Hypoperfuusio nikamavaltimon. Mikä on aivojen hyperperfuusio-oireyhtymä Mikä on aivojen hyperperfuusio-oireyhtymä

Aivojen CT-perfuusio on yksi uusista tutkimusmenetelmistä. Koska tomografissa on erityistoimintoja, kuvat ovat selkeitä ja antavat sinun arvioida paitsi itse aivojen rakennetta, myös sitä, kuinka tiheät sen kudokset ovat, mitä ominaisuuksia keskushermoston verenkierrolla on.

Perfuusio on prosessi, jossa neste, mukaan lukien veri, kulkee kudosten läpi. Aivojen perfuusiotietokonetomografia mahdollistaa tässä tapauksessa verenkierron ominaisuuksien tutkimisen elimen kudoksissa. Tämä on muunnelma CT-angiografiasta, mutta tarkemmassa, laajennetussa muodossa. Tämän tyyppisen tutkimuksen avulla voit tutkia aivojen hemodynamiikkaa kapillaaritasolla.

Aivojen TT:n avulla perfuusio näkyy selvästi ja mittauksia tehdään lukuisista aivoverenkierron parametreista aivokudosten tiheyden arvioinnin perusteella. Tutkimuksen avulla voit diagnosoida kaikki vauriot, jopa pienet, varhaisessa vaiheessa.

Tärkeimmät indikaattorit arvioidaan:

  1. Nopeus, jolla määrä verta kulkee aivokudoksen läpi tietyssä ajassa.
  2. Veren tilavuus elimen yhdessä tai toisessa osassa (kapillaarit, suonet, laskimot, arteriolit, valtimot).
  3. Aika, jonka aikana kontrasti saapui tutkittavalle aivoalueelle.
  4. Aika, jonka aikana veri kulkee verisuonten läpi tutkitussa elimen osassa.

Tämäntyyppinen tutkimus mahdollistaa kudosten ja alueiden vaurion asteen arvioimisen lisäksi myös ennusteiden tekemisen taudin jatkosta ja täydellisen toipumisen mahdollisuudesta.

Käyttöaiheet ja vasta-aiheet tutkimukselle

CT-perfuusio on määrätty:

  1. Kun on tarpeen diagnosoida aivohalvausten tai traumaattisten aivovammojen seuraukset, aivopatologiat.
  2. Onkologian kanssa. On mahdollista paitsi diagnosoida kasvaimen läsnäolo, myös määrittää sen koko, analysoida hoidon tehokkuutta.
  3. Toistuvilla päänsäryillä, tajunnan menetyksellä.
  4. ennen plastiikkakirurgiaa.

Kuten useimmat diagnostiset toimenpiteet, CT:llä on useita vasta-aiheita, jotka tunnistetaan potilaan alustavan tutkimuksen aikana. Nämä sisältävät:

  1. Raskaus ja imetys. Säteilytyksellä voi olla negatiivinen vaikutus sikiöön, ja maidossa oleva kontrasti voi aiheuttaa vauvassa allergisen reaktion. Poikkeuksena on hätätilanne, jossa muita tutkimusmenetelmiä ei voida soveltaa.
  2. Allergia jodille, joka on osa ennen toimenpidettä annettua ainetta.
  3. Diabetes mellituksen, munuaisten ja kilpirauhasen sairauksien yhteydessä kontrastin lisääminen voi aiheuttaa tilan pahenemisen.
  4. Erilaiset mielisairaudet tai klaustrofobia. Hätätapauksissa lääketieteellistä unta tai rauhoittavia lääkkeitä.
  5. Taipumus kouristuksiin ja kouristuksiin.
  6. Lasten ikä enintään 5 vuotta. Liittyy täydellisen liikkumattomuuden säilyttämisen mahdottomuuteen. Mutta jos tilanne on kiireellinen, lapsi diagnosoidaan nukutuksessa tai lääketieteellisen unen tilassa.
  7. Potilaan paino on yli 150 kg (potilaan kehon tilavuuden ja tomografikapselin halkaisijan välinen ero).
  8. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet - sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt.

Kaikki nämä vasta-aiheet voidaan jakaa 2 ryhmään: absoluuttinen, kun tutkimusta ei voida suorittaa kategorisesti, ja suhteellinen, kun menettelyä ei suositella, mutta joillain valmistavilla manipuloinneilla se on silti mahdollista.

Mitä hyötyä tällaisesta kyselystä on?

Tällaisen tutkimuksen edut ovat ilmeisiä:

  1. Saatavuus.
  2. Laadukkaita kuvia eri kulmista.
  3. Kesto on 5-45 minuuttia (keskimäärin 20-30 minuuttia).
  4. Selektiivisyys, ts. vain haluttu elimen osa tutkitaan.
  5. Minimi vasta-aiheet.
  6. Se suoritetaan avohoidossa.
  7. Kyky luoda kolmiulotteinen malli kudoksista ja kallosta.
  8. Tietojen tallentaminen medialle.

Mahdolliset riskit

Komplikaatioiden ilmaantumiseen liittyy riskejä, jos potilaalla on vähintään yksi seuraavista sairauksista:

  • intoleranssi varjoaineen komponenteille;
  • hypertyreoosi;
  • diabetes;
  • munuaisten tai maksan vajaatoiminta;
  • pitkälle edennyt keuhkoastma;
  • liikalihavuus;
  • vieraita kappaleita kallossa.

Seurauksena olevat komplikaatiot voivat johtaa kuolemaan.

Kuinka valmistautua CT: hen?

Pari viikkoa ennen toimenpidettä sinun tulee luovuttaa verta (biokemia). Kreatiniiniindeksi on tärkeä, ja siitä riippuu, voidaanko varjoainetta pistää vai ei.

Muutama tunti ennen toimenpidettä ei saa syödä ruokaa ja lääkkeitä, eivätkä naiset saa käyttää kosmetiikkaa.

Ennen tutkimusta on tarpeen poistaa korut, metalli- ja muut esineet sekä sammuttaa ja laittaa matkapuhelin pois. Vaatteet eivät saa rajoittaa liikkumista.

Kuinka aivojen perfuusio suoritetaan?

Ulkonäöltään MRI-laite on lähes identtinen perinteisen magneettikuvauksen laitteiston kanssa. Kohde asetetaan pöydälle, joka menee kapseliin. Varjoainetta 40-50 ml/4ml/s. Annos riippuu potilaan painosta.

Röntgenskannaus tapahtuu 1 sekunnin välein, tila - 40 sekuntia. Saatuista kuvista muodostetaan tutkittavasta aivoalueesta kolmiulotteinen malli, jossa pään verenkierron tila näkyy selvästi.

Jotta varjoaine poistuisi kehosta nopeammin, on suositeltavaa juoda vähintään 6 lasillista vettä. Ja niille, joilla on munuaisongelmia, he voivat jopa määrätä erityisiä lääkkeitä.

Kun tutkimusta tarvitaan kiireellisesti ja potilaan kehossa on metalliesineitä, voidaan suorittaa RPI (radionuklidiperfuusiotutkimus). Sitä käytetään potilaiden tutkimiseen, joilla epäillään onkologiaa. Tämän menetelmän toimintaperiaate on erityisten radiofarmaseuttisten aineiden kerääntyminen kasvaimeen. Pitoisuuden tulee olla vaurioituneella alueella suurempi kuin terveissä kudoksissa.

Kyllästyminen johtuu siitä, että aineet pääsevät epäterveellisen alueen imusolmukkeiden ja verisuonten sisäpintaan. Ne liikkuvat verisuonen seinämän läpi sairastuneen alueen solujen väliseen tilaan.

Tällä tavalla saadut kuvat antavat käsityksen siitä, onko kyseessä patologinen kasvain sekä solu- että molekyylitasolla. Säteilytaso on tässä tapauksessa verrattavissa ympäristön säteilytaustaan.

Menettelyn ominaisuudet kontrastilla

Varjoaineen käyttö, joka sisältää jodia, on tutkimuksen edellytys. Ionittomia lääkkeitä käytetään.

Nykyaikaiset laitteet ja erityiset tietokoneohjelmat mahdollistavat lääkkeen antamisen tiukasti annosteltuina, jolloin antovaiheet (laskimo, valtimo) voidaan erottaa selvemmin toisistaan. Lisäksi tämä antotapa vähentää haittavaikutusten riskiä.

Kuinka kauan CT-skannaus kestää?

Aika on tämän menetelmän tärkein etu. Toimenpide voi kestää 5-45 minuuttia, ei enempää. Kaikki riippuu tutkittavasta aivojen osasta ja siitä, kuinka paikoillaan potilas makaa.

Mikä on säteilyannos?

Nykyaikaisten laitteiden ansiosta säteilyannos on minimaalinen - 1-2 mSv. Lisäksi osan säteilystä absorboivat erityiset suojasuojat (jos niitä käytetään).

Kuinka usein voit tehdä sen?

Huolimatta siitä, että nykyaikaiset laitteet eliminoivat osan haitallisesta säteilystä, ei ole suositeltavaa suorittaa tutkimusta useammin kuin 1-2 kertaa vuodessa.

hinnat

Aivojen CT-skannauksen keskimääräinen hinta on 2 800 ruplaa ja aivojen verisuonten CT on 3 500 ruplaa.

Mitä tällainen tutkimus diagnosoi?

Tämän diagnostisen menetelmän avulla voit nähdä:

  1. Vammojen seuraukset - hematoomat.
  2. Mittaa verenvuotoparametrit ja ennusta seuraukset.
  3. Aneurysmat.
  4. Ahtauman paikat.
  5. Eri alkuperää olevat kasvaimet ja vaurion lähteen vieressä olevat kudokset biopsian ottamiseksi.
  6. Hermosäikeiden vaurioiden luonne ja erottaa ne.

Perfuusioskannauksen tulkinta

Tutkimus keskittyy kolmeen indikaattoriin:

  1. Aivojen verenvirtaustilavuus (CBV). Tämän indikaattorin avulla voit arvioida veren määrän aivokudoksen massaa kohden. Normi ​​on 2,5 ml verta 100 grammaa valkoista ja harmaata ainetta kohti. Vähentynyt perfuusio osoittaa iskeemisten prosessien olemassaolon.
  2. Volumetrinen verenvirtausnopeus (CBF) - kuinka paljon varjoainetta kulkee 100 g aivokudoksen läpi vaaditussa ajassa. Poikkeama alaspäin osoittaa tromboosin tai embolian olemassaolon.
  3. Keskimääräinen kontrastikiertoaika (MTT). Normaalisti sen ei tulisi ylittää 4-4,5 sekuntia. Jos normi ylittyy, suonten ontelo suljettiin.

Näiden tietojen keräämisen jälkeen erityinen tietokoneohjelma laskee ja analysoi kaiken.

Vaihtoehtoja

Jos CT ei jostain syystä ole mahdollista, MSCT-aivoperfuusio määrätään vaihtoehtona tälle menetelmälle. Se eroaa TT:stä ajan, säteilyaltistuksen ja tutkimuksen tarkkuuden osalta.

Koska vaihtoehtoinen tekniikka ilmestyi suhteellisen äskettäin ja XXI-luvulla. laitteita on myös paranneltu, nyt se on tarkin, luotettavin ja tuottavin tutkimusmenetelmä. Kuvat ovat parempia ja yksityiskohtaisempia, mikä mahdollistaa pienimpienkin elinten ja niiden yksittäisten elementtien tutkimisen.

Nämä innovatiiviset menetelmät antavat mahdollisuuden paitsi tutkia elimen tilaa yksityiskohtaisesti, myös tulosten perusteella säätää hoito-ohjelmaa, arvioida hoidon tuloksia ja jopa ennustaa taudin jatkoa.

Huomio! Artikkeli on osoitettu erikoislääkäreille

Kozlovsky V.I.

Vitebskin valtion lääketieteellinen yliopisto, Valko-Venäjä

Aivojen hypoperfuusio valtimoverenpaineessa.

Jotkut lääketieteellisen taktiikan näkökohdat

Yhteenveto. Keskusteltiin mikroverenkiertohäiriöistä hypoperfuusion ja aivovaurion pääsyynä, todettiin erytrosyyttien muodonmuutosta ja aggregaatiota parantavien lääkkeiden käytön tarve verenpainetta alentavan hoidon ohella. Tämän lähestymistavan tehokkuus vahvistettiin hoidettaessa 554 potilasta, joilla oli II asteen verenpainetauti. Pääryhmässä (n=268) potilaat saivat verenpainelääkkeitä ja Cavinton fortea (30 mg/vrk), kontrolliryhmässä (n=286) vain verenpainelääkkeitä. Cavintonia annettiin 3 kuukauden jaksoissa yhden kuukauden tauolla. Viiden vuoden kuluttua Cavinton fortea saaneiden aivohalvausten ja kuolemantapausten määrä väheni merkittävästi.

Avainsanat: aivojen hypoperfuusio, hypertensio, hoito.

Lääketieteen uutisia. - 2017. - Nro 11. - ALKAEN. 24-28.

yhteenveto. Keskusteltiin mikroverenkiertohäiriöiden ongelmista hypoperfuusion ja aivovaurioiden pääsyynä sekä verenpainetta alentavasta hoidosta, erytrosyyttien muodonmuutosta ja aggregaatiota parantavista lääkkeistä. Lähestymistavan tehokkuus vahvistettiin hoidettaessa 554 potilasta, joilla oli asteen II valtimotauti. Pääryhmässä 268 potilasta sai verenpainelääkkeitä ja Cavinton fortea 30 mg päivässä, kontrolliryhmässä 286 potilasta - vain verenpainelääkkeitä. Cavinton forte määrättiin kursseille 3 kuukaudeksi yhden kuukauden tauolla. Viiden vuoden kuluttua Cavinton fortea saaneiden potilaiden aivohalvausten määrä väheni merkittävästi, ja ne olivat tappavia.

avainsanat: aivojen hypoperfuusio, hypertensio, hoito.

Meditsinskien uutisia. - 2017. - N11. - s. 24-28.

Verenpainetauti on eniten sen yleinen ja merkittävä syy elintärkeiden elinten vaurioitumiseen. Aivohalvausten, sydäninfarktien ja munuaisvaurioiden kehittymiseen liittyy merkittäviä sosiaalisia menetyksiä, jotka liittyvät tilapäiseen ja pysyvään vammaan sekä kuolemaan.

On huomattava, että aivovaurio liittyy useimmiten krooniseen verenkierron heikkenemiseen, mikroverenkiertohäiriöihin, johon liittyy subkortikaalirakenteiden vaurioiden muodostuminen lakunaaristen infarktien, leukoaraioosin ja myöhemmin merkittävän aivojen surkastumisen muodossa.

Krooninen aivoiskemia tai aivojen hypoperfuusio on tila, joka ilmenee aivojen etenevän verenhuollon puutteen yhteydessä, mikä johtaa aivojen rakenteellisiin muutoksiin ja fokaalien neurologisten häiriöiden kehittymiseen. IVY-maissa termiä "dyscirculatory enkefalopatia" käytetään edelleen kuvaamaan patologisia häiriöitä.

Tärkeimmät syyt kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehittymiseen ovat kohonnut verenpaine ja ateroskleroosi, pienet emboliat ateroskleroottisesti muuttuneiden verisuonten pinnalta, kuituläpät, laajentuneet sydämen kammiot, ulkoinen verisuonen kompressio, sydämen rytmihäiriöt, verisuonihäiriöt, perinnöllinen laskimopatologia, aivojen amyloidoosi, sokeridiabetes, vaskuliitti, verisairaudet ja valtimoiden hypotensio.

Ultraäänimenetelmillä brakiokefaalisten verisuonten tutkimiseen, aivoverisuonten angiografiaan, hemodynaamisesti merkittäviä ahtauksia havaitaan vain 20-30%:lla potilaista, joilla on iskeeminen aivohalvaus. Muissa tapauksissa aivoverenkiertohäiriöihin liittyy veren reologisten ominaisuuksien häiriöitä, systeemisiä hemodynaamisia häiriöitä ja mikroembolioita. Tässä tapauksessa "haavoittuvimmat" ovat aivojen alueet, joita ruokkivat pienet rei'ittävät valtimot, erityisesti syvät subkortikaaliset rakenteet. H aivojen verenkiertohäiriöiden suora syy on punasolujen ja verihiutaleiden aggregaation lisääntyminen, leukosyytti-verihiutaleaggregaattien muodostuminen, leukosyyttien adheesion lisääntyminen verisuonen seinämään ja punasolujen muodonmuutosten väheneminen.

Verenpainetaudissa pienten verisuonten verenkiertohäiriöitä ei aiheuta vain toimivien hiussuonten määrän väheneminen, vaan myös verisuonen seinämän vaurioituminen, johon liittyy endoteelisolujen hilseily ja mikroaneurysmien muodostuminen. Mikroaneurysmien repeämiin liittyy vaihtelevan vakavuuden mikroverenvuoto, vapaan hemoglobiinin esiintyminen perivaskulaarisilla alueilla ja ne johtavat sekä paikallisen tulehdusreaktion että sitä seuraavan fibroosin muodostumiseen.

On huomattava, että mikroverenkierron erytrosyyttikomponentti on merkittävin aivojen hypoperfuusion muodostumisessa, koska punasolujen tila määrää pääasiassa lisääntyneen veren viskositeetin sekä niiden suuren lukumäärän että verenvirtauksen eston mahdollisuuden vuoksi. aggregoituneiden erytrosyyttien (lieteilmiö) vaikutuksesta estävät kapillaariverenvirtauksen samalla, kun ne vähentävät niiden muodonmuutosta (joustavuutta). Kyllä, dl Hiussuonten läpi kulkevan vapaan kulun vuoksi (keskimääräinen halkaisija 5 mikronia), halkaisijaltaan 7 mikronia olevan erytrosyytin on muutettava muotoa ja näytettävä "luodin" muodossa. Jos erytrosyytti on jäykkä, mitä esiintyy melko usein valtimoverenpaineessa, se estää kapillaarin verenkierron.

Alustavissa tutkimuksissamme todettiin, että mikroverenkiertohäiriöillä ei tapahdu vain endoteelin vaurioita, vaan myös punasoluja. Tämä ei johdu vain fibriinijuosteiden muodostumisesta verisuonikerroksessa ja niiden punasolujen "leikkauksesta" virtauksessa, vaan myös niiden punasolujen aggregaattien tuhoutumisesta, jäykkien punasolujen vaurioitumisesta turbulentissa verenvirtauksessa. Suonensisäinen hemolyysi ja punasolujen vapautuminen verisuonipohjaan liittyy sekä verihiutaleiden että erytrosyyttien aggregaation merkittävään lisääntymiseen, lisääntymiseen, paikalliseen typpioksidin tuotannon vähenemiseen ja akuuttiin verenpaineen nousuun. Kävi ilmi, että sellaiset erytrosyyttivaurioiden merkkiaineet, kuten veren skitosyytit, vapaan hemoglobiinin taso potilailla, joilla on verenpainetauti, korreloivat merkittävästi aivohalvausten ja sydäninfarktien määrän lisääntymisen kanssa.

Nämä tiedot viittaavat tarpeeseen kehittää uusia lähestymistapoja hypertensiopotilaiden mikroverenkiertohäiriöiden korjaamiseen, jotka kohdistuvat ensisijaisesti punasolukomponenttiin, estävät ja vähentävät aggregaatiota, lisäävät punasolujen muotoutuvuutta ja vähentävät niiden vaurioita verisuonikerroksessa.

Pöytä 1. Ensisijaiseen hoitoon suositellut lääkkeet ( JNC-8)

Ryhmä

huumeita

Valitut lääkkeet

Diureetit

hydroklooritiatsidi 12,5-50 mg

klooritalidoni 12,5-25 mg

indapamidi 1,25-2,5 mg

triamtereeni 100 mg

spironolaktoni 25-50 mg

amiloridi 5-10 mg

triamtereeni 100 mg

furosemidi 20-80 mg kahdesti päivässä

torasemidi 10-40 mg

ACE:n estäjät, angiotensiini II -reseptorin salpaajat

ACE:n estäjät:

lisinopriili, benatsepriili, fosinopriili, kinapriili 10-40 mg, ramipriili 5-10 mg trandolapriili 2-8 mg

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat:

losartaani 50-100 mg

kandesartaani 8-32 mg

valsartaani 80-320 mg

olmesartaani 20-40 mg

telmisartaani 20-80 mg

Beetasalpaajat

Metoprololisukkinaatti 50-100 mg ja tartraatti 50-100 mg kahdesti päivässä

nebivololi 5-10 mg

propranololi 40-120 mg kahdesti päivässä

karvediloli 6,25-25 mg kahdesti päivässä

bisoprololi 5-10 mg

labetaloli 100-300 mg kahdesti päivässä

Kalsiumkanavan salpaajat

Dihydropyridiinit:

amlodipiini 5-10 mg

nifedipiini ER 30-90 mg

Ei dihydropyridiinit:

diltiatseemi ER 180-360 mg

verapamiili 80-120 mg 3 kertaa päivässä tai verapamiili ER 240-480 mg

Vasodilataattorit

hydralatsiini 25-100 mg kahdesti päivässä

minoksidiili 5-10 mg, teratsosiini 1-5 mg doksasosiini 1-4 mg nukkumaan mennessä

Keskitetysti vaikuttavat lääkkeet

klonidiini 0,1-0,2 mg kahdesti päivässä

metyylidopa 250-500 mg kahdesti päivässä

guanfasiini 1-3 mg

Verenpainetautipotilaiden verenpainetta alentava hoito on yksi vakuuttavasti todistetuista tekijöistä aivohalvausten ja sydänkohtausten vähentämisessä (taulukko 1). yksi) . Pelkästään verenpaineen alentaminen ei kuitenkaan riitä vähentämään aivovaurion riskiä, ​​vaan tarvitaan kokonaisvaltaista lähestymistapaa olemassa olevien riskitekijöiden korjaamiseen, rinnakkaisten sairauksien hoitoon, dyslipoproteinemian korjaamiseen ja tarvittaessa aivovaurioiden käyttöön. antikoagulantit. Aivojen verisuonijärjestelmän ja brakiokefaalisten verisuonten vakavissa vaurioissa korjaavat kirurgiset hoitomenetelmät ovat välttämättömiä (taulukko 2).

Taulukko 2. Peruslähestymistavat aivoverenkiertovaurioiden ehkäisyyn potilailla, joilla on korkea verenpaine

On huomattava, että aivojen hypoperfuusion kliinisen kuvan ydin ja sen erottuva piirre ovat motoriset, kognitiiviset ja mielenterveyden häiriöt. Aktiivisesti verenpainetta alentavat lääkkeet eivät kuitenkaan poista enkefalopatian patologisia oireita, usein heikentävät aivoverenkiertoa tai aiheuttavat varastusoireyhtymiä.turhamaisuus. Kaikki tämä vaikeuttaa merkittävästi yksilöllistä lääkehoidon valintaa potilailla, joilla on hypertensio. Asiantuntijaryhmä korosti tätä tosiasiaa Yhdysvaltojen kansallisissa valtimotaudin diagnosointia ja hoitoa koskevissa ohjeissa ( JNC kahdeksan). ”…Tämän ohjeen suositukset antavat kliinikoille satunnaistettuihin kliinisiin tutkimuksiin perustuvia näkemyksiä siitä, mitä tiedetään ja mitä ei tiedetä verenpaineen raja-arvoista ja tavoitteista sekä verenpaineen lääkehoitostrategioista. . Ne eivät kuitenkaan saa korvata kliinistä tilanteen arviointia, vaan hoitotaktiikoista tulee päättää jokaiselle potilaalle yksilöllisesti ottaen huomioon hänen kliiniset ominaisuudet ja muut olosuhteet. JNC 8, osio "Asiakirjan rajoitukset").

Mitkä ovat siis mahdollisuudet estää vaurioita aivojen subkortikaalisille rakenteille, joita ruokitaan rei'ittävillä piensuonilla?Kirjallisuudessa saatavilla olevat tiedot on esitetty taulukossa 3. Ensinnäkin selkeiden aivojen hypoperfuusion oireiden yhteydessä ei tule määrätä lääkkeitä, jotka vähentävät aivojen verenkiertoa ja aiheuttavat voimakkaita ortostaattisia reaktioita, erityisesti ortostaattista hypotensiota.lääkkeet, jotka aiheuttavat varastusoireyhtymän.

Taulukko 3 Kuinka välttää aivojen subkortikaalisten rakenteiden vaurioituminen?

Kun valitset lisälääkkeen yhdessä verenpainelääkkeiden kanssa rotilla potilaiden, joilla on hypertensio ja aivojen hypoperfuusio, hoitoon, on järkevää ottaa huomioon sen vaikutus sekä tärkeimpiin kliinisiin oireyhtymiin että veren reologisiin ominaisuuksiin kohdistuvan vaikutuksen tehokkuuteen ja endoteelin vaurioiden vähentämiseen. , samoin kuin punasolut. Lyhyesti nämä säännökset on muotoiltu ja esitetty taulukossa 4.

Taulukko 4 Ominaisuudet, jotka lääkkeellä tulee olla estämään aivovaurioita verenpainetaudissa

Vähentää merkittävästi aivojen hypoperfuusion ilmenemismuotoja - parantaa kognitiivisia häiriöitä, vähentää liikehäiriöitä

Vähentää endoteelivaurioita, verisuonten sileän lihaksen hypertrofiaa ja tulehdusprosesseja niissä

Vähentää hypoksian haitallisia vaikutuksia

·?Paranna verenkiertoa pienissä aivosuonissa johtuen:

Toimivien kapillaarien määrän kasvu;

Punasolujen reologisten ominaisuuksien parantaminen: vähentää niiden aggregaatiota (lietettä) ja lisää muodonmuutosta;

Vähentää leukosyyttien kiinnittymistä verisuonen seinämään (neutrofiilit ja monosyytit);

Sekä systeemisen että paikallisen varastusoireyhtymän puuttuminen;

Vähentynyt tulehdusreaktio verisuonissa

On vakuuttavasti todistettu, että veren reologisten ominaisuuksien huononeminen määräytyy pääasiassa punasolukomponentin, ensisijaisesti punasolujen aggregaation ja muodonmuutosten vaikutuksesta. Siksi lääkkeiden valinta on välttämätöntä., tehokkain suhteessa tähän mikroverenkierron komponenttiin.

Erityinen erytrosyyttien aggregaation väheneminen ja niiden muodonmuutosten lisääntyminen, veren reologisten ominaisuuksien paraneminen havaitaan hoidettaessa fosfodiesteraasi-inhibiittoreita, kuten pentoksifylliiniä ja vinposetiinia (Cavinton). Nämä lääkkeet vähentävät myös melko merkittävästi verihiutaleiden aggregaatiota, leukosyytti-verihiutalesuspensiota, joka liittyy cAMP:n kertymiseen soluelementteihin.

Mielestämme aivojen korjaamiseen Hypoperfuusiossa optimaalinen valinta on pentoksifylliinin ja vinposetiinin (Cavinton) välillä, koska muilla lääkkeillä on vain vähän vaikutusta punasolujen aggregaatioon tai niiden muodonmuutokseen (taulukko 5).

Taulukko 5 Lääkkeen valinta, joka vaikuttaa aktiivisesti joihinkin mikroverenkierron indikaattoreihin

huume

Muodonmuuttuvuus

punasolut

Aggregointi

verihiutaleet

Leukosyyttien tarttuminen

Pienten alusten sävy

Kuppaus

tulehdusreaktio

mikrosuonissa

Cinnaritsiini

Pentoksifylliini

Xanthinol

nikotinoida

Vinposetiini

Cavintonin käytön etuna on aivojen hemodynamiikkaan kohdistuvan vaikutuksen selektiivisyys, varastamisoireyhtymän puuttuminen (mukaan lukien sepelvaltimotauti), "säätelyvaikutuksen" esiintyminen aivoverenkierron laskimokomponentissa (taulukko 6).

Taulukko 6 Vinposetiinin ja pentoksifylliinin vaikutusten vertailu

Indeksi

Winpo-

setiini

Pentoksifylliini

Fosfodiesteraasin estäjä

Lisää punasolujen muodonmuutosta

Systeeminen vaikutus

sepelvaltimovarasta

Selektiivinen vaikutus aivojen mikrosuoniin

Aivosuonien laskimoverenkierron parantaminen

NF-esto -kB ja transkription vähentäminen

tulehdusta edistävät geenit

Cavintonin anti-inflammatoriset vaikutukset liittyvät yleisen transkriptiotekijän (NF-kB) estoon., joka säätelee immuunivasteen, apoptoosin ja solusyklin geenien ilmentymistä. Tuloksena on: tuumorinekroositekijä-??- TNF? , interleukiini - IL,makrofagien tulehduksellinen proteiini-2 - MIP -2, monosyyttinen kemoattraktantti proteiini-1 - M CP-1, Kanssa verisuonten adheesiomolekyylit-1 - VCAM-1, tekijöitä, jotka aiheuttavat tulehdusprosessin kehittymistä verisuonen seinämässä.

Eläinkokeissa saatiin vakuuttavia morfologisia todisteita silmien uudelleenmuotoilun vähenemisestä. lihaksisto vinposetiinin pitkäaikaisella käytöllä, vähentynyt kaulavaltimoiden ligaatiosta aiheutuva vaurio hiirillä.

Venäjän federaatiossa on tehty useita melko suuria tutkimuksia, jotka osoittavat Cavintonin tehokkuuden potilailla, joilla on korkea verenpaine ja dyscirculatory enkefalopatia. Joten CALYPSO-tutkimukseen osallistui 4 865 potilasta, Cavintonia käytettiin alkuvaiheessa suonensisäisesti tiputtamalla enintään 50 mg päivässä, sitten suun kautta 30 mg päivässä 97 päivän ajan. Kliinisessä kuvassa havaittiin merkittäviä muutoksia: päänsäryn vähentyminen - 82 %:lla potilaista, ei-systeeminen huimaus - 75 %, tinnitus - 46 %, muistin paraneminen - 41 %, kävely - 52 %, mieliala - vuonna 68 %.

SOKOL-tutkimuksessa Cavintonin tehoa arvioitiin verenpainepotilailla, joilla oli iskeeminen aivohalvaus. Pääryhmään kuului 344 (52 %) potilasta, Cavintonia määrättiin 5.-14. päivänä aivohalvauksen alkamisesta. Vertailuryhmässä oli 317 (48 %) henkilöä. Tarkkailuaika - 102-111 päivää. Tämän seurauksena havaittiin, että iskeemisen aivohalvauksen jälkeisillä potilailla Cavinton vähentää motorisia ja sensorisia häiriöitä 2,3 kertaa, puhehäiriöt - 2,6 kertaa, yli 2 kertaa vähentää valituksia muistin heikkenemisestä, 3 kertaa - heikentyneestä huomiokyvystä ja tarjoaa merkittävästi suurempaa itsenäisyyttä jokapäiväisessä elämässä.

Aikaisemmin on julkaistu verenpainepotilaiden kompleksisen hoidon tuloksia. II lyhytvaikutteisilla lääkkeillä (Adelfan, Captopril, Nifedipine) ja Cavintonilla, suoritettiin vuosina 1980-1990. Sitten 5-vuotisen hoidon taustalla saavutettiin akuuttien aivoverenkierron häiriöiden ja kuolemien määrän väheneminen. Pitkävaikutteisten uusien verenpainetta alentavien lääkkeiden ilmaantuminen vaati jälleen vastauksen kysymykseen, voiko Cavinton olla yhtä menestyvä nykyaikaisen verenpainetta alentavan hoidon taustalla.

Taulukko 7. Pää- ja kontrolliryhmän ominaisuudet

Indeksi

Main

ryhmä (n=268)

Kontrolliryhmä (n=286)

Keski-ikä, vuotta

Keskimääräinen verenpaine, mm Hg Taide.

havainnon alussa

havainnon lopussa

Huumeet otettu

Lisinopriili

Hypotiatsidi

Perindopriili

Enalapriili

Indapamidi

metoprololi

bisoprololi

Lerkamen

Amlodipiini

Tutkittiin 554 potilasta, joilla oli verenpainetauti II tutkinto, riski 2-3. He kaikki jaettiin pää- ja kontrolliryhmiin (taulukko 7), jotka olivat vertailukelpoisia sukupuolen koostumuksen, keski-iän ja verenpainetta alentavan hoidon suhteen (p> 0,05) . Pääryhmässä potilaat saivat verenpainelääkkeitä ja Cavinton fortea annoksella 30 mg päivässä, ja kontrolliryhmässä - vain verenpainelääkkeitä. Cavintonia annettiin 3 kuukauden jaksoissa yhden kuukauden tauolla. Tarkkailuaika - 5 vuotta. Hoidon tuloksia arvioitiin aivohalvausten, sydäninfarktien, kuolemantapausten ja kardiovaskulaariseen patologiaan liittyvien sairaalahoitojen lukumäärän perusteella (taulukko 8).

Taulukko 8 5 vuoden seurannan tulokset

Indeksi

Pääryhmä (n=268)

Kontrolliryhmä (n=286)

Aivohalvaukset

Tappavia seurauksia

Sydäninfarkti*

Sairaalahoitoja johtuen

sydän- ja verisuonitautien kanssa

merkintä: * - indikaattoreiden epäluotettava ero.

Tuloksena todettiin, että Cavinton fortella hoidetuilla potilailla aivohalvausten ja kuolemantapausten määrä väheni merkittävästi. Sydän- ja verisuonitautien vuoksi sairaalahoitoa tarvitsevia oli huomattavasti vähemmän. Lisäksi sydäninfarktien määrän vähenemisessä oli melko selvä suuntaus. Pääryhmässä haittatapahtumien kokonaismäärä (halvaus, sydäninfarkti, kuolemat) väheni erittäin merkittävästi 38,2 % (p< 0,001 ).

Saadut tiedot vahvistavat Cavinton forten tehokkuuden yhdessä nykyaikaisen verenpainetta alentavan hoidon kanssa. Lisäksi ensinnäkin saavutetaan aivohalvausten ja kuolemaan johtaneiden tapahtumien määrän väheneminen. Ei voida sulkea pois sitä mahdollisuutta, että reologisten ominaisuuksien, ensisijaisesti punasolujen, kognitiivisten ja motoristen toimintojen paraneminen, aivoverenkierron normalisoituminen ovat Cavintonin omituisia systeemisiä vaikutuksia, mikä ilmenee sydän- ja verisuonijärjestelmän leesioiden vähenemisenä, haittatapahtumat ja sairaalahoidon tarve.

On mahdollista, että saatuihin tuloksiin liittyy myös verenpainetta alentavien lääkkeiden voimakkaampia vaikutuksia, mutta tämä on vähemmän todennäköistä, koska keskimääräinen valtimopaine ei hoidon alussa ja lopussa eronnut merkittävästi.

Ottaen huomioon paljastuneet uudet vaikutukset, jotka liittyvät tulehdusvasteen vähenemiseen ja endoteelin vaurioitumiseen sekä verisuonen seinämän sileiden lihasten hypertrofiaan, on tarpeen tarkastella uudelleen Cavintonin roolia kompleksissa. useiden patologisten tilojen hoitoon, jotka liittyvät ensisijaisesti aivojen verisuonipatologiaan.

Johtopäätös

Viime vuosina Cavintonin vaikutuksista on ilmaantunut uutta tietoa, jonka ansiosta on mahdollista tarkastella erilaista näkemystä useiden patologisten tilojen, joihin liittyy aivojen hypoperfuusio ja ennen kaikkea valtimotauti, hoitoon ja ehkäisyyn.

Cavintonin sisällyttäminen 3 kuukauden kurssiin tavanomaiseen verenpainetta alentavaan hoitoon 5 vuoden ajan vähentää merkittävästi aivohalvausten ja kuolemantapausten ilmaantuvuutta.

L I T E R A T U R A

1. cai Y ., Ritari W . E ., Guo S ., et ai. //J. Pharmacol. Exp. - 2012. - Vol. 343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol. 434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et ai. // Valtimotauti. Thromb. maljakko. Biol. - 2011. - Vol. 31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et ai. // Aivohalvaus. - 2002. -Vol. 33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. - 1999. - Vol. 22. - P.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et ai. // klinikka. Neuropharmacol. - 2002. - Vol. 25, N1. - P.37-42.

7. James P.A., Ortiz E., et ai. // JAMA. - 2014. - Vol. 311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et ai. //Proc. Natl. Acad. sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E.//Proc. Natl. Acad. sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et ai. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol. 566. - P.247-251.

11. Akulenok A.V. Verenpainetta alentavien aineiden eriytetty käyttö potilailla, joilla on verenpainetauti II tutkinto edellyttää endoteelin ja punasolujen vauriot: Tiivistelmä opinnäytetyöstä. dis. … cand. hunaja. Tieteet. - Grodno, 2016.

12. Atroshchenko I.E. Cavintonin vaikutuksen piirteet aivojen hemodynamiikan tilaan potilailla, joilla on verenpainetauti. Tiivistelmät Valko-Venäjän terapeuttien X kongressista. - Minsk, 2001. - P.11.

13. Bolomatov N.V. Endovaskulaariset röntgenmenetelmät aivoverisuonipatologian diagnosointiin ja hoitoon: Tiivistelmä opinnäytetyöstä. dis. … Dr. med. Tieteet. - M., 2014. - 271 s.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Hermoston sairaudet / Toimittanut N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - P.231-302.

15. Verenpainetaudin diagnoosi, hoito ja ehkäisy: Nat. Suositukset / Mrochek A.G. jne. - Minsk, 2010. - 50 s.

16. Kozlovsky V.I., Akulyonok A.V. Matalaintensiteettinen hemolyysi ateroskleroosissa ja valtimotaudissa. - Vitebsk, 2016. - 281 s.

17. Kozlovsky V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinposetiini): farmakologiset vaikutukset, toimintaperiaatteet ja käyttö kliinisessä käytännössä. - Minsk, 2014. - 140 s.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Hermostosairaudet. - 2011. - Nro 2. - P.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - V.20, nro 29. - S.1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I. et al. // Journal of nevrol. ja psykiatria. S.S.Korsakov. - 2007. - T.107, nro 10. - P.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - Nro 30. - S.1854-1856.

22. Chukanova E.I.// Laadukas kliininen käytäntö. - 2001. - Nro 1. - P.72-75.

23. Chukanova E.I.// Päiväkirja. nevrol. ja psykiatria. - 2010. - Nro 12. - P.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - Nro 6. - P.19-24.

Lääketieteen uutisia. - 2017. - Nro 11. - S. 24-28.

Huomio! Artikkeli on osoitettu erikoislääkäreille. Tämän artikkelin tai sen osien uudelleentulostaminen Internetissä ilman hyperlinkkiä alkuperäiseen lähteeseen katsotaan tekijänoikeusrikkomukseksi.

Pyörtyminen tapahtuu seuraavista syistä.

Aivojen hypoperfuusio:

  • autonomisen hermoston lisääntynyt herkkyys psykoemotionaaliselle stressille (jännitys, pelko, paniikkikohtaus, hysteerinen neuroosi jne.), jonka seurauksena perifeerinen verisuonivastus laskee ja veri syöksyy alas muodostaen hapenpuutteen aivoissa kudokset;
  • sydämen minuuttimäärän lasku, joka aiheuttaa hemodynamiikan rikkomisen ja sen seurauksena hapen nälänhädän ja hyödyllisten aineiden puutteen (sydänlihaksen orgaaninen vaurio, rytmihäiriöt, sydämen aorttaläpän ahtauma jne.);
  • ortostaattinen pyörtyminen - patologisesti alhainen verenpaine (hypotensio) seisovassa asennossa (kun alaraajojen verisuonilla ei ole aikaa sopeutua ja kaventua, mikä provosoi veren ulosvirtausta päästä ja siten aivojen hypoksiaa);
  • suurten verisuonten ateroskleroosi (ateroskleroottiset plakit kaventavat verisuonten luumenia vähentäen hemodynamiikkaa ja sydämen minuuttitilavuutta);
  • tromboosi (esiintyy tukosten seurauksena, erityisesti leikkauksen jälkeisellä kaudella);
  • anafylaktinen (allerginen reaktio lääkkeille) ja tarttuva-toksinen sokki.

Aineenvaihduntahäiriöt (hypoglykemia, hypoksia, anemia jne.);

Impulssien siirron häiriöt aivojen aksoneja pitkin tai patologisten purkausten esiintyminen sen hermosoluissa (epilepsia, iskeemiset ja verenvuotoa aiheuttavat aivohalvaukset jne.).

Myös tajunnan menetys on mahdollinen päävamman, esimerkiksi aivotärähdyksen, saamisen yhteydessä.

Yleensä ennen pyörtymiskohtausta potilas tuntee huimausta, pahoinvointia, heikkoutta, hikoilua, näön hämärtymistä.

Kuten edellä todettiin, tajunnan menetys ei ole itsenäinen sairaus. Se toimii samanaikaisena oireena kehossa jatkuvasta patologisesta prosessista, josta vaarallisin potilaan elämälle on sydämen toimintahäiriö.

Lisäksi pyörtyminen voi ilmetä ajoneuvoa ajaessa tai portaista alas laskettaessa, mikä voi johtaa vakavaan vammaan tai kuolemaan potilaalle. Siksi on erittäin tärkeää tunnistaa syy, joka johti tällaiseen hyökkäykseen, ja aloittaa asianmukainen hoito.

Taudin syiden diagnosoimiseksi lääkäri kerää potilaan historian, suorittaa visuaalisen tutkimuksen.

Jos epäillään aineenvaihduntahäiriöitä, heidät lähetetään laboratorioverikokeisiin.

Poikkeamien poissulkemiseksi aivojen työssä suositellaan MRI:tä, kaksipuolista pään skannausta.

Aivojen hyperperfuusio-oireyhtymä

Neurologia (6479)

Artem Nikolaev

Kysymys: "Hei, olen jatkuvasti huolissani huimauksesta, silmien tummumisesta, kouristuksista ja raajojen puutumisesta"

Vastaus: "Onko sinut tutkittu millään tavalla?"

Kysymys: "Tämä diagnoosi tehtiin tänä kesänä REG:n perusteella"

Vastaus: ”REG on tutkimusmenetelmä, joka on ollut pitkään vanhentunut ja erittäin epätietoinen. Tämän perusteella ei voi vetää johtopäätöksiä. Suositeltiin kokopäiväistä konsultaatiota pätevän neurologin kanssa riittävän tutkimuksen määräämiseksi.

Kysymys: Ilmoittauduin aivojen ja verisuonten magneettikuvaukseen viikossa, mutta yleisesti ottaen tila on hyvin samanlainen kuin hypotensio, paine oli eilen 110/60 ja erittäin huono ja heikkous ja huimaus ja huimaus.

Kysymys: "Neurologit antavat minulle VVD:tä ja neuroosia, lämpötila pysyy usein 37 37,1 enemmän, se olin minä, joka lensin kesällä laskuvarjolla meren yli, sitten polulla. sinä päivänä kun kaikki nämä painajaiset alkoivat tähän päivään asti, testit ovat kaikki normaaleja"

Vastaus: "Suorita magneettikuvaus - ehkä jotain selviää."

Kysymys: "Hei, magneettikuvaus osoitti verenvirtauksen heikkenemistä vasemmanpuoleisessa sigmoidisessa ja poikittaisessa poskiontelossa. heikentynyt verenkierto vasemmassa kaulalaskimossa. variantti Willisin ympyrän kehityksestä - ympyrä on suljettu, molemmissa posteriorisissa kommunikaatiovaltimoissa verenvirtauksesta tuleva signaali vähenee "

Vastaus: "Kirjoita magneettikuvauksen koko teksti uudelleen tai skannaa johtopäätös ja liitä tiedosto kysymykseen."

Aivojen perfuusiotutkimus

Aivojen perfuusio on verenkierron tila, toisin sanoen elimen verenkierron indikaattori. Perfuusion vähentyessä havaitaan epämiellyttäviä oireita: tinnitus, kärpäset, silmien tummuminen, heikkous. Samaan aikaan lisääntynyt perfuusio aivokasvaimissa on huono prognostinen merkki, koska kasvain kasvaa tässä tapauksessa nopeammin. Tämän indikaattorin tutkimus CT:llä, MRI:llä on tapa diagnosoida monia keskushermoston patologioita.

Retrogradinen perfuusio ei ole diagnostinen toimenpide, vaan suojatoimenpide keskushermoston hypoksian estämiseksi hypotermisen sydämenpysähdyksen aikana. Retrogradista perfuusiota käytetään aortan kirurgisiin toimenpiteisiin.

Perfuusion arviointi

Magneettiresonanssi tai tietokonetomografia ja perfuusioarviointi on menetelmä aivojen tutkimiseksi verisuonten läpäisykyvyn ja verenvirtauksen intensiteetin määrittämiseksi.

Keskushermosto on runsaasti varustettu verisuoniverkostolla oikeanlaista ravintoa ja solujen hengittämistä varten. Aivojen heikentynyt perfuusio voi johtaa seuraaviin oireisiin:

Kaikki aivoverisuonten angiografiasta: miten toimenpide suoritetaan, valmistautuminen tutkimukseen.

Tämä voi johtua ateroskleroottisista prosesseista, vaskuliitista, sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmista. Perfuusion heikkeneminen lisää riskiä sairastua parkinsonismiin, verisuonidementiaan, iskeemiseen aivohalvaukseen ja happinälänhädän aiheuttamaan solukuolemaan.

Kasvainsairauksissa niiden verenkiertoa tutkitaan tomografin avulla. Perfuusion taso vaikuttaa kasvaimen kasvuun. Pahanlaatuiset kasvaimet eroavat hyvänlaatuisista kasvaimista verenkierron nopeuden ja verisuonituksen tyypin suhteen.

Indikaatioita perfuusiotutkimukselle

Perfuusiolaskenta tai magneettikuvaus on yksi aivopatologioiden diagnosointimenetelmistä. Neuropatologit ja neurokirurgit määräävät sen seuraaviin tarkoituksiin:

  1. Kasvaimen verenkierron arviointi, kemoterapian ja sädehoidon tehokkuuden seuranta.
  2. Perfuusiohäiriöiden diagnoosi aivohalvauksen jälkeen, tromboosin kanssa.
  3. Valmistautua aivoleikkaukseen, selvittää, missä suonet kulkevat.
  4. Migreenin, epilepsian, pyörtymisen syiden määrittäminen.
  5. Aneurysman havaitseminen - valtimon leikkaus.

Aivojen CT-perfuusio suoritetaan käyttämällä röntgensäteitä lähettävää tomografia. MRI perustuu sähkömagneettisten aaltojen toimintaan. Skannerit sieppaavat heijastuneet signaalit, ja tietokone näyttää ne näytöllä. Tilannekuvat voidaan tallentaa ulkoiselle medialle.

Verisuonten tilan tutkimiseen käytetään varjoainetta, joka ruiskutetaan kynsilaskimoon. Katetri on asennettu, joka on kytketty automaattiseen infuusiolaitteeseen - infuusiopumppuun. Ensin kudokset skannataan ilman kontrastia. Seuraavaksi suoritetaan tutkimus sen jälkeen, kun on lisätty 40 ml varjoainetta. Infuusionopeus on 4 ml/s. Skannaukset tehdään joka sekunti.

Perfuusioskannauksen tulkinta

Aivojen perfuusioskannaus paljastaa seuraavat indikaattorit:

  1. CBV on aivojen verenvirtaustilavuus, joka heijastaa veren määrää aivokudoksen massaa kohti. Normaalisti jokaista 100 grammaa harmaata ja valkoista ainetta kohti tulee olla vähintään 2,5 ml verta. Jos perfuusiotutkimus määritti pienemmän tilavuuden, tämä viittaa iskeemisiin prosesseihin.
  2. CBF on tilavuusveren virtausnopeus. Tämä on varjoaineen määrä, joka kulkee 100 g aivokudoksen läpi tietyn ajan kuluessa. Tromboosin, eri alkuperän embolian kanssa tämä luku pienenee.
  3. MTT on keskimääräinen kontrastikiertoaika. Normi ​​on 4-4,5 sekuntia. Verisuonten luumenin sulkeminen johtaa sen merkittävään lisääntymiseen.

Tulosten laskemiseen käytetään erityistä tietokoneohjelmistoa.

CT-, MRI-perfuusiotutkimuksen avulla voit samanaikaisesti arvioida sekä verisuonten tilaa ja verenvirtauksen intensiteettiä että aivokudoksen patologiaa.

Tärkeä! Ultraääni-dopplerografia määrittää myös verisuonihäiriöt, mutta näkee huonosti itse parenkyymin - valkoisen ja harmaan aineen, hermosolut ja niiden kuidut. Angiografia, kuten PCT, osoittaa iskemiaa ja tromboosia, mutta visualisoi pehmytkudokset huonosti.

Opiskeluedut

Tietokone, magneeon informatiivinen tutkimus verisuonten ahtautuneiden tai tyräisten ulkonemien havaitsemiseksi ja veren virtausnopeuden määrittämiseksi.

MRI- ja CT-perfuusiotutkimuksen välillä on useita eroja. Tietokonetomografiassa käytetään haitallista röntgensäteilyä, joka on kontraindisoitu raskauden ja imetyksen aikana. TT-skannaukset ovat nopeampia kuin MRI, mutta kontrastin tehostamisen ansiosta aika tasoittuu.

Tärkeä! Raskaus, imetys, allergia jodille - vasta-aihe varjoaineiden käytölle, mikä voi olla mahdollisesti vaarallista lapselle.

PCT:n ja perfuusio-MRI:n edut:

  1. Edullinen hinta: noin 3000-4000 ruplaa.
  2. Selkeä leikkausnäkymä.
  3. Tulokset voidaan tallentaa medialle.

Rajoitukset

Raskaana oleville naisille tutkimus suoritetaan vain, jos vauvan tai hänen äitinsä henkeä uhkaa aivopatologian tapauksessa. Imettäessä tulee ottaa huomioon, että varjoaineen poistuminen kehosta vie jonkin aikaa. Siksi lasta voidaan ruokkia vasta kaksi päivää tutkimuksen jälkeen.

Toimenpiteen suorittaminen

Ennen CT-, MRI-perfuusiotoimenpiteitä on tarpeen poistaa kaikki korut, metalliesineet. Vaatteet eivät saa rajoittaa liikkumista, koska toimenpiteen kesto on noin puoli tuntia. Jos läsnä on sydämentahdistin, implantit, sinun tulee kertoa tästä lääkärille ennen toimenpiteen määräämistä.

On tärkeää oppia vastasyntyneiden aivojen NSG:stä: mitä voidaan havaita neurosonografian avulla.

Huomautus: mikä on aivojen kaikukuva ja mihin sairauksiin toimenpide on tarkoitettu.

Mitä vanhempien on tiedettävä lasten aivojen EEG:stä: tutkimuksen ominaisuudet, käyttöaiheet.

Johtopäätös

Perfuusiotutkimus on tarkka ja suhteellisen turvallinen menetelmä sekä aivorakenteiden että verisuonten tutkimiseen. Kolme indikaattoria antavat kuvan koko pään ja yksittäisten alueiden verenkierrosta.

Codertumin alla

Ero tilavuuspoikkeavuuksissa PVI:ssä ja DWI:ssä vastaa "iskeemistä penumbraa". Selkärankavaltimon oireyhtymän yhteydessä kehittyy aivojen osan hypoksia - vertebrobasilaarinen vajaatoiminta, joka aiheuttaa huimausta. Erikoistapaus on huimaus normaalipaineessa, koska silloin ei ole selvää, mistä patologinen oire on peräisin ja miten siihen puututaan. Huimausta voi ilmetä myös paineen jyrkän laskun yhteydessä, jopa normaaleilla verenpainepotilailla.

Aivoverenkierron automaattisen säätelyn toteuttamiseksi on välttämätöntä ylläpitää tiettyjä verenpaineen (BP) arvoja pään päävaltimoissa. Aivojen riittävää perfuusiota ylläpidetään tässä tapauksessa lisäämällä verisuonten vastusta, mikä puolestaan ​​johtaa sydämen kuormituksen lisääntymiseen. Toistuvien akuuttien häiriöiden lisäksi oletetaan myös kroonisen iskemian esiintymistä terminaalisen verenkierron alueilla.

Nämä aivojen hemodynaamiset varannot mahdollistavat "oireettoman" ahtauman olemassaolon ilman valituksia ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Myös plakkien rakenteella on suuri merkitys: ns. epästabiilit plakit johtavat valtimo-valtimoembolioiden ja akuuttien aivoverisuonionnettomuuksien kehittymiseen - useammin ohimenevinä.

Muistin, käytännön ja gnoosin rikkomukset voidaan havaita pääsääntöisesti vain erikoistesteillä. Potilaiden ammatillinen ja sosiaalinen sopeutuminen vähenee. Usein ne toimivat tärkeimpänä diagnostisena kriteerinä CNMC:lle ja ovat herkkä merkki taudin dynamiikan arvioinnissa.

Huimaus normaalissa, korkeassa ja matalassa paineessa

Tässä suhteessa on järkevää käyttää lääkkeitä, jotka yhdistävät useita toimintamekanismeja. Se sisältää torajyväjohdannaista (dihydroergocryptine) ja kofeiinia. Seuraavaksi estimoidaan epäsymmetriakerroin (KA). Tämä on erittäin tärkeä indikaattori, jonka avulla on mahdollista määrittää ero veren täytössä sekä tutkitun altaan sisällä että puolipallojen välillä.

Tällainen indikaattori on erityisesti nopean täyttöjakson (Vb) maksiminopeus, joka määritetään differentiaalireogrammin avulla. Tässä tapauksessa käytetään seuraavia johtopäätöksiä: jos MC on normaalin alueen sisällä, on huomattava, että laskimoiden ulosvirtaus ei ole vaikeaa. Joten APR:n laskulla kaikissa johtimissa on indikoitu aivojen hypoperfuusion oireyhtymä, joka johtuu useimmiten systolisesta sydänlihaksen toimintahäiriöstä (pumppaustoiminnan riittämättömyys).

Ehdotamme, että aivosuonien reaktiivisuus NG-testin aikana arvioidaan tyydyttäväksi ja epätyydyttäväksi, samoin kuin sen luonne: "riittävä" ja "riittävä". Suonten reaktiivisuutta pidetään "tyydyttävänä", jos jakautumis- ja vastusvaltimoiden sävy on heikentynyt (nopeusindikaattoreiden mukaan!). Leikkauksen jälkeinen ajanjakso kaulavaltimon endarterektomian jälkeen: Leikkauksen jälkeistä hypertensiota esiintyy 20 %:lla potilaista CE:n jälkeen, hypotensiota - noin 10 %:lla tapauksista.

Transkraniaalinen Doppler MCAFV-seurantaa varten vähentää hyperperfuusion riskiä. Jos näitä potilaita ei hoideta, heillä on riski saada aivoturvotus, kallonsisäinen tai subarachnoidaalinen verenvuoto ja kuolema. Seurannan tulee sisältää ylempien hengitysteiden avoimuuden valvonta, verenpaineen tiheä mittaus ja neurologinen tutkimus. Kaikki potilaat arvioidaan oireiden varalta ja heitä pyydetään ilmoittamaan suurentuneen hematooman merkit.

Sillä on yleensä tromboembolinen syy, eikä se ole tappava. Interventiokohdan väliaikainen ohitus voi vähentää aivoiskemian ja valtimoiden kirurgisen tukkeuman aiheuttaman vamman riskiä, ​​vaikka tämän toimenpiteen hyödyllisyys on edelleen kiistanalainen.

Patomorfologisten ja immunohistokemiallisten aivovaurioiden tutkimus potilailla, jotka kuolivat vakaviin preeklampsian ja eklampsian muotoihin. Elinsiirto on nykyään yleisesti hyväksytty menetelmä irreversiibelien diffuusien ja fokaalien maksasairauksien hoitoon kaikkialla maailmassa. Tämän leikkauksen pääasialliset indikaatiot ovat eri etiologioiden kirroosi, primaariset kolestaattiset sairaudet, synnynnäiset aineenvaihduntahäiriöt ja tietyntyyppiset kasvaimet.

Katsaus esittelee monien kirjoittajien näkemyksen aivojen hyperperfuusion ongelmasta brakiokefaalisen rungon rakenteiden leikkauksissa, perustelee sen merkitystä.

Kokeissa 43 kissalla tutkimme sydämen minuuttitilavuutta, aivojen verenkiertoa ja neurovegetatiivisten indeksien dynamiikkaa varhaisen elvytyksen jälkeisenä aikana. On todettu, että hyperperfuusiojakso yhdistetään Kerdo- ja Algover-indeksien arvojen laskuun ja Robinsonin nousuun. Hypoperfuusio-oireyhtymän kehittymisen aikana Kerdo- ja Algover-indeksien arvot nousevat ja Robinson-indeksi palautuu.

Aivojen verenvirtauksen ja sydämen minuuttimäärän elvytyksen jälkeisen dynamiikan ja sen uudelleenjakautumisen välille löydettiin läheinen, suora yhteys. Yksi nefrologian kiireellisistä ongelmista on kroonista munuaisten vajaatoimintaa (CRF) sairastavien potilaiden elämänlaadun ja kokonaiseloonjäämisen parantaminen, jonka esiintyvyys kasvaa jatkuvasti maailmassa. Materiaalit ja menetelmät: Tutkittiin ja leikattiin 20 potilasta, joilla oli olkapäävaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita.

Yksi sellaisista aivoilmiöistä on aivojen postskeeminen hyperperfuusio (reaktiivinen hyperemia). Perinataalinen hypoksia voi aiheuttaa erilaisia ​​muutoksia sikiön ja vastasyntyneen elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien sydänlihas. Sydänlihasvaurion synnyssä tärkeä rooli on dyselektrolyyttimuutoksilla, hypoglykemialla, kudosasidoosilla, johon liittyy hapenpuute ja sydämen hypo- tai hyperperfuusio.

Kehon tilan vakavuuden akuutissa massiivisessa verenhukassa määräävät verenkiertohäiriöt, jotka johtavat kudosten hyperperfuusioon, hypoksian kehittymiseen ja aineenvaihduntahäiriöihin.

Pään ja kaulan verisuonten kaksipuolinen skannaus

Kroonisten munuaissairauksien etenemismekanismeista keskustellaan laajasti immunologisten, ei-immuunisairauksien kanssa, mukaan lukien muutokset munuaistensisäisessä hemodynamiikassa. Tämä tila on yhtä vaarallinen kuin epämiellyttävä. Useimmiten huimaus ilmenee verenpaineen vaihteluista. Jos paine nousee jyrkästi ja vasokonstriktio tapahtuu jyrkästi, kehittyy aivoiskemia ja huimaus.

Jos näin tapahtuu, kirurgiset klipsit (jos sellaisia ​​on) on poistettava kiireellisesti kaulan dekompressiota varten ja potilas tulee lähettää leikkaussaliin. Huimaus on yksi yleisimmistä potilaiden valituksista lääkärissä käydessään, ja tätä ongelmaa havaitaan sekä vanhuksilla että nuorilla potilailla. Nämä ovat erittäin vaikeasti hoidettavia patologioita, ja useimmissa tapauksissa ne vaativat erityistä kirurgista otolaryngologista hoitoa.

Aivojen hyperperfuusio ja hypoperfuusio

Aivojen hyperperfuusio

Harvinainen mutta vaarallinen komplikaatio on aivojen hyperperfuusio. Sitä esiintyy, kun yhteisen kaulavaltimon anatomisten muutosten tai vahingossa tapahtuvan kanyylin seurauksena merkittävä osa valtimokanyylista tulevasta verestä lähetetään suoraan aivoihin.

Tämän komplikaation vakavin seuraus on aivojen verenvirtauksen jyrkkä lisääntyminen kallonsisäisen kohonneen verenpaineen, turvotuksen ja aivokapillaarien repeämän kehittyessä. Tässä tapauksessa yksipuolisen otorrhean, rinorrhean, kasvojen turvotuksen, petekian ja sidekalvon turvotuksen kehittyminen on mahdollista.

Jos aivojen hyperperfuusiota ei havaita ajoissa eikä kallonsisäisen verenpaineen aktiivista hoitoa aloiteta, tämä komplikaatio voi johtaa potilaan kuolemaan (Orkin FK, 1985).

Aivojen hypoperfuusio

Perfuusiopaineen lasku autoregulaatiokynnyksen alapuolelle (noin 50 mm Hg) liittyy heikentyneeseen aivoverenkiertoon. Hypoperfuusiolla on tärkeä rooli paitsi kuolemaan johtavan diffuusin enkefalopatian kehittymisessä, joka perustuu pääasiassa nekroottisiin prosesseihin aivoissa, vaan myös erilaisten enkefalopatian vähentyneiden muotojen muodostumisessa.

Kliinisesti se ilmenee ilmentymättömien postoperatiivisten häiriöiden kehittymisestä keskus- ja ääreishermostossa käyttäytymismuutoksina, älyllisen toimintahäiriön, epileptisten kohtausten, oftalmisten ja muiden häiriöiden muodossa, globaaleihin aivovaurioihin, joihin liittyy jatkuva vegetatiivinen tila, neokortikaalinen aivokuolema. , täydellinen aivo- ja varsikuolema (Show P.J., 1993).

"Akuutin iskemian" määritelmää on tarkistettu.

Aikaisemmin akuuttia iskemiaa pidettiin vain valtimoveren kulkeutumisen heikkenemiseen elimeen säilyttäen samalla laskimoiden ulosvirtaus elimestä.

Tällä hetkellä (Bilenko M.V., 1989) akuutti iskemia ymmärretään paikallisen verenkierron kaikkien kolmen päätoiminnon jyrkäksi heikkenemiseksi (epätäydellinen iskemia) tai täydelliseksi lopettamiseksi (täydellinen, täydellinen iskemia):

  1. kuljettaa happea kudoksiin
  2. hapettavien substraattien kuljettaminen kudokseen,
  3. kudosaineenvaihdunnan tuotteiden poistaminen kudoksesta.

Vain kaikkien prosessien rikkominen aiheuttaa vakavan oireyhtymän, joka johtaa elimen morfofunktionaalisten elementtien terävään vaurioon, jonka äärimmäinen aste on heidän kuolemansa.

Aivojen hypoperfuusion tila voi liittyä myös embolisiin prosesseihin.

Esimerkki. Potilas U., 40-vuotias, leikattiin mitraaliläpän reumaattisen vaurion (restenoosin), vasemman eteisen parietaalitukoksen vuoksi. Teknisten vaikeuksien vuoksi mitraaliläppä korvattiin levyproteesilla ja vasemmasta eteisestä poistettiin trombi. Leikkaus kesti 6 tuntia (ECC kesto - 313 minuuttia, aortan puristus - 122 minuuttia). Leikkauksen jälkeen potilas on hengityskoneessa. Leikkauksen jälkeisenä aikana ilmeisten täydellisen sydämen vajaatoiminnan merkkien (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takykardia jopa 140 minuutissa, kammion ekstrasystolit) lisäksi merkkejä skeemasta jälkeisestä enkefalopatiasta (kooma, jaksollinen toonis-klooninen kouristukset) ja oliguria. Neljä tuntia leikkauksen jälkeen todettiin sydämen vasemman kammion posterolateraalisen seinämän akuutti sydäninfarkti. 25 tunnin kuluttua leikkauksen päättymisestä vasopressori- ja kardiostimulaatiohoidosta huolimatta esiintyi hypotensiota - jopa 30/0 mm Hg. Taide. jota seurasi sydänpysähdys. Elvytystoimenpiteet 5-kertaisella defibrillaatiolla eivät olleet onnistuneita.

Ruumiinavauksessa: aivot painavat 1400 g, mutkit tasoitetaan, urat tasoitetaan, pikkuaivojen pohjassa on ura kiilautumisesta foramen magnumiin. Leikkauksessa aivokudos on kosteaa. Oikealla pallonpuoliskolla aivokuoren ytimien alueella - kysta, jonka mitat ovat 1 x 0,5 x 0,2 cm, ja seroosisisältö. Kahdenvälinen hydrothorax (vasemmalla - 450 ml, oikealla - 400 ml) ja askites (400 ml), voimakas sydämen kaikkien osien hypertrofia (sydämen paino 480 g, sydämen vasemman kammion seinämän paksuus - 1,8 cm , oikea - 0,5 cm, kammioindeksi - 0,32), sydämen onteloiden laajentuminen ja merkkejä diffuusista sydänlihaksen kardioskleroosista. Vasemman kammion posterolateraalisessa seinämässä - akuutti laaja (4 x 2 x 2 cm) sydäninfarkti, johon liittyy verenvuotoinen corolla (noin 1 päivän ikäinen). Histologisesti vahvistettiin voimakkaan aivorungon turvotuksen, laskimo- ja hiussuonten runsauden sekä iskeemisen (jopa nekroottisen) vaurion esiintyminen aivokuoren hermosoluissa. Fysikaalis-kemiallisesti - kaikkien sydämen osien, luustolihasten, keuhkojen, maksan, talamuksen ja pitkittäisytimen voimakas hyperhydraatio. Tämän potilaan sydäninfarktin synnyssä sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden lisäksi pitkiä leikkausjaksoja yleensä ja sen yksittäisissä vaiheissa olivat tärkeitä.

Sivustolla julkaistut suositukset ja mielipiteet ovat viitteellisiä tai suosittuja, ja ne tarjotaan laajalle lukijajoukolle keskustelua varten. Nämä tiedot eivät korvaa pätevää lääketieteellistä hoitoa, joka perustuu sairaushistoriaan ja diagnostisiin tuloksiin. Muista neuvotella lääkärisi kanssa.

Pyörtyminen tapahtuu seuraavista syistä.

Aivojen hypoperfuusio:

  • autonomisen hermoston lisääntynyt herkkyys psykoemotionaaliselle stressille (jännitys, pelko, paniikkikohtaus, hysteerinen neuroosi jne.), jonka seurauksena perifeerinen verisuonivastus laskee ja veri syöksyy alas muodostaen hapenpuutteen aivoissa kudokset;
  • sydämen minuuttimäärän lasku, joka aiheuttaa hemodynamiikan rikkomisen ja sen seurauksena hapen nälänhädän ja hyödyllisten aineiden puutteen (sydänlihaksen orgaaninen vaurio, rytmihäiriöt, sydämen aorttaläpän ahtauma jne.);
  • ortostaattinen pyörtyminen - patologisesti alhainen verenpaine (hypotensio) seisovassa asennossa (kun alaraajojen verisuonilla ei ole aikaa sopeutua ja kaventua, mikä provosoi veren ulosvirtausta päästä ja siten aivojen hypoksiaa);
  • suurten verisuonten ateroskleroosi (ateroskleroottiset plakit kaventavat verisuonten luumenia vähentäen hemodynamiikkaa ja sydämen minuuttitilavuutta);
  • tromboosi (esiintyy tukosten seurauksena, erityisesti leikkauksen jälkeisellä kaudella);
  • anafylaktinen (allerginen reaktio lääkkeille) ja tarttuva-toksinen sokki.

Aineenvaihduntahäiriöt (hypoglykemia, hypoksia, anemia jne.);

Impulssien siirron häiriöt aivojen aksoneja pitkin tai patologisten purkausten esiintyminen sen hermosoluissa (epilepsia, iskeemiset ja verenvuotoa aiheuttavat aivohalvaukset jne.).

Myös tajunnan menetys on mahdollinen päävamman, esimerkiksi aivotärähdyksen, saamisen yhteydessä.

Yleensä ennen pyörtymiskohtausta potilas tuntee huimausta, pahoinvointia, heikkoutta, hikoilua, näön hämärtymistä.

Kuten edellä todettiin, tajunnan menetys ei ole itsenäinen sairaus. Se toimii samanaikaisena oireena kehossa jatkuvasta patologisesta prosessista, josta vaarallisin potilaan elämälle on sydämen toimintahäiriö.

Lisäksi pyörtyminen voi ilmetä ajoneuvoa ajaessa tai portaista alas laskettaessa, mikä voi johtaa vakavaan vammaan tai kuolemaan potilaalle. Siksi on erittäin tärkeää tunnistaa syy, joka johti tällaiseen hyökkäykseen, ja aloittaa asianmukainen hoito.

Taudin syiden diagnosoimiseksi lääkäri kerää potilaan historian, suorittaa visuaalisen tutkimuksen.

Jos epäillään aineenvaihduntahäiriöitä, heidät lähetetään laboratorioverikokeisiin.

Poikkeamien poissulkemiseksi aivojen työssä suositellaan MRI:tä, kaksipuolista pään skannausta.

Krooniset aivoverenkierron häiriöt

"PHARMATEKA"; Nykyiset arvostelut; nro 15; 2010; s. 46-50.

Autonomisen hermoston patologian laitos, Moskovan ensimmäisen osavaltion lääketieteellisen yliopiston tutkimuskeskus. NIITÄ. Sechenov, Moskova

Krooninen aivoverenkiertohäiriö (CIC) on aivoverenkierron patologian etenevä muoto, jossa kehittyy vähitellen joukko neurologisia ja neuropsykologisia häiriöitä. Tärkeimmät syyt, jotka johtavat aivojen krooniseen hypoperfuusioon, ovat verenpainetauti, ateroskleroottinen verisuonivaurio, sydänsairaus, johon liittyy krooninen sydämen vajaatoiminta. CNMC-potilaiden monimutkaisessa hoidossa käytetään lääkkeitä, joilla on monimutkainen antioksidantti, angioprotektiivinen, neuroprotektiivinen ja neurotrofinen vaikutus. Yksi näistä lääkkeistä on Vasobral (dihydroergocryptiini + kofeiini) - tehokas ja turvallinen hoito CNMK:lle.

Avainsanat: aivoverisuonipatologia, krooninen aivoiskemia, vasobraali

Krooninen aivoverisuonisairaus (CCVD) on aivoverisuonipatologian etenevä muoto, jossa neurologisia ja neuropsykologisia häiriöitä kehittyy vähitellen. Tärkeimmät syyt, jotka johtavat aivojen krooniseen hypoperfuusioon, ovat verenpainetauti, ateroskleroosi ja sydänsairaudet, joihin liittyy krooninen sydämen vajaatoiminta. CCVD-potilaiden monimutkaisessa hoidossa käytetään yleensä lääkkeitä, joilla on kattava antioksidantti, angioprotektiivinen, neuroprotektiivinen ja neurotrofinen vaikutus. Yksi näistä lääkkeistä on Vazobral (dihydroergocryptiini + kofeiini), tehokas ja turvallinen valmiste CCVD:n hoitoon.

Avainsanat: aivoverisuonipatologia, krooninen aivoiskemia, Vazobral

Krooninen aivoverisuonionnettomuus (CCI) on aivoverisuonipatologian etenevä muoto, jolle on tunnusomaista multifokaalinen tai diffuusi iskeeminen aivovaurio, johon liittyy asteittainen neurologisten ja neuropsykologisten häiriöiden kompleksi. Tämä on yksi yleisimmistä aivoverenkierron patologian muodoista, joka yleensä esiintyy yleisten sydän- ja verisuonitautien taustalla.

On monia aivojen ulkopuolisia syitä, jotka johtavat aivoverenkierron patologiaan. Ensinnäkin nämä ovat sairauksia, joihin liittyy systeemisen hemodynamiikan häiriö, joka johtaa riittävän verenkierron krooniseen heikkenemiseen - aivojen krooniseen hypoperfuusioon. Tärkeimmät syyt, jotka johtavat aivojen krooniseen hypoperfuusioon, ovat hypertensio (AH), ateroskleroottinen verisuonisairaus, sydänsairaus, johon liittyy krooninen sydämen vajaatoiminta. Muita syitä ovat diabetes mellitus, vaskuliitti systeemisissä sidekudossairauksissa, muut sairaudet, joihin liittyy verisuonivaurioita, verisairaudet, jotka johtavat sen reologian muutokseen (erytremia, makroglobulinemia, kryoglobulinemia jne.).

Patologiset muutokset HNMK:ssa

Riittävä aivotoiminta edellyttää korkeaa perfuusiotasoa. Aivot, joiden massa on 2,0-2,5 % kehon painosta, kuluttavat 15-20 % kehossa kiertävästä verestä. Aivojen perfuusion pääindikaattori on verenvirtauksen taso 100 grammaa aivojen ainetta minuutissa. Keskimääräinen puolipallon aivoverenvirtaus (MK) on noin 50 ml/100 g/min, mutta yksittäisten aivorakenteiden verenkierrossa on merkittäviä eroja. MK:n arvo harmaassa aineessa on 3-4 kertaa suurempi kuin valkoisessa. Samaan aikaan verenvirtaus etupuoliskoilla on korkeampi kuin muilla aivojen alueilla. Iän myötä MC:n arvo laskee ja frontaalinen hyperperfuusio katoaa, mikä selittyy aivojen verisuonten diffuusilla ateroskleroottisilla muutoksilla. Tiedetään, että subkortikaalinen valkoinen aine ja otsarakenteet vaikuttavat enemmän CNMC:ssä, mikä voi johtua aivojen verenkierron osoitetuista ominaisuuksista. Aivojen aivoverenkierron riittämättömyyden ensimmäiset ilmenemismuodot ilmenevät, jos aivojen verenvirtaus on alle 30-45 ml / 100 g / min. Laajentunut vaihe havaitaan, kun aivojen verenkierto laskee tasolle 20-35 ml/100 g/min. Alueellisen verenvirtauksen kynnys 19 ml/100 g/min (aivojen verensaannin toiminnallinen kynnys) tunnustetaan kriittiseksi, jolloin vastaavien aivoosien toiminta heikkenee. Hermosolujen kuolemisprosessi tapahtuu alueellisella valtimoiden aivoverenkierrolla, joka on vähennetty arvoon 8-10 ml / 100 g / min (aivojen verenkierron infarktin kynnys).

Aivojen kroonisen hypoperfuusion olosuhteissa, jotka ovat CNMC:n pääpatogeneettinen linkki, kompensaatiomekanismit ovat ehtyneet, aivojen energian saanti tulee riittämättömäksi, minkä seurauksena ensin kehittyy toimintahäiriöitä ja sitten peruuttamattomia morfologisia vaurioita. Kroonisessa aivojen hypoperfuusiossa aivojen verenkierron hidastuminen, veren happi- ja glukoosipitoisuuden lasku, glukoosiaineenvaihdunnan siirtyminen kohti anaerobista glykolyysiä, maitohappoasidoosi, hyperosmolaarisuus, kapillaaripysähdys, taipumus tromboosiin, depolarisaatio solujen ja solukalvojen aktivoituminen, mikroglian aktivoituminen, joka alkaa tuottaa neurotoksiineja, mikä muiden patofysiologisten prosessien ohella johtaa solukuolemaan.

Pienten tunkeutuvien aivovaltimoiden (aivojen mikroangiopatia) tappioon, joka määrää verenkierron aivojen syviin osiin, CNMC-potilailla liittyy erilaisia ​​​​morfologisia muutoksia aivoissa, kuten:

  • aivojen valkoisen aineen diffuusi vaurio (leukoenkefalopatia);
  • useat lakunaariset infarktit aivojen syvissä osissa;
  • mikroinfarktit;
  • mikroverenvuoto;
  • aivokuoren ja hippokampuksen surkastuminen.

    Aivoverenkierron automaattisen säätelyn toteuttamiseksi on välttämätöntä ylläpitää tiettyjä verenpaineen (BP) arvoja pään päävaltimoissa. Keskimäärin systolisen verenpaineen (SBP) pään päävaltimoissa tulee olla välillä 60-150 mmHg. Taide. Pitkäaikaisessa AH:ssa nämä rajat siirtyvät jonkin verran ylöspäin, joten autoregulaatio ei häiriinny pitkään aikaan ja UA pysyy normaalilla tasolla. Aivojen riittävää perfuusiota ylläpidetään tässä tapauksessa lisäämällä verisuonten vastusta, mikä puolestaan ​​johtaa sydämen kuormituksen lisääntymiseen. Krooninen hallitsematon verenpainetauti johtaa toissijaisiin muutoksiin verisuonen seinämässä - lipogialinoosiin, jota havaitaan pääasiassa mikroverisuonten verisuonissa. Tuloksena oleva arterioloskleroosi johtaa muutokseen verisuonten fysiologisessa reaktiivisuudessa. Näissä olosuhteissa verenpaineen lasku, joka johtuu sydämen vajaatoiminnasta ja sydämen minuuttitilavuuden laskusta tai liiallisesta verenpainetta alentavasta hoidosta tai fysiologisista vuorokausivaihteluista verenpaineessa, johtaa hypoperfuusioon terminaalin kierto. Akuutit iskeemiset jaksot syvälle tunkeutuvien valtimoiden altaassa johtavat pienten lakunaaristen infarktien esiintymiseen aivojen syvissä osissa. Epäsuotuisalla verenpainetaudin kululla toistuvat akuutit jaksot johtavat ns. lacunar-sairaus, joka on yksi moniinfarktin vaskulaarisen dementian muunnelmista.

    Toistuvien akuuttien häiriöiden lisäksi oletetaan myös kroonisen iskemian esiintymistä terminaalisen verenkierron alueilla. Jälkimmäisen merkki on periventrikulaarisen tai subkortikaalisen valkoisen aineen harvinaisuus (leukoareoosi), joka edustaa patomorfologisesti demyelinaation, glioosin ja perivaskulaaristen tilojen laajenemista. Joissakin epäsuotuisan verenpainetaudin tapauksissa on mahdollista subakuutti aivojen valkoisen aineen diffuusin vaurion kehittyminen nopeasti etenevän dementian ja muiden dissosiaatioiden ilmenemismuotojen kanssa, johon kirjallisuudessa joskus viitataan termillä "Binswangerin tauti".

    Toinen merkittävä tekijä CNMC:n kehittymisessä on aivoverisuonten ateroskleroottinen leesio, joka on yleensä moninkertainen ja joka sijaitsee kaula- ja nikamavaltimoiden ekstra- ja intrakraniaalisissa osissa sekä Willisin ympyrän valtimoissa ja niiden valtimoissa. oksat muodostaen stenoosia. Ahtaumat jaetaan hemodynaamisesti merkittäviin ja merkityksettömiin. Jos perfuusiopaine laskee distaalisesti ateroskleroottisesta prosessista, tämä osoittaa kriittistä tai hemodynaamisesti merkittävää vasokonstriktiota.

    On osoitettu, että hemodynaamisesti merkittävät ahtaumat kehittyvät, kun suonen luumen kapenee %. Mutta aivojen verenvirtaus ei riipu vain ahtauman vakavuudesta, vaan myös mekanismeista, jotka estävät iskemian kehittymisen: sivuliikkeen tila, aivoverisuonten kyky laajentua. Nämä aivojen hemodynaamiset varannot mahdollistavat "oireettoman" ahtauman olemassaolon ilman valituksia ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Kroonisen aivojen hypoperfuusion pakollinen kehittyminen ahtaumissa johtaa kuitenkin HNMC:hen, joka havaitaan magneettikuvauksella (MRI). MRI visualisoi periventrikulaarisen leukoaraioosin (aivojen valkoisen aineen iskemiaa), sisäisen ja ulkoisen vesipään (aivokudoksen surkastumisen vuoksi); kystat voidaan havaita (aiheisten aivoinfarktien seurauksena, mukaan lukien kliinisesti "hiljaiset"). Uskotaan, että CNMC:tä esiintyy 80 %:lla potilaista, joilla on pään päävaltimoiden ahtauttavia vaurioita. Ateroskleroottisesti muuttuneille aivosuonille ei ole ominaista ainoastaan ​​paikalliset muutokset plakkien muodossa, vaan myös valtimoiden hemodynaaminen uudelleenjärjestely alueella, joka on distaalisella alueella ateroskleroottisista ahtaumista ja tukkeumista. Kaikki tämä johtaa siihen, että "oireettomat" ahtaumat tulevat kliinisesti merkittäviksi.

    Myös plakkien rakenteella on suuri merkitys: ns. epästabiilit plakit johtavat valtimo-valtimoembolioiden ja akuuttien aivoverisuonionnettomuuksien kehittymiseen - useammin ohimenevinä. Kun tällaiseen plakkiin tulee verenvuoto, sen tilavuus kasvaa nopeasti ahtauman asteen kasvaessa ja CNMC-oireiden pahentuessa. Tällaisten plakkien läsnä ollessa verisuonen luumenin limittyminen jopa 70 %:iin on hemodynaamisesti merkittävää.

    Pään päävaltimoiden vaurioituessa aivojen verenvirtaus tulee erittäin riippuvaiseksi systeemisistä hemodynaamisista prosesseista. Tällaiset potilaat ovat erityisen herkkiä valtimoverenpaineelle, jota voi esiintyä siirryttäessä pystyasentoon (ortostaattinen hypotensio), jolloin sydämen rytmihäiriöt johtavat lyhytaikaiseen sydämen minuuttitilavuuden laskuun.

    HNMK:n kliiniset oireet

    CNMC:n tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat emotionaalisen sfäärin häiriöt, tasapaino- ja kävelyhäiriöt, pseudobulbar-häiriöt, muistin ja oppimiskyvyn heikkeneminen, neurogeeniset virtsaamishäiriöt, jotka johtavat vähitellen potilaiden sopeutumattomuuteen.

    HNMC:n aikana voidaan erottaa kolme vaihetta:

    Vaiheessa I klinikalla hallitsevat subjektiiviset häiriöt, jotka ilmenevät yleisen heikkouden ja väsymyksen, tunne-labiliteettien, unihäiriöiden, muistin ja huomiokyvyn heikkenemisen sekä päänsäryn muodossa. Neurologiset oireet eivät muodosta erillisiä neurologisia oireyhtymiä, vaan niitä edustavat anisorefleksia, koordinaatiohäiriöt ja suun automatismin oireet. Muistin, käytännön ja gnoosin rikkomukset voidaan havaita pääsääntöisesti vain erikoistesteillä.

    Vaiheessa II on enemmän subjektiivisia valituksia ja neurologiset oireet voidaan jakaa jo erillisiin oireyhtymiin (pyramidaalinen, diskoordinoituva, amyostaattinen, dysmneettinen) ja yleensä yksi neurologinen oireyhtymä hallitsee. Potilaiden ammatillinen ja sosiaalinen sopeutuminen vähenee.

    Vaiheessa III neurologiset oireet lisääntyvät, ilmenee selkeä pseudobulbar-oireyhtymä, joskus kohtaukset (mukaan lukien epileptiset kohtaukset); selvä kognitiivinen heikentyminen johtaa sosiaalisen ja jokapäiväisen sopeutumisen rikkomiseen, täydelliseen työkyvyn menettämiseen. Viime kädessä HNMK myötävaikuttaa vaskulaarisen dementian muodostumiseen.

    Kognitiiviset häiriöt ovat CNMC:n keskeinen ilmentymä, joka määrää suurelta osin potilaan tilan vakavuuden. Usein ne toimivat tärkeimpänä diagnostisena kriteerinä CNMC:lle ja ovat herkkä merkki taudin dynamiikan arvioinnissa. On syytä huomata, että magneettikuvauksella tai tietokonetomografialla havaittujen verisuonimuutosten sijainti ja laajuus korreloivat vain osittain neuropsykologisten löydösten esiintymisen, tyypin ja vakavuuden kanssa. CNMC:ssä kognitiivisten häiriöiden vakavuuden ja aivojen surkastumisen asteen välillä on selvempi korrelaatio. Kognitiivisen vajaatoiminnan korjaaminen on usein ratkaisevaa potilaan ja hänen omaistensa elämänlaadun parantamiseksi.

    Menetelmät kognitiivisten häiriöiden diagnosointiin

    Kognitiivisen vian yleisen vakavuuden arvioimiseksi käytetään yleisimmin lyhyen henkisen tilan tutkimuksen asteikkoa. Tämä menetelmä ei kuitenkaan ole ihanteellinen seulontatyökalu, koska sen tuloksiin vaikuttavat suurelta osin potilaan premorbid-taso, dementian tyyppi (asteikko on vähemmän herkkä otsakuoren toimintahäiriöille ja siksi se havaitsee paremmin Alzheimerin taudin varhaiset vaiheet kuin verisuonten varhaiset vaiheet dementia). Lisäksi sen toteuttaminen vaatii yli 10-12 minuuttia, jota avohoidon lääkärillä ei aina ole.

    Kellonpiirustuskoe: koehenkilöitä pyydetään piirtämään kello, jonka osoittimet osoittavat tiettyyn aikaan. Normaalisti kohde piirtää ympyrän, asettaa sen sisään numerot 1-12 oikeassa järjestyksessä tasavälein, kuvaa kahta kättä (tunti lyhyempi, minuutti pidempi), jotka alkavat keskeltä ja näyttävät määritettyä aikaa. Mikä tahansa poikkeama testin oikeasta suorituksesta on merkki riittävän voimakkaasta kognitiivisesta toimintahäiriöstä.

    Puheaktiivisuustesti: koehenkilöitä pyydetään nimeämään minuutin aikana mahdollisimman monta kasvien tai eläinten nimeä (semanttisesti välitetyt assosiaatiot) ja tietyllä kirjaimella alkavia sanoja, kuten "l" (foneettisesti välitetyt assosiaatiot). Normaalisti minuutissa useimmat keski- ja korkeakoulututkinnon suorittaneet vanhukset nimeävät 15-22 kasvia ja 12-16 sanaa, jotka alkavat "l". Alle 12 semanttisesti välitetyn assosioinnin ja alle 10 foneettisesti välitetyn assosioinnin nimeäminen viittaa yleensä vakavaan kognitiiviseen toimintahäiriöön.

    Näkömuistin testi: potilaita pyydetään muistamaan 10-12 kuvaa yksinkertaisista, helposti tunnistettavissa olevista esineistä, jotka on esitetty yhdelle arkille; Tämän jälkeen arvioidaan: 1) välitön lisääntyminen, 2) viivästynyt toisto häiriön jälkeen (verbaalisten assosiaatioiden testiä voidaan käyttää häiritsevänä vaikutuksena), 3) tunnistus (potilasta pyydetään tunnistamaan aiemmin esitellyt esineet muiden kuvien joukosta) . Kyvyttömyys muistaa yli puolet aiemmin esitetyistä kuvista voidaan pitää merkkinä vakavasta kognitiivisesta toimintahäiriöstä.

    HNMK:n hoidon pääsuunnat

    CNMC:n hoidon pääsuunnat johtuvat etiopatogeneettisistä mekanismeista, jotka johtivat tähän prosessiin. Päätavoitteena on palauttaa tai parantaa aivojen perfuusiota, joka liittyy suoraan perussairauden hoitoon: verenpainetauti, ateroskleroosi, sydänsairaudet sydämen vajaatoiminnan poistamisella.

    Kun otetaan huomioon CNMC:n taustalla olevien patogeneettisten mekanismien monimuotoisuus, etusija tulisi antaa aineille, joilla on monimutkainen antioksidantti, angioprotektiivinen, neuroprotektiivinen ja neurotrofinen vaikutus. Tässä suhteessa on järkevää käyttää lääkkeitä, jotka yhdistävät useita toimintamekanismeja. Tällaisten lääkkeiden joukossa haluaisin mainita Vasobralin - yhdistelmälääkkeen, jolla on samanaikaisesti sekä nootrooppisia että vasoaktiivisia vaikutuksia. Se sisältää torajyväjohdannaista (dihydroergocryptine) ja kofeiinia. Dihydroergokriptiini salpaa verisuonten sileiden lihassolujen, verihiutaleiden, punasolujen a1- ja a2-adrenergiset reseptorit, sillä on stimuloiva vaikutus keskushermoston dopaminergisiin ja serotonergisiin reseptoreihin.

    Lääkettä käytettäessä verihiutaleiden ja punasolujen aggregoituminen vähenee, verisuonen seinämän läpäisevyys heikkenee, verenkierto ja aineenvaihduntaprosessit aivoissa paranevat ja aivokudosten vastustuskyky hypoksiaa vastaan ​​lisääntyy. Vasobralin kofeiinin esiintyminen määrää keskushermostoa stimuloivan vaikutuksen, pääasiassa aivokuoreen, hengitys- ja vasomotorisiin keskuksiin, sekä lisää henkistä ja fyysistä suorituskykyä. Tehdyt tutkimukset osoittavat, että Vasobralilla on kasvistabiloiva vaikutus, joka ilmenee lisääntyneenä pulssin veren täyttymisenä, verisuonten sävyn normalisoitumisena ja laskimoiden ulosvirtauksena, mikä johtuu lääkkeen positiivisesta vaikutuksesta sympaattiseen hermostoon samalla kun heikentää parasympaattisen hermoston aktiivisuutta. järjestelmä. Kurssihoito Vasobralilla johtaa oireiden, kuten huimauksen, päänsäryn, sydämentykytysten ja raajojen puutumisen vähenemiseen tai häviämiseen. CNMC-potilaan neuropsykologisessa tilassa on positiivista dynamiikkaa: huomion määrä lisääntyy; ajassa ja tilassa suuntautumisen parantaminen, ajankohtaisten tapahtumien muisti, nopea äly; kohonnut mieliala, vähentynyt emotionaalinen labilisuus. Vasobralin käyttö auttaa vähentämään väsymystä, letargiaa, heikkoutta; on iloisuuden tunne.

    Lääkettä määrätään annoksella 2-4 ml (1-2 pipettiä) tai 1/2-1 tablettia 2 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan. Lääke otetaan pienen vesimäärän kanssa. Sivuvaikutukset ovat harvinaisia ​​ja lieviä. On huomattava, että neste- ja tablettimuotojen, kaksinkertaisen annoksen ja hyvän sietokyvyn vuoksi Vazobral on kätevä pitkäaikaiseen käyttöön, mikä on erittäin tärkeää kroonisten sairauksien hoidossa.

    Ei-farmakologisia tapoja korjata CNMC:n ilmenemismuotoja tulee sisältää:

  • työn ja lepon oikea järjestäminen, yövuorojen ja pitkien työmatkojen kieltäminen;
  • kohtalainen fyysinen aktiivisuus, terapeuttiset harjoitukset, annostelu kävely;
  • ruokavaliohoito: ruoan kokonaiskaloripitoisuuden ja suolan saannin (enintään 2-4 g päivässä), eläinrasvojen, savustetun lihan rajoittaminen; tuoreiden vihannesten ja hedelmien, maito- ja kalatuotteiden lisääminen ruokavalioon;
  • ilmastohoito paikallisissa lomakohteissa, alanko-olosuhteissa ja merenrantakohteissa; balneoterapia, jolla on positiivinen vaikutus keskushemodynamiikkaan, sydämen supistumistoimintaan, autonomisen hermoston tilaan; valittavana ovat radon-, hiili-, sulfid-, jodi-bromi-kylpyt.

    Yleisesti ottaen integroitu lähestymistapa CNMK:n hoitoon ja toistuva patogeneettisesti perusteltu hoitokurssi voivat edistää potilaan parempaa sopeutumista yhteiskuntaan ja pidentää hänen aktiivista elämäänsä.

    Kotova Olga Vladimirovna - tutkija, autonomisen hermoston patologian laitos, Moskovan ensimmäisen valtion lääketieteellisen yliopiston tutkimuskeskus. NIITÄ. Sechenov.

    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologia. Käytännön lääkärin käsikirja. 2. painos M., 2002. 784 s.

    2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Enkefalopatia. M., 2000.32 s.

    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Aivojen patologia ateroskleroosissa ja valtimotaudissa. M., 1997. 287 s.

    4. Damulin I.V. Vaskulaarinen dementia // Neurologinen lehti. 1999. Nro 4. s. 4-11.

    5 Roman GC, Erkinjuntti T, et ai. Subkortikaalinen iskeeminen vaskulaarinen dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

    6. Solovjeva Gusev E.I., Skvortsova V.I. aivoiskemia. M., 2001. 328 s.

    7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksidanttihoidon patogeneettinen perustelu kroonisessa aivoiskemiassa // Tehokas farmakoterapia neurologiassa ja psykiatriassa. 2009. №3. s. 6-12.

    8. Schaller B. Endoteliinin rooli aivohalvauksessa: kokeelliset tiedot ja taustalla oleva patofysiologia. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

    9. Schaller B. Ekstrakraniaalinen-intrakraniaalinen ohitus iskeemisen aivohalvauksen riskin vähentämiseksi aivoverenkierron kallonsisäisissä aneurysmoissa: systemaattinen katsaus. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krooninen aivoiskemia: patogeneettiset mekanismit ja hoidon periaatteet // Farmateka. 2010. Nro 8. S. 57-61.

    11. Levin O.S. Dyscirculatory enkefalopatia: nykyaikaisia ​​ideoita kehitys- ja hoitomekanismeista// Consilium medicum. 2007. Nro 8. S. 72-9.

    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Dyscirculatory enkefalopatian kliinisten ja MRI-tietojen vertailu. Kognitiivinen häiriö // Neurologinen lehti. 2001. Nro 3. S. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et ai. Mikroverenvuotojen esiintyvyys ja vakavuus muistiklinikalla. Neurology 2006;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Valkoisen aineen vaurioiden ja kognition välinen suhde. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

    15. Levin O.S., Damulin I.V. Diffuusi valkoisen aineen muutokset (leukoaraioosi) ja verisuonidementian ongelma. Kirjassa. toim. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Edistys neurogeriatriassa. Osa 2. 1995. S..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Aivokuoren alapuolisten verenpainevaurioiden patogeneesi aivojen magneettikuvauksessa. Stroke 1993;24:.

    17. Fisher CM. Lakunaariset aivohalvaukset ja infarktit. Neurology 1982;32:871-76.

    18. Hachinski VC. Binswangerin tauti: ei kumpikaan. Binswangers eikä sairaus. J NeurSci 1991;103:113-15.

    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaja L.V., Gudkova V.V. ja muut Krooninen aivojen iskemia // Poliklinikkalääkärin käsikirja. 2006. nro 1 (3). s. 23-8.

    20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et ai. Ikään liittyvä leukoarioosi ja aivokuoren kolinerginen deafferentaatio. Neurology 2009;72:.

    21. Levin O.S. Dyscirculatory enkefalopatia: patogeneesistä hoitoon // Vaikea potilas. 2010. nro 4(8). s. 8-15.

    22. Levin O.S. Nykyaikaiset lähestymistavat dementian diagnosointiin ja hoitoon // Poliklinikkalääkärin käsikirja. 2007. nro 1 (5). s. 4-12.

    23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitiivisten toimintojen dynamiikka potilailla, joilla on emotionaalisesti labiileja verisuoniperäisiä häiriöitä vasobraalin hoidossa // Kliininen farmakologia ja terapia. 2004. nro 13(2). s. 53-6.

    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Aivoverenkierron häiriöistä kärsivien potilaiden kuntoutus valtimoverenpaineessa. Opas lääkäreille. M., 2003. 46 s.

    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Aivojen krooniset etenevät verisuonisairaudet // Consilium Medicum. 2003. nro 5(12). FROM..

    Aivojen hyperperfuusio ja hypoperfuusio

    Aivojen hyperperfuusio

    Harvinainen mutta vaarallinen komplikaatio on aivojen hyperperfuusio. Sitä esiintyy, kun yhteisen kaulavaltimon anatomisten muutosten tai vahingossa tapahtuvan kanyylin seurauksena merkittävä osa valtimokanyylista tulevasta verestä lähetetään suoraan aivoihin.

    Tämän komplikaation vakavin seuraus on aivojen verenvirtauksen jyrkkä lisääntyminen kallonsisäisen kohonneen verenpaineen, turvotuksen ja aivokapillaarien repeämän kehittyessä. Tässä tapauksessa yksipuolisen otorrhean, rinorrhean, kasvojen turvotuksen, petekian ja sidekalvon turvotuksen kehittyminen on mahdollista.

    Jos aivojen hyperperfuusiota ei havaita ajoissa eikä kallonsisäisen verenpaineen aktiivista hoitoa aloiteta, tämä komplikaatio voi johtaa potilaan kuolemaan (Orkin FK, 1985).

    Aivojen hypoperfuusio

    Perfuusiopaineen lasku autoregulaatiokynnyksen alapuolelle (noin 50 mm Hg) liittyy heikentyneeseen aivoverenkiertoon. Hypoperfuusiolla on tärkeä rooli paitsi kuolemaan johtavan diffuusin enkefalopatian kehittymisessä, joka perustuu pääasiassa nekroottisiin prosesseihin aivoissa, vaan myös erilaisten enkefalopatian vähentyneiden muotojen muodostumisessa.

    Kliinisesti se ilmenee ilmentymättömien postoperatiivisten häiriöiden kehittymisestä keskus- ja ääreishermostossa käyttäytymismuutoksina, älyllisen toimintahäiriön, epileptisten kohtausten, oftalmisten ja muiden häiriöiden muodossa, globaaleihin aivovaurioihin, joihin liittyy jatkuva vegetatiivinen tila, neokortikaalinen aivokuolema. , täydellinen aivo- ja varsikuolema (Show P.J., 1993).

    "Akuutin iskemian" määritelmää on tarkistettu.

    Aikaisemmin akuuttia iskemiaa pidettiin vain valtimoveren kulkeutumisen heikkenemiseen elimeen säilyttäen samalla laskimoiden ulosvirtaus elimestä.

    Tällä hetkellä (Bilenko M.V., 1989) akuutti iskemia ymmärretään paikallisen verenkierron kaikkien kolmen päätoiminnon jyrkäksi heikkenemiseksi (epätäydellinen iskemia) tai täydelliseksi lopettamiseksi (täydellinen, täydellinen iskemia):

    1. kuljettaa happea kudoksiin
    2. hapettavien substraattien kuljettaminen kudokseen,
    3. kudosaineenvaihdunnan tuotteiden poistaminen kudoksesta.

    Vain kaikkien prosessien rikkominen aiheuttaa vakavan oireyhtymän, joka johtaa elimen morfofunktionaalisten elementtien terävään vaurioon, jonka äärimmäinen aste on heidän kuolemansa.

    Aivojen hypoperfuusion tila voi liittyä myös embolisiin prosesseihin.

    Esimerkki. Potilas U., 40-vuotias, leikattiin mitraaliläpän reumaattisen vaurion (restenoosin), vasemman eteisen parietaalitukoksen vuoksi. Teknisten vaikeuksien vuoksi mitraaliläppä korvattiin levyproteesilla ja vasemmasta eteisestä poistettiin trombi. Leikkaus kesti 6 tuntia (ECC kesto - 313 minuuttia, aortan puristus - 122 minuuttia). Leikkauksen jälkeen potilas on hengityskoneessa. Leikkauksen jälkeisenä aikana ilmeisten täydellisen sydämen vajaatoiminnan merkkien (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takykardia jopa 140 minuutissa, kammion ekstrasystolit) lisäksi merkkejä skeemasta jälkeisestä enkefalopatiasta (kooma, jaksollinen toonis-klooninen kouristukset) ja oliguria. Neljä tuntia leikkauksen jälkeen todettiin sydämen vasemman kammion posterolateraalisen seinämän akuutti sydäninfarkti. 25 tunnin kuluttua leikkauksen päättymisestä vasopressori- ja kardiostimulaatiohoidosta huolimatta esiintyi hypotensiota - jopa 30/0 mm Hg. Taide. jota seurasi sydänpysähdys. Elvytystoimenpiteet 5-kertaisella defibrillaatiolla eivät olleet onnistuneita.

    Ruumiinavauksessa: aivot painavat 1400 g, mutkit tasoitetaan, urat tasoitetaan, pikkuaivojen pohjassa on ura kiilautumisesta foramen magnumiin. Leikkauksessa aivokudos on kosteaa. Oikealla pallonpuoliskolla aivokuoren ytimien alueella - kysta, jonka mitat ovat 1 x 0,5 x 0,2 cm, ja seroosisisältö. Kahdenvälinen hydrothorax (vasemmalla - 450 ml, oikealla - 400 ml) ja askites (400 ml), voimakas sydämen kaikkien osien hypertrofia (sydämen paino 480 g, sydämen vasemman kammion seinämän paksuus - 1,8 cm , oikea - 0,5 cm, kammioindeksi - 0,32), sydämen onteloiden laajentuminen ja merkkejä diffuusista sydänlihaksen kardioskleroosista. Vasemman kammion posterolateraalisessa seinämässä - akuutti laaja (4 x 2 x 2 cm) sydäninfarkti, johon liittyy verenvuotoinen corolla (noin 1 päivän ikäinen). Histologisesti vahvistettiin voimakkaan aivorungon turvotuksen, laskimo- ja hiussuonten runsauden sekä iskeemisen (jopa nekroottisen) vaurion esiintyminen aivokuoren hermosoluissa. Fysikaalis-kemiallisesti - kaikkien sydämen osien, luustolihasten, keuhkojen, maksan, talamuksen ja pitkittäisytimen voimakas hyperhydraatio. Tämän potilaan sydäninfarktin synnyssä sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden lisäksi pitkiä leikkausjaksoja yleensä ja sen yksittäisissä vaiheissa olivat tärkeitä.

    Sivustolla julkaistut suositukset ja mielipiteet ovat viitteellisiä tai suosittuja, ja ne tarjotaan laajalle lukijajoukolle keskustelua varten. Nämä tiedot eivät korvaa pätevää lääketieteellistä hoitoa, joka perustuu sairaushistoriaan ja diagnostisiin tuloksiin. Muista neuvotella lääkärisi kanssa.

    Codertumin alla

    Ero tilavuuspoikkeavuuksissa PVI:ssä ja DWI:ssä vastaa "iskeemistä penumbraa". Selkärankavaltimon oireyhtymän yhteydessä kehittyy aivojen osan hypoksia - vertebrobasilaarinen vajaatoiminta, joka aiheuttaa huimausta. Erikoistapaus on huimaus normaalipaineessa, koska silloin ei ole selvää, mistä patologinen oire on peräisin ja miten siihen puututaan. Huimausta voi ilmetä myös paineen jyrkän laskun yhteydessä, jopa normaaleilla verenpainepotilailla.

    Aivoverenkierron automaattisen säätelyn toteuttamiseksi on välttämätöntä ylläpitää tiettyjä verenpaineen (BP) arvoja pään päävaltimoissa. Aivojen riittävää perfuusiota ylläpidetään tässä tapauksessa lisäämällä verisuonten vastusta, mikä puolestaan ​​johtaa sydämen kuormituksen lisääntymiseen. Toistuvien akuuttien häiriöiden lisäksi oletetaan myös kroonisen iskemian esiintymistä terminaalisen verenkierron alueilla.

    Nämä aivojen hemodynaamiset varannot mahdollistavat "oireettoman" ahtauman olemassaolon ilman valituksia ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Myös plakkien rakenteella on suuri merkitys: ns. epästabiilit plakit johtavat valtimo-valtimoembolioiden ja akuuttien aivoverisuonionnettomuuksien kehittymiseen - useammin ohimenevinä.

    Muistin, käytännön ja gnoosin rikkomukset voidaan havaita pääsääntöisesti vain erikoistesteillä. Potilaiden ammatillinen ja sosiaalinen sopeutuminen vähenee. Usein ne toimivat tärkeimpänä diagnostisena kriteerinä CNMC:lle ja ovat herkkä merkki taudin dynamiikan arvioinnissa.

    Huimaus normaalissa, korkeassa ja matalassa paineessa

    Tässä suhteessa on järkevää käyttää lääkkeitä, jotka yhdistävät useita toimintamekanismeja. Se sisältää torajyväjohdannaista (dihydroergocryptine) ja kofeiinia. Seuraavaksi estimoidaan epäsymmetriakerroin (KA). Tämä on erittäin tärkeä indikaattori, jonka avulla on mahdollista määrittää ero veren täytössä sekä tutkitun altaan sisällä että puolipallojen välillä.

    Tällainen indikaattori on erityisesti nopean täyttöjakson (Vb) maksiminopeus, joka määritetään differentiaalireogrammin avulla. Tässä tapauksessa käytetään seuraavia johtopäätöksiä: jos MC on normaalin alueen sisällä, on huomattava, että laskimoiden ulosvirtaus ei ole vaikeaa. Joten APR:n laskulla kaikissa johtimissa on indikoitu aivojen hypoperfuusion oireyhtymä, joka johtuu useimmiten systolisesta sydänlihaksen toimintahäiriöstä (pumppaustoiminnan riittämättömyys).

    Ehdotamme, että aivosuonien reaktiivisuus NG-testin aikana arvioidaan tyydyttäväksi ja epätyydyttäväksi, samoin kuin sen luonne: "riittävä" ja "riittävä". Suonten reaktiivisuutta pidetään "tyydyttävänä", jos jakautumis- ja vastusvaltimoiden sävy on heikentynyt (nopeusindikaattoreiden mukaan!). Leikkauksen jälkeinen ajanjakso kaulavaltimon endarterektomian jälkeen: Leikkauksen jälkeistä hypertensiota esiintyy 20 %:lla potilaista CE:n jälkeen, hypotensiota - noin 10 %:lla tapauksista.

    Transkraniaalinen Doppler MCAFV-seurantaa varten vähentää hyperperfuusion riskiä. Jos näitä potilaita ei hoideta, heillä on riski saada aivoturvotus, kallonsisäinen tai subarachnoidaalinen verenvuoto ja kuolema. Seurannan tulee sisältää ylempien hengitysteiden avoimuuden valvonta, verenpaineen tiheä mittaus ja neurologinen tutkimus. Kaikki potilaat arvioidaan oireiden varalta ja heitä pyydetään ilmoittamaan suurentuneen hematooman merkit.

    Sillä on yleensä tromboembolinen syy, eikä se ole tappava. Interventiokohdan väliaikainen ohitus voi vähentää aivoiskemian ja valtimoiden kirurgisen tukkeuman aiheuttaman vamman riskiä, ​​vaikka tämän toimenpiteen hyödyllisyys on edelleen kiistanalainen.

    Patomorfologisten ja immunohistokemiallisten aivovaurioiden tutkimus potilailla, jotka kuolivat vakaviin preeklampsian ja eklampsian muotoihin. Elinsiirto on nykyään yleisesti hyväksytty menetelmä irreversiibelien diffuusien ja fokaalien maksasairauksien hoitoon kaikkialla maailmassa. Tämän leikkauksen pääasialliset indikaatiot ovat eri etiologioiden kirroosi, primaariset kolestaattiset sairaudet, synnynnäiset aineenvaihduntahäiriöt ja tietyntyyppiset kasvaimet.

    Katsaus esittelee monien kirjoittajien näkemyksen aivojen hyperperfuusion ongelmasta brakiokefaalisen rungon rakenteiden leikkauksissa, perustelee sen merkitystä.

    Kokeissa 43 kissalla tutkimme sydämen minuuttitilavuutta, aivojen verenkiertoa ja neurovegetatiivisten indeksien dynamiikkaa varhaisen elvytyksen jälkeisenä aikana. On todettu, että hyperperfuusiojakso yhdistetään Kerdo- ja Algover-indeksien arvojen laskuun ja Robinsonin nousuun. Hypoperfuusio-oireyhtymän kehittymisen aikana Kerdo- ja Algover-indeksien arvot nousevat ja Robinson-indeksi palautuu.

    Aivojen verenvirtauksen ja sydämen minuuttimäärän elvytyksen jälkeisen dynamiikan ja sen uudelleenjakautumisen välille löydettiin läheinen, suora yhteys. Yksi nefrologian kiireellisistä ongelmista on kroonista munuaisten vajaatoimintaa (CRF) sairastavien potilaiden elämänlaadun ja kokonaiseloonjäämisen parantaminen, jonka esiintyvyys kasvaa jatkuvasti maailmassa. Materiaalit ja menetelmät: Tutkittiin ja leikattiin 20 potilasta, joilla oli olkapäävaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita.

    Yksi sellaisista aivoilmiöistä on aivojen postskeeminen hyperperfuusio (reaktiivinen hyperemia). Perinataalinen hypoksia voi aiheuttaa erilaisia ​​muutoksia sikiön ja vastasyntyneen elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien sydänlihas. Sydänlihasvaurion synnyssä tärkeä rooli on dyselektrolyyttimuutoksilla, hypoglykemialla, kudosasidoosilla, johon liittyy hapenpuute ja sydämen hypo- tai hyperperfuusio.

    Kehon tilan vakavuuden akuutissa massiivisessa verenhukassa määräävät verenkiertohäiriöt, jotka johtavat kudosten hyperperfuusioon, hypoksian kehittymiseen ja aineenvaihduntahäiriöihin.

    Pään ja kaulan verisuonten kaksipuolinen skannaus

    Kroonisten munuaissairauksien etenemismekanismeista keskustellaan laajasti immunologisten, ei-immuunisairauksien kanssa, mukaan lukien muutokset munuaistensisäisessä hemodynamiikassa. Tämä tila on yhtä vaarallinen kuin epämiellyttävä. Useimmiten huimaus ilmenee verenpaineen vaihteluista. Jos paine nousee jyrkästi ja vasokonstriktio tapahtuu jyrkästi, kehittyy aivoiskemia ja huimaus.

    Jos näin tapahtuu, kirurgiset klipsit (jos sellaisia ​​on) on poistettava kiireellisesti kaulan dekompressiota varten ja potilas tulee lähettää leikkaussaliin. Huimaus on yksi yleisimmistä potilaiden valituksista lääkärissä käydessään, ja tätä ongelmaa havaitaan sekä vanhuksilla että nuorilla potilailla. Nämä ovat erittäin vaikeasti hoidettavia patologioita, ja useimmissa tapauksissa ne vaativat erityistä kirurgista otolaryngologista hoitoa.

    Aivojen hyperperfuusio-oireyhtymä

    Hei! Käännyin neurologin puoleen päänsäryn ja huimauksen sekä paikoin tunnottomuuden vuoksi. Lähetetty REG:lle ja M Echolle. Kaiku on normaalia. Mutta REG:n johtopäätös on seuraava: MESA:n volyymin pulssin veren täytön voimakas lisääntyminen veren täytön kohtalaisen epäsymmetrian kanssa on enemmän vasemmalla, ja VBB, jossa on lievä epäsymmetria veren täytössä, on enemmän. vasen. Aivojen hyperfunktionaalinen oireyhtymä. Vasemmalla VBB:n ja MECA:n päävaltimoiden alentunut sävy. Suurten keskisuurten ja pienten valtimoiden sävy on heikentynyt kaikissa altaissa. Laskimovirtaus on vaikeaa VBB:ssä. Et pääse lähitulevaisuudessa lääkäriin. Kerro minulle, ovatko tulokset huonoja vai normaaleja? Potilaan ikä: 24 vuotta

    Lääkärin konsultaatio aiheesta "Serebraalinen hyperperfuusio-oireyhtymä"

    • 1 Kirjoittaa

    kysymys lääkärille

  • 2 Paina

    Kysy kysymys

  • 3 Odota

    Hanki neuvosi. Voit tehdä tämän esittämällä kysymyksesi alla olevaan laatikkoon, niin yritämme auttaa sinua.

    Meidän on tiedettävä mielipiteesi. Jätä arvostelu palvelustamme

    Taattu lääkärin vastaus 60 minuutissa

    Aivojen perfuusiotutkimus

    Aivojen perfuusio on verenkierron tila, toisin sanoen elimen verenkierron indikaattori. Perfuusion vähentyessä havaitaan epämiellyttäviä oireita: tinnitus, kärpäset, silmien tummuminen, heikkous. Samaan aikaan lisääntynyt perfuusio aivokasvaimissa on huono prognostinen merkki, koska kasvain kasvaa tässä tapauksessa nopeammin. Tämän indikaattorin tutkimus CT:llä, MRI:llä on tapa diagnosoida monia keskushermoston patologioita.

    Retrogradinen perfuusio ei ole diagnostinen toimenpide, vaan suojatoimenpide keskushermoston hypoksian estämiseksi hypotermisen sydämenpysähdyksen aikana. Retrogradista perfuusiota käytetään aortan kirurgisiin toimenpiteisiin.

    Perfuusion arviointi

    Magneettiresonanssi tai tietokonetomografia ja perfuusioarviointi on menetelmä aivojen tutkimiseksi verisuonten läpäisykyvyn ja verenvirtauksen intensiteetin määrittämiseksi.

    Keskushermosto on runsaasti varustettu verisuoniverkostolla oikeanlaista ravintoa ja solujen hengittämistä varten. Aivojen heikentynyt perfuusio voi johtaa seuraaviin oireisiin:

    Kaikki aivoverisuonten angiografiasta: miten toimenpide suoritetaan, valmistautuminen tutkimukseen.

    Tämä voi johtua ateroskleroottisista prosesseista, vaskuliitista, sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmista. Perfuusion heikkeneminen lisää riskiä sairastua parkinsonismiin, verisuonidementiaan, iskeemiseen aivohalvaukseen ja happinälänhädän aiheuttamaan solukuolemaan.

    Kasvainsairauksissa niiden verenkiertoa tutkitaan tomografin avulla. Perfuusion taso vaikuttaa kasvaimen kasvuun. Pahanlaatuiset kasvaimet eroavat hyvänlaatuisista kasvaimista verenkierron nopeuden ja verisuonituksen tyypin suhteen.

    Indikaatioita perfuusiotutkimukselle

    Perfuusiolaskenta tai magneettikuvaus on yksi aivopatologioiden diagnosointimenetelmistä. Neuropatologit ja neurokirurgit määräävät sen seuraaviin tarkoituksiin:

    1. Kasvaimen verenkierron arviointi, kemoterapian ja sädehoidon tehokkuuden seuranta.
    2. Perfuusiohäiriöiden diagnoosi aivohalvauksen jälkeen, tromboosin kanssa.
    3. Valmistautua aivoleikkaukseen, selvittää, missä suonet kulkevat.
    4. Migreenin, epilepsian, pyörtymisen syiden määrittäminen.
    5. Aneurysman havaitseminen - valtimon leikkaus.

    Aivojen CT-perfuusio suoritetaan käyttämällä röntgensäteitä lähettävää tomografia. MRI perustuu sähkömagneettisten aaltojen toimintaan. Skannerit sieppaavat heijastuneet signaalit, ja tietokone näyttää ne näytöllä. Tilannekuvat voidaan tallentaa ulkoiselle medialle.

    Verisuonten tilan tutkimiseen käytetään varjoainetta, joka ruiskutetaan kynsilaskimoon. Katetri on asennettu, joka on kytketty automaattiseen infuusiolaitteeseen - infuusiopumppuun. Ensin kudokset skannataan ilman kontrastia. Seuraavaksi suoritetaan tutkimus sen jälkeen, kun on lisätty 40 ml varjoainetta. Infuusionopeus on 4 ml/s. Skannaukset tehdään joka sekunti.

    Perfuusioskannauksen tulkinta

    Aivojen perfuusioskannaus paljastaa seuraavat indikaattorit:

    1. CBV on aivojen verenvirtaustilavuus, joka heijastaa veren määrää aivokudoksen massaa kohti. Normaalisti jokaista 100 grammaa harmaata ja valkoista ainetta kohti tulee olla vähintään 2,5 ml verta. Jos perfuusiotutkimus määritti pienemmän tilavuuden, tämä viittaa iskeemisiin prosesseihin.
    2. CBF on tilavuusveren virtausnopeus. Tämä on varjoaineen määrä, joka kulkee 100 g aivokudoksen läpi tietyn ajan kuluessa. Tromboosin, eri alkuperän embolian kanssa tämä luku pienenee.
    3. MTT on keskimääräinen kontrastikiertoaika. Normi ​​on 4-4,5 sekuntia. Verisuonten luumenin sulkeminen johtaa sen merkittävään lisääntymiseen.

    Tulosten laskemiseen käytetään erityistä tietokoneohjelmistoa.

    CT-, MRI-perfuusiotutkimuksen avulla voit samanaikaisesti arvioida sekä verisuonten tilaa ja verenvirtauksen intensiteettiä että aivokudoksen patologiaa.

    Tärkeä! Ultraääni-dopplerografia määrittää myös verisuonihäiriöt, mutta näkee huonosti itse parenkyymin - valkoisen ja harmaan aineen, hermosolut ja niiden kuidut. Angiografia, kuten PCT, osoittaa iskemiaa ja tromboosia, mutta visualisoi pehmytkudokset huonosti.

    Opiskeluedut

    Tietokone, magneeon informatiivinen tutkimus verisuonten ahtautuneiden tai tyräisten ulkonemien havaitsemiseksi ja veren virtausnopeuden määrittämiseksi.

    MRI- ja CT-perfuusiotutkimuksen välillä on useita eroja. Tietokonetomografiassa käytetään haitallista röntgensäteilyä, joka on kontraindisoitu raskauden ja imetyksen aikana. TT-skannaukset ovat nopeampia kuin MRI, mutta kontrastin tehostamisen ansiosta aika tasoittuu.

    Tärkeä! Raskaus, imetys, allergia jodille - vasta-aihe varjoaineiden käytölle, mikä voi olla mahdollisesti vaarallista lapselle.

    PCT:n ja perfuusio-MRI:n edut:

    1. Edullinen hinta: noin 3000-4000 ruplaa.
    2. Selkeä leikkausnäkymä.
    3. Tulokset voidaan tallentaa medialle.

    Rajoitukset

    Raskaana oleville naisille tutkimus suoritetaan vain, jos vauvan tai hänen äitinsä henkeä uhkaa aivopatologian tapauksessa. Imettäessä tulee ottaa huomioon, että varjoaineen poistuminen kehosta vie jonkin aikaa. Siksi lasta voidaan ruokkia vasta kaksi päivää tutkimuksen jälkeen.

    Toimenpiteen suorittaminen

    Ennen CT-, MRI-perfuusiotoimenpiteitä on tarpeen poistaa kaikki korut, metalliesineet. Vaatteet eivät saa rajoittaa liikkumista, koska toimenpiteen kesto on noin puoli tuntia. Jos läsnä on sydämentahdistin, implantit, sinun tulee kertoa tästä lääkärille ennen toimenpiteen määräämistä.

    On tärkeää oppia vastasyntyneiden aivojen NSG:stä: mitä voidaan havaita neurosonografian avulla.

    Huomautus: mikä on aivojen kaikukuva ja mihin sairauksiin toimenpide on tarkoitettu.

    Mitä vanhempien on tiedettävä lasten aivojen EEG:stä: tutkimuksen ominaisuudet, käyttöaiheet.

    Johtopäätös

    Perfuusiotutkimus on tarkka ja suhteellisen turvallinen menetelmä sekä aivorakenteiden että verisuonten tutkimiseen. Kolme indikaattoria antavat kuvan koko pään ja yksittäisten alueiden verenkierrosta.

    Kroonisen aivoverenkiertohäiriön nykyaikainen hoito

    Krooninen aivoverisuonionnettomuus (CCI) on kroonisen etenevän aivovaurion oireyhtymä, jolla on vaskulaarinen etiologia ja joka kehittyy toistuvien akuuttien aivoverisuonionnettomuuksien (kliinisesti ilmeisten tai oireettoman) ja/tai kroonisen aivojen hypoperfuusion seurauksena.

    Venäjällä useimmat asiantuntijat pitävät CNMC:tä kokonaisvaltaisena tilana eristämättä yksittäisiä kliinisiä oireyhtymiä. Tämä näkemys muodostaa myös kokonaisvaltaisen lähestymistavan terapian valintaan. CNMC:n nimeämiseen käytetään erilaisia ​​diagnooseja: "hitaasti etenevä aivoverisuonten vajaatoiminta", "dyscirculatorinen enkefalopatia", "aivoverenkierron vajaatoiminta", "vaskulaarisen etiologian krooninen aivojen toimintahäiriö", "krooninen aivoiskemia" jne.

    Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa on tapana liittää tiettyjä oireita riskitekijöihin ja korostaa verisuonitekijän aivojen toimintaa haitallisen vaikutuksen piirteitä. Näin ovat termit "kohtalainen verisuonten kognitiivinen vajaatoiminta - CI" (verisuonien lievä kognitiivinen vajaatoiminta), "halvauksen jälkeinen masennus" (halvauksen jälkeinen masennus), "CI, jolla on kaulavaltimon ahtauma" (kognitiivinen heikentyminen potilaalla, jolla on kaulavaltimon ahtauma) jne.

    Kliinisestä näkökulmasta molemmat lähestymistavat ovat oikeita. Maailman kokemuksen ja kotimaisten perinteiden yleistyminen lisää terapian tehokkuutta. CIMC-ryhmään tulisi kuulua kaikki potilaat, joilla on verisuoniriskitekijöistä johtuvia aivovaurioita.

    Tämä on ryhmä potilaita, joilla on heterogeeniset CNMC:n syyt: potilaat, joilla on hypertensio (AH), eteisvärinä, krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF), olkapäävaltimon ahtauma, potilaat, joilla on iskeeminen aivohalvaus (IS) tai ohimenevä iskeeminen kohtaus (TIA) tai verenvuoto , potilailla, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä ja useita "hiljaisia" aivohalvauksia.

    Nykyaikaiset ajatukset aivoverisuonisairauksien patogeneesistä paljastavat useita hermokudoksen aineenvaihdunnan piirteitä riskitekijöiden taustalla ja muuttuneen perfuusion olosuhteissa. Tämä määrittää potilaan hoidon taktiikan ja vaikuttaa lääkehoidon valintaan.

    Ensinnäkin sydän- ja verisuonitautien laukaisevia tekijöitä ovat verenpaineen nousu (BP), kardiogeeninen tai valtimoembolia, hypoperfuusio, joka liittyy pienten (mikroangiopatia, hyalinoosi) tai suurten (ateroskleroosi, fibromuskulaarinen dysplasia, patologinen mutkaisuus) vaurioihin. Myös aivoverenkiertohäiriön etenemisen syy voi olla jyrkkä verenpaineen lasku esimerkiksi aggressiivisella verenpainetta alentavalla hoidolla.

    Toiseksi aivovaurioprosesseilla on kaksi kehitysvektoria. Toisaalta vaurio voi johtua aivojen perfuusion akuutista tai kroonisesta häiriöstä, toisaalta verisuonivauriot johtavat aivojen rappeutumisprosessien aktivoitumiseen. Degeneraatio perustuu ohjelmoidun solukuoleman - apoptoosin - prosesseihin, ja tällainen apoptoosi on patologista: ei vain riittämättömästä perfuusiosta kärsivät hermosolut vaurioidu, vaan myös terveet hermosolut.

    Usein degeneraatio on CI:n syy. Degeneratiiviset prosessit eivät aina kehity aivoverisuonionnettomuuden yhteydessä tai välittömästi sen jälkeen. Joissakin tapauksissa rappeutuminen voi viivästyä ja ilmenee kuukauden kuluttua altistumisesta laukaisevalle tekijälle. Syy näihin ilmiöihin on edelleen epäselvä.

    Aivoiskemian osallistumisella degeneratiivisten prosessien aktivointiin on tärkeä rooli potilailla, joilla on taipumus sellaisiin yleisiin sairauksiin kuin Alzheimerin tauti ja Parkinsonin tauti. Hyvin usein verisuonitautien etenemisestä ja aivojen heikentyneestä verenkierrosta tulee laukaiseva tekijä näiden sairauksien ilmenemiselle.

    Kolmanneksi aivoverisuonionnettomuuteen liittyy makroskooppisia muutoksia aivokudoksessa. Tällaisen leesion ilmentymä voi olla kliinisesti ilmeinen aivohalvaus tai TIA tai "hiljainen" aivohalvaus. Magneettiresonanssikuvauksen (MRI) avulla voit määrittää tällaisten potilaiden muutokset aivoissa, mutta tärkein menetelmä on olemassa olevien häiriöiden kliininen arviointi.

    CNMC-potilaiden magneettikuvaus voi paljastaa seuraavat oireyhtymät, joiden tunteminen mahdollistaa joidenkin neurologisten häiriöiden objektivoinnin:

    • multifokaalinen aivovaurio - useiden lakunaaristen infarktien seuraukset aivojen syvissä osissa;
    • aivojen valkoisen aineen diffuusi vaurio (leukoenkefalopatia, leukoareoosi);
    • substituutiovesipää - Virchow-Robin-tilan laajeneminen, aivojen kammioiden koon kasvu, subarachnoidaalinen tila;
    • hippokampuksen atrofia;
    • aivohalvaus strategisilla alueilla;
    • useita mikroverenvuotoja.

    Neljänneksi perustutkimuksen nykyaikaiset tiedot paljastavat aiemmin tuntemattomia piirteitä CNMC:n aivovaurioiden patogeneesistä. Aivoilla on hyvä uusiutumis- ja kompensaatiopotentiaali.

    Tekijät, jotka määräävät aivovaurion todennäköisyyden:

    • iskemian kesto - lyhytaikainen iskemia, johon liittyy varhainen spontaani verenvirtauksen palautuminen, edistää TIA:n tai "hiljaisen" aivohalvauksen kehittymistä, ei itse aivohalvausta;
    • kompensaatiomekanismien toiminta - monet neurologiset häiriöt ovat helposti kompensoitavissa säilyneiden toimintojen ansiosta;
    • aivoverenvirtauksen autoregulaatiomekanismien aktiivisuus mahdollistaa nopean perfuusion palauttamisen sivuverenvirtauksen avautumisesta johtuen;
    • neuroprotektiivinen fenotyyppi - monet patologiset tilat voivat myötävaikuttaa endogeenisten puolustusmekanismien aktivoitumiseen (esimerkiksi diabetes mellitus - DM - on esimerkki metabolisesta esihoidosta), mikä voi lisätä aivokudoksen vastustuskykyä iskemialle.

    Siten aivokudoksen aineenvaihdunnan erityispiirteet mahdollistavat monien, mukaan lukien vaikeiden aivojen perfuusiohäiriöiden kompensoinnin potilailla, joilla on pitkä historia verisuoniriskitekijöistä. CI ja fokaaliset oireet eivät aina korreloi morfologisen aivovaurion vaikeusasteen kanssa.

    Useiden riskitekijöiden läsnäolo ei välttämättä johda vakavaan aivovaurioon. Vaurioiden kehittymisen kannalta erittäin tärkeitä ovat hermokudoksen endogeenisen suojan mekanismit, joista osa on synnynnäisiä ja osa hankittuja.

    HNMK:n kliiniset oireet

    Kuten todettiin, CNMC on aivovaurion oireyhtymä potilailla, joilla on erilaisia ​​sydän- ja verisuonisairauksia, joita yhdistävät verenvirtauksen ja rappeuttavien prosessien yhteiset piirteet. Tämä tekee mahdolliseksi erottaa kolme oireryhmää tällaisilla potilailla: CI-oireyhtymä; affektiiviset (emotionaaliset) häiriöt; fokaaliset neurologiset häiriöt (kliinisesti ilmeisten tai "hiljaisten" aivohalvausten seuraukset). Tällä erottelulla on suuri merkitys potilaiden hoidossa.

    Affektiiviset (emotionaaliset) häiriöt

    Tunnehäiriöiden kehittyminen liittyy monoaminergisten aivohermosolujen kuolemaan, joissa serotoniini, norepinefriini ja dopamiini toimivat tärkeimpinä välittäjäaineina. Uskotaan, että niiden puute tai epätasapaino keskushermostossa johtaa emotionaalisten häiriöiden ilmaantumiseen.

    Serotoniinin, dopamiinin ja norepinefriinin puutteeseen liittyvien mielialahäiriöiden kliiniset oireet:

    • serotoniinin puutteeseen liittyvät oireet: ahdistuneisuus, paniikkikohtaukset, takykardia, hikoilu, takypnea, kuivat limakalvot, ruoansulatushäiriöt, kipu;
    • dopamiinin puutteeseen liittyvät oireet: anhedonia, ruoansulatushäiriöt, heikentynyt tasaisuus ja ajattelun rikkaus;
    • norepinefriinin puutteeseen liittyvät oireet: väsymys, huomiokyvyn heikkeneminen, keskittymisvaikeudet, ajatteluprosessien hidastuminen, motorinen hidastuminen, kipu.

    Lääkäri voi ryhmitellä potilaan valitukset monoamiinin puutteen oireryhmän mukaan ja valita tämän perusteella lääkehoidon. Siten monet neuroprotektiiviseen ryhmään kuuluvat lääkkeet vaikuttavat monoamiinijärjestelmiin ja joissain tilanteissa voivat vaikuttaa emotionaaliseen sfääriin. Tästä aiheesta on kuitenkin vähän tutkimuksia.

    Siten kaikkien valitusten takana piilevät tunnehäiriöt ja diagnoosit: GABA-hermosolujen, serotoniinin neuronien, dopamiinineuronien keskushermoston alentuneen aktiivisuuden oireyhtymä; lisääntyneen aktiivisuuden oireyhtymä keskushermostossa ja autonomisessa hermostossa: histamiinihermosolut, glutamaattihermosolut, norepinefriinihermosolut, substanssi P.

    Monoaminergisten hermosolujen tappio johtaa erilaisten oireyhtymien ryhmien muodostumiseen: masennus, ahdistuneisuus, voimattomuus, apatia, "intero- ja exteroreseptoreiden havaintokynnyksen lasku" jne. "Havaintokynnyksen lasku intero- ja exteroreseptorit" yhdessä somaattisten sairauksien ja potilaan ikään liittyvien ominaisuuksien kanssa edistää seuraavien oireyhtymien ja vaivojen muodostumista: polymyalgiaoireyhtymä, raajojen puutuminen, sydämentykytys, hengenahdistus, melu päässä, "lentää silmien edessä "ärtyvän suolen oireyhtymä jne.

    Aivoverenkierron häiriöitä sairastavien potilaiden mielialahäiriöt eroavat potilaiden, joilla on normaali aivoverenkierto, häiriöt:

    • masennuksen vakavuus ei pääsääntöisesti saavuta vakavan masennusjakson astetta DSM-IV-kriteerien mukaan;
    • masennus yhdistetään usein ahdistukseen;
    • taudin alkuvaiheessa emotionaaliset häiriöt piiloutuvat luuloondrion ja somaattisten oireiden "naamion" alle (unihäiriöt, ruokahalu, päänsärky jne.);
    • johtavia oireita ovat anhedonia ja psykomotorinen hidastuminen;
    • on suuri määrä kognitiivisia vaivoja (keskittymiskyvyn heikkeneminen, hidas ajattelu);
    • CNMC:n masennusoireiden vakavuus riippuu taudin vaiheesta ja neurologisten häiriöiden vakavuudesta;
    • neuroimaging paljastaa vaurioita ensisijaisesti otsalohkojen subkortikaalisilla alueilla. Masennuksen oireiden esiintyminen ja vakavuus riippuvat aivojen etulohkojen valkoisen aineen fokaalimuutosten vakavuudesta ja tyviganglioiden iskeemisen vaurion neurokuvantamisoireista;
    • huumeisiin on paradoksaalinen vastaus;
    • lumelääke vaste on korkea;
    • masennuslääkkeiden ei-toivottujen vaikutusten esiintymistiheys on tyypillistä (on suositeltavaa käyttää niiden pieniä annoksia ja selektiivisiä lääkkeitä, joilla on suotuisa siedettävyysprofiili);
    • somaattisten sairauksien alla havaitaan matkimista.

    Masennus vaatii pakollista hoitoa, koska se ei vaikuta vain CNMC-potilaiden elämänlaatuun, vaan on myös aivohalvauksen riskitekijä. Masennus voi johtaa kognitiiviseen heikkenemiseen ja vaikeuttaa kommunikointia potilaan kanssa. Pitkäaikainen masennus aiheuttaa rappeuttavia prosesseja aineenvaihdunnan heikkenemisen ja rakenteellisten muutosten muodossa aivoissa.

    Pitkittyneen masennuksen ja kognitiivisen vajaatoiminnan taustalla voi ilmetä kyky oivaltaa tunteitaan ja muotoilla valituksia: coestesia (määrättömän täydellisen fyysisen ahdistuksen tunne) ja aleksitymia (potilaan kyvyttömyys muotoilla valituksiaan), mikä on epäsuotuisa ennustemerkki.

    CNMC:n masennus liittyy läheisesti CI:hen. Potilaat ovat tietoisia lisääntyvistä älyllisistä ja motorisista häiriöistä. Tämä edistää merkittävästi masennushäiriöiden muodostumista (edellyttäen, että kritiikki ei vähenty merkittävästi taudin alkuvaiheessa).

    Affektiiviset häiriöt ja CI voivat johtua aivojen etuosien toimintahäiriöstä. Siten normaalisti dorsolateraalisen etukuoren ja striataalisen kompleksin yhteydet ovat mukana positiivisen tunnevahvistuksen muodostumisessa, kun toiminnan tavoite saavutetaan. Kroonisen aivoiskemian irtoamisilmiön seurauksena positiivinen vahvistus puuttuu, mikä on masennuksen kehittymisen edellytys.

    Potilaiden emotionaalinen tila voi myös huonontua somatotrooppisilla lääkehoidoilla. Lääkkeiden aiheuttamaa ahdistusta ja masennusta on raportoitu. Jotkut somatotrooppiset lääkkeet edistävät ahdistuneisuus- ja masennushäiriöiden kehittymistä CNMC-potilailla: antikolinergit, beetasalpaajat, sydämen glykosidit, bronkodilaattorit (salbutamoli, teofylliini), ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet jne.

    Kognitiivisen vajaatoiminnan piirteet

    Yleisin CNMC:n oireyhtymä on kognitiivisten (kognitiivisten) toimintojen häiriö. Verisuonten CI:n ryhmässä on:

    • kohtalainen KN;
    • vaskulaarinen dementia;
    • sekoitettu (vaskulaarinen rappeuttava) tyyppi - Alzheimerin tyypin CI:n yhdistelmä aivoverisuonitaudin kanssa.

    CI:n diagnosoinnin ja hoidon ongelman merkitys on kiistaton, sillä se on erityisen tärkeä lääkäreille, jotka päivittäisessä kliinisessä työssään joutuvat tekemisiin heterogeenisen potilasryhmän kanssa, jolla on kardiovaskulaarinen patologia ja kognitiivinen toimintahäiriö.

    On todistettu korkeampi sairaalahoito-, työkyvyttömyys- ja kuolleisuus CI-potilailla verrattuna potilaisiin, joilla ei ole näitä häiriöitä. Tämä johtuu suurelta osin yhteistyön vähenemisestä tässä potilasryhmässä ja kyvystä arvioida riittävästi perussairauden oireita.

    CI edeltää usein muiden neurologisten häiriöiden kehittymistä, kuten kävelyhäiriöitä, pyramidaalisia ja ekstrapyramidaalisia liikehäiriöitä ja pikkuaivosairauksia. Uskotaan, että vaskulaarinen CI ennustaa aivohalvauksen ja vaskulaarisen dementian kehittymistä. Siten CI:n varhainen diagnoosi, ehkäisy ja tehokas hoito ovat tärkeä näkökohta CNMC-potilaiden hoidossa.

    Useat sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, jotka johtavat akuutteihin aivoverenkierron häiriöihin tai krooniseen aivoiskemiaan, ovat verisuonten CI:n syitä. Tärkeimmät näistä ovat verenpainetauti, aivovaltimoiden ateroskleroosi, sydänsairaudet, diabetes. Harvinaisempia syitä voivat olla vaskuliitti, perinnöllinen patologia (esim. CADASIL-oireyhtymä), seniili amyloidiangiopatia.

    Ajatuksia CI:n patogeneesistä CNMC:ssä kehitetään jatkuvasti, mutta käsitys on pysynyt muuttumattomana vuosikymmeniä, että niiden kehitys perustuu pitkäaikaiseen patologiseen prosessiin, joka johtaa merkittävään aivojen verenkierron häiriintymiseen.

    Verisuonten CI:n kliiniset ja patogeneettiset variantit, jotka ovat kuvanneet V.V. Zakharov ja N.N. Yakhno, voit ymmärtää selvästi niiden kehitysmekanismin ja valita kussakin kliinisessä tapauksessa tarvittavan diagnoosin ja hoidon suunnan.

    KN:stä on olemassa seuraavat muunnelmat:

    • CI johtuu yhdestä aivoinfarkista, joka kehittyi ns. strategisten vyöhykkeiden (talamus, striatum, hippokampus, prefrontaalinen etukuori, parietaalinen-temporaalinen-okcipitaalinen liitosalue) vaurioitumisen seurauksena. CI esiintyy akuutisti ja taantuu sitten kokonaan tai osittain, kuten tapahtuu fokaalisissa neurologisissa oireissa aivohalvauksessa;
    • CI johtuu toistuvista laaja-alaisia ​​​​aivoinfarkteja, jotka ovat luonteeltaan tromboottisia tai tromboembolisia. Toistuviin aivoinfarkteihin ja stabiilisuusjaksoihin liittyvien häiriöiden vaiheittainen lisääntyminen vaihtelee;
    • kroonisen hallitsemattoman verenpainetaudin aiheuttama subkortikaalinen vaskulaarinen CI, kun korkea verenpaine johtaa pienikaliiperisissa verisuonissa tapahtuviin muutoksiin, jotka vaurioittavat ensisijaisesti aivopuoliskojen ja tyviganglioiden syviä rakenteita sekä useiden lakunaaristen infarktien ja leukoaraioosivyöhykkeiden muodostumista tässä potilasryhmässä . Oireet etenevät tasaisesti ja niiden voimistumisen jaksot;
    • Hemorragisesta aivohalvauksesta johtuva CI. Toistuvien aivoinfarktien yhteydessä sitä muistuttava kuva tulee esiin.

    Suonen CI:n kliininen kuva on heterogeeninen. Niiden subkortikaalisella variantilla on kuitenkin tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. Aivojen syvien osien vaurioituminen johtaa otsalohkojen ja aivokuoren rakenteiden erottumiseen ja sekundaarisen frontaalisen toimintahäiriön muodostumiseen. Tämä ilmenee ensisijaisesti neurodynaamisista häiriöistä (tietojenkäsittelyn nopeuden hidastuminen, huomionvaihdon heikkeneminen, operatiivisen muistin heikkeneminen), heikentyneenä toimeenpanotoimintona.

    Lyhytaikaisen muistin heikkeneminen on toissijaista ja johtuu tällaisten potilaiden neurodynaamisista häiriöistä. Usein näillä potilailla on tunneaffektiivisia häiriöitä masennuksen ja emotionaalisen labilisuuden muodossa.

    Verisuonten CI:n muiden varianttien kliiniset piirteet määräytyvät sekä niiden patogeneesin että patologisen fokuksen sijainnin perusteella. Lyhytaikaisen muistin heikkeneminen ja merkkejä ensisijaisesta epäonnistumisesta muistaa tietoja on harvinaista CNMC:ssä. "Hippokampuksen" tyyppisten mnestisten häiriöiden kehittyminen (informaation välittömän ja viivästyneen toiston välillä on merkittävä ero) tässä potilasryhmässä on epäedullista dementian kehittymiselle. Tässä tapauksessa tulevaisuudessa dementia on sekoitettu (vaskulaarinen rappeuttava).

    Perusteellinen tutkimus kognitiivisista toiminnoista ja niiden häiriöistä eri CNMC-potilasryhmissä mahdollistaa näiden häiriöiden ominaisuuksien tunnistamisen johtavasta etiologisesta tekijästä riippuen. Siten on todettu, että systolista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille on tunnusomaista fronto-subkortikaalinen kognitiivinen toimintahäiriö (luonteeltaan epäsäännöllinen CI) ja merkkejä lyhytaikaisen muistin heikkenemisestä.

    Fronto-subkortikaalityyppisiä häiriöitä ovat häiriöt toimeenpanotoiminnassa ja neurodynaamiset muutokset: tiedonkäsittelyn nopeuden hidastuminen, huomionvaihdon ja työmuistin heikkeneminen. Samaan aikaan CHF:n vaikeusasteen lisääntymiseen toiminnalliseen luokkaan III liittyy aivojen parietaali-temporaali-okcipitaalisen alueen toimintahäiriön asteen lisääntyminen ja näkö-avaruushäiriöt.

    CI:n ominaisuuksien tuntemus potilailla, joilla on CNMC, antaa mahdollisuuden paitsi määrittää heidän kehityksensä syitä, myös laatia suosituksia koulujen järjestämiseksi tällaisille potilaille. Esimerkiksi potilaille, joilla on fronto-subkortikaalinen tyyppinen CI, tulisi opettaa käyttäytymisalgoritmeja, kun heidän terveydentilansa muuttuu, ja potilaiden, joilla on parietaali-temporaali-okcipitaalisen alueen toimintahäiriö, tulee toistaa tarvittavat tiedot toistuvasti, samalla kun visuaalisesti havaittu tieto tulee mahdollisimman yksinkertaista muistaa.

    Verisuonityyppisen dementian kehittymisen tapauksessa kliinisessä kuvassa on ammatillisen, kotimaisen, sosiaalisen sopeutumishäiriön merkkien lisäksi vakavia käyttäytymishäiriöitä - ärtyneisyyttä, vähentynyt kritiikki, patologinen syöminen ja seksuaalinen käyttäytyminen (hyperseksuaalisuus, bulimia) ).

    Fokaalisten oireiden ominaisuudet

    Fokaaliset oireet ovat olennainen osa HNMK:ta, ne ilmenevät taudin pitkälle edenneessä vaiheessa. Fokaaliset oireet heikentävät myös elämänlaatua ja voivat johtaa toistuviin kaatumisiin.

    Tyypillisimpiä fokaalisia oireita ovat kävelyhäiriöt (hitaus, jäykkyys, sekoittuminen, horjuminen ja vaikeudet liikkeiden tilaorganisaatiossa). Lisäksi monilla potilailla on lievä molemminpuolinen pyramidin vajaatoiminta ja etuosan oireita. Siten CNMC:n liikehäiriöiden varhaiset merkkiaineet ovat kävelyn alkamisen rikkominen, "jäätyminen", askeleen patologinen epäsymmetria.

    Amyostaattinen oireyhtymä voi olla yleisin syy kävely- ja asentohäiriöihin. Parkinsonin oireyhtymän kehittyessä on suositeltavaa määrätä lääkkeitä dopamiinireseptoriagonistien (piribediili) ja amantadiinien ryhmästä. Näiden Parkinson-lääkkeiden käyttö voi vaikuttaa positiivisesti potilaan kävelyyn ja parantaa kognitiivisia toimintoja.

    Nykyaikainen terapia CNMK:lle

    On mahdotonta luoda universaalia lääkettä, joka voisi vaikuttaa aivojen verisuonia vaurioittaviin tekijöihin, CI:iin, mielialahäiriöihin ja olla samalla hermosoluja suojaava aine. Siksi kaikki kvalitatiiviset tutkimukset suoritettiin yksittäisiä kliinisiä tilanteita varten: verisuonten CI, aivohalvauksen masennus, aivohalvauksen ja CI:n ehkäisy jne. Siksi on mahdotonta puhua universaaleista lääkkeistä CNMC:n hoitoon.

    CNMC-hoidon pääperiaate on integroitu lähestymistapa, sillä oireiden ja valitusten lisäksi tarvitaan myös CI:n ja tunnehäiriöiden etenemisen estämistä vähentämällä kardiovaskulaarista riskiä.

    Toinen CNMC-hoidon periaate on potilaan hoitoon sitoutuminen ja palaute. Jokaisen potilaan tulee käydä vuoropuhelua lääkärinsä kanssa ja seurata säännöllisesti hänen ohjeitaan, ja lääkärin tulee kuunnella potilaan valituksia ja selittää lääkityksen tarve.

    CNMC:n kattavan tehokkaan hoidon tulisi sisältää:

    • aivohalvauksen ja CI:n sekundaarinen ehkäisy;
    • CI:n hoito;
    • masennuksen ja muiden mielialahäiriöiden hoito;
    • neuroprotektiivinen hoito.

    Iskeemisen aivohalvauksen sekundaarinen ehkäisy

    CNMC:ssä sovelletaan aivohalvauksen sekundaarisen ehkäisyn periaatteita. Toissijaisen ehkäisyn tavoitteena on vähentää aivohalvauksen, aivovaurion ja CI:n etenemisen riskiä. Ennaltaehkäisyllä tulisi pyrkiä estämään aivohalvauksen lisäksi myös sydäninfarkti, TIA ja äkillinen sydänkuolema. Tällaisilla potilailla etusijalle nousee komorbiditeettiongelma ja tarve yhdistää useita lääkkeitä.

    Toissijainen ehkäisy on keskeinen linkki sydän- ja verisuonitautien hoidossa. Ensinnäkin sen avulla voit pysäyttää tai hidastaa taudin etenemistä. Toiseksi sekundaarisen ennaltaehkäisyn puute estää CI:n, mielialahäiriöiden ja hermosuojan tehokkaan hoidon.

    Siten on osoitettu, että hermosolujen suojauksen tehokkuus on heikentynyt merkittävästi potilailla, joilla on ahtauma ja aivovaltimoiden tukkeuma. Tämä tarkoittaa, että ilman asianmukaista aivoverenkiertoa ja aineenvaihduntaa lääkkeiden teho on alhainen.

    CNMK:n perushoitoon kuuluu riskitekijöiden modifiointi, verenpainetta alentava, lipidejä alentava ja antitromboottinen hoito.

    Perushoidon onnistuneen valinnan kannalta on tarpeen määrittää aivoverenkiertohäiriön aiheuttanut perussairaus. Tämä on erityisen tärkeää taudin alkuvaiheessa, kun yksi tekijä on syynä aivovaurion kehittymiseen. Sairauden pitkälle edenneessä vaiheessa yksi tekijä voi kuitenkin vallita ja aiheuttaa kaikkien asiaankuuluvien oireyhtymien etenemisen.

    Potilaan on selitettävä, mitä lääkkeitä hänelle on määrätty ja mikä on niiden toimintamekanismi. On syytä huomauttaa, että joidenkin lääkkeiden vaikutusta ei voi tuntea heti, koska se ilmenee masennuksen ja CI:n etenemisen hillitsemisessä.

    Antitromboottista hoitoa määrättäessä tulee erikseen kiinnittää potilaiden huomio säännöllisen lääkityksen tärkeyteen. Lääkkeiden puuttuminen voi johtaa hoidon epäonnistumiseen ja uuden aivohalvauksen kehittymiseen. Lääkityslomat ja lääkkeiden väliin jääminen ovat aivohalvauksen riskitekijä sinänsä.

    Kognitiivisen vajaatoiminnan hoito

    Verisuoni- ja sekadementian vaiheessa sentraalisia asetyylikoliiniesteraasin estäjiä (galantamiini, rivastigmiini, donepetsiili) ja reversiibeliä NMDA-reseptorin salpaajaa memantiinia käytetään menestyksekkäästi oireenmukaisiin tarkoituksiin.

    Ei ole olemassa yksiselitteisiä suosituksia verisuonitautien, ei-dementoituneen (lievä ja kohtalainen) CI:n hoitoon. Erilaisia ​​terapeuttisia lähestymistapoja on ehdotettu. Meidän näkökulmastamme lääkkeiden käyttö on perusteltua verisuonitautien kehittymisen taustalla olevien neurokemiallisten mekanismien perusteella.

    Asetyylikoliinin tiedetään olevan yksi tärkeimmistä kognitiivisten prosessien välittäjistä. On osoitettu, että asetyylikolinerginen vajaatoiminta korreloi suuressa määrin CI:n yleisen vaikeusasteen kanssa. Asetyylikoliinin tehtävänä on varmistaa huomion pysyvyys, mikä on välttämätöntä uuden tiedon muistamiseksi. Siten asetyylikoliinin puute, jonka pääasiallinen lähde on otsalohkojen mediobasaaliset osat (niiden rakenteet projisoituvat hippokampuksen vyöhykkeelle ja aivojen parietotemporaalisille alueille), johtaa lisääntyneeseen häiriötekijöihin ja uuden tiedon huonoon muistiin.

    Välittäjä dopamiinilla (tuottuu aivorungon tegmentumin ventraalisessa osassa, jonka rakenteet projisoituvat etulohkojen limbiseen järjestelmään ja prefrontaaliseen aivokuoreen) on tärkeä rooli kognitiivisten prosessien nopeuden varmistamisessa, huomion vaihtamisessa ja toimeenpanotoimintojen toteuttamisessa. . Sen puute johtaa ensisijaisesti neurodynaamisiin häiriöihin ja toimeenpanotoimintojen häiriöihin. Molemmat kognitiivisten toimintahäiriöiden kehittymismekanismit toteutuvat verisuonten CI:ssä.

    Masennuksen ja muiden mielialahäiriöiden hoito

    Masennuksen hoito HNMK:ssa on vakava ongelma, jota ei voida kuvata yksityiskohtaisesti tämän artikkelin puitteissa. On kuitenkin huomattava, että psykotrooppisten lääkkeitä valittaessa on otettava huomioon välittäjäaineiden puutteen syyt ja kliiniset ilmenemismuodot. Lääkkeiden valinnan tulee perustua aivovaurion neurokemiallisen patogeneesin ja lääkkeiden ominaisuuksien arviointiin.

    Masennuslääkkeitä käytetään pääasiallisena keinona. Monimutkaisen rakenteen oireyhtymissä, esimerkiksi kun masennus yhdistetään vakavaan ahdistuneisuuteen, käytetään lisäksi psykoosilääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä.

    HNMK-potilailla on tärkeää muistaa hoidon turvallisuus. Siksi ei ole toivottavaa käyttää lääkkeitä, jotka nostavat systeemisen verenpaineen tasoa, vaikuttavat virtsaamiseen ja alentavat epileptisen aktiivisuuden kynnystä. Monimutkaista hoitoa suoritettaessa on otettava huomioon erilaisten lääkkeiden vuorovaikutuksen ongelma.

    Neuroprotektiivinen terapia

    Huolimatta tätä asiaa koskevien tutkimusten suuresta määrästä, tällä hetkellä on hyvin vähän lääkkeitä, joilla on todistetusti hermostoa suojaavia vaikutuksia ja jotka ovat osoittaneet tehoa suurissa tutkimuksissa. Venäjällä on kehittynyt erityinen tilanne, jossa neuroprotektoreiden ryhmään kuuluvia lääkkeitä käytetään laajalti erilaisiin kliinisiin oireyhtymiin.

    Suurin osa näistä lääkkeistä ei ole testattu hyvän kliinisen käytännön ohjeiden mukaisesti. Monet lääkärit määräävät useita hermostoa suojaavia aineita, vaikka ei ole olemassa tutkimuksia, jotka osoittaisivat useiden lääkkeiden käytön. Hyvin usein nämä lääkkeet määrätään toissijaisen ehkäisyn kustannuksella. Lääkkeiden kohtuuton ja virheellinen käyttö voi johtaa monifarmasiaan ja on vaarallista iäkkäille potilaille. Tasapainoisella ja rationaalisella lähestymistavalla neuroprotektoreiden nimittäminen voi olla tehokasta sekä akuuteissa aivoverenkiertohäiriöissä että sydän- ja verisuonisairauksissa.

    Neuroprotektoreiden toiminnan piirre on niiden vaikutuksen riippuvuus aivojen perfuusioon. Jos aivojen perfuusio vähenee, lääke ei välttämättä pääse iskeemiselle alueelle eikä sillä ole vaikutusta. Siksi CNMC:n hoidon ensisijainen tehtävä on tunnistaa perfuusiohäiriöiden syyt ja poistaa ne.

    Toinen neuroprotektoreiden toiminnan piirre on vaikutuksen riippuvuus vaurioittavasta tekijästä. Nämä lääkkeet ovat tehokkaimpia vaurioittavan tekijän vaikutuksen aikana, eli kliinisessä käytännössä tulee tunnistaa riskitilanteet ja määrätä neuroprotektoreita vaurioiden vähentämiseksi.

    Yksi neuroprotektiivisen ryhmän tutkituimmista lääkkeistä on citikoliini (Ceraxon), joka osallistuu solujen, mukaan lukien hermosolujen, kalvojen rakenteellisten fosfolipidien synteesiin ja tarjoaa jälkimmäisten korjaamisen. Lisäksi citikoliini asetyylikoliinin esiasteena varmistaa sen synteesin lisäämällä kolinergisen järjestelmän aktiivisuutta ja moduloi myös dopamiinia ja glutamatergista hermovälitystä. Lääke ei vaikuta endogeenisen neuroprotektion mekanismeihin.

    Sitikoliinista on tehty lukuisia kliinisiä tutkimuksia potilailla, joilla on CNMC, mukaan lukien hyvän kliinisen käytännön sääntöjen mukaiset tutkimukset, joissa on arvioitu sen vaikutusta verisuonten CI:hen, jonka vaikeusaste vaihtelee lievästä vaikeaan. Citicoline on ainoa lääke, joka on arvioitu lupaavaksi lääkkeeksi eurooppalaisessa iskeemisen aivohalvauksen akuutin jakson hoitosuosituksessa.

    CNMC:n hoidossa ja CI:n ehkäisyssä on suositeltavaa käyttää ceraksonia oraaliliuoksena, 2 ml (200 mg) 3 kertaa päivässä. Stabiilin hermostoa suojaavan vasteen muodostamiseksi hoitojakson tulee olla vähintään 1 kuukausi. Voit käyttää lääkettä pitkään, useita kuukausia.

    Citikoliinilla on stimuloiva vaikutus, joten se on suositeltavaa antaa viimeistään 18 tunnin kuluttua. Akuuteissa tiloissa hoito tulee aloittaa mahdollisimman aikaisin, 0,5-1 g 2 kertaa päivässä suonensisäisesti, 14 päivän ajan ja sitten 0,5- 1 g 2 kertaa päivässä lihakseen. Sen jälkeen siirtyminen lääkkeen oraaliseen antoon on mahdollista. Päivittäinen enimmäisannos ei saa ylittää 2 g.

    Hermosuojauksen tehokkuus on korkeampi, jos sen tavoitteet määritellään selkeästi. Ensinnäkin on järkevää käyttää neuroprotektoreita CI:ssä niiden etenemisen hidastamiseksi. Tässä tapauksessa CI:n syynä, kuten edellä mainittiin, voivat olla erilaiset somaattiset tekijät, esimerkiksi verenpaineen muutokset, munuaisten vajaatoiminnan tai CHF:n dekompensaatio, infektio jne. Nämä tekijät voivat heikentää aivojen perfuusiota. Tällainen iskeeminen prosessi voi jatkua pitkään ja johtaa myöhemmin rappeutumiseen.

    Siksi CI:n edetessä pitkiä neuroprotektiivisia hoitojaksoja tarvitaan. On suositeltavaa käyttää lääkkeitä suun kautta useiden viikkojen tai kuukausien ajan. Hoidon alussa on myös järkevää määrätä hermosoluja suojaavan lääkkeen infuusiojakso 10–20 vuorokaudeksi ja sen jälkeen pitkäaikainen oraalinen anto.

    Toiseksi neuroprotektoreiden käyttö on järkevää aivovaurioiden ehkäisyyn potilailla, joilla on CNMC. Kuten kokeelliset tutkimuksemme osoittavat, ennaltaehkäisevästi määrätyt neuroprotektorit ovat tehokkaampia. Koska aivoverenkierto voi heikentyä useissa kliinisissä tilanteissa (eteisvärinä, keuhkokuume, hypertensiivinen kriisi, sydäninfarkti, DM-dekompensaatio jne.), on suositeltavaa käyttää neuroprotektoreita profylaktisesti - ennen oireiden alkamista.

    Kolmanneksi, neuroprotektiivisia aineita tulee käyttää aivohalvauksen estämiseksi potilailla, joille tehdään leikkaus. Leikkaus on merkittävä aivohalvauksen ja postoperatiivisen CI:n riskitekijä. Tämä koskee erityisesti CNMC-potilaita, joille kehittyy todennäköisemmin CI kuin terveille ihmisille.

    Suuri perioperatiivisen aivohalvauksen riski johtuu leikkausvaiheisiin liittyvästä hypoperfuusiosta. Yksi kaulavaltimon ateroskleroosin leikkauksen vaiheista on kaulavaltimon tukos useiden minuuttien ajaksi, ja aivoverisuonten stentoinnin ja angioplastian yhteydessä voi esiintyä suuri määrä valtimo-valtimoiden atero- ja tromboembolioita.

    Sydänleikkauksessa sydän-keuhkokoneilla keskimääräinen systeeminen verenpaine laskee 60–90 mmHg:iin. Art., jossa aivoverisuonten ahtauma tai aivoverenkierron autosäätely on heikentynyt, voi kehittyä yksi aivovaurion muodoista.

    Siten potilaat, joille on suunniteltu leikkaus, ovat vaarassa saada iskeemisen aivovaurion ja voivat olla ehdokkaita hermostoa suojaavaan profylaksiaan. Neuroprotektoreiden käyttö voi vähentää komplikaatioiden määrää leikkauksen jälkeen.

    Neljänneksi hermostoa suojaavia aineita voidaan käyttää aivohalvauksen ehkäisyyn potilailla, joilla on korkea verisuoniriski, joko TIA:n tai aivovaltimon ahtauman läsnä ollessa. Niin kauan kuin Venäjällä on kiintiöjärjestelmä, kaulavaltimon ahtaumapotilaat joutuvat odottamaan useita viikkoja leikkausta. Tänä aikana potilaalle tulee määrätä neuroprotektoreita. Potilaita, joilla on TIA ja ateroskleroosi, voidaan neuvoa kantamaan mukana hermosoluja suojaavia aineita, kuten Ceraxon.

    Viidenneksi, neuroprotektoreita voidaan määrätä kuntoutuksen aikana korjaavien prosessien stimuloimiseksi ja toiminnan palautumisen nopeuttamiseksi.

    CNMC on siis verisuoniriskitekijöiden aiheuttama aivovaurion oireyhtymä, jossa sekä iskeeminen vaurio että rappeuttavat prosessit toimivat vaurioina. CNMC:n ilmenemismuotoja ovat CI, mielialahäiriöt ja fokaaliset oireyhtymät, jotka edellyttävät integroitua lähestymistapaa ennaltaehkäisevän, psykotrooppisten ja neuroprotektiivisen hoidon valinnassa.

    Siten CNMC-oireyhtymä on kollektiivinen käsite, eikä sitä voida pitää erillisenä nosologisena kokonaisuutena. Tarvitaan lisätutkimuksia CNMC:stä ja tiettyjen riskitekijöihin ja kliinisiin ilmenemismuotoihin liittyvien oireyhtymien tunnistaminen (esimerkiksi verenpainetauti potilailla, joilla on korkea verenpaine, masennusoireyhtymä potilailla, joilla on eteisvärinä jne.).

    Jokaisessa tällaisessa kliinisessä tilanteessa tulee tutkia patogeneesiä ja valita tehokkaat hoito- ja ehkäisymenetelmät havaittujen häiriöiden taustalla olevien mekanismien perusteella. Ensimmäiset askeleet tähän suuntaan on jo otettu sekä ulkomailla että Venäjällä.

    Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

  • Aivoverenkierron automaattisen säätelyn toteuttamiseksi on välttämätöntä ylläpitää tiettyjä verenpaineen (BP) arvoja pään päävaltimoissa.

    Aivojen riittävää perfuusiota ylläpidetään tässä tapauksessa lisäämällä verisuonten vastusta, mikä puolestaan ​​johtaa sydämen kuormituksen lisääntymiseen.

    Nämä aivojen hemodynaamiset varannot mahdollistavat "oireettoman" ahtauman olemassaolon ilman valituksia ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Myös plakkien rakenteella on suuri merkitys: ns.

    Muistin, käytännön ja gnoosin rikkomukset voidaan havaita pääsääntöisesti vain erikoistesteillä. Potilaiden ammatillinen ja sosiaalinen sopeutuminen vähenee.

    Ero tilavuuspoikkeavuuksissa PVI:ssä ja DWI:ssä vastaa "iskeemistä penumbraa". Selkärankavaltimon oireyhtymän yhteydessä kehittyy aivojen osan hypoksia - vertebrobasilaarinen vajaatoiminta, joka aiheuttaa huimausta.

    Erikoistapaus on huimaus normaalipaineessa, koska silloin ei ole selvää, mistä patologinen oire on peräisin ja miten siihen puututaan. Huimausta voi ilmetä myös paineen jyrkän laskun yhteydessä, jopa normaaleilla verenpainepotilailla.

    Tajunnan menetys

    Tajunnan menetys (pyörtyminen) ei ole erillinen nosologinen muoto. Tämä on oire, joka ilmenee lyhytaikaisina ohimenevinä tajunnanhäiriön kohtauksina ja sen spontaanina toipumisena.

    Pyörtyminen tapahtuu seuraavista syistä.

    Aivojen hypoperfuusio:

    • autonomisen hermoston lisääntynyt herkkyys psykoemotionaaliselle stressille (jännitys, pelko, paniikkikohtaus, hysteerinen neuroosi jne.), jonka seurauksena perifeerinen verisuonivastus laskee ja veri syöksyy alas muodostaen hapenpuutteen aivoissa kudokset;
    • sydämen minuuttimäärän lasku, joka aiheuttaa hemodynamiikan rikkomisen ja sen seurauksena hapen nälänhädän ja hyödyllisten aineiden puutteen (sydänlihaksen orgaaninen vaurio, rytmihäiriöt, sydämen aorttaläpän ahtauma jne.);
    • ortostaattinen pyörtyminen - patologisesti alhainen verenpaine (hypotensio) seisovassa asennossa (kun alaraajojen verisuonilla ei ole aikaa sopeutua ja kaventua, mikä provosoi veren ulosvirtausta päästä ja siten aivojen hypoksiaa);
    • suurten verisuonten ateroskleroosi (ateroskleroottiset plakit kaventavat verisuonten luumenia vähentäen hemodynamiikkaa ja sydämen minuuttitilavuutta);
    • tromboosi (esiintyy tukosten seurauksena, erityisesti leikkauksen jälkeisellä kaudella);
    • anafylaktinen (allerginen reaktio lääkkeille) ja tarttuva-toksinen sokki.

    Aineenvaihduntahäiriöt (hypoglykemia, hypoksia, anemia jne.);

    Impulssien siirron häiriöt aivojen aksoneja pitkin tai patologisten purkausten esiintyminen sen hermosoluissa (epilepsia, iskeemiset ja verenvuotoa aiheuttavat aivohalvaukset jne.).

    Myös tajunnan menetys on mahdollinen päävamman, esimerkiksi aivotärähdyksen, saamisen yhteydessä.

    Yleensä ennen pyörtymiskohtausta potilas tuntee huimausta, pahoinvointia, heikkoutta, hikoilua, näön hämärtymistä.

    Kuten edellä todettiin, tajunnan menetys ei ole itsenäinen sairaus. Se toimii samanaikaisena oireena kehossa jatkuvasta patologisesta prosessista, josta vaarallisin potilaan elämälle on sydämen toimintahäiriö.

    Lisäksi pyörtyminen voi ilmetä ajoneuvoa ajaessa tai portaista alas laskettaessa, mikä voi johtaa vakavaan vammaan tai kuolemaan potilaalle.

    Taudin syiden diagnosoimiseksi lääkäri kerää potilaan historian, suorittaa visuaalisen tutkimuksen.

    Jos epäillään aineenvaihduntahäiriöitä, heidät lähetetään laboratorioverikokeisiin.

    Poikkeamien poissulkemiseksi aivojen työssä suositellaan MRI:tä, kaksipuolista pään skannausta.

    Huimaus normaalissa, korkeassa ja matalassa paineessa

    Tässä suhteessa on järkevää käyttää lääkkeitä, jotka yhdistävät useita toimintamekanismeja. Se sisältää torajyväjohdannaista (dihydroergocryptine) ja kofeiinia.

    jos MC on normaalin alueen sisällä, on huomattava, että laskimoiden ulosvirtaus ei ole vaikeaa. Joten APR:n laskulla kaikissa johtimissa on indikoitu aivojen hypoperfuusion oireyhtymä, joka johtuu useimmiten systolisesta sydänlihaksen toimintahäiriöstä (pumppaustoiminnan riittämättömyys).

    "riittävä" ja "riittämätön". Suonten reaktiivisuutta pidetään "tyydyttävänä", jos jakautumis- ja vastusvaltimoiden sävy on heikentynyt (nopeusindikaattoreiden mukaan!).

    Leikkauksen jälkeinen ajanjakso kaulavaltimon endarterektomian jälkeen: Leikkauksen jälkeistä hypertensiota esiintyy 20 %:lla potilaista CE:n jälkeen, hypotensiota - noin 10 %:lla tapauksista.

    Transkraniaalinen Doppler MCAFV-seurantaa varten vähentää hyperperfuusion riskiä. Jos näitä potilaita ei hoideta, heillä on riski saada aivoturvotus, kallonsisäinen tai subarachnoidaalinen verenvuoto ja kuolema.

    Seurannan tulee sisältää ylempien hengitysteiden avoimuuden valvonta, verenpaineen tiheä mittaus ja neurologinen tutkimus. Kaikki potilaat arvioidaan oireiden varalta ja heitä pyydetään ilmoittamaan suurentuneen hematooman merkit.

    Sillä on yleensä tromboembolinen syy, eikä se ole tappava. Interventiokohdan väliaikainen ohitus voi vähentää aivoiskemian ja valtimoiden kirurgisen tukkeuman aiheuttaman vamman riskiä, ​​vaikka tämän toimenpiteen hyödyllisyys on edelleen kiistanalainen.

    Patomorfologisten ja immunohistokemiallisten aivovaurioiden tutkimus potilailla, jotka kuolivat vakaviin preeklampsian ja eklampsian muotoihin. Elinsiirto on nykyään yleisesti hyväksytty menetelmä irreversiibelien diffuusien ja fokaalien maksasairauksien hoitoon kaikkialla maailmassa.

    Tämän leikkauksen pääasialliset indikaatiot ovat eri etiologioiden kirroosi, primaariset kolestaattiset sairaudet, synnynnäiset aineenvaihduntahäiriöt ja tietyntyyppiset kasvaimet.

    Katsaus esittelee monien kirjoittajien näkemyksen aivojen hyperperfuusion ongelmasta brakiokefaalisen rungon rakenteiden leikkauksissa, perustelee sen merkitystä.

    Kokeissa 43 kissalla tutkimme sydämen minuuttitilavuutta, aivojen verenkiertoa ja neurovegetatiivisten indeksien dynamiikkaa varhaisen elvytyksen jälkeisenä aikana. On todettu, että hyperperfuusiojakso yhdistetään Kerdo- ja Algover-indeksien arvojen laskuun ja Robinsonin nousuun.

    Aivojen verenvirtauksen ja sydämen minuuttimäärän elvytyksen jälkeisen dynamiikan ja sen uudelleenjakautumisen välille löydettiin läheinen, suora yhteys. Yksi nefrologian kiireellisistä ongelmista on kroonista munuaisten vajaatoimintaa (CRF) sairastavien potilaiden elämänlaadun ja kokonaiseloonjäämisen parantaminen, jonka esiintyvyys kasvaa jatkuvasti maailmassa.

    Yksi sellaisista aivoilmiöistä on aivojen postskeeminen hyperperfuusio (reaktiivinen hyperemia). Perinataalinen hypoksia voi aiheuttaa erilaisia ​​muutoksia sikiön ja vastasyntyneen elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien sydänlihas.

    Sydänlihasvaurion synnyssä tärkeä rooli on dyselektrolyyttimuutoksilla, hypoglykemialla, kudosasidoosilla, johon liittyy hapenpuute ja sydämen hypo- tai hyperperfuusio.

    Kehon tilan vakavuuden akuutissa massiivisessa verenhukassa määräävät verenkiertohäiriöt, jotka johtavat kudosten hyperperfuusioon, hypoksian kehittymiseen ja aineenvaihduntahäiriöihin.

    Lääkärin konsultaatio aiheesta "Serebraalinen hyperperfuusio-oireyhtymä"

    Valtion laitos "V.K.:n mukaan nimetty ensiapu- ja korjaavan kirurgian instituutti Gusak" Ukrainan NAMS, Donetsk

    Kallonsisäinen paine (VD) on paine kallonontelossa (aivojen laskimoonteloissa, aivokammioissa, epiduraalisissa ja subaraknoidisissa tiloissa), joka johtuu aivoveren tilavuuden, aivo-selkäydinnesteen ja aivokudoksen dynaamisesta tasapainosta. .

    Normaali VD on välttämätön edellytys aivojen riittävän verenkierron, aineenvaihdunnan ja toiminnallisen toiminnan varmistamiseksi. VD:n aikaansaavat monimutkaiset mekanismit, jotka säätelevät aivojen perfuusiopainetta, aivojen verisuonten sävyä, aivoveren tilavuutta, aivo-selkäydinnesteen tuotanto- ja resorptiota, veri-aivoesteen läpäisevyyttä, kolloidi-osmoottista homeostaasia intra- ja aivojen solunulkoinen neste ja jotkut muut tekijät.

    Tärkeä osa VD:n lisääntymistä on laskimokomponentti. VD:n lisääntymiseen liittyy siltalaskimoiden puristuminen ja konveksitaalisten subaraknoidisten tilojen laajeneminen.

    Peruslaskimoiden rooli veren ulosvirtauksessa aivoista kasvaa merkittävästi, mikä johtaa verenvirtauksen kiihtymiseen aivojen syvissä laskimoissa, erityisesti Rosenthalin suonissa.

    VD:n lisääntyminen puolestaan ​​lisää painegradienttia laskimoveren ja aivo-selkäydinnesteen rajalla, mikä todennäköisesti hidastaa aivo-selkäydinnesteen resorptiota.

    Laskimoseinämän sävyn farmakologinen korjaus diosmiinilla hesperidiinillä (DH) parantaa laskimoveren ulosvirtausta kalloontelosta ja edistää aivo-selkäydinnesteen paineen normalisoitumista.

    Tutkimuksen tulokset viittaavat mahdollisuuteen puuttua aivo-selkäydinnesteen aivoverenpainetaudin mekanismiin parantamalla laskimovirtausta kalloontelosta venotonisilla valmisteilla. V.V.

    Kupriyanov (1975) ja M.I. Kholodenko (1963) totesi aivojen syvien suonien runsaan hermotuksen ja lihaskerroksen esiintymisen Rosenthalin ja Galenin suonissa. Siksi venotonisen lääkkeen käyttö on perusteltua vaikuttamaan aivojen syvien laskimoiden hermo-lihaslaitteistoon, joka todennäköisesti voi säädellä laskimoveren ulosvirtausta.

    migreenin kaltainen päänsärky, epileptiset kohtaukset ja ohimenevä neurologinen vajavaisuus aivoiskemian puuttuessa onnistuneen kaulavaltimon endarterektomian (CE) jälkeen.

    Paljon useammin esiintyy "pieni hyperperfuusio-oireyhtymä", joka ilmenee vaihtelevan voimakkuuden päänsäryn muodossa (yksipuolinen klusterimainen, esiintyy 1-2 kertaa päivässä 2-3 tuntia kestävien kohtausten muodossa tai huomattavan voimakas yksipuolinen sykkivä kipu).

    Saatavilla olevasta kirjallisuudesta emme löytäneet mainintaa laskimoiden säätelystä aivojen hyperperfuusio-oireyhtymän estämiseksi CE: ssä. Kuten tiedetään, laskimoiden aivoverenkierron epätasapaino vähentää aivoverenkierron hemodynaamista varausta, mikä edistää kroonisen aivoiskemian kehittymistä ja rakenteellisen patologian muodostumista.

    Tavoite

    Kallonsisäisen paineen laskimo- ja aivo-selkäydinnesteen komponenttien tutkimus potilailla, joilla on hyvänlaatuinen kallonsisäinen hypertensio-oireyhtymä kaulavaltimon endarterektomian aikana, menetelmän arviointi kallonsisäisen paineen korjaamiseksi parantamalla farmakologisesti laskimoiden ulosvirtausta aivojen hyperperfuusio-oireyhtymän estämiseksi.

    Materiaalit ja menetelmät

    Kliinisesti ja instrumentaalisesti vahvistetun hyvänlaatuisen kallonsisäisen hypertension (ADHD) oireyhtymän perusteella tutkimukseen otettiin mukaan 60 potilasta, joita hoidettiin N.N.:n mukaan nimetyn valtion laitoksen "Institute of Emergency and Reconstructive Surgery" verisuoniosastolla. VC. Gusak Ukrainan kansallisesta lääketieteellisestä akatemiosta", iältään 40-65 (keski-ikä - 55 vuotta).

    Kaikille potilaille tehtiin kattava kliininen, laitteisto-instrumentaalinen ja laboratoriotutkimus sekä ortopedinen ja neurologinen tutkimus.

    Laskimovirtausta kallonontelosta tutkittiin käyttämällä sonografiaa (anturit: lineaariset 7 MHz:n taajuudella kallon ulkopuolisella alueella ja vektori taajuudella 2,5 MHz kallonsisäisessä tutkimuksessa).

    Käytettiin kaksiulotteisia ja Doppler-tiloja, jotka mahdollistivat verisuonten morfologisten muutosten ja verenvirtauksen toiminnallisten parametrien arvioinnin. Laskimovirtauksen heikkenemisen kriteerinä olivat hemodynaamiset parametrit aivojen syvissä laskimoissa, erityisesti Rosenthalin suonissa.

    Aivojen hyperperfuusio-oireyhtymä ilmeni: hemodynaaminen epävakaus ja vakava verenpainetauti leikkauksen jälkeisellä kaudella, terapiaresistentti kefalalgia, euforian ja riittämättömyyden kehittyminen, psykoosi ja aggressio, epileptiset kohtaukset.

    Laskimoäänen farmakologinen korjaus potilailla, joilla oli lisääntyneen VD:n merkkejä, suoritettiin bioflavonoideilla, joilla oli venotonista ja angioprotektiivista aktiivisuutta - DG "Normoven" (Kiivan vitamiinitehdas) yhdistelmävalmistetta annoksella 500 mg 2 kertaa päivässä 12:n välein. tuntia 14 päivän ajan.

    Potilaat jaettiin kahteen ryhmään. Kontrolliryhmään kuului 30 päivystävän ja korjaavan verisuonikirurgian osastolla leikattua potilasta, jotka eivät käyttäneet venotonisia lääkkeitä ennen leikkausta.

    Pääryhmä (30 potilasta) 1 kuukauden ajan. ennen leikkausta sai DG (valmistajan tutkimusta varten) 1 tabletti 2 kertaa päivässä.

    Potilaiden jakauma sukupuolen ja iän mukaan oli homogeeninen molemmissa ryhmissä. Vaurioitumisaste ja aikaisemmat neurologiset oireet olivat suunnilleen samat.

    Ottaen huomioon, että yksi yleisimmistä hyperpefuusion oireista leikkauksen jälkeisellä jaksolla on päänsärky, joka jää potilaiden päämuistoksi leikkauksen jälkeisestä ajasta, käytimme visuaalista analogista asteikkoa (VAS) tietojen objektiiointiin ja kivun voimakkuuden arvioimiseen.

    Potilaat itse määrittelivät päänsäryn voimakkuuden 10 pisteen järjestelmän mukaisesti (lievä kipu - 1 - 3 pistettä, kohtalainen - 4 - 6 pistettä, vaikea - 7 - 10 pistettä).

    Käytössä oli myös Lida Questionnaire (LDQ), joka heijastaa potilaiden riippuvuutta päänsäryn lievitykseen käytetyistä kipulääkkeistä ennen hoitoa ja kuukautta sen jälkeen.

    Potilaan yleistilan ja elämänlaadun arvioimiseksi käytettiin lyhyttä kyselylomaketta (HIT-6): mitä korkeampi pistemäärä, sitä suurempi päänsäryn vaikutus elämänlaatuun.

    Aineiston tilastollinen käsittely suoritettiin käyttämällä laskentakaavoja ja matemaattisen tilaston menetelmiä. Indikaattorien aritmeettinen keskiarvo (M), keskihajonta (σ) ja keskiarvon keskivirhe (m) laskettiin.

    Erojen merkityksen arvioimiseksi käytettiin t-testiä kahdelle riippuvaiselle näytteelle. Erot katsottiin merkittäviksi t>2:lla (virhetodennäköisyys - p<0,05).

    Saatujen tietojen mukaan aivo-selkäydinnesteen kohonneen verenpaineen ultraäänioireiden lisääntymiseen liittyi vegetatiivisia verisuonihäiriöitä 36 %:lla tapauksista, kefalginen tai vestibuloseirebellaarinen oireyhtymä - 23 %:lla. AT

    alle 5 % kohonneesta VD:stä ilmeni progressiivisena näöntarkkuuden heikkenemisenä, sensorisena kuulonalenemana, tarkkaavaisuushäiriönä, yliaktiivisuutena, näköhäiriöinä silmien edessä olevan sumun muodossa, letargiana, aloitteellisuuden puutteena.

    Samaan aikaan ultraäänitietojen mukaan havaittiin verenvirtauksen maksiminopeuden nousu aivojen tyvilaskimoissa (Rosenthal, Galen ja suora sinus) sekä pseudopulsaatioita näissä verisuonissa, jotka arvioitiin ajankohdasta. -keskiarvoinen maksiminopeus - TAMx).

    Laskimoveren virtauksen systolisen nopeuden (Vps) ja M-kaiun leveyden (r=0,77; р) välille löydettiin luotettava suora vahva yhteys<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

    0,01), sekä suora suhde Vps:n ja TAMx:n keskimääräiseen voimaan (r=0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

    Lääkkeen "Normoven" käyttö vaikutti luotettavaan (s<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

    Laskimoverenvirtauksen stabiloituminen aivoissa korreloi tilastollisesti merkitsevän kanssa (r=0,77, s<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

    Aivo-selkäydinnesteen ja laskimoparametrien normalisoitumiseen liittyi positiivinen dynamiikka potilailla, joilla useimmat kuvatuista kliinisistä oireista regressioituivat.

    Kaikilla potilailla ennen leikkausta ja sen jälkeen tutkittiin veren virtauksen parametreja aivojen alueelta (erityisesti sisäisessä kaulalaskimossa) "paluusuonien" laskimokerroksessa.

    Merkittäviä eroja ei saatu (p=0,05), mutta sisäisessä kaulalaskimossa oli taipumus hidastaa verenkiertoa ensimmäisestä leikkauksen jälkeisestä tunnista alkaen HCPS:n kehittyessä.

    Veren virtausnopeus sisäisessä kaulalaskimossa STSH:n kehittymisen aikana laski 14 % pääryhmässä ja 18 % kontrolliryhmässä, vaikka erot näiden arvojen ja kontrolliarvojen välillä eivät saavuttaneet tilastollisesti merkitsevää tasolla (p>0,05).

    Laskimoverenvirtaus silmälaskimoissa vaaka-asennossa aivoiskemiaa sairastavilla potilailla lisääntyi merkittävästi 11,9 % (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

    Pään ja kaulan verisuonten kaksipuolinen skannaus

    Kroonisten munuaissairauksien etenemismekanismeista keskustellaan laajasti immunologisten, ei-immuunisairauksien kanssa, mukaan lukien muutokset munuaistensisäisessä hemodynamiikassa.

    Tämä tila on yhtä vaarallinen kuin epämiellyttävä. Useimmiten huimaus ilmenee verenpaineen vaihteluista. Jos paine nousee jyrkästi ja vasokonstriktio tapahtuu jyrkästi, kehittyy aivoiskemia ja huimaus.

    Jos näin tapahtuu, kirurgiset klipsit (jos sellaisia ​​on) on poistettava kiireellisesti kaulan dekompressiota varten ja potilas tulee lähettää leikkaussaliin. Huimaus on yksi yleisimmistä potilaiden valituksista lääkärissä käydessään, ja tätä ongelmaa havaitaan sekä vanhuksilla että nuorilla potilailla.

    Tärkeä! Ultraääni-dopplerografia määrittää myös verisuonihäiriöt, mutta näkee huonosti itse parenkyymin - valkoisen ja harmaan aineen, hermosolut ja niiden kuidut.

    Aivojen ja kaulan verisuonten ultraäänitutkimus on kaulan ja pään verisuonten tilan ultraäänitutkimus sekä kallon ulkopuolella että sisällä. Toimenpide on turvallinen ja täysin kivuton.

    Ultraäänen aikana potilas istuu tai makaa sohvalla ja kääntyy asiantuntijan puoleen halutulla pään ja kaulan alueella. Ultraäänen kesto on dominut, lopussa laaditaan tutkimuspöytäkirja, jossa on lääkärin johtopäätös.

    Toinen nimi aivojen verisuonten ultraäänelle on neurosonografia.

    Aivojen verisuonet:

    1. kaksi sisäistä kaulavaltimoa (kaulavaltimo, 70-85 % aivojen verenkierrosta) ja kaksi nikamavaltimoa (vertebrobasilaarinen allas, 15-30 %) muodostavat valtimorenkaan aivojen pohjaan (Williksen ympyrä). Nikamavaltimot toimittavat verta aivojen takaosiin (pikkuaivot ja pitkittäisydin).
    2. aivojen syvät ja pinnalliset laskimot, joista laskimoveri tulee kaulan kahteen kaulalaskimoon. On myös nikamalaskimot.

    Teoria: kuinka verta toimitetaan aivoihin.

    Verensyöttö aivoihin (alakuva).

    Aorttakaaresta (1) lähtevät vuorotellen brachiocephalic runko (2), vasen yhteinen kaulavaltimo ja vasen subclavian valtimo (3). Kummallakin puolella yhteinen kaulavaltimo (oikea - 4) on jaettu ulkoiseen (oikea - 6) ja sisäiseen.

    Nikamavaltimo lähtee subclavian valtimosta kummallakin puolella (vasen nikamavaltimo - 5). Nikamavaltimot kulkevat kohdunkaulan nikamien poikittaisten prosessien aukkojen läpi.

    Kaksi sisäistä kaulavaltimoa on yhdistetty toisiinsa ja tyvivaltimoon yhdistävien oksien avulla, 25-50% tapauksista muodostaen valtimorenkaan - Willis-ympyrän, jonka ansiosta aivoosat eivät kuole, jos veri virtaus yhden neljästä valtimosta aivoihin pysähtyy yhtäkkiä.

    Pään ja kaulan verisuonten tutkimuksen loppuun saattamiseksi ultraääni suoritetaan useissa tiloissa peräkkäin tai samanaikaisesti:

    1. B-moodi (kaksiulotteinen) - tässä tilassa saadaan täydelliset tiedot verisuonen ja ympäröivien kudosten rakenteesta ja minimaaliset tiedot verenkierrosta. B-moodin ultraäänitutkimuksessa tutkitaan vain kaulan ja pään verisuonet kallon ulkopuolelta. B-moodissa on mahdollista tutkia aivojen ainetta, mutta kallon sisällä olevien aivojen verisuonten tutkiminen tässä tilassa on pohjimmiltaan mahdotonta.
    2. kaksipuolinen skannaus - tässä tilassa ultraääni vastaanottaa yksityiskohtaista tietoa verisuonen verenkierrosta. Duplex-skannauksen avulla on mahdollista tutkia paitsi kaulan ja aivojen verisuonia kallon ulkopuolella, myös kallon sisällä. Jälkimmäisessä tapauksessa kaksipuolista skannausta kutsutaan transkraniaaliseksi (sanasta cranium - kallo).

    Yksi virallisista nimistä on pään pääsuonien ultraäänidopplerografia (USDG).

    Jos valtimoiden tilaa arvioitaessa on mahdollista visualisoida selkeästi verisuonen seinämä ja luumen (olkapäävartalo, kaula- ja nikamavaltimot kallon ulkopuolella, käsivarsien ja jalkojen valtimot), niin seuraavat parametrit arvioidaan B:ssä -tila:

    • aluksen avoimuus,
    • suonen geometria (suonen suunnan vastaavuus anatomista lentorataa),
    • suonen luumenin halkaisija,
    • verisuonen seinämän tila (eheys, "intima-media" -kompleksin paksuus - sisä- ja keskikuori, kaikukyky, kerrosten erotteluaste, pinnan muoto);
    • verisuonen luumenin tila (läsnäolo, sijainti, pituus, intraluminaalisten muodostumien kaikukyky, aukon heikkenemisen aste);
    • suonen ympärillä olevien kudosten tila (läsnäolo, muoto, aste, ekstravaskulaarisen altistuksen syy).

    Sisäisen kaulalaskimon halkaisijan mittaaminen

    (A - pitkittäinen skannaus, B - poikittainen).

    Tutkimukseen käytetään yleensä lineaarimuotoisia ultraääniantureita, joiden taajuus on 5-15 MHz, riippuen tutkimuksen tavoitteista ja suonen syvyydestä.

    Indikaatioita aivojen ja kaulan verisuonten ultraäänitutkimukseen ovat:

    • akuutin tai kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kliiniset merkit, mukaan lukien päänsärkyoireyhtymä;
    • aivosuonien vaurioitumisriskitekijöiden esiintyminen (tupakointi, hyperlipidemia, verenpainetauti, diabetes mellitus, liikalihavuus);
    • merkit muiden valtimoaltaiden vaurioista, joilla on verisuonipatologian systeeminen luonne;
    • leikkauksen suunnittelu erityyppisiin sydänpatologioihin, ensisijaisesti sepelvaltimotautiin (sepelvaltimon ohitusleikkaus);
    • ympäröivien elinten ja kudosten patologia, mikä on mahdollinen ekstravaskulaaristen vaikutusten lähde.

    Aivosuonien ultraäänitutkimuksen tavoitteet kallon ulkopuolella ja sisällä:

    • aivojen verisuonten ahtauman (kapenemisen) ja tukosten havaitseminen, niiden merkityksen arvioiminen taudin kehittymiselle ja verenkiertohäiriöille,
    • systeemisen verisuonisairauden aiheuttaman häiriökompleksin havaitseminen,
    • systeemisen verisuonipatologian ensimmäisten (prekliinisten) merkkien havaitseminen,
    • hoidon tehokkuuden seuranta,
    • verisuonten sävyn säätelyn paikallisten ja keskusmekanismien arviointi,
    • verenkierron varakapasiteetin arviointi aivojen verisuonissa,
    • verisuonten epämuodostumien, aneurysmien, fistelien, vasospasmin, laskimoverenkierron häiriöiden havaitseminen,
    • arvioida havaitun patologian roolia potilaan kliinisten oireiden synnyssä.

    Pääkysymys, johon ultraääniasiantuntijan tulee vastata lääkärille ultraäänitutkimuksen jälkeen, on, voivatko havaitut muutokset aiheuttaa potilaan kliinisten oireiden kehittymistä?

    Kerro minulle, minulle tehtiin ultraäänitutkimus ja minulla on johtopäätös: aivojen päävaltimoiden ultraäänitutkimus paljasti merkkejä aivojen hypoperfuusiosta; VBN, jossa on ekstravasaalinen VA-kompressio oikealla, mitä tämä tarkoittaa? Voitko kertoa lisää selkeällä kielellä?

    Neurologian tutkimuslaitos, Venäjän lääketieteen akatemia, Moskova

    Materiaalit ja menetelmät. Tutkimme 80 DE- ja AH-potilasta sekä 15 henkilöä, joilla oli normaali verenpaine ilman neurologisia häiriöitä (kontrolliryhmä), mukaan lukien pään tietokonetomografia (CT), ekstra- ja intrakraniaalisten valtimoiden dupleksiskannaus (DS), kaikukardiografia.

    SM-reaktiivisuus arvioitiin keskimmäisen aivovaltimon systolisen verenvirtauksen huippunopeuden laskun asteen perusteella transkraniaalisella dopplerografialla, kun taustalla oli 0,25 mg nitroglyseriinin sublingvaalinen saanti.

    Tulokset. SM-reaktiivisuuden merkittävä lasku paljastettiin potilailla, joilla oli DE ja AH. On todettu, että tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat SM:n reaktiivisuuteen tämän luokan potilailla, ovat kohonneen verenpaineen ikä, kesto ja vaikeusaste, päivittäinen verenpaineindeksi sekä ekstra- ja/tai kallonsisäisten valtimoiden okklusiivisten leesioiden esiintyminen.

    Johtopäätös. DE- ja AH-potilailla on SC-reaktiivisuushäiriöitä, mikä heijastaa kallonsisäisten ja aivosisäisten valtimoiden/valtimoiden laajentumispotentiaalin merkittävää vähenemistä ja verisuonten kyvyn laajentua riittävästi perfuusiopaineen muutosten seurauksena järjestelmän toimintahäiriön vuoksi. aivojen verenkierron autoregulaatiosta.

    Tässä suhteessa on järkevää käyttää SM-reaktiivisuuteen vaikuttavia tekijöitä ja sen voimakkaan häiriön markkereita kriteereinä määritettäessä ryhmä, jolla on korkea riski saada hypoperfuusio-aivokomplikaatioita riittämättömän verenpainehoidon taustalla.

    Avainsanat: hypertensio, aivoverisuonitaudit, aivoverisuonten reaktiivisuus

    Aivojen vaskulaarinen geneesi on patologinen tila, joka sisältää useita sairauksia, jotka liittyvät aivojen heikentyneeseen verenkiertoon.

    Patologisiin muutoksiin verisuonissa liittyy neuroosin kaltaisia ​​oireita, mutta alkuvaiheessa kliininen kuva voi rajoittua vain päänsärkyyn.

    Kun patologia havaitaan ennenaikaisesti, aivovaltimoiden verenkierto voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Siksi potilaiden tulee verisuonihäiriön ensimmäisten merkkien yhteydessä kääntyä asiantuntijan puoleen sairauden syyn selvittämiseksi.

    Aivojen hypoperfuusio

    Perfuusiopaineen lasku autoregulaatiokynnyksen alapuolelle (noin 50 mm Hg) liittyy heikentyneeseen aivoverenkiertoon. Hypoperfuusiolla on tärkeä rooli paitsi kuolemaan johtavan diffuusin enkefalopatian kehittymisessä, joka perustuu pääasiassa nekroottisiin prosesseihin aivoissa, vaan myös erilaisten enkefalopatian vähentyneiden muotojen muodostumisessa.

    Kliinisesti se ilmenee ilmentymättömien postoperatiivisten häiriöiden kehittymisestä keskus- ja ääreishermostossa käyttäytymismuutoksina, älyllisen toimintahäiriön, epileptisten kohtausten, oftalmisten ja muiden häiriöiden muodossa, globaaleihin aivovaurioihin, joihin liittyy jatkuva vegetatiivinen tila, neokortikaalinen aivokuolema. , täydellinen aivo- ja varsikuolema (Show P.J., 1993).

    "Akuutin iskemian" määritelmää on tarkistettu.

    Aikaisemmin akuuttia iskemiaa pidettiin vain valtimoveren kulkeutumisen heikkenemiseen elimeen säilyttäen samalla laskimoiden ulosvirtaus elimestä.

    Tällä hetkellä (Bilenko M.V., 1989) akuutti iskemia ymmärretään paikallisen verenkierron kaikkien kolmen päätoiminnon jyrkäksi heikkenemiseksi (epätäydellinen iskemia) tai täydelliseksi lopettamiseksi (täydellinen, täydellinen iskemia):

    1. kuljettaa happea kudoksiin
    2. hapettavien substraattien kuljettaminen kudokseen,
    3. kudosaineenvaihdunnan tuotteiden poistaminen kudoksesta.

    Vain kaikkien prosessien rikkominen aiheuttaa vakavan oireyhtymän, joka johtaa elimen morfofunktionaalisten elementtien terävään vaurioon, jonka äärimmäinen aste on heidän kuolemansa.

    Aivojen hypoperfuusion tila voi liittyä myös embolisiin prosesseihin.

    Esimerkki. Potilas U., 40-vuotias, leikattiin mitraaliläpän reumaattisen vaurion (restenoosin), vasemman eteisen parietaalitukoksen vuoksi. Teknisten vaikeuksien vuoksi mitraaliläppä korvattiin levyproteesilla ja vasemmasta eteisestä poistettiin trombi.

    Leikkaus kesti 6 tuntia (ECC kesto - 313 minuuttia, aortan puristus - 122 minuuttia). Leikkauksen jälkeen potilas on hengityskoneessa. Leikkauksen jälkeisenä aikana ilmeisten täydellisen sydämen vajaatoiminnan merkkien lisäksi (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art.

    Kehittyi takykardiaa jopa 140 lyöntiä minuutissa, kammion ekstrasystoleja, jälkiskeemisen enkefalopatian merkkejä (kooma, ajoittain tonis-kloonisia kouristuksia) ja oliguriaa.

    Neljä tuntia leikkauksen jälkeen todettiin sydämen vasemman kammion posterolateraalisen seinämän akuutti sydäninfarkti. 25 tunnin kuluttua leikkauksen päättymisestä vasopressori- ja kardiostimulaatiohoidosta huolimatta esiintyi hypotensiota - jopa 30/0 mm Hg. Taide.

    Ruumiinavauksessa: aivot painavat 1400 g, mutkit tasoitetaan, urat tasoitetaan, pikkuaivojen pohjassa on ura kiilautumisesta foramen magnumiin.

    Leikkauksessa aivokudos on kosteaa. Oikealla pallonpuoliskolla aivokuoren ytimien alueella - kysta, jonka mitat ovat 1 x 0,5 x 0,2 cm, ja seroosisisältö. Kahdenvälinen hydrothorax (vasemmalla - 450 ml, oikealla - 400 ml) ja askites (400 ml), voimakas sydämen kaikkien osien hypertrofia (sydämen paino 480 g, sydämen vasemman kammion seinämän paksuus - 1,8 cm , oikea - 0,5 cm, kammioindeksi - 0,32), sydämen onteloiden laajentuminen ja merkkejä diffuusista sydänlihaksen kardioskleroosista.

    Vasemman kammion posterolateraalisessa seinämässä - akuutti laaja (4 x 2 x 2 cm) sydäninfarkti, johon liittyy verenvuotoinen corolla (noin 1 päivän ikäinen). Histologisesti vahvistettiin voimakkaan aivorungon turvotuksen, laskimo- ja hiussuonten runsauden sekä iskeemisen (jopa nekroottisen) vaurion esiintyminen aivokuoren hermosoluissa.

    Fysikaalis-kemiallisesti - kaikkien sydämen osien, luustolihasten, keuhkojen, maksan, talamuksen ja pitkittäisytimen voimakas hyperhydraatio. Tämän potilaan sydäninfarktin synnyssä sepelvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden lisäksi pitkiä leikkausjaksoja yleensä ja sen yksittäisissä vaiheissa olivat tärkeitä.

    Sivustolla julkaistut suositukset ja mielipiteet ovat viitteellisiä tai suosittuja, ja ne tarjotaan laajalle lukijajoukolle keskustelua varten. Nämä tiedot eivät korvaa pätevää lääketieteellistä hoitoa, joka perustuu sairaushistoriaan ja diagnostisiin tuloksiin. Muista neuvotella lääkärisi kanssa.

    Tonus (kreikaksi τόνος - jännitys) - hermokeskusten ja lihaskudoksen pitkäaikaisen jatkuvan kiihottumisen tila, johon ei liity väsymystä.

    Sävy määräytyy lihasten luonnollisten ominaisuuksien ja hermoston vaikutuksesta. Sävytyksen, kehon tietyn asennon ja asennon ansiosta säilyy paine ruoansulatuselinten ontelossa, virtsarakon, kohdun ja verenpaineen ansiosta.

    Hypo - [kreikka. hypo - alla, alla, alle] Etuliite, joka ilmaisee laskun esimerkiksi normiin nähden. , hypotensio, hypoperfuusio, hypotensio.

    Haluatko tietää, mikä "hypoperfuusio" on? Jos olet kiinnostunut muista lääketieteellisistä termeistä sanakirjasta "Medical Vocabulary" tai lääketieteellisistä sanakirjoista yleensä tai sinulla on muita kysymyksiä ja ehdotuksia - kirjoita meille, yritämme varmasti auttaa sinua.

    Aiheet

    • Gynekologia: ensiapu leukorreaan, colpitiin, eroosioon Tärkeää!
    • Kaikki selkärangasta ja nivelistä Tärkeää!
    • Selkeä mieli ja rautaiset hermot Tärkeää!
    • Kuinka ylläpitää naisen intiimiä terveyttä Tärkeää!
    • Kylmä Tärkeää!
    • Selkä- ja nivelkipujen hoito Tärkeää!
    • Onko sinulla kurkkukipu? Tärkeä!
    • Kivulias luuston hoito
    • Tärkeimmät elintarvikkeet syövän hoidossa

    Neurologia (6479)

    Artem Nikolaev

    Vastaus: "Onko sinut tutkittu millään tavalla?"

    Kysymys: "Tämä diagnoosi tehtiin tänä kesänä REG:n perusteella"

    Vastaus: ”REG on tutkimusmenetelmä, joka on ollut pitkään vanhentunut ja erittäin epätietoinen. Tämän perusteella ei voi vetää johtopäätöksiä. Suositeltiin kokopäiväistä konsultaatiota pätevän neurologin kanssa riittävän tutkimuksen määräämiseksi.

    Kysymys: Ilmoittauduin aivojen ja verisuonten magneettikuvaukseen viikossa, mutta yleisesti ottaen tila on hyvin samanlainen kuin hypotensio, paine oli eilen 110/60 ja erittäin huono ja heikkous ja huimaus ja huimaus.

    Kysymys: "Neurologit antavat minulle VVD:tä ja neuroosia, lämpötila pysyy usein 37 37,1 enemmän, se olin minä, joka lensin kesällä laskuvarjolla meren yli, sitten polulla. sinä päivänä kun kaikki nämä painajaiset alkoivat tähän päivään asti, testit ovat kaikki normaaleja"

    Vastaus: "Suorita magneettikuvaus - ehkä jotain selviää."

    Kysymys: "Hei, magneettikuvaus osoitti verenvirtauksen heikkenemistä vasemmanpuoleisessa sigmoidisessa ja poikittaisessa poskiontelossa. heikentynyt verenkierto vasemmassa kaulalaskimossa. variantti Willisin ympyrän kehityksestä - ympyrä on suljettu, molemmissa posteriorisissa kommunikaatiovaltimoissa verenvirtauksesta tuleva signaali vähenee "

    Vastaus: "Kirjoita magneettikuvauksen koko teksti uudelleen tai skannaa johtopäätös ja liitä tiedosto kysymykseen."

    Artem Nikolaev

    aivojen hyperfuusio

    Palojen välinen halkeama - viiva. (En ymmärrä miksi viiva, sillä täytyy olla jokin arvo?)

    etusarvi-oikea-3,3, vasen-4,0

    takatorvi - sp-11.2, sl-12.1

    sivutorvi - sp-dash, sl-dash.

    Vaskulaarinen plexus: sp-7,3, sl-8,1.

    Monroe-reikä: sp-2.0, sl-2.1.

    Kolmas kammio - 3.9.

    Suuri säiliö - 5,9.

    Aivojen pään rakenteet ovat erilaistuneet ja symmetriset. Hemisfäärinen halkeama ja aivo-selkäydinnestetila eivät ole laajentuneet.

    Alkoholireitit ovat läpikulkukelpoisia.

    Verisuonipunokset: ääriviivat ovat selkeät, tasaiset.

    Aivosuonien pulsaatio ei muutu visuaalisesti.

    Tutkituissa aivorakenteiden fragmenteissa ilman kaikumerkkejä vaurioista ja patologisia sulkeumia.

    PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

    V. Galena: V keskiarvo. - 16,24 cm/s.

    Johtopäätös: aivojen hyperfuusio.

    Mitä voit sanoa tutkimuksen tuloksista? Onko diagnoosi oikea? Jos kyllä, mikä se on?

    Cavintonia määrättiin (1/4 1 kertaa päivässä kuukauden ajan) ja magnesium B6:ta (1/4 2, 3 viikon ajan). Onko hoito oikea ja tarpeellinen? Mitä tulee siihen, että tämä diagnoosi tarkoittaa, että lääkäri ei antanut selkeää vastausta.

    Keskushermostolla on äärimmäisen korkea energiantarve, joka tyydytetään vain jatkuvalla aineenvaihduntaaineiden toimituksella aivokudokseen.

    Normaalisti aivot saavat energiaa vain yhden prosessin - aerobisen glykolyysin - tuloksena. Hän ei pysty keräämään energiaa, joka antaisi hänelle mahdollisuuden selviytyä mahdollisesta ravinnon lopettamisesta.

    Aivosolujen elinkyvyn ylläpitämiseen (aivojen rakenteen säilyttämiseen) tarvittava energiamäärä eroaa merkittävästi aivojen normaaliin toimintaan tarvitsemasta energiamäärästä.

    Aivojen rakenteen säilyttämiseen vaadittava verenvirtauksen vähimmäistaso on 5-8 ml/100 g/min (iskemian ensimmäisellä tunnilla). Vertailun vuoksi toiminnan ylläpitämiseen vaadittava vähimmäisverenvirtaus on 20 ml/100 g/min.

    Jos verenkierto palautuu nopeasti, kuten trombolyysin jälkeen tapahtuu - spontaanisti tai hoidon seurauksena - aivokudos ei vaurioidu, ja sen toiminta palautuu vähitellen entiselle tasolleen, eli neurologinen alijäämä taantuu kokonaan .

    Samanlainen tapahtumasarja voidaan nähdä ohimenevässä iskeemisessä kohtauksessa (TIA), joka kliinisesti ilmenee ohimenevänä neurologisena vajauksena, joka kestää enintään 24 tuntia.

    80 %:ssa tapauksista TIA:n kesto ei ylitä 30 minuuttia. Kliiniset oireet riippuvat siitä, missä valtimossa verenkiertohäiriö esiintyi.

    Usein ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia esiintyy keskimmäisen aivovaltimon altaassa. Kliinistä kuvaa hallitsevat ohimenevät parestesiat ja aistihäiriöt vastakkaisella puolella sekä ohimenevä heikkous vastakkaisen puolen raajoissa.

    Tällaisia ​​kohtauksia voi joskus olla vaikea erottaa fokaalisista epilepsiakohtauksista. Vertebrobasilaarisen järjestelmän altaassa olevaan iskemiaan liittyy ohimeneviä aivorungon vaurion oireita, mukaan lukien huimaus.

    Joissakin tapauksissa iskemian aiheuttamien neurologisten häiriöiden laantuminen on mahdollista, vaikka ne kestäisivätkin yli 24 tuntia. Tällaisissa tapauksissa he eivät puhu TIA:sta, vaan aivohalvauksesta, jossa on palautuva neurologinen puute (pieni aivohalvaus).

    Pitkäaikainen hypoperfuusio, joka ylittää neuronien toiminnan, johtaa solukuolemaan. Iskeeminen aivohalvaus on peruuttamaton tila.

    Solukuolema yhdistettynä veri-aivoesteen tuhoutumiseen saa veden virtaamaan vaurioituneen aivokudoksen alueelle (infarktikohtaan), mikä aiheuttaa aivoturvotusta.

    Turvotus infarktialueella lisääntyy muutaman tunnin kuluessa iskemian alkamisesta, muutaman päivän kuluttua saavuttaa maksiminsa ja laskee sitten vähitellen.

    Kun laaja infarkti yhdistetään laajaan turvotukseen, ilmaantuu hengenvaarallisen kallonsisäisen verenpaineen kliinisiä oireita: päänsärkyä, oksentelua ja tajunnan heikkenemistä, jotka vaativat oikea-aikaista havaitsemista ja tehokasta hoitoa.

    Potilaan iästä ja aivojen tilavuudesta riippuen näiden kliinisten oireiden ilmaantumista aiheuttavan infarktikohteen kriittinen koko vaihtelee merkittävästi.

    Nuorilla, joilla on normaali aivotilavuus, kehittymisriski kasvaa, kun vain yksi keskimmäisen aivovaltimon altaa on mukana. Vanhemmilla ihmisillä, joilla on atrofoitunut aivo, sitä vastoin hengenvaarallinen tilanne voi syntyä vain, jos infarkti kehittyy kahden tai useamman aivosuonen altaassa.

    Usein tällaisen uhan ilmaantuessa potilaan henki voidaan pelastaa vain oikea-aikaisella kallonsisäisen paineen alentamiseen tähtäävällä lääkehoidolla tai kirurgisella toimenpiteellä (hemikraniektomia), jonka aikana turvonneiden aivojen puristuksen vähentämiseksi iso luufragmentti leikataan kalloholvista.

    Sydänkohtauksen jälkeen kuollut aivokudos nesteytyy ja imeytyy entisestään, joten sen tilalle jää kysta, joka on täytetty aivo-selkäydinnesteellä ja sisältää todennäköisesti pienen määrän verisuonia ja sidekudossäikeitä, mikä yhdistyy reaktiiviseen glioosiin muutokset (astroglioosi) ympäröivässä aivoparenkyymassa.

    Vakuuskierron arvo. Aivoparenkyymin turvotuksen kehittymisen dynamiikka ja laajuus eivät riipu ainoastaan ​​verisuonten avoimuudesta, jotka normaalisti syöttävät verta infarktin vaarassa olevalle aivoalueelle, vaan myös aivoverenkierron kehittymisestä siinä. .

    Yleensä aivovaltimot ovat toiminnaltaan terminaalivaltimoita, koska normaalisti sivusuonet eivät pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa pitämään aivokudoksen distaalisena akuutin valtimotukoksen kohdasta.

    Krooninen kohtalainen kudoshypoksia näyttää toisinaan "kouluttavan" sivusuonia, minkä seurauksena jopa melko pitkä verenvirtauksen katkeaminen suuren valtimorungon altaassa voidaan täydentää vakuuksilla, jotka kattavat aivokudoksen energiantarpeen täysin. .

    Tässä tapauksessa infarktin fokus ja kuolleiden hermosolujen määrä ovat huomattavasti pienemmät kuin saman valtimon äkillisen tukkeutumisen yhteydessä, jos sen luumenia ei alun perin kavennettaisi.

    Willis-ympyrä tai aivovaltimoiden pinnalliset leptomeningeaaliset anastomoosit voivat muodostua sivuverenkierron lähteeksi. On todettu, että kollateraalinen verenkierto on kehittynyt paremmin infarktikohteen reuna-alueella kuin sen keskustassa.

    Infarktin reuna-alueella olevaa iskeemistä aivokudosta kutsutaan infarktin penumbraksi (iskeemisen penumbran vyöhykkeeksi), koska tällä vyöhykkeellä solukuoleman (infarktin) riski pysyy korkeana, mutta kollateraalisen verenkierron vuoksi peruuttamaton soluvaurio aiheuttaa ei tapahdu ennen huokoset.

    Fytoestrogeenit klimakteerisen oireyhtymän varhaisissa ilmenemismuodoissa naisilla, joilla on krooninen aivoiskemia

    "PHARMATEKA"; Nykyiset arvostelut; nro 15; 2010; s. 46-50.

    Autonomisen hermoston patologian laitos, Moskovan ensimmäisen osavaltion lääketieteellisen yliopiston tutkimuskeskus. NIITÄ. Sechenov, Moskova

    Krooninen aivoverenkiertohäiriö (CIC) on aivoverenkierron patologian etenevä muoto, jossa kehittyy vähitellen joukko neurologisia ja neuropsykologisia häiriöitä.

    Tärkeimmät syyt, jotka johtavat aivojen krooniseen hypoperfuusioon, ovat verenpainetauti, ateroskleroottinen verisuonivaurio, sydänsairaus, johon liittyy krooninen sydämen vajaatoiminta.

    CNMC-potilaiden monimutkaisessa hoidossa käytetään lääkkeitä, joilla on monimutkainen antioksidantti, angioprotektiivinen, neuroprotektiivinen ja neurotrofinen vaikutus.

    Avainsanat: aivoverisuonipatologia, krooninen aivoiskemia, vasobraali

    Krooninen aivoverisuonisairaus (CCVD) on aivoverisuonipatologian etenevä muoto, jossa neurologisia ja neuropsykologisia häiriöitä kehittyy vähitellen.

    Tärkeimmät syyt, jotka johtavat aivojen krooniseen hypoperfuusioon, ovat verenpainetauti, ateroskleroosi ja sydänsairaudet, joihin liittyy krooninen sydämen vajaatoiminta.

    CCVD-potilaiden monimutkaisessa hoidossa käytetään yleensä lääkkeitä, joilla on kattava antioksidantti, angioprotektiivinen, neuroprotektiivinen ja neurotrofinen vaikutus.

    Avainsanat: aivoverisuonipatologia, krooninen aivoiskemia, Vazobral

    Krooninen aivoverisuonionnettomuus (CCI) on aivoverisuonipatologian etenevä muoto, jolle on tunnusomaista multifokaalinen tai diffuusi iskeeminen aivovaurio, johon liittyy asteittainen neurologisten ja neuropsykologisten häiriöiden kompleksi.

    On monia aivojen ulkopuolisia syitä, jotka johtavat aivoverenkierron patologiaan. Ensinnäkin nämä ovat sairauksia, joihin liittyy systeemisen hemodynamiikan häiriö, joka johtaa riittävän verenkierron krooniseen heikkenemiseen - aivojen krooniseen hypoperfuusioon.

    Tärkeimmät syyt, jotka johtavat aivojen krooniseen hypoperfuusioon, ovat hypertensio (AH), ateroskleroottinen verisuonisairaus, sydänsairaus, johon liittyy krooninen sydämen vajaatoiminta.

    Muita syitä ovat diabetes mellitus, vaskuliitti systeemisissä sidekudossairauksissa, muut sairaudet, joihin liittyy verisuonivaurioita, verisairaudet, jotka johtavat sen reologian muutokseen (erytremia, makroglobulinemia, kryoglobulinemia jne.).

    Patologiset muutokset HNMK:ssa

    Riittävä aivotoiminta edellyttää korkeaa perfuusiotasoa. Aivot, joiden massa on 2,0-2,5 % kehon painosta, kuluttavat 15-20 % kehossa kiertävästä verestä.

    Aivojen perfuusion pääindikaattori on verenvirtauksen taso 100 grammaa aivojen ainetta minuutissa. Keskimääräinen puolipallon aivoverenvirtaus (MK) on noin 50 ml/100 g/min, mutta yksittäisten aivorakenteiden verenkierrossa on merkittäviä eroja.

    MK:n arvo harmaassa aineessa on 3-4 kertaa suurempi kuin valkoisessa. Samaan aikaan verenvirtaus etupuoliskoilla on korkeampi kuin muilla aivojen alueilla. Iän myötä MC:n arvo laskee ja frontaalinen hyperperfuusio katoaa, mikä selittyy aivojen verisuonten diffuusilla ateroskleroottisilla muutoksilla.

    Tiedetään, että subkortikaalinen valkoinen aine ja otsarakenteet vaikuttavat enemmän CNMC:ssä, mikä voi johtua aivojen verenkierron osoitetuista ominaisuuksista.

    Aivojen aivoverenkierron riittämättömyyden ensimmäiset ilmenemismuodot ilmenevät, jos aivojen verenvirtaus on alle 30-45 ml / 100 g / min. Laajentunut vaihe havaitaan, kun aivojen verenkierto laskee tasolle 20-35 ml/100 g/min.

    Alueellisen verenvirtauksen kynnys 19 ml/100 g/min (aivojen verensaannin toiminnallinen kynnys) tunnustetaan kriittiseksi, jolloin vastaavien aivoosien toiminta heikkenee.

    Hermosolujen kuolemisprosessi tapahtuu alueellisella valtimoiden aivoverenkierrolla, joka on vähennetty arvoon 8-10 ml / 100 g / min (aivojen verenkierron infarktin kynnys).

    Aivojen kroonisen hypoperfuusion olosuhteissa, jotka ovat CNMC:n pääpatogeneettinen linkki, kompensaatiomekanismit ovat ehtyneet, aivojen energian saanti tulee riittämättömäksi, minkä seurauksena ensin kehittyy toimintahäiriöitä ja sitten peruuttamattomia morfologisia vaurioita.

    Kroonisessa aivojen hypoperfuusiossa aivojen verenkierron hidastuminen, veren happi- ja glukoosipitoisuuden lasku, glukoosiaineenvaihdunnan siirtyminen kohti anaerobista glykolyysiä, maitohappoasidoosi, hyperosmolaarisuus, kapillaaripysähdys, taipumus tromboosiin, depolarisaatio solujen ja solukalvojen aktivoituminen, mikroglian aktivoituminen, joka alkaa tuottaa neurotoksiineja, mikä muiden patofysiologisten prosessien ohella johtaa solukuolemaan.

  • aivojen valkoisen aineen diffuusi vaurio (leukoenkefalopatia);
  • useat lakunaariset infarktit aivojen syvissä osissa;
  • mikroinfarktit;
  • mikroverenvuoto;
  • aivokuoren ja hippokampuksen surkastuminen.

    Aivoverenkierron automaattisen säätelyn toteuttamiseksi on välttämätöntä ylläpitää tiettyjä verenpaineen (BP) arvoja pään päävaltimoissa. Keskimäärin systolisen verenpaineen (SBP) pään päävaltimoissa tulee olla välillä 60-150 mmHg. Taide. Pitkäaikaisessa AH:ssa nämä rajat siirtyvät jonkin verran ylöspäin, joten autoregulaatio ei häiriinny pitkään aikaan ja UA pysyy normaalilla tasolla. Aivojen riittävää perfuusiota ylläpidetään tässä tapauksessa lisäämällä verisuonten vastusta, mikä puolestaan ​​johtaa sydämen kuormituksen lisääntymiseen. Krooninen hallitsematon verenpainetauti johtaa toissijaisiin muutoksiin verisuonen seinämässä - lipogialinoosiin, jota havaitaan pääasiassa mikroverisuonten verisuonissa. Tuloksena oleva arterioloskleroosi johtaa muutokseen verisuonten fysiologisessa reaktiivisuudessa. Näissä olosuhteissa verenpaineen lasku, joka johtuu sydämen vajaatoiminnasta ja sydämen minuuttitilavuuden laskusta tai liiallisesta verenpainetta alentavasta hoidosta tai fysiologisista vuorokausivaihteluista verenpaineessa, johtaa hypoperfuusioon terminaalin kierto. Akuutit iskeemiset jaksot syvälle tunkeutuvien valtimoiden altaassa johtavat pienten lakunaaristen infarktien esiintymiseen aivojen syvissä osissa. Epäsuotuisalla verenpainetaudin kululla toistuvat akuutit jaksot johtavat ns. lacunar-sairaus, joka on yksi moniinfarktin vaskulaarisen dementian muunnelmista.

    Toistuvien akuuttien häiriöiden lisäksi oletetaan myös kroonisen iskemian esiintymistä terminaalisen verenkierron alueilla. Jälkimmäisen merkki on periventrikulaarisen tai subkortikaalisen valkoisen aineen harvinaisuus (leukoareoosi), joka edustaa patomorfologisesti demyelinaation, glioosin ja perivaskulaaristen tilojen laajenemista. Joissakin epäsuotuisan verenpainetaudin tapauksissa on mahdollista subakuutti aivojen valkoisen aineen diffuusin vaurion kehittyminen nopeasti etenevän dementian ja muiden dissosiaatioiden ilmenemismuotojen kanssa, johon kirjallisuudessa joskus viitataan termillä "Binswangerin tauti".

    Toinen merkittävä tekijä CNMC:n kehittymisessä on aivoverisuonten ateroskleroottinen leesio, joka on yleensä moninkertainen ja joka sijaitsee kaula- ja nikamavaltimoiden ekstra- ja intrakraniaalisissa osissa sekä Willisin ympyrän valtimoissa ja niiden valtimoissa. oksat muodostaen stenoosia. Ahtaumat jaetaan hemodynaamisesti merkittäviin ja merkityksettömiin. Jos perfuusiopaine laskee distaalisesti ateroskleroottisesta prosessista, tämä osoittaa kriittistä tai hemodynaamisesti merkittävää vasokonstriktiota.

    On osoitettu, että hemodynaamisesti merkittävät ahtaumat kehittyvät, kun suonen luumen kapenee %. Mutta aivojen verenvirtaus ei riipu vain ahtauman vakavuudesta, vaan myös mekanismeista, jotka estävät iskemian kehittymisen: sivuliikkeen tila, aivoverisuonten kyky laajentua. Nämä aivojen hemodynaamiset varannot mahdollistavat "oireettoman" ahtauman olemassaolon ilman valituksia ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Kroonisen aivojen hypoperfuusion pakollinen kehittyminen ahtaumissa johtaa kuitenkin HNMC:hen, joka havaitaan magneettikuvauksella (MRI). MRI visualisoi periventrikulaarisen leukoaraioosin (aivojen valkoisen aineen iskemiaa), sisäisen ja ulkoisen vesipään (aivokudoksen surkastumisen vuoksi); kystat voidaan havaita (aiheisten aivoinfarktien seurauksena, mukaan lukien kliinisesti "hiljaiset"). Uskotaan, että CNMC:tä esiintyy 80 %:lla potilaista, joilla on pään päävaltimoiden ahtauttavia vaurioita. Ateroskleroottisesti muuttuneille aivosuonille ei ole ominaista ainoastaan ​​paikalliset muutokset plakkien muodossa, vaan myös valtimoiden hemodynaaminen uudelleenjärjestely alueella, joka on distaalisella alueella ateroskleroottisista ahtaumista ja tukkeumista. Kaikki tämä johtaa siihen, että "oireettomat" ahtaumat tulevat kliinisesti merkittäviksi.

    Myös plakkien rakenteella on suuri merkitys: ns. epästabiilit plakit johtavat valtimo-valtimoembolioiden ja akuuttien aivoverisuonionnettomuuksien kehittymiseen - useammin ohimenevinä. Kun tällaiseen plakkiin tulee verenvuoto, sen tilavuus kasvaa nopeasti ahtauman asteen kasvaessa ja CNMC-oireiden pahentuessa. Tällaisten plakkien läsnä ollessa verisuonen luumenin limittyminen jopa 70 %:iin on hemodynaamisesti merkittävää.

    Pään päävaltimoiden vaurioituessa aivojen verenvirtaus tulee erittäin riippuvaiseksi systeemisistä hemodynaamisista prosesseista. Tällaiset potilaat ovat erityisen herkkiä valtimoverenpaineelle, jota voi esiintyä siirryttäessä pystyasentoon (ortostaattinen hypotensio), jolloin sydämen rytmihäiriöt johtavat lyhytaikaiseen sydämen minuuttitilavuuden laskuun.

    HNMK:n kliiniset oireet

    CNMC:n tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat emotionaalisen sfäärin häiriöt, tasapaino- ja kävelyhäiriöt, pseudobulbar-häiriöt, muistin ja oppimiskyvyn heikkeneminen, neurogeeniset virtsaamishäiriöt, jotka johtavat vähitellen potilaiden sopeutumattomuuteen.

    HNMC:n aikana voidaan erottaa kolme vaihetta:

    Vaiheessa I klinikalla hallitsevat subjektiiviset häiriöt, jotka ilmenevät yleisen heikkouden ja väsymyksen, tunne-labiliteettien, unihäiriöiden, muistin ja huomiokyvyn heikkenemisen sekä päänsäryn muodossa. Neurologiset oireet eivät muodosta erillisiä neurologisia oireyhtymiä, vaan niitä edustavat anisorefleksia, koordinaatiohäiriöt ja suun automatismin oireet. Muistin, käytännön ja gnoosin rikkomukset voidaan havaita pääsääntöisesti vain erikoistesteillä.

    Vaiheessa II on enemmän subjektiivisia valituksia ja neurologiset oireet voidaan jakaa jo erillisiin oireyhtymiin (pyramidaalinen, diskoordinoituva, amyostaattinen, dysmneettinen) ja yleensä yksi neurologinen oireyhtymä hallitsee. Potilaiden ammatillinen ja sosiaalinen sopeutuminen vähenee.

    Vaiheessa III neurologiset oireet lisääntyvät, ilmenee selkeä pseudobulbar-oireyhtymä, joskus kohtaukset (mukaan lukien epileptiset kohtaukset); selvä kognitiivinen heikentyminen johtaa sosiaalisen ja jokapäiväisen sopeutumisen rikkomiseen, täydelliseen työkyvyn menettämiseen. Viime kädessä HNMK myötävaikuttaa vaskulaarisen dementian muodostumiseen.

    Kognitiiviset häiriöt ovat CNMC:n keskeinen ilmentymä, joka määrää suurelta osin potilaan tilan vakavuuden. Usein ne toimivat tärkeimpänä diagnostisena kriteerinä CNMC:lle ja ovat herkkä merkki taudin dynamiikan arvioinnissa. On syytä huomata, että magneettikuvauksella tai tietokonetomografialla havaittujen verisuonimuutosten sijainti ja laajuus korreloivat vain osittain neuropsykologisten löydösten esiintymisen, tyypin ja vakavuuden kanssa. CNMC:ssä kognitiivisten häiriöiden vakavuuden ja aivojen surkastumisen asteen välillä on selvempi korrelaatio. Kognitiivisen vajaatoiminnan korjaaminen on usein ratkaisevaa potilaan ja hänen omaistensa elämänlaadun parantamiseksi.

    Menetelmät kognitiivisten häiriöiden diagnosointiin

    Kognitiivisen vian yleisen vakavuuden arvioimiseksi käytetään yleisimmin lyhyen henkisen tilan tutkimuksen asteikkoa. Tämä menetelmä ei kuitenkaan ole ihanteellinen seulontatyökalu, koska sen tuloksiin vaikuttavat suurelta osin potilaan premorbid-taso, dementian tyyppi (asteikko on vähemmän herkkä otsakuoren toimintahäiriöille ja siksi se havaitsee paremmin Alzheimerin taudin varhaiset vaiheet kuin verisuonten varhaiset vaiheet dementia). Lisäksi sen toteuttaminen vaatii yli 10-12 minuuttia, jota avohoidon lääkärillä ei aina ole.

    Kellonpiirustuskoe: koehenkilöitä pyydetään piirtämään kello, jonka osoittimet osoittavat tiettyyn aikaan. Normaalisti kohde piirtää ympyrän, asettaa sen sisään numerot 1-12 oikeassa järjestyksessä tasavälein, kuvaa kahta kättä (tunti lyhyempi, minuutti pidempi), jotka alkavat keskeltä ja näyttävät määritettyä aikaa. Mikä tahansa poikkeama testin oikeasta suorituksesta on merkki riittävän voimakkaasta kognitiivisesta toimintahäiriöstä.

    Puheaktiivisuustesti: koehenkilöitä pyydetään nimeämään minuutin aikana mahdollisimman monta kasvien tai eläinten nimeä (semanttisesti välitetyt assosiaatiot) ja tietyllä kirjaimella alkavia sanoja, kuten "l" (foneettisesti välitetyt assosiaatiot). Normaalisti minuutissa useimmat keski- ja korkeakoulututkinnon suorittaneet vanhukset nimeävät 15-22 kasvia ja 12-16 sanaa, jotka alkavat "l". Alle 12 semanttisesti välitetyn assosioinnin ja alle 10 foneettisesti välitetyn assosioinnin nimeäminen viittaa yleensä vakavaan kognitiiviseen toimintahäiriöön.

    Näkömuistin testi: potilaita pyydetään muistamaan 10-12 kuvaa yksinkertaisista, helposti tunnistettavissa olevista esineistä, jotka on esitetty yhdelle arkille; Tämän jälkeen arvioidaan: 1) välitön lisääntyminen, 2) viivästynyt toisto häiriön jälkeen (verbaalisten assosiaatioiden testiä voidaan käyttää häiritsevänä vaikutuksena), 3) tunnistus (potilasta pyydetään tunnistamaan aiemmin esitellyt esineet muiden kuvien joukosta) . Kyvyttömyys muistaa yli puolet aiemmin esitetyistä kuvista voidaan pitää merkkinä vakavasta kognitiivisesta toimintahäiriöstä.

    HNMK:n hoidon pääsuunnat

    CNMC:n hoidon pääsuunnat johtuvat etiopatogeneettisistä mekanismeista, jotka johtivat tähän prosessiin. Päätavoitteena on palauttaa tai parantaa aivojen perfuusiota, joka liittyy suoraan perussairauden hoitoon: verenpainetauti, ateroskleroosi, sydänsairaudet sydämen vajaatoiminnan poistamisella.

    Kun otetaan huomioon CNMC:n taustalla olevien patogeneettisten mekanismien monimuotoisuus, etusija tulisi antaa aineille, joilla on monimutkainen antioksidantti, angioprotektiivinen, neuroprotektiivinen ja neurotrofinen vaikutus. Tässä suhteessa on järkevää käyttää lääkkeitä, jotka yhdistävät useita toimintamekanismeja. Tällaisten lääkkeiden joukossa haluaisin mainita Vasobralin - yhdistelmälääkkeen, jolla on samanaikaisesti sekä nootrooppisia että vasoaktiivisia vaikutuksia. Se sisältää torajyväjohdannaista (dihydroergocryptine) ja kofeiinia. Dihydroergokriptiini salpaa verisuonten sileiden lihassolujen, verihiutaleiden, punasolujen a1- ja a2-adrenergiset reseptorit, sillä on stimuloiva vaikutus keskushermoston dopaminergisiin ja serotonergisiin reseptoreihin.

    Lääkettä käytettäessä verihiutaleiden ja punasolujen aggregoituminen vähenee, verisuonen seinämän läpäisevyys heikkenee, verenkierto ja aineenvaihduntaprosessit aivoissa paranevat ja aivokudosten vastustuskyky hypoksiaa vastaan ​​lisääntyy. Vasobralin kofeiinin esiintyminen määrää keskushermostoa stimuloivan vaikutuksen, pääasiassa aivokuoreen, hengitys- ja vasomotorisiin keskuksiin, sekä lisää henkistä ja fyysistä suorituskykyä. Tehdyt tutkimukset osoittavat, että Vasobralilla on kasvistabiloiva vaikutus, joka ilmenee lisääntyneenä pulssin veren täyttymisenä, verisuonten sävyn normalisoitumisena ja laskimoiden ulosvirtauksena, mikä johtuu lääkkeen positiivisesta vaikutuksesta sympaattiseen hermostoon samalla kun heikentää parasympaattisen hermoston aktiivisuutta. järjestelmä. Kurssihoito Vasobralilla johtaa oireiden, kuten huimauksen, päänsäryn, sydämentykytysten ja raajojen puutumisen vähenemiseen tai häviämiseen. CNMC-potilaan neuropsykologisessa tilassa on positiivista dynamiikkaa: huomion määrä lisääntyy; ajassa ja tilassa suuntautumisen parantaminen, ajankohtaisten tapahtumien muisti, nopea äly; kohonnut mieliala, vähentynyt emotionaalinen labilisuus. Vasobralin käyttö auttaa vähentämään väsymystä, letargiaa, heikkoutta; on iloisuuden tunne.

    Lääkettä määrätään annoksella 2-4 ml (1-2 pipettiä) tai 1/2-1 tablettia 2 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan. Lääke otetaan pienen vesimäärän kanssa. Sivuvaikutukset ovat harvinaisia ​​ja lieviä. On huomattava, että neste- ja tablettimuotojen, kaksinkertaisen annoksen ja hyvän sietokyvyn vuoksi Vazobral on kätevä pitkäaikaiseen käyttöön, mikä on erittäin tärkeää kroonisten sairauksien hoidossa.

    Ei-farmakologisia tapoja korjata CNMC:n ilmenemismuotoja tulee sisältää:

  • työn ja lepon oikea järjestäminen, yövuorojen ja pitkien työmatkojen kieltäminen;
  • kohtalainen fyysinen aktiivisuus, terapeuttiset harjoitukset, annostelu kävely;
  • ruokavaliohoito: ruoan kokonaiskaloripitoisuuden ja suolan saannin (enintään 2-4 g päivässä), eläinrasvojen, savustetun lihan rajoittaminen; tuoreiden vihannesten ja hedelmien, maito- ja kalatuotteiden lisääminen ruokavalioon;
  • mikroinfarktit;
  • mikroverenvuoto;
  • ilmastohoito paikallisissa lomakohteissa, alanko-olosuhteissa ja merenrantakohteissa; balneoterapia, jolla on positiivinen vaikutus keskushemodynamiikkaan, sydämen supistumistoimintaan, autonomisen hermoston tilaan; valittavana ovat radon-, hiili-, sulfid-, jodi-bromi-kylpyt.

    Yleisesti ottaen integroitu lähestymistapa CNMK:n hoitoon ja toistuva patogeneettisesti perusteltu hoitokurssi voivat edistää potilaan parempaa sopeutumista yhteiskuntaan ja pidentää hänen aktiivista elämäänsä.

    Kotova Olga Vladimirovna - tutkija, autonomisen hermoston patologian laitos, Moskovan ensimmäisen valtion lääketieteellisen yliopiston tutkimuskeskus. NIITÄ. Sechenov.

    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologia. Käytännön lääkärin käsikirja. 2. painos M., 2002. 784 s.

    2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Enkefalopatia. M., 2000.32 s.

    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Aivojen patologia ateroskleroosissa ja valtimotaudissa. M., 1997. 287 s.

    4. Damulin I.V. Vaskulaarinen dementia // Neurologinen lehti. 1999. Nro 4. s. 4-11.

    5 Roman GC, Erkinjuntti T, et ai. Subkortikaalinen iskeeminen vaskulaarinen dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

    6. Solovjeva Gusev E.I., Skvortsova V.I. aivoiskemia. M., 2001. 328 s.

    7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksidanttihoidon patogeneettinen perustelu kroonisessa aivoiskemiassa // Tehokas farmakoterapia neurologiassa ja psykiatriassa. 2009. №3. s. 6-12.

    8. Schaller B. Endoteliinin rooli aivohalvauksessa: kokeelliset tiedot ja taustalla oleva patofysiologia. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

    9. Schaller B. Ekstrakraniaalinen-intrakraniaalinen ohitus iskeemisen aivohalvauksen riskin vähentämiseksi aivoverenkierron kallonsisäisissä aneurysmoissa: systemaattinen katsaus. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krooninen aivoiskemia: patogeneettiset mekanismit ja hoidon periaatteet // Farmateka. 2010. Nro 8. S. 57-61.

    11. Levin O.S. Dyscirculatory enkefalopatia: nykyaikaisia ​​ideoita kehitys- ja hoitomekanismeista// Consilium medicum. 2007. Nro 8. S. 72-9.

    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Dyscirculatory enkefalopatian kliinisten ja MRI-tietojen vertailu. Kognitiivinen häiriö // Neurologinen lehti. 2001. Nro 3. S. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et ai. Mikroverenvuotojen esiintyvyys ja vakavuus muistiklinikalla. Neurology 2006;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Valkoisen aineen vaurioiden ja kognition välinen suhde. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

    15. Levin O.S., Damulin I.V. Diffuusi valkoisen aineen muutokset (leukoaraioosi) ja verisuonidementian ongelma. Kirjassa. toim. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Edistys neurogeriatriassa. Osa 2. 1995. S..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Aivokuoren alapuolisten verenpainevaurioiden patogeneesi aivojen magneettikuvauksessa. Stroke 1993;24:.

    17. Fisher CM. Lakunaariset aivohalvaukset ja infarktit. Neurology 1982;32:871-76.

    18. Hachinski VC. Binswangerin tauti: ei kumpikaan. Binswangers eikä sairaus. J NeurSci 1991;103:113-15.

    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaja L.V., Gudkova V.V. ja muut Krooninen aivojen iskemia // Poliklinikkalääkärin käsikirja. 2006. nro 1 (3). s. 23-8.

    20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et ai. Ikään liittyvä leukoarioosi ja aivokuoren kolinerginen deafferentaatio. Neurology 2009;72:.

    21. Levin O.S. Dyscirculatory enkefalopatia: patogeneesistä hoitoon // Vaikea potilas. 2010. nro 4(8). s. 8-15.

    22. Levin O.S. Nykyaikaiset lähestymistavat dementian diagnosointiin ja hoitoon // Poliklinikkalääkärin käsikirja. 2007. nro 1 (5). s. 4-12.

    23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitiivisten toimintojen dynamiikka potilailla, joilla on emotionaalisesti labiileja verisuoniperäisiä häiriöitä vasobraalin hoidossa // Kliininen farmakologia ja terapia. 2004. nro 13(2). s. 53-6.

    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Aivoverenkierron häiriöistä kärsivien potilaiden kuntoutus valtimoverenpaineessa. Opas lääkäreille. M., 2003. 46 s.

    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Aivojen krooniset etenevät verisuonisairaudet // Consilium Medicum. 2003. nro 5(12). FROM..

    Aivojen verenkiertohäiriöt. Postoperatiiviset komplikaatiot

    Embolia aivojen verisuonissa (kaula- tai nikamavaltimoiden jakaminen, sisäisen šuntin käyttöönotto, verenvirtauksen aloitusjärjestyksen noudattamatta jättäminen jälleenrakennusvaiheen lopussa);

    Rekonstruoidun valtimon tromboosi, joka johtuu sen puutteellisesta deoblitaatiosta tai sen ontelon kaventumisesta. Harvemmin tromboosin syynä on veren hyytymisjärjestelmän häiriö, jolla on taipumus hyperkoagulaatioon.

    Aivojen perfuusiotutkimus

    Aivojen perfuusio on verenkierron tila, toisin sanoen elimen verenkierron indikaattori. Perfuusion vähentyessä havaitaan epämiellyttäviä oireita: tinnitus, kärpäset, silmien tummuminen, heikkous. Samaan aikaan lisääntynyt perfuusio aivokasvaimissa on huono prognostinen merkki, koska kasvain kasvaa tässä tapauksessa nopeammin. Tämän indikaattorin tutkimus CT:llä, MRI:llä on tapa diagnosoida monia keskushermoston patologioita.

    Perfuusion arviointi

    Magneettiresonanssi tai tietokonetomografia ja perfuusioarviointi on menetelmä aivojen tutkimiseksi verisuonten läpäisykyvyn ja verenvirtauksen intensiteetin määrittämiseksi.

    Keskushermosto on runsaasti varustettu verisuoniverkostolla oikeanlaista ravintoa ja solujen hengittämistä varten. Aivojen heikentynyt perfuusio voi johtaa seuraaviin oireisiin:

    Indikaatioita perfuusiotutkimukselle

    Verisuonten tilan tutkimiseen käytetään varjoainetta, joka ruiskutetaan kynsilaskimoon. Katetri on asennettu, joka on kytketty automaattiseen infuusiolaitteeseen - infuusiopumppuun. Ensin kudokset skannataan ilman kontrastia. Seuraavaksi suoritetaan tutkimus sen jälkeen, kun on lisätty 40 ml varjoainetta. Infuusionopeus on 4 ml/s. Skannaukset tehdään joka sekunti.

    Perfuusioskannauksen tulkinta

    Aivojen perfuusioskannaus paljastaa seuraavat indikaattorit:

    1. CBV on aivojen verenvirtaustilavuus, joka heijastaa veren määrää aivokudoksen massaa kohti. Normaalisti jokaista 100 grammaa harmaata ja valkoista ainetta kohti tulee olla vähintään 2,5 ml verta. Jos perfuusiotutkimus määritti pienemmän tilavuuden, tämä viittaa iskeemisiin prosesseihin.
    2. CBF on tilavuusveren virtausnopeus. Tämä on varjoaineen määrä, joka kulkee 100 g aivokudoksen läpi tietyn ajan kuluessa. Tromboosin, eri alkuperän embolian kanssa tämä luku pienenee.
    3. MTT on keskimääräinen kontrastikiertoaika. Normi ​​on 4-4,5 sekuntia. Verisuonten luumenin sulkeminen johtaa sen merkittävään lisääntymiseen.

    Tulosten laskemiseen käytetään erityistä tietokoneohjelmistoa.

    CT-, MRI-perfuusiotutkimuksen avulla voit samanaikaisesti arvioida sekä verisuonten tilaa ja verenvirtauksen intensiteettiä että aivokudoksen patologiaa.

    Tärkeä! Ultraääni-dopplerografia määrittää myös verisuonihäiriöt, mutta näkee huonosti itse parenkyymin - valkoisen ja harmaan aineen, hermosolut ja niiden kuidut. Angiografia, kuten PCT, osoittaa iskemiaa ja tromboosia, mutta visualisoi pehmytkudokset huonosti.

    Opiskeluedut

    MRI- ja CT-perfuusiotutkimuksen välillä on useita eroja. Tietokonetomografiassa käytetään haitallista röntgensäteilyä, joka on kontraindisoitu raskauden ja imetyksen aikana. TT-skannaukset ovat nopeampia kuin MRI, mutta kontrastin tehostamisen ansiosta aika tasoittuu.

    1. Selkeä leikkausnäkymä.

    Rajoitukset

    Raskaana oleville naisille tutkimus suoritetaan vain, jos vauvan tai hänen äitinsä henkeä uhkaa aivopatologian tapauksessa. Imettäessä tulee ottaa huomioon, että varjoaineen poistuminen kehosta vie jonkin aikaa. Siksi lasta voidaan ruokkia vasta kaksi päivää tutkimuksen jälkeen.

    Toimenpiteen suorittaminen

    Ennen CT-, MRI-perfuusiotoimenpiteitä on tarpeen poistaa kaikki korut, metalliesineet. Vaatteet eivät saa rajoittaa liikkumista, koska toimenpiteen kesto on noin puoli tuntia. Jos läsnä on sydämentahdistin, implantit, sinun tulee kertoa tästä lääkärille ennen toimenpiteen määräämistä.

    On tärkeää oppia vastasyntyneiden aivojen NSG:stä: mitä voidaan havaita neurosonografian avulla.

    Huomautus: mikä on aivojen kaikukuva ja mihin sairauksiin toimenpide on tarkoitettu.

    Mitä vanhempien on tiedettävä lasten aivojen EEG:stä: tutkimuksen ominaisuudet, käyttöaiheet.

    Johtopäätös

    Perfuusiotutkimus on tarkka ja suhteellisen turvallinen menetelmä sekä aivorakenteiden että verisuonten tutkimiseen. Kolme indikaattoria antavat kuvan koko pään ja yksittäisten alueiden verenkierrosta.

  • Mikä on molempien käsien hypoperfuusio?

    Harvinainen mutta vaarallinen komplikaatio on aivojen hyperperfuusio. Sitä esiintyy, kun yhteisen kaulavaltimon anatomisten muutosten tai vahingossa tapahtuvan kanyylin seurauksena merkittävä osa valtimokanyylista tulevasta verestä lähetetään suoraan aivoihin.

    Tämän komplikaation vakavin seuraus on aivojen verenvirtauksen jyrkkä lisääntyminen kallonsisäisen kohonneen verenpaineen, turvotuksen ja aivokapillaarien repeämän kehittyessä.

    Jos aivojen hyperperfuusiota ei havaita ajoissa eikä kallonsisäisen verenpaineen aktiivista hoitoa aloiteta, tämä komplikaatio voi johtaa potilaan kuolemaan (Orkin FK, 1985).

    kysymys lääkärille

  • 2 Paina

    Kysy kysymys

  • "Peilimäiset" kallonsisäiset aneurysmat ovat parillisten (kahdenvälisten) useiden kallonsisäisten aneurysmien alaryhmä, jotka sijaitsevat ...

    tinnitus, kärpäset, silmien tummuminen, heikkous. Samaan aikaan lisääntynyt perfuusio aivokasvaimissa on huono prognostinen merkki, koska kasvain kasvaa tässä tapauksessa nopeammin.

    Retrogradinen perfuusio ei ole diagnostinen toimenpide, vaan suojatoimenpide keskushermoston hypoksian estämiseksi hypotermisen sydämenpysähdyksen aikana. Retrogradista perfuusiota käytetään aortan kirurgisiin toimenpiteisiin.

    Magneettiresonanssi tai tietokonetomografia ja perfuusioarviointi on menetelmä aivojen tutkimiseksi verisuonten läpäisykyvyn ja verenvirtauksen intensiteetin määrittämiseksi.

    Kaikki aivoverisuonten angiografiasta: miten toimenpide suoritetaan, valmistautuminen tutkimukseen.

    Tämä voi johtua ateroskleroottisista prosesseista, vaskuliitista, sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmista. Perfuusion heikkeneminen lisää riskiä sairastua parkinsonismiin, verisuonidementiaan, iskeemiseen aivohalvaukseen ja happinälänhädän aiheuttamaan solukuolemaan.

    Kasvainsairauksissa niiden verenkiertoa tutkitaan tomografin avulla. Perfuusion taso vaikuttaa kasvaimen kasvuun. Pahanlaatuiset kasvaimet eroavat hyvänlaatuisista kasvaimista verenkierron nopeuden ja verisuonituksen tyypin suhteen.

    Perfuusiolaskenta tai magneettikuvaus on yksi aivopatologioiden diagnosointimenetelmistä. Neuropatologit ja neurokirurgit määräävät sen seuraaviin tarkoituksiin:

    1. Kasvaimen verenkierron arviointi, kemoterapian ja sädehoidon tehokkuuden seuranta.
    2. Perfuusiohäiriöiden diagnoosi aivohalvauksen jälkeen, tromboosin kanssa.
    3. Valmistautua aivoleikkaukseen, selvittää, missä suonet kulkevat.
    4. Migreenin, epilepsian, pyörtymisen syiden määrittäminen.
    5. Aneurysman havaitseminen - valtimon leikkaus.

    Aivojen CT-perfuusio suoritetaan käyttämällä röntgensäteitä lähettävää tomografia. MRI perustuu sähkömagneettisten aaltojen toimintaan. Skannerit sieppaavat heijastuneet signaalit, ja tietokone näyttää ne näytöllä. Tilannekuvat voidaan tallentaa ulkoiselle medialle.

    Verisuonten tilan tutkimiseen käytetään varjoainetta, joka ruiskutetaan kynsilaskimoon. Katetri on asennettu, joka on kytketty automaattiseen infuusiolaitteeseen - infuusiopumppuun.

    Ensin kudokset skannataan ilman kontrastia. Seuraavaksi suoritetaan tutkimus sen jälkeen, kun on lisätty 40 ml varjoainetta. Infuusionopeus on 4 ml/s. Skannaukset tehdään joka sekunti.

    Tietokone, magneeon informatiivinen tutkimus verisuonten ahtautuneiden tai tyräisten ulkonemien havaitsemiseksi ja veren virtausnopeuden määrittämiseksi.

    MRI- ja CT-perfuusiotutkimuksen välillä on useita eroja. Tietokonetomografiassa käytetään haitallista röntgensäteilyä, joka on kontraindisoitu raskauden ja imetyksen aikana.

    Tärkeä! Raskaus, imetys, allergia jodille - vasta-aihe varjoaineiden käytölle, mikä voi olla mahdollisesti vaarallista lapselle.

    PCT:n ja perfuusio-MRI:n edut:

    1. Edullinen hinta: noin 3000-4000 ruplaa.
    2. Selkeä leikkausnäkymä.
    3. Tulokset voidaan tallentaa medialle.

    Rajoitukset

    Raskaana oleville naisille tutkimus suoritetaan vain, jos vauvan tai hänen äitinsä henkeä uhkaa aivopatologian tapauksessa. Imettäessä tulee ottaa huomioon, että varjoaineen poistuminen kehosta vie jonkin aikaa.

    Materiaalit ja menetelmät

    kysymys lääkärille

    Hyperfuusiooireyhtymä (HPS) on yksi aivojen revaskularisaatiotoimenpiteiden - kaulavaltimon endarterektomia (CEA) ja kaulavaltimon stentaus (CAS) - vakavista komplikaatioista.

    HPS kehittyy yleensä 1-8 päivänä leikkauksen jälkeen. Tälle taudille on suhteellisen alhainen esiintyvyys, ja sille on ominaista suuri riski saada sellaisia ​​vakavia tiloja, kuten subarachnoidaalinen ja intracerebraalinen verenvuoto, mikä usein johtaa peruuttamattomiin seurauksiin ja jopa potilaiden kuolemaan.

    Tällä hetkellä painopiste ei ole niinkään HPS:n diagnosoinnissa, vaan tehokkaiden menetelmien kehittämisessä ja toteuttamisessa sen ennustamiseksi tieteellisessä ja kliinisessä käytännössä.

    '> Sisältyy RSCI ®:ään: kyllä

    ’> Sitausten määrä RSCI ®:ssä: 6

    '> Sisältyy RSCI ® -ytimeen: ei

    ’> Sitausten määrä RSCI ® -ytimessä: 0

    '> Norm. lehden viittaus: 0

    '> Lehden vaikutuskerroin RSCI:ssä: 0,402

    '> Norm. lainaus suunnan mukaan: 0

    ’> Teema-alue: Kliininen lääketiede

    päivitys: unohdin lisätä 2 epilepsiakohtausta. Korjaan itseäni.

    Ehkä liian yksinkertainen tapaus, mutta kuitenkin.

    Etkö ole varma, ovatko esitetyt aksiaaliset DWI b=1000 isotrooppiset, sinun on tarkistettava tämä pulssisekvenssi (jos kullekin b-tekijälle on yksi aksiaalinen skannaus, ei 4-5).

    Lisätty toinen tärkeä

    isotrooppinen jos

    isotrooppinen, jos katsot tarkkaan, näet, että kuvan keskellä on visualisoitu kaksi puolikuuta, hieman eri kulmissa - jos otat huomioon, että tämä on epi-sekvenssi ja siivusta kerätään tiedot yhteen TR:ään, silloin ainoa variantti sellaisesta kuvasta ja sumeasta kuvasta (voidaan verrata b0:aan) on se, että hän sitten yhdisti ne, ts.

    Mikä on aivojen valkoisen aineen vaskulaarinen geneesi: pesäkkeet, oireet ja hoito
    Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.