.

AA-hoitoa suoritettaessa tulee pyrkiä eliminoimaan rintakipu lähes kokonaan ja palauttamaan potilas normaaliin toimintaan. Terapeuttinen taktiikka ei kuitenkaan anna toivottua vaikutusta kaikille potilaille. Joillakin potilailla, joilla on sepelvaltimotaudin paheneminen, tilan vakavuus joskus pahenee.

Näissä tapauksissa on tarpeen kääntyä sydänkirurgien puoleen, jotta potilaalle voidaan tarjota sydänleikkaus.

Toissijainen ehkäisy

Sekundaariprevention tavoitteena on pysäyttää taudin eteneminen ja ehkäistä kliinisiä komplikaatioita. Lisäksi lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkäaikainen monimutkainen ennaltaehkäisy mahdollistaa sepelvaltimon ateroskleroosin osittaisen regression laajentamalla sairastuneiden valtimoiden halkaisijaa. Toissijainen ehkäisy koostuu lääkkeistä ja muista aineista.

Toissijaisen ehkäisyn lääketieteellinen osa

Tärkeimmät sepelvaltimotaudin uusiutumisen ja etenemisen estämiseen tähtäävät lääkehoidon suositukset ovat: 1) asetyylisalisyylihappo 75–325 mg/vrk; vasta-aiheiden läsnä ollessa - klopidogreeli annoksella 75 mg / vrk; 2) b-salpaajat (jos vasta-aiheita ei ole); 3) lipidejä alentava hoito ja/tai ruokavalio alle 100 mg/dl:n LDL-kolesterolitason saavuttamiseksi; 4) angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät (ACE:n estäjät) - sydämen vajaatoiminnan, vasemman kammion vajaatoiminnan (ejektiofraktio alle 40 %), verenpainetaudin, diabetes mellituksen esiintyessä.

Asetyylisalisyylihappo ja muut verihiutaleita estävät aineet. Verihiutaleiden vastainen hoito asetyylisalisyylihapolla on tavallinen lisä sepelvaltimotaudin hoitoon. Asetyylisalisyylihappo estää verihiutaleiden aggregaatiota (ja siten vähentää prokoagulanttien ja verisuonia supistavien aineiden myöhempää vapautumista niistä) ja se vähentää todistetusti sydäninfarktin riskiä potilailla, joilla on stabiili angina pectoris. Vasta-aiheiden puuttuessa (allergiat, mahalaukun patologia) asetyylisalisyylihappoa määrätään potilaille, joilla on todettu sepelvaltimotauti koko elämän ajan, erityisesti sydäninfarktin jälkeen. Sepelvaltimotautia sairastavilla tulee aina olla asetyylisalisyylihappotabletti ja NTG mukana. Jos rintalastan takana on kipua, joka ei häviä levossa tai NTG:n kielen alle ottamisen jälkeen, asetyylisalisyylihappo on pureskeltava ja nieltävä. Asetyylisalisyylihapon pitkäaikaiseen käyttöön liittyvien maha-suolikanavan komplikaatioiden (verenvuoto) riskin vähentämiseksi ehdotetaan kahta pääasiallista lähestymistapaa: asetyylisalisyylihapon pienten annosten (75–100 mg) määräämistä ja erityisten annosmuotojen käyttöä. lääkkeestä (puskuroidut ja suolessa liukenevat muodot).

Voit myös käyttää mahalaukkua suojaavia aineita (ranitidiini jne.).

Tiklopidiini on tienopyridiinijohdannainen, joka estää adenosiinidifosfaatin (ADP) ja muiden tekijöiden (trombiini, kollageeni, tromboksaani A2 ja verihiutaleita aktivoiva tekijä) indusoimaa verihiutaleiden aggregaatiota. Lisäksi tiklopidiini vähentää veren viskositeettia alentamalla plasman fibrinogeenipitoisuutta. Potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, tiklopidiini rajoittaa verihiutaleiden aggregaatiota, mutta toisin kuin asetyylisalisyylihappo, sen antaminen ei näytä parantavan ennustetta. Lääkkeellä on sivuvaikutuksia: maha-suolikanavan häiriöt, ihottumat, patologiset reaktiot maksasta. Vakavin sivuvaikutus on vaikea neutropenia, jota esiintyy noin 1 %:lla potilaista. Yleensä se taantuu nopeasti lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Harvinaisiin sivuvaikutuksiin (alle 1:1000) kuuluvat trombosytopeeninen purppura. Tiklopidiinin ottamisen yhteydessä tulee seurata verenkuvaa. Angioplastian (PTCA) ja sepelvaltimoiden stentauksen jälkeen, jos asetyylisalisyylihappohoidon vasta-aiheet ovat vasta-aiheita, tiklopidiinia voidaan määrätä 2 päivän ajan 250 mg 3 kertaa päivässä ja sitten 250 mg 2 kertaa päivässä 6 kuukauden ajan. Tiklopidiinin ja asetyylisalisyylihapon yhdistelmällä on etu asetyylisalisyylihapon monoterapiaan verrattuna.

Klopidogreeli on tienopyridiinijohdannainen, joka on kemialliselta rakenteeltaan samanlainen kuin tiklopidiini, mutta parempi kuin jälkimmäinen antitromboottisella vaikutuksellaan. Lääke estää ADP:n aiheuttamaa verihiutaleiden aktivaatiota estämällä selektiivisesti peruuttamattomasti verihiutaleiden ADP-reseptorien ja ADP:n välistä vuorovaikutusta sekä estämällä glykoproteiini IIb-IIIa -reseptorien kykyä kiinnittää fibrinogeenia. Klopidogreelia voidaan pitää vaihtoehtoisena lääkkeenä tiklopidiinille PTCA:n ja sepelvaltimon stentauksen jälkeen. Klopidogreeli annetaan 72 tuntia ennen PTCA:ta, aluksi 300 mg:n kyllästysannos, jonka jälkeen ylläpitoannos on 75 mg päivässä. Pieni määrä trombosytopeenista purppuratapauksia on raportoitu klopidogreelia käyttävillä potilailla, joten on välttämätöntä seurata verenkuvaa tämän komplikaation havaitsemiseksi ajoissa.

b-salpaajat. B-salpaajien positiivisten ominaisuuksien lisäksi stabiilin angina pectoriksen hoidossa lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet niiden kyvyn vähentää toistuvien sydänkohtausten ilmaantuvuutta ja kuolleisuutta akuutissa sydäninfarktissa.

Lisäksi β-salpaajien on osoitettu vähentävän primaarisen sydäninfarktin todennäköisyyttä hypertensiivisillä potilailla. Siksi b-salpaajia pidetään ensilinjan lääkkeinä sepelvaltimotaudin sekundaarisessa ehkäisyssä. On osoitettu, että b-salpaajien pitkäaikainen käyttö sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla vähentää kuolleisuutta keskimäärin 25 %. Tässä tapauksessa seuraavat lääkeannokset ovat tehokkaita: bisoprololi 5-10 mg kerran, propranololi 20-80 mg 2 kertaa päivässä, metoprololi 50-200 mg 2 kertaa päivässä ja karvediloli 25-50 mg 2 kertaa päivässä. B-salpaajien määräajan tulisi olla pitkä (useita vuosia) sydäninfarktin jälkeen, vaikka hoidon tarkkaa kestoa ei tiedetä. On vain osoitettu, että hoidon varhainen keskeyttäminen voi merkittävästi huonontaa hoidon tulosta.

lipidejä alentavat lääkkeet. Huolimatta angina pectoriksen oireiden hallinnasta, mikään AA-lääkeryhmistä ei voi hidastaa tai kääntää ateroskleroottista prosessia, joka on kroonisen CAD:n taustalla. On kuitenkin näyttöä siitä, että tämä tavoite saavutetaan alentamalla lääketieteellisesti LDL-kolesterolia. Tutkimukset ovat osoittaneet merkittävän sepelvaltimotapahtumien ja kuolleisuuden vähenemisen potilailla, jotka pystyivät ruokavalion ja lääkehoidon (statiinien) avulla alentamaan merkittävästi LDL-kolesterolitasoaan.

Ei-farmakologiset ehkäisymenetelmät. Tärkeimmät sepelvaltimotaudin riskitekijät: tupakointi, verenpaine і140/90 mmHg, HDL-kolesteroli<40 мг/дл у мужчин и <45 мг/дл у женщин), наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин <55 лет, у женщин <65 лет). Дополнительными факторами, требующими коррекции при гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, характер питания, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, уровень С–реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толерантности к глюкозе.

Vaikutusmekanismi huomioon ottaen aterogeenisissa hyperlipidemioissa käytetään seuraavia: lipidejä alentavien lääkkeiden pääluokat: 1) 3-hydroksi-3-metyyliglutaryylikoentsyymi A -reduktaasin estäjät ("statiinit"), joita ovat: lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini, fluvastatiini, atorvastatiini, rosuvastatiini; 2) fibraatit tai fibriinihappojohdannaiset (gemfibrotsiili, fenofibraatti, betsafibraatti, siprofibraatti jne.); 3) nikotiinihappo ja sen johdannaiset; 4) kalaöljystä saadut omega 3-monityydyttymättömät rasvahapot, joita suositellaan sekundaariehkäisyvälineeksi (luokka I) sydäninfarktipotilaille.

Statiinit ovat viime vuosina löytäneet monia uusia terapeuttisia ominaisuuksia, jotka eivät liity niiden lipidejä alentavaan vaikutukseen, vaikka joissain tapauksissa sama vaikutus voidaan saavuttaa sekä lipidien että ei-lipidisten vaikutusmekanismien avulla. Statiinien pleiotrooppiset vaikutukset voidaan jakaa 4 ryhmään sen mukaan, miten ne vaikuttavat: 1) valtimoiden endoteelitoimintaan; 2) aterogeneesi (antiproliferatiivinen, anti-inflammatorinen vaikutus); 3) jotkin kliiniset sydänoireyhtymät, jotka eivät liity ateroskleroosiin (hypotensiivinen, rytmihäiriötä estävä); 4) erilaiset ei-sydänpatologiat (kolesterolikivien liukeneminen, osteoporoosin ehkäisy jne.).

ACE:n estäjillä (ACE-estäjillä) on tärkeä rooli sepelvaltimotaudin ja sen komplikaatioiden sekundaarisessa ehkäisyssä. Estämällä angiotensiinin, voimakkaan verisuonia supistavan ja aterogeenisen tekijän, liiallista tuotantoa sekä suojaamalla bradykiniiniä, jolla on verisuonia suojaavia ominaisuuksia, hajoamiselta, ACE-estäjät normalisoivat verenpainetta, estävät resistiivisten valtimoiden ja valtimoiden uudelleenmuodostumista, aiheuttavat hypertrofoituneen vasemman kammion regression. sydämen ja palauttaa normaali endoteelin toiminta. Ne ovat erityisen tärkeitä potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta ja potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Niiden avulla on mahdollista lisätä merkittävästi sydänlihaksen supistumistoimintoa ja estää vasemman kammion patologinen uudelleenmuotoilu. Indikaatioita ACE:n estäjien määräämiseen ovat: 1) verenpainetauti sekä renovaskulaarinen ja eräät muut sekundaarisen verenpaineen muodot; 2) LV:n systolisen toimintahäiriön aiheuttama krooninen sydämen vajaatoiminta etiologiasta, toimintaluokasta ja kliinisten oireiden esiintymisestä tai puuttumisesta riippumatta; 3) sekundaarinen ehkäisy potilailla, joilla on sydäninfarkti; 4) diabeettisen nefropatian ja joidenkin muiden parenkymaalisten sairauksien hoito. Lukuisten prospektiivisten tutkimusten mukaan on todettu, että ACE:n estäjien pitkäaikainen käyttö sydäninfarktipotilailla voi vähentää kuolleisuutta 25 %.

Toissijaisen ehkäisyn ei-huumekomponentti

Taistele riskitekijöitä vastaan. Sepelvaltimotaudin sekundaariprevention tavoitteiden saavuttamisen keskeinen näkökohta on vaikutus sepelvaltimoiden ateroskleroottisten vaurioiden taustalla oleviin riskitekijöihin. Riskitekijöihin vaikuttaminen tarkoittaa: tupakoinnin pakollista lopettamista, huolellista verenpaineen hallintaa ja sen tason normalisointia, systemaattista harjoittelua ja harjoituskuormituksia 30-40 minuuttia 2-3 kertaa viikossa, lipidejä alentavien lääkkeiden (statiinien) ottamista, huolellista valvontaa glykemian hoito diabetes mellituksen ruokavaliossa ja painonhallinnassa.

Sepelvaltimotautipotilaiden toimintaluokasta riippuen voidaan valita tavallisen fyysisen toiminnan tyypit ja intensiteetti (kävely, portaiden kiipeäminen, raskaiden taakkojen kantaminen, seksuaalinen toiminta), kotityöt ja puutarhatyöt.

Tällä tavalla, Angina pectoris -potilaiden alkuhoitoon tulee ottaa mukaan kaikki seuraavan tarkistuslistan osat: MUTTA. Asetyylisalisyylihappo ja antianginaalinen hoito. AT. b-salpaajat ja verenpaineen hallinta. C. Tupakointi ja kolesteroli (tupakoinnin lopettaminen, kolesterolin alentaminen). D. Ruokavalio ja diabetes mellitus (ruokavalion noudattaminen ja glukoositason normalisointi). E. Koulutusohjelma sydän- ja verisuonitautien hoidossa ja ehkäisyssä, liikunnassa.

Sepelvaltimotaudin kroonista muotoa sairastavien potilaiden dynaaminen seuranta. Kroonisen sepelvaltimotaudin eriytetyn ja vaiheittaisen hoidon periaatteet ovat paikallisten tutkijoiden kehittämiä, eivätkä ne ole vieläkään menettäneet merkitystään. . AA-hoidon määrääminen riippuen kroonisen sepelvaltimotaudin muodosta, angina pectoriksen vakavuudesta (toiminnallinen luokka) ja sen kliinisestä kulusta, potilaan tilasta, rinnakkaissairauksista, sydäninfarktista, ottaen huomioon lääkkeiden sivuvaikutukset ja muut tekijät , pidetään kohtuullisena ja antaa lääkärille mahdollisuuden valita sopiva hoito ja lisätä sen tehokkuutta. Avohoidossa esiintyy kuitenkin usein tapauksia, joissa lääkkeet valitaan väärin (tehokkaimmat ja "kalliimmat" jätetään pois) tai niiden kerta- ja päiväannoksia pienennetään; käytetään irrationaalisia AA-lääkkeiden yhdistelmiä; hoidon kesto on riittämätön (esimerkiksi lyhyet kurssit); potilaiden tilaa ei valvota riittävästi.

Sairaalan jälkeisenä aikana hoitavan lääkärin tulee määrätä seurantatutkimukset. Potilaita, joilla on riittävästi hoidettu stabiili angina pectoris, voidaan neuvoa arvioimaan tilansa uudelleen 4–12 kuukauden välein. Jos potilas on vakaassa tilassa ja pystyy tulemaan lääkärin vastaanotolle, ensimmäisen havaintovuoden aikana on suositeltavaa tehdä tilaarviointi 4–6 kuukauden välein; ensimmäisen vuoden jälkeen - tila on suositeltavaa arvioida vuosittain (näissä tapauksissa vuosikäynti voidaan korvata puhelinsoitolla tai muulla yhteydenotolla potilaan ja lääkärin välillä). Jotkut potilaat eivät pysty kunnolla arvioimaan tilaansa, joten heille tulee soittaa useammin. Sepelvaltimotautipotilaiden, joilla on stabiili angina pectoris, avohoidon aikana on tarpeen arvioida: onko potilaan fyysinen aktiivisuus laskenut edellisen käynnin jälkeen; onko angina pectoriksen esiintymistiheys ja vaikeus lisääntynyt (jos oireet pahenevat tai potilaan fyysinen aktiivisuus on vähentynyt anginakohtausten välttämiseksi, hänen tilansa tulee arvioida EKG-rekisteröinnillä, annostellun fyysisen rasituksen menetelmällä, kaikukardiografialla ja määrätä hoito saatujen tietojen mukaisesti).

On myös tarpeen selvittää, kuinka hyvin potilas sietää hoitoa; kuinka onnistunut on riskitekijöiden eliminointi ja sepelvaltimotaudin tuntemuksen parantaminen; onko uusia liitännäissairauksia ilmaantunut tai onko tunnettujen rinnakkaissairauksien vakavuus lisääntynyt. Jos angina pectorista ei ole esiintynyt tai jos seurantatutkimuksessa on stabiili angina pectoris I-II, potilaita kehotetaan jatkamaan lääkehoitoa. Usein sairaalasta kotiutumisen jälkeen lääkärit vähentävät kohtuuttomasti AA-lääkkeiden annosta, siirtävät potilaat muihin, "edullisempiin" ja halvempiin lääkkeisiin - näin ollen potilaat eivät saa toivottua vaikutusta hoidosta. Avohoitoa tulee suorittaa samojen periaatteiden mukaan kuin sairaalassa, varsinkin kun potilaiden fyysinen aktiivisuus sairaalasta kotiutumisen jälkeen yleensä lisääntyy. Lisäksi yhteiskunnalliset tekijät, kuten epävarmuus tulevaisuudesta, varojen puute, tarvittavien lääkkeiden puute, krooninen stressi ja siitä johtuvat masennustilat, vaikuttavat potilaiden terveyteen kaikkein epäsuotuisimmin.

Oireiden edetessä, angina pectoris III–IV FC:n tai epästabiilin angina pectoris-sairaalan ilmaantuessa maksimaalisen lääkehoidon taustalla tai uusien oireiden ilmaantuessa (kammiorytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta) potilaat tulee lähettää kardiologisiin sairaaloihin sepelvaltimon angiografiaan. ja sepelvaltimotaudin invasiivinen hoito (sepelvaltimon angioplastia, stentointi tai CABG).

Kirjallisuus:

1. Sydänsairauksien patofysiologia: lääketieteen opiskelijoiden ja tiedekunnan yhteistyöprojekti / toimittaja L.S. Lilly. – 2. painos/, Lippincott Williams (Wilkins, Philadelphia, 1998.

2. Lupanov V.P., Naumov V.G. Kivuton sydänlihasiskemia: diagnoosi ja hoito. Sydän: päiväkirja harjoittajille. 2002; osa 1, nro 6: 276–282.

3. O'Rourke R.A. Optimaalinen lääketieteellinen hoito kroonista iskeemistä sydänsairautta sairastaville potilaille. Curr Probl Cardiol 2001; vol. 26, nro 3: 193–238.

4. Aronov D.M., Lupanov V.P. Krooninen iskeeminen sydänsairaus. Täydennyslehti "Health" 2002; Nro 12, - 64 s.

5. Lupanov V.P. Nitraattien käyttö angina pectoriksessa. Russian Medical Journal 2000; osa 8, nro: 2: 65–70.

6. Kardiologia: lyhyt opas. Ed. akad. RAMS Yu.P. Nikitin. - Novosibirsk, 2001, - 160 sivua.

7. Gabrusenko S.A., Naumov V.G., Belenkov Yu.N. Kokemus karvedilolin käytöstä potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus ja stabiili angina pectoris. Cardiology 2000; Nro 10: s. 13-17.

8. Lupanov V.P. Verenpainetaudin hoito potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus. Russian Medical Journal 2002; osa 10, nro 1: 26–32.

9. Martsevich S.Yu., Konyakhina I.P., Alimova E.V. et ai. Karvedilolin ja atenololin tehon vertailu potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu. Ter arkisto 2001; nro 1: 41–43

10. Lupanov V.P. (- adrenosalpaajien rooli kroonista sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden hoidossa ja elämänennusteessa. Russian Medical Journal 2002; osa 10, nro 10: 450–457.

12. Lupanov V.P., Vasiljeva N.N., Malkina T.A. et al. Kokemus Preductalin käytöstä kolmen kuukauden välein angina pectoriksen ja iskeemisen lääkkeenä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja stabiili angina pectoris. Foorumi. Iskeeminen sydänsairaus 2002; Nro 6: 11–14.

13. ACC/AHA/ACP-ASIM-ohjeet potilaiden hoitoon, joilla on krooninen stabiili angina pectoris (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et ai.) J Am Coll Cardiol 1999; 33:2092–2197.

14. ACC/AHA 2002 -ohjepäivitys kroonista stabiilia anginaa sairastavien potilaiden hoitoon – Yhteenvetoartikkeli (R.J. Cibbons, J. Abrams, K. Chatterjee et al.). levikki 2003; 107:149–158.

15. Myasnikov L.A., Metelitsa V.I. Kroonisen iskeemisen sydänsairauden eriytetty hoito. M.; - Lääketiede 1974, - 120 s.

16. Sidorenko B.A., Koshechkin V.A., Lupanov V.P. Potilaiden, joilla on iskeeminen sydänsairaus, joilla on stabiili angina pectoris, vaiheittaisen lääketieteellisen hoidon periaatteet. Cardiology 1986: nro 7: 8–11

17. Martsevich S.Yu. Sepelvaltimotaudin debyytit: diagnoosi- ja hoitostrategia. Cardiovascular Therapy and Prevention 2002; 1:76-83.

18. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Angina pectoriksen lääketieteellinen hoito; toiveita ja pettymyksiä. Russian Medical Journal 2002; osa 10, nro 19: 855–861.

19. Belenkov Yu.N. Kotimaisen kardiologian kehitystavat: tulokset, suunnitelmat, toiveet. Tunnelma. Cardiology 2002; Nro 4: 2–4.