Naisten lisääntymisjärjestelmän hormonaalisen säätelyn tasot. Kuukautiskierto ja sen säätely

Naisten lisääntymisjärjestelmä on yksi kehon monimutkaisimmista järjestelmistä. Tämän järjestelmän toiminta johtuu kokonaisen ryhmän elinten ja järjestelmien koordinoidusta työstä. Lisääntymistoiminnan säätely on geneettisesti ohjelmoitu ja toteutettu viidellä tasolla.

Lisääntymistoiminnan säätely - aivokuori

Säätelyn ensimmäistä tasoa edustavat aivokuori ja jotkin aivorakenteet. Ulkoisten ja sisäisten ympäristötekijöiden vaikutuksesta aivoissa vapautuu tiettyjä aineita (välittäjäaineita ja neuropeptidejä). Jotkut näistä aineista aktivoivat, kun taas toiset päinvastoin estävät seuraavan tason - hypotalamuksen - neurohormonien vapautumisen. Hermoston tilalla on suuri merkitys lähes kaikkien sairauksien kehittymisessä. Siksi erityisesti raskauden suunnittelun aikana on erittäin tärkeää välttää stressaavia tilanteita niin paljon kuin mahdollista.

Lisääntymistoiminnan säätely - hypotalamus

Toista säätelytasoa edustaa hypotalamus. Hypotalamus on osa välilihasta ja koostuu hermosolujoukosta. Pienestä koostaan ​​huolimatta hypotalamus on vastuussa useista elintärkeistä toiminnoista. Lisäksi tietty hypotalamuksen vyöhyke koostuu soluista, joilla on hermosolujen ominaisuuksia (tuottavat hermoimpulsseja) ja endokriinisen solun ominaisuuksia (erittävät neurohormonit). Neurohormonit ovat aivolisäkkeeseen kohdistuvan vaikutuksensa mukaan kahdenlaisia: stimuloivat aivolisäkettä (liberiinit tai vapauttavat tekijät) ja estävät aivolisäkehormonien (statiinien) tuotantoa. Vapauttavia hormoneja, jotka liittyvät suoraan lisääntymisjärjestelmään, kutsutaan "gonadotropiinia vapauttavaksi hormoniksi" (GnRH). GnRg tuotetaan sykkivässä tilassa. GnRH:n vapautumisen taajuudesta ja amplitudista riippuen vapautuu pääasiassa LH:ta (luteinisoivaa hormonia) tai FSH:ta (follikulostimuloivaa hormonia), mikä puolestaan ​​aiheuttaa morfologisia ja erittäviä muutoksia munasarjoissa.

Lisääntymistoiminnan sääntely - aivolisäke

Sääntelyn kolmatta tasoa edustaa aivolisäke. Aivolisäke sijaitsee aivojen pohjassa, luun syvennyksessä (turkkilainen satula) ja on endokriinisen järjestelmän keskuselin. Aivolisäke erittää useita hormoneja, joita ilman lisääntymisjärjestelmän ja koko organismin normaali toiminta on mahdotonta. Mutta FSH:n ja LH:n kannalta niillä on merkitystä. FSH stimuloi munarakkuloiden kasvua munasarjoissa ja munasolun kypsymistä tehden follikkelia herkäksi LH:lle. LH varmistaa ovulaation ja stimuloi progesteronin synteesiä keltaisessa kehossa ovulaation jälkeen.

Lisääntymistoiminnan säätely - munasarjat

Lisääntymistoiminnan säätely - jälkeläisten varmistaminen

Neljättä säätelytasoa edustavat munasarjat. Syklistä kasvua tapahtuu munasarjoissa ja ts. generatiivinen toiminto. Munasarjojen hormonaalinen tehtävä on syntetisoida sukupuolihormoneja.

Lisääntymistoiminnan säätely - kohdeelimet

Viides säätelytaso ovat kohde-elimet, jotka ovat herkkiä sukupuolihormonien tason vaihteluille: kohtu, munanjohtimet, emättimen limakalvot sekä maitorauhaset, karvatupet, luut, rasvakudos ja keskushermosto .

Lisääntymisjärjestelmän toiminnan ainutlaatuisuus ei piile vain sen monimutkaisuudesta, vaan myös siitä, että säätely tapahtuu sekä ylhäältä alas että alhaalta ylös. Lisääntymisjärjestelmän jokaisen tason välillä on suoria ja käänteisiä, positiivisia ja negatiivisia yhteyksiä, joiden ansiosta saavutetaan koko järjestelmän koordinoitu työ kokonaisuutena.

Lisääntymisjärjestelmän säätelyssä erotan 5 tasoa, jotka toimivat suoran ja palautteen periaatteella johtuen sukupuolen ja gonadotrooppisten hormonien reseptoreista kaikissa ketjun lenkeissä.

Ensimmäinen (korkein) säätelytaso ovat: aivokuori, hypotalamus ja hypotalamuksen ulkopuoliset aivorakenteet, limbinen järjestelmä, hippokampus, amygdala. Näissä rakenteissa on tunnistettu spesifisiä sukupuolihormonireseptoreita. Vasteena ulkoisille ja sisäisille ärsykkeille aivokuoressa ja subkortikaalisissa rakenteissa tapahtuu välittäjäaineiden ja neuropeptidien synteesiä ja vapautumista, jotka vaikuttavat ensisijaisesti hypotalamukseen edistäen vapauttavan hormonin synteesiä ja vapautumista.

Aivokuori erittää endogeenisiä opioidipeptidejä (EOP:ita): enkefaliineja, endorfiineja ja dynorfiinejä, jotka vaikuttavat hypotalamukseen.

Aivojen välittäjäaineet säätelevät gonadotropiinia vapauttavan hormonin tuotantoa (GnRH - stimuloi LH:n ja FSH:n tuotantoa): NA, ACh ja GABA stimuloivat niiden vapautumista, ja dopamiinilla ja serotoniinilla on päinvastainen vaikutus.

Neuropeptidit(EOPE, kortikotropiinia vapauttava tekijä ja galaniini) vaikuttavat myös hypotalamuksen toimintaan ja kaikkien lisääntymisjärjestelmän osien toiminnan tasapainoon.

Lisääntymisjärjestelmän säätelyn toinen taso on hypotalamus, jossa stimuloivia (liberiinit) ja estäviä (statiineja) neurohormoneja erittyy. Hypotalamus erittää GnRH:ta, joka sisältää RGFSH:ta (folliberiini) ja RHLG:tä (luliberiini), jotka vaikuttavat aivolisäkkeeseen.

GnRH:n eritys on geneettisesti ohjelmoitua, ja se on luonteeltaan sykkivä (cirkoraalinen): lisääntyneen hormonierityksen huiput, jotka kestävät useita minuutteja, korvataan 1-3 tunnin välein suhteellisen alhaisella eritysaktiivisuudella. GnRH-erityksen taajuus ja amplitudi preovulaarisella jaksolla estradiolin maksimaalisen vapautumisen taustalla on merkittävästi korkeampi kuin varhaisessa follikulaarisessa ja luteaalivaiheessa.

Kolmas säätelytaso on aivolisäkkeen etulohko ( adenohypofyysi), joissa syntetisoidaan FSH (follitropiini), LH (lutropiini), prolaktiini (PrL), ACTH, STH, TSH (tyroliberiini). FSH, LH ja PrL vaikuttavat munasarjoihin. PrL stimuloi maitorauhasten kasvua ja imetystä, säätelee keltarauhasen progesteronin eritystä aktivoimalla LH-reseptorien muodostumista niissä.

PrL:n synteesi adenohypofyysin toimesta on dopamiinin (prolaktiinia estävän tekijän) tonic-salpaavan säätelyn alaisena. PrL-synteesin estyminen pysähtyy raskauden ja imetyksen aikana. PrL-synteesin tärkein stimulaattori on hypotalamuksessa syntetisoitunut TSH.

Muut aivolisäkehormonit vaikuttavat nimeään vastaaviin umpirauhasiin. Vain jokaisen aivolisäkehormonin tasapainoisella vapautumisella on mahdollista lisääntymisjärjestelmän normaali toiminta.

Neljäs säätelytaso sisältää perifeeriset endokriiniset elimet (munasarjat, lisämunuaiset, kilpirauhanen).

Viides säätelytaso koostuu lisääntymisjärjestelmän sisäisestä ja ulkoisesta osasta (kohtu, munanjohtimet, emättimen limakalvo), jotka ovat herkkiä sukupuolisteroidien pitoisuuksien vaihteluille, sekä maitorauhaset. Selvimmät sykliset muutokset tapahtuvat endometriumissa.

Lisääntymistoimintoa säätelevän järjestelmän syklisyys määräytyy yksittäisten linkkien välisen suoran ja palautteen perusteella. Esimerkki: FSH stimuloi munasarjojen follikulaaristen solujen reseptoreiden kautta estrogeenin tuotantoa (syöttö eteenpäin). Suuria määriä kerääntyvät estrogeenit estävät FSH:n tuotannon (palaute).

Lisääntymisjärjestelmän linkkien vuorovaikutuksessa erotetaan "pitkät", "lyhyet" ja "ultralyhyet" silmukat. "Pitkä" silmukka on vaikutus hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän reseptorien kautta sukupuolihormonien tuotantoon. "Lyhyt" - määrittää aivolisäkkeen ja hypotalamuksen välisen yhteyden, "ultrashort" - yhteyden hypotalamuksen ja hermosolujen välillä, jotka suorittavat paikallista säätelyä välittäjäaineiden, neuropeptidien, neuromodulaattoreiden ja sähköisten ärsykkeiden avulla.

2.Discoordinated work activity (DRD). Klinikka, erotusdiagnostiikka, hoito ja ehkäisy.

Näillä synnytyshäiriöiden muodoilla on erilaiset kliiniset ilmenemismuodot ja nimet:

Supistumisrengas, kohdunkaulan dystocia;

Työtoiminnan epäkoordinointi;

Kohdun supistuminen "tiimalasin" muodossa;

Kohdun hypertensiivinen toimintahäiriö;

Kohdun koordinoimaton toiminta;

Kohdun dystocia

Yleinen tekijä on myometriumin hypertonisuus, jota vastaan ​​kohdun supistumisaktiivisuus vääristyy.

Kohdun supistumisaktiivisuuden hypertensiiviset häiriöt ovat yleisempiä kuin yleisten voimien heikkous, mutta niitä diagnosoidaan harvemmin. Niiden muodot ovat kliiniseltä ja kehitysmekanismiltaan monimuotoisempia, ja niitä on vaikea tunnistaa.

Patogeneesi Kohdun supistusten hypertensiivinen toimintahäiriö on autonomisen hermoston toiminnallisen tasapainon rikkomus. Tässä tapauksessa sympaattis-lisämunuaisen toiminta voi heikentyä ja parasympaattisen (kolinergisen) alajärjestelmän sävyn hallitsevuus; molempien osastojen yliherätys tai vain kolinerginen osa johtaa tilan kehittymiseen, jota voidaan verrata parabioosiin.

Autonomisen hermotuksen toimintaperiaate eroaa eläimen hermoston toimintaperiaatteesta. Kaikkia kohdussa tapahtuvia prosesseja säätelee vain autonominen hermosto (ANS), mutta ne eivät ole täysin sen alaisia. Kohdun supistuksia (synnytystoiminnan automatismi) voi esiintyä, kun kasvullinen vaikutus häiriintyy ja jopa sammuu. Lisäksi ANS toimii tiiviissä yhteistyössä humoraalisen säätelyn ja sukuelinten kudosten tarvittavan hormonaalisen kyllästymisen kanssa.

Schikkele-ilmiö- kohdun rungon heikot supistukset ja kohdunkaulan voimakkaat supistukset.

Syyt DRD:

1. ANS:n toiminnallisen tasapainon rikkomukset (vegetatiivinen neuroosi, ylityö)

2. Myometriumin ja kohdunkaulan patologia (kohdun epämuodostumat ja hypoplasia, tulehdukselliset ja syvennysmuutokset kohdun seinämässä (endometriitti, kohdunkaulan tulehdus, DEC jne.), "kova" kohdunkaula synnyttäneillä yli 30-vuotiailla)

3. Mekaanisen esteen esiintyminen synnytyksessä (kapea lantio, sikiön väärä asento, tiheät sikiön kalvot, matalalla oleva myomatoosisolmuke)

4. Kohdun liiallinen venyttely (iso sikiö, monihydramnionit, monisikiöraskaus)

5. Sikiön vajaatoiminta

Istukan rakenteen rikkoutuminen (viivästynyt, ennenaikainen, dissosioitunut)

Vesikalvon ja desiduaalikalvon tulehdus (koroamnioniitti, tyviendometriitti)

Sikiön patologia (anenkefalia, hypoplasia ja munasarjojen aplasia)

6. Äidin neuroendokriiniset ja somaattiset sairaudet, joilla on hormonaalisia häiriöitä

Neuroendokriininen hajoaminen

Hypoestrogenismi

7. Aivojen stressinvastaisen järjestelmän suojaavan vaikutuksen heikkeneminen (neurohormonien (endorfiinit, enkefaliinit, dynorfiinit) tuotannon väheneminen, mikä ilmenee ahdistuksen, yleisen lihasjännityksen yhteydessä)

8. Iatrogeeniset syyt (virheellinen apu synnytyksessä olevalle naiselle, synnytyksen käynnistäminen tai synnytyksen stimulaatio indikaatioiden puuttuessa, riittämätön synnytyskipujen lievitys, mikä johtaa lihasten spastiseen supistukseen, litteän sikiön virtsarakon ennenaikainen amniotomia)

Tärkeimmät kliiniset oireet, ennen DRD:tä:

1. Epäkypsä kohdunkaula täysiaikaisessa (39-40 viikkoa) raskaudessa, joka pysyy sellaisena myös synnytyksen alkaessa

2. Patologisen alustavan ajanjakson esiintyminen

3. Ennenaikainen veden vuotaminen "epäkypsällä" kaulalla ja kohdunkaulan kanavan pienellä aukolla

4. Esipalavan osan painamisen ja kiinnityksen puute ennen synnytystä ja supistusten alkaessa

5. Kohdun tunnustelu pitkänomaisen munan muotoisena ja peittää tiukasti sikiön

6. Oligohydramnion, usein yhdessä FPI:n kanssa

Oireet DRD:

1. Supistukset epätasaiset taajuuden, voimakkuuden ja keston suhteen. Ilmenee 1-2-5-3-7-1 minuutin kuluttua; supistuksen amplitudi joskus pienenee (20-25 mm Hg), joskus kasvaa jyrkästi (60-70 mm Hg)

2. Supistuksissa on terävää kipua (kuten kouristusta). Synnyttävän naisen käytös on levotonta, hän pyytää anestesiaa myös piilevässä vaiheessa

3. Supistusten välillä kohtu ei rentoudu. Alemman segmentin hypertonisuuden vuoksi esiintyvän osan tunnustelu on vaikeaa

4. Virtsaamisvaikeuksia esiintyy (pään ja lantion täydellisessä suhteessa)

5. Ominaista on kohdunkaulan lyhenemisen ja tasoittumisen hidastuminen - synnytyksen piilevä ja aktiivinen vaihe pitenee

1. Sikiön etenemisen synkronointi on häiriintynyt. Esittävä osa seisoo pitkään jokaisessa tasossa, kuten kapealla lantiolla.
2. Usein synnytyksen biomekanismi rikkoutuu kohdun alaosan tai yksittäisten vyöhykkeiden hypertonisuuden vuoksi
3. DRD:hen liittyy heikentynyt kohdun istukan ja sikiön ja istukan verenkierto
4. Ennenaikaiset varhaiset yritykset ovat mahdollisia, ei vain pään ja lantion välisen kohdunkaulan murtuman seurauksena, vaan myös pitkittyneen kouristuksen, kohdunkaulan ja emättimen turvotuksen seurauksena
5. Geneerisen kasvaimen varhainen muodostuminen esiintyvässä osassa. Vastaa loukkauspaikkaa spastisesti vähentyneellä kohdun osuudella jopa pienellä (5 cm) aukolla
6. Tyypillinen oire ja komplikaatio on aktiivinen kohdunkaulan dystokia.
7. Litteän kalvon läsnäolo
8. Varhainen veden ulosvirtaus tasoittamattomalla kohdunkaulalla ja 1,5-2 cm:n laajenemalla.
9. DRD:lle ominaisia ​​ovat autonomiset häiriöt vaikeusasteet: pahoinvointi, oksentelu, bradykardia tai takykardia, kohonnut verenpaine tai hypotensio, VVD, kasvojen kalpeus tai punoitus, hikoilu, kohonnut t 38 asteeseen tai sen yli, vilunväristykset jne.
10. Komplikaatiot ovat erityisen vaarallisia DID:ssä, kuten kohdun repeämä, mikä tällaisissa tapauksissa on mahdollista jopa primiparasissa, joissa on OGA; massiivinen raskas verenvuoto synnytyksen ja varhaisen synnytyksen jälkeisissä jaksoissa kohdun supistumisen patologian ja koagulaatiopatologian (DIC) kehittymisen yhdistelmän vuoksi.

DRD 1 vakavuusaste. ANS (sympaattinen ja parasympaattinen) ylikiihottuu, mutta hallitseva sympaattinen-lisämunuaisjärjestelmä säilyy. Emättimen tutkimuksessa huomio kiinnitetään kohdunkaulan paksuuntuneiden reunojen tiivistymiseen ja jännitykseen supistusten aikana. Ilmestymiset: Kolminkertainen alaspäin gradientti säilyy. Yläosan supistumisvoima hallitsee kannaksen supistuksia. Supistukset ovat usein. Pitkittynyt kipu. Kohdunkaulan rakenteelliset muutokset eivät tapahdu vähitellen, vaan joskus hitaasti, joskus liian nopeasti. Kohdun nielu avautuu paitsi pyöreän lihaksen lisääntyneen venytyksen vuoksi, myös repeämien ja repeämien vuoksi, jotka ovat väistämättömiä tässä patologiassa. Sikiön virtsarakon muoto on litteä, kalvot ovat tiheitä, etummaisia ​​vesiä on vähän, kohtalaisen voimakas virtsarakon jännitys pysyy supistusten ulkopuolella. Kun amniotomia tai spontaani ulosvirtaus o / pl. vettä, kohdun supistumisaktiivisuutta ja myometriumin sävyä voidaan normalisoida. Supistukset muuttuvat vähitellen säännöllisemmiksi ja tehokkaammiksi. Synnytys voi päättyä normaalisti, mutta synnytyskanavassa tulee repeämiä. On vegetatiivisia häiriöitä: pahoinvointi, oksentelu kohdunkaulaa avattaessa, virtsaamisvaikeudet, takykardia, mahdollinen hypertermia synnytyksessä.

Komplikaatiot: häiriöt istukan irtoamisprosesseissa, varhainen synnytyksen jälkeinen hypotoninen verenvuoto, keskushermoston hypoksis-iskeemisten häiriöiden kehittyminen vastasyntyneillä, jotka tasoittuvat vasta 3-5 päivää syntymän jälkeen.

DRD 2 -vakavuus (kohdun spastinen segmentaalinen dystokia).

Tämä on toinen, vakavampi kohdun koordinaation ja supistumisen aste. Se tapahtuu joko itsenäisesti, jos alkuperäiset autonomiset häiriöt ovat syvempiä, tai se on edellisen asteen paheneminen synnytyksen irrationaalisen hallinnan kanssa. Huolimatta pitkittyneestä synnytystoiminnasta (8-10 tuntia tai enemmän), kohdunkaula pysyy tiheänä, pitkänä, sisäinen os määritellään tiheäksi rullaksi. Sisäisen osion spastisen supistumisen ja kohdun alaosan riittämättömän leviämisen vuoksi esiintyvä osa pysyy liikkuvana pitkään pienen lantion sisäänkäynnin yläpuolella. Perussävy nousee 14-20 mm:iin. Veden vuotaminen ei muuta supistusten spastista luonnetta. Usein kalvojen repeämä jää huomaamatta anterior-vesien puutteen vuoksi.

Segmentaalinen dystocia eroaa DRD I -asteesta pyöreän lihaksen kouristuksen vallitsevalla alueella, ei vain sisäisen nielun alueella, vaan myös korkeammissa osissa - alemmassa segmentissä. Pyöreän lihaksen kouristukset alasegmentissä johtavat "riippuvaan kaulan dystociaan" (ulkoinen os on merkittävästi laajentunut, sisäinen os on spastisesti supistunut). Ehkä kapean lantion klinikan ilmestyminen (synnytyksen biomekanismin rikkomukset, "tiimalasi" ja kohdun osien epätäydellinen avautuminen matalalla lokalisaatiolla, virtsarakon puristamalla). Selkeät autonomisen toimintahäiriön merkit (kasvojen hyperemia, oksentelu, hikoilu, kuivat limakalvot, kieli, hypertermia jopa 38-39 C).

Komplikaatiot: embolia lapsiveteen, istukan ennenaikainen irtoaminen, viallisen myometriumin repeämä OAHA:ssa (pahentunut synnytys- ja gynekologinen historia), syntymäshokin kehittyminen. Sikiölle: "Kohdun nauhoituspuristus" ja elinten vaurioituminen, joiden tasolla se tapahtuu, lapsivesien aspiraatio, keskushermoston hypoksinen-traumaattinen vaurio.

DRD-aste 3 (kohdun spastinen kokonaisdystokia). Kohdunkaulan, kohdun vartalon, munanjohtimien kulman, emättimen pyöreän lihaksen pitkäaikainen kouristukset (tahdistimen siirtyminen pysty- ja vaakasuunnassa). Kohtu on jaettu useisiin vyöhykkeisiin, joista jokainen supistuu omalla rytmillään, amplitudillaan ja taajuudellaan. Myometriumissa on värinä, joka on samanlainen kuin sydämen välkkyminen. Kaikki lihaskuidut, varsinkin pyöreät, ovat tonisoivassa jännityksessä. Toimenpiteen kokonaisvaikutus on erittäin pieni ja siksi synnytys hidastuu ja pysähtyy. Supistukset ovat harvinaisia, lyhyitä ja heikkoja toisin kuin synnytystoiminnan todellinen heikkous, myometriumin hypertonisuus jatkuu. Kliininen kuva DRD:n siirtymisestä hypertoniseen heikkouden muotoon on hyvin tyypillinen.

Kehittyy sokkivaiheen kaltainen klinikka - ihon kalpeus ja marmoroituminen, akrosyanoosi, usein pehmeä pulssi. Virtsarakossa, itsenäisen virtsaamisen puuttuessa, on pieni määrä virtsaa, jossa on korkea L-, Er-sylintereiden pitoisuus. Spastisten, erittäin kivuliaita supistusten jälkeen alkaa työvoiman näkyvän heikkenemisen aika. Synnyttäjä ei enää huuda eikä kiirehdi, vaan valittaa jatkuvista tylsistä kivuista ristiluussa ja alaselässä. se johtaa usein virheelliseen "toissijaisen heikkouden" diagnoosiin myöhemmän synnytyksen kanssa, mikä on kategorisesti vasta-aiheista tässä patologiassa.

Emättimen tutkimuksessa lantionpohjan jännittyneet lihakset, turvottavat, paksut kohdun suuaukon reunat ovat huomionarvoisia, kohdun suuaukon avautumisaste vähenee. Edelliseen tutkimukseen verrattuna näyttää siltä, ​​että kohdun suuaukon avautuminen ei vain etene, vaan pienenee.

Sikiön virtsarakon eheyttä on vaikea määrittää, koska tiheät kalvot ovat kirjaimellisesti venyneet pään yli. On selvä syntymäkasvain, joka voi ulottua lantionpohjaan ja aiheuttaa turhia yrityksiä.

Normaalin supistumistoiminnan spontaani palautuminen ilman lääketieteellistä korjausta on lähes mahdotonta. Synnyttäneillä naisilla kehon t kohoaa nopeasti, kehittyy korionamnioniitti ja metroendometriitti, mikä huonontaa äidin ja sikiön synnytyksen lopputulosennustetta.

Terapia: ennen synnytyksen suorittamista luonnollisen synnytyskanavan kautta ja korjaavan hoidon soveltamista on tarpeen vertailla äidin ja sikiön riskitekijöitä, anamneesia, arvioida sikiön pään ja äidin lantion suhteellisuus sekä sikiön kunto, jotta päättää, onko suositeltavaa laajentaa keisarinleikkauksen indikaatioita.

3. Tehtävä: Sikiön takaosa on vasemmalla etupuolella. Pää on liikkumaton, suurin osa siitä on lantion sisäänkäynnin yläpuolella, pieni osa päätä on lantion sisäänkäynnin tason alapuolella. Emättimen tutkimuksessa: ristiontelo on vapaa, niemekettä voidaan lähestyä koukussa sormella (jos se on saavutettavissa). Symfyysin sisäpinta on tutkittavissa. Poikittainen tai hieman vino (oikea) sagitaalinen ommel, pieni fontaneli vasemmalla suuren alapuolella.

TESTILIPPU 13

3. Hormonit munasarjoissa, niiden biologiset vaikutukset elimiin ja kudoksiin.

· Estrogeenit - (kiirasta - kiima), (estradioli, estroni, estrioli). Estrogeenien vaikutuksesta tytöille kehittyy toissijaisia ​​seksuaalisia ominaisuuksia, kuten naisille tyypillinen ihonalaisen rasvakerroksen jakautuminen, lantion tyypillinen muoto, rintarauhasten suureneminen, häpy- ja kainalokarvojen kasvu. Estrogeenit edistävät lisääntymiselinten, erityisesti kohdun, kasvua ja kehitystä; niiden vaikutuksen alaisena esiintyy häpyhuulien kasvua, emättimen pidentymistä ja sen venyvyys lisääntyy, samoin kuin kohdunkaulan kanavan rauhasten erityksen luonne muuttuu, kohdun limakalvon ja emättimen epiteelin lisääntyminen tapahtuu jne. Estrogeenit vaikuttavat merkittävästi aineenvaihduntaprosesseihin ja lämmönsäätelyyn. Estrogeenien vaikutuksen alaisena aineenvaihdunta etenee hallitsevalla katabolialla (natriumin ja veden viivästyminen, proteiinien lisääntynyt dissimilaatio), ja ruumiinlämpötilan lasku, mukaan lukien peruslämpötila (mitataan peräsuolesta), havaitaan.

· Gestageenit (gesto - käyttää, olla raskaana) (progesteroni), edistää normaalia raskauden kehitystä. Gestageenit, joita tuottaa pääasiassa munasarjan keltainen keho, on tärkeä rooli kohdun limakalvon syklisissä muutoksissa, jotka tapahtuvat prosessissa, jossa kohtu valmistellaan hedelmöittyneen munasolun istuttamista varten. Gestageenien vaikutuksesta myometriumin kiihtyvyys ja supistumiskyky tukahdutetaan samalla kun sen venyvyys ja plastisuus lisääntyvät. Gestageenit ovat yhdessä estrogeenien kanssa tärkeässä roolissa raskauden aikana rintarauhasten valmistelemisessa tulevaa imetystoimintaa varten synnytyksen jälkeen. Estrogeenien vaikutuksesta maitokanavat lisääntyvät, ja gestageenit vaikuttavat pääasiassa maitorauhasten alveolaariseen laitteistoon. Gestageenit, toisin kuin estrogeenit, vaikuttavat anabolisesti, eli ne edistävät ulkopuolelta tulevien aineiden, erityisesti proteiinien, imeytymistä elimistöön (assimilaatiota). Yllä olevan anabolisen vaikutuksen ohella gestageenit aiheuttavat lievää kehon lämpötilan nousua, erityisesti peruslämpötilaa.

· Androgeenit (sanasta andros - mies) tai miessukupuolihormonit aiheuttavat ylimääräisen naisen maskuliinisuuden eli maskuliinisoitumisen merkkejä. Androgeenit, joita munasarjat tuottavat pieniä määriä hilussoluissa, edistävät kainalo- ja häpykarvojen kasvua sekä klitoriksen ja suurten häpyhuulien kehitystä. Androgeenit, kuten gestageenit, ovat anabolisia ominaisuuksia.

Opetus- ja käytännönopas

Allekirjoitettu tulostettaviksi:

NEUROHUMORALINEN KUUKUTKIERTOSÄÄTELY.

Kuukautiskierron säätelyyn osallistuu viisi linkkiä: aivokuori, hypotuberoottinen alue, aivolisäke, munasarjat, kohtu. Sukupuolihormonien toiminta ilmenee maksimaalisesti kohdussa ja munasarjoissa. Lisääntymisjärjestelmän toiminta on säädelty aivokuori. Hypoderminen alue (hypotalamus). Hypotalamuksen alueella on erityinen eritysaktiivisuus. Täällä erittyy vapauttavia hormoneja (RG) - neurohormoneja. Erityisen verisuonijärjestelmän (portaali) kautta vapauttavat hormonit tulevat adenohypofyyseihin, joissa ne edistävät gonadotrooppisten hormonien muodostumista: (FSH), LTG ja (LH). Gonadotrooppiset hormonit stimuloivat munasarjojen toimintaa. Hypotuberoottisen alueen syklinen toiminta toimii laukaisevana kuukautiskierrossa. Estrogeenihormonit lisäävät aivolisäkkeen herkkyyttä suoraan RG:lle ja säätelevät myös FSH:n tuotantoa. Gonadotrooppiset hormonit säätelevät vapauttavien hormonien tuotantoa. Estrogeenihormonit tehostavat vapauttavan hormonin toimintaa ja vapautumista. Katekolamiineilla, erityisesti dopamiinilla, on myös tärkeä rooli LH-RH:n vapautumisen säätelyssä. Dopamiinin ja LH:n erittymisen välillä on keskinäinen riippuvuus. LH:n tuotanto johtuu myös laukaisutekijästä (LH-TF). Hypotalamus-aivolisäke-munasarjajärjestelmän toiminnan säätely tapahtuu palautemekanismin mukaisesti. FSH:n ja LH:n synergistinen vapautuminen stimuloi follikkelin kasvua ja kypsymistä. Estrogeenihormonien tuotannon lisääntyminen munasarjoissa lisää aivolisäkkeen etuosan erityssolujen herkkyyttä FSH-RH:lle, mikä stimuloi FSH:n vapautumista. Follikkelien täysi kypsyminen ja ovulaatio tapahtuu. Ovulaation aikana estrogeenin vapautuminen munasarjoista saavuttaa maksimitason, mikä estää FSH:n ja LH:n lisääntyneen tuotannon ja stimuloi LTH:n vapautumista. FSH:n ja LH:n vähentynyt eritys ovulaation jälkeen vähentää estrogeenin tuotantoa munasarjoissa. Alennettu estrogeenitaso stimuloi jälleen FSH-RH:n muodostumista, minkä seurauksena uusi kuukautiskierto alkaa. Siten munasarjat ja aivolisäke, jotka säätelevät suoraan kuukautiskiertoa, liittyvät hypotalamuksen alueeseen, autonomiseen hermostoon ja aivokuoreen.

Lisäyspäivä: 12.12.2014 | Katselukerrat: 621 | tekijänoikeusrikkomus

Aivokuori, hypotalamus, aivolisäke, munasarjat, kohtu osallistuvat kuukautiskierron säätelyyn. Jokaisen säätelylinkin rikkominen voi johtaa kuukautisten toimintahäiriöön.

Kuukautiskierron aikana syntyvien hormonien ja keskushermoston välinen yhteys on luonnollinen: kastraation jälkeen tai sukupuolihormonierityksen muutosten seurauksena aivokuoren toimintakyky heikkenee.

Hypotalamuksen erityinen rooli kuukautiskierron säätelyssä tuli selväksi sen jälkeen, kun havaittiin, että se erittää spesifisiä hermostoa erittäviä aineita (releasing factor - RF), jotka stimuloivat tai estävät aivolisäkkeen gonadotrooppisten hormonien tuotantoa. Siten hypotalamus on hermoston keskus, joka säätelee aivolisäkkeen ja siten munasarjojen syklistä toimintaa. Tällä hetkellä on osoitettu, että hypotalamuksen keskuksia, jotka ovat vastuussa aivolisäkkeen gonadotropiinien jatkuvasta eli tonisoivasta erityksestä, sijaitsevat kaarevien ja ventro-mediaalisten ytimien alueella, ja keskuksia, jotka tarjoavat nopean gonadotropiinien vapautumisen. preoptinen alue. Ovulaatio vaatii syklistä RF-eritystä.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat tehneet mahdolliseksi eristää joitain RF:itä hypotalamuksen kudoksesta ja määrittää niiden kemiallinen rakenne. On syntetisoitu erilaisia ​​luteinisoivan RF:n (LRF) analogeja, joilla on korkea biologinen aktiivisuus ja joilla on terapeuttinen vaikutus kliinisessä käytössä.

Luteinisoivan ja follikkelia stimuloivan hormonin RF aiheuttaa LH:n ja FSH:n tuotantoa, ja hypotalamuksesta löytyvällä tekijällä, joka säätelee LTH:n eritystä, on estäviä ominaisuuksia (IF).

Muutokset hypotalamuksen toiminnassa johtavat kuukautisten toimintahäiriöihin, jotka liittyvät pääasiassa aivolisäkehormonien tuotannon häiriöihin.

Aivolisäkkeellä on tärkeä rooli kuukautiskierron säätelyssä, sen etulohkon hormonit vaikuttavat suoraan munasarjoihin aiheuttaen ovulaation. Gonadotrooppisten hormonien erityksen häiriöt liittyvät sairauksiin, kuten Sheehanin oireyhtymään, Chiari-Frommelin oireyhtymään, jotka aiheuttavat vakavia munasarjojen toimintahäiriöitä.

Munasarjat tuottavat niitä steroidihormoneja, jotka suoraan aiheuttavat ovulaation - estrogeenia ja progestiinia. Munasarjojen toimintahäiriöt, sekä primaariset, jotka johtuvat muutoksesta steroideja tuottavassa kudoksessa, että toissijaiset, jotka liittyvät hypotalamus-aivolisäkkeen alueen vaurioihin, ovat useimmiten syynä ovulaation prosessien muutoksiin sekä kuukautiskiertohäiriöihin.

Munasarjahormonit aiheuttavat muutoksia kohdun limakalvossa (kohdun kierto), jotka johtavat kuukautisiin. Kuitenkin, jos kohdun limakalvon vastaanotto on häiriintynyt tai se on vaurioitunut tulehdusprosessin vuoksi, ilmenee amenorrean kohdun muoto.

Palauteperiaate osoittautui tehokkaaksi paitsi hypotalamus-aivolisäke-, aivolisäke-munasarja-järjestelmän hormoneille, vaan myös munasarja-hypotalamus-järjestelmän hormoneille. Lisääntynyt veren estrogeenipitoisuus estää FSH-RF:n tuotantoa.

Ovulaatiosyklin mekanismi koostuu sarjasta muutoksia RF:n, gonadotropiinien ja sukupuolisteroidihormonien erittymisessä.

Kaavamaisesti kuukautiskierto tapahtuu seuraavasti: FSH - RF erittyy hypotalamukseen, mikä stimuloi FSH:n eritystä aivolisäkkeestä. FSH stimuloi follikkelin kasvua ja kehitystä. Follikkeleissa muodostuneet estrogeenihormonit stimuloivat LH:n, FSH:n ja LH:n tonisoivaa eritystä aiheuttavat follikkelin kasvun ovulaation edeltävään tilaan. Follikkelien erittämät estrogeenit sekä pieni määrä progesteronia stimuloivat keskustaa, joka tarjoaa syklisen RF-erityksen, mikä lisää LH-eritystä ennen ovulaatiota.

Ovulaation jälkeen muodostunut keltasolu vapauttaa huomattavan määrän progesteronia, kun taas estrogeenin eritys vähenee. Samalla alkaa LTG:n eritys, mikä tehostaa keltarauhasen toimintaa. Seurauksena on, että huomattava määrä vapautunutta progesteronia tukahduttaa LH:n eritystä, ja aivolisäkkeen ja munasarjojen hormonien vähenemisen taustalla tapahtuu kuukautisia. Endometrium, jolla ei ole hormonaalista aktiivisuutta, edistää keltarauhasen involuutiota.

Kuukautiskierron säätelyjärjestelmä jää kuitenkin epätäydellisiksi, jos emme mainitse muiden tekijöiden roolia sen toteutuksessa. Joten lisämunuaisten ja kilpirauhasen toimintahäiriöt voivat vaikuttaa suoraan ovulaation prosesseihin sen täydelliseen estoon asti. Autonomisen hermoston välittäjät vaikuttavat ovulaatioprosessiin, ja sympaattinen järjestelmä estää gonadotrooppisten hormonien vapautumista hidastaen ovulaatiota ja parasympaattinen (asetyylikoliini) lisää gonadotropiinien vapautumista stimuloiden sitä. Monoamiinit - adrenaliini, norepinefriini, dopamiini - vaikuttavat munasarjojen toimintaan.

Hormonierityksen sykliset vaihtelut aiheuttavat vastaavia muutoksia munasarjoissa (munasarjakierto), kohdussa (kohdun kierto), emättimessä (emätinkierto), maitorauhasessa eli sukupuolihormonien toiminnan kohdeelimissä.

Munasarjasykli. Munasarjoilla on kaksi tärkeää toimintoa, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa - generatiivinen (follikkelien kypsyminen ja munasolun vapautuminen) ja endokriininen (steroidihormonien syklinen eritys).

Munasarjasyklissä on kaksi vaihetta - follikulaarinen, jolle on ominaista follikkelin kehittyminen ja kypsyminen sekä steroidihormonien (pääasiassa estrogeenien) vapautuminen, ja luteaalinen, jolle on ominaista progesteronin erittäminen keltarauhasessa.

Munasarjasyklin aikana elimistössä esiintyy estrogeenin vaihteluita: niiden erittymiskäyrällä kuukautiskierron aikana on kaksi maksimiarvoa: ensimmäinen - follikuliinivaiheen lopussa, ovulaation aikana, toinen - kehon kukoistusvaiheessa. luteum, suunnilleen kierron 19.-22. päivänä. Ensimmäinen maksimi ylittää yleensä toisen.

Näiden kahden piikin aikana vapautuvien estrogeenien fraktiokoostumus on erilainen: ovulaation aikana estradiolin ja estriolin pitoisuus virtsassa kasvaa jyrkästi ja luteaalifaasissa - estroni. Tällaisia ​​vaihteluita estrogeenien kehossa havaitaan koko synnytyksen ajan, ja ne pysähtyvät vain raskauden ja imetyksen aikana.

Vaihdevuosien lähestyessä naisen kehon estrogeenikyllästyskäyrä pienenee vähitellen ja vaihdevuosien alkamisen jälkeen se laskee jyrkästi. Kuitenkin jopa tämän elämänjakson aikana sekä molemminpuolisen munanpoiston jälkeen pieni määrä estrogeenejä määritetään edelleen, kun taas lisämunuaiskuoren tuottamia estrogeeneja.

Luteaalivaiheen aikana erittyy progesteronia, samoin kuin estrogeenejä, vaikkakin pienempiä määriä ja eri fraktiokoostumuksessa kuin syklin follikulaarisessa vaiheessa. Suurin progesteronin eritys osuu kierron 21-24 päivään - keltarauhasen kukoistusvaiheeseen.

Munasarjasyklien synnyttämien hormonitasapainon muutosten vaikutuksesta kohdun verenvuoto ilmaantuu - kuukautiset, ja muutoksia tapahtuu muissa kohde-elimissä sukupuolisteroidihormonien toiminnassa - kohdunkaulassa, emättimessä ja maitorauhasissa.

Kohdun kierto. Kohdun syklin aikana suurimmat muutokset tapahtuvat endotermin toiminnallisessa kerroksessa. Tämä kerros koostuu limaa erittävistä rauhasista ja epiteelistä, ja siinä on spiraalivaltimot, jotka muuttuvat rinnakkain kohdun limakalvon muutosten kanssa.

Munasarjasyklin kahden vaiheen mukaan kohdun limakalvon kehityksessä erotetaan kaksi vaihetta - proliferaatio ja eritys. Jos hedelmöittymistä ei tapahdu, kuukautiset alkavat.

Proliferatiivinen vaihe kattaa ajanjakson kuukautisten päättymisen jälkeen ovulaation alkamiseen. Sen alussa, follikkelin tuottamien estrogeenien vaikutuksesta, kohdun limakalvon kasvu alkaa (varhainen follikuliinivaihe jatkuu kierron 7-8 päivään). Kohdun limakalvon rauhaset ovat lyhyitä, pitkänomaisia, vuorattu lieriömäisellä epiteelillä. Endometriumin stroma koostuu karan muotoisista soluista, joissa on suuri tuma, kierrevaltimot ovat aluksi hieman mutkaisia, sitten kasvavat nopeasti ja peittävät merkittävän osan kohdun limakalvosta. Keskimmäiselle proliferatiiviselle vaiheelle, joka alkaa jatkuvan estrogeenierityksen lisääntymisen aulassa ja kestää 10-12 päivään jakson, on ominaista pidentyneet mutkittelevat rauhaset ja lisääntynyt spiraalivaltimoiden kasvu. Koska jälkimmäinen lisääntyy nopeammin kuin kohdun limakalvo paksunee, ilmaantuu mutkaisia ​​valtimoita. Kierrevaltimoissa on lukuisia arteriovenoosisia anastomoosia, jotka ovat yhteydessä laskimoonteloihin, jotka vuotavat kuukautisten aikana. Elektronimikroskooppiset tutkimukset mahdollistivat merkkejä sen rauhasten eritystoiminnasta jo tässä kohdun limakalvon kehitysvaiheessa. Endometriumin strooma muuttuu turvotuksi, mitoosien määrä lisääntyy siinä.

Myöhäiselle proliferaatiovaiheelle, joka kestää 14-15 kierron päivään ja päättyy ovulaatioon, on tunnusomaista rauhasten pidentyminen, niiden onteloiden laajeneminen ja mitoosien määrän lisääntyminen molemmissa rauhasepiteelin soluissa. ja stromassa. Jälkimmäisestä tulee mehukas, ja verisuonet keskittyvät kohdun limakalvon rauhasten ympärille. Ovulaation alkaminen ei vaikuta välittömästi endometriumin tilaan, mutta sen jälkeen tulee toinen vaihe - eritys.

Eritysvaihe kattaa ajanjakson ovulaation jälkeen kuukautisiin asti. 2 päivää ovulaation jälkeen estrogeenien ja progesteronin vaikutuksesta rauhaset kehittyvät nopeasti ja niiden luumenit laajenevat, jolloin eritteen jälkiä määritetään. Kierrevaltimot muuttuvat vielä mutkikkaammiksi (varhainen eritysvaihe, joka kestää kierron 17-18 päivään asti).

Vuoteen 18-20 mennessä (keskimmäinen eritysvaihe) kohdun limakalvon kaksi vyöhykettä ovat selvästi näkyvissä: sienimäinen, tyvikerroksen vieressä, paksumpi, jossa on enemmän rauhasia ja vähän stroomaa, ja pinnallinen, paljon ohuempi, vähemmän rauhaset ja suuri määrä sidekudoselementtejä.

Kohdun limakalvon rauhaset saavat sahanhammasmuodon ja erittävät limakalvon, joka täyttää suurimman osan epiteelisoluista. Suurin määrä eritystä, joka koostuu happamista mukopolysakkarideista, glukoproteiineista ja glykogeenista, löytyy kierron 20-21 päivänä. Samaan aikaan entsyymien (fibrinolyyttinen, proteolyyttinen) aktiivisuus endometriumin soluissa kasvaa.

Kierrevaltimot ovat tällä hetkellä jyrkästi kiertyneet, suonet ovat laajentuneet.

Myöhäiselle erittymisvaiheelle, joka kestää kierron 25.-27. päivään, on aluksi ominaista maksimaalinen limakalvon eritys, hyvin kehittyneet rauhaset, jonka jälkeen kohdun limakalvon kasvu pysähtyy ja sitten alkaa sen regressio.

Tämän vaiheen loppuun mennessä, samaan aikaan kun sekä estrogeenien että progesteronin eritys vähenee, kohdun limakalvon verisuonet laajenevat ja sen verenkierto vähenee. Kohdun limakalvo ohenee, spiraalivaltimot puristuvat ja niissä havaitaan veren pysähtymistä.

Eritysvaihe päättyy kuukautisiin, joka on kohdun limakalvon koko toiminnallisen kerroksen hilseily, johon liittyy enemmän tai vähemmän voimakas verenvuoto. Ennen kuukautisten alkamista spiraalivaltimot kapenevat jyrkästi.

Viime aikoina on julkaistu lukuisia raportteja prostaglandiinien merkityksestä kuukautisten alkamisessa. Czekanowski et ai., Orcel ym. havaitsivat erittäin korkeita prostaglandiinitasoja kohdun limakalvosta kuukautisten aikana sekä kuukautisverestä. Hoarig-Ngoe Mink ja muut kirjoittajat ehdottivat uutta kuukautisten mekanismin käsitettä, jonka mukaan spiraalivaltimoiden vääntyminen ja niiden puristuminen ennen kuukautisia johtaa niiden pääteosien eheyden rikkomiseen, mikä johtaa kohdun limakalvon kosketukseen. prostaglandiinien kanssa. Jälkimmäisen (pääasiassa F2 ja E2) vaikutuksesta kohdun supistumiskyky lisääntyy ja histamiinia vapautuu.

Kuukautisten lopussa, nekroottisen endometriumin hylkimisen jälkeen, spiraalivaltimot rentoutuvat, niiden verenkierto paranee ja kohdun limakalvo uusiutuu.

Endometriumin lisäksi myometrium muuttuu myös kuukautiskierron aikana. Joten luteaalivaiheessa progesteronin vaikutuksesta kohdun lihassäikeiden hyperplasiaa esiintyy ja sen massa kasvaa 5-10 g. Myös myometriumin supistumisaktiivisuus muuttuu: lisääntyy kohti ovulaatiota, se laskee jyrkästi luteaalivaihe.

Kaulan kierto. Kun sukupuolihormonien taso vaihtelee, kohdunkaulan limakalvossa tapahtuu tyypillisiä muutoksia. Follikkeleissa ja syklin uudessa vaiheessa limakalvosolut kasvavat ja musiinin eritys lisääntyy asteittain rauhasten toimesta, maksimieritys osuu ovulaation kanssa.

Estrogeenipitoisuuden lisääntyminen kehossa johtaa kohdunkaulan erittymisen lisääntymiseen: jos kuukautiskierron 7-8 päivänä kohdunkaulan rauhaset erittävät 60-70 mg limaa päivässä, niin ovulaation aikana - noin 700 mg. Luteaalivaiheessa liman eritys laskee jälleen 50-60 mg:aan vuorokaudessa.

Kohdunkaulan limassa vesi, fosfolipidit, mukopolysakkaridit sekä happamuus muuttuvat syklisesti (estrogeenien lisääntyessä kehossa ovulaatiota varten, pH on 7,5-8, kun niiden määrä laskee, se muuttuu happamaksi - 6.5). Kohdunkaulan liman ominaisuuksien muuttaminen aiheuttaa erilaisia ​​vaihtoehtoja sen kiteytymiselle, jota käytetään usein diagnostisiin tarkoituksiin.

emättimen kierto. Kehon hormonien sykliset muutokset johtavat emättimen sykleihin. Follikuliinivaiheessa emättimen epiteeli kasvaa, ovulaation lähestyessä solut erilaistuvat, ovulaation myötä epiteeli saavuttaa maksimipaksuuden 150-300 mikronia, epiteelin koko paksuus löystyy, jonka pintakerroksessa alkaa kypsymisprosessi . Luteaalivaiheessa epiteelin kasvu pysähtyy ja sen hilseily alkaa, mikä liittyy progesteronin vaikutukseen.

Kuukautisten aikana emättimen epiteelin ylemmät kerrokset repeytyvät irti, mitä on helppo seurata kuukautiskierron dynamiikassa otettuja emätinnäytteitä tutkimalla.

Rintojen kierto. Samanaikaisesti hormonaalisten muutosten kanssa esiintyy enemmän tai vähemmän selkeitä syklisiä muutoksia maitorauhasessa.

Follikulaarisessa vaiheessa tapahtuu tubulusjärjestelmän kehittymistä ja rauhasen lobulusten laajenemista, ja luteaalivaiheessa muodostuu suuri määrä pieniä lohkoja, joita ympäröi sidekudos, mikä johtaa tilavuuden kasvuun. rauhanen ja jännityksen tunteen esiintyminen siinä. Ensimmäisestä kuukautispäivästä alkaen maitorauhasessa tapahtuu regressiivisiä muutoksia.

Nämä vaiheet liittyvät munasolujen kypsymiseen, jota säätelevät hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän gonadotrooppiset hormonit.

Luteinisoiva hormoni ja follikkelia stimuloiva hormoni ovat määrääviä tekijöitä munasarjojen naissukupuolihormonien - estrogeenien ja progesteronin - säätelyssä. Follikkelia stimuloivan hormonin lisääntyminen stimuloi useiden (10-15) follikkelien kehittymistä, mutta vain yksi niistä kypsyy, muut follikkelit läpikäyvät atresia tänä aikana. Follikkelia stimuloiva hormoni edistää estrogeenien synteesiä follikkeleissa. Estradiolin pitoisuus veressä saavuttaa maksiminsa preovulaatiojaksolla, mikä johtaa suurten GnRH-määrien vapautumiseen hypotalamuksessa ja sitä seuraavan luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin vapautumisen huippuun. Preovulatorinen luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin lisääntyminen stimuloi follikkelien repeämistä ja ovulaatiota.

Yleisesti uskotaan, että follikkelia stimuloiva hormoni määrittää munarakkuloiden kasvun munasarjoissa ja luteinisoiva hormoni - niiden steroidiaktiivisuuden. Kuukautiskierron aikana munasarjojen eritysaktiivisuus vaihtuu syklin follikulaarisessa vaiheessa olevista estrogeeneista progesteroniin keltarauhasvaiheessa.

Noin 30 estrogeenia on tunnistettu, mutta vain 3 niistä on kliinisesti merkittäviä ja ne voidaan määrittää kliinisissä diagnostisissa laboratorioissa. Näitä ovat estradioli, estroni ja estrioli. Tärkein niistä on estradioli, joka yleensä määrätään arvioimaan follikkelien endokriinistä aktiivisuutta. Progesteroni on keltasolun tuottama hormoni, jonka aktiivisuutta havaitaan ovulaation jälkeisenä aikana seuraaviin kuukautisiin. Munasarjoista tulevat estrogeenit puolestaan ​​stimuloivat lisääntymisjärjestelmän kohdeelimiä (rintarauhaset, kohtu ja emätin) ja ovat mukana keskushermoston hypotalamus-aivolisäkekompleksin hormonaalisten toimintojen säätelyssä palauteperiaatteen mukaisesti.

Kuukautiskierrosvaihe (hilseilyvaihe, kohdun limakalvon hylkääminen) tapahtuu, jos munasolu ei hedelmöity.

Tässä vaiheessa kohdun limakalvon pinnallinen (toiminnallinen) kerros irtoaa. Kuukautiset kestävät jopa 3-5 päivää. Sen ensimmäinen päivä vastaa munasarjan keltaisen ruumiin kuoleman (regression) ajankohtaa ja uuden follikkelin kypsymisen alkamista follikkelia stimuloivan hormonin vaikutuksesta, jonka taso veressä nousee ensimmäisten päivien aikana. kuukautiskierrosta. Kuvatut tapahtumat liittyvät veren progesteronipitoisuuden vähenemiseen.

Proliferaatiovaiheessa tapahtuu kohdun limakalvon regeneraatio ja munarakkulan kypsyminen munan kanssa. Aivolisäkkeen follikkelia stimuloiva hormoni stimuloi 3-30 follikkelin ryhmän kasvua ja kehitystä, joista jokainen koostuu munasolusta ja sitä ympäröivistä soluista. Yksi näistä follikkeleista kypsyy myöhemmin, kun taas loput rappeutuvat. Kypsyvän follikkelin solujen tuottaman estrogeenin vaikutuksesta kohdun limakalvon toiminnallisen kerroksen stroma palautuu. Tämä vaihe kestää 5. päivästä kuukautisten alkamisesta 14.-15. päivään.

Ovulaatio. Noin kuukautiskierron puolivälissä (14-15. päivä) korkean estrogeenipitoisuuden vaikutuksesta aivolisäkkeen luteinisoivan hormonin tuotanto lisääntyy jyrkästi. Luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin vaikutuksen alaisena tapahtuu ovulaatio - follikkelin repeämä ja munan vapautuminen munasarjasta.

Eritysvaihe on syklin vakain osa. Raskauden puuttuessa se kestää 14 päivää ja päättyy kuukautisten alkamiseen. Ovulaation jälkeen luteinisoiva hormoni aiheuttaa keltarauhasen kehittymisen tyhjään (purkaneeseen) munarakkulaan. Keltainen keho tuottaa omaa hormoniaan, progesteronia. Keltakudoksen arvo on auttaa ylläpitämään raskautta. Keltaisen kehon erittämän progesteronin ja estrogeenin vaikutuksesta kohdun limakalvon transformaation eritysvaihe etenee - kohdun sisäkerros paksunee valmistautuen vastaanottamaan hedelmöitettyä munasolua. Jos munasolu hedelmöitetään ja istutetaan kohdun limakalvoon, keltasolu jatkaa toimintaansa ja progesteronin eritys lisääntyy. Jos munasolu ei hedelmöity 2 viikon kuluessa, keltarauhas kehittyy käänteisesti, muuttuu "valkoiseksi kappaleeksi", progesteronin tuotanto lakkaa, kohdun limakalvo kuoriutuu kuukautisten aikana ja kierto toistuu.

Naisten hypogonadismi
Naisten hypogonadismin tärkein oire on amenorrea - kuukautisten puuttuminen yli 6 kuukauden ajan. Amenorrea voi olla ensisijainen (kuukautisia ei ole koskaan ollut) tai toissijainen (kuukautiset olivat, sitten oli rikkomus, jopa täydelliseen lopettamiseen). Primaarinen amenorrea voi olla osa neuroendokriinista tai metabolis-endokriinista oireyhtymää (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, liikalihavuus, synnynnäinen lisämunuaisen hypoplasia, lisämunuaisen vajaatoiminta, diffuusi toksinen struuma, kilpirauhasen vajaatoiminta). Toissijainen amenorrea voi olla luonteeltaan munasarja- tai hypotalamus-aivolisäke. Munasarjan vajaatoiminta voi johtua autoimmuuniprosessista, säteilyaltistuksesta, resistentistä tai heikentyneestä munasarjaoireyhtymästä ja androgeenia erittävistä munasarjakasvaimista tai munasarjojen monirakkulaisuudesta.

Hypergonadotrooppinen amenorrea ilmenee tuhlattujen munasarjojen oireyhtymänä tai resistenttinä munasarjaoireyhtymänä. Hypergonadotrooppinen amenorrea eli varhainen vaihdevuodet kehittyy alle 40-vuotiaille naisille, joilla on aiemmin ollut normaalit kuukautiset. Uskotaan, että tämä tila on perinnöllinen ja liittyy munasolujen määrän vähenemiseen munasarjoissa alle 10-15 tuhannen, mikä ei riitä ylläpitämään niiden normaalia toimintaa 48-50 vuoteen. Luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin pitoisuus seerumissa lisääntyy jyrkästi, estrogeenien pitoisuus vähenee, mikä yleensä havaitaan vaihdevuosien aikana. Resistentille munasarjojen oireyhtymälle on ominaista myös hypergonadotrooppinen amenorrea, jossa sekundaariseen amenorreaan liittyy kohonnut seerumin gonadotropiinipitoisuus ja normaali estrogeenin eritys. Tämä voi johtua follikkelia stimuloivan hormonin reseptorin mutaatiosta tai luteinisoivan hormonin reseptorigeenin inaktivoivista mutaatioista.

Normogonadotrooppinen amenorrea voi olla hedelmättömyyden syy kohdun ja sen lisäosien synnynnäisissä tai hankituissa häiriöissä. Tällaisia ​​tiloja aiheuttavat kohdunsisäiset tarttumat tulehdusprosessien seurauksena (endometriitti, rikollinen abortti jne.).

Hypogonadotrooppinen amenorrea voi johtua hypotalamuksen tai aivolisäkkeen hormonien erityksen häiriöstä primaarisissa tai metastaattisissa kasvaimissa, kallon traumasta, verenkiertohäiriöistä, infektiotaudeista (aivokalvontulehdus ja muut sairaudet), hyperprolaktinemiasta, granulomatoottisista sairauksista, anorexia nervosasta, ottamisen jälkeisistä tiloista ehkäisypillerit. Hypotalamus-aivolisäke-munasarjajärjestelmän rikkoutuminen tapahtuu akuuteissa ja kroonisissa henkisissä traumoissa, raskaassa fyysisessä rasituksessa (urheilijoilla). 30-50 %:ssa tapauksista sekundaarinen kuukautiset ja hedelmättömyys ovat seurausta hyperprolaktinemiasta, vaikka laktorreaa ei olisikaan.

Amenorrean hormonaalinen diagnoosi
Hyper- ja hypogonadotrooppisen hypogonadismin erotusdiagnoosissa on määritettävä follikkelia stimuloivan hormonin pitoisuus veressä. Follikkelia stimuloivan hormonin lisääntyminen viittaa yleensä primääriseen munasarjojen vajaatoimintaan. Toissijainen amenorrea, joka havaitaan suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden ottamisen jälkeen, liittyy useimmilla potilailla lisääntyneeseen prolaktiinin erittymiseen.

Lapsettomuuden syiden selvittämiseksi on suoritettava naisen perusteellinen tutkimus, mukaan lukien hormonaalinen. Arvioi kilpirauhasen toiminta, määritä follikkelia stimuloivan hormonin prolaktiinin taso. Näiden hormonien muutoksista riippuen määritetään luteinisoivan hormonin, progesteronin, estradiolin taso veren seerumissa kierron eri vaiheissa, 17-KS:n, 17-OKS:n, kortisolin, dehydroepiandrosteronin, testosteronin ja estrogeenien erittyminen virtsaan.

luteinisoiva hormoni
Viiterajat
Seerumissa. Alle 11-vuotiaat lapset - 1-14 IU / l.
- Naiset:
- follikulaarinen vaihe - 1-20 IU / l;
- ovulaatiovaihe - 26-94 IU / l;
- vaihdevuodet - 13-80 IU / l.

Virtsassa.
- Lapset:
- alle 8-vuotiaat - alle 7 yksikköä / päivä;
- 9-15 vuotta - alle 40 IU / päivä.
- Aikuiset - alle 45 yksikköä / päivä.

Luteinisoiva hormoni stimuloi ovulaatiota ja aktivoi estrogeenin ja progesteronin synteesiä munasarjasoluissa.
Naisilla luteinisoivan hormonin pitoisuus veressä on maksimissaan 12-24 tuntia ennen ovulaatiota, ja se säilyy koko päivän, saavuttaen 10-kertaisen tason verrattuna ei-ovulaatiojaksoon. Epäsäännöllisten ovulaatiosyklien tapauksessa kierron ovulaarisuuden määrittämiseksi verta luteinisoivan hormonin määrittämiseksi tulee ottaa joka päivä 8.-18. päivänä ennen odotettuja kuukautisia.

Vaihdevuosien aikana luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin pitoisuus lisääntyy. Luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin erityksen sykkivän luonteen vuoksi olosuhteissa, joihin liittyy näiden hormonien vähentynyt eritys, tulee ottaa vähintään kolme verinäytettä joka kerta vähintään 30 minuutin välein.

Seerumin pitoisuuden lisääminen:
aivolisäkkeen toimintahäiriö;
sukurauhasten ensisijainen vajaatoiminta.

Vähentynyt seerumipitoisuus:
aivolisäkkeen tai hypotalamuksen toimintahäiriö (hypopituitarismi).

Virtsan luteinisoivan hormonin pitoisuuden määritystä käytetään pääasiassa hormonaalisten häiriöiden diagnosoinnissa lapsilla, joilla on ilmentymiä liian aikaisesta kypsymisestä. Sykkivän hormonin vapautumisen ilmiöllä ei ole merkittävää vaikutusta luteinisoivan hormonin erittymiseen virtsaan päivän aikana.

Follikkelia stimuloiva hormoni
Viiterajat
Seerumissa.
❖ Alle 11-vuotiaat lapset - alle 2 IU/l.
❖ Naiset:
- follikulaarinen vaihe - 4-10 IU / l;
- ovulaatiovaihe - 10-25 IU / l;
- luteaalifaasi - 2-8 yksikköä / l;
- vaihdevuodet - 18-150 IU / l.

Virtsassa.
❖ Lapset:
- alle 8-vuotiaat - alle 5 yksikköä / päivä;
- 9-15 vuotta - alle 22 yksikköä / päivä.
❖ Naiset:
- synnytysaika - alle 30 IU / päivä;
- vaihdevuodet - 2-3 kertaa korkeampi kuin synnytyksen aikana.

Follikkelia stimuloiva hormoni stimuloi munasarjojen munarakkuloiden kypsymistä ja lisää estrogeenin vapautumista. Follikkelia stimuloivan hormonin määrittäminen suoritetaan generatiivisten elinten häiriöiden (menorrea, oligomenorrea, hypogonadismi, hedelmättömyys miehillä ja naisilla, lasten seksuaalisen kehityksen heikkeneminen) diagnosoimiseksi.

Vaihdevuosien aikana luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin määrä lisääntyy. Luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin vapautumisen sykkivän luonteen vuoksi olosuhteissa, jotka johtavat näiden hormonien vapautumisen vähenemiseen, tulee ottaa vähintään kolme verinäytettä vähintään 30 minuutin välein.

Lisääntynyt seerumipitoisuus.
Munasarjojen toimintahäiriöstä johtuva vaihdevuodet
Primaarinen sukurauhasten vajaatoiminta.
Klinefelterin oireyhtymä.
Shereshevsky-Turnerin oireyhtymä.
Gonadotropiinin tavoin vaikuttavien aineiden ektooppinen vapautuminen
(etenkin keuhkojen kasvaimien yhteydessä).
Aivolisäkkeen hyperfunktion varhainen vaihe.

Vähentynyt seerumipitoisuus.
Aivolisäkkeen ensisijainen vajaatoiminta.
Lääkkeet (estrogeenit, progesteroni).

Follikkelia stimuloivan hormonin määritystä virtsasta käytetään pääasiassa hormonaalisten häiriöiden diagnosoinnissa lapsilla, joilla on merkkejä liian varhaisesta murrosiästä. Sykkivän hormonin vapautumisen ilmiöllä ei ole merkittävää vaikutusta follikkelia stimuloivan hormonin erittymiseen päivittäisen virtsan mukana.

Käyttöaiheet luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin määrittämiseen.
Kuukautishäiriöt - oligomenorrea ja amenorrea.
Hedelmättömyys.
Epätoiminnallinen kohdun verenvuoto.
Keskenmeno.
Ennenaikainen seksuaalinen kehitys tai sen viivästyminen.
kasvun hidastuminen.
Munasarjojen monirakkulaoireyhtymä.
Endometrioosi.
Hormonihoidon tehokkuuden seuranta.
Hyper- ja hypogonadotrooppisen hypogonadismin erotusdiagnoosi.

Prolaktiini
Viiterajat
Lapset:
❖ 3 kuukautta - 540-13000 mU/l (15-361 mcg/l);
❖ 3 kuukautta - 12 vuotta - 85-300 mU/l (2,8-8,3 mcg/l).

Naiset - 40-470 mU / l (1,1-13,0 mcg / l).

Raskaana olevilla naisilla hormonin pitoisuus kasvaa vähitellen varhaisesta raskaudesta synnytykseen:
❖ 12 viikkoa - 290-1750 mU/l (8-49 mcg/l);
❖ 12-28 viikkoa - 330-4800 mU/l (9-133 mcg/l); noin 29-40 viikkoa - 770-5700 mU / l (21-158 mcg / l).

Muuntokertoimet: mU / l x 0,02778 = mcg / l, mcg / l x 36,0 = mU / l.

Naisten prolaktiini säätelee rintojen kehitystä ja imetystä. Estrogeenit lisäävät yleensä prolaktiinin eritystä. Prolaktiinin pitoisuus veressä kasvaa harjoituksen aikana, nännin ärsytys, hypoglykemia, raskaus, imetys, stressi (erityisesti leikkauksen aiheuttama). Prolaktiinia erittävien solujen kasvaimet aiheuttavat amenorreaa ja galaktorreaa naisilla. Hyperprolaktinemia on hedelmättömyyden ja munasarjojen toimintahäiriön syy, prolaktiini estää steroidien erittymistä munasarjoissa, keltasolun kypsymistä sekä luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin erittymistä. Vaihdevuosien jälkeen prolaktiinin pitoisuus veressä laskee.

Teriotrooppisen hormonin liiallinen muodostuminen voi johtaa hyperprolaktinemiaan. Siksi on syytä suhtautua kriittisesti "prolaktinooman" johtopäätökseen kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Kilpirauhasen toiminta on tarkistettava etukäteen ja asianmukainen hoito tulee suorittaa.

Estradioli

Estradioli - 17-beeta (E2).

Vertailurajat: pmol/l; pg/ml.
Alle 11-vuotiaat lapset - alle 35; alle 9,5.

Naiset:
❖ follikulaarinen vaihe - 180-1000; 50-270;
❖ ovulaatiovaihe - 500-1500; 135-410;
❖ luteaalifaasi - 440-800; 120-220;
❖ vaihdevuodet - 40-140; 11-40.

Muunnostekijät: pmol/l x 0,272 = pg/ml, pg/ml x 3,671 = pmol/l.

E2 on aktiivisin estrogeeni. Hedelmällisessä iässä olevilla naisilla E2 on lähes kokonaan muodostunut munasarjan follikkeleissa ja endometriumissa. Verenkiertojärjestelmässä E2 sitoutuu sukupuolihormoneja sitovaan globuliiniin (SHBG - Sex Hormone Binding Globulin). E2:n kohdesolut sijaitsevat istukassa, kohdussa, maitorauhasissa, emättimessä, virtsaputkessa, hypotalamuksessa. Ei-raskaana olevilla naisilla estradioli muuttuu kuukautiskierron aikana. Kun follikkeli kypsyy, se erittää estradiolia, jolloin erittyminen on huippunsa ennen ovulaation alkamista. 14 päivää ennen kuukautisia estradiolitaso on riittävä stimuloimaan luteinisoivan hormonin vapautumista aivolisäkkeestä. Luteinisoivaa hormonia vapautuu bolusina, ovulaatio stimuloituu ja estradiolin pitoisuus laskee merkittävästi. Seuraavina päivinä ennen kuukautisia estradioli pysyy vakaana endometriumissa tapahtuvan synteesin ansiosta. Jos hedelmöitys tapahtuu, estradiolitasot pysyvät koholla istukan synteesin vuoksi. Veriplasman estradiolin pitoisuus raskauden aikana on noin 100 kertaa suurempi kuin ei-raskaana olevilla naisilla, 36. raskausviikolla se saavuttaa arvon 20-140 nmol / l ja kasvaa vähitellen synnytyspäivään asti. Jos hedelmöitystä ei tapahdu, estradioli laskee kohdun limakalvon hajoamisen myötä kuukautisten aikana. Estradiolipitoisuuden määrittäminen veressä palvelee munasarjojen toiminnan arvioimista kuukautishäiriöitä todettaessa. Estradiolin analyysi on tärkein parametri ovulaation induktion ja munasarjojen hyperstimulaation hallinnassa. Estradiolin synteesin nopeus heijastaa kypsyvien follikkelien määrää ja laatua. Estrogeenien (oraalisten ehkäisyvalmisteiden) käyttö lisää estradiolin pitoisuutta veren seerumissa. Kuten muutkin estrogeenit, estradioli metaboloituu maksassa. Estradioli stimuloi anaboliaa, estää kalsiumin poistumista luista, aiheuttaa tyttöjen murrosikää ja vaikuttaa merkittävästi hedelmöittymiseen ja synnytykseen liittyviin prosesseihin.

Progesteroni
Vertailurajat: nmol/l; mcg/l.
Naiset.
❖ Follikulaarinen vaihe - 0,9-2,3; 0,3-0,7.
❖ Ovulaatiovaihe - 2,1-5,2; 0,7-1,6.
❖ Luteaalivaihe - 15,0-57,0; 4,7-18,0.
❖ Vaihdevuodet - 0,2-4,0; 0,06-1,3.

Raskaana.
❖ 9-16 viikkoa - 50-130; 15-40.
❖ 16-18 viikkoa - 65-250; 20-80.
❖ 28-30 viikkoa - 180-490; 55-155.
❖ Syntymäaika - 350-790; 110-250.

Muunnostekijät: nmol/l x 0,314 = µg/l, µg/l x 3,18 = nmol/l.

Progesteroni on naisten sukupuolihormoni ja sen pääkohdeelin on kohtu. Follikulaarisessa vaiheessa sen määrä veressä on minimaalinen; ovulaation jälkeen tämä hormoni nousee, mikä stimuloi kohdun limakalvon paksuuntumista ja valmiutta hedelmöitetyn munan istuttamiseen. Raskauden aikana hormoni vähentää kohdun herkkyyttä sen supistumista aiheuttaville aineille, sen pitoisuus nousee vähitellen 5. raskausviikon ja 40. raskausviikon välillä 10-40-kertaiseksi. Muilla kuin raskaana olevilla naisilla tätä hormonia erittää keltarauhas, raskaana olevilla naisilla istukka. Pieni määrä hormonia tuotetaan lisämunuaisissa. Hormonin pitoisuuden nousua havaitaan synnynnäisessä lisämunuaisen liikakasvussa ja munasarjakasvaimissa. Hormonin pitoisuuden lasku raskauden aikana antaa mahdollisuuden epäillä keskenmenon uhkaa.

Keskittymisen lisääminen.
Raskaus.
Lisämunuaisen ja munasarjojen kasvaimet (joissakin tapauksissa).
Lääkkeet (progesteroni ja synteettiset analogit).

Inhibiini
Naisilla hormoni syntetisoituu follikkelien granulosasoluissa. Raskauden aikana istukka on tärkein inhibiini A:ta tuottava elin. Jos inhibiini A:ta löytyy pääsääntöisesti naisilta (sen toimintaa miehillä ei tunneta), niin miesten veressä kiertävän inhibiinin päämuoto on inhibiini B.

Inhibiini estää selektiivisesti follikkelia stimuloivan hormonin vapautumista aivolisäkkeen etuosasta ja sillä on parakriininen vaikutus sukurauhasissa. Inhibiini A:n taso pysyy alhaisena follikkelivaiheen alussa, sitten alkaa nousta follikkelivaiheen loppua kohti ja saavuttaa maksiminsa luteaalivaiheen puolivälissä. Estradiolin ja inhibiini A:n tasot korreloivat voimakkaasti toistensa kanssa follikulaarisen vaiheen aikana (kuukautiskierron 14. päivästä 2. päivään).

Noin viikon kuluttua keltarauhasen muodostumisesta alkaa sen käänteinen kehitys, samalla kun erittyy vähemmän estradiolia, progesteronia ja inhibiini A. Inhibiini A:n tason lasku eliminoi sen aivolisäkettä estävän vaikutuksen ja follikkelia stimuloivan aineen erittymisen hormoni. Vasteena follikkelia stimuloivan hormonin tason nousuun muodostuu lopulta antraalirakkuloiden pooli, josta kehittyy tulevaisuudessa hallitseva follikkelia.

Naisilla inhibiini A- ja B-pitoisuudet pienenevät iän myötä. Kun munasarjojen kypsyvien follikkelien määrä laskee alle tietyn kynnyksen, inhibiinipitoisuus laskee, mikä johtaa follikkelia stimuloivan hormonin lisääntymiseen. Kahden viime vuoden aikana koeputkihedelmöitysmenetelmissä on alettu käyttää munasarjareservin arvioinnissa inhibiini B. Munasarjareservi on munasarjojen kykyä reagoida gonadotropiinien stimulaatioon riittävällä määrällä kypsiä munasoluja, jotka soveltuvat hedelmöitykseen IVF-toimenpiteessä. Inhibiini B:n mittaus mahdollistaa munasarjojen toiminnan tarkemman arvioinnin suoraan kuin follikkelia stimuloiva hormoni.

Anti-Müllerian hormoni

Hormoni kuuluu transformoivan kasvutekijä-p:n perheeseen yhdessä inhibiini B:n kanssa. Naisilla sitä syntetisoidaan suoraan kehittämällä preantraalisia ja antraalisia follikkelia, miehillä Sertoli-soluja. Kaikki tämän perheen jäsenet ovat dimeerisiä glykoproteiineja, jotka osallistuvat kudoskasvun ja erilaistumisen säätelyyn. Anti-Mülleri-hormonia tarvitaan yhdessä testosteronin kanssa urosalkioiden sisäisten sukuelinten normaaliin kehitykseen, sillä on estävä vaikutus munasarjojen alkukantarakkuloiden kerääntymiseen ja se voi myös estää FSH-riippuvaista hallitsevaa follikkelien valintaa varhainen antralivaihe. Anti-Mülleri-hormonin synteesin väheneminen yli 9 mm:n follikkeleissa normaaleissa munasarjoissa on pohjimmiltaan välttämätön edellytys hallitsevan follikkelin valinnalle. Anti-Mülleri-hormonin pitoisuus heijastaa parhaiten lisääntymiskyvyn heikkenemistä terveillä naisilla, joiden hedelmällisyys on todistettu: se korreloi antrualisten follikkelien lukumäärän ja naisen iän kanssa.

Anti-Mullerian hormonia käytetään seuraavilla tavoilla.
Normogonadotrooppista hedelmättömyyttä sairastavien potilaiden diagnosointiin ja seurantaan.
Onnistuneen munasolun haun ja kliinisen raskauden ennustaminen IVF-protokollassa.
Ennenaikaisen tai viivästyneen murrosiän havaitsemiseksi molemmilla sukupuolilla: anti-Müller-hormoni vahvistaa lähestyvän murrosiän luotettavammin kuin vaihtelevampi testosteroni, luteinisoiva hormoni ja estradioli. Anti-Mülleri-hormonin pitoisuus heijastaa poikien Sertoli-solujen määrää ja laatua ennen murrosiän alkamista, sen määritys on mahdollista miesten hedelmällisyyden arvioinnissa missä tahansa iässä, vastasyntyneestä alkaen.
Vahvistaa kiveskudoksen esiintyminen (ennustusarvo korkeampi kuin testosteronin stimulaatiotesti ihmisen koriongonadotropiinilla potilailla, joilla on anorkidea ja kryptorkidia).
Intersukupuolisten tilojen erotusdiagnostiikkaan / sukupuolirauhasen sukupuolen / ambivalenttien sukupuolielinten määrittämiseen [androgeeniherkkyysoireyhtymä, Leydig-soluaplasia, luteinisoivan hormonin reseptorimutaatiot, steroidogeneesientsyymien puutteet, sukurauhasten dysgeneesi, synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu, Swire-syndrooma (dysgenisovarian syndrooma) 5-a-reduktaasin puutos]. XY-potilailla, joilla on ambivalentteja sukupuolielimiä, suositellaan pakollista anti-Müller-hormonitestiä ennen kalliita ja invasiivisia röntgen- ja kirurgisia tutkimuksia.
Anti-Müllerian hormoni heijastaa antiandrogeenihoidon tehokkuutta (testosteroni ei välttämättä muutu merkittävästi, koska monet lääkkeet vaikuttavat sen reseptoreihin, eivät sen synteesiin), esimerkiksi pojilla, joilla on varhainen murrosikä.
Erittäin herkkä ja spesifinen markkeri granulosasoluisen munasarjasyövän suhteen.
Hyvä toistettavuus: Yksi määritys riittää anti-Müllerian hormonin määrittämiseen.
Anti-Mülleri-hormoni on syklistä riippumaton munasarjavarannon markkeri: anti-Mülleri-hormonin tasossa kuukautiskierron aikana mitattuna ei ole merkittäviä vaihteluita, toisin kuin luteinisoivassa hormonissa ja follikkelia stimuloivassa hormonissa ja estradiolissa.

Androgeenit
Naisen kehon androgeenit ovat pääasiassa testosteroni, androsteenidioni ja dehydroepiandrosteronisulfaatti. Samaan aikaan niiden kokonaisandrogeenitaso määräytyy suurelta osin lisämunuaisten toiminnan perusteella. Naisilla vapaan testosteronin taso kohoaa hirsutismin yhteydessä, jossa on munasarjojen monirakkulatauti tai ei. Tilanteissa, joissa SHBG on usein kohonnut (esim. kilpirauhasen liikatoiminta, hyperestrogeeninen tila, mukaan lukien raskaus, oraaliset ehkäisyvalmisteet ja epilepsialääkkeet) tai alhainen (esim. kilpirauhasen vajaatoiminta, androgeenien liikalihavuus, liikalihavuus), vapaan testosteronin mittaaminen voi olla sopivampaa kuin kokonaismäärän mittaaminen. testosteroni.

Dehydroepiandrosteronisulfaatti
Dehydroepiandrosteronisulfaatti on lisämunuaiskuoren (95 %) ja munasarjojen (5 %) erittämä steroidi. Se erittyy virtsaan ja muodostaa pääosan 17-ketosteroideista. Sen aineenvaihduntaprosessissa ääreiskudoksissa muodostuu testosteronia ja dihydrotestosteronia. Don suhteellisen heikko androgeeninen aktiivisuus, ja sen osuus on noin 10 % testosteronitasoista ei-sulfonoidussa hormonissa. Sen biologinen aktiivisuus paranee kuitenkin johtuen suhteellisen korkeista seerumipitoisuuksista - 100 tai 1000 kertaa korkeammista kuin testosteronin - ja myös heikosta affiniteetista steroideja sitovaan b-globuliiniin. Seerumin dehydroepiandrosteronisulfaatin pitoisuus on lisämunuaisten androgeenisynteesin merkki. Alhaiset hormonipitoisuudet ovat ominaisia ​​lisämunuaisen vajaatoiminnalle, korkeat tasot ovat ominaisia ​​virilisoivalle adenoomalle tai karsinoomalle, 21-hydroksylaasin ja 3-p-hydroksisteroididehydrogenaasin puutteelle, joissakin tapauksissa naisten hirsutismi jne. Koska vain pieni osa hormonia tuottavat sukurauhaset, dehydroepiandrosteronisulfaatin mittaaminen voi auttaa määrittämään androgeenien lähteen sijainnin. Jos naisilla on kohonnut testosteronitaso, dehydroepiandrosteronisulfaatin pitoisuuden määrittäminen voi määrittää, johtuuko tämä lisämunuaisen taudista vai munasarjasairaudesta. Dehydroepiandrosteronisulfaatin erittymiseen liittyy vuorokausirytmejä.

Estrioliton (konjugoitumaton)
Estrioli on tärkein estrogeeni, joka muodostuu sikiön istukkakompleksissa raskauden aikana, erityisesti kolmannella kolmanneksella (28-40 viikkoa). Konjugoimaton estrioli läpäisee istukan ja siirtyy äidin verenkiertoon, jossa se muuttuu nopeasti glukuronidi- ja sulfaattijohdannaisiksi, jotka voivat erittyä virtsaan. Estriolin puoliintumisaika äidin verenkierrossa on vain 20-30 minuuttia. Estriolitaso äidin veressä heijastaa sikiön tilaa. Sikiön estriolin muodostumisen äkilliseen vähenemiseen liittyy nopea estriolin väheneminen äidin veressä.

Estriolin määrittämisen edut.
Konjugoimattoman estriolin määrittäminen, toisin kuin estriolin kokonaismäärän määrittäminen seerumissa tai virtsassa, mahdollistaa sikiön tilan karakterisoinnin riippumatta äidin maksan tai munuaisten toiminnasta ja antibioottien käytöstä.
Diabetes mellituksessa vapaa estrioli heijastaa tarkemmin sikiön tilaa, koska sen määrittäminen ei vaadi konjugoidun estriolin hydrolyysiä.

Diagnostinen arvo:
Estrioli kohoaa nopeasti raskauden toisella puoliskolla, erityisesti kolmannella kolmanneksella, sen pitoisuus plasmassa vaihtelee suuresti potilaasta toiseen, joten yhdellä estriolin määrityksellä ei ole merkitystä, sen sarjamääritys on tarpeen.
Suurella raskauden patologian todennäköisyydellä jatkuvasti alhainen estriolitaso tai sen äkillinen lasku kolmannella kolmanneksella osoittaa sikiön kehityksen rikkomista tai sen mahdollista kohdunsisäistä kuolemaa.
Johtopäätös raskauden patologiasta voidaan tehdä vain, kun se yhdistetään vaihtoehtoisten diagnostisten menetelmien, kuten amniocenteesin tai ultraäänen, tuloksiin.
Muuttunut estriolitaso voi johtua antibioottien, glukokortikoidien käyttöönotosta tai äidin vakavasta maksapatologiasta.

ISTUKKAHORMONI
b-alayksikkö
Viiterajat:
Naiset ja miehet - alle 3 yksikköä / l.
Naiset vaihdevuosien aikana - alle 9 IU / l.

Ihmisen koriongonadotropiini on glykoproteiini, jonka molekyylipaino on noin 37 tuhatta Da, se koostuu epäspesifisestä a-alayksiköstä (molekyylipaino 14,5 tuhatta Da) ja spesifisestä b-alayksiköstä (molekyylipaino 22 tuhatta Da). Trofoblastin synsytiaalinen kerros erittää ihmisen koriongonadotropiinia raskauden aikana. Ihmisen koriongonadotropiini ylläpitää keltarauhasen aktiivisuutta ja olemassaoloa ja ottaa tämän roolin luteinisoivalta hormonilta noin 8 päivää ovulaation jälkeen, on alkuraskauden tärkein hormoni, joka stimuloi alkioblastin kehitystä. Ihmisen koriongonadotropiini erittyy virtsaan. Hormonin havaitseminen virtsasta on yksinkertainen testi raskauden olemassaolosta tai poissaolosta. Ihmisen koriongonadotropiinin määritystä seerumista käytetään varhaiseen diagnosointiin ja raskauden kehittymisen seurantaan, keskenmenon uhan ja muiden raskauden patologioiden (ensisijaisesti riskialttiiden) havaitsemiseen. Ihmisen koriongonadotropiinin pitoisuuden määrittämistä onkologiassa käytetään trofoblastisten kasvainten (korionepiteliooma, hydatidiforminen mooli) kirurgisen hoidon ja kemoterapian tehokkuuden tunnistamiseen ja seurantaan sekä kiveskasvaimien erotusdiagnostiikkaan.

On syytä kiinnittää huomiota seuraavaan.
Raskaustestit tehdään aikaisintaan 3-5 päivää ensimmäisistä (puuttuneista) kuukautisista hedelmöityksen jälkeen. Raskauden aikana suurin m-pitoisuus saavutetaan ensimmäisen kolmanneksen lopussa, jonka jälkeen se pienenee vähitellen synnytyspäivään asti. 9 päivää ennen synnytystä ihmisen koriongonadotropiinin pitoisuus laskee havaitsemisherkkyyden alapuolelle. Suurempi pitoisuus b-ihmisen koriongonadotropiinia esiintyy moniraskauksissa.
Syyt ihmisen koriongonadotropiinin puuttumiseen raskauden aikana: testi tehtiin liian aikaisin, kohdunulkoinen raskaus, mittaus suoritettiin oikein kuluvan kolmannen raskauskolmanneksen aikana.
Syitä ihmisen koriongonadotropiinin havaitsemiseen, joka ei johdu raskaudesta: vaihdevuodet (harvoin), endokriiniset häiriöt.

Keskittymisen lisääminen.
Trofoblastinen kasvain kohdussa.
Kivesten teratomi. Ihmisen koriongonadotropiinin veren pitoisuuden tutkimuksen tulos antaa meille mahdollisuuden arvioida kemoterapian vaikutusta kasvainsoluihin.
Koriokarsinooma.
Moniraskaus.

Keskittymiskyvyn lasku.
Kohdunulkoinen raskaus. Alhaiset pitoisuusarvot suhteessa raskauden vaiheeseen.
Istukan vaurio raskauden aikana. Tästä ovat osoituksena alhaiset pitoisuudet raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana.
Uhkainen keskenmeno.