Akuutin sepelvaltimon oireyhtymän hoito ilman jatkuvaa ST-nousua EKG:ssä

Sen on kehittänyt All-Russian Scientific Society of Cardiology -yhdistyksen asiantuntijakomitea

Moskova 2006

Koko Venäjän tieteellinen kardiologien seura

Moskova, 2006

© Koko Venäjän tieteellinen kardiologien yhdistys Näiden materiaalien jäljentäminen missä tahansa muodossa ja uusintapainos on mahdollista vain VNOK:n luvalla

Hyvät kollegat!

Nämä ohjeet perustuvat uusiin tietoihin, jotka ovat tulleet saataville sen jälkeen, kun ensimmäinen versio julkaistiin vuonna 2001. Niitä voidaan pitää yhtenäisenä standardina potilaiden hoidossa, joilla ei ole ST-korkeutta akuutti sepelvaltimotauti, joka perustuu nykyaikaisimpiin ideoihin tämän sairausryhmän patogeneesistä, diagnosoinnista ja hoidosta ja tietysti ottaen huomioon erityiset olosuhteet. venäläisestä terveydenhuollosta.

Ehdotetut hoitomenetelmät, jotka perustuvat selkeään riskitekijöiden kerrostumiseen, ovat vahvistaneet viimeaikaisten kansainvälisten monikeskustutkimusten tulokset ja ovat osoittaneet tehokkuutensa tuhansilla hoidetuilla potilailla.

All-Russian Scientific Society of Cardiology toivoo, että venäläisistä ohjeista ei-ST-koron akuutin sepelvaltimotaudin hoitoon tulee toimintaopas jokaiselle kardiologille.

VNOK:n puheenjohtaja, akateemikko R.G. Oganov

ACC/AAC – American College of Cardiology/American-

Verihiutaleiden GP IIb/IIIa – verihiutaleiden IIb/IIIa:n glykoproteiinit

HTG - hypertriglyseridemia DBP - diastolinen verenpaine

ACE:n estäjät - angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät

1. Esittely

Kroonisena sairautena sepelvaltimotautille on ominaista vakaan kulun ja pahenemisvaiheet. CBS:n pahenemisjaksoa kutsutaan ACS:ksi. Tämä termi sisältää sellaiset kliiniset sairaudet kuin MI, mukaan lukien ei-Q-MI, pieni fokaalinen, mikro- jne.) ja NS. NS ja MI ovat yksittäisen patofysiologisen prosessin eri kliinisiä ilmenemismuotoja – vaihtelevan vaikeusasteen tromboosi ateroskleroottisen plakin repeämän tai sepelvaltimon endoteelin eroosion seurauksena ja sitä seuraava distaalinen tromboembolia.

Termi ACS otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä, kun kävi selväksi, että kysymys tiettyjen aktiivisten hoitomenetelmien, erityisesti TLT:n, käytöstä tulisi päättää ennen lopullista diagnoosia laaja-alaisen MI:n olemassaolosta tai puuttumisesta.

Lääkärin ensimmäisellä kontaktilla potilaaseen, jos ACS:ää epäillään kliinisistä ja EKG-oireista, se voidaan katsoa johtuvan jommastakummasta sen kahdesta päämuodosta.

OKSP ST. Nämä ovat potilaita, joilla on rintakipua tai muuta epämukavuutta (epämukavuutta) ja jatkuvaa ST-segmentin nousua tai "uusi" tai oletettavasti uusi LBBB EKG:ssa. Pysyvät ST-segmentin nousut heijastavat CA:n akuuttia täydellistä tukkeutumista. Hoidon tavoitteena tässä tilanteessa on suonen ontelon nopea ja vakaa palautuminen. Tätä varten, jos vasta-aiheita ei ole, käytetään trombolyyttisiä aineita tai suoraa angioplastiaa - PCI.

OKSBP ST. Potilaat, joilla on rintakipua ja EKG-muutoksia, jotka viittaavat akuuttiin sydänlihasiskemiaan, mutta PD ST. Näillä potilailla voi olla pysyviä tai ohimeneviä ST-depressioita, T-aallon inversiota, litistymistä tai pseudonormalisaatiota; Vastaanottohetken EKG voi olla normaali. Tällaisten potilaiden hoitostrategiana on poistaa iskemia ja oireet, seurata toistuvasti (sarja) EKG-rekisteröintiä ja määrittää sydänlihasnekroosin merkkiaineet: STR ja CPK MV. Tällaisten potilaiden hoidossa trombolyyttiset aineet eivät ole tehokkaita eikä niitä käytetä. Hoitotaktiikka riippuu potilaan riskiasteesta (tilan vakavuudesta).

1.1. Jotkut määritelmät ACS on mikä tahansa kliinisten oireiden ryhmä

Kriteereitä tai oireita, jotka viittaavat akuuttiin MI- tai UA:hen, ovat AMI, ST UTI, ST STEMI, entsyymimuutoksilla, biomarkkereilla, myöhäisillä EKG-ominaisuuksilla diagnosoitu MI ja UA. Termi esiintyi yhteydessä tarpeeseen valita hoitotaktiikka ennen näiden tilojen lopullista diagnoosia. Käytetään viittaamaan potilaisiin, jotka ovat ensikosketuksessa heidän kanssaan, ja viittaavat hoidon tarpeeseen potilaina, joilla on MI tai NS.

STEMI on akuutti sydänlihasiskemian prosessi, joka on riittävän vakava ja kestävä aiheuttaakseen sydänlihasnekroosin. Alkuperäisissä EKG:issä ei ole ST-kohotuksia. Suurin osa potilaista, jotka alkavat STEMI:nä, eivät kehitä Q-aaltoja, ja lopulta heille diagnosoidaan ei-Q-MI. IMBP ST eroaa NS:stä sydänlihaksen nekroosin merkkiaineiden läsnäololla (lisääntyneillä tasoilla), joita NS:ssä ei ole.

NS on akuutti sydänlihasiskemian prosessi, jonka vakavuus ja kesto eivät riitä sydänlihaksen nekroosin kehittymiseen. EKG:ssä ei yleensä ole ST-korkeutta. Sydännekroosin biomarkkereita ei vapaudu verenkiertoon määrinä, jotka ovat riittäviä MI:n diagnosoimiseksi.

1.1.1. NS:n ja IBMP ST:n käsitteiden välinen korrelaatio. NS korotetuilla STR-tasoilla

IMBP ST:n käsite syntyi STR:n määritelmän laajan käyttöönoton yhteydessä kliiniseen käytäntöön. Potilailla, joilla on kohonnut STR-taso ST-ACSBP, ennuste on huonompi (suurempi riski) ja he tarvitsevat aktiivisempaa hoitoa ja seurantaa. Termiä ST STEMI käytetään "merkitsemään" potilasta lyhyen aikaa, kunnes lopulta selvitetään, onko hänellä kehittynyt laaja-alainen sydäninfarkti vai prosessi rajoittui ei-Q-MI:n esiintymiseen. ST IMBP:n eristäminen ilman STR:n määritystä vähemmän herkkiin nekroosimarkkereihin, erityisesti CF CF:ään, on mahdollista, mutta se johtaa vain osan potilaista, joilla on nekroosipesäkkeitä sydänlihaksessa, ja siksi riski on suuri.

Siten nopea erilaistuminen ST-ACBP:ssä, ST-IMBP:ssä ja HC:ssä edellyttää STR-tasojen määrittämistä.

NS ja IMBP ST-tilat ovat hyvin läheisiä, niillä on yhteinen patogeneesi ja samanlainen kliininen kuva, ne voivat erota vain oireiden vaikeudesta (vakavuudesta). Venäjällä lääketieteelliset laitokset käyttävät erilaisia, sekä kvantitatiivisia että laadullisia menetelmiä STR:n määrittämiseen. Vastaavasti, riippuen nekroosimarkkerien määritysmenetelmän herkkyydestä, sama tila voidaan arvioida eri tavalla: NS tai IMBP ST. Toistaiseksi ei ole virallisesti muotoiltu asennetta MI:n diagnoosiin, joka perustuu siihen, että STR:n pitoisuus on lisääntynyt minkä tahansa vakavuuden mukaan. Toisaalta positiivinen Tp-testi (kohonneet tasot kvantifioituna) vaikuttaa merkittävästi hoitomenetelmän ja -paikan valintaan, ja sen pitäisi jollain tavalla näkyä diagnoosissa. Siksi on hyväksyttävää käyttää sanaa "NS, jolla on korotettu STR-taso" (T tai I) vastaavana termiä ST IMBP. Tämä sanamuoto perustuu HC Hamm CW:n ja Braunwald E:n luokitukseen - HC luokka IIIB, Tr positiivinen (taulukko 1).

2. Diagnoosi

2.1. Kliiniset oireet

Potilaat, joilla epäillään ST-ACSBP:n kehittymistä ja joiden hoito on huomioitu näissä suosituksissa hakiessaan

sairaanhoito voidaan jakaa seuraaviin kliinisiin ryhmiin:

potilailla pitkän yli 15 minuutin jälkeen. anginakivun kohtaus levossa. Tällainen tila toimii yleensä perustana ambulanssin kutsumiselle tai muulla tavoin ensiapuun hoitoon. Se vastaa Hamm CW:n ja Braunwald E:n luokituksen mukaan HC-luokkaa III (taulukko 1). Tähän ryhmään kuuluvat potilaat ovat näiden suositusten pääkohde;

potilaille, joilla on ensimmäinen puhkeaminen edellisessä 28-30 päivää vaikea angina pectoris;

potilaat, joilla on esiintynyt aiemman sydän- ja verisuonitautien epävakautta, jossa on esiintynyt vähintään FC III:lle ominaisia ​​ominaisuuksia Canadian Heart Associationin luokituksen mukaan (liite) ja/tai kipukohtauksia levossa (progressiivinen angina pectoris, crescendo angina pectoris ).

ACS voi ilmetä epätyypillisesti erityisesti nuorilla (25-40-vuotiaat) ja vanhuksilla (>75-vuotiailla), diabetespotilailla ja naisilla. NS:n epätyypillisiä ilmenemismuotoja ovat kipu pääasiassa levossa, ylävatsan kipu, akuutti ruoansulatushäiriöt, pistävä rintakipu, keuhkopussin kipu tai paheneva hengenahdistus. Näissä

pöytä 1

Luokitus NS Hamm CW, Braunwald E.

I - Ensimmäinen vakavan angina pectoris esiintyminen, etenevä angina; ilman lepoa angina

II - Angina pectoris edellisen kuukauden aikana, mutta ei seuraavien 48 tunnin aikana; (lepo angina, subakuutti)

III - Angina pectoris levossa edellisten 48 tunnin aikana; (lepo angina, akuutti)

Huomautus: * Levikki 2000; 102:118.

oikean diagnoosin löytämistä helpottavat viitteet enemmän tai vähemmän pitkäaikaisesta sepelvaltimotaudin olemassaolosta.

2.2. Lääkärintarkastus

Tutkimuksen tavoitteet ovat: sulkea pois ei-sydämelliset kivun syyt, ei-iskeemiset sydänsairaudet (perikardiitti, läppäsairaus) sekä ei-sydämelliset syyt, jotka mahdollisesti lisäävät iskemiaa (anemiaa); sydämen syiden tunnistaminen, jotka lisäävät (tai aiheuttavat) sydänlihasiskemiaa (CH, AH).

Lepo-EKG on tärkein menetelmä ACS-potilaiden arvioinnissa. EKG tulee tehdä oireiden ilmaantuessa ja verrata EKG:hen, joka otetaan oireiden häviämisen jälkeen. On toivottavaa verrata rekisteröityä EKG:tä "vanhoihin", jotka on saatu ennen nykyistä pahenemista, erityisesti LVH:n tai aiemman MI:n läsnä ollessa. MI-arpeutumista osoittavat Q-aallot ovat erittäin spesifisiä vakavalle sepelvaltimon ateroskleroosille, mutta eivät osoita epävakautta tällä hetkellä.

EKG:n merkkejä epästabiilista CAD-segmentin siirtymästä ja T-aallon muutoksista NS:n todennäköisyys on erityisen korkea, kun vastaava kliininen kuva yhdistetään ST-segmentin alenemiseen > 1 mm kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa sekä T-aallon inversio > 1 mm johdoissa, joissa vallitseva aalto R; viimeinen merkki on vähemmän tarkka. Syvät symmetriset T-aallon inversiot rintakehän etuosissa osoittavat usein LCA:n etuosan laskevan haaran vakavaa proksimaalista ahtautta; ST-segmentin epäspesifiset siirtymät ja T-aallon muutokset amplitudissa ≤1 mm ovat vähemmän informatiivisia.

Täysin normaali EKG potilailla, joilla on ACS:ään viittaavia oireita, ei sulje pois sen esiintymistä. Jos kovan kivun aikana kuitenkin tallennetaan normaali EKG, on syytä etsiä sinnikkäämmin muita mahdollisia syitä potilaan vaivoihin.

ST-segmentin elevaatio osoittaa sepelvaltimotukoksen aiheuttamaa transmuraalista sydänlihasiskemiaa. Pysyvä ST-segmentin nousu on tyypillistä kehittyvälle sydäninfarktille. Preho-

Dramaattinen ST-segmentin nousu saattaa liittyä Prinzmetalin angina pectorikseen (vasospastinen angina).

2.4. Sydänlihasvaurion biokemialliset merkkiaineet

AKSBP ST:ssä STR T ja I ovat sydänlihaksen nekroosin merkkiaineina suuremman spesifisyytensä ja luotettavuutensa vuoksi parempia kuin perinteisesti määritetty CPK ja sen MB-fraktio. Kohonneet CTP T tai I -tasot heijastavat sydänlihassolujen nekroosia. Muiden sydänlihasiskemian merkkien - rintalastan takakipujen, ST-segmentin muutosten - esiintyessä tällaista nousua tulisi kutsua MI:ksi.

STR:n määritys mahdollistaa sydänlihasvaurion havaitsemisen noin kolmanneksella potilaista ilman CPK MV:n nousua. Toistuvia verikokeita ja mittauksia tarvitaan sydänlihasvaurion vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi 6–12 tunnin kuluessa vastaanotosta ja minkä tahansa vaikean rintakipujakson jälkeen.

Sydännekroosin eri merkkiaineiden pitoisuuden muutos ajan myötä suhteessa kipukohtaukseen on esitetty kuvassa 1. Myoglobiini on suhteellisen varhainen markkeri, kun taas CPK MV:n ja STR:n lisääntyminen ilmenee myöhemmin. STR voi pysyä koholla 1–2 viikkoa, mikä vaikeuttaa toistuvan nekroosin diagnosointia potilailla, joilla on äskettäin sydäninfarkti (taulukko 6 liitteessä).

2.5. Riskin arviointi

klo potilailla, joilla on diagnosoitu ST ACSBP kussakin tapauksessa, hoitostrategian valinta riippuu MI- tai kuolemanriskistä.

Kuoleman ja sydäninfarktin riski kasvaa iän myötä. Miesten sukupuoli ja aiemmat sepelvaltimotaudin ilmenemismuodot, kuten vaikea ja pitkäaikainen angina pectoris tai aiempi sydäninfarkti, liittyvät lisääntyneeseen sepelvaltimokomplikaatioiden riskiin. Lisääntyneen riskin merkkejä ovat LV-toiminnan toimintahäiriöt, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta sekä verenpainetauti ja diabetes. Useimmat tunnetuista sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöistä ovat myös merkkejä huonosta ennusteesta ACS:ssä.

* Pystyakselilla tarkoitetaan markkerin pitoisuutta veressä suhteessa tasoon, joka riittää AMI:n diagnosointiin (MI:n diagnostinen taso), laskettuna yhdeksi.

Riisi. 1 Sydännekroosin biokemialliset markkerit ja muutokset niiden pitoisuudessa veressä kipukohtauksen jälkeen.

2.5.1.1. Kliiniset tiedot

Prognostisesti tärkeitä ovat viimeisestä iskemiajaksosta kulunut aika, lepoangina ja vaste lääkehoitoon. Nämä merkit sekä STR:n pitoisuus otetaan huomioon Hamm CW:n ja Braunwald E:n luokituksessa (taulukko 1).

EKG-tiedot ovat ratkaisevia ACS:n diagnoosissa ja ennusteen arvioinnissa. ST-segmentin masennusta sairastavilla potilailla on suurempi riski saada myöhempiä komplikaatioita kuin potilailla, joiden ainoa muutos on T-aallon inversio, joka puolestaan ​​​​on suurempi komplikaatioriski kuin potilailla, joilla on normaali EKG.

Kivuttomia ("hiljaisia") sydänlihasiskemian jaksoja ei voida määrittää käyttämällä tavanomaista EKG:tä. Siksi EKG:n Holter-seuranta on suositeltavaa, vaikka sen ominaisuudet rajoittuvatkin vain tallentamiseen

kaksi tai kolme kytkentää ja saat tuloksen vähintään muutaman tunnin kuluttua tallennuksen jälkeen*.

2.5.1.3. Sydänlihasvaurion merkkiaineet - STR

Potilailla, joilla on kohonnut FR, on huonompi lyhyen ja pitkän aikavälin ennuste verrattuna potilaisiin, joilla ei ole tällaista nousua. Uusien sepelvaltimotapahtumien riski korreloi Tr:n nousun asteen kanssa. Korkeaan FR-tasoon liittyvä lisääntynyt riski on riippumaton muista RF:istä, mukaan lukien EKG-muutokset levossa tai pitkäaikaisessa seurannassa. Potilaiden, joilla on kohonnut STR-taso, tunnistaminen on tärkeää hoitomenetelmän valinnassa.

2.5.1.4. kaikukardiografia

Ekokardiografia mahdollistaa LV systolisen toiminnan tilan arvioinnin, jolla on tärkeä ennustearvo. Sydänlihasiskemian aikana paikallinen

* Lupaava tekniikka on jatkuva 12-kytkentäinen EKG-seuranta ja tulosten jatkuva analysointi tietokoneella. Jatkuva ST-segmentin seuranta on hyödyllistä myös arvioitaessa hoidon vaikutusta iskemiaan.

LV-seinän hypokinesia tai akinesia ja iskemian häviämisen jälkeen - normaalin supistumiskyvyn palautuminen. Ennusteen arvioimiseksi ja potilaiden hoitotaktiikoiden valitsemiseksi on tärkeää diagnosoida sairaudet, kuten aorttastenoosi tai hypertrofinen kardiomyopatia.

2.5.1.5. Stressitestit ennen kotiutusta

Potilaan tilan stabiloitumisen jälkeen ja ennen kotiutumista suoritettava stressitesti on hyödyllinen CAD-diagnoosin vahvistamiseksi ja sen komplikaatioiden riskin arvioimiseksi. Merkittävä osa potilaista jättää suorittamatta rasitustestejä, ja tämä itsessään liittyy huonoon ennusteeseen. Kuvausmenetelmien lisääminen sydänlihaksen iskemian havaitsemiseen, kuten kaikukardiografia, lisää entisestään ennusteen herkkyyttä ja spesifisyyttä. ST-ACSBP-jakson jälkeisillä potilailla ei kuitenkaan ole olemassa suuria, pitkäkestoisia ennustavia tutkimuksia, joissa käytetään stressikaikukardiografiaa.

Tämä tutkimusmenetelmä antaa tietoa ahtauvien muutosten esiintymisestä sepelvaltimossa ja niiden vakavuudesta. Potilailla, joilla on monisuonitauti ja potilailla, joilla on LCA-stenoosi, on suurempi riski saada vakavia komplikaatioita. CAG-arviointi pahentuneen ahtauman ja muiden ahtaumien laajuudesta ja sijainnista on tarpeen, jos suunnitellaan PCI:tä. Suurin riski liittyy täyttövirheisiin, jotka viittaavat sepelvaltimotukkoon.

3. Hoitomenetelmät

3.1. Anti-iskeemiset lääkkeet

Nämä lääkkeet vähentävät sydänlihaksen hapenkulutusta, alentavat sykettä, verenpainetta, estävät LV:n supistumiskykyä tai aiheuttavat verisuonten laajentumista.

todisteita siitä, että tietty BAB on tehokkaampi. Hoito voidaan aloittaa metoprololilla, propranololilla tai atenololilla. Tapauksissa, joissa lääkärin mielestä BAB:n toiminnan erittäin nopea lopettaminen on välttämätöntä, on suositeltavaa käyttää esmololia.

Lyhyimmin vaikuttavien lääkkeiden käyttö tulee aloittaa, jos sinulla on muita sairauksia, kuten keuhkosairaus tai vasemman kammion toimintahäiriö. Beetasalpaajien parenteraalinen anto edellyttää verenpaineen huolellista seurantaa, mieluiten jatkuvaa EKG-seurantaa. Myöhemmin suun kautta tapahtuvan BAB:n saannin tavoitteena tulisi olla saavuttaa syke 50-60 lyöntiä/min. BAB:ta ei tule käyttää potilailla, joilla on vakavia AV-johtumishäiriöitä (1. asteen AV-katkos PQ > 0,24 s, II tai III astetta), joilla ei ole toimivaa keinotekoista tahdistinta, joilla on aiempi keuhkoastma, vaikea akuutti LV-toimintahäiriö, jossa on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta* .

Erityistä varovaisuutta tulee noudattaa potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, kun hoito aloitetaan suhteellisen lyhytvaikutteisella, kardioselektiivisellä beetasalpaajalla, kuten metoprololilla pieninä annoksina.

3.1.2. Nitraatit

On syytä muistaa, että nitraattien käyttö NS:ssä perustuu patofysiologisiin edellytyksiin ja kliiniseen kokemukseen. Kontrolloiduista tutkimuksista saatuja tietoja, jotka osoittaisivat optimaalisen annoksen ja käytön keston, ei ole saatavilla.

Potilaille, joilla on jatkuvia sydänlihasiskemian jaksoja (ja/tai sepelvaltimokipua), on suositeltavaa määrätä suonensisäisiä nitraatteja. Annosta on suurennettava ("titrattava") asteittain, kunnes oireet häviävät tai sivuvaikutuksia ilmaantuu: päänsärky, hypotensio. On syytä muistaa, että nitraattien pitkäaikainen käyttö voi aiheuttaa riippuvuutta.

Kun oireet ovat hallinnassa, suonensisäiset nitraatit tulisi korvata ei-parenteraalisilla muodoilla säilyttäen samalla tietyn nitraattivapaan aikavälin.

* Katso VNOK:n asiaankuuluvat suositukset BB:iden käytöstä akuutin sydänlihasiskemian eliminaation jälkeen potilailla, joilla on krooninen HF.

10 Täydennyslehti "Cardiovascular Therapy and Prevention"

Hätätilanteiden sairaanhoidon tehokkuuden parantamiseksi käytäntöön otetaan laajasti käyttöön kliinisissä ohjeissa esitettyjä näyttöön perustuvia diagnoosi- ja hoitomenetelmiä.

Tämä lähestymistapa ei mahdollista vain hoidon laadun parantamista, vaan myös jatkuvuuden varmistamista potilaan hoidon yksittäisissä vaiheissa - ensiavusta korkean teknologian hoitomenetelmien toteuttamiseen.

Yksi ensimmäisistä asiakirjoista, jotka sääntelevät terapeuttisten toimenpiteiden suorittamista ensimmäisestä kosketuksesta potilaaseen erikoissairaanhoitoon, olivat American Heart Associationin standardit sydämenpysähdyksen saaneen uhrin hoitamisesta. Nämä algoritmit tunnetaan maassamme hyvin, kiitos elvytystoiminnan perusteiden sisällyttämisen yliopisto- ja jatkokoulutusohjelmiin.

Tällä hetkellä algoritmit, joilla tarjotaan hoitoa akuutista sepelvaltimotautioireyhtymästä kärsiville potilaille, ovat tulleet erityisen merkityksellisiksi. Tässä artikkelissa esitetään joukon ohjeita suun kautta otettavien verihiutaleiden määräämiseen potilaiden hoidossa, joilla ei ole ST-segmentin kohoavaa ACS:ää, vuonna 2011 tarkistetun European Society of Cardiology -yhdistyksen kliinisten ohjeiden mukaisesti.

Asetyylisalisyylihappo(aspiriini) on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on ACS ilman ST-segmentin nousua. Aspiriinin aloitusannos (ensimmäinen) on 150–300 mg, jonka jälkeen lääkettä 75–100 mg päivässä rajoituksetta, jos vasta-aiheita ei ole (luokan I suositukset, näyttöaste A).

Korostetaan, että aspiriinin kroonista samanaikaista käyttöä ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (selektiivisten syklo-oksigenaasi-2:n estäjien ja ei-selektiivisten ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden) kanssa ei suositella (luokka III suositus, luokka C).

Aspiriinihoidon taustalla on hoito lääkkeillä, jotka vaikuttavat muihin verihiutaleiden aktivoitumisen ja aggregaation mekanismeihin. Lääkkeitä, joita suositellaan käytettäväksi "toisena" verihiutaleiden vastaisena aineena, ovat P2Y12-verihiutalereseptorien estäjät (adenosiinidifosfaattiantagonistit).

Nämä lääkkeet häiritsevät adenosiinidifosfaatin (ADP) muodostumista, joka sitoutuu P2Y12-luokkaan kuuluviin verihiutaleiden reseptoreihin. Nykyiset kliiniset ohjeet sisältävät kolme lääkettä tästä ryhmästä: klopidogreeli, tikagrelori, prasugreeli.

Potilaille, joilla on ACS, ADP-antagonistit tulee antaa mahdollisimman aikaisessa vaiheessa yhdistelmähoidossa aspiriinin kanssa (kaksoisverihiutalehoito) enintään 12 kuukauden ajan, ellei ole vasta-aiheita, erityisesti korkea verenvuotoriski (suositusluokka I, todiste A). .

Usein, kun määrätään kaksoishoitoa verihiutaleiden estäjillä, tarvitaan protonipumpun estäjiä, jotta voidaan vähentää maha-suolikanavan verenvuodon kehittymisen riskiä. Klopidogreelin ex vivo -arviointi on kuitenkin osoittanut, että protonipumpun estäjät, erityisesti omepratsoli, vähentävät klopidogreelin kykyä estää verihiutaleiden aggregaatiota.

On kuitenkin osoitettu, että omepratsolin käyttö vähentää maha-suolikanavan verenvuodon riskiä potilailla, jotka käyttävät verihiutalelääkkeitä. Tässä suhteessa kaikille potilaille, joilla on maha-suolikanavan verenvuotoa ja joilla on aiemmin ollut mahahaava ja jotka saavat kaksoisverihiutalehoitoa, on suositeltavaa määrätä protonipumpun estäjiä, kun taas omepratsolia tulee välttää (suositusluokka I, näyttöaste A).

Protonipumpun estäjien määrääminen on suositeltavaa myös potilaille, joilla on muita verenvuodon riskitekijöitä: Helicobacter pylori -infektio, yli 65-vuotiaat, antikoagulantteja ja steroideja määrättäessä.

Kaksoishoitoa verihiutaleita estävällä lääkkeellä tulee saada jatkuvasti. On todettu, että kaksoisverihiutaleiden vastaisen hoidon lopettaminen pian perkutaanisen sepelvaltimotoimenpiteen jälkeen voi johtaa subakuuttiin stentin ahtaumaan ja huonontaa merkittävästi ennustetta, jolloin kuolemanriski kasvaa jopa 15-45 % kuukauden kuluessa.

Näin ollen kliinisten ohjeiden mukaan, jos meneillään olevaa hoitoa on tarpeen tarkistaa kaksoisverihiutaleiden vastaisen hoidon aikana (ensimmäiset 12 kuukautta ACS:n alkamisesta), P2Y12-estäjien pitkäaikainen tai täydellinen lopettaminen on erittäin epätoivottavaa, ellei ovat selkeitä kliinisiä indikaatioita hoidon keskeyttämiselle (suositusluokka I, tieteellinen näyttö C).

Korostetaan, että suunniteltaessa sepelvaltimon ohitusleikkausta on suositeltavaa peruuttaa lääke 5-7 päivää ennen leikkausta. Lääkkeiden käytön keskeyttäminen korkean iskeemisen riskin ryhmään (esimerkiksi pitkittyneet anginakipujaksot, vasemman sepelvaltimon yhteisen rungon ahtauma tai vakava proksimaalinen monisuonileesio) voi kuitenkin johtaa verenvuodon merkittävään heikkenemiseen. ennuste, joten joissakin tapauksissa kaksoisverihiutaleiden vastaista hoitoa ei pidä peruuttaa, mutta leikkauksen aikana on otettava huomioon verihiutaleiden vastaisten aineiden ottaminen.

Tällaisia ​​potilaita hoidettaessa on myös tärkeää ottaa huomioon verenvuotoriski, jos se on erittäin korkea - lääkkeen lopettaminen on edelleen aiheellista, mutta 3-5 päivää ennen leikkausta.

Siksi ennen elektiivisiä suuria kirurgisia toimenpiteitä (mukaan lukien sepelvaltimoiden interventio) on suositeltavaa harkita tikagrelorin/klopidogreelin käytön tarkoituksenmukaisuutta lopettaa 5 päivää ennen leikkausta ja prasugreelihoito 7 päivää ennen leikkausta, lukuun ottamatta tapauksia, joissa sydänlihasiskemian komplikaatioiden kehittymisriski on suuri. (luokka IIa, todisteiden aste C).

Leikkaushoitoa vaativien kaksoisverihiutalehoitoa saavien potilaiden hoito tulee toteuttaa yhdessä kardiologien, anestesiologien, hematologien ja kirurgien kanssa, jotta voidaan määrittää tarkemmin ja yksilöllisesti verenvuotoriski, arvioida iskeeminen riski ja analysoida kiireellisen kirurgisen hoidon tarve.

Ticagrelor(brilinta). Tikagrelorin vaikutusmekanismi perustuu palautuvan sidoksen muodostumiseen verihiutalereseptorin P2Y12 kanssa adenosiinidifosfaattiin. Toisin kuin prasugreeli ja klopidogreeli, tikagrelorin aiheuttaman verihiutaleiden aggregaation estämisen vaikeus riippuu enemmän itse tikagrelorin tasosta veriplasmassa ja vähemmässä määrin sen metaboliitin pitoisuudesta.

Lääkkeen vaikutus ilmenee nopeammin (30 minuutin kuluttua lääkkeen ottohetkestä) kuin klopidogreelin vaikutus (2-4 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta), kun taas geneettisesti määräytyneet "resistenssi" lääkkeelle eivät ole rekisteröity. Tikagrelorin vaikutuksen kesto on 3–4 päivää, kun taas klopidogreelin vaikutusaika on 3–10 päivää.

Satunnaistetun kontrolloidun PLATO-tutkimuksen tulosten mukaan tikagrelori on merkittävästi tehokkaampi kuin klopidogreeli vähentämään sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttamaa kuolemanriskiä (4,0 % tapauksista tikagreloria saaneiden ryhmässä, toisin kuin potilasryhmässä, jota hoidettiin klopidogreeli - 5,1 %) ja ilmeisen stenttitromboosin riski (1,3 % tapauksista tikagreloriryhmässä vs. 1,9 % klopidogreeliryhmässä).

Tutkimukseen osallistui potilaita, joilla ei ollut ST-nousua ACS ja jotka kuuluivat keskisuuren ja suuren sydänlihaksen iskemian komplikaatioiden kehittymisriskin ryhmään riippumatta siitä, mitä hoitotaktiikkaa suunniteltiin (kirurginen revaskularisaatio tai konservatiivinen hoito).

PLATO-tutkimuksen tulokset vahvistavat aiemmista tikagrelorin tutkimuksista saadun kliinisen turvallisuusprofiilin. Tikagrelorin ja klopidogreelin välillä ei ollut eroa suuressa verenvuodossa PLATOlla, ensisijaisella turvallisuuden päätetapahtumalla, mitattuna. Tikagrelorilla hoidetussa ryhmässä suuren verenvuodon riski, joka ei liittynyt sepelvaltimon ohitusleikkaukseen, ja vähäisen verenvuodon riski olivat kuitenkin merkittävästi korkeammat, kun taas kuolemaan johtavien verenvuotokomplikaatioiden riski ei eronnut.

Korostetaan, että melko usein tikagrelorihoidon taustalla kehittyy sivuvaikutuksia, jotka eivät ole tyypillisiä muille tähän ryhmään kuuluville lääkkeille. Noin 14 % potilaista koki hengenahdistusta ensimmäisen hoitoviikon aikana, mikä ei yleensä vaatinut lääkkeen lopettamista.

Useissa tapauksissa päivittäisen EKG-seurannan aikana havaittiin sydämensupistusten taukojen määrän lisääntymistä. Tältä osin potilaita, joilla on lisääntynyt bradykardian riski (esimerkiksi potilaat, joilla on sairas sinus-oireyhtymä ilman sydämentahdistinta, II-III asteen AV-katkos, bradykardiaan liittyvä pyörtyminen), tulee määrätä varoen. Joillakin potilailla havaittiin oireeton virtsahappopitoisuuden nousu.

Kliinisissä ohjeissa suositellaan, että tikagreloria (180 mg aloitusannoksena ja sen jälkeen 90 mg kahdesti vuorokaudessa) suositellaan kaikille potilaille, joilla on kohtalainen tai korkea iskeeminen riski (esim. kohonneet troponiinitasot), riippumatta alkuperäisestä hoitostrategiasta. Jos potilas käyttää klopidogreelia, lääkkeen käytön lopettaminen ja tikagrelorin antaminen on aiheellista (suositusluokka I, näyttöaste B).

Prasugrel(tehokas) klopidogreeliin verrattuna myös estää verihiutaleiden aggregaatiota paljon nopeammin, vaikutus ilmenee 30 minuuttia hoidon aloittamisen jälkeen ja kestää 5-10 päivää. Prasugreelin vaikutus ei riipu useista geneettisistä ominaisuuksista, jotka aiheuttavat yksilöiden välistä vaihtelua klopidogreelin tehokkuudessa. Tässä suhteessa prasugreelin vaikutus on ennakoitavampi.

Satunnaistetun kontrolloidun TRITON-TIMI-tutkimuksen mukaan prasugreeli vähentää merkittävästi akuutin sydäninfarktin (AMI) riskiä kuin klopidogreeli – prasugreeliryhmässä 7,1 %:lla potilaista oli AMI ja klopidogreeliryhmässä 9,2 %. . Stenttitromboosin riski on myös pienempi prasugreelilla hoidetussa ryhmässä kuin klopidogreelilla hoidetussa ryhmässä (1,1 % vs. 2,4 %).

Tutkimukseen osallistui potilaita, joilla oli kohtalainen tai korkea iskeeminen riski ACS ja joille oli määrätty perkutaaninen sepelvaltimointerventio.

Prasugreeliryhmässä havaittiin kuitenkin lisääntynyt hengenvaarallisen verenvuodon riski (1,4 % verrattuna 0,9 %:iin klopidogreeliryhmässä) ja kuolemaan johtaneeseen verenvuotoon (0,4 % prasugreeliryhmässä vs. 0,1 % klopidogreeliryhmässä).

Vertaileva analyysi lääkkeen tehosta potilaiden alaryhmissä, joilla on useita samanaikaisia ​​sairauksia, osoitti, että prasugreelihoidolla on selkeitä etuja diabetes mellitus -potilailla.

Samaan aikaan lääkkeen määrääminen potilaille, jotka ovat kokeneet akuutin aivoverenkiertohäiriön (CVA), ja 75-vuotiaille ja sitä vanhemmille sekä alle 60 kg painaville potilaille, liittyy lisääntyneeseen verenvuotoriskiin. Prasugreelin sivuvaikutuksista havaittiin trombosytopeniaa ja neutropeniaa.

Kliinisissä ohjeissa (luokka I, todisteiden taso B) suositellaan prasugreelin käyttöä (60 mg:n kyllästysannoksella ja 10 mg:n vuorokausiannoksella) potilaille, jotka eivät ole aiemmin käyttäneet muita P2Y12-verihiutaleiden reseptorin estäjiä (erityisesti diabetes mellitusta sairastavilla). sepelvaltimoiden anatomisen rakenteen piirteitä on jo tutkittu ja niitä suunnitellaan perkutaaniseen sepelvaltimointerventioon.

Lääkettä ei määrätä tapauksissa, joissa hengenvaarallisen verenvuodon kehittymisen riskiä pidetään suurena tai on muita vasta-aiheita.

Klopidogreeli(Plavix) kyllästysannoksella 300 mg ja sen jälkeen 75 mg päivässä, Euroopan kardiologien yhdistyksen nykyisten suositusten mukaan, on tarkoitettu vain tapauksissa, joissa prasugreeli ja tikagrelori eivät ole mahdollisia (suositusluokka I, todisteiden taso A) .

Tämä johtuu siitä, että melko suuri määrä saatuja tieteellisiä tietoja osoittaa geneettisesti määräytyvän resistenssin klopidogreelihoidolle, mikä on melko laajalle levinnyt.

Joissakin tapauksissa genotyypitys ja/tai verihiutaleiden aggregoitumiskyvyn suppression asteen analysointi tällä lääkkeellä hoidon aikana on suositeltavaa klopidogreelihoidon korjaamiseksi (suositusluokka IIb, todisteiden taso B).

Klopidogreelin tehokkuuden arvioimiseksi lääkettä määrättiin myös korotettuna annoksena (600 mg - kyllästysannos, sitten 150 mg viikon aikana ja 75 mg sen jälkeen). Sepelvaltimon angiografia perkutaanisen sepelvaltimon interventioaiheiden määrittämiseksi suoritettiin ensimmäisten 72 tunnin aikana.

Intervention saaneiden potilaiden alaryhmässä klopidogreelin tehokkuus suuremmalla annoksella oli suurempi kuin potilasryhmässä, joka sai klopidogreelia normaaliannoksella. Sydän- ja verisuonitauteihin liittyvien syiden aiheuttaman kuoleman kokonaisriskin, sydänkohtauksen tai aivohalvauksen kehittymisen arvioinnin tulosten mukaan klopidogreelia suuremmilla annoksilla käytettäessä se oli 3,9 % verrattuna 4,5 %:iin potilailla, jotka saivat klopidogreelia normaaliannoksella (p = 0,039). ).

Siksi klopidogreelia 600 mg (tai 300 mg lisäannos perkutaanisen sepelvaltimon aikana 300 mg klopidogreelihoidon jälkeen) suositellaan tapauksissa, joissa suunnitellaan kirurgista sydänlihaksen revaskularisaatiota, eikä tikagreloria tai prasugreelia voida määrätä (suositusluokka I, taso). todisteista B).

Klopidogreelin ylläpitoannoksen rutiininomaista nostamista ei suositella, mutta sitä voidaan käyttää tietyissä tapauksissa (suositusluokka IIb, luokka B). PCI-potilaille suositellaan korkeampaa klopidogreelin ylläpitoannosta (150 mg vuorokaudessa) ensimmäisten 7 päivän ajan ja sen jälkeen tavallista annosta (75 mg vuorokaudessa), mikäli verenvuodon riski ei ole lisääntynyt (suositusluokka IIa, näyttöaste B ) .

Siten intensiivisempi hoito verihiutaleiden vastaisilla aineilla on tällä hetkellä suositeltavaa hoidettaessa potilaita, joilla ei ole ST-tason nousua. Jatkuvaa yhdistelmähoitoa aspiriinin ja P2Y12-estäjien kanssa (tikagrelori tai prasugreeli on edullinen) harkitaan enintään 12 kuukauden ajan. Jos hoitoa on tarpeen tarkistaa tänä aikana, verihiutaleiden estävien aineiden lopettamisen ajoitus on harkittava yksilöllisesti.

E.V. Frolova, T.A. Dubikaitys

Akuutti koronaarioireyhtymä ilman segmentin nousua ST (epästabiili angina pectoris ja pieni fokaalinen sydäninfarkti).

- sepelvaltimon epätäydellinen tukos.

Sille on ominaista anginaaliset kohtaukset ja ST-segmentin nousun puuttuminen EKG:stä. Ei-ST-korkeus ACS sisältää epästabiilin angina pectoris ja pieni fokaalinen MI.

Tyypillinen kliininen ilmentymä on paineen tai raskauden tunne rinnassa (angina pectoris), joka säteilee vasempaan käsivarteen, kaulaan tai leukaan, mikä voi olla ohimenevää tai pysyvää.

Perinteisesti erotetaan seuraavat kliiniset ilmenemismuodot:

* Pitkittynyt (yli 20 minuuttia) anginaalinen kipu levossa;

* Ensimmäinen angina pectoris II tai III toimintaluokka;

* Äskettäin pahentunut aiemmin vakaa angina pectoris ainakin toiminnalliseen luokkaan III - progressiivinen angina;

* Infarktin jälkeinen angina pectoris.

Diagnostiikka.

EKG- ensimmäisen linjan menetelmä potilaiden tutkimuksessa, joilla epäillään ACS:n ilman ST-kohonusta. Se tulee tehdä heti ensimmäisen kosketuksen jälkeen potilaaseen. Tyypillinen, mutta ei pakollinen, ST-segmentin painauma isolinan alapuolella ja muutos T-aaltossa.

Primaariset EKG-tiedot ovat myös riskin ennustajia. ST-masennusta sisältävien johtojen lukumäärä ja masennuksen suuruus osoittavat iskemian asteen ja vaikeusasteen ja korreloivat ennusteen kanssa. Syvä symmetrinen T-aallon inversio rintakehän etujohtimissa liittyy usein proksimaalisen vasemman etummaisen laskeutuvan sepelvaltimon tai vasemman sepelvaltimon päärungon merkittävään ahtaumaan.

Normaali EKG ei sulje pois ei-ST-korkeaa ACS:ää.

biokemialliset markkerit. Sydännekroosin yhteydessä kuolleiden solujen sisältö pääsee yleiseen verenkiertoon ja voidaan määrittää verinäytteistä. Sydämen troponiinit ovat tärkeässä roolissa diagnoosissa ja riskin jakamisessa, ja ne myös erottavat ACS:n ilman ST-korkeutta ja epästabiilin angina pectoriksen. Testi pystyy sulkemaan pois ja vahvistamaan ACS:n suurella todennäköisyydellä. Kroonisen troponiinin nousun erottamiseksi akuutista troponiinitason nousun trendistä lähtötilanteesta on suuri merkitys.

On tarpeen olla tietoinen kohonneiden troponiinien mahdollisista ei-sepelvaltimoiden syistä. Näitä ovat PE, sydänlihastulehdus, aivohalvaus, aortan aneurysman dissektio, kardioversio, sepsis, laajat palovammat.

Kaikki troponiinin nousu ACS:ssä liittyy huonoon ennusteeseen.

Troponiini T:n ja troponiini I:n välillä ei ole perustavanlaatuista eroa. Sydämen troponiinit lisääntyvät 2,5-3 tunnin kuluttua ja saavuttavat huippunsa 8-10 tunnin kuluttua. Niiden taso normalisoituu 10-14 päivässä.

- CPK MB nousee 3 tunnin kuluttua, saavuttaa maksiminsa - 12 tunnin kuluttua.

- Myoglobiini nousee 0,5 tunnin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 6-12 tunnin kuluttua.

tulehdusmerkkiaineet. Tällä hetkellä paljon huomiota kiinnitetään tulehdukseen yhtenä pääasiallisista syistä ateroskleroottisen plakin epävakauttamiseen.

Tässä suhteessa niin sanottuja tulehduksen merkkiaineita, erityisesti C-reaktiivista proteiinia, tutkitaan laajasti. Potilaat, joilla ei ole sydänlihaksen nekroosin biokemiallisia markkereita, mutta joilla on kohonnut CRP-taso, luokitellaan myös korkean riskin ryhmään sepelvaltimokomplikaatioiden kehittymiselle.

kaikukardiografia on kaikille ACS-potilaille välttämätön paikallisen ja globaalin LV-toiminnan arvioimiseksi ja erotusdiagnoosin suorittamiseksi. ACS-potilaiden, joilla ei ole ST-segmentin nousua, hoitotaktiikoiden määrittämiseksi käytännössä käytetään tällä hetkellä laajasti stratifikaatiomalleja MI- tai kuolemanriskien määrittämiseksi: Grace- ja TIMI-asteikot.

TIMI-riski:

7 riippumatonta ennustajaa

1. Ikä 65 (1 piste)
2. Kolme sepelvaltimotaudin riskitekijää (kolesteroli, sepelvaltimotauti perheessä, verenpainetauti, diabetes, tupakointi) (1 piste)
3. Aiemmin tunnettu CAD (1 piste) (stenoosit > 50 % CAH:ssa)
4. Aspiriini seuraavan 7 päivän aikana (!)
5. Kaksi kipujaksoa (24 tuntia) - 1
6. ST-vaihteet (1 piste)
7. Sydämen merkkiaineiden (CPK-MB tai troponiini) läsnäolo (1 piste)

TIMI:n aiheuttama sydäninfarktin tai kuoleman riski:

- alhainen - (0-2 pistettä) - jopa 8,3 %

- keskitaso - (3-4 pistettä) - jopa 19,9 %

— korkea — (5-7 pistettä) — jopa 40,9 %

Riskinarviointi GRACE-asteikon mukaan

1. Ikä
2. Systolinen verenpaine
3. Kreatiniinipitoisuus
4. MVA-luokka Killipiltä
5. ST-segmentin poikkeama
6. Sydämen vajaatoiminta
7. Sydännekroosin lisääntyneet markkerit

Hoito

Etiotrooppinen hoito

— osoitti statiinien suuren tehokkuuden stabiloida epästabiilin kuituplakin päätä. Statiiniannoksen tulee olla tyypillistä korkeampi, ja sitä on titrattava edelleen, jotta saavutetaan LDL-kolesterolin tavoitetaso 2,5 mmol/l. Statiinien alkuannokset ovat rosuvastatiini 40 mg vuorokaudessa, atorvastatiini 40 mg vuorokaudessa, simvastatiini 60 mg vuorokaudessa.

Statiinien vaikutukset, jotka määräävät niiden käytön ACS:ssä:

– vaikutus endoteelin toimintahäiriöön

- vähentynyt verihiutaleiden aggregaatio

- anti-inflammatoriset ominaisuudet

- alentunut veren viskositeetti

- plakin stabilointi

- hapettuneen LDL:n muodostumisen estäminen.

AAS/ACC (2010): Statiinit tulee antaa ensimmäisten 24 tunnin aikana sairaalahoidon jälkeen

kolesterolitasosta riippumatta.

ECO (2009): Lipidejä alentava hoito tulee aloittaa viipymättä.

Patogeneettisellä terapialla on kaksi tavoitetta:

1) Vaikutus on tarkoitettu ehkäisemään ja estämään sepelvaltimoiden lisääntyvän parietaalisen tromboosin kehittymistä - antikoagulantti- ja verihiutaleiden vastainen hoito.

2) Perinteinen sepelvaltimoterapia - beetasalpaajat ja nitraatit.__

Hajottajat

Verihiutaleiden aktivaatiolla ja aggregaatiolla on hallitseva rooli valtimotromboosin muodostumisessa. Verihiutaleita voidaan estää kolmella lääkeryhmällä: aspiriinilla, P2Y12-estäjillä ja Ilb/IIIa-glykoproteiinin estäjillä.

1) Asetyylisalisyylihappo. Vaikutusmekanismi johtuu COX:n estämisestä kudoksissa ja verihiutaleissa, mikä estää tromboksaani A2:n muodostumisen, joka on yksi tärkeimmistä verihiutaleiden aggregaation indusoijista. Verihiutaleiden syklo-oksigenaasin esto on peruuttamaton ja jatkuu koko elämän ajan.

Aspiriinia potilailla, joilla on ACS ilman ST-nousua, pidetään ensilinjan lääkkeenä, koska taudin suora substraatti on verisuoni-verihiutaleiden ja plasman hyytymiskaskadien aktivaatio. Siksi aspiriinin vaikutus tähän potilasluokkaan on vieläkin selvempi kuin potilailla, joilla on stabiili angina pectoris.

2) P2Y12-estäjät: Klopidogreeli, prasugreeli, tikagrelori, tienopyridiini, tienopyridiini, triatsolopyrimidiini.

Inhibiittori P2Y12 tulee lisätä aspiriiniin niin pian kuin mahdollista ja jatkaa 12 kuukauden ajan, mikäli verenvuodon lisääntymisen riskiä ei ole.

Klopidogreeli(Plavike, Zylt, Plagril) - tienopyridiinien ryhmän edustaja, on voimakas verihiutaleiden vastainen aine, jonka vaikutusmekanismi liittyy ADP:n aiheuttaman verihiutaleiden aktivaation estämiseen puriinireseptorien P2Y12 salpauksen vuoksi. Lääkkeen pleiotrooppiset vaikutukset paljastettiin - anti-inflammatorinen verihiutaleiden sytokiinien ja soluadheesiomolekyylien (CD40L, P-selektiini) tuotannon estämisen vuoksi, mikä ilmenee tason laskuna

SRP. Klopidogreelin pitkäaikainen käyttö aspiriinin sijaan potilailla, joilla on korkea ja erittäin korkea riski sepelvaltimotauti (MI, aivohalvaus, diabetes) on todistettu.

Suositellut annokset. Ensimmäinen lääkkeen annos (mahdollisimman aikaisin!) on 300 mg (4 tablettia) suun kautta kerran (kyllästysannos), sitten päivittäinen ylläpitoannos on 75 mg (1 tabletti) kerran vuorokaudessa ruokailusta riippumatta, 1 9 kuukauteen. Verihiutaleiden vastainen vaikutus kehittyy 2 tuntia lääkkeen kyllästysannoksen ottamisen jälkeen (aggregaation väheneminen 40 %). Maksimivaikutus (60 %:n aggregaation estäminen) havaitaan jatkuvan lääkkeen ylläpitoannoksen 4.-7. päivänä ja kestää 7-10 päivää (verihiutaleiden elinikä). Vasta-aiheet: yksilöllinen intoleranssi; aktiivinen verenvuoto; erosiiviset ja haavaiset prosessit maha-suolikanavassa; vaikea maksan vajaatoiminta; ikä alle 18 vuotta.

3) Absiksimabi- glykoproteiinin Ilb/IIIa verihiutalereseptorien antagonisti.

Verihiutaleiden aktivoitumisen seurauksena näiden reseptorien konfiguraatio muuttuu, mikä lisää niiden kykyä kiinnittää fibrinogeenia ja muita tarttuvia proteiineja. Fibrinogeenimolekyylien sitoutuminen eri verihiutaleiden Ilb/IIIa-reseptoreihin johtaa levyjen kytkeytymiseen toisiinsa - aggregaatioon. Tämä prosessi ei riipu aktivaattorin tyypistä ja on viimeinen ja ainoa verihiutaleiden aggregaation mekanismi.

ACS: suonensisäinen bolus (10-60 minuuttia ennen PCI:tä) annoksella 0,25 mg/kg, sitten 0,125 mcg/kg/min. (enintään 10 mcg/min.) 12-24 tunnin ajan.

Laskimoon annettaessa absiksimabin vakaa pitoisuus säilyy vain jatkuvalla infuusiolla, sen päätyttyä se pienenee

6 tuntia nopeasti ja sitten hitaasti (10-14 päivän aikana) johtuen lääkkeen verihiutaleihin sitoutuneesta fraktiosta.

Antikoagulantit

Kykenee estämään trombiinijärjestelmää ja/tai sen toimintaa, mikä vähentää trombin muodostumiseen liittyvien komplikaatioiden todennäköisyyttä. On näyttöä siitä, että antikoagulantit ovat tehokkaita verihiutaleiden aggregaation estämisen lisäksi, että tämä yhdistelmä on tehokkaampi kuin hoito vain yhdellä lääkkeellä (luokka I, taso A).

Lääke, jolla on edullisin tehokkuus-turvallisuusprofiili, on fondaparinuuksi (2,5 mg s.c. päivässä) (luokka I, taso A).

Jos fondaparinuuksia tai enoksapariinia ei ole saatavilla, fraktioimaton hepariini, jonka APTT-tavoite on 50–70 sekuntia, tai muut pienimolekyylipainoiset hepariinit tietyillä suositelluilla annoksilla (luokka I, taso C).

Fraktioimaton hepariini (UFH).

Hepariinia käytettäessä on tarpeen mitata aktivoitunut osittainen tromboplastiiniaika (APTT) ja pitää se terapeuttisella alueella - APTT pitenee 1,5-2,5 kertaa kontrollia korkeampi. APTT:n kontrolliarvo (normaali) riippuu tässä laboratoriossa käytetyn reagenssin herkkyydestä (yleensä 40 sekuntia). APTT-määritys tulee tehdä 6 tunnin välein jokaisen hepariiniannoksen muutoksen jälkeen ja kerran 24 tunnin välein, kun haluttu APTT säilyy kahdessa peräkkäisessä analyysissä. Tällä hetkellä on edelleen suositeltavaa antaa hepariinia suonensisäisesti tiputuksella annostelijalla ympäri vuorokauden sekä aspiriinin ottamista seuraten huolellisesti veren seerumin verihiutaleiden määrää. Hoidon lopettaminen - angina pectoriksen vakauttaminen (rintakipukohtausten puuttuminen).

Tärkein sivuvaikutus on verenvuoto. Allergiset reaktiot ovat mahdollisia pitkäaikaisessa käytössä - trombosytopenia.

Vähennä sydänlihaksen hapen tarvetta (vähentämällä sydämen sykettä, verenpainetta, esikuormitusta ja sydänlihaksen supistumiskykyä) ja lisää sydänlihaksen hapen tarjontaa stimuloimalla sepelvaltimon vasodilataatiota.

Iskeemisiä lääkkeitä ovat nitraatit, beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit.

Vastaanottaja Iskeemisen sydänsairauden kliiniset oireet ovat stabiili angina pectoris, hiljainen sydänlihasiskemia, epästabiili angina pectoris, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta ja äkillinen kuolema. Monien vuosien ajan epästabiilia anginaa pidettiin itsenäisenä oireyhtymänä, joka sijoittui kroonisen stabiilin angina pectoriksen ja akuutin sydäninfarktin välissä. Viime vuosina on kuitenkin osoitettu, että epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ovat kliinisten ilmenemismuotojensa eroista huolimatta seurausta samasta patofysiologisesta prosessista, nimittäin ateroskleroottisen plakin repeämisestä tai eroosiosta yhdistettynä siihen liittyvään tromboosiin ja useiden sairauksien embolisaatioon. vaskulaaristen kanavien distaaliset alueet. Tässä suhteessa epästabiili angina pectoris ja kehittyvä sydäninfarkti yhdistetään tällä hetkellä termillä akuutti koronaarioireyhtymä (ACS) .

Akuutti sepelvaltimotauti on alustava diagnoosi, jonka avulla lääkäri voi määrittää kiireelliset terapeuttiset ja organisatoriset toimenpiteet. Tästä syystä on erittäin tärkeää kehittää kliiniset kriteerit, joiden avulla lääkäri voi tehdä oikea-aikaisia ​​päätöksiä ja valita optimaalisen hoidon, joka perustuu komplikaatioriskin arviointiin ja kohdennettuun lähestymistapaan invasiivisten toimenpiteiden määräämiseen. Tällaisten kriteerien luomisen aikana kaikki akuutit sepelvaltimon oireyhtymät jaettiin niihin, joihin liittyy jatkuva ST-segmentin nousu ja joihin ei liittynyt jatkuvaa ST-segmentin nousua. Tällä hetkellä optimaaliset terapeuttiset interventiot, joiden tehokkuus perustuu hyvin suunniteltujen satunnaistettujen kliinisten tutkimusten tuloksiin, on jo pitkälti kehitetty. Joten akuutissa sepelvaltimooireyhtymässä, jossa on jatkuva ST-segmentin nousu (tai ensimmäisen kerran täydellinen vasemman nipun haarakatkos), joka heijastaa yhden tai useamman sepelvaltimoiden akuuttia täydellistä tukkeumaa, hoidon tavoitteena on nopea, täydellinen ja jatkuva palautuminen sepelvaltimon ontelo käyttämällä trombolyysiä (jos se ei ole vasta-aiheista) tai primaarista sepelvaltimon angioplastiaa (jos se on teknisesti mahdollista). Näiden terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuus on todistettu useissa tutkimuksissa.

Akuutti sepelvaltimon oireyhtymä ilman ST-kohotusta viittaa potilaisiin, joilla on rintakipu ja EKG-muutoksia, jotka viittaavat sydänlihaksen akuuttiin iskemiaan (mutta ei välttämättä nekroosiin). Näillä potilailla esiintyy usein jatkuvaa tai ohimenevää ST-segmentin masennusta ja T-aallon inversiota, tasoittumista tai "pseudonormalisaatiota". Lisäksi EKG-muutokset akuutissa sepelvaltimotautioireyhtymässä, jossa ei ole ST-korkeutta, voivat olla epäspesifisiä tai puuttua. Lopuksi, jotkut potilaat, joilla on edellä mainitut muutokset EKG:ssa, mutta joilla ei ole subjektiivisia oireita (eli tapaukset, joissa on kivuton "hiljainen" iskemia ja jopa sydäninfarkti), voidaan sisällyttää tähän potilasluokkaan.

Toisin kuin tilanteissa, joissa ST-segmentin nousu oli jatkuvaa, aiemmat ehdotukset ei-ST-segmentin nousun akuutin sepelvaltimon oireyhtymän hoitoon olivat vähemmän yksiselitteisiä. Vasta vuonna 2000 julkaistiin European Society of Cardiology Working Groupin suositukset akuutin sepelvaltimotautioireyhtymän hoidosta ilman ST-kohotusta. Asiaankuuluvia suosituksia kehitetään lähiaikoina myös venäläisille lääkäreille.

Tämä artikkeli käsittelee vain sellaisten potilaiden hoitoa, joilla epäillään akuuttia sepelvaltimoiden oireyhtymää ja joilla ei ole jatkuvaa ST-nousua. Samanaikaisesti päähuomio kiinnitetään suoraan diagnoosiin ja terapeuttisen taktiikan valintaan.

Mutta etukäteen katsomme tarpeelliseksi tehdä kaksi huomautusta:

• Ensinnäkin alla olevat suositukset perustuvat useiden kliinisten tutkimusten tuloksiin. Nämä testit suoritettiin kuitenkin erityisesti valituille potilasryhmille, eivätkä ne siten heijasta kaikkia kliinisen käytännön olosuhteita.
• Toiseksi on otettava huomioon, että kardiologia kehittyy nopeasti. Siksi näitä ohjeita tulee tarkistaa säännöllisesti, kun uusia kliinisiä tutkimustuloksia kertyy.

Taso A: Päätelmät perustuvat useista satunnaistetuista kliinisistä tutkimuksista tai meta-analyyseistä saatuihin tietoihin.

Taso B: Päätelmät perustuvat yksittäisten satunnaistettujen tai ei-satunnaistettujen kokeiden tietoihin.

Taso C. Johtopäätökset perustuvat asiantuntijoiden yksimielisyyteen.

Seuraavassa keskustelussa jokaisen kohdan jälkeen ilmoitetaan sen kelpoisuustaso.

Akuutin sepelvaltimotaudin potilaiden hoitotaktiikka

Potilaan tilan alustava arviointi

Alkuarviointi potilaasta, jolla on rintakipua tai muita ACS:ään viittaavia oireita, sisältää:

1. Huolellinen historiankeruu . Angina pectoris -kivun klassiset ominaisuudet sekä tyypilliset sepelvaltimotautien pahenemisvaiheet (pitkittynyt [> 20 minuuttia] angina pectoris -kipu levossa, ensimmäinen vakava [vähintään Canadian Cardiovascular Society (CCS) luokka III) angina pectoris, stabiilin angina pectoriksen äskettäinen paheneminen vähintään III FC:hen asti CCS:n mukaan) ovat hyvin tunnettuja. On kuitenkin huomattava, että ACS voi ilmaista myös epätyypillisiä oireita, kuten rintakipua levossa, ylävatsan kipua, äkillisesti alkavaa dyspepsiaa, pistävää rintakipua, "keuhkopussin" kipua ja lisääntynyttä hengenahdistusta. Lisäksi näiden ACS-oireiden esiintymistiheys on melko korkea. Siten Multicenter Chest Pain Study -tutkimuksen (Lee T. et al., 1985) mukaan akuutti sydänlihasiskemia diagnosoitiin 22 %:lla potilaista, joilla oli akuuttia ja pistävää kipua rinnassa, sekä 13 %:lla potilaista, joilla oli tyypillistä kipua. ja 7 %:lla potilaista, joilla kipu toistui täysin tunnustettaessa. Erityisen usein ACS:n epätyypillisiä ilmenemismuotoja havaitaan nuorilla (25-40-vuotiailla) ja seniileillä (yli 75-vuotiailla) sekä naisilla ja diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

2. Lääkärintarkastus . Rintakehän tutkimus ja tunnustelu, sydämen kuuntelu, syke ja verenpaine ovat yleensä normaalin rajoissa. Fyysisen tutkimuksen tarkoituksena on ensisijaisesti sulkea pois rintakivun ei-sydänperäiset syyt (keuhkopussintulehdus, ilmarinta, myosiitti, tuki- ja liikuntaelinten tulehdussairaudet, rintakehän vammat jne.). Lisäksi fyysisessä tarkastuksessa tulee havaita sydänsairaus, joka ei liity sepelvaltimotautiin (perikardiitti, sydänvikoja), sekä arvioida hemodynamiikan vakautta ja verenkiertohäiriön vakavuutta.

3. EKG . Lepo-EKG-tallennus on ACS:n keskeinen diagnostiikkatyökalu. Ihannetapauksessa EKG tallennettaisiin kipukohtauksen aikana ja sitä verrattaisiin kivun häviämisen jälkeen tallennettuun elektrokardiogrammiin. Toistuvan kivun yhteydessä tähän voidaan käyttää monikanavaista EKG-seurantaa. On myös erittäin hyödyllistä verrata EKG:tä "vanhoihin" elokuviin (jos saatavilla), varsinkin jos on merkkejä vasemman kammion hypertrofiasta tai sydäninfarktista.

ACS:n luotettavimpia elektrokardiografisia merkkejä ovat ST-segmentin dynamiikka ja T-aallon muutokset.. ACS:n todennäköisyys on suurin, jos vastaava kliininen kuva yhdistyy yli 1 mm syvään ST-segmentin lamaan kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa. Hieman vähemmän spesifinen merkki ACS:stä on T-aallon inversio, joka on suurempi kuin 1 mm R-aaltoa hallitsevissa johtimissa. Syvät negatiiviset, symmetriset T-aallot rintakehän etujohtimissa viittaavat usein vasemman sepelvaltimon anteriorisen laskevan haaran vakavaan proksimaaliseen ahtaumaan . Lopuksi matala (alle 1 mm) ST-segmentin painuma ja pieni T-aallon inversio ovat vähiten informatiivisia.

On muistettava, että täysin normaali EKG potilailla, joilla on tyypillisiä oireita, ei sulje pois ACS:n diagnoosia.

Siksi potilailla, joilla epäillään ACS:ää, tulee tallentaa EKG levossa ja aloittaa ST-segmentin pitkäaikainen monikanavainen seuranta. Jos seuranta ei jostain syystä ole mahdollista, tarvitaan toistuva EKG-tallennus (todistustaso: C).

Sairaalahoito

Potilaat, joilla epäillään, että ACS ei ole ST-kohotus, tulee viedä välittömästi kardiologian päivystykseen/tehohoitoyksikköön (LE) (todistetaso: C).

Sydänvaurion biokemiallisten merkkiaineiden tutkimus

"Perinteiset" sydänentsyymit, nimittäin kreatiinifosfokinaasi (CPK) ja sen isoentsyymi MB CPK, ovat vähemmän spesifisiä (erityisesti väärät positiiviset tulokset ovat mahdollisia luurankolihasvaurioissa). Lisäksi näiden entsyymien normaalien ja epänormaalien seerumipitoisuuksien välillä on merkittävää päällekkäisyyttä. Sydännekroosin spesifisimmät ja luotettavimmat merkkiaineet ovat sydämen troponiinit T ja I. . Troponiinien T ja I pitoisuus tulee määrittää 6-12 tunnin kuluttua sairaalaan saapumisesta sekä jokaisen voimakkaan rintakipujakson jälkeen.

Jos potilaalla, jolla epäillään ei-ST-kohonnutta ACS-tasoa, on kohonnut troponiini T- ja/tai troponiini I -taso, tätä tilaa on pidettävä sydäninfarktina ja asianmukainen lääketieteellinen ja/tai invasiivinen hoito tulee suorittaa.

On myös otettava huomioon, että sydänlihaksen nekroosin jälkeen veren seerumin eri merkkiaineiden pitoisuuden nousu ei tapahdu samanaikaisesti. Siten sydänlihasnekroosin varhaisin merkki on myoglobiini, kun taas CPK MB:n ja troponiinin pitoisuudet kasvavat jonkin verran myöhemmin. Lisäksi troponiinit pysyvät koholla yhdestä kahteen viikkoa, mikä vaikeuttaa toistuvan sydännekroosin diagnosointia potilailla, joilla on äskettäin sydäninfarkti.

Näin ollen, jos ACS:ää epäillään, troponiinit T ja I tulee määrittää sairaalaan saapumisen yhteydessä ja mitata uudelleen 6-12 tunnin tarkkailun jälkeen sekä jokaisen kipukohtauksen jälkeen. Myoglobiini ja/tai CPK MV tulee mitata äskettäin (alle kuusi tuntia) alkaneiden oireiden yhteydessä ja potilailta, joilla on äskettäin (alle kaksi viikkoa sitten) sydäninfarkti (näyttöaste: C).

Alkuhoito potilailla, joilla epäillään, ettei ST-korkeus ole ACS

Jos ACS ei ole ST-segmentin nousu, aloitushoidon tulee olla:

1. Asetyylisalisyylihappo (kelpoisuustaso: A);

2. Natriumhepariini ja pienen molekyylipainon hepariinit (todisteen taso: A ja B);

3. b-salpaajat (kelpoisuustaso: B);

4. Jatkuva tai toistuva rintakipu - nitraatteja suun kautta tai suonensisäisesti (todisteen taso: C);

5. B-salpaajien - kalsiumantagonistien - vasta-aiheiden tai intoleranssin esiintyessä (kelpoisuustaso: B ja C).

Dynaaminen valvonta

Ensimmäisten 8-12 tunnin aikana on tarpeen seurata huolellisesti potilaan tilaa. Erityistä huomiota tulisi kiinnittää:

• Toistuva rintakipu. Jokaisen kipukohtauksen aikana on tarpeen tallentaa EKG ja sen jälkeen tutkia uudelleen troponiinien taso veren seerumissa. On erittäin suositeltavaa suorittaa jatkuva monikanavainen EKG-seuranta sydänlihasiskemian ja sydämen rytmihäiriöiden merkkien havaitsemiseksi.
• Merkkejä hemodynaamisesta epävakaudesta (hypotensio, keuhkojen kongestiivinen kohina jne.)

Akuuttia sepelvaltimoiden oireyhtymää sairastavat potilaat edustavat hyvin heterogeenista potilasryhmää, jotka eroavat sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden esiintyvyydestä ja/tai vakavuudesta sekä "tromboottisen" riskin asteesta (eli sydäninfarktin kehittymisriskistä). seuraavina tunteina/päivinä). Tärkeimmät riskitekijät on esitetty taulukossa 1.

Akuuttia sepelvaltimoiden oireyhtymää sairastavat potilaat edustavat hyvin heterogeenista potilasryhmää, jotka eroavat sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden esiintyvyydestä ja/tai vakavuudesta sekä "tromboottisen" riskin asteesta (eli sydäninfarktin kehittymisriskistä). seuraavina tunteina/päivinä). Tärkeimmät riskitekijät on esitetty taulukossa 1.

Seurantatietojen, EKG:n ja biokemiallisten tutkimusten perusteella jokainen potilas tulee luokitella johonkin alla olevista kahdesta kategoriasta.

1. Potilaat, joilla on suuri sydäninfarktin tai kuoleman riski

• toistuvat sydänlihasiskemian jaksot (joko toistuva rintakipu tai ST-segmentin dynamiikka, erityisesti masennus tai ohimenevät ST-segmentin nousut);
• troponiini T:n ja/tai troponiini I:n pitoisuuden nousu veressä;
• hemodynaamisen epävakauden jaksot tarkkailujakson aikana;
• hengenvaaralliset sydämen rytmihäiriöt (toistuvat kammiotakykardian kohtaukset, kammiovärinä);
• ACS:n ilmaantuminen ilman ST-segmentin nousua varhaisen infarktin jälkeisenä aikana.

2. Potilaat, joilla on pieni sydäninfarktin tai kuoleman riski

• rintakipu ei uusiudu;
• troponiinien tai muiden sydänlihaksen nekroosin biokemiallisten merkkiaineiden taso ei noussut;
• käänteisiin T-aaltoihin, litistyneisiin T-aaltoihin tai normaaliin EKG:hen ei liittynyt ST-painamia tai nousuja.

Eriytetty hoito sydäninfarktin tai kuoleman riskin mukaan

Potilaille, joilla on suuri näiden tapahtumien riski, voidaan suositella seuraavia hoitotaktiikoita:

1. IIb/IIIa-reseptorin salpaajien antaminen: absiksimabi, tirofibaani tai eptifibatidi (todistetaso: A).

2. Jos on mahdotonta käyttää IIb/IIIa-reseptorin salpaajia - natriumhepariinin suonensisäinen anto kaavion mukaisesti (taulukko 2) tai pienen molekyylipainon hepariinit (kelpoisuustaso: B).

Nykyaikaisessa käytännössä seuraavat ovat laajalti käytössä pienen molekyylipainon hepariinit : adrepariini, daltepariini, nadropariini, tintsapariini ja enoksapariini. Tarkastellaanpa lähemmin nadropariinia esimerkkinä. Nadropariini on alhaisen molekyylipainon omaavaa hepariinia, joka saadaan tavallisesta hepariinista depolymeroimalla. Lääkkeelle on tunnusomaista voimakas aktiivisuus tekijää Xa vastaan ​​ja heikko aktiivisuus tekijää IIa vastaan. Nadropariinin anti-Xa-aktiivisuus on selvempi kuin sen vaikutus APTT:hen, mikä erottaa sen natriumhepariinista. ACS:n hoidossa nadropariinia annetaan s / c 2 kertaa päivässä yhdessä asetyylisalisyylihapon kanssa (jopa 325 mg / vrk). Aloitusannos määritetään nopeudella 86 yksikköä/kg, ja se tulee antaa suonensisäisenä boluksena. Sitten sama annos annetaan ihon alle. Jatkohoidon kesto on 6 päivää ruumiinpainosta riippuen (taulukko 3).

3. Potilaille, joilla on hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö, hemodynaaminen epävakaus, ACS kehittyy pian sydäninfarktin jälkeen ja/tai joilla on anamneesissa CABG, sepelvaltimon angiografia (CAG) on tehtävä mahdollisimman pian. CAG:hen valmistauduttaessa hepariinin antoa tulee jatkaa. Ateroskleroottisen vaurion esiintyessä, mikä mahdollistaa revaskularisoinnin, toimenpiteen tyyppi valitaan ottaen huomioon vaurion ominaisuudet ja sen laajuus. Periaatteet revaskularisaatiomenetelmän valinnassa ACS:lle ovat samanlaiset kuin tämän tyyppisen hoidon yleiset suositukset. Jos valitaan perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia (PTCA) stentin kanssa tai ilman, se voidaan tehdä välittömästi angiografian jälkeen. Tässä tapauksessa IIb/IIIa-reseptorin salpaajien antamista tulee jatkaa 12 tuntia (absiksimabi) tai 24 tuntia (tirofibaani ja eptifibatidi). Perustelujen taso: A.

Potilaille, joilla on pieni sydäninfarktin tai kuoleman riski, voidaan suositella seuraavaa taktiikkaa:

1. Asetyylisalisyylihapon, b-salpaajien, mahdollisesti nitraattien ja/tai kalsiumantagonistien nieleminen (todistustaso: B ja C).

2. Pienen molekyylipainon hepariinien peruuttaminen siinä tapauksessa, että dynaamisen havainnoinnin aikana EKG:ssä ei tapahtunut muutoksia eikä troponiinitaso noussut (todisteen taso: C).

3. Stressitesti sepelvaltimotaudin diagnoosin vahvistamiseksi tai vahvistamiseksi ja haittatapahtumien riskin arvioimiseksi. Potilaille, joilla on vakava iskemia normaalin rasitustestin (pyöräergometria tai juoksumatto) aikana, on suoritettava CAG ja sen jälkeen revaskularisaatio. Jos tavanomaiset testit eivät ole informatiivisia, rasituskaikukardiografia tai rasitussydänperfuusiotuike voi olla hyödyllistä.

Potilaiden, joilla ei ole ST-korkeutta, hoito sairaalasta kotiutumisen jälkeen

1. Pienen molekyylipainon hepariinien käyttöönotto siinä tapauksessa, että sydänlihasiskemian jaksot toistuvat ja revaskularisaatio on mahdotonta (todistustaso: C).

2. B-salpaajien hyväksyminen (kelpoisuustaso: A).

3. Laaja vaikutus riskitekijöihin. Ensinnäkin - tupakoinnin lopettaminen ja lipidiprofiilin normalisointi (kelpoisuustaso: A).

4. ACE:n estäjien ottaminen (näyttöaste: A).

Johtopäätös

Tällä hetkellä monilla Venäjän lääketieteellisillä laitoksilla ei ole kapasiteettia suorittaa edellä mainittuja diagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä (troponiinien T ja I tason, myoglobiinin määritys; sepelvaltimon angiografia, IIb / IIIa-reseptorin salpaajien käyttö jne. .). Voimme kuitenkin odottaa niiden yhä laajempaa sisällyttämistä maamme lääketieteelliseen toimintaan lähitulevaisuudessa.

Nitraattien käyttö epästabiilissa angina pectoriassa perustuu patofysiologisiin näkökohtiin ja kliiniseen kokemukseen. Kontrolloiduista tutkimuksista saatuja tietoja, jotka osoittaisivat niiden optimaalisen annoksen ja käytön keston, ei ole saatavilla.

Akuutti sepelvaltimotauti, johon liittyy ST-segmentin nousu (sydäninfarkti).

Sydäninfarkti on akuutti sairaus, jonka aiheuttaa sepelvaltimon tromboosin aiheuttaman sepelvaltimoverenkierron absoluuttisen riittämättömyyden aiheuttaman iskeemisen nekroosin pesäkkeiden esiintyminen sydänlihaksessa.
Syy: "pehmeän" ateroskleroottisen plakin repeämä laukaisee veren hyytymisreaktioiden sarjan, joka johtaa sepelvaltimon akuuttiin tromboottiseen tukkeutumiseen. Jos veren perfuusion palautuminen valtimon läpi ei tapahdu, kehittyy sydänlihasnekroosi (alkaen subendokardiaalisista alueista). Iskemian kestosta, sepelvaltimoiden tilasta ja siihen liittyvistä olosuhteista (ns. premorbid tausta) riippuen voi esiintyä sekä palautuvia sydänlihassolujen vaurioita että niiden palautumatonta nekroosia.

Luokitus.

MI:n akuuteimmassa vaiheessa, joka perustuu iskeemisen vaurion prosesseihin, on suositeltavaa käyttää termiä akuutti koronaarioireyhtymä, jossa on ST-nousu (välidiagnoosina). Kun EKG:ssä muodostuu infarktimuutoksia (patologisen Q- tai QS-aallon ilmaantuminen), on tarpeen diagnosoida yhden tai toisen lokalisoinnin akuutti sydäninfarkti.
Sydäninfarkti ilman patologista Q-aaltoa (maassamme sitä kutsutaan usein pienifokaaliseksi sydäninfarktiksi). Se perustuu myös sepelvaltimon tromboosiin, mutta toisin kuin laaja-alainen sydäninfarkti, se ei täysin tukki suonen onteloa. Näin ollen siihen ei liity muutoksia QRS-kompleksissa ja ST-segmentin nousua EKG:ssä. Tällä hetkellä se sisältyy epästabiilin angina pectoriksen kanssa ACS-luokkaan ilman ST-korotusta.

Klinikka.

1. Kipuoireyhtymä - voimakas rintalastan takainen kipu, joka kestää yli 15 minuuttia, joka ei häviä nitroglyseriinin ottamisen jälkeen, johon yleensä liittyy
hengenahdistus. Suurimmalla osalla potilaista on samanaikaisesti merkkejä autonomisen hermoston aktivoitumisesta (kalpeus, kylmä hiki), mikä on hyvin tyypillistä anginakivulle.
2. Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan oireyhtymä - tukehtuminen (ilman puutteen tunne levossa). Se kehittyy 100 % akuutin sydäninfarktin kanssa rinnakkain
kipuoireyhtymän kanssa. Toistuvissa ja toistuvissa sydäninfarkteissa se on usein johtava sydäninfarkti (jossa kipuoireyhtymä on lievä tai jopa puuttuu) - MI:n astmaattinen variantti.
3. Elektrokardiografinen oireyhtymä. Jopa sydäninfarktin alkuvaiheessa EKG-parametrit pysyvät harvoin normaaleina.
- Pieni fokaalinen sydäninfarkti (sydäninfarkti ilman Q-aaltoa) - jolle on tunnusomaista sepelvaltimon T-aallon (negatiivinen, huippu) esiintyminen EKG:ssä
ja tasakylkiset).
- laaja-alainen sydäninfarkti, jolle on tunnusomaista patologisen Q-aallon ilmaantuminen vähintään kahdessa johdossa:
- Transmuraalinen sydäninfarkti määräytyy epänormaalin QS-aallon ilmaantumisen perusteella (ei R-aaltoa):

4. Resorptio-nekroottinen oireyhtymä johtuu nekroottisten massojen resorptiosta ja sydänlihaksen aseptisen tulehduksen kehittymisestä. Tärkeimmät merkit:
Kehonlämmön nousu, joka kestää jopa 10 päivää, kun kehon lämpötila on enintään 38 astetta
Leukosytoosi jopa 10-12 OOO ensimmäisistä päivistä alkaen
ESR:n kiihtyminen 5-6 päivällä
Tulehduksen biokemiallisten merkkien ilmaantuminen - fibrinogeenin, seromukoidin, haptoglobiinin, siaalihappojen, a2-globuliinin, Y-globuliinin, C-reaktiivisen proteiinin tason nousu.
Sydänkuoleman biokemiallisten markkerien ilmestyminen - aspartaattiaminotransferaasi, laktaattidehydrogenaasi, kreatiinifosfokinaasi, glykogeenifosforylaasi, myoglobiini, myosiini, kardiotroponiinit T, I.
5. Rytmihäiriö - sydäninfarktin yhteydessä 100 %:ssa tapauksista kirjataan sydämen rytmihäiriöitä (suurimmassa osassa tapauksista kammio),
jotka sydäninfarktin akuuteimmassa ja akuuteimmassa vaiheessa usein määrittävät potilaiden ennusteen johtuen suuresta kehittymisriskistä heidän taustallaan kammiovärinästä johtuvaan rytmihäiriöön.
6. Kardiogeeninen sokkioireyhtymä esiintyy 3 muunnelmana - kipu (refleksishokki voimakkaan rintalastan takakivun seurauksena), rytmihäiriö - merkittävä
sydämenlyöntien määrän lisääntyminen (yli 180 lyöntiä/min) tai lasku (alle 40 lyöntiä/min) ja sydämen minuuttitilavuuden laskusta johtuvat säännölliset hemodynaamiset häiriöt. Kolmas vaihtoehto on epäsuotuisin - todellinen kardiogeeninen sokki (se perustuu vasemman kammion sydänlihaksen merkittävän osan kuolemaan).
Kliiniset vaihtoehdot:
1. Anginaal - klassinen variantti, pääasiallinen kliininen ilmentymä on voimakas rintalastan takainen kipu, johon liittyy ilmanpuute ja voimakas hikoilu.
2. Astmaattinen variantti - akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan oireyhtymä hallitsee. Sitä esiintyy usein, erityisesti toistuvissa ja toistuvissa sydäninfarkteissa, iäkkäillä ja seniileillä potilailla, erityisesti aiemman CHF:n taustalla. Anginaalinen kipu voi olla lievää tai puuttua, ja sydänastman kohtaus tai keuhkopöhö on ensimmäinen ja ainoa MI:n kliininen oire.
3. Gastralgia - aiheuttaa hyvin usein diagnostisia virheitä. Se nähdään yleisimmin pallean MI:ssä. Sille on ominaista kipu ylävatsassa, dyspeptiset oireet - pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat ja joissakin tapauksissa maha-suolikanavan pareesi. Vatsan tunnustelussa vatsan seinämässä voi olla jännitystä. MI:n vatsan muodossa kliininen kuva muistuttaa akuuttia ruoansulatuskanavan sairautta. Väärä diagnoosi on syy väärään hoitotaktiikkaan. On tapauksia, joissa tällaisille potilaille tehdään mahahuuhtelu ja jopa leikkaus. Siksi jokaiselle potilaalle, jolla epäillään "akuuttia vatsaa", on tarpeen rekisteröidä EKG.
4. Rytminen variantti - debyytti paroksysmaalisilla sydämen rytmihäiriöillä, pyörtymällä. MI:n rytmisessä muodossa kipuoireyhtymä voi puuttua tai se voi olla hieman ilmentynyt. Jos vakavia rytmihäiriöitä esiintyy tyypillisen anginakohtauksen taustalla tai samanaikaisesti sen kanssa, ne eivät puhu MI:n epätyypillisestä muodosta, vaan sen monimutkaisesta etenemisestä, vaikka tällaisen jaon konventionaalisuus on ilmeinen.

5. Aivovariantille on ominaista voimakas päänsärky, tajunnan menetys, pahoinvointi, oksentelu, johon voi liittyä ohimeneviä fokaalisia oireita, mikä vaikeuttaa suuresti diagnoosia.MI:n diagnoosi on mahdollista vain oikea-aikaisella ja dynaamisella EKG-tallennuksella. Tämä sydäninfarktin variantti on yleisin potilailla, joilla on alun perin ahtautuneet ekstrakraniaaliset ja kallonsisäiset valtimot ja joilla on usein ollut aivoverenkiertohäiriöitä.
6. "Oireeton" variantti - hyvin usein diagnosoitu jo EKG:ssä olevien sykemuutosten perusteella.

Diagnostiikka

EchoCG. MI:n pääoire on sydänlihaksen heikentyneen supistumisvyöhyke.
Tällä tutkimusmenetelmällä voidaan määrittää MI:n sijainti, mikä on erityisen tärkeää, jos EKG:ssä ei ole taudin diagnostisia merkkejä. Ekokardiografia on tärkein menetelmä useiden sydäninfarktin komplikaatioiden diagnosoinnissa: kammioiden väliseinän repeämä, vapaan seinämän repeämä tai vasemman kammion aneurysman muodostuminen, intrapo-
vatsan tromboosi.
Sepelvaltimon angiografia. Akuutin sepelvaltimotukoksen havaitseminen sekä kliiniset oireet mahdollistavat tarkan diagnoosin.

Hoito

Kun fibrinolyyttistä hoitoa suoritetaan taudin ensimmäisinä tunteina, on mahdollista säästää 50-60 lisähenkeä 1000 potilasta kohden ja monissa muissa vältetään sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, muut sydäninfarktin komplikaatiot tai alennetaan niiden vakavuutta. . Hoidon ydin on okklusiivisen sepelvaltimotukoksen perustan muodostavien fibriinifilamenttien entsymaattinen tuhoaminen sekä riittävän sepelvaltimoverenkierron palauttaminen.
Indikaatioita fibrinolyyttiseen hoitoon - klinikka + ST-segmentin nousu tai vasemman nipun haarakatkos akuutti salpaus. Poikkeuksen muodostavat potilaat, joilla on todellinen kardiogeeninen sokki, jossa aikaa taudin alkamisesta ei oteta huomioon.

Akuutin sydäninfarktin hoidon tavoitteet trombolyytillä ovat:

— Tukkeutuneen sepelvaltimon nopea rekanalisointi
- Rintakipujen lievitys
– Rajoitetaan akuutin sydäninfarktin kokoa ja estetään sen leviäminen
— LV-toiminnan säilyminen sen lihasmassan maksimaalisen säilymisen vuoksi vaurioituneella alueella.
Vasta-aiheet trombolyyttiselle hoidolle:
1) aivohalvaus;
2) tajunnan puute;
3) viimeisten 3 viikon aikana koettu vakava trauma, leikkaus;
4) maha-suolikanavan verenvuoto viimeisen kuukauden aikana;
4) hemorraginen diateesi;
5) leikkaava aortan aneurysma;
6) hypertensio yli 160 mmHg. Taide.
Maassamme kudosplasminogeeniaktivaattorin, alteplaasin (actilyse) käyttö on tällä hetkellä optimaalista MI:n hoidossa. Laskimonsisäisen annon jälkeen alteplaasi, joka sitoutuu fibriiniin, aktivoituu ja aiheuttaa plasminogeenin konversion plasmiiniksi, mikä johtaa veritulpan fibriinin liukenemiseen. Kliinisten tutkimusten tuloksena Actilyse on osoittautunut paljon tehokkaammaksi sepelvaltimoiden rekanalisoinnissa - verrattuna muihin trombolyyttisiin aineisiin, erityisesti streptokinaasiin. Streptokinaasin jatkuva käyttö tähän mennessä määräytyy vain lääkkeen suhteellisen "halvuuden" perusteella Actilyseen verrattuna.

Onnistuneen trombolyysin indikaattorit:
1. Anginaalisen kivun ratkaiseminen;
2. EKG-dynamiikka: | ST 70 %:lla alkuperäisestä arvosta posteriorisen inferiorin infarktin tapauksessa ja 50 %:lla anteriorisen sydäninfarktin tapauksessa;
3. t isoentsyymien (MF-CPK, Tnl, TpT) taso 60-90 minuutin kuluttua trombolyysin alkamisesta;
4. Reperfuusiorytmiat (kammio ekstrasystolia, kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi)

2) Suorat antikoagulantit.

Samanaikaisesti Actilysen käyttöönoton kanssa hepariinin käyttö tulee aloittaa vähintään 24 tunnin ajan (streptokinaasia käytettäessä hepariini on vasta-aiheinen). Hepariinia annetaan suonensisäisesti nopeudella 1000 yksikköä tunnissa. Hepariinin annosta on säädettävä aktivoidun osittaisen tromboplastiiniajan (APTT) toistuvan määrityksen tulosten mukaan - tämän indikaattorin arvojen tulisi ylittää alkutason 1,5-2,0 kertaa, mutta ei enempää (verenvuotouhka). Vaihtoehto tälle hoitomenetelmälle on pienimolekyylisten hepariinien käyttö - enoksapariini (Clexane) 1 mg potilaan painokiloa kohti, ihonalaisesti 2 kertaa päivässä. Tämän tyyppisen antikoagulanttihoidon, jonka kliininen teho on todistetusti yhtä suuri, määrää käytön helppous ja perusteellisten laboratoriotestien puuttuminen.
ohjata.
3. Trombolyytti- ja antikoagulanttihoidon tehokkuus paranee merkittävästi, jos se yhdistetään aspiriinin kanssa terapeuttisella annoksella 325 mg.
4. Klopidogreeli (Plavike, Zilt, Plagril) on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on ST-segmentin nousu ACS. Kyllästysannos on 300 mg suun kautta, ylläpitoannos on 75 mg päivässä. Tämän lääkkeen käyttö on tarkoitettu koko sairaalahoidon ajan.
5. Statiinit. Indikoitu akuutin sydäninfarktin ensimmäisestä hoitopäivästä alkaen.
6. Nitraatit (nitroglyseriini, isoketti, perlinganiitti) - annetaan suonensisäisesti, parantavat sydänlihaksen perfuusiota, vähentävät vasemman kammion esi- ja jälkikuormitusta, määrittävät
sydänlihaksen hapentarpeen väheneminen.
Kliiniset indikaatiot, joihin nitraattien määrääminen on välttämätöntä:
- anginaalikohtaus
- merkkejä sydämen vajaatoiminnasta
- hallitsematon verenpainetauti.
Nitraattien vasta-aiheet:
PUUTARHA< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
syke<50 уд/мин
Syke > 100 bpm
oikean kammion MI
7. Beetasalpaajat - vähentämällä sydänlihaksen hapen tarvetta, parantavat perfuusiota iskeemisellä alueella, tarjoamalla rytmihäiriöitä, antifibrillaatiovaikutuksia, vähentävät kuolleisuutta ei vain pitkällä aikavälillä, vaan myös alkuvaiheessa sydäninfarktin alkamisesta. On suositeltavaa käyttää erittäin valikoivaa
lääkkeitä, joilla ei ole omaa sympatomimeettistä vaikutusta. Etusijalle annetaan metoprololi, bisoprololi ja betaksololi.
8. Kalsiumantagonisteja ei suositella sydäninfarktin alkuvaiheessa.

9. ACE:n estäjät.