Erilaisten hoito-ohjelmien käyttö kroonisen hepatiitin hoidossa. HCV on syynä 20:lle kaikista akuutista hepatiitti a:sta ja 75-85 tartunnan saaneella ihmisellä kehittyy jatkossa krooninen hepatiitti C, jonka lopputulos voi olla: maksakirroosi 40 tapauksessa hepatosellulaarinen karsinooma 60 tapauksessa jälkimmäisestä; 30 potilasta lähetetään maksansiirtoon. Hyväksyttyjen hoitostandardien käyttöönotto...

Jos tämä työ ei sovi sinulle, sivun alareunassa on luettelo vastaavista teoksista. Voit myös käyttää hakupainiketta

Kroonisen hepatiitin farmakoterapian todellisen käytännön analyysi Podolskissa

SISÄLLYSLUETTELO

JOHDANTO

Teoksen relevanssi.Krooninen virushepatiitti C (CVHC) on yksi nykyaikaisen terveydenhuollon kiireellisistä ongelmista johtuen sen esiintyvyydestä väestössä, maksakirroosin ja hepatosellulaarisen karsinooman esiintyvyydestä sekä maksan ulkopuolisista ilmenemismuodoista, jotka määräävät taudin diagnosoinnin ja hoidon vaikeudet. WHO:n mukaan maailmassa on tällä hetkellä yli 200 miljoonaa kroonista hepatiitti C:tä sairastavaa ihmistä ja hepatiitti C -viruksella (HCV) saaneiden ihmisten määrä saavuttaa 500 miljoonaa ihmistä. Venäjällä kroonisia muotoja sairastavia ja HCV:n kantajia on vähintään 2 miljoonaa ihmistä.

HCV on syynä 20 %:lle kaikista akuuteista hepatiittitapauksista, ja 7585 %:lla sen tartunnan saaneista ihmisistä kehittyy tulevaisuudessa krooninen C-hepatiitti, jonka seurauksena voi olla: maksakirroosi (40 %:lla tapauksista) , hepatosellulaarinen karsinooma (60 %:ssa jälkimmäisen tapauksista); 30 % potilaista lähetetään maksansiirtoon. Viruslääkkeiden korkeiden kustannusten ja riittämättömän tehokkuuden sekä potentiaalisesti työkykyisten ihmisten vamman vuoksi CVHC ei ole vain sosiaalinen vaan myös taloudellinen ongelma.

Nykyaikaiset farmakoterapian standardit, joissa käytetään interferonivalmisteita erilaisissa annosmuodoissa (mukaan lukien pitkäaikaiset), edes yhdessä muiden antiviraalisten aineiden kanssa, eivät salli asianmukaisen terapeuttisen vaikutuksen saavuttamista kolmanneksella potilaista. Lisäksi useille potilaille, jotka saavat interferoni- ja ribaviriinivalmisteita, kehittyy ei-toivottuja sivureaktioita, mukaan lukien sytopenia, anemia, influenssan kaltaiset ja autoimmuunioireyhtymät. Hyväksyttyjen hoitostandardien täytäntöönpanoa monilla hepatiitti C -potilailla haittaavat korkeiden hoitokustannusten lisäksi usein esiintyvät rinnakkaissairaudet, jotka aiheuttavat monenlaisia ​​absoluuttisia (masennus, anemia, sytopenia, vakava munuais- ja sydänvaurio) ja suhteellisia ( diabetes, autoimmuunisairaudet, hallitsematon verenpainetauti, vanhuus) vasta-aiheet. Siksi vaihtoehtoisten lääkehoitotapojen etsimisen merkitys on kiistaton.

Tavoite: analysoida kroonisen hepatiitin farmakoterapian todellista käytäntöä Podolskissa.

Työtehtävät:

Harkitse kroonisen hepatiitin hoidon perusperiaatteita;

Analysoida eri hoito-ohjelmien käyttöä kroonisen hepatiitin hoidossa Podolskin kaupungissa;

Suorita vertaileva analyysi eri menetelmien tehokkuudesta.

1 KROONISEN HEPATIITIN HOIDON PERUSPERIAATTEET

Kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin nykyaikainen hoito perustuu seuraaviin pääalueisiin: etiologinen (sairauden syyn poistaminen tai tukahduttaminen); vaikutus mekanismeihin, jotka aiheuttavat patologisen prosessin etenemisen; maksan toiminnan muutoksiin liittyvien häiriöiden korjaaminen; tuskallisten oireiden vakavuuden vähentäminen ja komplikaatioiden hoito (ehkäisy).

Diffuuseissa maksasairauksissa, kuten missä tahansa patologisessa prosessissa, on useita yleisiä toimenpiteitä. Useimmat potilaat eivät tarvitse tiukkaa vuodelepoa, lukuun ottamatta selkeitä pahenemisen merkkejä (selvä kolestaasi, allisääntyminen yli 4-5-kertaisesti veren seerumissa normaaliin verrattuna). Potilaiden ruokavalion koostumus on melko laaja. Alkoholi tulee sulkea pois kokonaan, pahenemisvaiheen aikana savustettu liha, paistetut ruoat, tulenkestävät rasvat (ihra) ovat rajoitettuja. Samaan aikaan rasvat ovat luonnollinen kolerettinen aine, ja siksi niiden osuuden päivittäisessä ruokavaliossa (voi, margariinit) tulisi olla noin 35% kokonaiskaloripitoisuudesta. Proteiinin (kasvi- ja eläin) määrää suositellaan fysiologisen normin (80-100 g / vrk) ja hiilihydraattien - 400-500 g / vrk. 1

Progressiivisen maksan vajaatoiminnan yhteydessä päivittäinen proteiiniannos pienenee 40 g:aan päivässä. Natriumkloridin määrä nesteretention aikana (portaalihypertensio) on rajoitettu 2 grammaan päivässä. Kolestaasin esiintyminen rajoittaa merkittävästi rasvaliukoisten vitamiinien (A, D, E) imeytymistä. Lisäksi diffuuseissa maksasairauksissa C-, B6-, B12-vitamiinien tarve kasvaa, mikä on otettava huomioon yksilöllistä ruokavaliota kehitettäessä.

Pitkään kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin etiotrooppinen hoito oli vaikeaa. Tämä johtui siitä, että näiden sairauksien syistä ei ollut riittävästi tietoa. Vasta vuonna 1994 johtavat hepatologit ehdottivat, että etiologista pidettäisiin yhtenä diffuusien maksasairauksien pääluokitusperiaatteista. Nyt on todettu, että johtava etiologinen tekijä kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin kehittymisessä ovat hepatotrooppiset virukset (B, C, D, G), jotka tarttuvat parenteraalisesti. Autoimmuunihepatiitin syy itsenäisenä sairautena ei ole vielä riittävän selvä. Sen kehittymismekanismi liittyy immuunijärjestelmän reaktioihin, jotka liittyvät autovasta-aineiden muodostumiseen (maksasolujen mikrosomaalisia antigeenejä, niiden ytimiä ja maksaspesifisiä proteiineja vastaan). Lääkkeet ja eräät lääkeaineet ovat suhteellisen harvinaisia, jos niillä voi olla itsenäinen etiologinen merkitys kroonisten diffuusien maksasairauksien kehittymisessä. On tärkeää huomata, että alkoholi, huumeet ja monet lääkkeet voivat edistää virusinfektion kehittymistä ja samalla edistää patologisen prosessin etenemistä maksassa. 2

Virusmarkkerien esiintyminen veren seerumissa ei aina liity maksan patologisten muutosten ilmenemismuotoihin. Ehkä niin kutsuttu viruksen "kuljetus", jossa ei ole kliinisiä oireita ja morfologisia muutoksia maksassa. Merkittävällä määrällä kroonista hepatiittia sairastavia potilaita (noin 70 %) virusinfektioon liittyvä patologinen prosessi näyttää "jäätyvän" pitkäksi aikaa (vähintään 10 vuotta) vähäisen aktiivisuuden tasolla ilman, että sillä on taipumusta edetä. . Viime aikoina tällaista suotuisaa taudin kulkua pidettiin kroonisena jatkuvana hepatiittina. Ja lopuksi, useilla potilailla sairaus saa alusta alkaen kohtalaisen ja voimakkaan prosessin aktiivisuuden, etenee suhteellisen nopeasti ja tasaisesti ja muuttuu muutaman vuoden kuluttua maksakirroosiksi, ja joissakin se menee ohi. hepatosellulaariseksi karsinoomaksi. Aikaisemmin tätä etenevää sairauden varianttia kutsuttiin aktiiviseksi (aggressiiviseksi) hepatiitiksi. 3

Siksi yksilöllisen etiotrooppisen hoidon taktiikkaa kehitettäessä on otettava huomioon virustyyppi, niiden mahdollinen yhdistelmä (sekainfektio), taudin aktiivisuus, alkoholin väärinkäyttö, lääkkeiden, hepatotrooppisten lääkkeiden käyttö ja immunologisten muutosten vakavuus. .

Tällä hetkellä on mahdollista määrittää useita yksittäisten virusten markkereita. Joten virukselle B, HBsAg, HBeAg, HBV DNA ovat tunnusomaisia, C-anti HCV, HCV RNA. Joillakin potilailla, joilla on kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin kliiniset oireet ja morfologinen kuva, virusmarkkerit puuttuvat. Tällaisissa tapauksissa on oletettava, että nykyiset menetelmät virusinfektion olemassaolon vahvistamiseksi ovat epätäydellisiä, tai jokin muu tämän potilaan kroonisen maksasairauden etiologia (esimerkiksi autoimmuuni tai toksinen, joka liittyy alkoholin tai huumeiden väärinkäyttöön).

Jos potilaalla on virusmarkkereita yhdessä prosessiaktiivisuuden kliinisten merkkien kanssa, viruslääkitys on aiheellinen. Samalla on tärkeää luoda suotuisimmat olosuhteet tällaiselle hoidolle. Siinä säädetään alkoholin ja huumeiden täydellisestä poissulkemisesta ja lääkkeiden rajoittamisesta.

Tällä hetkellä tärkein etiotrooppinen aine virusten diffuusien maksavaurioiden hoidossa on interferoni. Se on yhdistelmä peptidejä, joita lymfosyytit ja makrofagit syntetisoivat. Nimi "interferoni" tulee sanasta interferenssi (keskinäinen vaikutus). Huomio kiinnitettiin suojaukseen virusinfektiota vastaan, jota havaitaan jonkin aikaa minkä tahansa viruksen aiheuttaman tartunnan jälkeen. Tämä liittyy sairauden aikana syntetisoidun interferonin vaikutukseen.

Virushepatiitin hoitoon interferoni-alfa on laajimmin käytetty, sekä saatu leukosyyttiviljelmästä että rekombinantti, joka on luotu geenitekniikalla (introni A, roferoni A, reaferoni, realdiron). Interferoni-alfa-valmisteista vaikein ja kallein on ihmisen leukosyyttiinterferoni ja saavutettavin ja halvin venäläinen reaferoni. Luotettavaa tietoa ihmisen luontaisen leukosyyttiinterferonin ja rekombinanttien interferonimuunnosten terapeuttisen tehon eroista ei ole löydetty. On kuitenkin viitteitä, joiden mukaan rekombinanttiinterferonia (reaferonia) käytettäessä sille voi muodostua vasta-aineita.

Kroonisten virusperäisten maksasairauksien hoitotaktiikka interferonilla edellyttää useiden tekijöiden huomioon ottamista. Ensinnäkin se koskee maksavaurion etiologian selvittämistä tietyllä potilaalla. Tällä hetkellä uskotaan, että interferonivalmisteet on tarkoitettu vain potilaille, joilla on vahvistettu virusinfektio. Tässä tapauksessa viruksen tyypillä (HBV, HCV, HDV, HGV) tai useiden virusten yhdistelmällä (HBV ja HCV tai HBV ja HDV) on väliä - sekainfektio. Lisäksi on välttämätöntä suoraan tai epäsuorasti vahvistaa (tai sulkea pois) viruksen replikaatio (aktiivinen lisääntymisvaihe). 4 Tämä on mahdollista serologisten menetelmien perusteella, jotka ovat erilaisia ​​yksittäisille viruksille (esimerkiksi virukselle. Replikaatiomarkkerit ovat HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, viruksen C - HCV RNA). Serologiset markkerit ovat tarkin tapa arvioida virusten replikaatiota. Samaan aikaan menetelmät virusten (HBV DNA ja HCV RNA) kvantitatiiviseen määritykseen polymeraasiketjureaktiota (PCR) käyttäen, jotka osoittavat viruksen replikaatiota, ovat monimutkaisia, aikaa vieviä ja niihin liittyy korkeita materiaalikustannuksia. Epäsuorasti viruksen replikaatio voidaan arvioida prosessin aktiivisuuden perusteella. Jälkimmäinen määräytyy kliinisten oireiden vakavuuden, alaniinitransferaasin aktiivisuuden lisääntymisen asteen mukaan veren seerumissa ja maksan morfologisen tutkimuksen mukaan neulabiopsialla. On huomattava, että patologisen prosessin voimakas aktiivisuus osoittaa vain viruksen replikaatiota, kun sen markkereita löytyy veriseerumista tai maksakudoksesta. Voidaan myös huomata, että 70 %:lla potilaista, joilla on vasta-aineita virus C:lle, havaitaan sen replikaatio, eli anti-HCV yhdistetään HCV-RNA:han. Kliinisten oireiden vakavuus ja alisääntyminen eivät aina korreloi viruksen replikaatiota koskevien serologisten tietojen tai prosessiaktiivisuuden morfologisten merkkien kanssa. On potilaita, joilla serologisten tutkimusten perusteella voidaan puhua viruksen replikaatiosta, jossa sairauden kliininen kuva on hävinnyt ja alaniinitransferaasiaktiivisuus veren seerumissa on normaali.

Koska tietoja viruksen replikaatiosta ja prosessin lievästä aktiivisuudesta (hieman ilmeiset kliiniset oireet, alle 1,5-kertainen alaniinitransferaasin nousu) ei ole saatavilla, interferonihoitoa voidaan pidättäytyä, vaikka tietyn merkkiaineen läsnäolo. virus veren seerumissa. Tällaisissa olosuhteissa on olemassa ns. "tasapainoilmiö", kun virusinfektion aggressiota hillitsee pitkäksi aikaa elimistön puolustus, pääasiassa immunologisten reaktioiden vuoksi. Sama koskee ihmisiä, joilla on viruksen kantaja. Interferonihoitoa ei myöskään ole tarkoitettu potilaille, joilla ei ole virusmarkkereita, mukaan lukien ne, joilla on negatiivinen polymeraasiketjureaktio (HBV DNA ja HCV RNA), eikä prosessin aktiivisuus autoimmuunireaktion (autoimmuunihepatiitti) vuoksi. Varovaisuutta tulee noudattaa määrättäessä interferonia potilaille, joilla on krooninen maksasairaus, jos heillä on komplikaatioita. Tämä pätee erityisesti virusperäiseen maksakirroosiin, jossa enkefalopatia, portaalihypertensio ja askites, hypersplenismin oireyhtymä ja vaikea kolestaasi ovat mahdollisia.

Seuraava interferonihoidon taktiikoihin liittyvä asia on sen annostuksen ja käytön keston selventäminen. Lukuisten kotimaisten ja ulkomaisten tutkimusten mukaan optimaalinen interferonin kerta-annos on 3 miljoonaa IU kolme kertaa viikossa C-virustartunnan saaneilla ja 5-6 miljoonaa IU myös kolmesti viikossa potilailla, joilla on B-virus- tai sekainfektio. B + C tai B + D). Näissä olosuhteissa on mahdollista saavuttaa serologisten tutkimusten mukaan viruksen eliminaatio 40-60 %:lla potilaista. Hoidon keston tulee olla vähintään 6 kuukautta (12 ja jopa 24 kuukautta). Tästä hoidon kestosta huolimatta taudin uusiutuminen on mahdollista vuoden sisällä. Kun tällaista hoitotaktiikkaa interferonivalmisteilla suoritetaan, kliiniset oireet häviävät huomattavalla määrällä potilaita jo 2 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta ja alaniinitransferaasin aktiivisuus veren seerumissa normalisoituu.

Hoidon vaikutus on serologisten tutkimusten mukaan merkittävästi pienempi, kun kerta-annos pienennetään 2 miljoonaan IU:hun ja erityisesti 1 miljoonaan IU:hun tai hoidon kestoa lyhennetään (3-4 kuukauteen asti). Tällainen hoidon tehokkuuden riippuvuus yksittäisen annoksen koosta ja hoidon kestosta kliinisten oireiden dynamiikan ja veren alaniinitransferaasin aktiivisuuden mukaan on paljon vähemmän selvä. Voidaan todeta, että interferonin kerta-annoksen pienentyessä 2 miljoonaan ME ja hoidon keston lyhentyessä kolmeen kuukauteen relapsien määrä lisääntyy seuraavan vuoden aikana hoidon päättymisen jälkeen verrattuna tuloksiin käytettäessä. suurempia annoksia ja pidempää hoitoa. 5

Analyysissa (retrospektiivinen) tapauksista, joissa interferonihoito oli tehokasta (tai tehotonta), havaittiin, että on olemassa kliinisiä ja virologisia tekijöitä, jotka yhdistetään hoidon positiiviseen vaikutukseen. Näitä ovat: nuoret naiset (enintään 35-vuotiaat); alkoholin ja huumeiden väärinkäytön poissulkeminen; taudin lyhyt kesto (jopa vuosi); kolestaasin tai sen merkityksettömien merkkien puuttuminen; maksakirroosin esiintymisestä osoittavien tietojen (mukaan lukien histologinen) puute; ei lausuttu autoimmuunikomponentti; korkea ataso veren seerumissa, alhainen HBV DNA:n tai HCV RNA:n tiitterien alkutaso veren seerumissa; sekainfektion puuttuminen (B + C tai B + D); viruksen tietty genotyyppi, erityisesti 3. virus C. Kun nämä tekijät yhdistetään, interferonihoidon vaikutus saavuttaa 90 % tai enemmän.

Interferonihoito, erityisesti suositelluilla annoksilla (3-6 miljoonaa IU 3 kertaa viikossa) vähintään 6-12 kuukauden ajan, vaatii suuria materiaalikustannuksia. Tältä osin voidaan esittää kysymys mahdollisuudesta pienentää lääkkeen yhtä annosta ja (tai) lyhentää hoidon kestoa. Yllä mainittujen interferonin tehokkuuden kannalta suotuisten olosuhteiden olemassaolo yhdistetään yleensä kliinisten oireiden suhteellisen nopeaan häviämiseen ja anormalisoitumiseen veren seerumissa. Tällaisilla potilailla tämä tapahtuu 1,5-2,5 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta. Käytännössä tämän ajanjakson jälkeen tällaisia ​​potilaita voidaan pitää "viruksen kantajina". Tämä antaa aiheen pienentää kerta-annosta 2 miljoonaan IU:hun tai lyhentää hoidon kestoa 3-4 kuukauteen. Kliiniset kokemukset osoittavat, että jos interferonihoidon ennuste on hyvä, voidaan välittömästi määrätä 2 miljoonan IU:n kerta-annos kolmesti viikossa. Sitä tulee suurentaa (3 miljoonaan IU:hun tai enemmän), jos selvää vaikutusta ei ole 2 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta.

Tällä hetkellä katsotaan tarkoituksenmukaiseksi yhdistää interferonin käyttö muiden lääkkeiden kanssa. Tällainen taktiikka on mahdollista joko peräkkäisessä versiossa, jossa toinen lääke määrätään ennen tai jälkeen interferonin käytön, tai rinnakkain, kun muita lääkkeitä käytetään samanaikaisesti interferonin kanssa.

Kliinistä kokemusta on riittävästi suositella 15-20 päivää ennen interferoniglukokortikoidien (prednisoloni 20-30 mg/vrk) määräaikaa. Tällainen peräkkäisen hoidon taktiikka on tarkoitettu potilaille, joilla on krooninen virushepatiitti, jolla on kohtalainen ja vaikea aktiivisuus (jossa alaniinitransferaasin aktiivisuus veren seerumissa ylittää normin vähintään 2 kertaa). Tällä hoitotaktiikalla prednisolonin nopea ("äkillinen") peruuttaminen suoritetaan, minkä jälkeen interferoni määrätään. Prednisolonin ottamisen aikana on mahdollista vähentää prosessin aktiivisuutta, minkä vahvistaa seerumin alaniinitransferaasin aktiivisuuden lasku, ja prednisolonin äkillinen peruuttaminen johtaa immunologisen reaktiivisuuden stimulaatioon. 6

Interferonihoidon päätyttyä, sen kestosta (3-6-12 kuukautta) riippumatta, voit määrätä lääkkeitä, jotka yhdistetään "hepatoprotektoreiden" käsitteeseen (Essentiale, silibiniini, ademetioniini). Niiden maksan suojaavan vaikutuksen mekanismi johtuu pääasiassa vaikutuksesta antioksidanttijärjestelmään. Essentiale ja ademetioniini määrätään ensimmäisten 10-15 päivän ajan suonensisäisesti ja sitten kapseleina tai tabletteina enintään 2 kuukauden ajan. Ademetioniini on tehokkaampi potilailla, joilla on krooninen hepatiitti yhdistettynä enemmän tai vähemmän vaikeaan kolestaasiin. Lisäksi lääkkeellä on masennusta ehkäisevä vaikutus, mikä on erityisen tärkeää potilaille, joilla virushepatiitti yhdistetään alkoholin väärinkäyttöön (nykyisin ja aiemmin). Ademetioniinia suonensisäiseen tai lihaksensisäiseen käyttöön on saatavana injektiopulloissa, joista jokainen sisältää 400 mg lääkettä (liitteenä on ampulleja, joissa on 5 ml liuotinta). Jokainen tabletti sisältää myös 400 mg ademetioniinikationia. Yleensä suonensisäistä (tai lihaksensisäistä) antamista varten määrätään yksi injektiopullo (harvemmin kaksi) päivässä, ja lääkkeen parenteraalisen annon päätyttyä hoito suoritetaan edelleen sisällä, yksi tabletti kahdesti päivässä.

Interferonin rinnalla voidaan määrätä muita lääkkeitä, erityisesti ehdotetuista, ribaviriinilla (1000-1200 mg päivässä kahdessa annoksessa) ja ursodeoksikoolihapolla (10 mg painokiloa kohti päivässä kahdessa annoksessa) on suurin. vaikutus krooniseen virushepatiittiin. ). Molempia lääkkeitä määrätään myös pitkäksi ajaksi (6 kuukautta). Ursodeoksikoolihapon vaikutus liittyy sen immunomoduloivaan vaikutukseen, joka voimistaa interferonin vaikutusta.

Erilainen hoitotaktiikka potilailla, joilla on autoimmuunihepatiitti, jossa ei ole mahdollista vahvistaa virusinfektion esiintymistä, mutta voimakkaat immuunimuutokset näkyvät maksan patologisen prosessin merkittävän aktiivisuuden ja selkeiden kliinisten oireiden taustalla. 7 Tässä suoritusmuodossa on suositeltavaa määrätä glukokortikoideja yhdessä immunosuppressanttien kanssa. Hoito tulee aloittaa suhteellisen pienillä annoksilla prednisolonia (20 mg päivässä) ja atsatiopriinia (50 mg päivässä) kahteen annokseen jaettuna. Jos kahden viikon kuluessa ei ole selvää kliinistä vaikutusta, prednisoloniannosta tulee suurentaa 30 mg:aan vuorokaudessa. Tässä tapauksessa prednisolonin annosta suurennetaan vuorokauden ensimmäisellä puoliskolla suurentamalla kerta-annosta tai lyhentämällä annosten väliä. Riittävän vaikutuksen puuttuessa atsatiopriinin annosta nostetaan vielä kahden viikon ajan (25 mg 3-4 kertaa päivässä). Hoidon glukokortikoidilla ja atsatiopriinilla tulee olla pitkäaikaista (6 kuukautta tai enemmän) autoimmuunihepatiitin hoitoon. Kliinisten oireiden häviämisen ja selvän suuntauksen normalisoitumisen jälkeen alaniinitransferaasiaktiivisuus (sen nopeus ei saa ylittää normia yli 1,5 kertaa), voit pienentää prednisolonin annosta (5 mg 10 päivän välein 15 mg:aan päivässä). ja atsatiopriini (25 mg:lla joka kuukausi ennen peruuttamista). Jos on merkkejä kolestaasista (seerumin bilirubiinin, kolesterolin, alkalisen fosfataasin aktiivisuuden nousu), voidaan lisäksi määrätä ursodeoksikoolihappoa (10 mg painokiloa kohti päivässä).

Erikseen on tarpeen keskittyä melko suuren ryhmän potilaiden hoitoon, joilla on krooninen hepatiitti, jolla on sekä virusperäinen että ei-virusperäinen etiologia (alkoholi, lääke, autoimmuuni), jos heillä on minimaalinen prosessin aktiivisuus ja sen seurauksena poistetut tai lieviä kliinisiä oireita, joihin yhdistyy lievä alaniinitransferaasin aktiivisuuden lisääntyminen veren seerumissa (enintään 1,5 kertaa normaalia korkeampi). Kuten aiemmin mainittiin, prosessin nopean etenemisen todennäköisyys tällaisilla potilailla on pieni. Tällaisille potilaille on suositeltavaa käyttää yleisten terapeuttisten toimenpiteiden (ruokavalio, hoito, alkoholin, huumausaineiden, useiden hepatotrooppisten lääkkeiden) lisäksi lääkkeitä, joilla on antioksidanttivaikutus (ademetioniini, Essentiale, silibiniini, C- ja E-vitamiinit). sekä yrttilääkkeiden yhdistelmiä. Jälkimmäisistä menestyneintä tulisi pitää "hepatofalk-kasvi", joka koostuu ohdakkeen, veriskehon ja jaavakurkuman kuivauutteesta. Ohdakkeen aktiivinen vaikutus liittyy silymariinin vaikutukseen maksasolujen kalvoihin, selandiinilla on kouristusta estävä vaikutus, jaavakurkuma stimuloi sapen muodostumista. "Hepatofalk-kasvi" on määrätty kapseleina (2 kapselia 3 kertaa päivässä ennen ateriaa). 8

Tällainen taktiikka kroonisen hepatiitin hoitoon, jolla on suotuisa kulku, vaatii potilaiden, erityisesti niiden, joilla on taudin virusperäinen etiologia, tarkkailua. Kliinisten oireiden dynamiikkaa, alaniinitransferaasin aktiivisuutta veren seerumissa on tarpeen seurata kerran 3 kuukaudessa (ensimmäinen vuosi) ja sen jälkeen kuuden kuukauden välein, jotta voidaan havaita ajoissa prosessin mahdollinen eteneminen, joka vaatii aktiivista hoitoa. interferonin kanssa. Hyvällä laboratoriotuella potilailla, joilla on virusperäinen krooninen hepatiitti, voidaan suorittaa lisätutkimuksia interferoni- ja/tai viruslääkkeiden hoidon tarkoituksenmukaisuuden ratkaisemiseksi. Tämä on maksan (punktiobiopsia) ja polymeraasiketjureaktion (PCR) intravitaalinen morfologinen tutkimus. Maksan biopsian avulla on mahdollista määrittää prosessin aktiivisuusaste paljon tarkemmin kuin kliinisten oireiden vakavuuden ja aperusteella. Polymeraasiketjureaktion avulla voidaan arvioida viruksen replikaation astetta. Jos maksan biopsiatutkimuksen avulla on mahdollista vahvistaa prosessin aktiivisuuden riittävä vakavuus ja polymeraasiketjureaktion mukaan viruksen merkittävä replikaatio, niin viruslääkehoito (interferonilla ja viruslääkkeillä) vaikeiden kliinisten oireiden puuttumisesta ja aalhaisesta tasosta huolimatta.

2 Kroonisen hepatiitin farmakoterapian analyysi

2.1 Erilaisten hoito-ohjelmien käyttö kroonisen hepatiitin hoidossa

Podolskin kaupungin sairaalan nro 5 terapeuttisen osaston perusteella yksinkertaisessa avoimessa prospektiivitutkimuksessa tutkittiin 96 kroonista C-hepatiittia sairastavaa potilasta, jotka jaettiin 3 ryhmään.

Ryhmä 1 (1) 46 potilasta, jotka saivat Panavirin ja Galavitin yhdistelmän sekä tavanomaista vieroitushoitoa (glukoosiliuos 5 % 800 ml, IV, nro 10, riboksiiniliuos 2 % 10 ml, IV, nro 10, E-vitamiinikapselit , foolihappo).

Toinen ryhmä (2) 20 potilasta, jotka saivat lääkkeitä - interferonia (Reaferon-EC) vakiojärjestelmän mukaisesti 3 miljoonaa IU lihakseen 3 kertaa viikossa 6-12 kuukauden ajan (genotyypistä riippuen) ja ryhmän 1 kaltaista detoksifikaatiohoitoa.

Kolmas ryhmä (3) 30 potilasta, joille määrättiin detoksifikaatiohoitoa yhdessä interferonin indusoijan Neovirin kanssa (2 ml 12,5 % liuosta, IM, 10 injektiota 48 tunnin välein).

Pääryhmä (1) ja vertailuryhmät (2, 3) olivat vertailukelpoisia sukupuolen, iän sekä kliinisen ja laboratoriotietojen osalta. 9

Ensimmäisen ryhmän potilaista 19 (41,3 %) ei vastannut edelliseen antiviraaliseen α-interferonihoitoon (Reaferon-EC, 3 miljoonaa IU lihakseen 3 kertaa viikossa 24 viikon ajan; Viferon-4, 2 peräsuolen kautta peräpuikkoja kolme kertaa päivässä 6 kuukauden ajan) ja kolmella (6,5 %) sairaus uusiutui kliinisesti 2–12 kuukautta α-interferonihoidon jälkeen. Monoterapian päättymisestä potilaiden sisällyttämiseen tähän tutkimukseen kului 4–12 kuukautta.

Kaikille 1. ryhmän 46 potilaalle ensimmäisestä havaintopäivästä lähtien määrättiin yhdistelmähoitoa viruslääke Panavir (Flora and Fauna LLC, Venäjä) ja immunomodulaattori galavitin kanssa. Panaviria käytettiin kaavion mukaisesti: 3 5 ml:n injektiota suonensisäisesti boluksena 48 tunnin välein 0,004-prosenttista liuosta, sitten 2 injektiota lisää 4 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen. galavit määrättiin 100 mg lihakseen, 1 kerran päivässä, päivittäin 5 päivän ajan; sitten 10 injektiota joka toinen päivä, yhteensä 15. Yhdistelmähoitoa suoritettiin 32 päivän ajan.

Kotimaisella viruslääke Panavirilla on ainutlaatuinen virustenvastainen vaikutus. Kuten tiedätte, se pystyy samanaikaisesti estämään virusproteiinien synteesin ja indusoimaan tällaisia ​​endogeenisiä interferoneja, mikä on syy sen kykyyn estää C-hepatiittiviruksen replikaatiota infektoiduissa soluissa ja lisätä niiden elinkelpoisuutta.

Ftaalihydrosidi-immunomodulaattori Galavit pystyy säätelemään sytokiinien synteesiä makrofagien (IL-1, IL-6, TNF-), lymfosyyttien (IL-2) toimesta, stimuloimaan neutrofiilien ja luonnollisten tappajien fagosyyttistä aktiivisuutta niiden vajaatoiminnassa ja niillä on selvä anti-inflammatorinen vaikutus.

Voidaan olettaa, että näiden lääkkeiden yhdistelmä on erityisen tehokas CHV:ssä.

Kliininen verikoe, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrän määritys, biokemiallinen verikoe, jossa arvioitiin bilirubiinitaso ja aminotransferaasien, gamma-glutamyylitranspeptidaasin ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus, suoritettiin 1., 10. ja 32. päivänä alk. hoidon aloitus. Maksan biopsianäytteiden morfologinen tutkimus suoritettiin 30:llä (65,2 %) potilaalla, joilla oli 1. ryhmän CVHC, histologisen aktiivisuusindeksin määrittämiseksi R.G.Knodellin mukaan ja fibroosin asteen määrittämiseksi V.J.Desmetin mukaan. Kaikille potilaille tehtiin serologiset testit (ELISA) ja PCR, HCV-genotyypitys ja immuunitilatestit. Yleensä potilaiden seurantajakso oli 24 viikkoa.

2.2 Tuloksia vertailevasta analyysistä erilaisten kroonisen hepatiitin hoitomenetelmien tehokkuudesta

Taloudellisen datataulukon tilastollinen käsittely suoritettiin käyttämällä ei-parametrista WaldWolfowitzin testiä riippumattomille näytteille.

Tutkimuksen tulokset ja niiden käsittely 45:llä (97,8 %) ryhmän 1 potilaalla infektioprosessin replikaatiovaihe havaittiin polymeraasiketjureaktiolla. HCV-RNA:n genotyypitys suoritettiin tämän ryhmän 43 potilaalle, tulokset on esitetty taulukossa. yksi.

Aktiivista HCV-infektiota pidettiin ryhmän 1 potilailla joko ainoana tai pääasiallisena etiologisena tekijänä maksavauriossa. Lisäksi 14 (30,4 %) potilaasta veren seerumissa havaittiin ELISA:n aikana paitsi HCV:n myös HBV:n markkereita. HBV-viremia havaittiin viidellä (35,7 %) potilaalla, joilla oli HBs-antigenemia, ja 9:llä (64,3 %) potilaalla, joilla oli vasta-aineita HBV-antigeeneille (HBcAb+), eikä sitä havaittu yhdelläkään potilaalla, jolla ei ollut seerumin HBV-markkereita. Yhdelläkään tutkituista potilaista ei ollut hepatiitti D -virusmarkkereita.

13:lla (28,3 %) 1. ryhmän potilaalla todettiin anamneesissa akuutin virushepatiitin ikteerinen muoto, jota havaittiin useammin miehillä ja huumeiden käyttäjillä sekä potilailla, joilla oli kahden viruksen (HCV) seerumimarkkereita. ja HBV). 10

Anamneesissa 36 (78,3 %) 1. potilasryhmän potilaalla oli suurimmat riskitekijät HCV-infektiolle: injektiohuumeriippuvuus (19 henkilöä), verensiirrot, erityisesti ennen vuotta 1989 tehdyt (3 henkilöä), muut kirurgiset ja parenteraaliset interventioita (5 hlöä); 4 potilasta liittyi infektioon hammaslääkärikäynnin yhteydessä. Lahjoitus ja tatuointi olivat vielä vähemmän tärkeitä.

Injektiohuumeriippuvuus oli miehillä (17 henkilöä) useammin infektion kautta kuin naisilla (2 henkilöä). Sekainfektiopotilaiden ryhmässä (HCV + HBV) havaittiin suurempi osa huumeriippuvuudesta kuin potilailla, joilla oli pelkkä HCV-infektio. AVH:n ikteristä muotoa sairastavien potilaiden, joilla on tunnetut tartuntatavat, anamneesin perusteella saatiin käsitys taudin kulun kestosta. Tartunta tapahtui yleensä nuorena (keskimäärin 16 ± 1,2 vuotta), harvoin lapsuudessa.

Kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla valitukset astenis-vegetatiivisen oireyhtymän ilmenemismuodoista vallitsi (39 potilasta, 84,8 %): yleinen heikkous, lisääntynyt väsymys, huonovointisuus, heikentynyt huomiokyky ja suorituskyky. Dyspeptinen oireyhtymä havaittiin 27:llä (58,7 %) heistä pahoinvoinnin, oksentelun, röyhtäilyn, närästyksen, suun katkeruuden, ruokahaluttomuuden, ummetuksen tai ripulin muodossa. 41 (89,1 %) potilasta valitti painontunnetta, kohtalaista särkevää kipua oikeassa hypokondriumissa. Lisäksi 2 (4,4 %) naisella oli kuukautiskierron epäsäännöllisyyttä ja 10 (21,7 %) nivelkipuja, jotka pahenivat liikunnan myötä.

Lähes puolella ryhmän 1 potilaista oli samanaikaisia ​​somaattisia sairauksia, pääasiassa maha-suolikanavan sairauksia (eroosiva ruokatorven tulehdus, sapen dyskinesia, krooninen gastroduodeniitti, gastriitti, kolekystiitti, haimatulehdus).

Yleisin maksavaurion ilmentymä oli sen suureneminen. Se todettiin 12 (26,1 %) potilaalla, ja ultraäänitutkimusten mukaan diffuuseja maksamuutoksia havaittiin 30 (65,2 %) potilaalla. Pernan suureneminen tapahtui 17 (37 %) potilaalla, joilla oli krooninen hepatiitti C. Maksakirroosissa splenomegalia oli voimakkaampaa ( S = 110140 cm2) ja ilmeisesti heijastuu portaaliverenpaineeseen ja potilailla, joilla ei ole kirroosia, yleistynyt retikuloendoteliaalisen järjestelmän reaktio. Tarkkailujakson aikana 2 potilaalle, joilla oli maksakirroosi, kehittyi edematous-asktic oireyhtymä.

Maksan biopsianäytteiden histologinen tutkimus ( n = 30) paljasti morfologisen kuvan kroonisesta hepatiittista, jossa tulehdusprosessi oli vähäistä ja lievää (18 pistettä) 22 potilaalla ja sen keskivaikea aktiivisuus (912 pistettä) 8:lla. Kolmella kroonista hepatiitti C:tä sairastavalla potilaalla ei ollut merkkejä. fibroosista 25 henkilöllä todettiin heikko ja kohtalainen fibroosi (12 pistettä), 2 kirroosi (4 pistettä). 11

Lääkehoidon tehokkuus arvioitiin virologisten replikaatiomarkkerien (negatiivinen PCR-tulos) ja laboratorioparametrien (aminotransferaasiaktiivisuuden normalisoituminen) yhdistelmällä välittömästi antiviraalisen hoidon päättymisen jälkeen (taulukko 1).

Taulukko 1. Aminotransferaasiaktiivisuuden (AlAT, AST) dynamiikka eri potilasryhmissä ennen ja jälkeen hoidon ( M±m)

Normalisoituessa ALT-indikaattoreiden hoidon jälkeen biokemiallinen vaste rekisteröitiin, HCV-RNA:n puuttuessa PCR:ssä virologinen vaste, molempien läsnä ollessa rekisteröitiin täydellinen vaste; kliinisten ja biokemiallisten parametrien normalisoitumista säilyttäen HCV-RNA:ta pidettiin osittaisena vasteena, sekä biokemiallisen että virologisen vasteen puuttumista pidettiin sen puuttumisena (taulukko 2).

Kuten taulukosta seuraa. 2 ja fig. 1, uuden viruslääkkeen yhdistelmä immunomodulaattori galavitin kanssa mahdollistaa täydellisen hoitovasteen saavuttamisen puolella potilaista, joilla on krooninen hepatiitti C. Reaferon-EC:n käyttö aiheuttaa samanlaisen vaikutuksen vain neljänneksellä potilaista. Neoviria käytettäessä täydellistä vastetta ei saatu lainkaan, samoin kuin virologista. Hoito ei saanut vastetta 1/5:llä monimutkaista hoitoa saaneista potilaista ja lähes puolella viruslääkkeitä käyttäneistä. On huomattava, että puolet potilaista, joilla oli negatiivinen HCV-RNA-PCR-tulos, ja useimmat niistä, joilla oli positiiviset genotyyppitulokset, todettiin olevan 1b-genotyypin infektoituneita.

Taulukko 2. Erilaisten CVH-potilaiden hoito-ohjelmien tehokkuus primaarisen biokemiallisen ja virologisen vasteen kriteerin mukaan

Riisi. 2. Kroonista C-hepatiittia sairastavien potilaiden farmakoterapian tehokkuus eri lääkkeillä

PÄÄTELMÄT

C-hepatiittivirusta kutsutaan "helläksi tappajaksi" syystä. Hepatiitti C:tä pidettiin pitkään eräänlaisena "hyvänlaatuisena" sairautena, jonka kulku oli suhteellisen lievä, usein piilevä. Mutta myöhempien vuosien käytännön havainnointi osoitti, että tämä tauti ei ole läheskään vaaraton. Euroopassa ja Yhdysvalloissa hepatiitti C yksi tärkeimmistä maksansiirron syistä, kirroosin ja maksasyövän kehittymisestä. Eikä Venäjällä tilanne ole parempi, eivätkä vain objektiiviset tekijät edistä ilmaantuvuuden nopeaa kasvua, vaan myös väärän tiedon leviäminen taudista väestön keskuudessa. Esimerkiksi valtaosa ei-asiantuntijoista pitää virushepatiitti C:tä parantumattomana, kun taas nykyään jopa genotyypin 1 kohdalla, vaikeuttavien tekijöiden puuttuessa, kestävän virologisen vasteen osuus lähestyy 65 prosenttia. Lisäksi uusimpien selektiivisten estäjien jatkuva tutkimus antaa toivoa mahdollisesta voitosta hepatiittista.

Työn aikana analysoitiin Podolskin klinikoilla tehokkaasti käytetty yhdistelmähoito kroonisen hepatiitin hoitoon.

Yhdistelmähoito antiviraalisen lääkkeen Panavirin ja immunomodulaattorin Galavitin kanssa primaaristen biokemiallisten ja virologisten vasteiden kriteerin mukaan osoittautui tehokkaammaksi kuin kliinisessä käytännössä olemassa olevat tavanomaisen mono- ja yhdistelmälääkehoidon muunnelmat interferoneilla ja ribaviriinilla. . Panavirin ja Galavitin yhdistelmä mahdollisti sytolyysin tukahduttamisen lyhyessä ajassa, koska virus pysyi kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla, ja se osoitti myös, että haittavaikutuksia ei esiintynyt korkealla hoitomyöntyvyydellä.

Lisäksi Panavirin ja Galavitin käyttö osoittautui paljon kustannustehokkaammaksi kuin α-interferonin käyttö ribaviriinin kanssa.

LUETTELO KÄYTETTYÄ KIRJALLISTA

1. Bogomolov P.O. Alustavat tulokset yhdistelmähoidon käytöstä kotimaisten viruslääkkeiden (INTERAL, RIBAPEG) kanssa kroonisessa hepatiitti C / P.O. Bogomolov, A.O. Bueverov, S.V. Plyusnin // Farmateka. 2005. -№ 1.-S. 67-70.
2. Galavit kroonisen toistuvan furunkuloosin monimutkaisessa hoidossa: Galavit-kokoelma (kliininen käyttö ja vaikutusmekanismit) / T.V. Latysheva, N.Kh. Setdikova, O.A. Shcherbakova M., - 2006. - S. 23-29.
3. Kuznetsov V.P., Beljajev D.L., Babayants A.A. et ai. Immunorehabilitaatio infektiopotilaiden hoidossa - lääkkeet, käyttötaktiikka // Allergologia ja Immunologia, 2007.- V.1.- Nro 2.- S. 6-7.
4. Radchenko V.G., Stelmakh V.V., Kozlov V.K. Kroonisen C-hepatiitin etiopatogeneettisen hoidon optimointi. Käsikirja yleislääkäreille, gastroenterologeille, hepatologeille, infektiotautien asiantuntijoille. Pietari: SPbGMA, 2005; 168.
5. Simbirtsev A.S. Sytokiinit - uusi järjestelmä elimistön puolustusreaktioiden säätelyyn // Sytokiinit ja tulehdus - 2005. - V.1. - Nro 1. - S. 9-16.
6. Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Immunology.-M.: Medicine, 2008.- 432 s.
7. Shakhgildyan I.V. Hepatiitti B, C ja D: Diagnoosin, hoidon ja ehkäisyn ongelmat. // Tez. raportti - 2006. - S. 28-29. Takaisin
8. Sherlock S. Maksan sairaudet. - 2005. - 309s. Takaisin
9. Yarilin A.A. Immunologian perusteet.- M.: Lääketiede, 2008.- 608 s.
10. www.as-ma.com.ua
11. www.medservice.ru
12. www.umj.com.ua

1 Nikitin I.G. Krooninen hepatiitti C: ajankohtaiset diagnoosi- ja hoitokysymykset / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Gastroenterologian kliiniset näkökulmat, hepatologia 2006. - № 3. - S. 7-11.

2 Serov V.V., Aprosina Z.G. Krooninen virushepatiitti. M.: Lääketiede, 2007; 284.

3 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et ai. Krooninen virushepatiitti. - Moskova: Lääketiede, 2006. - 383 s.

4 Sorinson S.N. Virushepatiitti. Pietari, 2006; 280.

5 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et ai. Krooninen virushepatiitti. - Moskova: Lääketiede, 2006. - 383 s.

6 Nikitin I.G. Krooninen hepatiitti C: ajankohtaiset diagnoosi- ja hoitokysymykset / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Gastroenterologian kliiniset näkökulmat, hepatologia 2006. - № 3. - S. 7-11.

7 Turyanov M.Kh. Hepatiitti B, C ja D: Diagnoosin, hoidon ja ehkäisyn ongelmat. // Tez. raportti - 2006. - S. 36-38.

8 Karpov V.V. Krooninen C-hepatiitti// Immunopatologia, allergologia, infektologia.- 2008.- Nro 2.- S. 55-74.

9 www.medservice.ru

10 www.medservice.ru

11 www.biomedservice.ru

Krooninen virushepatiitti (CVH) on hepatiitti B-, C- ja D-virusten aiheuttama krooninen maksasairaus, joka kehittyy 6 kuukautta akuutin virushepatiitin jälkeen.

ICD-10: B18.0-B18.2, B19

yleistä tietoa

Kliininen kuva

Diagnostiikka

Aktiivista CVH:ta ilmaisee IgM-luokan vasta-aineiden läsnäolo, joka on hepatiittiviruksen HBV-DNA:n positiivinen polymeraasiketjureaktio. Prosessin aktiivisuutta arvioidaan myös ALT:n (katso Luokitus) ja IGA:n nousun asteen sekä bilirubiinin, g-globuliinien tason nousun, ESR:n, y-GGTP:n, alkalisen fosfataasin nousun perusteella. .
Erotusdiagnoosi
Se suoritetaan muun etiologian kroonisella hepatiitilla, erityisesti autoimmuuni-, lääke-, alkoholi-; hepatosellulaarinen syöpä. Hepatiitti B- ja C-virusten seerumimarkkereiden toteaminen vahvistaa hepatiittivirusgeneesin. On muistettava, että henkilöillä, joilla on hankinnainen immuunivajavuus tai jotka käyttävät riittämättömästi herkkiä diagnostisia menetelmiä, B- ja C-virusten vasta-aineita ei välttämättä havaita. Hepatiitti B -viruksen päämarkkeri on PCR:llä määritetty HBV-DNA, hepatiitti C - HCV-RNA. Autoimmuunihepatiitissa havaitaan antinukleaarisia, antineutrofiilejä, p-tyypin sytoplasmisia vasta-aineita, mikrosomaalisia vasta-aineita tai vasta-aineita liukoiselle maksa-munuaisantigeenille autoimmuunihepatiitin tyypistä riippuen.

Hoito

Virushepatiitti (VH) on edelleen yksi kiireellisistä ongelmista ihmisen infektiopatologiassa. Virologian alalla saavutetut saavutukset ja CH:n patogeneesin hienovaraisten mekanismien tutkimukset ovat antaneet mahdollisuuden paitsi arvioida uudelleen viruksen ja makro-organismin vuorovaikutuksen vaiheita ja vaihtoehtoja, myös kehittäneet uusia lähestymistapoja taudin hoitoon. CH, mukaan lukien tehokkaan etiotrooppisen antiviraalisen hoidon kehittäminen ja toteuttaminen käytännössä. Samaan aikaan S. P. Botkinin, E. M. Tareevin, A. F. Blugerin ja muiden johtavien kotimaisten infektiotautihepatologien 1800-2000-luvuilla kehittämät VH-hoidon perusperiaatteet ovat edelleen ajankohtaisia ​​ja pakollisia.

Akuutti virushepatiitti (AVH)

AVG-hoidon perustana on suojaa säästävän hoito-ohjelman luominen ja ruokavalion noudattaminen. AVH-potilaat ovat sairaalahoidossa tartuntatautisairaaloissa sekä epidemiologisten indikaatioiden että diagnoosin, vakavuuden arvioinnin ja dynaamisen seurannan vuoksi vakavien hepatiittimuotojen ja komplikaatioiden kehittymisen varhaisessa diagnosoinnissa. Taudin akuutissa jaksossa suositellaan vuodelepoa, ja potilaille, joilla on uhka akuutin maksan enkefalopatian kehittymisestä, suositellaan tiukkaa vuodelepoa. Keltaisuuden vähenemisen ja toipumisen aikana potilaat siirtyvät osastohoitoon.

Sairaalasta kotiutumisen jälkeen potilaat rekisteröidään poliklinikan infektiotautilääkärille. Avohoidon tarkkailujaksolla hoitosuosituksissa otetaan huomioon potilaan elämän yksilölliset ominaisuudet. Kaikissa tapauksissa on suositeltavaa rajoittaa aktiivista urheilua (opiskelijoille - vapautus liikunnasta), välttää yövuorossa työskentelyä, rajoittaa työvoimavaltaista fyysistä työtä (siirrettäessä kevyeen työhön). Ei sisällä urheilua ja fyysisiä harjoituksia, joihin liittyy pitkiä tai äkillisiä ponnisteluja. Fyysiset harjoitukset eivät myöskään saa aiheuttaa väsymystä ja kestää enintään 10 minuuttia. Ei ole suositeltavaa nostaa yli 3 kg painoja ja pitkäkestoista fyysistä aktiivisuutta - kävelyä enintään tunnin päivässä tai enintään 2 km. Lääkäri sallii hepatiitin jälkeisen urheilun normaalien kliinisten ja laboratorioparametrien läsnä ollessa aikaisintaan kolmen kuukauden kuluttua.

Ei-toivottuja ovat pitkät työmatkat, ilmastovyöhykkeen muutokset, jotka vaativat sopeutumista. Käyntiä kylpylöissä, saunoissa, auringonotossa rannalla ja solariumissa on rajoitetusti. Epäsuotuisia tekijöitä ovat myös pitkäaikainen ajo, psykoemotionaalinen stressi, pitkäaikainen työskentely tietokoneella.

Kysymys seksuaalisen toiminnan jatkamisesta päätetään yksilöllisesti ottaen huomioon viruksen esiintyminen tai puuttuminen veressä ja laboratorioparametrien normalisoitumisen dynamiikka.

On korostettava, että hoito-ohjelman rikkominen, erityisesti avohoitojaksolla, on usein taustalla CH:n kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa ja joissakin tapauksissa edistää kroonisen maksapatologian muodostumista.

Ruokavalio CH:n, sekä akuutin että kroonisen, tapauksessa on tärkeä paikka perusterapiassa. Ravinnon säännöllisyys, tuotteiden laatu, ravintoarvo ja säästävä luonne ovat maksasairauksien ravinnon perusta. Lääketieteellisessä käytännössä tätä ruokavaliota kutsutaan taulukoksi numero 5 tai 5a. Jos sairaalassa CH-potilaiden ravitsemuskysymys ratkaistaan ​​soveltamalla asiaankuuluvaa viranomaisdokumentaatiota ravintolayksiköissä, niin potilaiden avohoidossa ja kotiravitsemuksessa on tarpeen keskustella potilaan kanssa mahdollisimman yksityiskohtaisesti mahdollisimman terapeuttisen ravitsemuksen perusperiaatteet ja säännöllisyys, tuotevalikoima ja likimääräinen ruokalista.

On välttämätöntä syödä tiukasti määriteltyinä aikoina ja vähintään 4-5 kertaa päivässä (1. ja 2. aamiainen, lounas, iltapäivätee ja illallinen).

Vältä sellaisten elintarvikkeiden syömistä, jotka ärsyttävät voimakkaasti mahan, pohjukaissuolen ja ohutsuolen ylempää limakalvoa: mausteet ja mausteet, savustetut lihat, etikkaa sisältävät ruoat, eteeriset öljyt sisältävät kasvikset, - retiisi, sipuli, valkosipuli, retiisi , suolaheinä ja muut, sekä tulenkestäviä rasvoja sisältävät tuotteet (lammas, hanhi, sianliha jne.).

Tomaattien, hapankaalin käyttö on rajoitettua. Ei sisällä: sienet (missä tahansa muodossa), herneet ja pavut (koska lisääntynyt kaasunmuodostus on mahdollista!), Pientä määrää puristettuja vihreitä herneitä saa kuitenkin käyttää lisäaineena salaatteihin, keittoihin jne. Älä syö. raa'at, kypsymättömät ja happamat marjat ja hedelmät (happamat, vihreät omenat, punaherukat, karpalot jne.).

Pieni määrä tilliä ja persiljaa, kuminaa, laakerinlehteä on sallittu.

Ei ole suositeltavaa käyttää lähes mitään pitkäaikaissäilytykseen tarkoitettuja (säilöntäaineita, tiivisteitä, aromeja sisältäviä) elintarvikkeita: säilykkeitä, pakastekuivattuja elintarvikkeita, pikakeittoja ja liemiä, tiivistettyjä ja kuivattuja mehuja ja juomia, pitkäkestoisia makeisia. - määräaikainen varastointi.

Poissuljettu ruoasta:

Suklaa ja sen johdannaiset, kermaa sisältävät makeiset (kakut, leivonnaiset, jäätelö);

Lehti- ja leivonnaiset tuotteet;

Kaikenlaisia ​​kahvia, vahvaa teetä, kaakaota;

Alkoholi missä tahansa muodossa;

Majoneesit, ketsuppit, maustekastikkeet, etikka ja marinoidut ruoat, kaikenlaiset paprikat, sinappi, piparjuuri.

Rasvaiset liha-, siipikarja- ja kalalajikkeet jätetään eläintuotteiden ulkopuolelle; maksa, munuaiset ja muut eläimenosat; ihra, pekoni, selkä, rinnat jne., savustettu siipikarja, lohi, mausteinen, suolattu kala, äyriäiset, rapuja, rapuja.

On hyödyllistä valmistaa ruokia jauhelihasta, joka on kuljetettu lihamyllyn läpi kahdesti - tämä vähentää mahalaukun mekaanista kuormitusta ja edistää ruoan täydellisempää sulamista.

Munia tulisi rajoittaa kolmeen viikossa, ja niitä tulisi mieluiten käyttää ruoanlaitossa sen sijaan, että ne kulutettaisiin kokonaisina tai raakana.

Täysmaito ja mausteiset juustot tulisi sulkea pois maitotuotteista. Hapankerman, raejuustorahojen, rasvaisen raejuuston, fermentoidun leivonnaisen, jogurtin saanti on rajoitettu. On suositeltavaa käyttää vähärasvaisia ​​maitotuotteita.

Hapatettujen maitotuotteiden käyttöä suositellaan: kefiiri, bifidok, bifidum-kefir, bifilife, acidophilus jne. Samalla tulee huomioida yksilöllinen sietokyky myös ilmavaivat (lisääntyneet käymisprosessit ja kaasun muodostuminen), vatsan kipua, löysää ulostetta, pahoinvointia tai muita oireita, näitä ruokia tulee vähentää tai lopettaa.

Maksasairauksissa on välttämätöntä rajoittaa suolan ja suolaisten ruokien saantia.

OVG:n tapauksessa tai kroonisten maksasairauksien pahenemisjaksojen aikana suosittelemme pakollista mekaanista käsittelyä (mussattu, hienonnettu tai kahdesti lihamyllyssä ajettu tuotteet) ja tiukkaa osittaisten aterioiden aikataulun noudattamista.

Aterioiden tulee olla vaihtelevia – paastopäiviä ei pidä järjestää. Ravitsemusvalikoimaa laajennettaessa uusi tuote tulisi ottaa käyttöön pieninä annoksina ja enintään yksi tuote päivässä - jos epämukavuutta ilmenee, sen syyn selvittäminen ja sopimattoman tuotteen sulkeminen ei ole vaikeaa.

leipää. Mustavalkoinen, hyvin paistettu, ilman palanutta kuorta, "eilen", enintään 500 g päivässä. Keksit (kuivatut, ei paistetut!) kuivakeksejä, kuivakeksiä.

Keitot. Kasvikset, kala, liha (heikolla liemellä) lisäämällä erilaisia ​​viljoja ja vihanneksia. Maito- ja hedelmäkeitot, borssi, kaalikeitto.

Liha-, siipikarja-, kalaruokia. Vähärasvaiset naudanlihan, vasikanlihan, kanin, kanan, kalkkunan lajikkeet. Joskus - lihaa (laihaa) sianlihaa. Liha, kalvoista, jänteistä ja rasvasta puhdistettu, ilman luita. Lintu ilman nahkaa. Palan annosten tai paloiteltujen tai jauhelihan muodossa, keitettynä tai höyrytettynä, voidaan paistaa ne uunissa. Makkarat: meijeri-, lääkäri-, ruokavalio-. Maitomakkarat. Vähärasvainen kala: kuha, turska, ahven, lahna, kummeliturska jne. - keitetty, paistettu, lihahyytelö, paloina tai jauhelihana.

Astiat kasviksista. Perunat, punajuuret, porkkanat, kurpitsat, valkokaali, kesäkurpitsa, kurkut, tomaatit (rajoitettu määrä). Tomaattipastan käyttöä on parempi välttää. Vihannekset keitettyinä, paistettuina ja raakana. Yksin ja lisukkeena.

Hedelmät ja marjat. Ei happamat omenat (parempi paistettu), päärynät, aprikoosit, persikat, banaanit (parempi ylikypsät), kiivi, kaki, kvitteni, luumut, kirsikat, luumut, viikunat, taatelit, kuivatut aprikoosit (mieluiten hillokkeena), aprikoosit, rusinat, granaattiomenat, vesimelonit, melonit, mansikat, herukat, viinirypäleet, mustikat. Pieni määrä pähkinöitä (paitsi maapähkinöitä) niiden luonnollisessa muodossa, erittäin huolellisesti kuorittuna ja hienonnettuna, on hyödyllinen. Voit kuluttaa hedelmiä ja marjoja luonnollisessa muodossaan sekä hillokkeen, hyytelön, hyytelön, laimennettujen mehujen muodossa.

Vilja ja pasta. Erilaiset viljat vedessä tai puolilaimennetussa maidossa (kokonainen, kuiva, kondensoitu), keitetty tai höyrytetty (vesihaude), paistettu. Pieni pasta, vermicelli tai hienonnettu pasta jne. - keitetty, paistettu.

Makeita ruokia. Sokeria, vähän hunajaa (1-2 teelusikallista päivässä - jos ei ole allergioita!), marmeladi, vaahtokarkkeja, vaahtokaramelli, karamelli, toffee, hillo, hillot. Sokerin (ja sokeria sisältävien tuotteiden) määrää tulee rajoittaa, jos mahdollista, tai korvata se osittain ksylitolilla tai sorbitolilla.

Välipalat. Hyytelöity kala, kieli, vähärasvainen liha, keitetty kana (kaikki ilman mausteita). Aspic ja hyytelö ei suositella. Vähärasvainen kinkku, liotettu silli, musta kaviaari rajoitettu määrä, mausteiset juustot, salaatit raa'ista ja keitetyistä vihanneksista kasviöljyllä tai smetalla (smetanakastike enintään 10 % rasvaa tulisi rajoittaa 1-2 kertaa viikko).

Öljy. Voita on enintään 40 g päivässä, kun sitä käytetään ruoanlaitossa. Puhdistettua auringonkukkaa, salaattia, maissia, kubania, oliivia jne. voidaan käyttää ruoanlaittoon ja kastikkeisiin.

Juomat. Nesteen määrä ei saa ylittää 2-2,5 litraa päivässä, mukaan lukien ensimmäiset annokset. Tee ei ole vahvaa, hedelmä-, marja- ja vihannesmehut valmistetaan juuri ja ne on laimennettava keitetyllä vedellä suhteessa 1: 2, hillokkeet, kotitekoinen hyytelö. Ruusunmarjan infuusio on erittäin hyödyllinen. Kivennäisvesi (2-3 lasillista päivässä, enintään 3 kertaa viikossa) huoneenlämmössä, ilman kaasua. Ei ole suositeltavaa juoda vettä ja muita juomia jäähdytettynä. Älä juo kaikenlaisia ​​hiilihapotettuja (hedelmä)juomia ja purkitettuja hedelmäjuomia. Luonnonmehut (mieluiten nektarit) tulee laimentaa keitetyllä vedellä.

OVG:n perushoitoon kuuluu detoksifikaatiohoito ja enterosorbenttien käyttö. AVH:n lievissä ja keskivaikeissa muodoissa vieroitus voidaan suorittaa suun kautta - tätä varten päivittäinen nestemäärä kasvaa 1-1,5 litralla kivennäisveden saannin vuoksi. Pahoinvoinnin ja varsinkin oksentamisen (hepatiitin akuutissa jaksossa) esiintyessä parenteraalista (laskimonsisäistä) vieroitushoitoa suoritetaan 800-1200 ml:n tilavuudessa päivässä. Infuusioliuoksina käytetään 5-prosenttista glukoosiliuosta, fysiologista suolaliuosta, Plasmalit-, Hemodez- ja sen analogeja, kristalloidiliuoksia. Diureesia tulee seurata kaikissa vieroitushoidon tapauksissa. Vakavissa AVH:n muodoissa ja erityisesti akuutin maksaenkefalopatian kehittyessä käytetään pakotettuja diureesimenetelmiä lisäämällä annosteltavan nesteen määrää 2-2,5 litraan päivässä. Samoissa tilanteissa käytetään plasmafereesiä.

Tällä hetkellä on laaja arsenaali enterosorbentteja - lääkkeitä, jotka voivat sitoa ja poistaa myrkkyjä kehosta: Filtrum-STI, Laktofiltrum, Polyphepan, Enterosgel, Normaze, Dufalac jne.

SH:n patogeneettiseen hoitoon voidaan sisällyttää myös muita hepatoprotektiivisia lääkkeitä: Heptral, Riboxin, Tykveol, Hofitol, Dipana, Phosphogliv, Karsil, Legalon jne. Glutoksiimiryhmän lääkkeet, jotka vaikuttavat selektiivisesti viruksen aiheuttamiin ja vahingoittumattomiin soluihin ja säätelevät tioliaineenvaihduntaa, voivat (Glutoxim, Molixan jne.).

Vaikeassa AVH:ssa hoitoon lisätään glukokortikoideja (prednisoloni 60-90 mg per os per päivä tai 240-300 mg suonensisäisesti), proteiinivalmisteita (albumiini, plasma), aminohapposeoksia (Gepasteril A ja B, Hepasol A, Aminosteril) N-Hepa ja muut), verenvuotoa estävät aineet (Vikasol, Dicinon, Aminocaproic acid jne.), proteaasi-inhibiittorit (Kontrykal, Gordox ja analogit), enterosorbentit, joista Duphalac on edullisin. Plasmafereesi on edelleen tehokas tapa hoitaa vaikeita muotoja. Yleisesti hyväksytyn perushoidon ohella on mahdollista määrätä etiotrooppista hoitoa - interferoni-induktoreita ja immunomodulaattoreita (Amiksin, Neovir, Cycloferon, Imunofan, Polyoxidonium jne.).

Kurssin kolestaattisen muunnelman kehittyessä Ursofalkia (ursodeoksikoolihappoa) määrätään 10-15 mg / painokilo päivässä kerran illalla 15-30 päivän ajan, enterosorbentteja (Polifepan, Enterosgel jne.), joissakin tapauksissa positiivinen vaikutus havaitaan toistuvissa pohjukaissuolen tutkimuksissa, HBO:ssa, hepariinin inhalaatiossa yhdessä laserhoidon kanssa, plasmafereesisessioissa.

Ottaen huomioon, että maksapatologiassa esiintyy aina vaikeusasteisia suoliston mikroflooran häiriöitä, on suositeltavaa määrätä suoliston mikroflooraa normalisoivia bakteerivalmisteita: Bifidumbacterin ja sen yhdistelmät, Lactobacterin, Hilak forte jne. kolestaasin häviämisen aikana (ulosteen ja virtsan värin normalisoituminen), voit suositella kasviperäisiä kolereettisia valmisteita.

Akuutin C-hepatiitin hoidossa on toivottavaa määrätä 3-6 kuukauden pituinen interferonihoito nukleosideineen kroonisen hepatiitti C:n hoitoon käytetyn ohjelman mukaisesti. Viruslääkkeiden varhainen anto vähentää merkittävästi esiintymistiheyttä tai jopa eliminoi taudin. akuutin hepatiitin siirtyminen pitkäaikaiseksi ja krooniseksi. Vaikuttaa myös järkevältä määrätä lääkkeitä, joilla on tietty antiviraalinen aktiivisuus akuutin C-hepatiitin alkuvaiheessa (glysyrritsiinihappovalmisteet - Viusid, Phosphogliv, amantadiiniryhmän lääkkeet - Remantadine, PK-Merz jne.).

Autoimmuunikomponentilla esiintyvien AVH:n pahenemisvaiheiden hoitoon kuuluu glukokortikoidien määrääminen. Tässä tapauksessa käytetään lisämunuaisen hormonivalmisteiden immunosuppressiivista vaikutusta.

Krooninen virushepatiitti (CVH)

CVH:ssa noudatetaan samoja hoidon perusperiaatteita kuin OVH:ssa: hoito-ohjelma ja ruokavalio ovat hoidon pakollisia osia.

CVH:n hoito tapahtuu pääsääntöisesti avohoidossa, vaatii yksilöllistä lähestymistapaa ja sisältää useita näkökohtia, joista deontologiset tulisi nostaa ensisijaisesti esiin. Joten kroonista C-hepatiittia sairastaville potilaille on tiedotettava yksityiskohtaisesti tietyistä heidän sairauteensa liittyvistä kysymyksistä, erityisesti kliinisen kulun ominaisuuksista, potilaan arkielämän käyttäytymisen säännöistä, sanitaarisesta ja epidemiologisesta luonteesta, mahdollisista tulokset, terapeuttisten toimenpiteiden ja keinojen käyttö, mukaan lukien erityiset viruslääkkeet ja niihin liittyvät vaikeudet ja ongelmat (hoidon kesto ja korkeat kustannukset, ei-toivotut sivuvaikutukset, hoidon odotettu tehokkuus). Tällaisen lääkärin ja potilaan välisen haastattelun tuloksena tulisi olla potilaan tietoinen halu saada hoitoa sekä optimistinen asenne tulevaa pitkää ja sinnikkäästi terapiaa kohtaan.

Tällä hetkellä maailmankäytännössä käytetään useita lääkkeitä, joiden antiviraalinen aktiivisuus on todistettu tavalla tai toisella.

Ensimmäinen ja pääryhmä kroonisen hepatiitti C:n (CHC) hoitoon käytettyjä viruslääkkeitä ovat alfa-interferonit (rekombinantit ja luonnolliset) - kuten: Interferoni ihmisen leukosyytti, Alfaferon, Wellferon, Viferon, Reaferon, Roferon-A, Intron A, Interal , Realdiron, Altevir, Alfarona, Eberon alfa R ja muut (taulukko 1). Niiden antiviraalisen vaikutuksen uskotaan perustuvan virusten lisääntymisen estoon ja monien kehon immuunijärjestelmän tekijöiden stimulaatioon.

Toinen viruslääkkeiden ryhmä ovat käänteiskopioijaentsyymin estäjät ja erityisesti nukleosidianalogit (lamivudiini, asykloviiri, ribaviriini (Copegus, Ribamidil, Rebetol, Vero-Ribavirin), vidarabiini, lobukaviiri, sorivudiini jne.), jotka estävät virussynteesin DNA ja RNA korvaamalla luonnolliset nukleosidit ja siten estämällä viruksen replikaatiota (taulukko 2).

Kolmatta lääkesarjaa edustavat interferonogeenit (Cycloferon, Neovir, Amiksin jne.), joiden vaikutusmekanismina on saada makro-organismi tuottamaan lisämääriä omia interferonejaan (taulukko 4). Amantadiiniryhmän lääkkeillä (Remantadin, PK-Merz jne.) on myös antiviraalinen vaikutus.

Epäilemättä hepatoprotektorit ovat hyödyllisiä kroonisen hepatiitin monimutkaisessa hoidossa, jonka käyttö toisaalta auttaa palauttamaan maksan heikentyneet rakenteet ja toiminnot ja toisaalta ehkäisee voimakkaiden viruslääkkeiden mahdollisen myrkyllisen vaikutuksen ( Taulukko 3).

Minkä tahansa sairauden ja erityisesti hepatiitti C:n kroonisen muodon hoito vaatii yksinomaan yksilöllistä lähestymistapaa, koska kunkin yksittäisen potilaan patologisen prosessin luonteen määräävät useat tekijät, kuten potilaan ikä, komorbiditeetin luonne, taudin kesto, viruksen genotyyppi ja viruskuormituksen taso, lääkesietokyky, jatkuvaan hoitoon liittyvien sivuvaikutusten esiintyminen ja vakavuus ja lopulta (ja joissakin tapauksissa alussa) - tietyn potilaan taloudellisten mahdollisuuksien mukaan.

Siitä huolimatta on aiheellista huomata, että kirjallisuuden (1999-2000) mukaan monoterapia interferonivalmisteilla, joita käytettiin alun perin CHC-potilailla, kirjallisuuden mukaan (1999-2000) - 3 miljoonaa IU 3 kertaa viikossa 12 kuukautta, antoi positiivisen tuloksen 13-48 %:ssa tapauksista (aminotransferaasien taso normalisoitui ja HCV-RNA:n katoaminen verestä PCR-tietojen mukaan). Tällainen ero tuloksissa riippui taudinaiheuttajien genotyypeistä, sisälsivätkö ne ns. positiiviset epästabiilit vasteet, toisin sanoen RNA:n uusi ilmestyminen potilaiden vereen 6-12 kuukauden seurannan aikana hoitojakson päättymisen jälkeen.

Tällä hetkellä CHC-hoidon tehokkuuden lisäämiseksi käytetään monimutkaista antiviraalista hoitoa - yleensä alfa-interferonien ja nukleosidianalogien (ribaviriini (Copegus, Rebetol, Ribamidil), vidarabiini, lobukaviiri, sorivudiini jne.) yhdistettyä käyttöä. ). Esimerkiksi Intron A:n 3-5 miljoonaa IU 3 kertaa viikossa ja ribaviriinin vuorokausiannoksella 1000-1200 mg yhdistetty käyttö 12 kuukauden ajan mahdollisti vakaan, jatkuvan vasteen saavuttamisen 43 %:lla potilaista, ts. , hepatiitti C -viruksen RNA:n puuttuminen verestä PCR:n mukaan dynamiikassa 12 kuukauden ajan hoidon lopettamisen jälkeen. Samalla on otettava huomioon, että nukleosidianalogeilla itsessään on useita haittavaikutuksia, jotka ilmenevät lääkkeiden pitkäaikaisessa käytössä. Potilasta tulee myös varoittaa näistä nukleosidireaktioista.

Nykyiset viruslääkehoitosuositukset tarjoavat kaksi vaihtoehtoa hoidon alkuvaiheeseen: interferonien päivittäinen antaminen annoksella 3-5 miljoonaa IU 4 viikon ajan, sitten joka toinen päivä samalla annoksella. Toinen vaihtoehto on lisätä interferoniannoksia 6-10 miljoonaa IU joka toinen päivä ensimmäisen kuukauden aikana, minkä jälkeen annosta pienennetään. Jotkin kirjoittajat selittivät muiden tekijöiden ohella jopa tällaisen yhdistelmähoidon riittämättömän korkean positiivisen stabiilin vaikutuksen sillä, että käytetyt interferonihoito-ohjelmat eivät luoneet vaikuttavan aineen terapeuttisen pitoisuuden pysyvyyttä veressä ja kudoksissa, koska elimistöön tuodun interferonin puoliintumisaika on 8 tuntia, kun taas virus tarvitsee vain muutaman tunnin interferoniruiskeiden välillä saavuttaakseen alkuperäisen pitoisuutensa uudelleen. Lääke Intron A korvaaminen yllä olevassa ohjelmassa CHC-potilaiden hoidossa peginterferoni alfa-2a:lla (Pegasys) annoksella 1,5 μg/kg 1 injektiona viikossa (kiinnittyminen polyetyleeniglykolin interferonimolekyyliin johtaa vaikuttavan aineen puoliintumisajan pidentäminen elimistössä tunteihin) antoi kirjoittajille mahdollisuuden saada vakaan terapeuttisen vasteen keskimäärin 72 %:lla kaikista tällä tavalla hoidetuista potilaista, joista 94 % sai taudinaiheuttajan genotyypin 2 ja 3 .

On lisättävä, että optimistiset tulokset, jotka saatiin peginterferonien käytöllä kliinisten tutkimusten alkuvaiheessa, myöhemmin laajemmalla käytöllä, vähensivät hieman positiivisten tulosten prosenttiosuutta, ja lääkkeiden korkea hinta vähensi merkittävästi niiden käytännön käyttöä.

Samaan aikaan on viime aikoina ilmestynyt vakuuttavaa näyttöä siitä, että hoidon positiivinen vaikutus riippuu enemmän kurssin kestosta, ei interferonien annoksesta. On myös osoitettu sellaisten menetelmien tehokkuus, jotka lisäävät asteittain interferonien annosta sen jälkeen, kun HCV RNA:lle on saatu negatiivinen PCR-tulos.

Yleisesti hyväksyttyä CHC:n standardihoitoa interferonivalmisteilla ja nukleosidianalogeilla tulee täydentää tukihoidolla, mukaan lukien erilaiset lääkeryhmät.

Patogeneettisesti perusteltua CHC:n hoidossa on immunomoduloivien lääkkeiden - interleukiinien (IL) käyttö. Interleukiini-1 beeta (betaleukiini) rakentaa uudelleen immunopoieesia, aktivoi neuroendokriinista järjestelmää, stimuloi luuytimen hematopoieesia, aktivoi neutrofiilisiä granulosyyttejä, T- ja B-lymfosyyttien proliferatiivista ja toiminnallista aktiivisuutta. Se myös indusoi kasvutekijöiden ja useiden sytokiinien, kuten IL-2:n ja IL-4:n, synteesiä, tehostaa niiden reseptorien ilmentymistä ja lisää endogeenisen alfa-interferonipitoisuutta sekä estää hepatiitin solunsisäistä replikaatiota. C virus.

Tällä hetkellä lupaavin on betaleukiinin käyttö yhdessä interferonien ja nukleosidianalogien kanssa.

Hepatiitti C:n hoito on melko monimutkainen tapahtuma, joten erityistä hoitoa määrättäessä ja suoritettaessa on syytä noudattaa seuraavia periaatteita:

Hoito on tarpeen suorittaa lääkärin kanssa, jolla on riittävä käytännön kokemus tällaisten potilaiden hoidosta.

Hoito suoritetaan vain, jos viruksen RNA havaitaan verestä PCR-tietojen perusteella, sen genotyyppi ja viremiataso määritetään (kvantitatiivinen tai puolikvantitatiivinen menetelmä - tiitteri).

Suorita kattava laboratoriotutkimus - perifeerisen veren yksityiskohtainen analyysi, mahdollisesti täydellinen valikoima toiminnallisia maksakokeita ja muita biokemiallisia tutkimuksia: verensokeri, amylaasi, rauta jne. tarvittaessa kussakin tapauksessa. Lisäksi toivottavaa on potilaan luonnollisen interferonitason määrittäminen, herkkyyden tutkiminen interferoneille ja interferoni-indusoijille sekä kilpirauhasen morfofunktionaalinen tila.

Arvioi samanaikaisen patologian luonne, esimerkiksi: munuaiset, joiden eritystoiminta on heikentynyt, sydän- ja verisuonitaudit, autoimmuunisairaudet, kilpirauhasen patologia, mielisairaus, vakavat poikkeavuudet ääreisveressä (anemia, trombosytopenia, leukopenia) jne., jotka voivat olla jopa vasta-aiheita suunniteltu viruslääkitys.

Erityinen hoito on kielletty raskauden ja imetyksen aikana.

Sekä akuutit (ja jopa edullisesti) että krooniset virushepatiitti C:n muodot ovat hoidon kohteena, mukaan lukien ne, joissa patogeenin RNA:n läsnä ollessa veressä rekisteröidään vakaa normaali aminotransferaasien taso.

Ottaen huomioon toleranssin kehittymisen käytettäville lääkkeille, vasta-aineiden muodostumiselle niille ajoittain tietyissä hoidon vaiheissa, on toivottavaa muuttaa terapeuttisten aineiden yhdistelmää.

Hoidon tehokkuus riippuu enemmän sen täytäntöönpanon kestosta kuin lääkkeen annoksesta (potilaan erityisominaisuuksista riippuen hoidon kesto vaihtelee 6 - 18 kuukautta, keskimäärin - 12 kuukautta).

Genotyyppien 1a ja 1b aiheuttamissa C-hepatiittitapauksissa sekä prosessin kestossa yli 3 vuotta ja toistuvilla viruslääkityskursseilla hoidon keston tulee olla vähintään 12 kuukautta (ja usein enemmänkin) hoidon aikana. tehostetaan viimeisessä vaiheessa.

Kliinisten ja laboratoriotietojen pakollinen kuukausittainen ja tarvittaessa tiheämpi seuranta, mukaan lukien perifeerisen veren yksityiskohtainen analyysi mahdollisten sivuvaikutusten korjaamiseksi.

On muistettava ja kerrottava potilaalle, että vilunväristykset, kuume, lihaskipu, allergiset ja toksis-allergiset ilmiöt, anoreksia, masennus, kilpirauhastulehdus, kaljuuntuminen, anemia, leukopenia, trombosytopenia, agranulosytoosi jne. ovat mahdollisia hoidon aikana.

Ensisijaisesti hepatiitti C:n hoidossa on odotettava alhaisempaa tehokkuutta ja joskus sen täydellistä puuttumista seuraavissa tapauksissa: henkilöillä, joilla on eri alkuperää oleva immunosuppressio, lihavia potilaita, hepatiitti C -virusten aiheuttamassa kroonisessa yhdistelmässä ( erityisesti eri genotyypit), B ja D, potilailla, joilla on virusgenotyypit 1a ja 1b, tapauksissa, joissa HCV-RNA:n pitoisuus veressä on korkea ja krooninen prosessi kestää pitkään (monia vuosia). ), potilailla kun krooninen C-hepatiitti esiintyy maksakirroosin elementteineen, autoimmuunisairauksien yhteydessä, tapauksissa, joissa hoito etenee alkoholin ja huumeiden taustalla, ja myös silloin, kun hoito suoritetaan vain toiselle seksikumppanille, joilla on virushepatiitti C ( uudelleentartunnan mahdollisuus saman genotyypin viruksella).

Pitkäaikaiseen antiviraaliseen hoitoon liittyvistä veren haittavaikutuksista mainitaan usein anemia, leuko- ja trombosytopenia. Anemian korjaaminen voidaan onnistuneesti suorittaa erytropoieesia stimuloivilla lääkkeillä, kuten Epocrine. Leukopeniassa voidaan suositella betaleukiinin (rekombinantti interleukiini-1 beeta) määräämistä.

On huomattava, että mahdollisuuksia käyttää muita antiviraalisia lääkkeitä, jotka voivat korvata interferoneja, tutkitaan parhaillaan aktiivisesti. Antiviraalinen vaikutus on osoitettu valmisteilla, jotka sisältävät lakritsinjuuresta saadun glykyrritsiinihapon suoloja - Phosphogliv, Viusid ja muut (taulukko 3).

Kroonisen hepatiitti B:n viruslääkehoito on tarkoitettu henkilöille, joilla on infektioprosessi aktiivinen - kun veressä on HBV-DNA:ta. Interferoni-alfa-valmisteita käytetään yhdessä nukleosidien kanssa: interferonit 3-5 miljoonaa IU 3 kertaa viikossa lihakseen tai ihon alle (Pegasys 180 mikrogrammaa 1 kerta viikossa) yhdessä Zeffixin kanssa 100 mg päivittäin suun kautta (taulukko 1, taulukko 2). On mahdollista käyttää vain Zeffixiä 100 mg:n annoksena suun kautta. Samaan aikaan tiedetään, että Zeffix-monoterapia johtaa suhteellisen nopeasti mutaatioiden muodostumiseen HBV-genomissa ja replikaation hallinnan menettämiseen. Keskimäärin tällaisen hoidon kurssi suoritetaan 12 kuukauden ajan. Kun lamivudiinille (Zeffix) muodostuu resistenssi, entekaviiri (Baraclud) on tarkoitettu 1 mg:n vuorokausiannoksella (taulukko 2). Baraclude on tehokas myös "villiä" viruskantaa vastaan ​​annoksella 0,5 mg. Toisin kuin nukleosidianalogit, pegeloidut interferonit eivät aiheuta virusmutaatioita ja ovat yhtä tehokkaita sekä monoterapiana että yhdessä nukleosidianalogien kanssa. Hoitoa voidaan täydentää määräämällä interferonia indusoivia aineita, immunostimulantteja, kuten Taktivin, Neominofagen C, Imunofan jne. (taulukko 4). Hoito suoritetaan kuukausittaisen maksan toimintakokeiden, kliinisen verenkuvan ja viruskuorman valvonnassa.

CHB:n integratiiviset muodot (HBe-negatiiviset), joille yleensä on ominaista normaali tai alhainen transferaasiaktiivisuus (ALT / AST) ja alhainen HB-DNA:n pitoisuus (tai DNA:n puute), eivät kuulu antiviraaliseen hoitoon. Näissä tapauksissa hoidon tehtävänä on suorittaa joukko toimenpiteitä, jotka rajoittavat tai sulkevat pois taudin pahenemisen mahdollisuutta, kuten: ruokavalio, hoito-ohjelma, hepatoprotektoreiden käyttö (taulukko 3).

On pidettävä mielessä, että korkeiden kustannusten lisäksi hoito on melko aggressiivinen, johon liittyy useita korjausta vaativia sivuvaikutuksia, ja valitettavasti kaikki potilaat eivät anna vakaata positiivista tulosta, eli jatkuvasti normaalia ALT-arvoa. tasot , HBe serokonversio - anti-HBe, HBsAg:n häviäminen, virus-DNA-määrityksen toistuvat negatiiviset tulokset vuoden sisällä hoidon lopettamisesta.

Lähes ehdoton vasta-aihe CHB:n antiviraaliseen hoitoon on samanaikainen autoimmuunisairauksien, verisuonten sairauksien, alkoholismin ja raskauden esiintyminen potilaalla.

On syytä korostaa, että CHB:n hoidon saa suorittaa lääkäri, jolla on riittävä käytännön kokemusta tällaisten potilaiden hoidosta.

Valitettavasti tällä hetkellä ei ole tehokasta spesifistä hoitoa kroonisille HDV-infektion muodoille. On olemassa erillisiä raportteja suurten interferoniannosten käytön tehokkuudesta näissä tapauksissa - 10 tai enemmän miljoonaa IU päivässä.

Lopuksi meidän pitäisi keskittyä "lääkekorin" hintaan. Käytännön lääkäri ei voi olla ottamatta huomioon antiviraalisen hoidon taloudellista osaa, sillä Venäjällä käytettävät kotimaiset ja ulkomaiset viruslääkkeet eivät vielä sisälly ilmaiseksi toimitettavien lääkkeiden rekisteriin. Näyttää ilmeiseltä, että suurin osa potilaista ei yksinkertaisesti pysty ostamaan kalliita ulkomaisia ​​lääkkeitä koko kurssin ajaksi. Tältä osin kotimaisten viruslääkkeiden kanssa työskentelyn kokemusten tutkiminen ja yleistäminen saavutettavimpana ja varsin tehokkaimpana saa käytännön merkityksen.

S. N. Žarov, lääketieteen tohtori, professori B. I. Sanin, Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori RSMU, Moskova

Napsauta "Lataa arkisto" -painiketta, lataat tarvitsemasi tiedoston ilmaiseksi.
Ennen kuin lataat tämän tiedoston, muista ne hyvät esseet, kontrollit, tutkielmat, opinnäytetyöt, artikkelit ja muut asiakirjat, joita ei ole lunastettu tietokoneellasi. Tämä on sinun työtäsi, sen pitäisi osallistua yhteiskunnan kehitykseen ja hyödyttää ihmisiä. Etsi nämä teokset ja lähetä ne tietokantaan.
Me ja kaikki opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, olemme erittäin kiitollisia sinulle.

Jos haluat ladata asiakirjan sisältävän arkiston, syötä viisinumeroinen luku alla olevaan kenttään ja napsauta "Lataa arkisto" -painiketta

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Hepatiitti C:n käsite ja syyt virushepatiitin vakavimpana muotona, jota kutsutaan myös verensiirron jälkeiseksi hepatiitiksi, patogeenin morfologia ja etiologia, sen patogeneesi ja taudin kehitysvaiheet. Hepatiitti C:n diagnoosi ja hoito.

tiivistelmä, lisätty 19.4.2014


Virushepatiitin löytämisen historia. Fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden kestävyys. Patogeenin viljely- ja leviämismekanismi. Hepatiitin patogeneesi, diagnoosi, hoitomenetelmät ja ehkäisy. B-, C-, D-, E-hepatiittiviruksen ominaispiirteet.

lukukausityö, lisätty 24.6.2011


Virushepatiitti A:n etiologia, patogeneesi ja kliiniset ilmenemismuodot. Hepatiitin päämekanismit ja tartuntatavat. Virushepatiitti A:n laboratoriomerkit. Viruksen hepatiitti B:n tärkeimmät kliiniset oireet. Hepatiitin ehkäisy ja hoito.

esitys, lisätty 26.10.2017


Epidemiologia hepatiitti A (Botkinin tauti), B (seerumin hepatiitti), D (delta-infektio), C ("ei A eikä B" hepatiitti). Uudet hepatiittivirukset. Infektioiden lähteet ja infektiomekanismit. Hepatiitin mikrobiologinen diagnoosi, hoito ja ehkäisy.

esitys, lisätty 23.9.2013


Virushepatiitin etiotrooppinen luokittelu ja kliininen kuvaus virussairauksien ryhmänä, jolle on ominaista maksavaurio. Hepatiitti A, E, B etiologia, epidemiologia ja patogeneesi. Klinikka, akuutin virushepatiitin hoito ja ehkäisy.

esitys, lisätty 28.9.2014


Tutkimus viruksen tarttuvan tulehduksellisen maksasairauden piirteistä. Hepatiitin merkkien, pääoireiden ja muotojen ominaisuudet. Hepatiittiviruksen itämisaika ja tartuntatavat. Virustartuntatautien ehkäisy.

esitys, lisätty 12.4.2014


Parenteraalisen virushepatiitin luokitus - tulehduksellinen maksasairaus. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet hepatiittiviruksen aiheuttaman tartunnan estämiseksi. Sairauden diagnoosi. Kvalitatiiviset ja kvantitatiiviset menetelmät PVG-markkerien määrittämiseen.

lukukausityö, lisätty 28.4.2015

Maksavaurion "perushoito" on sen kyllästäminen glukoosilla (+ kaliumvalmisteet, vitamiinit) riittävän glykogeenin muodostuksen varmistamiseksi.

Kalvonsuojaimia (vaikka monet kyseenalaistavat näiden lääkkeiden tehokkuuden) ovat Essentiale, silymariini (karsil, hepabeeni, silibor jne.), syanidanoli.

Essentiale määrätty rasvaisen hepatoosin, alkoholiperäisen maksakirroosin, toksisen hepatiitin sekä psoriaasin, raskaustoksikoosin, munuaissairauden hoitoon.

Ademetioniini(heptral) on metioniinin johdannainen. Osallistuu fosfolipidien, glutationin (antioksidantti) ja polyamiinien synteesiin (hepatosyyttien lisääntyminen ja maksan regeneraatio). Sillä on masennuslääkettä.

Krooninen virushepatiitti.

Kroonisen virushepatiitti B:n ja sekaperäisen hepatiitin hoitoon hepatiitti B -viruksen kanssa, α2а ja α2 b -interferonit ja lamivudiini (Zeffix).

Interferonit estävät viruksen replikaation solussa ja niillä on immunomoduloiva vaikutus. Lisäksi ne pystyvät stimuloimaan makrofagien fagosyyttistä aktiivisuutta ja T-solujen sytokineettistä aktiivisuutta. Niitä määrätään biokemiallisten parametrien, anti-HBe-Ag, tason valvonnassa. On näyttöä siitä, että interferonien vaikutus on suurempi, kun niitä käytetään yhdessä lamivudiinin ja ribaveriinin kanssa. Lamivudiini on nukleosidien analogi. Lamivudiinimetaboliitin sisällyttäminen viruksen DNA-ketjuun estää virus-DNA:n muodostumisen edelleen.

Kroonisen virushepatiitti C:n ja virusperäisen maksakirroosin hoidossa käytetään yhdistelmiä a-interferoni Kanssa ribaveriini . ribaveriini on nukleosidien analogi. Pystyy estämään viruksen RNA-polymeraasia.

Kroonisen hepatiitti C:n hoidossa, mm. käytetään muotoja, jotka ovat kestäviä tavanomaisilla α-interferoneilla hoidolle pegyloidut interferonit (Peg-IFN-IFN, yhdistettylekyyliin, joten ne poistuvat hitaammin elimistöstä).

Maksasairauksien oireenmukainen hoito

Askites. Sen kehitys perustuu portaalihypertensioon, hypoproteinemiaan, RAAS:n aktivaatioon.

Siksi askitesissa natriumin, nesteiden saanti on rajoitettua ja diureetteja määrätään: aldosteroniantagonistien käyttö on eniten indikoitua, usein yhdessä loop-diureettien kanssa (katso kohta "Verenkiertohäiriö").

Ihon kutina. Kolestaasin kutinan alkuperä liittyy sappihappojen kertymiseen. Siksi käytetään lääkkeitä, jotka sitovat sappihappoja (kolestyramiini, kolestipoli, ursodeoksikoolihappo); mikrosomaalisten entsyymien indusoijat (fenobarbitaali, rifampisiini); tehokas opioidiantagonisti naloksoni, serotoniinireseptorin antagonisti ondansitroni.

Pyrkimyksenä verenvuodon lievitys ja ehkäisy ruokatorven suonikohjuista portaalihypertensiossa käytetään somatostatiinianalogeja (oktreotidia) ja vasopressiiniä. Johdanto sklerosoivien aineiden endoskoopin kautta.

Potilaille, joilla on suonikohjuja ilman verenvuotoa, ovat lääkkeet ei-selektiiviset beetasalpaajat mikä vähentää verenvuotoriskiä 40 %. Jos sinulla on β-salpaajien intoleranssi, määrää isosorbidimononitraatti.

enkefalopatia. Sen eteneminen voi hidastua proteiinin saannin rajoittaminen, tapaaminen laktuloosi(auttaa nopeuttamaan typpiyhdisteiden kulkeutumista suoliston läpi), antibakteerisia lääkkeitä (neomysiini, metronidatsoli, vankomysiini), jotka vähentävät bakteerien ammoniumin muodostumista, ornitiini, joka vähentää hypoammonemiaa tehostamalla ammoniumin aineenvaihduntaa.

Terapian perusta krooninen aktiivinen (autoimmuuni) hepatiitti (CAH) ovat GCS. Useimmiten määrätty prednisoloni tai metyyliprednisoloni. Usein lisätty hoitoon sytostaatti - atsatiopriini pienentäen samalla kunkin lääkkeen annosta puoleen.