. - S. 51-52.

UDC 616.233-018.7-091.818-079.6

D.M. Logoid

Patologisen anatomian laitos (johtaja - Prof. D.D. Zerbino) Lviv Medical Institute

Väkivaltaiseen kuolemaan kuolleiden ihmisten keuhkojen histologisessa tutkimuksessa kirjoittaja havaitsi keuhkoputkien epiteelin limakalvon hilseilyn. Sen astetta ei voitu yhdistää kuoleman tyyppiin: se riippui ruumiinavauksen ajasta ja sen ympäristön lämpötilasta, jossa ruumiita säilytettiin.

Ruumiiden keuhkoputken epiteelin hilseilyn arviointi

Ilmiö on luonteeltaan puhtaasti post mortem. Se riippuu keuhkoputkien ruumiinmuutoksista ja kuoleman jälkeisestä vetäytymisestä. Korrelaatiota kuolinsyyn kanssa ei löytynyt.

Vastaanotettu 2/III 1967

Arvio keuhkoputken epiteelin hilseilystä ruumiissa

bibliografinen kuvaus:
Keuhkoputken epiteelin hilseilyn arviointi ruumiissa / Logoida D.M. // Oikeuslääketieteellinen tutkimus. - M., 1968. - Nro 1. - S. 51-52.

html koodi:
/ Logoida D.M. // Oikeuslääketieteellinen tutkimus. - M., 1968. - Nro 1. - S. 51-52.

upota koodi foorumille:
Keuhkoputken epiteelin hilseilyn arviointi ruumiissa / Logoida D.M. // Oikeuslääketieteellinen tutkimus. - M., 1968. - Nro 1. - S. 51-52.

wiki:
/ Logoida D.M. // Oikeuslääketieteellinen tutkimus. - M., 1968. - Nro 1. - S. 51-52.

Eri sairauksiin kuolleiden ihmisten keuhkojen histologinen tutkimus osoittaa keuhkoputken epiteelin hilseilyä. Tämän ilmiön intravitaalista tai postuumista luonteesta on esitetty erilaisia ​​mielipiteitä. Ruumiiden varastoinnin lämpötilaolosuhteille ja kuoleman määräämiselle ei kuitenkaan kiinnitetty asianmukaista huomiota. Tutkimme 57 terveen ihmisen keuhkoja, jotka kuolivat väkivaltaiseen kuolemaan (mekaaninen asfyksia, sähkötrauma, häkämyrkytys, mekaaniset vauriot, jotka johtavat kuolemaan välittömästi tai 11 tunnin sisällä). Ruumiinavaukset suoritettiin 10-63 tuntia kuoleman jälkeen. Formaliinissa kiinnittämisen jälkeen palat upotettiin selloidiini-parafiiniin, parafiiniin tai selloidiiniin. Joskus leikkeitä tehtiin pakastusmikrotomille gelatiiniin kaatamisen jälkeen.

Olemme aina havainneet keuhkoputkissa epiteelin hilseilyä ja hajoamista. Ne olivat voimakkaampia tai heikompia, mutta niiden aste ei riipunut kuoleman tyypistä ja nopeudesta.

Eri keuhkoputkissa kuva ei ollut sama: suuremmista keuhkoputkista puuttui osittain tai kokonaan epiteelisolut, ja epiteelisolut olivat kerroksittain tai hajallaan niiden luumenissa. Joissakin suurissa keuhkoputkissa ei ollut epiteeliä ollenkaan. Bronkioleissa ja pienissä keuhkoputkissa aukot tukkivat hyvin usein hilseilevän epiteelin kerrosten ja hajallaan olevien solujen muodossa. Alveoleista, erityisesti hengityskeuhkoputkista peräisin olevista, löydettiin joskus myös keuhkoputkien epiteelisoluja. Tällainen hengitysteiden epiteelin siirtyminen N.G.:n alla oleviin osiin. Paikov pitää todisteena intravitaalista liikettä sisäänhengitetyn ilmasuihkun vaikutuksesta. Havaitsimme kuitenkin tämän ilmiön paitsi viivästyneessä kuolemassa, myös välittömässä vammojen kuolemassa sekä tukehtumisessa, joka sulkee pois ilman hengittämistä.

Dramaattisimmat desquamatiiviset muutokset samantyyppisissä kuolemissa havaittiin kesäkaudella. Joten yhdessä havainnossa, kun kuolema tapahtui kesällä kallon luotihaavasta, jossa oli vaurioitunut ydin, ja ruumiinavaus tehtiin 10 tuntia kuoleman jälkeen, hilseily oli selvempää kuin vastaavissa tapauksissa talvella, vaikka talvella. ruumiit avattiin 22-23 tuntia kuoleman jälkeen. Ilman lämpötila vaikutti myös epiteelin hilseilyasteeseen tukehtumiskuoleman aikana - talvella se oli vähemmän voimakasta kuin kesällä. Se tosiasia, että pienet keuhkoputket ovat joskus kokonaan suljettu epiteelisolujen kerroksilla, selittyy niissä olevan epiteelin "liukumalla" suuremmista keuhkoputkista ja myös sillä, että kuoleman jälkeen ne pienenevät jyrkästi, minkä seurauksena limakalvot kalvo kerätään pitkittäispoimuihin täyttäen lähes täysin välyksen.

Vammojen ja myrkytysten alkuperäisen kuolinsyyn koodaus ja valinta WHO:n päivitysten mukaisesti / Weissman D.Sh. // Oikeuslääketiede. - 2015. - Nro 3. - S. 17-20.

Permin alueellisessa kliinisessä sairaalassa vuonna 2017 vammoihin kuolleiden henkilöiden ruumiiden tutkimusten analyysi / Shevchenko K.V., Borodulin D.V. // Oikeuslääketieteellisen tutkimuksen valikoituja kysymyksiä. - Habarovsk, 2018. - Nro 17. - S. 218-221.

Vahinkotutkimuksen nykyaikaiset ongelmat "Forensic Medical Expertise" -lehden (2000-2014) julkaisuissa / Fetisov V.A., Gusarov A.A., Khabova Z.S., Smirenin S.A. // Oikeuslääketieteellinen tutkimus. - M., 2015. - Nro 4. - S. 56-62.

Väkivaltaisen kuoleman oikeuslääketieteelliset näkökohdat / Kolkutin V.V. // Matto. VI Kokovenäläinen. oikeuslääkäreiden kongressi. - M.-Tyumen, 2005. - Ei. - S. 152.

Kemerovon kaupungin vanhusten ja vanhusten itsemurhista vuosina 1999-2003. / Maltsev S.V., Ivkin A.A. // Matto. VI Kokovenäläinen. oikeuslääkäreiden kongressi. - M.-Tyumen, 2005. - Ei. - S. 192.

hakutuloksia

Löydetyt tulokset: 10237 (0,43 s)

Vapaa pääsy

Rajoitettu pääsy

Lisenssin uusimista tarkennetaan

1

PERUSTEET SILMÄN SEINIEN LUUSIVOJEN POISTAMISEEN TARKOITETTUN TITAANISTA VALMISTETUN IMPLANTIN SUUNNITELMAN VALINTAAN KUDOSTEN MORFOISTOLOGISEEN TUTKIMUKSEN PERUSTA [Sähköinen resurssi] / Krasilnichthalmskyd / Krasilnihthalmology. Itä-Eurooppa.- 2017 .- №1 .- S. 80-102 .- Käyttötila: https://site/efd/578249

Pienten laboratorioeläinten (rottien) kudoksille suoritettiin morfologinen ja histologinen tutkimus rei'itetyn ja rei'ittämättömän titaani-implanttien implantoinnin jälkeen, jotta voidaan käytännössä perustella teoreettisten edellytysten oikeellisuus yhdistetyn implantin luomiselle kiertoradan luuvaurioiden poistamiseksi. Tutkimus suoritettiin 180 rotalla, jotka muodostivat 3 ryhmää, 1. ryhmään rotille asetettiin implantit ilman rei'itystä, 2. ryhmään - rei'itetyt implantit, 3. ryhmään - rei'itetyt "simpukka"-tyyppiset implantit. implantit, joissa yhdistyvät rei'itettyjen ja rei'ittämättömien osien positiiviset ominaisuudet.

Dermiksen verisuonissa - endoteelisolujen (EC) turvotus ja hilseily, pesällinen lukuisat suonet, pieni fokaalinen<...>Rasvakudoksessa ja verinahassa esiintyy diffuusi-fokaalista tuottavaa tulehdusta (kuva 6).<...>Aponeuroottisessa kudoksessa havaittiin fokaalinen lymfosyyttinen infiltraatio.<...>Hermokimppuihin kirjattiin hermosolujen fokaalinen prolapsi sekä fokaalinen, lievästi korostunut turvotus<...>Verisuonissa havaittiin huomattavaa EC:n turvotusta ja fokaalista hilseilyä.

2

Histologisilla, histokemiallisilla ja morfometrisilla tutkimusmenetelmillä Orenburgin kaasunkäsittelylaitoksen terveyssuojavyöhykkeeltä vuoden lämpimänä aikana pyydetyn Rana ridibundan (n=45) ja liskon Lacerta agilis (n=56) kivekset. vuoden (huhti-syyskuussa 2007), tutkittiin. –2012). Kontrollina toimivat saman lajin eläinten kivekset Etelä-Uralin ekologisesti turvallisista ekosysteemeistä.

<...>

3

Tutkia erilaisten koledokotomiavaihtoehtojen vaikutusta yhteisen sappitiehyen patologisten muutosten vakavuuteen myöhäisellä postoperatiivisella jaksolla

Limakalvon epiteeli säilyi suuremmassa määrin, epiteelin fokaalinen hilseily havaittiin suoraan

4

MYKOPLASMAN ROOLI ANKKIEN HENGITYSELIMIEN SAIRAUKSESSA KOE- JA LUONNONOLOISSA TIIVISTELMÄ DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

KHARKOVIN eläintarhainstituutti

1. Eristää ja tutkia hengityselinsairauksista kärsivistä ankoista eristettyjen PPLO:n biologiaa ja määrittää niiden rooli taudin etnologiassa. 2. Eristää ja tutkia viruksen aiheuttajien biologisia ominaisuuksia ja selvittää niiden rooli taudin kulussa. 3. Tutkia kliinisiä ja patologisia muutoksia sekä luonnollisessa infektiossa että koeolosuhteissa

Joissakin tapauksissa havaittiin fokaalista keuhkokuumetta.<...>Nenä - sisäkalvon epiteelin hilseily.<...>kuori sekä nenän, kurkunpään ja henkitorven rauhassolujen tuhoutuminen ja hilseily.<...>Keuhkot täyttyivät verellä, havaittiin lymfoidisolujen diffuusi tai fokaalinen infiltraatio. .<...>Lymfoidisolujen diffuusi ja fokaalinen infiltraatio keuhkokudoksesta tapahtuu .. m ja. ". ."

5

Tutkimme dystrofisten muutosten vakavuutta ja suuren lantion hermosolmujen (GTG) hermosolujen morfometrisiä ominaisuuksia 212 ulkosiittoisessa eri-ikäisessä valkoisessa rotassa kemiallisen sympatiaation aikana (päivittäin vatsaontelonsisäisesti 0,3 ml guanetidiinin vesisuspensiota annoksella 60 ug. –70 mg/kg 3.–29. elinpäivänä). Tällä järjestelmällä 1 kuukauden kuluttua jopa 90 % hermosoluista kuolee kohdunkaulan ganglionissa ("kemiallinen desympatisaatio"). BTG:n ottaminen suoritettiin sympatolyyttisen lääkkeen käyttöönoton taustalla ja sen poistamisen jälkeen 180 päivään asti. Tioniinilla värjätyistä parafiinileikkeistä laskettiin dystrofinen indeksi ja neuronien poikkileikkausala mitattiin videoanalysaattorilla.

limbuksen vaurioituneella alueella sekä naapurialueilla on sarveiskalvon kudosten turvotusilmiöitä sekä fokaalisia<...>sarveiskalvon ulko- ja sisäepiteelin hilseily ja vakuolaarisen rappeuman oireita.

6

JAKUTIN VALTION MAATALOUSAKATEMIA

Ohjeet laboratorio- ja käytännön tunneille aiheesta: "Tulehduksen potamorfologia" opiskelijoille valmistelun suuntaan 36.03.01 "Eläinlääkintä- ja terveystarkastus

Fibriinikalvojen poistamisen jälkeen keuhkopussin keuhkopussi on punoitunut, himmeä (mesoteelin hilseilyn vuoksi), karhea<...>Mikä on ominaista fokaaliselle (granulomatoottiselle) spesifiselle tulehdukselle? Kotitehtävä.<...>Keskussairaala "BIBKOM" & LLC "Agency Book-Service" Sanasto aiheesta: "Tulehdus" Paise (absessi) fokaalinen<...>hilseily (hilseily) - kuoriutuminen - irtoaminen, ihon tai epiteelin ylemmän sarveiskerroksen hilseily<...>Papula (papula) - iholla oleva kyhmy, joka muodostuu ihonalaisen kudoksen fokaalisen turvotuksen seurauksena, koko

7

Histologisilla, histokemiallisilla ja morfometrisilla menetelmillä tutkittiin 42 valmistetta kanin sarveiskalvosta erikokoisten, 25-100 kokoisten sarveiskalvon limbaalialueen lämpövaurioiden jälkeen. Aineistoa tutkittiin 7, 14, ja 30 päivää palovamman jälkeen. Tutkimustulokset osoittivat, että 1–2 viikon kokeissa 25–75 % limbaalialueen vaurioista sekä limbuksen vaurioituneella alueella että lähialueilla sarveiskalvon kudosten turvotusta sekä sarveiskalvon ulko- ja sisäepiteelin fokaalina hilseilynä, jossa on vakuolaarisen rappeuman ilmenemismuotoja. Samanaikaisesti epiteeli (limbal-alueen viereisistä osista) lisääntyi limbuksen vaurioituneeseen osaan ja sarveiskalvon viereiseen osaan.

limbuksen vaurioituneella alueella sekä naapurialueilla on sarveiskalvon kudosten turvotusilmiöitä sekä fokaalisia<...>sarveiskalvon ulko- ja sisäepiteelin hilseily ja vakuolaarisen rappeuman oireita.

8

LAMPAAN ENTSOOOTISEN Abortin PATOMORFOLOGISET MUUTOKSET JA PATOGENEESI ABSTRACT DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

JOHTOPÄÄTÖKSET 1. Patologiset muutokset kokeellisen tarttuvan abortin aikana ovat selkeimpiä lampailla, jotka ovat saaneet tartunnan enzooottisen abortin puhdistamattomalla aiheuttajalla, niistä saaduilla abortoiduilla sikiöillä ja elottomilla karitsoilla...

eläinperäinen abortti, suonikalvon turvotus ja nekroosi, sirkkalehtien osittainen nekroosi, harvemmin täydellinen sirkkalehtien nekroosi, hilseily<...>Niille oli ominaista verisuonten lisääntynyt täyttö ja lukuisat fokaaliset ja diffuusit<...>Ne ilmentyivät hyperemiana, turvotuksena, lisääntymisenä ja endoteelisolujen hilseilynä, mikä on yhdenmukainen<...>karunkelien turvotus ja nekroosi; b) hedelmäkalvoissa - sidekudoksen turvotus,. vakuolisaatio ja hilseily<...>nekroosi) ja tuottava - maksassa (reculo-histosyyttien fokaalinen ja diffuusi proliferaatio). neljä.

9

PATOLOGINEN ANATOMIA JA JOITAKIN KYSYMYKSIÄ ANKKIEN PASTEURELLOOOSIN PATOGENEESIIN TIIVISTELMÄ DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

V. I. LENININ NIMINEN LENININ MAATALOUSTIETEELLISEN AKATEMIAN YLITYÖJÄRJESTYS

Työmme tehtävänä oli: 1. Tutkia patologisen prosessin piirteitä ankoilla, joilla on erilainen pasteurelloosi-infektio. 2. Tutkia primaaristen muutosten sijaintia ja luonnetta riippuen tavoista, joilla pastörelloosin aiheuttaja pääsee ankkojen kehoon. 3. Tutkia pastörelloosin dynamiikkaa ankkojen kokeellisen infektion ja luonnontaudin olosuhteissa. 4. Selvitä ulkoisten tekijöiden vaikutus ankkojen pastörelloosin etenemiseen.

Maksan histologinen tutkimus osoitti hyperemiaa, turvotusta, proliferaatiota ja hilseilyä.<...>Nielussa 20 %:ssa tapauksista havaitaan verisuoniilmiöiden ohella limakalvojen rappeutumista ja hilseilyä.<...>seroosi-hemorraginen keuhkokuume ja pitkittyneissä taudin tapauksissa - submiliaariset nekroottiset pesäkkeet ja fokaaliset<...>Kateenkorvassa huomio kiinnitettiin fokaalisiin nekroottisiin leesioihin, jotka ovat samanlaisia ​​kuin muissa<...>epiteelisolut, limakalvojen ja erityisesti submukosaalisten kerrosten terävä mikrobiismi, fokaalinen nekroosi

10

TUTKIMUS PATOMORFOLOGISTA MUUTOKSESTA SIkojen TARTUNTA- (VIRUUS) GASTROENTERIITISSÄ UKRAINAN SSR:ssä ABSTRACT DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

Edellisen perusteella asetimme työmme tavoitteeksi selvittää seuraavat kysymykset: 1. Mikä on syynä useilla Ukrainan SSR:n alueilla havaittuihin eräänlaisen gastroenteriitin akuuttien puhkeamiseen. 2. Missä kuolleiden ja teurastettujen eläinten elimissä esiintyy jatkuvasti paikallisia patoanatomisia muutoksia sikojen ns. tarttuvaan gastroenteriittiin.

umpisuolen ja paksusuolen kalvo, tarttuvalle maha-suolitulehdukselle tyypillisten muutosten lisäksi, ovat myös fokaalisia<...>Terävästi veren täytetyt kapillaarit; työntyvät usein ikään kuin suolen onteloon (johtuen sisäkalvon hilseilystä<...>(yli 7-10 päivää) tiheät fokaaliset nekroottiset leesiot, joiden syvyys vaihtelee, jotka ovat tyypillisiä<...>porsailla sekä kahdella "porsalla, sokeiden ja paksusuolen limakalvoilla, joilla ei ole fokaalia<...>Histologiset muutokset ilmenevät: nekrobioosina, nekroosina ja sisäepiteelin solujen hilseilynä

11

PATOMORFOLOGIAN TUTKIMUS JA JOITAKIN MAATALOIDEN MYRKYTYMISEN PATOGENEESIIN ORGANOFOSFORI-HÄNTEISMYRKYTYÖILLÄ TIIVISTELMÄ DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

M.: V. I. LENININ NIMEEN NIMETTY MAATALOUSTIETEELLISEN AKADEMIAN LENININ KOKEELLISEN ELÄINTIETEEN YLIUNITOINSTITUUTTI

Tutkimuksen tarkoitus ja tavoitteet. 1. Patomorfologisten muutosten tutkimus tuotantoeläinten akuutissa ja kroonisessa myrkytyksessä organofosfaattihyönteismyrkkyillä. 2. Selvitetään eräitä kysymyksiä, jotka liittyvät tuotantoeläinten myrkytyksen patogeneesiin näillä yhdisteillä.

Eläimillä, jotka kuolivat 3-4 päivän kuluttua - parenkyman fokaalinen nekroosi.<...>sijaiskeuhkolaajentuma ja atelektaasi - pienten ja keskikokoisten keuhkoputkien kouristukset, jos: kystinen, harvemmin rasvainen rappeuma ja hilseily<...>perivaskulaaristen ja perlellulaaristen tilojen seroositurvotus, pia mater, turvotus, anemia ja hilseily<...>Munuaisissa kierteisten tubulusten epiteelin fokaalinen nekroosi.<...>Knshechshkan ohuessa osassa - limakalvon villien fokaalinen nekroosi.

12

Artikkeli tarjoaa tietoa patologisten muutosten dynamiikasta lymfoidissa ja muissa sisäelimissä lintujen tarttuvan bursaalitaudin kokeellisessa muodossa.

Yhdessä elimen lisääntymisen kanssa, limakalvon hyperemia, pisteen, fokusoitujen tai<...>Munuaisissa havaittiin hyperemiaa, harvemmin fokaalisia diapedeettisiä verenvuotoja.<...>ydinsolujen hajoaminen levisi tyvikalvoon, mikä johti sen tuhoutumiseen ja hilseilyyn<...>Joissakin tapauksissa havaittiin limakalvon epiteelin tuhoutumista ja hilseilyä, mikä johti muodostumiseen<...>Siellä oli fokaalisia lymfaattisia soluja, jotka alkoivat muodostaa follikkeleja.

13

Artikkelissa esitellään tulokset eläimillä tehdystä kokeellisesta tutkimuksesta, jolla selvitetään poskiontelon kudoksissa esiintyvien kliinisten ja morfologisten muutosten luonnetta odontogeenisen etiologian tulehdusprosessissa. Kokeet suoritettiin 30 marsulla, joista jokaisessa oli kokeellinen oikea poskiontelo ja vasenta käytettiin kontrollina. On todettu, että kokeellisesti mallinnettu odontogeenisen infektion kohtaus yläleuan parodontaalissa kudoksissa aiheuttaa märkivän tulehduksen sivuonteloiden molemmilla puolilla sekä ehjillä että herkistyneillä eläimillä, ja herkistyneillä eläimillä limakalvon patologinen prosessi johtaa kystamaisten muodostumien muodostumiseen

Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla, voi. 10, ok. kymmenen; 2 - epiteelin tyvikalvon fokaalinen turvotus,<...>kohtalainen hyperemia, stroman turvotus, epiteelikerroksen tuhoutumis- ja hilseilyalueet (merkitty nuolilla<...>On fokaalisia verenvuotoja.<...>10. päivään mennessä epiteelin tyvikalvon terävä fokaalinen turvotus, kohtalainen hyperemia,<...>stroman turvotus, epiteelikerroksen tuhoutumis- ja hilseilykentät (kuva 2-2).

14

Tehtiin kattava kliininen ja morfologinen tutkimus 60 potilaalle, jotka kärsivät kroonisesta lantion kivun oireyhtymästä kroonisen kystiitin ja adenomyoosin yhdistelmän seurauksena. Kattavan urodynaamisen tutkimuksen mukaan kaikilla potilailla ilmeni erilaisia ​​virtsaamishäiriöitä ja staattisia verenkiertohäiriöitä virtsarakon ja kohdun seinämissä. Urogenitaalisen patologian patologiset piirteet adenomyoosin ja kystiitin yhdistelmällä (yhdistetty proliferatiivinen ja tuhoava-eroosio) koostuvat selvemmistä tuhoavista ja tulehduksellisista muutoksista uroteelissä, jolloin siihen muodostuu pinnallisia ja syviä eroosioita, tuhois-eroosiovaurioiden yhdistelmänä uroteeliin proliferatiivisten ja metaplastisten muutosten kanssa. Kroonisen kystiitin ja adenomyoosin yhdistelmähoito poistaa virtsarakon limakalvon tuhoavat ja tulehdukselliset muutokset 70 %:lla ja 93,4 %:lla naisista (perushoito - 60 %:lla ja 76,7 %:lla naisista) ja vähentää merkittävästi kipua.

Brunn ja lymfaattinen follikkeli virtsarakon limakalvon lamina propriassa, 200; c - polttopiste<...>uroteelin hilseily; tuoreet subepiteliaaliset verenvuodot, 1000; d - lukuisia mitoosilukuja

15

RUOTO-ELIMIEN PATOMORFOLOGIA VAIKOJEN MYRKYLLISESSÄ DYSPEPSIASSA (UZBEKIN SSR:N MATERIAALIEN MUKANA) TIIVISTELMÄ. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

Uzbekistanissa myrkyllistä dyspepsiaa esiintyy niillä tiloilla, joilla karjaa pidetään karjassa ja rehuannoksen koostumukselle on ominaista suuri määrä tiivisteitä

Vanhemmilla vasikoilla (vanhemmilla kuin 6 päivää) arven seinämät punoittavat, joskus<...>Joskus maksan parenkyymissa on fokaalisia mikrokeroseja, kooltaan 20-25 mikronia.<...>Yksittäisissä hermoplexuksissa havaittiin suonikohjuja ja hermosäikeiden fokaalista hajoamista.<...>Verenkiertohäiriöt, aktiivinen hyperemia, moninkertainen kapillaaripysähdys, endoteelin hilseily<...>Dystrofisten muutosten kehittyminen ruuansulatusrauhasissa ja ihon epiteelin laaja hilseily

16

KOKEMUS POIKOJEN KOKKIDIAASIN TAISTELUSTA GORKIAN ALUEEN OLOSUHTEISSSA TIIVISTELMÄ DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

M.: Moskovan ELÄINLÄÄKEAKATEMIA

paksusuolelle (umpisuolelle) oli ominaista akuutti limakalvon katarri ja hilseily<...>integumentaarinen epiteeli, runsas solujen infiltraatio interstitiaalisessa kudoksessa, fokaalinen nekroosi ja suuri<...>umpisuolen poikittaisleikkeillä havaittiin limakalvon paksuuntumista, runsaasti solujen tunkeutumista, hilseilyä<...>integumentary epithelium, 11 Copyright JSC "Central Clinical Hospital "BIBCOM" & LLC "Agency Book-Service" verenvuoto, fokaalinen<...>suolisokki, suoritettu Albargin-hoidon jälkeen, limakalvon katarraalinen tila todettiin, hilseily

17

Johdanto. Työn tavoitteena on tunnistaa keskushermoston leesioiden rakenteellisia kuvioita systeemisessä sklerodermassa (SSD). Materiaali ja metodit. Tutkimuksessa tutkittiin 12 44–56-vuotiaan naisen ruumiinavaustuloksia. Käytettiin neurohistologisten ja morfometristen menetelmien kompleksia. Tutkimustulokset. Erilaisia ​​morfologisia muutoksia havaittiin kaikissa keskushermoston rakenteissa: kalvoissa, verisuonissa, gliakudoksessa, hermosoluissa ja hermosäikeissä. Niiden vaikeusaste, topografia ja esiintyvyys riippuivat taudin kulun vakavuudesta. Tärkeimpien rakenteellisten ilmenemismuotojen - limakalvoturvotuksen, fibrinoidisten muutosten, erilaisten solureaktioiden, vaskuliittien, skleroosin ja hyalinoosin - yhdistelmiä on tunnistettu. Keskustelu saaduista tiedoista. Kuvattujen keskushermoston muutosten kompleksi SSc:ssä voidaan luonnehtia skleroderma-enkefalomyelopatiaksi.

Endoteelissa oli paikallista proliferaatiota, sen rappeuttavia muutoksia, joita seurasi hilseily.<...>Toisinaan esiintyi pieniä pehmenemispesäkkeitä, kollikvaationekroosia ja kystojen muodostumista, fokaalisia<...>vasen ohimolohko, surkastui marginaalivyöhykkeellä suurella määrällä plakkeja, fokaalinen<...>suhteellisen ehjä, vain paikoin esiintyi epiteelin lisääntymistä ja dystrofiaa ja hilseilyä<...>Yhdessä tapauksessa (akuutti SSc) todettiin hermosäikeiden fokaalinen nekroosi.

18

Esitetään poikkileikkaustapaus, jonka esimerkissä 65-vuotiaalla potilaalla kroonisesti nykyisen yleistyneen sarkoidoosin kliiniset ja anatomiset piirteet, jossa vallitsee keuhkojen (laajuinen bilateraalinen pneumoskleroosi) ja munuaisten (interstitiaalinen nefriitti ja segmentaalinen glomeruloskleroosi) vaurio. keskustellaan. Pitkäaikaisen hormonihoidon olosuhteissa taudin eteneminen tällä potilaalla hidastui merkittävästi. Sarkoidoosin piirre oli voimakas vaskuliitti, joka johti lopulliseen elinikäiseen ANCA:han liittyvän polyangiitin diagnoosiin. Vaikean anemian ja sekundaarisen immuunipuutoksen taustalla, mukaan lukien sarkoidoosin pitkittynyt hormonihoito, taudin loppuvaiheessa tautia komplisoi keuhkotulehdus, johon liittyi hengitysvaikeusoireyhtymä ja monielinten vajaatoiminta, joka oli suora kuolemansyy. . Diagnoosin tärkein rooli tässä leikkaustapauksessa oli kattava patoanatominen tutkimus immunohistokemiallisilla menetelmillä.

suurten keuhkoputkien seinämät ja limakalvonalaisten rauhasten täydellinen surkastuminen, vakava leukosyyttitunkeutuminen, hilseily<...>Tämän ohella muutoksia keuhkoputkien osassa (epiteelin hilseily, tulehduksen leukosyyttiluonne<...>Peribronkiaaliset imusolmukkeet - voimakkaalla fibroosilla, fokaalinen antrakoosi, monitumaiset jättiläissolut<...>Kierteisten tubulusten epiteeli, jossa on vaikea proteiini (rakeinen) dystrofia ja fokaalinen nekroosi.<...>Ydin on runsas, siinä on dystrofisia muutoksia suorien tubulusten epiteelissä, fokaalinen

19

PATOMOORFOLOGISET MUUTOKSET LEPTOSPIROOSISSA SIJOISSA ABSTRACT DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

SARATOVIN VALTION ELÄINTEKNINEN JA ELÄINLÄÄKELAITOS

1. Tutkia spontaanin leptospiroosin patologisia ja morfologisia muutoksia abortoituneilla sikiöillä ja kuolleena syntyneillä porsailla, imetyksillä ja vieroituksilla, emakoilla ja tehdä vertaileva arvio näistä muutoksista. 2. Tarkista joidenkin histologisten tutkimusmenetelmien diagnostinen arvo. 3. Tee yhteenveto saaduista tiedoista ja kuvaile tärkeimmät patologiset muutokset sikojen leptospiroosissa ja yhdessä muiden tutkimusmenetelmien kanssa helpottaa suuresti sen diagnosointia ja erottamista vastaavista infektioista.

Merkittävästi selvempi lymfoidisolujen fokaalisen kertymisen voimakkuus leptospiroosissa<...>Dystrofiset muutokset munuaisissa olivat vähemmän pysyviä ja ilmenivät pääasiassa turvotuksena ja hilseilynä.<...>Histologinen tutkimus paljasti pääasiassa fokaalisen hyperemian ja eri kokoisia.<...>verenvuodot sekä proliferatiiviset ilmiöt lymfoidisolujen fokaalisen kertymisen muodossa.<...>Verisuonten endoteeli oli joissakin tapauksissa turvonnut, ja joissain paikoissa havaittiin sen lisääntymistä ja hilseilyä.

20

Tutkimukset ovat osoittaneet, että kun mallinnettiin kroonista endogeenistä myrkytystä antamalla bakteeriperäistä lipopolysakkaridia (LPS) ja hiilitetrakloridia yhdistettynä 3 eläinryhmälle, paksusuolessa kehittyi epäspesifiselle katarraaliselle paksusuolitulehdukselle tyypillisiä muutoksia 30, 60 ja 90 päivän ajan. Kokeen 30. päivänä todettiin epiteelisolujen turvotusta, epiteelisolujen osittaista irtoamista epiteelisyyttien hilseilyllä ja pinnallisten pienten eroosioiden muodostumista, lymfoplasmasyyttistä infiltraattia yksittäisillä neutrofiileillä limakalvosta ja submukoosista, runsaasti verisuonia ja pieniä fokaalisia verenvuotoja. .

<...> <...>

21

PATOMORFOLOGISET MUUTOKSET VAIKOJEN DYSPEPSIASSA ABSTRACT DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

SARATOVIN VALTION ELÄINTEKNIIKKA-VETERINA

Asetimme tehtäväksi jatkaa kehon patoanatomisten muutosten tutkimusta tässä taudissa.

integumentaarisen epiteelin kystinen dystrofia, joka "yhdistettiin akuuttiin sytoplasman turvotukseen ja sitä seuraavaan hilseilyyn<...>muutokset sydänlihaksessa ilmenivät verenvuodoina endokardiumin ja epikardiumin alla, sydänlihakseen ja lievänä fokaalina<...>Melko usein havaittiin dystrofisia prosesseja, jotka olivat luonteeltaan fokusoituja ja jotka ilmenivät turvotuksena<...>Hyperemiaa, verenvuotoa, pysähtyneisyyttä, endoteelin hilseilyä havaitsemme kaikista tutkituista elimistä<...>Maksassa ja munuaisissa kehittyy fokaalinen rakeinen

22

Artikkelissa esitellään tulokset morfologisesta ja immunohistokemiallisesta tutkimuksesta TORCH-infektioita sairastavien naisten istukasta, jossa vastasyntyneillä oli CAP, mikä osoittaa istukan vajaatoiminnan, joka johtuu infektion aiheuttamista tuottavista verisuonisolureaktioista villi- ja decidua-stroomassa. Istukassa havaittuja muutoksia tulee pitää varhaisina prekliinisinä diagnostisina kriteereinä vastasyntyneiden kohdunsisäisten infektioiden kehittymiselle.

Sikiön kalvot, joissa on kohtalaisen voimakas turvotus ja pienet fokaaliset tiivisteet (amnion nodosum), jotka<...>dystrofian ja hilseilyn merkkejä ja paracentraalisilla alueilla - fokaalisen leviämisen kanssa.<...>Lapsikalvot 30 %:lla pääryhmän istukasta oli fokaalista turvotusta ja yksittäisiä lymfosyyttejä<...>Pääryhmän naisten istukan rakenteiden havaittujen fokusoitujen muutosten ohella 50 prosentissa tapauksista<...>kudos- ja solutasolla esiintyi fokaalisia, kompensoivia reaktioita verisuonten angiomatoosin muodossa

23

Tutkittiin kemianalan yrityksen työntekijöiden eturauhasen verenkierron rakenteellisia ominaisuuksia ja piirteitä kroonisessa eturauhastulehduksessa. Eturauhasen kaikurakenteelle on tunnusomaista laajat fibroosi- ja kalkkeutuma-alueet, ultraäänen hemodynaamiset parametrit vähenevät. Biopsianäytteitä hallitsevat dystrofiset-atrofiset muutokset akinaarisissa rakenteissa ja stroomafibroosi, jotka ovat selkeimpiä perifeerisellä ja ohimenevällä vyöhykkeellä. Paljastettiin rauhasten yksinkertaisen ja pienen akinaarisen atrofian pesäkkeitä, runsasta hammaskiveä, merkittävää kollagenoitumista periglandulaarisen ja perivaskulaarisen skleroosin ilmiöiden kanssa ilman tai lievää tulehduksellista infiltraatiota. Oletetaan, että eturauhasen patologisten muutosten kehittymisessä pitkäaikainen altistuminen rikkihapon tuotannon haitallisille tekijöille on tietty rooli.

TRUS:n mukaan haiman kaikurakenne oli heterogeeninen ja sille oli ominaista fokaalityypin muutokset.<...>Epiteelissä havaittiin vaikeusasteisia fokaalisia dystrofisia muutoksia, joihin liittyi<...>vaihtelut epiteelikerroksen korkeudessa, vakuoloituneiden solujen esiintyminen, joskus niiden hilseily<...>Epiteelikerroksessa havaittiin solutuhoa ja hilseilyä aiheuttavia lokuksia, niiden kuoriutumista tyvipohjasta

24

MAKSAN ERITTYS- JA ERITTYTOIMINNOT KLIINISET TERVEILLÄ JA POTILAATILILLA, JOILLE ON KATARRAALINEN GASTROENTERIITTI SIAT TIIVISTELMÄ DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

UKRAINAN TYÖJÄRJESTYKSEN RED BANNER MAATALOUSAKATEMIA

Teos on omistettu maksan eritys- ja erittymistoimintojen tutkimukselle kliinisesti terveillä porsailla ja potilailla, joilla on katarraalinen maha-suolitulehdus kroonista fistulia käyttäen.

Katarraalinen gastriitti ja enteriitti akuuteissa tapauksissa oli tunnusomaista limakalvon turvotus, fokaalinen<...>submukosaaliset kerrokset, verenvuoto, limakalvon epiteelisolujen muutokset, samea turvotus ja hilseily<...>pinnalliset epiteelisolut ja fokaalinen pinnallinen nekroosi.<...>Limakalvon interglandulaarisessa sidekudoksessa focal tai diffuusi proliferatiivinen<...>zksudatiiv-alteratiivinen, kroonisessa. - alteratiivis-proliferatiiviset muutokset mi:ssä yhdessä hilseilyn kanssa

25

Poskien limakalvon (SM) jälkiä ja biopsiamateriaalia tutkittiin 14 potilaan, joilla oli eri muotoja lichen planus. Histologisten menetelmien kompleksia käyttämällä arvioitiin epiteliosyyttien kypsymisindeksin indikaattoreita, karyopyynisiä ja eosinofiilisiä indeksejä (Bykov V. L., 2014). Pohjakalvon (BM) polarisaatio-optiset tutkimukset suoritettiin. Merkkejä BM:n tuhoutumisesta havaitaan suurelta osin CO. Epiteelin ja alla olevan sidekudoksen rajalla olevan haavaisen defektin reunaa pitkin BM korvataan heterogeenisella, epäsäännöllisen muotoisella, 2–5–7 µm paksulla levyllä, jonka kannut työntyvät sekä epiteelin sisään että sidekudosta. Havaittiin myös aktiivinen tunkeutuminen lymfosyyttien, neutrofiilisten granulosyyttien ja eosinofiilien epiteelin kerroksiin. Monosyytti-makrofagisarjan solut ja lymfosyytit tunkeutuvat suuontelon lamina propriaan, haavan reunoille ja pohjalle, epiteelin marginaalialueille. Perifokaalisella vyöhykkeellä epiteelisuojan paksuus pienenee 120–130 µm:iin ja epiteelin kerrostuminen häiriintyy. Samanaikaisesti havaitaan kompensoiva reaktio epiteliosyyttien lisääntymisen muodossa: kypsymisindeksi, joka arvioi erilaistumisastetta kokonaisuutena, siirtyy oikealle.

koepäivänä havaittiin epiteelisolujen turvotusta, epiteelisolujen osittaista irtoamista ja hilseilyä<...>60. päivään mennessä epiteelin hilseily eteni, pikarisolujen määrä väheni ja<...>pienten fokaalisten verenvuotojen järjestäminen, suoliston verisuonten täyttö väheni, fokaalinen

26

HIIRIMAISTEN JÄRSIJÖIDEN KILPIrauhasen RAKENNE-TOIMINNALLINEN TILA SÄTEILY- JA KEMIALLISEN LUONNETEKIJIEN ERILLISEN JA YHDISTETTYN TOIMINTA JÄLKEEN TIIVISTELMÄ DIS. ... BIOLOGIATIETEIDEN EHDOTTAJA

M.: M.V. LOMONOSOVIN NIMI BIOLOGIA TIEDEKUNNAN NIMI MOSKOVAN OSAVALTION YLIOPISTO

Työn tarkoituksena oli tunnistaa kuvioita säteilyn ja ei-säteilyluonteisten tekijöiden erillisistä ja yhteisvaikutuksista hiiren jyrsijän kilpirauhasen rakenteelliseen ja toiminnalliseen tilaan. Tavoitteen saavuttamiseksi asetettiin seuraavat päätehtävät: 1. Suorittaa morfofunktionaalinen tutkimus eri radioaktiivisilla alueilla elävien juurimyyrän kilpirauhasesta. 2. Selvittää ionisoivan säteilyn, 232Tn- ja Na-nitraattien eri annosten/pitoisuuksien erillisen vaikutuksen malleja ja piirteitä CBA-hiirten kilpirauhasen morfologiseen tilaan. 3. Tutkia ionisoivan säteilyn 232Th:n ja Na-nitraatin yhteisvaikutuksen vaikutusta CBA-hiirten kilpirauhaseen.

verenkiertohäiriöt, jotka liittyvät suurien verisuonten kongestiiviseen lukuisuuteen, niiden laajenemiseen, fokusoitumiseen<...>verisuonet, punasolujen agglutinaatio kolikkopylväiksi, verisuonten seinämien paljastaminen, useammin hilseily<...>Follikulaarisen epiteelin hilseilyprosessit, tyrosyyttien rappeuttavat muutokset ja<...>dystrofiset prosessit kilpirauhassoluissa, follikkelien seinämän paljastaminen, kilpirauhassolujen tuhoutuminen, niiden hilseily<...>verenkiertohäiriöt, jotka liittyvät suurien verisuonten kongestiiviseen lukuisuuteen, niiden laajenemiseen, fokusoitumiseen

27

GASTROBIOPSIA, LAPAROSKOPIA JA LAPAROFOTOGRAFIA SIJOIDEN KATARRAALIN GASTROENTERIITTIIN ABSTRACT DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

UKRAINAN TYÖJÄRJESTYKSEN RED BANNER MAATALOUSAKATEMIA

Tutkimuksemme tehtävänä oli: 1) kehittää ja käyttää gastrobiopsiaa, laparoskopiaa ja laparofotografiaa kliinisesti terveillä porsailla ja katarraalinen gastroenteriittipotilailla näiden tutkimusmenetelmien arvioinnissa; 2) tutkittaessa tämän taudin mahalaukun ja muiden elinten patomorfologisten muutosten kehittymisen, kulun ja toipumisen dynamiikkaa; 3) tutkittaessa mahalaukun eritys-motorisia häiriöitä ja niiden suhdetta morfologisiin muutoksiin; 4) tiettyjen antibioottien vaikutuksen tutkimisessa.

varsinaisen limakalvon ja submukosaalisen kerroksen verisuonet, protoplasman sameneminen ja hilseily poimujen yläosissa<...>1 2 3 1 Hyperemia + - - - - 1 1 - - - - 1 1 1 1 4-+ +++ 2 7 1 4 - - 2 - 3 1 1 1 2 1 3 3 2 5 3 2 2 1 Kuoriutuminen<...>Vaikka varsinaisen limakalvon ja submukoosisen kerroksen verisuonten hyperemia oli melko korkea, hilseily<...>maksa oli väriltään harmaanruskea, sen pinnalla havaittiin pyöreän muotoisia harmaita pesäkkeitä (polttopiste<...>Tutkittaessa gistropreparaatioita, limakalvojen ja limakalvonalaisten kerrosten hyperemiaa, sisäkalvon hilseilyä

28

Tutkimukset ovat osoittaneet, että rotilla 3 ja 6 tunnin pitkittyneen murskauksen kokeellisessa oireyhtymässä kaikki ohutsuolen ja umpilisäkkeen imusolmukkeiden elementit: imusolmukkeet (LN), diffuusi imukudos (DLT) ja niiden solukoostumus muuttuvat. . Samanaikaisesti 3 tunnin puristuksen jälkeen LN:n koko ilman lisääntymiskeskuksia sekä ohutsuolessa että umpilisäkkeen seinämässä ensin kasvaa (jopa 3 tuntia ja sitten pienenee. Räjähdysten määrä, suuret ja Keskikokoiset lymfosyytit LN:ssä ilman lisääntymiskeskuksia lisääntyvät myös vähitellen saavuttaen maksimiarvon 3 tuntia dekompression jälkeen, minkä jälkeen niiden määrä vähenee. Myös ohutsuolessa ja umpilisäkkeessä olevien lisääntymiskeskittymien koko muuttuu 3 tunnin puristuksen jälkeen. imusolmukkeiden lisääntymiskeskukset dekompression jälkeen, blastien lukumäärä, keski- ja pieni aika - kasvaa vähitellen.3 tunnin raajan puristus eläimessä aiheuttaa muutoksen ohutsuolen ja umpilisäkkeen EBRT:ssä. Blastien suhteellinen määrä , suuret lymfosyytit ja plasmasolut vähenevät verrattuna kontrolliin, ja sitten 3 päivää dekompression jälkeen asteittain lisääntyvät.Kokeellisten eläinten raajan 6 tunnin puristus dekompression jälkeen aiheuttaa selvempiä muutoksia ohutsuolen ja umpilisäkkeen imukudoksen rakenneosista.

koepäivänä havaittiin epiteelisolujen turvotusta, epiteelisolujen osittaista irtoamista ja hilseilyä<...>60. päivään mennessä epiteelin hilseily eteni, pikarisolujen määrä väheni ja<...>pienten fokaalisten verenvuotojen järjestäminen, suoliston verisuonten täyttö väheni, fokaalinen

29

A. Amesin et ai. (1968), joka kuvaili ensimmäisenä palautumattoman verenvirtauksen ilmiön eli "no-reflow" -ilmiön, se voidaan yhdistää muutoksiin: 1) reologisissa ominaisuuksissa ja veren viskositeetissa sekä 2) mikroverisuonikerroksen rakenteessa. Työn tavoitteena on kokeellisesti perustella endoteliosyyttien (EC) roolia "no-reflow" -ilmiön kehittymisessä.

Seuraavat muutokset havaittiin mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvolla: fibroosi (fokusaalinen tai diffuusi), selvä yksituma<...>infiltraatio, fokaaliset verenvuodot, tuhoutuminen, rauhasten surkastuminen tai liikakasvu, metaplasia-ilmiöt,<...>runsaus, interstitiaalinen turvotus, kapillaaripysähdys, fokaalinen hyalinoosi, makrofagigranuloomien muodostuminen<...>Sitten EC:t poistettiin ja levitettiin verenkiertoon.

30

Yleinen patologinen anatomia: atlasoppikirja eläinlääketieteellisen tiedekunnan opiskelijoille

FGBOU VPO Izhevskin valtion maatalousakatemia

Käsikirja on kuvitettu atlas eläinorganismien tärkeimmistä patologioista. Käsikirja on tarkoitettu eläinlääketieteellisen tiedekunnan pää- ja osa-aikaisten opiskelijoiden opiskelijoille.

Mikroskooppisesti keuhkokudoksen rakenne on fokusaalisesti häiriintynyt.<...>Mikroskooppisesti elimen rakenne on fokusoitunut.<...>Monien epiteelisolujen ytimet ovat alttiita hajoamiselle, ja siksi epiteelin hilseilyä havaitaan.<...>Se esiintyy diffuusi- ja diffuusi-fokaalisten muotojen muodossa.<...>Mikroskooppisesti alveolosyytit ovat dystrofian, hilseilyn ja nekroosin tilassa.

31

LAMPAAN JA VUOHIN PATOGENEESIIN, PATOMORFOLOGIAN JA DIAGNOOSIN KYSYMYKSIÄ AZERBAIDZANISSA ABSTRACT DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN Lääkärit

Moskova: YLIUNIONIN KOKEELLINEN ELÄINLÄÄKETIETEEN INSTITUUTTI

1. Lampaiden ja vuohien listerioosin kliinisen ilmenemismuodon piirteet Azerbaidžanin SSR:n olosuhteissa. 2. Patomorfologia. 3. Patogeneesiin liittyvät kysymykset: a) tartuntamenetelmät; b) joidenkin tekijöiden rooli lampaiden ja vuohien kokeellisessa tartunnassa; c) tartunnan leviämisen dynamiikka eri menetelmillä kokeellisesti tartunnan saaneiden lampaiden ja vuohien kehossa; d) tavat ja dynamiikka listerian erittymiseen kehosta, bakteerikantajista; e) toksiinin muodostuminen; f) RES-reaktio kokeellisesti tartunnan saaneilla lampailla ja vuohilla; 4. Diagnoosin ja erotusdiagnoosin kysymykset.

. "* Ohutsuolen limakalvossa ja virtsarakon seinämässä - hyperemia, fokaalinen tai<...>Fokaalisia imusolujen infiltraatteja löytyy alemmista sarvista, hermosolut ovat rappeutuneet<...>Havaitaan sappitiehyiden epiteelin rappeutumista ja hilseilyä. Munuaiset. hyperemia ja verenvuoto.<...>Glomerulaarinen turvotus, kierteisten tubulusten epiteelin rappeutuminen ja hilseily. Virtsarakko.<...>On fokaalisia lymfoidi-leukosyyttisiä infiltraatteja. Keuhkot.

32

DUKKINIEN VAIKUTUKSEN PATOMORFOLOGIA (HEMOFILISEN BAKTERIOIDEN AIHEUTTAMA SEPTIKEMIA) TIIVISTELMÄ DIS. ... ELÄINLÄÄKETIETEIDEN EHDOTTAJA

VORONEZHIN MAATALOUSLAITOS

Tehtävät: a) tutkia patologisten ja morfologisten muutosten sijaintia ja luonnetta kokeellisesti tartunnan saaneilla ja luonnollisesti kuolleilla ankanpoikoilla; b) jälki - taudin eri vaiheissa kokeellisesti tartunnan saaneilla ankanpoikoilla patologisten morfologisten muutosten kehitysjakso; c) tunnistaa tyypillisimmät patologiset ja morfologiset muutokset, joita voitaisiin käyttää post mortem -diagnoosissa; d) suorittaa vertaileva tutkimus influenssaa ja pastörelloosia sairastavien ankanpoikien patomorfologiasta näiden sairauksien erotusdiagnoosin tekemiseksi, koska niitä voi esiintyä samanlaisilla patoanatomisilla muutoksilla.

Aluksi se on luonteeltaan fokaalinen ja antaa pernalle harmaanvalkoisen täplän, ja ajan myötä siitä tulee<...>aktiivisuus johtuen fibrinoisesta perikardiitista, sydänlihaksen rakeista dystrofiasta ja fokaalista<...>& OOO "Agency Kniga-Service" kohtalaista tulvia havaitaan jatkuvasti, joskus havaitaan hilseilyä<...>Pasteurelloosiin liittyvä serosiitti esiintyy usein seroosikalvojen fokaalisen nekroosin yhteydessä.<...>vain pastörelloosille tyypillisiä muutoksia, joita ei löydy influenssasta, on huomioitava fokaalinen

33

Selvittääkseen mahdollisuutta korjata keuhkonsisäisten keuhkoputkien epiteelin morfofunktionaalisia muutoksia Semaxilla epävakauttavien tekijöiden vaikutuksesta, 20 rottaa altistettiin päivittäin 5 tunnin tunne- ja kipustressille (EPS) 10 päivän ajan, 10 rottaa injektoitiin. intranasaalisesti 0,1-prosenttisella Semax-liuoksella. EBS:lle altistettujen rottien keuhkojensisäisten keuhkoputkien epiteelissä paljastui yksittäisiä vyöhykkeitä, joissa oli täydellinen epiteelin hylkiminen ja solujen hilseily, kohtalainen lymfaattinen infiltraatio. Muodostuman yksittäisissä soluissa havaittiin plasmorheksis-ilmiöitä valomikroskopialla. Eosinofiilien ja plasmasolujen kerääntymiä löydettiin usein keuhkoputken limakalvon lamina propriasta. Kymmenentenä EBS-altistuksen päivänä havaittiin keuhkoputkien epiteelisolujen solujen DNA-synteettisen aktiivisuuden väheneminen. Muodostelman värekarvaisten solujen pvähenee yli 2 kertaa.

EBS:lle altistettujen rottien keuhkojensisäisistä keuhkoputkista paljastui yksittäisiä vyöhykkeitä, joissa epiteelin täydellinen hylkiminen ja hilseily<...>estrogeeni ja progesteroni, keratiinien 7, 8, 18, 16, 19 ilmentyminen, laminiini epiteelisoluissa, fokaalinen<...>neoangiogeneesi, jossa on voimakas immuunisolureaktio stromasta tai ilman sitä, löystyminen, fibrillaatio, fokaalinen

34

Kokeessa säteilykeuhkokuumeen mallilla (eläinten keuhkovyöhykkeen säteilytys kokonaisannoksella 14 ja 28 Gy) tutkittiin simpukoista Crenomytilus grayаnus saadun neomytilanpolysakkaridin vaikutusta. Histologinen tutkimus osoitti, että neomytilanilla ennen säteilytystä inhaloitujen eläinten keuhkoissa olevien tumallisten komponenttien määrä kasvoi. Nämä eläimet osoittivat keuhkoputkien epiteliosyyttien lisääntymistä ja lisälymfoidisten rakenteiden muodostumista. Se, ettei 28 Gy:llä säteilytetyillä eläimillä ole taipumusta keuhkokudossolujen palautumiseen, liittyy äärimmäiseen säteilytoksisuuteen.

Yksittäisten solujen hilseily havaittiin lievän interstitiaalisen reaktion taustalla ilman solua<...>Epiteelin massiivinen hilseily kerrosten muodossa keuhkoputkien onteloon ja alveolaarinen turvotus<...>merkkejä solujen eritystoiminnasta lobaarikeuhkoputkissa, epiteelin hilseilyä ja luumenin ja fokaalin tukkeutumista

35

Nro 1 [patologia-arkisto, 2019]

Lehti perustettiin vuonna 1935 ja on yksi Venäjän vanhimmista lääketieteellisistä aikakauslehdistä. Se julkaisee alkuperäisiä tutkimuksia patologisen anatomian ja yleisen patologian ajankohtaisista aiheista korostaen tärkeimpiä ihmisten eri sairauksien (onkologia, infektiotaudit, sydän- ja verisuonisairaudet, nefropatologia, ammattipatologia, gastroenterologia jne.) teorian ja käytännön kohdat. sekä kokeellinen ja maantieteellinen patologia. Tutustua laajalle lukijajoukolle kotimaisen ja ulkomaisen lääketieteen uusimpiin saavutuksiin, johtaviin ja arvosteluartikkeleihin, mielenkiintoisimpien kotimaisten ja ulkomaisten kirjojen katsauksiin, uusiin tietoihin morfologian ja molekyylibiologian nykyaikaisista tutkimusmenetelmistä (immunohistokemia, elektronimikroskopia, polymeraasi) ketjureaktio jne.). Käsitellään patologisen palvelun organisointia, patologisen anatomian opetusta. Patologisen anatomian historiaa käsitteleviä artikkeleita julkaistaan ​​säännöllisesti, raportteja patologien tieteellisten yhdistysten työstä, raportteja symposiumeista ja kokouksista. Lehti on tarkoitettu patologiille, patofysiologeille, oikeuslääkäreille sekä kliinikoille. Lehti on mukana korkeamman todistustoimikunnan hyväksymässä julkaisuluettelossa kandidaatti- ja väitöskirjojen julkaisemista varten. Julkaisu sisällytetään luetteloon automaattisesti, koska. indeksoitu kansainvälisiin tietokantoihin.

Tiheä fokaalinen tai diffuusi intradermaalinen infiltraatti oli ominaista GM:n kasvainvaiheelle.<...>Suun kautta annettuna havaittiin LC3b-markkerin kohtalainen fokaalinen ekspressio. Taulukko 1.<...>Sinusoidien heikko fokaalinen kapillarisaatio.<...>Hemosideriinin fokaaliset kertymät stroomaan määritetään.<...>Sappiteiden heikko fokaalinen hyperplasia. IHA: 0-1-3-4 (8); fibroosivaihe: 4.

36

Tutkia laskimoiden perforaattoreiden ja valtimolaskimoshunttien esiintymistiheyttä ja patomorfologian piirteitä kuolleilla, joilla oli vakavia alaraajojen laskimotrofiahäiriöitä, jotka vastasivat kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan (CVI) IV-VI astetta CEAP-luokituksen mukaan.

Valtimoiden seinämät olivat joko tavanomaisen paksuisia tai kohtalaisesti ohentuneet fokaalisen paksunnuksella tai<...>1 (25 %) tapauksessa valtimoiden seinämien yleisen paksuuntumisen taustalla tapahtui niiden seinien fokaalinen oheneminen, jossa muodostui<...>tämän morfotyypin verisuonten epämuodostumia edusti litistyneet solut, joissa joskus havaittiin hilseilyä<...>Useissa havainnoissa esiintyi fokaalista hyalinoosia, joka johti verisuonen luumenin jyrkkään kaventumiseen.<...>Useissa havainnoissa esiintyi fokaalista hyalinoosia, joka johti verisuonen luumenin jyrkkään kaventumiseen.

37

Tutkimuksen tarkoitus. Arvioida ohutsuolen patomorfologisten muutosten syvyyttä ja esiintyvyyttä eri etäisyyksillä nekroosin näkyvästä rajasta riippuen akuutin ohutsuolen mekaanisen tukkeuman asteesta ja määrittää suolen resektion pienin mahdollinen tilavuus. Materiaali ja metodit. Resektoidun ohutsuolen fragmentin morfologinen tutkimus suoritettiin 52 potilaalle, jotka olivat iältään 17-83 vuotta (keskimäärin 47 ± 17 vuotta), jotka leikattiin kiireellisesti kuristusakuutin ohutsuolen mekaanisen tukkeuman ja ohutsuolen nekroosin vuoksi. Kuristumistyyppinen tarttuva ohutsuolen tukos paljastui 48 %:lla tapauksista, kuristunut tyrä 38,5 %:lla, ohutsuolen volvulus 13,5 %:lla. Leikkauksen jälkeistä materiaalia tutkittiin morfologisesti käyttämällä histologisia värjäyksiä ja valomikroskopiaa 5 cm:n etäisyydeltä leikkeiden välillä. Tulokset. Paljastettiin ohutsuolen seinämän patomorfologisten muutosten syvyyden ja esiintyvyyden riippuvuus suolitukoksen asteesta riippuen. Morfologisten muutosten vakavuus ja laajuus ohutsuolessa pahenevat, kun suolistotukos dekompensoituu. Johtopäätös. Eriytetty lähestymistapa resektion tilavuuden valintaan proksimaalisessa ja distaalisessa suunnassa nekroosin näkyvästä rajasta on suositeltavaa, riippuen mekaanisen suolitukoksen kompensaatioasteesta. Laajan suolen resektion puuttuminen, erityisesti proksimaalisessa suunnassa myöhäisessä postoperatiivisessa jaksossa, voi vähentää lyhyen suolen oireyhtymän ilmaantumista, johon liittyy imeytymishäiriö.

Seroottinen kalvo on edematous, jossa mesoteelin fokaalinen tuhoutuminen, lymfosyyttinen infiltraatio.<...>Seroottinen kalvo on edematous, ja siinä on mesoteelin hilseilyalueita.<...>Epiteelin reunan hilseily ja tuhoutuminen joidenkin villien distaalisissa osissa, verenvuoto<...>Seroosikalvossa esiintyy turvotusta ja mesoteelin hilseilyä, johon liittyy lymfohistiosyyttinen infiltraatio ja hyökkäyksiä

38

Maksa- ja munuaissolupopulaatioita tutkittiin potilailla, joilla oli HCV- ja HBV-infektioiden merkkiaineita ja munuaisten vajaatoimintaa. On osoitettu, että hepatosyyttien ultrarakenteisten muutosten selvä mosaiikkikuvio liittyy sytopaattisten vaikutusten polymorfismiin, jotka johtuvat virusvaikutusten kompleksista: RNA-genominen hepatiitti C -virus ja DNA-genominen hepatiitti B -virus, interstitiumin fibroosi. Immunohistokemiallista tutkimusta suoritettaessa NS3Ag HCV sekä rakennemerkki HBcAg havaittiin tubulaarisista epiteelisoluista. Todettiin, että merkittävä osa maksan rakenteellisista ja toiminnallisista muutoksista HCV- ja HBV-infektioissa johtuu hoidon kompleksista, mukaan lukien ohjelmallinen hemodialyysi.

Mononukleaaristen solujen infiltraatio oli minimaalista, sillä oli fokaalinen luonne ja taipumus muodostua<...>HBV (a, b) ja HCV+HBV-infektiot (c, d). a - glomerulaarisen kapillaarin podosyytti: sytoplasman vakuolisaatio, fokaalinen<...>8000; c - proksimaalisen kierteisen tubuluksen epiteelisolujen polymorfismi, epäsäännöllinen sijainti ja fokaalinen<...>kalvot (glomerulaarinen proteinuria) sekä tubulusten reabsorptiokyvyn heikkeneminen ja hilseily

39

Kliininen ja morfologinen analyysi tehtiin 185 potilaalle, joilla oli periodinen sairaus (PB) ja 52 leikkaushavainnointia kuolleista, joilla oli periodinen sairaus. Makroskooppisesti paljastettu kardiomegalia, vasemman kammion paksuuntuminen, kammioiden väliseinä, sydänläppä. Amyloidikertymät määritettiin mikroskooppisesti endokardiumissa, sydänlihaksen stroomassa ja verisuonten seinämissä. Kaikissa tapauksissa sydämen amyloidoosiin liittyi keuhkovaurio. Havaittiin, että munuaisvaurioita havaittiin kaikilla potilailla, jotka kuolivat LBP:n komplikaatioihin. Ne pelkistyvät pääasiassa amyloidoosiin ja glomeruliittiin. Nefropaattinen amyloidoosi ei ole BE:n ainoa hallitseva ilmentymä. On tapauksia, joissa sydämen, keuhkojen, lisämunuaisten amyloidoosi ylittää huomattavasti munuaisten vauriot ja voi nousta esiin tanatogeneesissä.

villien eheys, eritystä täynnä olevien pikarisolujen lisääntyminen, verisuonten täyttyminen, fokaalinen<...>Histologinen tutkimus paljasti limakalvon villien pintaepiteelin osittaisen hilseilyn.<...>Kryptien epiteeli altistettiin litistymiselle, hilseilylle ja hajoamiselle.<...>limakalvon epitelnosyyttien dystrofia sekä nekrobioosin ja hilseilyn tilassa olevien epiteelin alueiden dystrofia

41

Nro 4 [Venäjän otorinolaringologia, 2007]

Se perustettiin vuonna 2002, ja se on vuosina 1994-2002 ilmestyneen News of Otorhinolaryngology and Logopathology -lehden seuraaja. Lehti on Venäjän korva- ja kurkkutautien seuran virallinen elin, ja se julkaisee viipymättä kaikki tiedot tämän seuran toiminnasta.

ALMA-ATA eläinlääkintälaitos

Viimeisimpien tietojen perusteella selvittääkseen trichodesma grayn myrkyllistä vaikutusta tuotantoeläinten elimistöön, koska hän oli vakuuttunut myrkyllisten kasvien osallisuudesta suilyukin esiintymiseen, vuonna 1954 S. G. Yudin perusti erilaisia ​​kokeita trichodesman siemenillä. harmaa kuudella hevosella.

Ne ovat luonteeltaan kongestiivisen runsauden, fokaalisen dystrofian.<...>Harvemmin näemme perivaskulaarisia verenvuotoja, fokaalista sameaa "turvotusta, imevän seinien gnalipisoitumista<...>Sydänlihaksesta löytyy kongestiivista runsautta, verenvuotoja, fokaalista nekroosia ja sameaa turvotusta.<...>. Maksassa näemme veren pysähtymistä, fokaalista epämukavuutta. palkit solunekroosilla, samea turvotus<...>Hän huomauttaa myös, että seroosi kehittyy alkuvaiheessa; keuhkokuume, jossa on voimakas hilseily

20,83 Yli 30 2 8,33 Lasketut tapaukset yhteensä 24 100 VChS:n limakalvon kunnon arviointi Ei muuttunut 1 4,17 Fokaalinen<...>VChS:n limakalvon tilassa voidaan erottaa useita vaihtoehtoja (katso taulukko 1): ei muutoksia, fokaalinen<...>Alveolaarisen prosessin luuydinonteloissa oli sidekudosta, jossa oli fokaali<...>kasvoi alla olevaksi kuitumaiseksi lamina propriaksi, kun taas jälkimmäisessä oli tiheä fokaali<...>Jos polypoosin muutoksia, epiteelin hilseilyä, metaplasiaa kerrostuneeksi levyepiteeliksi

44

Tutkimme dekametoksiinin (AMC) ja Vicryl-plus-langan antimikrobisella koostumuksella kyllästettyjen ommelmateriaalien (nailon, polyglykolidi) antimikrobisia ominaisuuksia S. aureusta vastaan ​​(n=11); E. coli (n = 9); C. albicans (n ​​= 11); P. aureginosa (n = 6). Kirurgisten ompeleiden vaikutusta haavojen korjaaviin prosesseihin tutkittiin kokeellisesti puhtaiden ja kontaminoituneiden sarveiskalvohaavojen malleilla (24 kania (48 silmää)). Tutkimuksen tuloksena selvitettiin tutkittujen ommelmateriaalien antimikrobinen teho S. aureusta vastaan. AMA:lla kyllästetyn nailonin ja polyglykolidin antimikrobisten ominaisuuksien edut E. colia, P. aureginosaa, C. albicansia vastaan ​​on todistettu. Vicryl-plus oli tehoton gram-negatiivisia organismeja ja C. albicansia vastaan. Havaittiin, että AMA:lla kyllästettyjen materiaalien käyttö auttoi korjausprosessien aikaisempaa käynnistymistä johtuen trauman jälkeisen tulehduksen märkivän luonteen muuttumisesta tuottavaksi, ja aikaisempi muutos eksudatiivisesta vaiheesta proliferatiiviseen vaiheeseen.

Subepiteelisesti havaittu fokaalinen lymfohistiosyyttinen infiltraatio yksittäisillä neutrofiileillä.<...>Joissakin paikoissa havaittiin epiteelin hilseily haavakanavan onteloon.<...>Epiteelisolujen fokaalinen hilseily havaittiin.<...>Turvonnut endoteeli on fokusaalisesti hilseilevä.<...>Sarveiskalvossa havaittiin sen fokaalinen paksuuntuminen, haavakanavan epitelisoituneiden osien säilyminen.

45

Tutkimuksen tarkoitus. Arvioida maksan ja sappijärjestelmän tilaa psoriaasissa ja nivelpsoriaasissa syy-yhteyden selvittämiseksi ja psoriaattisen taudin etenemisen kliinisen ja toiminnallisen ennustajan tunnistamiseksi. menetelmät. Tutkimukseen osallistui 18–66-vuotiaita yleistynyttä psoriasis vulgaris-potilaita (n=175) ja käytännössä terveitä verenluovuttajia (n=30), sukupuolen ja iän suhteen vertailukelpoisia: Ryhmä 1 - psoriaasipotilaat (PS, n=77), ryhmä 2 - nivelpsoriaasipotilaat (PsA, n=98), ryhmä 3 - kontrolli. Maksan ja sappijärjestelmän toiminnallista tilaa arvioitiin kliinisen ja anamnestisen tiedon analyysillä sekä laboratorio- ja instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Tulokset. Psoriaasin ennustajat on tunnistettu: laukaisevien tekijöiden läsnäolo (stressi ja ravitsemustekijä); eosinofilia; kohonneet kokonaisbilirubiinin, aspartaattiaminotransferaasin, alkalisen fosfataasin, gammaglutamyylitransferaasin tasot; giardiaasi; hepatiitti C -viruksen kantaminen; kanavamuutokset ja fokaaliset muodostumat maksassa; sappirakon seinämien paksuuntuminen ultraäänen mukaan. Nivelpsoriaasin ennustajat: yli 50-vuotiaat; dyspeptiset valitukset; samanaikaisten maksan ja sappijärjestelmän sairauksien esiintyminen; oikean hypokondriumin positiivinen oireyhtymä; kroonisen kolekystiitin kliiniset merkit; ylipaino; korkeat kokonaisbilirubiinin, kolesterolin ja matalatiheyksisten lipoproteiinien tasot; hepatomegalia; alkoholiton rasvamaksasairaus. Johtopäätös. Maksasolujen sytolyysin, kolestaasin, tulehduksen ja aineenvaihduntahäiriöiden korkea aktiivisuus mahdollistaa nivelpsoriaasin tarkastelun vakavana psoriaasin kliinisenä vaiheena, jossa maksa-sappijärjestelmä puolestaan ​​on yksi keskeisistä kohde-elimistä systeeminen psoriaattinen prosessi. Alkoholiton rasvamaksatauti ja krooninen kolekystiitti ennustavat psoriaattisen taudin etenemistä.

fosfataasi, gamma-glutamyylitransferaasi; giardiaasi; hepatiitti C -viruksen kantaminen; kanavan muutokset ja fokaalinen<...>ultraäänitutkimuksessa saatiin tietoa hepatomegaliasta, diffuuseista ja duktaalisista muutoksista maksassa, fokaalista<...>vakavuusindeksi, PASI) ottaen huomioon tärkeimpien kliinisten oireiden (punoitus, infiltraatio, hilseily) vakavuuden<...>Lisäksi PS:ssä kanavamuutokset ja fokaalimuodostelmat maksassa ovat huomattavasti yleisempiä verrattuna<...>alkoholittoman rasvamaksasairauden ilmenemismuotoja, jotka muodostuvat rasvan tunkeutumisen ja fokaalisen

46

Esitetään tutkimustulokset 50 potilaan iästä 1 kuukaudesta 17 vuoteen, joilla on erilaisia ​​hermoinfektioita ja varmistettu aivoverisuonitulehdus. Kliiniset laboratorio- ja MRI-ominaisuudet paljastettiin aivovaskuliitin yhteydessä esiintyvistä hermoinfektioista. D-dimeerin ja veressä kiertävien endoteliosyyttien parametrien muutosten luonnetta tässä patologiassa on selvitetty. Määritettiin verisuonimuutosten piirteet sairauden nosologiasta riippuen.

histologiset muutokset näissä sairauksissa rajoittuvat mikrotromboosiin, dystrofiaan, nekroosiin tai hilseilyyn<...>primaarisen aivovaskuliitin kehittymisen debyyttinä virusperäisen keskushermostovaurion taustalla, fokaalinen<...>oksentelu 23 92 6 24 hyperestesia 18 72 3 12 tajunnan heikkeneminen 5 20 2 8 Meningeaaliset oireet 25 100 6 24 Fokaalinen hilseily

M.: Moskovan ELÄINLÄÄKEAKATEMIA

Patologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että biokemialliset ja sytologiset muutokset maidon laatuindikaattoreissa osoittavat syvällisiä muutoksia maitorauhasessa, ja ne havaitaan sekä sen tulehdusprosessien aikana että involution aikana.

rauhasten ja rintatiehyiden vaikutus sillä ainoalla erolla, että katarraalisen utaretulehduksen yhteydessä hilseily oli voimakkaampaa<...>Märkivä-katarraalinen tulehdus havaittiin fokaalisesti, yhden tai ryhmän sisällä, kun taas vierekkäinen<...>Pidimme tällaista histologista kuvaa fokusoivana kovettumana. johon vain osa<...>Morfologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että piilevä, subkliininen utaretulehdus esiintyy suurimmaksi osaksi muodossa fokaalinen dystrofia ja epiteelin hilseily, erityisesti villien yläosissa.

Kielen tulehdusta, johon liittyy keratinisaatio ja limakalvon papillien hylkääminen (hilseily), kutsutaan desquamatiiviseksi glossiitiksi. Diagnoosi ei ole vaikeaa, koska kielellä on tyypillinen ulkonäkö.

Mutta taudin tehokkaan hoitamiseksi on tarpeen tunnistaa sen taustalla oleva syy. Havaittiin, että naiset ja lapset ovat alttiimpia patologialle. Aikuisena desquamative glossiitti on harvinainen.

Mitkä kielelliset muutokset ovat ominaisia ​​taudille?

Kielen normaali ulkonäkö on vaaleanpunainen, ja sen selässä ja reunoissa on samettinen pinta. Tämä johtuu lukuisten papillien muodostumisesta limakalvon soluista. Ne ovat kasvaimia, joita peittää kerrostunut levyepiteeli, ja ne eroavat muodoltaan, kooltaan ja toiminnaltaan. Suonet, herkät hermopäätteet sopivat heille.

Filiformisia papilleja on eniten. Ne kattavat kielen koko etupinnan ja reunaosan. Keratinisoivan tyyppisten solujen ulkonemien korkeus on 0,6–2,5 mm (ne ovat pidemmät lähempänä kärkeä). Solujen pinnalle muodostuu hilseileviä suomuja. Ne antavat kielelle valkean värin. Prosessi on käynnissä.

Rikkomusten tapauksessa keratinisoituneiden solujen hylkääminen viivästyy, mikä ilmenee valkoisena pinnoitteena (lääkärit sanovat "pinnoitettua kieltä"). Lankamaisilla papilleilla ei ole makunystyröitä, eivätkä ne osallistu ruoan maun määrittämiseen. Niiden päätehtävä on koskettaa ja pitää ruokaa kielellä, jotta muut papillit voivat arvioida sitä.

Desquamative glossiitti liittyy degeneratiivisiin muutoksiin filiformisissa papilleissa. Epiteelin keratinisoitumis- ja hylkäämisprosessi häiriintyy. Kielen ulkonäkö on ominaista: tavallisen limakalvon taustalla ilmaantuu erimuotoisia ja -kokoisia hilseilypesäkkeitä. Ne muistuttavat maantieteellistä kartastoa tai karttaa. Siten ominaisuuden nimi muodostui - "maantieteellinen" kieli.

Taudin syyt

Deskvamatiivisen glossiitin syiden etsiminen jatkuu edelleen. Useimmat kirjoittajat ovat yhtä mieltä siitä, että dystrofiset muutokset johtuvat verisuonihäiriöistä. Solujen ravitsemus vähenee. Patologia voi esiintyä sekä primaarisena (itsenäinen sairaus) että toisen sairauden seurauksena (toissijainen).

Muutokset eivät kata koko kuorta, vaan erillisiä alueita, pesäkkeitä ilmaantuu ja katoaa nopeasti, ne näyttävät siirtyvän vyöhykkeeltä toiselle

Primaarinen desquamative glossiitti johtuu:

• kielen vamma tuhoutuneiden hampaiden terävällä reunalla;
• lapsilla maitohampaiden virheellinen puhkeaminen;
• epämiellyttävä proteesi tai täyttö;
• palovammoja kuumasta ruoasta tai kemikaaleista.

Toissijainen glossiitti ilmenee kielen limakalvon lisääntyneen herkkyyden vuoksi kehon toimintahäiriöille, patologisille prosesseille. Epiteelin hilseily on häiriintynyt:

• maha-suolikanavan kroonisten sairauksien kanssa;
• maksan ja sappirakon patologia;
• ravinnon laadun rikkominen, nälkä;
• muutokset kudosten vitamiini- ja kivennäisainekoostumuksessa (vitamiinien B 3, B 1, B 6, foolihapon ja pantoteenihapon puute, rautatasapainon heikkeneminen);
• veren ja verta muodostavien elinten sairaudet;
• autoimmuunisysteeminen patologia (lupus erythematosus, skleroderma, reuma);
• endokriiniset häiriöt ja hormonien toiminnallinen epätasapaino raskauden aikana;
• hermoston autonomisen osan häiriö;
• krooniset ihosairaudet (psoriaasi, eksudatiivinen diateesi).

Harvemmin desquamatiivisen glossiitin tapauksia havaitaan akuuteissa tartuntataudeissa (scarlet-kuume, influenssa, lavantauti), lasten helmintien invaasiossa, vakavassa dysbakterioosissa, lääkkeiden (antibioottien) negatiivisena vaikutuksena.

Vauva kasvattaa poskihampaat toisessa rivissä, mikä aiheuttaa ongelmia kielelle

Erityistä huomiota kiinnitetään perinnölliseen muotoon, jos desquamative glossiittia todetaan saman perheen jäsenillä.

Luokitus

Riippuen kielen limakalvon helpotuksesta ja papillaarikerroksen vaurioitumisen asteesta, hammaslääkärit erottavat 3 desquamatiivisen glossiitin muotoa. Pinnallinen - kielessä näkyy selkeä kuvio sileistä kirkkaan punaisista raidoista ja täplistä, ympärillä on terve limakalvo. Potilaat kokevat lievää polttavaa ja kutinaa.

Hyperplastinen - ominaista tiivistymispisteet, jotka muodostuvat hypertrofoituneista filiformisista papilleista, kielessä on tiheä harmaavalkoinen tai keltainen pinnoite. Potilaat tuntevat vieraan kappaleen suuontelossa, epämukavuutta.

Jäkälät - hilseilypesäkkeet erottuvat vaelluksesta, sienenmuotoisten papillien lisääntymisestä hilseilyvyöhykkeellä, niitä ympäröi lankamuotoisten muotojen kerääntyminen. Joka päivä "maantieteellinen" kuva muuttuu. Ihmiset tuntevat polttavan tunteen. Se on yleisempää hammasproteesissa kielen limakalvon lisääntyneen herkkyyden vuoksi hammaslääketieteessä käytetyille metalleille.

Kudosten morfologisten muutosten mukaan keratinisaatioindeksin (keratinisoituneen epiteelin prosenttiosuus), biokemialliset muutokset ja immunologiset testit, solujen valmius apoptoosiin (kuolevien solujen normaali tuhoaminen kudosfagosyyttien toimesta), kliiniset desquamatiiviset tyypit. glossiitti tunnistettiin.

Mikrobi

Toinen nimi - dysbiootti (joka johtuu ehdollisesti patogeenisen kasviston muutoksesta) - havaitaan henkilöillä, joilla on hengitys- ja ruoansulatusjärjestelmän tartuntatauteja. Morfologia osoittaa keratinisaatioindeksin laskun 20 %:lla, tuhottavaksi valmiiden solujen määrän lisääntymisen viisinkertaiseksi.

Bakteriologiset tutkimukset suuontelosta paljastavat patogeenisiä mikro-organismeja (Staphylococcus aureus, β-hemolyyttinen streptokokki) ja ehdollisesti patogeenisiä (Clostridia, Staphylococcus, Corynebacterium). Immunologinen analyysi osoittaa alentuneen immunoglobuliini A:n (IgA) tason, joka tarjoaa paikallisen immuniteetin ja lysotsyymiaktiivisuuden syljessä.

Biokemialliset testit antavat tietoa norepinefriinihormonin vähenemisestä. Verenvirtauksen tutkimus Doppler-tyyppisellä ultraäänidiagnostiikan avulla osoittaa kielen kapillaarien läpi kulkevan veren tilavuuden pienenemistä 20–30 % normaalista.

candida

Sitä pidetään yleensä suuontelon, nielun, korvien, suoliston dysbakterioosin tulehduksen samanaikaisena oireena. Plakki ja hilseilyalueet eivät kulje, epiteeli kasvaa hyperplastisen tyypin mukaan, siinä havaitaan sienten räjähdysmuotoja, pseudomyceliumia, mikä ylittää normin lähes 9 kertaa.

Kudosmorfologia osoittaa keratinisaatioindeksin laskun 30 % (tämä johtuu sienten toksisesta vaikutuksesta), hajoamiseen valmistettujen epiteelisolujen määrä on 1,5-kertainen.
Immunologisesti on osoitettu, että immunoglobuliini A:n taso laskee kolminkertaiseksi ja lysotsyymiaktiivisuus vähenee.

neurogeeninen

Neurogeenisen tyypin glossiitti erottuu neurologisten oireiden tai mielenterveyshäiriöiden esiintymisestä potilaassa. Yleensä henkilöä tarkkaillaan:

• astenoneuroottinen tai hypokondriaalinen oireyhtymä;
• neurasthenia;
• erilaiset fobiat (pelot).

Näennäisesti terveen ihmisen fobioita ei mainosteta, mutta ne aiheuttavat odottamattoman reaktion.

Tällaisilla potilailla norepinefriinin pitoisuus veressä lisääntyy 7 kertaa. Kielen verenkiertoa koskeva tutkimus osoittaa kapillaarien kouristuksia ja dystrofiapesäkkeitä. Johtopäätös aiheuttaa karsinofobiaa (syövän pelkoa) potilailla. Keratinisaatioindeksi pienenee puoleen ja apoptoosiin valmistettujen epiteelisolujen massa kasvaa 3 kertaa. Yleensä syljen eritys vähenee.

Allerginen

Nimen mukaan patologia liittyy kroonisiin allergisiin sairauksiin:

• urtikaria;
• diateesi;
• vasomotorinen nuha;
• lääke- ja ruoka-aineallergiat;
• voimakas reaktio kasvien ja kukkien siitepölyyn.

Samaan aikaan histamiinin pitoisuus suuontelossa kasvaa 2 kertaa. Keratinisaatioindeksi pienenee hieman. Apoptoosiin valmiiden solujen lukumäärä kasvaa 2 kertaa.

Sekoitettu

Se ilmenee yhdistelmänä kandidiaalisesta ja allergisesta desquamatiivisesta glossiitista.

Miten sairaus ilmenee?

Deskvamatiivisen glossiitin oireet ilmenevät usein ilman ilmeisiä syitä. Harvemmin henkilö kokee ensin epämääräistä kipua kielessä (glossalgia), tunnottomuutta suussa. Lähes 50 %:lla potilaista on yhdistelmä kielen taittumiseen. Kaikilla ei ole valituksia. Useimmissa tapauksissa hilseilyprosessi havaitaan sattumalta hammaslääkärin tai otolaryngologin vastaanotolla.

Joskus potilaat ilmoittavat epämukavuudesta, varsinkin syödessään, joillakin on ongelmia sanojen ääntämisessä ja makuaistin rikkomuksia. Yleensä huolissaan kielen epänormaalista ulkonäöstä. Ensinnäkin pinnalle ilmestyy pieniä epäsäännöllisen muotoisia alueita, joita peittää valkeanharmaa kukinta.

Infektion tunkeutuminen syviin kerroksiin voi aiheuttaa paiseita, kuten kuvassa näkyy

Sitten pintakerros turpoaa ja hilseilee, ja sen tilalle jää tasainen, vaaleanpunainen tai punainen täplä. Se erottuu terävästi ympäröivän valkoisen vaaleanpunaisen sävyn taustalla. Epiteelisolujen katoamisprosessi alkaa fokuksen reunalta. Tästä johtuen keskiosassa filiformiset papillat surkastuvat, tulehdusvyöhyke näkyy reunoja pitkin ja itse fokus kasvaa.

Toipuminen tapahtuu 2-3 päivässä. Kuolinpesäkkeitä on useita ja ne sijaitsevat kielen takana ja sivuilla. Limakalvon kuva muuttuu jatkuvasti eri pesäkkeiden ei-samanaikaisten muutosten vuoksi. Taudille on ominaista pitkä, krooninen kulku. "Maantieteellinen" kuvio saattaa hetkellisesti kadota ja ilmestyä uudelleen samaan paikkaan tai sen läheisyyteen.

Ominaista paheneminen stressin jälkeen, muiden kroonisten sairauksien uusiutumisen taustalla.

On tärkeää, että pesäkkeissä ei ole normaalia limakalvoa. Tämä tarkoittaa, että infektio tunkeutuu niiden läpi paljon nopeammin, paikallinen reaktio ilmenee halkeamien, tuskallisen tulehduksen muodossa. Ehkä submandibulaaristen imusolmukkeiden lisääntyminen ja yleinen huonovointisuus.

Miten diagnoosi suoritetaan?

Epäily diagnoosista syntyy, kun potilaalta on kysytty tuntemuksista suussa ja tutkittu kielen ulkonäköä. Luotettavan varmistuksen saamiseksi hammaslääkärit käyttävät laboratoriomenetelmiä ja morfologisen rakenteen, verenkierron ja paikallisen immuniteetin tutkimusta. Deskvamatiivisen glossiitin tyypin määrittämiseksi lasketaan keratinisaatioindeksi (keratinisaatioindeksi). Sairauden myötä se pienenee 20-50%.

Solujen morfologisen koostumuksen mukaan apoptoosiin valmiiden epiteliosyyttien massalla on merkitystä. Immuniteetille on ominaista seerumin IgA- ja syljen lysotsyymitason lasku. Biokemiallinen menetelmä määrittää syljen norepinefriinin pitoisuuden. Kohonnut taso osoittaa kapillaarien spastista supistumista ja papillien aliravitsemusta, johon liittyy solujen rappeutuminen.

Visuaalinen tarkastus - diagnoosin ensimmäinen vaihe

Toinen tärkeä biokemiallinen indikaattori on histamiinin taso. Normin ylittäminen osoittaa glossiitin allergisen alkuperän. Bakteriologinen analyysi kylvämällä sivelyä kielen pinnalta mahdollistaa patogeenisen kasviston toteamisen, joka aiheutti tai liittyi. Tarkkaa määritystä varten käytetään entsyymikytkentäistä immunosorbenttimääritystäa.

Desquamative glossiitti on erotettava:

• toissijaisilla syfiliksen muutoksilla;
• lichen planus jäkälämuodossa;
• litteä leukoplakian muoto;
• skleroderma;
• Addison-Birmerin tauti;
• eksudatiivinen eryteema;
• A-vitamiinin puutos;
• galvanointi.

Diagnoosin vaikeuksissa eri profiilien asiantuntijoiden osallistuminen on välttämätöntä: hammaslääkäri, gastroenterologi, otolaryngologi, infektiotautien erikoislääkäri, ihotautilääkäri, neurologi ja psykiatri.

Miten glossiitin desquamatiivista muotoa hoidetaan?

Desquamatiivisen glossiitin hoitoon sisältyy välttämättä yleisiä ja paikallisia toimenpiteitä. Hoito suoritetaan kroonisten mahalaukun ja suoliston, maksan ja sappirakon sairauksien pahenemisvaiheissa.

Säästävä ruokavalio liittyy rasvaisten ja paistettujen ruokien, savustetun, tulisten mausteiden ja suolakurkkujen, happamien ruokien rajoittamiseen. Ravitsemuksen tulisi sulkea pois pikaruoka, säilykkeet, kovat keksit, pähkinät.

Lapset saattavat tarvita madotuksen erityisvalmisteilla. Muista määrätä vitamiini- ja kivennäisainekomplekseja hypovitaminoosin poistamiseksi, probiootteja ja prebiootteja suoliston mikroflooran tasapainon palauttamiseksi. Antihistamiineja, rauhoittavia lääkkeitä voidaan tarvita. Immuunijärjestelmän stimuloimiseksi näytetään immunomodulaattoreita (aloe, zamanihi-uute, sitruunaruoho, siirtotekijä).

Ruusunmarjaöljy tehostaa paranemista, sillä on bakterisidinen ominaisuus

Paikalliset toimenpiteet alkavat hampaiden täydellisellä puhdistamisella, ärsyttävien hammasproteesien vaihdolla. Kivun ja polttavan tunteen lievittämiseksi suositellaan:

• huuhtelu antiseptisillä liuoksilla (sooda, klooriheksidiini, furatsiliini);
• levittäminen pesäkkeisiin retinolin, ruusunmarjan, anestezinpyromekaiinin glyseriiniliuoksen öljyliuoksilla;
• jos kipu ei katoa, tee kielihermon novokaiinisalpaus.

Hoidossa voidaan tarvita antibakteerisia ja sienilääkkeitä. Tehokkaat lääkeelektroforeesin, ultrafonoforeesin, ultraäänihoidon fysioterapiahoitomenetelmät.

Desquamative glossiitti ei yleensä aiheuta ongelmia potilaille, se on turvallista terveydelle. Käytännössä mitään muutosta kielen syöpäkasvaimeksi ei havaita. Ennaltaehkäisyä varten on tarpeen normalisoida ravitsemus, lopettaa tupakointi ja alkoholi, poistaa ajoissa epämiellyttävät traumatekijät hampaiden täytön ja kruunujen asentamisen jälkeen.

Kielen tila riippuu ruoansulatuselinten yleisestä toiminnasta. Siksi päivittäisten hygieenisten paikallisten toimenpiteiden lisäksi potilaiden, joilla on kroonisia ruoansulatuskanavan sairauksia, on noudatettava kaikkia gastroenterologin suosituksia ja hoidettava taustalla olevaa sairautta.

Terapeuttinen hammaslääketiede. Oppikirja Jevgeni Vlasovich Borovsky

11.9.3. Desquamative glossiitti

Etiologia ja patogeneesi. Ei lopullisesti selvitetty. Useimmiten desquamative glossiitti (glossitis desquamativa, maantieteellinen kieli, exfoliative tai migrating, glossiitti) esiintyy maha-suolikanavan sairauksissa, autonomisissa ja endokriinisissä sairauksissa, reumaattisissa sairauksissa (kollagenoosi). Oletetaan myös, että virusinfektiolla, kehon hyperergisella tilalla ja perinnöllisillä tekijöillä on tietty rooli desquamatiivisen glossiitin esiintymisessä. Tautia esiintyy yhtä usein eri ikäryhmissä.

Kliininen kuva. Prosessi alkaa useiden millimetrien halkaisijaltaan olevan epiteelin sameusalueen valkeahtavan harmaan ilmaantuessa. Sitten se turpoaa ja sen filiformisten papillat kuoriutuvat paljastaen pyöreän muotoisen kirkkaan vaaleanpunaisen tai punaisen alueen, joka erottuu sitä ympäröivän hieman kohonneen epiteelin samentumisvyöhykkeen taustalla (kuva 11.51). Kuorimisalue kasvaa nopeasti pitäen tasaiset pyöreät ääriviivat, mutta hilseilyn intensiteetti vähenee. Epiteelin hilseilyvyöhyke voi olla erimuotoista ja -kokoista ja se on punertava täplä. Joskus hilseilyalueet ovat renkaiden tai puolirenkaiden muodossa. Kuorinnan alueella näkyvät selvästi sienenmuotoiset papillit, jotka näyttävät kirkkaan punaisilta pisteiltä. Kun hilseilykohta saavuttaa merkittävän koon, sen rajat hämärtyvät ympäröivässä limakalvossa, ja sen keskellä alkaa hilseilyn jälkeen filiformisten papillan normaali keratinoituminen palautua, kun taas keratinisaatioalueilla päinvastoin tapahtuu hilseilyä. . Kuoriutumispesäkkeet voivat olla yksittäisiä, mutta useammin niitä on useita, ja jatkuvasti muuttuvien keratinisaatio- ja hilseilyprosessien seurauksena ne kerrostuvat päällekkäin. Vanhojen pesäkkeiden taustaa vasten muodostuu uusia, minkä seurauksena hilseilykohtien muoto ja kielen väri muuttuvat jatkuvasti, mikä antaa kielen pinnalle maantieteellistä karttaa muistuttavan ilmeen. Tämä oli perustelu nimille "maantieteellinen kieli", "vaeltava glossiitti". Kuoriutumiskohtien ääriviivojen nopea muutos on ominaista, kuva muuttuu seuraavana päivänäkin tarkasteltuna. Kielen hilseilykeskukset sijaitsevat kielen taka- ja sivupinnalla, eivät yleensä ulotu kielen alapintaan.

Riisi. 11.51. Desquamative glossiitti.

Epiteelin hilseilyalueiden vuorotteleminen kielen takaosassa olevien filiformisten papillien lisääntyneen keratinisoitumisen kanssa.

Useimmilla potilailla, erityisesti lapsilla, kielen muutokset etenevät ilman subjektiivisia tuntemuksia ja ne havaitaan sattumalta suuontelon tutkimuksessa. Vain harvat potilaat valittavat polttamista, pistelyä, parestesiaa ja ärsyttävän ruoan aiheuttamaa kipua. Potilaat ovat myös huolissaan kielen oudosta ulkonäöstä; voi olla kehittää karsinofobiaa. Emotionaaliset stressaavat olosuhteet edistävät prosessin ankarampaa kulkua. Ruoansulatuskanavan patologian ja muiden systeemisten sairauksien taustalla esiintyvä desquamative glossiitti voi ajoittain pahentua, mikä johtuu usein somaattisten sairauksien pahenemisesta. Deskvamatiivisen glossiitin pahenemiseen liittyy kielen limakalvon epiteelin hilseilyn voimakkuuden lisääntyminen. Desquamative glossiitti noin 50 % tapauksista on yhdistetty kielen taittumiseen.

Sairaus kestää loputtomasti aiheuttamatta huolta potilaille, joskus katoaa pitkäksi aikaa, sitten ilmaantuu uudelleen samaan tai muihin paikkoihin. On tapauksia, joissa hilseily tapahtuu pääosin samassa paikassa.

Diagnostiikka. Sairauden tunnistaminen ei aiheuta erityisiä vaikeuksia, koska sen kliiniset oireet ovat hyvin ominaisia. Desquamative glossiitti on erotettava seuraavista:

Punajäkälä;

leukoplakia;

Plakit sekundaarisessa kuppassa;

hypovitaminoosi B 2, B 6, B 12;

Allerginen stomatiitti.

Histologisille muutoksille on ominaista epiteelin oheneminen ja filiformisten papillien litistyminen hilseilykohdassa, parakeratoosi ja kohtalainen hyperkeratoosi vauriota ympäröivien alueiden epiteelissä. Itse limakalvokerroksessa on lievää turvotusta ja tulehduksellista infiltraattia.

Hoito. Jos valituksia ja epämukavuutta ei ole, hoitoa ei suoriteta. Jos on polttavaa tunnetta, kipua, suuontelon puhdistaminen on suositeltavaa. erilaisten ärsyttävien aineiden poistaminen, järkevä suuhygienia. Hygieniasuositukset ovat erityisen tärkeitä, kun kyseessä on kielen taittuneen desquamatiivisen glossiitin yhdistelmä, jossa rakenteen anatomiset ominaisuudet luovat suotuisat olosuhteet laskoksissa olevan mikroflooran lisääntymiselle, mikä voi aiheuttaa kipua tuovaa tulehdusta. Jos esiintyy polttavaa tunnetta, kipua, kevyitä antiseptisiä huuhteluja, huuhteluja ja suukylpyjä sitraaliliuoksella (25-30 tippaa 1 % sitraaliliuosta per puoli lasia vettä), 5-10 % anestetsiinisuspensiota E-vitamiinin öljyliuos, keratoplastisten aineiden käyttö (öljy A-vitamiiniliuos, ruusunmarjaöljy, karotenoliini jne.). Hyviä tuloksia saadaan kalsiumkäsittelyllä pantotenaatilla (0,1–0,2 g 3 kertaa päivässä suun kautta kuukauden ajan). Joillakin potilailla havaitaan positiivinen vaikutus novokaiinisalpausten käytöstä kielihermon alueella (10 ruiskeen aikana). Vaikeissa kipuissa on suositeltavaa määrätä paikallispuudutteita. Muista tunnistaa ja hoitaa liitännäissairaudet. Tämä hoito on oireenmukaista, sillä pyritään poistamaan tai vähentämään kipua, vähentämään uusiutumistiheyttä. Vielä ei kuitenkaan ole olemassa keinoja taudin uusiutumisen poistamiseksi kokonaan, etenkään vanhuksilla. Usein kehittyy syöpäfobia. Tällaisten tilojen ehkäisy voi olla yksilöllinen keskustelu potilaiden kanssa ja oikea deontologinen taktiikka. Taudin elinikäinen ennuste on suotuisa, desquamatiivisen glossiitin pahanlaatuisuuden mahdollisuus on suljettu pois.

Ruoansulatuskanavan sairaudet ovat hyvin erilaisia. Jotkut niistä ovat ensisijaiset itsenäiset sairaudet ja muodostavat suuren lääketieteen - gastroenterologian - sisällön, toiset kehittyvät toissijaisesti erilaisissa tarttuvissa ja ei-tarttuvissa, hankituissa ja perinnöllisissä sairauksissa.

Ruoansulatuskanavan muutokset voivat olla luonteeltaan tulehduksellisia, dystrofisia, dysregeneratiivisia, hyperplastisia ja kasvaimia. Morfologisella tutkimuksella on suuri merkitys näiden muutosten olemuksen, niiden kehittymismekanismin ja diagnoosin ymmärtämiseksi. biopsianäytteet ruokatorvi, maha, suolet, saatu biopsialla, koska tässä tapauksessa on mahdollista käyttää hienovaraisia ​​tutkimusmenetelmiä, kuten histokemiallisia, elektronimikroskooppisia, radioautografisia.

Tässä osiossa käsitellään tärkeimpiä nielun ja nielun, sylkirauhasten, ruokatorven, mahan ja suoliston sairauksia. Dentoalveolaarisen järjestelmän ja suuontelon elinten sairaudet kuvataan erikseen (ks.

Kurkun ja kurkun sairaudet

Nielun ja nielun sairauksista tärkein on angina pectoris (alkaen lat. vihaa- tukehtua), tai nielurisatulehdus, - tartuntatauti, jossa on selkeitä tulehduksellisia muutoksia nielun ja palatiinin risojen lymfadenoidikudoksessa. Tämä tauti on laajalle levinnyt väestön keskuudessa ja on erityisen yleinen kylmänä vuodenaikana.

Angina pectoris jaetaan akuuttiin ja krooniseen. Akuutti angina pectoris on tärkein.

Etiologia ja patogeneesi. Angina pectoriksen esiintyminen liittyy altistumiseen useille taudinaiheuttajille, joista staphylococcus aureus, streptokokki, adenovirukset ja mikrobiyhdistykset ovat ensiarvoisen tärkeitä.

Angina pectoris-kehityksen mekanismissa ovat mukana mm eksogeeninen, niin endogeeninen tekijät. Äärimmäisen tärkeä on transepiteliaalisesti tai hematogeenisesti tunkeutuva infektio, mutta useammin se on yleisen tai paikallisen hypotermian, trauman aiheuttama autoinfektio. Endogeenisistä tekijöistä ikään liittyvät ominaisuudet ovat ensisijaisen tärkeitä.

nielun lymfadenoidilaitteesta ja kehon reaktiivisuudesta, mikä voi selittää angina pectoriksen toistuvan esiintymisen vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla jopa 35-40-vuotiailla, sekä harvinaisia ​​​​tapauksia sen kehittymisestä pienillä lapsilla ja vanhuksilla. sillä on tärkeä rooli kroonisen tonsilliitin kehittymisessä. allerginen tekijä.

Patologinen anatomia. On olemassa seuraavat kliiniset ja morfologiset muodot akuutti angina pectoris: katarraalinen, fibrinoottinen, märkivä, lakunaarinen, follikulaarinen, nekroottinen ja kuoliomainen.

klo katarraalinen angina palatine risojen ja palatiinin kaarien limakalvo on jyrkästi runsas tai syanoottinen, tylsä, liman peitossa. Eksudaatti on seroosia tai muko-leukosyyttistä. Joskus se nostaa epiteelin ja muodostaa pieniä rakkuloita, joiden sisältö on samea. Fibrinoottinen angina ilmenee fibriinisten valko-keltaisten kalvojen ilmaantumisena risojen limakalvon pinnalle. Useammin se kurkkumätä angina, joka on yleensä havaittu kurkkumätä. varten märkivä tonsilliitti jolle on ominaista risojen koon kasvu niiden turvotuksen ja neutrofiilien infiltraation vuoksi. Märkivällä tulehduksella on usein diffuusi luonne (quinsy), harvemmin se rajoittuu pienelle alueelle (risan paise). Märkivän prosessin mahdollinen siirtyminen viereisiin kudoksiin ja infektion leviäminen. Lacunar angina jolle on tunnusomaista seroosin, limaisen tai märkivän eritteen kertyminen aukkojen syvyyteen hilseilevän epiteelin seoksen kanssa. Kun erite kerääntyy aukkoihin, se ilmestyy laajentuneen risan pinnalle valkeankeltaisina kalvoina, jotka ovat helposti poistettavissa. klo follikulaarinen angina risat ovat suuria, täysiverisiä, follikkelit ovat kooltaan merkittävästi suurentuneet, niiden keskellä määritetään märkiviä fuusioalueita. Follikkelien välisessä imukudoksessa havaitaan lymfaattisten elementtien hyperplasiaa ja neutrofiilien kertymistä. klo nekrotisoiva kurkkukipu limakalvon pinnallinen tai syvä nekroosi, jossa muodostuu rosoisia reunoja (nekroottinen-haavainen angina). Tässä suhteessa verenvuodot nielun ja risojen limakalvoissa eivät ole harvinaisia. He puhuvat risojen kudoksen gangrenoosista rappeutumisesta gangrenoottinen angina. Nekroottinen ja gangrenoottinen tonsilliitti havaitaan useimmiten tulirokko, akuutti leukemia.

Erityinen lajike on Simonovsky-Plaut-Vinsenin haavainen kalvon angina, joka johtuu karan muotoisen bakteerin symbioosista tavallisten suuontelon spirokeettien kanssa. Tämä angina on epidemia. Niin kutsuttu septinen angina, tai angina pectoris, johon liittyy ruoansulatustoksinen aleukia, jotka syntyvät pellolla talvehtineiden viljan tuotteiden syömisen jälkeen. Angina pectoriksen erityismuotoihin kuuluvat ne, joilla on epätavallinen sijainti: kieli-, munanjohtimen tai nenänielun risojen angina pectoris, sivuharjanteiden tonsilliitti jne.

klo krooninen kurkkukipu (krooninen tonsilliitti), joka kehittyy useiden uusiutumisen seurauksena (toistuva tonsilliitti), nielurisojen imusolmukkeiden liikakasvua ja skleroosia, skleroosia

kapselit, aukkojen laajeneminen, epiteelin haavaumat. Joskus nielun ja nielun koko lymfoidilaitteistossa on terävä hyperplasia.

Nielun ja risojen muutoksiin sekä akuutissa että kroonisessa angina pectoriassa liittyy kaulan imusolmukkeiden kudoksen hyperplasia.

Komplikaatiot angina voi olla sekä paikallinen että yleinen. Paikalliset komplikaatiot liittyvät tulehdusprosessin siirtymiseen ympäröiviin kudoksiin ja kehitykseen paratonsillar, tai nielu, paise, nielukudoksen flegmoninen tulehdus, tromboflebiitti. Yleisluonteisista angina pectoris -komplikaatioista on syytä mainita sepsis. Myös angina on mukana kehityksessä reuma, glomerulonefriitti ja muut tartunta-allergiset sairaudet.

Sylkirauhasten sairaudet

Useimmiten tulehdusprosesseja löytyy sylkirauhasista. Sylkirauhasten tulehdusta kutsutaan sialadeniitti, ja korvasylkirauhaset sikotauti. Sialoadeniitti ja parotiitti voivat olla seroosia ja märkiviä. Ne ilmenevät yleensä hematogeenisen, lymfogeenisen tai intraduktaalisen infektion seurauksena.

Erityinen sialadeniitti, jossa rauhaset tuhoavat solujen lymfomakrofagien infiltraatin, on ominaista kuivaoireyhtymä (sairaus tai Sjögrenin oireyhtymä).

Kuiva-oireyhtymä on eksokriinisten rauhasten vajaatoiminnan oireyhtymä yhdistettynä polyartriittiin. Etiologisista tekijöistä todennäköisin on virusinfektion ja geneettisen alttiuden rooli. Patogeneesin perusta on autoimmunisaatio, ja kuivaoireyhtymä yhdistyy moniin autoimmuunisairauksiin (nivelreuma, struma Hashimoto) ja virustautiin (viraalinen krooninen aktiivinen hepatiitti). Jotkut kirjoittajat luokittelevat Sjögrenin kuivan oireyhtymän reumaattiseksi sairaudeksi.

Sylkirauhasten itsenäiset sairaudet ovat parotiitti, myksoviruksen aiheuttama sytomegalia, jonka aiheuttaja on sytomegaliavirus, sekä kasvaimia(Katso myös Dentoalveolaarisen järjestelmän ja suuontelon elinten sairaudet).

Ruokatorven sairaudet

Ruokatorven sairaudet muutama. Yleisimmät ovat divertikulaatiot, tulehdus (esofagiitti) ja kasvaimet (syöpä).

Ruokatorven divertikulaari- tämä on sen seinän rajoitettu sokea ulkonema, joka voi koostua kaikista ruokatorven kerroksista (todellinen diverticulum) tai vain limakalvot ja limakalvon alaiset kerrokset, jotka ulkonevat lihaskerroksen rakojen läpi (lihaksinen diverticulum). Riippuen lokalisointi ja topografia erottaa nielun ruokatorven, haaroittumisen, epinefrisen ja useiden divertikuloiden ja alkuperän ominaisuudet - Liima divertikulaari, joka johtuu

tulehdusprosessit välikarsinassa ja rentoutuminen, jotka perustuvat ruokatorven seinämän paikalliseen rentoutumiseen. Ruokatorven divertikulaari voi monimutkaistaa sen limakalvon tulehdusta - divertikuliitti.

Divertikulaarin muodostumisen syyt voivat olla synnynnäinen (ruokatorven, nielun seinämän side- ja lihaskudosten huonolaatuisuus) ja hankittu (tulehdus, skleroosi, posliinin kapeneminen, kohonnut paine ruokatorven sisällä).

Esofagiitti- ruokatorven limakalvon tulehdus - kehittyy yleensä monien sairauksien toissijaiseksi, harvoin - primaariseksi. Se on joko akuutti tai krooninen.

akuutti ruokatorvitulehdus, havaitaan altistuessaan kemiallisille, termisille ja mekaanisille tekijöille, joihin liittyy useita tartuntatauteja (kurkkumätä, tulirokko, lavantauti), allergisia reaktioita, katarraalinen, fibrinoottinen, flegmoninen, haavainen, gangrenoottinen. Akuutin esofagiitin erityinen muoto on kalvomainen, kun ruokatorven limakalvon kipsi on hylätty. Syvän kalvoisen ruokatorven tulehduksen jälkeen, joka kehittyy kemiallisilla palovammoilla, ruokatorven cicatricial stenoosi.

klo krooninen esofagiitti, jonka kehittymiseen liittyy ruokatorven krooninen ärsytys (alkoholin, tupakan, kuuman ruoan vaikutus) tai sen seinämän verenkiertohäiriöihin (laskimotukos sydämen vajaatoiminnassa, portaalihypertensio), limakalvo on hyperemiaa ja turvotusta, jossa on alueita epiteelin tuhoutuminen, leukoplakia ja skleroosi. varten spesifinen krooninen esofagiitti, tuberkuloosissa ja kupassa, vastaavan tulehduksen morfologinen kuva on tyypillinen.

Varaa erityisessä muodossa refluksiesofagiittia, jossa on tulehdusta, eroosiota ja haavaumia (eroosio, haavainen esofagiitti) alemman ruokatorven limakalvossa mahalaukun sisällön regurgitaatiosta johtuen (regurgitaatio, peptinen esofagiitti).

Ruokatorven syöpä esiintyy useimmiten sen keski- ja alakolmanneksen rajalla, mikä vastaa henkitorven bifurkaation tasoa. Paljon harvemmin sitä esiintyy ruokatorven alkuosassa ja mahalaukun sisäänkäynnissä. Ruokatorven syöpää muodostaa 2–5 % kaikista pahanlaatuisista kasvaimista.

Etiologia. Aloittaa ruokatorven syövän kehittymiselle sen limakalvojen krooninen ärsytys (kuuma karkea ruoka, alkoholi, tupakointi), palovammojen aiheuttamat muutokset, krooniset maha-suolikanavan infektiot, anatomiset häiriöt (divertikulaarit, pylväsepiteelin ja maharauhasten ulkonäkö jne.). ). Syöpää edeltävistä muutoksista leukoplakia ja vakava limakalvon epiteelin dysplasia ovat merkittävimpiä.

Patologinen anatomia. Siellä on seuraavat makroskooppinen ruokatorven syövän muodot: rengasmainen tiheä, papillaarinen ja haavainen. Rengasmainen kiinteä syöpä on kasvain

ioni, joka peittää pyöreästi ruokatorven seinämän tietyllä alueella. Ruokatorven ontelo on kaventunut. Kasvain romahtaa ja haavautuu, ruokatorven läpinäkyvyys palautuu. papillaarinen syöpä ruokatorvi on samanlainen kuin sienen muotoinen mahasyöpä. Se hajoaa helposti aiheuttaen haavaumia, jotka tunkeutuvat viereisiin elimiin ja kudoksiin. haavainen syöpä on syöpähaava, joka on muodoltaan soikea ja ulottuu ruokatorvea pitkin.

Joukossa mikroskooppinen ruokatorven syövän tyypit karsinooma in situ, okasolusyöpä, adenokarsinooma, okasolusyöpä, rauhasten kystinen, limaepidermaalinen ja erilaistumaton syöpä.

Metastaasi ruokatorven syöpä on pääosin lymfogeeninen.

Komplikaatiot liittyvät itämiseen viereisissä elimissä - henkitorvessa, mahassa, välikarsinassa, pleurassa. Muodostuu ruokatorvi-henkitorven fistulit, kehittyy aspiraatiokeuhkokuume, keuhkojen paise ja kuolio, keuhkopussin empyeema, märkivä mediastiniitti. Ruokatorven syövässä kakeksia ilmenee varhain.

Vatsan sairaudet

Vatsasairauksista gastriitti, peptinen haava ja syöpä ovat merkittävimpiä.

Gastriitti

Gastriitti(kreikasta. gaster- vatsa) - mahalaukun limakalvon tulehduksellinen sairaus. On akuuttia ja kroonista gastriittia.

Akuutti gastriitti

Etiologia ja patogeneesi. Akuutin gastriitin kehittymisessä limakalvojen ärsytyksen rooli runsaalla, sulamattomalla, mausteisella, kylmällä tai kuumalla ruoalla, alkoholijuomilla, lääkkeillä (salisylaatit, sulfonamidit, kortikosteroidit, biomysiini, digitalis jne.), kemikaaleilla (työperäiset vaarat) ) on tärkeää. Merkittävä rooli on myös mikrobeilla (stafylokokki, salmonella) ja myrkkyillä, häiriintyneen aineenvaihdunnan tuotteilla. Joissakin tapauksissa, esimerkiksi alkoholimyrkytyksen, huonolaatuisten elintarvikkeiden tapauksessa, patogeeniset tekijät vaikuttavat suoraan mahalaukun limakalvoon - eksogeeninen gastriitti, toisissa tämä toiminta on epäsuora ja suoritetaan verisuoni-, hermosto-, humoraalisten ja immuunimekanismien avulla - endogeeninen gastriitti, joita ovat tarttuva hematogeeninen gastriitti, eliminoiva gastriitti, johon liittyy uremia, allerginen, kongestiivinen gastriitti jne.

Patologinen anatomia. Limakalvon tulehdus voi peittää koko mahalaukun (hajautunut gastriitti) tai tietyt osastot (fokusaalinen gastriitti). Erota tässä suhteessa fundic, antral, pyloroantraal ja pyloroduodenaalinen gastriitti.

Ominaisuuksista riippuen morfologisia muutoksia mahalaukun limakalvo erottaa seuraavat akuutin gastriitin muodot: 1) katarraalinen (yksinkertainen); 2) fibriininen; 3) märkivä (flegmoinen); 4) nekroottinen (syövyttävä).

klo katarraalinen (yksinkertainen) gastriitti mahalaukun limakalvo on paksuuntunut, turvonnut, hyperemia, sen pinta on runsaasti limakalvojen peitossa, näkyvissä on useita pieniä verenvuotoja ja eroosiota. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa pintaepiteelin dystrofian, nekrobioosin ja hilseilyn, jonka soluille on ominaista lisääntynyt liman muodostuminen. Solujen hilseily johtaa eroosioon. Tapauksissa, joissa on useita eroosioita, he puhuvat erosiivinen gastriitti. Rauhaset muuttuvat hieman, mutta niiden eritystoiminta tukahdutetaan. Limakalvo on läpäissyt seroosin, seroosi-limakalvon tai seroosi-leukosyyttieritteen. Sen oma kerros on runsas ja turvottava, siihen on tunkeutunut neutrofiilejä, esiintyy diapedeettisiä verenvuotoja.

klo fibrinoottinen gastriitti paksuuntuneen limakalvon pinnalle muodostuu harmaa tai kellanruskea fibriinikalvo. Limakalvon nekroosin syvyys voi tässä tapauksessa olla erilainen, ja siksi ne on eristetty kaareva(pinnallinen nekroosi) ja kurkkumätä(syvä nekroosi) vaihtoehtoja fibrinoottinen gastriitti.

klo märkivä, tai flegmoninen, gastriitti, mahalaukun seinämä paksuuntuu voimakkaasti, erityisesti limakalvon ja submukosaalisen kerroksen vuoksi. Limakalvon taitokset ovat karkeita, niissä on verenvuotoa, fibriinimäisiä ja märkiviä peitteitä. Viillon pinnalta virtaa kelta-vihreä märkivä neste. Leukosyytti-infiltraatti, joka sisältää suuren määrän mikrobeja, peittää hajanaisesti mahalaukun limakalvon, limakalvon alaisen ja lihaskudoksen sekä sitä peittävän vatsakalvon. Siksi usein flegmoninen gastriitti kehittyy perigastriitti ja peritoniitti. Vatsan flegmoni vaikeuttaa joskus sen vammoja, se kehittyy myös kroonisissa haavaumissa ja haavautuneessa mahasyövässä.

Nekrotisoiva gastriitti tapahtuu yleensä, kun kemikaaleja (emäksiä, happoja jne.) joutuu mahaan, kauterisoi ja tuhoaa limakalvoa (syövyttävä gastriitti). Nekroosi voi peittää limakalvon pinnalliset tai syvät osat, olla koaguloiva tai koaguloiva. Nekroottiset muutokset päättyvät yleensä eroosioiden ja akuuttien haavaumien muodostumiseen, mikä voi johtaa limaa ja mahalaukun perforaatioon.

Exodus akuutti gastriitti riippuu mahalaukun limakalvon (seinämän) vaurion syvyydestä. Katarraalinen gastriitti voi johtaa limakalvon täydelliseen palautumiseen. Toistuvilla uusiutumisilla se voi johtaa kroonisen gastriitin kehittymiseen. Flegmoniselle ja nekroottiselle gastriitille tyypillisten merkittävien tuhoavien muutosten jälkeen limakalvon surkastuminen ja mahalaukun seinämän skleroottinen muodonmuutos - mahalaukun kirroosi kehittyy.

Krooninen gastriitti

Joissakin tapauksissa se liittyy akuuttiin gastriittiin, sen uusiutumiseen, mutta useammin tämä yhteys puuttuu.

Luokitus IX kansainvälisessä gastroenterologien kongressissa (1990) hyväksymä krooninen gastriitti ottaa huomioon etiologian, patogeneesin, prosessin topografian, gastriitin morfologiset tyypit, sen aktiivisuuden merkit ja vakavuuden.

Etiologia. Krooninen gastriitti kehittyy ensisijaisesti mahalaukun limakalvon vaikutuksesta eksogeeniset tekijät: ruokavalion ja ravitsemusrytmin rikkominen, alkoholin väärinkäyttö, kemiallisten, termisten ja mekaanisten tekijöiden toiminta, työperäisten vaarojen vaikutukset jne. loistava rooli ja endogeeniset tekijät - autoinfektiot (Campylobacter piloridis), krooninen autointoksikaatio, neuroendokriiniset sairaudet, krooninen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, allergiset reaktiot, pohjukaissuolen sisällön regurgitaatio mahalaukkuun (refluksi). Tärkeä edellytys kroonisen gastriitin kehittymiselle on pidentynyt altistuminen eksogeeniset tai endogeeniset patogeeniset tekijät, jotka pystyvät "rikkomaan" mahalaukun limakalvon epiteelin jatkuvan uusiutumisen tavanomaiset regeneratiiviset mekanismit. Usein on mahdollista todistaa ei yhden, vaan useiden patogeenisten tekijöiden pitkäaikainen vaikutus.

Patogeneesi. Krooninen gastriitti voi olla autoimmuuninen (tyypin A gastriitti) tai ei-immuuninen (tyypin B gastriitti).

autoimmuuni gastriitti jolle on ominaista parietaalisolujen vasta-aineiden esiintyminen ja siksi mahalaukun silmänpohjan tuhoutuminen, jossa on monia parietaalisoluja (pohjainen gastriitti). Antrumin limakalvo on ehjä. Gastremia on korkea. Parietaalisolujen tappion yhteydessä kloorivetyhapon (suolahappo) eritys vähenee.

klo ei-immuuninen gastriitti parietaalisolujen vasta-aineita ei havaita, joten mahalaukun pohja on suhteellisen säilynyt. Tärkeimmät muutokset sijaitsevat antrumissa (antraalinen gastriitti). Gastrinemia puuttuu, suolahapon eritys vähenee vain kohtalaisesti. Tyypin B gastriitti erotetaan refluksigastriitti(C-tyypin gastriitti). Tyypin B gastriitti on 4 kertaa yleisempi kuin tyypin A gastriitti.

Ohjattu prosessin topografia vatsa, erittää kroonista gastriittia - antral, fundic ja pangastriitti.

Morfologiset tyypit. Krooniselle gastriitille on ominaista pitkäaikaiset dystrofiset ja nekrobioottiset muutokset limakalvon epiteelissä, minkä seurauksena sen regeneraatio ja limakalvon rakenteelliset uudelleenjärjestelyt häiriintyvät, mikä huipentuu sen atrofiaan ja skleroosiin; limakalvon solureaktiot heijastavat prosessin aktiivisuutta. Kroonista gastriittia on kahta morfologista tyyppiä - pinnallinen ja atrofinen.

Krooninen pinnallinen gastriitti jolle on tunnusomaista dystrofiset muutokset pintaepiteelissä. Joillakin alueilla se litistyy, lähestyy kuutiota ja sille on ominaista vähentynyt eritys, toisilla se on prismaattinen ja lisääntynyt eritys. Ylimääräiset solut siirtyvät kannakselta rauhasten keskikolmannekseen, histamiinin stimuloima suolahapon eritys parietaalisoluissa ja pepsinogeenin eritys pääsoluissa vähenee. Limakalvon oma kerros (lamina) on turvonnut, siihen on tunkeutunut lymfosyyttejä, plasmasoluja, yksittäisiä neutrofiilejä (kuva 197).

klo krooninen atrofinen gastriitti ilmestyy uusi ja peruslaatu - limakalvon ja sen rauhasten surkastuminen, joka määrää skleroosin kehittymisen. Limakalvo ohenee, rauhasten määrä vähenee. Atrofoituneiden rauhasten tilalle kasvaa sidekudos. Eloonjääneet rauhaset sijaitsevat ryhmissä, rauhasten kanavat ovat laajentuneet, tietyntyyppiset rauhasten solut ovat huonosti erilaistuneet. Rauhasten mukoidoitumisen yhteydessä pepsiinin ja kloorivetyhapon eritys häiriintyy. Limakalvoon tunkeutuu lymfosyyttejä, plasmasoluja, yksittäisiä neutrofiilejä. Lisätty näihin muutoksiin epiteelin uudelleenmuotoilu lisäksi sekä pinnallinen että rauhasepiteeli käy läpi metaplasiaa (katso kuva 197). Mahapoimut muistuttavat suolen villiä, niitä reunustavat reunustetut epiteelisolut, pikarisolut ja Paneth-solut ilmestyvät (epiteelin suoliston metaplasia, limakalvon "enterolisaatio"). Rauhasten pää-, lisä- (rauhasten limasolut) ja parietaalisolut katoavat, kuutiosoluja ilmestyy, pylorisille rauhasille ominaisia; muodostuu niin sanottuja pseudopylorisia rauhasia. Se liittyy epiteelin metaplasiaan dysplasia, jonka aste voi vaihdella. Limakalvomuutokset voivat olla lieviä (kohtalainen atrofinen gastriitti) tai lausutaan (lausuttu atrofinen gastriitti).

Niin kutsuttu jättimäinen hypertrofinen gastriitti, tai sairaus Menetrie, jossa on erittäin jyrkkä limakalvon paksuuntuminen, joka saa mukulakivipäällysteen ilmeen. Morfologisesti havaitaan rauhasepiteelin solujen proliferaatiota ja rauhasten hyperplasiaa sekä limakalvojen tunkeutumista lymfosyyteillä, epitelioidilla, plasmalla ja jättiläissoluilla. Riippuen rauhasten tai interstitiumin muutosten vallitsevasta määrästä, proliferatiivisten muutosten vakavuus on eristetty rauhanen, interstitiaalinen ja proliferatiiviset variantit tämä sairaus.

Kroonisen gastriitin aktiivisuuden merkit antavat mahdollisuuden jakaa aktiivinen (paheneminen) ja epäaktiivinen (remissio) krooninen gastriitti. Kroonisen gastriitin pahenemiselle on ominaista strooman turvotus, verisuonten runsaus, mutta solujen tunkeutuminen on erityisen voimakasta, kun infiltraatissa on suuri määrä neutrofiilejä; joskus ilmaantuu kryptapaiseita ja eroosioita. Remissiossa nämä merkit puuttuvat.

Riisi. 197. Krooninen gastriitti (gastrobiopsia):

a - krooninen pinnallinen gastriitti; b - krooninen atrofinen gastriitti

Vakavuus krooninen gastriitti voi olla lievä, kohtalainen tai vaikea.

Siten krooninen gastriitti perustuu sekä mahalaukun limakalvon tulehduksellisiin että adaptiivis-reparatiivisiin prosesseihin. epiteelin epätäydellinen regeneraatio ja sen "profiilin" metaplastinen uudelleenjärjestely.

Limakalvon epiteelin uusiutumisen vääristymä kroonisessa gastriitissa vahvistetaan gastrobiopsiamateriaalista tehdyn elektronimikroskooppisen tutkimuksen perusteella. On todettu, että erilaistumattomia soluja, jotka normaalisti miehittävät mahalaukun syvien osien ja rauhasten kaulan, esiintyy kroonisessa gastriitissa mahalaukun harjanteille, kehon alueelle ja rauhasten pohjalle. Epäkypsissä soluissa on merkkejä ennenaikaisesta involuutiosta. Tämä osoittaa rauhasten epiteelin proliferaatio- ja erilaistumisvaiheiden koordinoinnin syvää rikkomista mahalaukun limakalvon uudistumisen aikana, mikä johtaa solujen atypiaan, dysplastisten prosessien kehittymiseen.

Koska kroonisessa gastriitissa regeneraatio- ja rakenteen muodostumisprosessien rikkomukset ovat selvät, mikä johtaa solujen atypiaan (dysplasia), siitä tulee usein tausta, jota vastaan ​​se kehittyy. mahasyöpä.

Merkitys krooninen gastriitti on erittäin korkea. Se on toisella sijalla gastroenterologisten sairauksien rakenteessa. On myös tärkeää huomata, että krooninen atrofinen gastriitti, johon liittyy vaikea epiteelin dysplasia, on syöpää edeltävä sairaus vatsa.

mahahaava

mahahaava- krooninen, syklisesti vireilevä sairaus, jonka pääasiallinen kliininen ja morfologinen ilmentymä on toistuva maha- tai pohjukaissuolihaava. Riippuen haavan sijainnista ja taudin patogeneesin ominaisuuksista, peptinen haava erotetaan haavan lokalisaatiosta pyloroduodenaalinen vyöhyke tai vatsan runko vaikka on olemassa myös yhdistettyjä muotoja.

Haavojen lisäksi maha- ja pohjukaissuolihaavan ilmenemismuodoissa on ns oireenmukaiset haavaumat, nuo. mahalaukun ja pohjukaissuolen haavaumat, joita esiintyy erilaisissa sairauksissa. Näitä haavaumia havaitaan endokriinisissä sairauksissa. (endokriiniset haavaumat lisäkilpirauhasen vajaatoiminta, tyrotoksikoosi, Ellison-Zollingerin oireyhtymä), akuuteilla ja kroonisilla verenkiertohäiriöillä (dyscirculatory-hypoksiset haavaumat), eksogeenisten ja endogeenisten myrkytysten kanssa (myrkylliset haavaumat) allergiat (allergiset haavaumat), spesifinen tulehdus (tuberkuloosit, syfiliittiset haavat), maha- ja suolistoleikkausten jälkeen (leikkauksen jälkeiset peptiset haavaumat), lääketieteellisen hoidon seurauksena (lääkkeiden aiheuttamat haavat, esimerkiksi hoidettaessa kortikosteroideja, asetyylisalisyylihappoa).

Peptinen haava on laajalle levinnyt sairaus, jota esiintyy useammin kaupunkiväestössä, erityisesti miehillä. Pyloroduodenaalivyöhykkeellä haava esiintyy useammin kuin mahalaukun kehossa. Peptinen haava on puhtaasti inhimillinen kärsimys, jonka kehittymisessä stressitilanteet ovat pääosassa, mikä selittää mahahaavan ilmaantuvuuden lisääntymisen 1900-luvulla kaikissa maailman maissa.

Etiologia. Peptisen haavan kehittymisessä ovat ensisijaisen tärkeitä stressaavat tilanteet, psykoemotionaalinen ylikuormitus, mikä johtaa niiden aivokuoren toimintojen hajoamiseen, jotka säätelevät maha- ja pohjukaissuolen järjestelmän eritystä ja liikkuvuutta (kortiko-viskeraaliset häiriöt). Samat hajoamisprosessit voivat kehittyä aivokuoressa vastaanotettaessa patologisia impulsseja elimistä, joissa esiintyy patologisia muutoksia (viskerokortikaaliset häiriöt). neurogeeninen teoria mahahaava voidaan katsoa riittävän perustelluksi, mutta se ei anna kaikissa tapauksissa selittää taudin esiintymistä. sillä on tärkeä rooli peptisen haavan kehittymisessä ravitsemukselliset tekijät(ravitsemustavan ja -luonteen rikkominen), huonoja tapoja(tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö), altistuminen useille lääkkeet(asetyylisalisyylihappo, indometasiini, kortikosteroidit jne.). Ehdottoman tärkeitä ovat perinnöllis-perustuslailliset (geneettiset) tekijät, joukossa O (I) -veriryhmä, positiivinen Rh-tekijä, "ei-sekretiivinen tila" (vatsan liman glykoproteiinien tuotannosta vastaavien histoyhteensopivuusantigeenien puute) jne. Viime aikoina peptisen haavan esiintyminen on yhdistetty tartunnan aiheuttaja- Campylobacter piloridis, Pohjukaissuolihaava 90 % ja mahahaava 70-80 % tapauksista.

Patogeneesi. Se on monimutkainen ja liittyy läheisesti etiologisiin tekijöihin. Sen kaikkia puolia ei voida pitää riittävän tutkituina. Joukossa patogeneettiset tekijät peptiset haavat jaetaan yleisiin ja paikallisiin. Yleisiä edustavat mahalaukun ja pohjukaissuolen toiminnan hermoston ja hormonaalisen säätelyn häiriöt ja paikallinen - happo-peptisen tekijän, limakalvoesteen, liikkuvuuden ja mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvojen morfologiset muutokset.

Merkitys neurogeeniset tekijät valtava. Kuten jo mainittiin, ulkoisten (stressi) tai sisäisten (viskeraalinen patologia) syiden vaikutuksesta, muutos aivokuoren koordinointitoiminnassa suhteessa subkortikaalisiin muodostelmiin (väliaivot, hypotalamus). Tämä johtaa joissakin tapauksissa (pyloroduodenaalisen vyöhykkeen haavauma) hypotalamus-aivolisäkkeen alueen, vagushermokeskusten ja itse hermon kohonneeseen sävyyn, happo-peptisen tekijän lisääntyneeseen toimintaan ja lisääntyneeseen mahalaukun motiliteettiin. Muissa tapauksissa (vatsalaukun haavauma) päinvastoin aivokuori estää hypotalamuksen-aivolisäkkeen alueen toimintaa, heikentää vagushermon sävyä ja estää liikkuvuutta; kun taas happo-peptisen tekijän aktiivisuus on normaali tai vähentynyt.

Joukossa hormonaaliset tekijät peptisen haavan patogeneesissä päärooli on hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmän häiriöt lisääntymisen muodossa ja myöhemmässä ACTH:n ja glukokortikoidien tuotannon vähenemisessä, jotka lisäävät vagushermon toimintaa ja happo-peptinen tekijä.

Nämä hormonaalisen säätelyn rikkomukset ilmenevät selvästi vain pyloroduodenaalisen alueen peptisessä haavassa. Mahalaukun mahahaavan yhteydessä ACTH:n ja glukokortikoidien tuotanto vähenee, joten paikallisten tekijöiden rooli kasvaa.

Paikalliset tekijät suurelta osin he ymmärtävät akuutin haavan muuttumisen krooniseksi ja määrittävät taudin pahenemisen, uusiutumisen. Pyloroduodenaalisen alueen haavauman yhteydessä aktiivisuuden lisääntyminen on erittäin tärkeää. happo-peptinen tekijä, joka liittyy gastriinia tuottavien solujen määrän lisääntymiseen, lisääntyneeseen gastriini- ja histamiinieritykseen. Näissä tapauksissa aggressiotekijät (happo-peptinen aktiivisuus) hallitsevat limakalvoa suojaavat tekijät (limakalvoeste), mikä määrää mahahaavan kehittymisen tai pahenemisen. Mahahaavassa, jossa on normaali tai vähentynyt happo-peptisen tekijän aktiivisuus ja heikentynyt motiliteetti, limakalvon este kärsii vetyionien diffuusion seurauksena mahalaukun seinämään. (vetyionien takaisindiffuusioteoria), joka määrää histamiinin vapautumisen syöttösoluista, verenkiertohäiriöt (veren shunting) ja kudosten trofismin häiriöt. Kuvassa on esitetty morfologiset muutokset mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvoissa krooninen gastriitti ja krooninen duodeniitti. Myös limakalvovauriot ovat todennäköisesti mukana Campylobacter piloridis.

Siten eri tekijöiden merkitys peptisen haavan patogeneesissä, jossa haava on eri lokalisoitunut (pyloroduodenaalinen vyöhyke, mahalaukun runko), ei ole sama (taulukko 12). Pyloroduodenaalisen alueen peptisessä haavassa vagal-gastriinivaikutusten rooli ja happo-peptisen tekijän aktiivisuuden lisääntyminen on suuri. Mahalaukun mahahaavassa, kun vagaal-gastriinivaikutukset sekä happo-peptisen tekijän aktivoituminen ovat vähemmän ilmeisiä, verenkiertohäiriöt ja mahalaukun seinämän troofiset häiriöt tulevat tärkeimmiksi, mikä luo olosuhteet. peptisen haavan muodostumiseen.

Patologinen anatomia. Peptisen haavan morfologinen substraatti on krooninen toistuva haavauma. Muodostumisen aikana se käy läpi vaiheet eroosio ja akuutti haavauma, jonka avulla voimme tarkastella eroosiota, akuutteja ja kroonisia haavaumia vaiheina morfogeneesi mahahaava. Nämä vaiheet havaitaan erityisen hyvin mahahaavassa.

eroosio joita kutsutaan limakalvovaurioiksi, jotka eivät tunkeudu muscularis-limakalvoon. Eroosio on yleensä terävä, harvoissa tapauksissa - krooninen. Akuutit eroosiot ovat yleensä pinnallisia ja muodostuvat limakalvoalueen nekroosin seurauksena, jota seuraa verenvuoto ja kuolleen kudoksen hylkääminen. Kloorivetyhappohematiinia löytyy tällaisen eroosion pohjasta ja leukosyytti-infiltraattia sen reunoista.

Taulukko 12 Peptisen haavan patogeneettiset ominaisuudet riippuen haavan sijainnista

AT vatsa useita eroosioita voi esiintyä, jotka yleensä epitelisoituvat helposti. Peptisen haavan kehittyessä jotkin eroosiot eivät kuitenkaan parane; ei vain limakalvo altistu nekroosille, vaan myös mahalaukun seinämän syvemmät kerrokset kehittyvät akuutit peptiset haavaumat. Niillä on epäsäännöllinen pyöreä tai soikea muoto. Kun nekroottiset massat puhdistuvat, paljastuu akuutin haavan pohja, jonka muodostaa lihaskerros, joskus seroosikalvo. Usein pohja on maalattu likaisen harmaaksi tai mustaksi hematiinihydrokloridin sekoittumisen vuoksi. Limakalvon syvät viat saavat usein suppilon muotoisen muodon, jolloin suppilon pohja on limakalvoa päin ja yläosa seroosikannelle.

Akuutit mahahaavat esiintyvät yleensä pienemmissä kaarevissa, antrum- ja pylorisissa osissa, mikä selittyy näiden osien rakenteellisilla ja toiminnallisilla ominaisuuksilla. Tiedetään, että pienempi kaarevuus on "ruokapolku" ja siksi se loukkaantuu helposti, sen limakalvon rauhaset erittävät aktiivisinta mahanestettä, seinämä on reseptorilaitteiltaan rikkain ja reaktiivisin, mutta poimut ovat jäykkiä. ja kun lihaskerros pienenee, ne eivät pysty sulkemaan vikaa. Nämä ominaisuudet liittyvät myös tämän lokalisoinnin akuutin haavan huonoon paranemiseen ja sen siirtymiseen krooniseen. Siksi krooninen mahahaava sijoittuu useammin samaan paikkaan kuin akuutti, ts. pienemmällä kaarevalla, antrumin ja pylorisen alueilla; sydän- ja sydänhaavaumat ovat harvinaisia.

Krooninen mahahaava on yleensä yksittäinen, useat haavat ovat harvinaisia. Haava on soikea tai pyöreä (ulcus rotundum) ja koot muutamasta millimetristä 5-6 cm. Se tunkeutuu mahan seinämään eri syvyyksiin, joskus saavuttaen seroosikerroksen. Haavan pohja on sileä, joskus karkea; kallus- maissi; riisi. 198). Haavan ruokatorveen päin oleva reuna on heikentynyt ja limakalvo roikkuu vian päällä. Pyloruksen puoleinen reuna on pehmeä (katso kuva 198), joskus se näyttää terassilta, jonka portaat muodostuvat seinän kerroksista - limakalvosta, submukosaalisesta ja lihaskerroksesta. Tämän tyyppiset reunat selittyvät kerrosten siirtymisellä mahalaukun peristaltiikan aikana. Poikittaisleikkauksella krooninen haava on katkaistun pyramidin muotoinen,

Riisi. 198. Krooninen mahahaava:

a - Yleiskuva kroonisesta haavasta, joka tunkeutuu haiman päähän; b - mahalaukun kovettumahaava (histotopografinen osa); haavan pohjaa ja reunoja edustaa kuitukudos, haavan sydämen reuna on heikentynyt ja pylorisen reuna on loivasti kalteva

jonka kapea pää on ruokatorveen päin. Haavan alueella oleva seroosikalvo on paksuuntunut, usein juotettu viereisiin elimiin - maksaan, haimaan, omentumiin, poikittaiseen paksusuoleen.

Mikroskooppinen kuva krooninen mahahaava peptisen haavataudin eri jaksoissa on erilainen. AT remissioaika arpikudosta löytyy haavan reunoista. Reunoilla oleva limakalvo on paksuuntunut, hyperplastinen. Pohja-alueella näkyy tuhoutunut lihaskerros ja sitä korvaava arpikudos, ja haavan pohja voidaan peittää ohuella epiteelikerroksella. Täällä, arpikudoksessa, on monia suonia (valtimoita, laskimoita), joiden seinämät ovat paksuuntuneet. Monissa verisuonissa luumen on kaventunut tai hävinnyt sisäkalvon solujen lisääntymisen (endovaskuliitti) tai sidekudoksen lisääntymisen vuoksi. Hermosäikeet ja gangliosolut käyvät läpi dystrofisia muutoksia ja rappeutumista. Joskus haavan pohjassa arpikudoksen joukossa on hermosäikeiden liikakasvua amputaationeuroomien tyypin mukaan.

AT pahenemisaika peptinen haava haavan pohjan ja reunojen alueella näyttää laajalta alueelta fibrinoidinekroosi. Nekroottisten massojen pinnalla sijaitsee fibrinous-märkivä tai märkivä erite. Nekroosialue on rajattu granulaatiokudos suurella määrällä ohutseinäisiä suonia ja soluja, joiden joukossa on monia eosinofiilejä. Syvemmälle sen jälkeen, kun rakeistuskudos sijaitsee karkea kuitumainen arpikudos. Haavan pahenemista todistavat paitsi eksudatiivis-nekroottiset muutokset myös fibrinoidiset muutokset verisuonten seinämissä, usein verihyytymiä niiden aukoissa, samoin kuin limainen ja arpikudoksen fibrinoidinen turvotus haavan alaosassa. Näiden muutosten yhteydessä haavan koko kasvaa, on mahdollista tuhota koko mahalaukun seinämä, mikä voi johtaa vakaviin komplikaatioihin. Tapauksissa, joissa pahenemista seuraa remissio (parantava haava) tulehdukselliset muutokset häviävät, nekroosivyöhyke kasvaa rakeiskudokseksi, joka kypsyy karkeaksi kuitumaiseksi arpikudokseksi; Usein havaitaan haavan epitelisaatiota. Verisuonten fibrinoidisten muutosten ja endarteriitin seurauksena kehittyy seinämän skleroosi ja verisuonten ontelon häviäminen. Siten peptisen haavan paheneminen johtaa jopa suotuisan lopputuloksen tapauksessa lisääntyneet cicatricial muutokset mahassa ja pahentaa kudostensa trofismin rikkomista, mukaan lukien vasta muodostunut arpikudos, joka tuhoutuu helposti seuraavan peptisen haavan pahenemisen aikana.

Kroonisen haavan morfogeneesi ja patologinen anatomia pohjukaissuoli eivät pohjimmiltaan eroa kroonisissa mahahaavoissa olevista.

Krooninen pohjukaissuolihaava muodostuu suurimmassa osassa tapauksista sipulin etu- tai takaseinään (bulbaarihaava); vain 10 %:ssa tapauksista se on lokalisoitu sipulin alapuolelle (postbulbaarihaava). Useat haavaumat ovat yleisiä

pohjukaissuolessa, ne sijaitsevat vastakkain sipulin etu- ja takaseinillä (suudelmahaavat).

Komplikaatiot. Peptisen haavataudin kroonisten haavaumien komplikaatioiden joukossa ovat (Samsonov V.A., 1975): 1) haavais-destruktiivinen (verenvuoto, perforaatio, tunkeutuminen); 2) tulehduksellinen (gastriitti, pohjukaissuolentulehdus, perigastriitti, periduodeniitti); 3) haavainen-cicatricial (vatsan sisään- ja ulostuloosien kaventuminen, mahalaukun muodonmuutos, pohjukaissuolen ontelon kaventuminen, sen sipulin muodonmuutos); 4) haavan pahanlaatuisuus (syövän kehittyminen haavasta); 5) yhdistetyt komplikaatiot.

Verenvuoto- yksi yleisimmistä ja vaarallisista peptisen haavan komplikaatioista. Verenvuototiheyden ja mahahaavan sijainnin välillä ei ole yhteyttä; kun haava on paikantunut pohjukaissuoleen, verenvuoto johtuu useammin sipulin takaseinässä olevista haavaumista. Verenvuoto johtuu verisuonten seinämien eroosiosta - arrosiivinen verenvuoto, siksi sitä esiintyy yleensä peptisen haavan pahenemisen aikana.

rei'itys(perforaatio) havaitaan yleensä myös peptisen haavan pahenemisen aikana. Mahalaukun pyloriset haavat tai pohjukaissuolen sipulin etuseinän haavat ovat useammin rei'itettyjä. Haavan perforaatio johtaa peritoniitti. Aluksi vatsakalvon fibriinimäisten peittojen muodossa oleva tulehdus ilmenee vain rei'ityksen alueella, sitten se leviää ja siitä ei tule fibrinoosista, vaan fibriinimäistä. Adheesioiden esiintyessä perforaatio voi johtaa vain rajoitettuun vatsakalvontulehdukseen. Krooninen peritoniitti on harvinainen. Sitten mahalaukun sisällön massat kapseloituvat, muodostuvat vatsakalvolle ja omentumiin vieraiden kappaleiden granuloomat. Harvinaisissa tapauksissa, kun rei'itys on maksan, omentumin, haiman tai nopeasti ilmaantuvien fibriinikerrosten peitossa, puhutaan peitetty rei'itys.

tunkeutuminen haavaumia kutsutaan sen tunkeutumiseksi mahalaukun tai pohjukaissuolen seinämän ulkopuolelle viereisiin elimiin. Vatsan takaseinän ja pohjukaissuolen sipulin takaseinän haavat tunkeutuvat yleensä ja useammin haiman pienempään omentumiin, päähän ja vartaloon (katso kuva 198), hepatopohjukaissuolen nivelsiteeseen, harvemmin maksaan , poikittainen paksusuolen, sappirakon. Mahahaavan tunkeutuminen johtaa joissakin tapauksissa elimen, kuten haiman, sulamiseen.

Tulehduksellisia komplikaatioita ovat haavainen gastriitti ja pohjukaissuolentulehdus, perigastriitti ja periduodeniitti, jotka johtavat kiinnittymien muodostumiseen naapurielimiin. Harvoin mahahaava pahenee flegmoni.

Vakavat haavakomplikaatiot johtuvat cicatricial stenoosi portinvartija. Vatsa laajenee, ruokamassat pysyvät siinä, oksentelua esiintyy usein. Tämä voi johtaa kehon kuivumiseen, kloridien ehtymiseen ja kehitykseen kloorihydropeeninen uremia(vatsa

tania). Joskus arpi supistaa vatsaa keskiosassa ja jakaa sen kahteen puolikkaaseen antaen vatsalle tiimalasin muodon. Pohjukaissuolessa vain sipulin takaseinämän haavaumat johtavat pohjukaissenoosiin ja muodonmuutokseen.

Pahanlaatuisuus kroonisen mahahaavan (pahanlaatuisuus) esiintyy 3-5 %:ssa tapauksista; kroonisen pohjukaissuolihaavan siirtyminen syöpään on erittäin harvinainen tapahtuma. Joukossa yhdistetyt komplikaatiot yleisimmät ovat perforaatio ja verenvuoto, verenvuoto ja tunkeutuminen.

Mahasyöpä

Mahasyöpä sairastuvuuden ja kuolleisuuden osalta se on vuodesta 1981 lähtien ollut toisella sijalla syöpäkasvainten joukossa. Viimeisten 50 vuoden aikana mahasyövän ilmaantuvuus on vähentynyt monissa maailman maissa. Sama suuntaus havaittiin Neuvostoliitossa: 1970-1980. mahasyövän ilmaantuvuus väheni miehillä 3,9 %, naisilla - 6,9 %. Vatsasyöpä on yleisempi 40–70-vuotiailla miehillä. Se aiheuttaa noin 25 prosenttia syöpäkuolemista.

Etiologia. Kokeessa erilaisten karsinogeenisten aineiden (bentspyreeni, metyylikolantreeni, kolesteroli jne.) avulla oli mahdollista saada mahasyöpä. On osoitettu, että altistumisen seurauksena eksogeeniset karsinogeenit yleensä on mahalaukun "suoli"tyyppinen syöpä. "Diffuusi"-tyypin syövän kehittyminen liittyy suurelta osin organismin yksilöllisiin geneettisiin ominaisuuksiin. tärkeä rooli mahasyövän kehittymisessä syöpää edeltävät tilat(sairaudet, joissa syöpäriski kasvaa) ja syöpää edeltäviä muutoksia(vatsan limakalvon histologinen "poikkeavuus"). Vatsan syöpää edeltäviä sairauksia ovat mm krooninen atrofinen gastriitti, pernisioosi anemia(jossa jatkuvasti kehittyy atrofinen gastriitti), krooninen mahahaava, mahalaukun adenoomat (adenomatoottiset polyypit), mahalaukun kanto(vatsan resektion ja gastroenterostoman seuraukset), Menetrierin tauti. Kunkin syövän esiasteen "pahanlaatuinen potentiaali" on erilainen, mutta yhteenvetona ne lisäävät mahasyövän todennäköisyyttä 90-100 % verrattuna yleiseen väestöön. Syöpää edeltäviä muutoksia mahalaukun limakalvossa ovat mm suolen metaplasia ja vaikea dysplasia.

Morfogeneesi ja histogeneesi mahasyöpää ei ymmärretä hyvin. Syöpää edeltäneissä olosuhteissa havaittu mahalaukun limakalvon rakennemuutos on ehdottoman tärkeä kasvaimen kehittymiselle. Tämä rakennemuutos säilyy myös syövässä, jolloin voidaan puhua ns tausta, tai profiili, syöpä mahalaukku.

Mahasyövän morfogeneesi löytää selvän selityksen mahalaukun limakalvon epiteelin dysplasiassa ja suoliston metaplasiassa.

Epiteelin dysplasia kutsutaan epiteelikerroksen osan korvaamiseksi proliferoituvilla erilaistumattomilla soluilla, joilla on vaihtelevan asteinen atypia. Limakalvon dysplasiaa on useita asteita

mahalaukun kalvot, joilla on vakava dysplasia, joka on lähellä noninvasiivista syöpää (syöpä in situ). Uskotaan, että riippuen dysplastisten prosessien vallitsevasta määrästä sisäkuopan epiteelissä tai rauhasen kaulojen epiteelissä, esiintyy syöpää, jolla on erilainen histologinen rakenne ja erilainen erilaistuminen.

suoliston metaplasia Mahalaukun limakalvon epiteelin katsotaan olevan yksi tärkeimmistä mahasyövän riskitekijöistä, erityisen suuri merkitys on epätäydellisen suolen metaplasian, jossa solut erittävät sulfomusiinia, jotka kykenevät absorboimaan mutantteja karsinogeeneja. Suoliston metaplasian pesäkkeissä ilmenee dysplastisia muutoksia, solujen antigeeniset ominaisuudet muuttuvat (syövän alkion antigeeni ilmestyy), mikä osoittaa solujen erilaistumisen tason laskua.

Siten mahasyövän morfogeneesissä on tärkeä rooli dysplasia ei-metaplastisena(kuoppa, kohdunkaulan) ja metaplastinen epiteeli(suolityyppi). Kuitenkin mahdollisuus kehittyä mahasyöpä de novo, nuo. ilman aikaisempia dysplastisia ja metaplastisia muutoksia.

Histogeneesi erilaisia ​​mahasyövän histologisia tyyppejä, luultavasti yleisiä. Kasvain on peräisin ainoa lähde - kammiaaliset elementit ja progenitorisolut dysplasian pesäkkeissä ja niiden ulkopuolella.

Luokitus. Mahasyövän kliininen ja anatominen luokittelu ottaa huomioon kasvaimen sijainnin, sen kasvun luonteen, syövän makroskooppisen muodon ja histologisen tyypin.

Riippuen lokalisointi Syöpä tietyssä mahalaukun osassa on jaettu kuuteen tyyppiin: pyloric(50%), vähemmän kehon kaarevuutta siirtymällä seiniin(27%), sydämen(15%), suurempi kaarevuus(3%), perustavanlaatuinen(2 %) ja kaikki yhteensä(3 %). Monikeskinen mahasyöpä on harvinainen. Kuten voidaan nähdä, 3/4 tapauksista syöpä on lokalisoitunut pyloriselle alueelle ja mahalaukun pienempään kaareutumaan, millä on kiistaton diagnostinen arvo.

Riippuen kasvumalli osoittaa seuraavat mahasyövän kliiniset ja anatomiset muodot (Serov VV, 1970).

1. Syöpä, jolla on pääasiassa eksofyyttinen ekspansiivinen kasvu: 1) plakin kaltainen syöpä; 2) polypoosisyöpä (mukaan lukien mahalaukun adenomatoottisesta polyypistä kehittyneet); 3) sieni- (sieni)syöpä; 4) haavainen syöpä (pahanlaatuiset haavaumat); a) primaarinen haavainen mahasyöpä; b) lautasen muotoinen syöpä (syöpä-haava); c) syöpä kroonisesta haavasta (haava-syöpä).

2. Syöpä, jossa on pääasiassa endofyyttistä infiltroivaa kasvua: 1) infiltratiivinen-haavainen syöpä; 2) diffuusi syöpä (rajoitettu tai täydellinen mahavaurio).

3. Syöpä, jolla on eksoendofyyttinen, sekalainen kasvumalli: siirtymämuodot.

Tämän luokituksen mukaan mahasyövän muodot ovat samanaikaisesti syövän kehittymisen vaiheita, jolloin voidaan tunnistaa tiettyjä

vaihtoehdot mahasyövän kehittymiselle muodon muutoksilla - vaiheet ajassa riippuen eksofyyttisen tai endofyyttisen luonteen vallitsevasta määrästä.

Mikroskooppisen rakenteen ominaisuuksien ohjaamana erotetaan seuraavat mahasyövän histologiset tyypit: adenokarsinooma(putkimainen, papillaarinen, limamainen), erilaistumaton(kiinteä, scirrhous, cricoid), squamous, rauhanen squamous(adenokankroidi) ja luokittelematon syöpä.

Patologinen anatomia. Plakkimainen syöpä (litistynyt, pinnallinen, hiipivä) esiintyy 1-5 prosentissa mahasyövän tapauksista ja on harvinaisin muoto. Kasvain löytyy useammin pylorisesta alueesta, pienemmästä tai suuremmasta kaarevasta limakalvon pienen, 2-3 cm pituisen plakkimaisen paksuuntuman muodossa (kuva 199). Limakalvon laskosten liikkuvuus tässä paikassa on jonkin verran rajoitettua, vaikka kasvain harvoin kasvaa limakalvon alle. Histologisesti plakkimaisella syövällä on yleensä adenokarsinooman rakenne, harvemmin erilaistumaton syöpä.

Polypoosisyöpä osuus on 5 % mahasyöpätapauksista. Se näyttää solmulta, jonka halkaisija on 2–3 cm:n villoinen pinta ja joka sijaitsee jalassa (katso kuva 199). Kasvainkudos on harmaanvaaleanpunaista tai

Riisi. 199. Vatsasyövän muodot:

a - plakin kaltainen; b - polypoosi; c - sienen muotoinen; g - diffuusi

harmaa-punainen, runsaasti verisuonia. Joskus polypoosisyöpä kehittyy mahalaukun adenomatoottisesta polyypistä, mutta useammin se edustaa plakkimaisen syövän eksofyyttisen kasvun seuraavaa vaihetta. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa usein adenokarsinooman, joskus erilaistumattoman syövän.

Sieni- (sieni)syöpä esiintyy 10 prosentissa tapauksista. Kuten polypoosisyöpä, se näyttää kyhmymäiseltä, mukulomaiselta (harvemmin sileäpintaiselta) muodostelmalta, joka istuu lyhyellä, leveällä alustalla (ks. kuva 199). Kasvainsolmun pinnalla esiintyy usein eroosioita, verenvuotoja tai fibriinimäisiä päällysteitä. Kasvain on pehmeä, harmaa-vaaleanpunainen tai harmaanpunainen, hyvin rajattu. Sienisyöpää voidaan pitää polypoosisyövän eksofyyttisen kasvun vaiheena, joten histologisessa tutkimuksessa sitä edustavat samat karsinoomatyypit kuin polypoosia.

haavainen syöpä esiintyy hyvin usein (yli 50 % mahasyövän tapauksista). Se yhdistää eri syntyperäisiä pahanlaatuisia mahahaavoja, joihin kuuluvat primaarinen haavainen syöpä, lautasen muotoinen syöpä (syöpä-haava) ja syöpä kroonisesta haavasta (syöpä-syöpä).

Primaarinen haavainen syöpä vatsa (kuva 200) on vähän tutkittu. Sitä löytyy harvoin. Tämä muoto sisältää eksofyyttisen syövän, jossa on haavaumia

heti kehityksensä alussa (plakkimainen syöpä) muodostuu akuutti ja sitten krooninen syöpähaava, jota on vaikea erottaa syöpähaavasta. Mikroskooppitutkimus paljastaa usein erilaistumattoman syövän.

Lautasen muotoinen syöpä(syöpä-haavauma) - yksi yleisimmistä mahasyövän muodoista (ks. kuva 200). Esiintyy eksofyyttisesti kasvavan kasvaimen haavauman yhteydessä (polypoosinen tai sienisyöpä) ja on pyöreä, joskus suurikokoinen muodostelma, jossa on rullamaiset valkeat reunat ja haavauma keskellä. Haavan pohja voi olla vierekkäisiä elimiä, joihin kasvain kasvaa. Histologisesti sitä edustaa useammin adenokarsinooma, harvemmin erilaistumaton syöpä.

Syöpähaava kehittyy kroonisesta mahahaavasta (ks. kuva 200), joten se esiintyy siellä, missä krooninen haava yleensä on paikallinen, ts. pienellä kaarevalla. Kroonisen haavan merkit erottavat syöpähaavan lautasen muotoisesta syövästä: arpikudoksen laaja lisääntyminen, verisuonten skleroosi ja tromboosi, haavan pohjukaispohjan lihaskerroksen tuhoutuminen ja lopuksi limakalvon paksuuntuminen ympärillä. haava. Nämä merkit pysyvät kroonisen haavan pahanlaatuisena. Erityisen tärkeää on se, että lautasen muotoisen syövän tapauksessa lihaskerros säilyy, vaikka kasvainsolut tunkeutuvatkin siihen, ja haavasyövän tapauksessa arpikudos tuhoaa sen. Kasvain kasvaa pääasiassa eksofyyttisesti haavan yhdessä reunassa tai koko sen kehällä. Useammin sillä on adenokarsinooman histologinen rakenne, harvemmin - erilaistumaton syöpä.

Infiltratiivinen-haavainen syöpä löytyy vatsassa melko usein. Tälle muodolle on ominaista voimakas kankroottinen seinämän infiltraatio ja kasvaimen haavauma, joka voi kilpailla aikajärjestyksessä: joissakin tapauksissa kyseessä on massiivisten endofyyttisten karsinoomien myöhäinen haavauma, toisissa kasvaimen endofyyttinen kasvu kasvaimen reunoista. pahanlaatuinen haavauma. Siksi infiltratiiv-haavaisen syövän morfologia on epätavallisen monipuolinen - nämä ovat pieniä eri syvyisiä haavaumia, joissa on laaja tunkeutuminen seinään, tai valtavia haavaumia, joissa on kuoppainen pohja ja tasaiset reunat. Histologinen tutkimus paljastaa sekä adenokarsinooman että erilaistumattoman syövän.

diffuusi syöpä(katso kuva 199) havaitaan 20-25 %:ssa tapauksista. Kasvain kasvaa endfyyttisesti lima-, submukosaalisissa ja lihaskerroksissa sidekudoskerroksia pitkin. Vatsan seinämä paksuuntuu, tihenee, valkeaa ja liikkumattomaksi. Limakalvo menettää tavanomaisen helpotuksensa: sen pinta on epätasainen, paksuudeltaan epätasaisia ​​poimuja, joissa on usein pieniä eroosioita. Mahalaukun vaurio voi olla rajoitettu (tässä tapauksessa kasvain löytyy useimmiten pylorisen alueelta) tai kaikki yhteensä (kasvain peittää mahalaukun seinämän kauttaaltaan). Kasvain kasvaessa vatsan seinämä joskus kutistuu, sen koko pienenee ja luumen kapenee.

Diffuusia syöpää edustavat yleensä erilaistumattoman karsinooman muunnelmat.

Syövän siirtymämuodot muodostavat noin 10-15 % kaikista mahasyövistä. Nämä ovat joko eksofyyttisiä karsinoomia, jotka ovat saaneet selvän infiltroivan kasvun tietyssä kehitysvaiheessa, tai endofyyttisiä, mutta pienelle alueelle rajoittuneita syöpiä, joilla on taipumus mahansisäiseen kasvuun, tai lopuksi kaksi (joskus useampia) eri syöpäkasvaimia. kliiniset ja anatomiset muodot samassa tilavuudessa.samassa mahassa.

Viime vuosina ns varhainen mahasyöpä jonka halkaisija on jopa 3 cm ja joka ei kasva syvemmälle kuin submukosaalinen kerros. Varhaisen mahasyövän diagnoosi on tullut mahdolliseksi kohdistetun gastrobiopsian käyttöönoton ansiosta. Tämän syöpämuodon eristämisellä on suuri käytännön merkitys: jopa 100 % tällaisista potilaista elää leikkauksen jälkeen yli 5 vuotta, vain 5 %:lla heistä on etäpesäkkeitä.

Mahasyöpä on ominaista Levitän itse elimen ulkopuolella itävyys viereisiin elimiin ja kudoksiin. Syöpä, joka sijaitsee pienemmällä kaarevalla siirtymällä etu- ja takaseinään sekä pyloriseen alueeseen, kasvaa haimaan, maksan portaaliin, porttilaskimoon, sappitiehyisiin ja sappirakkoon, pienempään omentumiin, juureen suoliliepeen ja alemman onttolaskimon. Mahalaukun sydänsyöpä siirtyy ruokatorveen, fundic - kasvaa pernan kalvoon, palleaan. Kokonaissyöpä, kuten mahalaukun kaarevuuden syöpä, kasvaa poikittaiseen paksusuoleen, suurempi omentum, joka kutistuu, lyhenee.

Histologiset tyypit mahasyöpä heijastavat kasvaimen rakenteellisia ja toiminnallisia ominaisuuksia. adenokarsinooma, joka esiintyy hyvin usein eksofyyttisen kasvaimen kasvun yhteydessä, voi olla putkimainen, papillaarinen ja limainen(Kuva 201) ja jokainen adenokarsinooman lajike - eriytetty, kohtalaisen eriytetty ja erilaistumaton. ominaista endofyyttiselle kasvaimen kasvulle erilaistumaton syöpä edustaa useita vaihtoehtoja - kiinteä, skirroosimainen(Kuva 202), crikoidisolu. Harvoin löydetty squamous, rauhas-squamous(adenokankroidi) ja luokittelematon mahasyövän tyypit.

Kansainvälisen histologisen luokituksen lisäksi mahasyöpä jaetaan rakenteen luonteen mukaan suoliston ja diffuusi tyypit (Lauren, 1965). Mahasyövän suolistotyyppiä edustaa rauhasepiteeli, joka on samanlainen kuin suolen pylväsepiteeli, jossa on limakalvon eritystä. Diffuusityyppiselle syövälle on tunnusomaista vatsan seinämän diffuusi tunkeutuminen pienillä limaa sisältävillä ja ei sisällä soluilla ja muodostaa paikoin rauhasrakenteita.

Metastaasseja ovat hyvin tyypillisiä mahasyövälle, niitä esiintyy 3/4-2/3 tapauksista. Metastasoi mahasyöpää eri tavoin - lymfogeenisesti, hematogeenisesti ja implantaatiolla (kosketus).

Lymfogeeninen reitti metastaasilla on tärkeä rooli kasvaimen leviämisessä ja se on kliinisesti tärkein (kuva 203). Erityisen tärkeitä ovat metastaasit alueellisissa imusolmukkeissa, jotka sijaitsevat mahan pienemmän ja suuremman kaarevuuden varrella. Niitä esiintyy yli puolessa mahasyövän tapauksista, ne ilmestyvät ensin ja määrittävät suurelta osin kirurgisen toimenpiteen määrän ja luonteen. Etäisissä imusolmukkeissa etäpesäkkeet näkyvät mm ortogradinen (imusuonten virtauksen mukaan) ja retrogradinen (imusolmukkeen virtausta vastaan) by. Retrogradisia lymfogeenisiä etäpesäkkeitä, joilla on suuri diagnostinen arvo mahasyövän hoidossa, ovat metastaasit supraklavikulaarisiin imusolmukkeisiin, yleensä vasempaan ("Virchow's metastases" tai "Virchow's gland") ja pararektaalisen kudoksen imusolmukkeisiin ("Schnitzlerin etäpesäkkeet"). "). Klassinen esimerkki mahasyövän lymfogeenisista retrogradisista etäpesäkkeistä on ns Krukenberg munasarjasyöpä.

Riisi. 203. Syövän leviäminen vatsakalvon ja suoliliepeen imusolmukkeiden kautta (valkoiset raidat). Syövän metastaasit suoliliepeen imusolmukkeissa

Pääsääntöisesti metastaattinen vaurio vaikuttaa molempiin munasarjoihin, jotka kasvavat jyrkästi, tihenevät, valkeahtaisivat. Lymfogeenisiä etäpesäkkeitä esiintyy keuhkoissa, pleurassa, vatsakalvossa.

Peritoneaalinen karsinomatoosi- mahasyövän usein esiintyvä seuralainen; Samalla täydennetään syövän lymfogeenistä leviämistä vatsakalvoa pitkin implantaation avulla(katso kuva 203). Peritoneumissa on erikokoisia kasvainsolmukkeita, jotka sulautuvat konglomeraatteiksi, joiden joukossa suolistosilmukat ovat hauraita. Usein tässä tapauksessa vatsaonteloon ilmaantuu seroosi- tai fibrinoos-hemorraginen effuusio (ns. kankroottinen peritoniitti).

hematogeeniset metastaasit, leviäminen porttilaskimojärjestelmän kautta vaikuttaen ensisijaisesti maksa (Kuva 204), jossa niitä löytyy 1/3-1/2 mahasyöpätapauksista. Nämä ovat yksittäisiä tai useita erikokoisia solmuja, jotka joissakin tapauksissa korvaavat maksakudoksen melkein kokonaan. Tällainen maksa, jossa on useita syövän etäpesäkkeitä, saavuttaa joskus valtavan koon ja painaa 8-10 kg. Metastaattiset solmut läpikäyvät nekroosin ja fuusioitumisen, mikä joskus aiheuttaa verenvuotoa vatsaonteloon tai vatsakalvotulehdukseen. Hematogeenisiä etäpesäkkeitä esiintyy keuhkoissa, haimassa, luissa, munuaisissa ja lisämunuaisissa. Tuloksena hematogeenisen metastaasin mahasyövän, miliary keuhkokarsinomatoosi ja pleura.

Komplikaatiot. Mahasyövän komplikaatioita on kaksi: ensimmäiset liittyvät sekundaarisiin nekroottisiin ja tulehduksellisiin muutoksiin.

kasvaimet, toinen - mahasyövän itämisen kanssa viereisissä elimissä ja kudoksissa ja etäpesäkkeissä.

Tuloksena sekundaariset nekroottiset muutokset karsinooman hajoaminen tapahtuu seinämän perforaatio, verenvuoto, peritumorous (perihaavan) tulehdus, kehitykseen asti vatsan flegmonia.

Vatsasyövän kasvu maksan tai haiman päähän, kun sappitiehyet ja porttilaskimot puristuvat tai häviävät, johtaa kehitykseen keltaisuus, portaaliverenpaine, askites. Kasvaimen sisäänkasvu poikittaiseen paksusuoleen tai ohutsuolen suoliliepeen juureen johtaa sen rypistymiseen, johon liittyy suolitukos. Kun sydänsyöpä kasvaa

Ruokatorvi kapenee usein

sen luumen. Pylorisyövässä, kuten mahahaavassa, se on myös mahdollista pylorinen ahtauma mahalaukun jyrkkä laajeneminen ja tyypilliset kliiniset ilmenemismuodot aina "vatsan tetaniaan". Syövän itämiseen palleassa voi usein liittyä keuhkopussin kylvö, kehitystä verenvuotoa tai fibrinoos-hemorraginen pleuriitti. Kasvaimen läpimurto pallean vasemman kupolin kautta johtaa keuhkopussin empyeema.

Yleinen mahasyövän komplikaatio on uupumus, jonka synty on monimutkainen ja määräytyy myrkytyksen, peptisten häiriöiden ja ruoansulatuskanavan vajaatoiminnan perusteella.

suoliston sairaus

Kliinisesti merkittävin suolen patologia sisältää epämuodostumat (megacolon, megasigma, divertikulaarit, ahtauma ja atresia), tulehdussairaudet (enteriitti, umpilisäkkeen tulehdus, paksusuolitulehdus, enterokoliitti) ja dystrofiset (enteropatia), kasvaimet (polyypit, karsinoidit) , paksusuolensyöpä suolet).

Kehityshäiriöt. Erikoinen epämuodostuma on koko paksusuolen synnynnäinen laajeneminen (megacolon- congenitum megacolon) tai vain sigmoidi paksusuoli (megasigma- megasigmoideum) ja sen seinämän lihaskerroksen jyrkkä hypertrofia. Synnynnäiset sairaudet ovat suolen divertikulaarit- koko seinän rajalliset ulkonemat (todelliset divertikulaarit) tai vain limakalvo ja limakalvon alainen kerros lihaskerroksen vikojen vuoksi (väärä divertikulaatio). Divertikulaatioita havaitaan suolen kaikissa osissa. Ohutsuolen divertikulaarit ovat yleisempiä napa-suolikanavan alueella - Meckelin divertikulumi ja sigmoidikoolonin divertikulaarit. Tapauksissa, joissa suolistossa kehittyy useita divertikuloita, he puhuvat divertikuloosi. Divertikuloissa, erityisesti paksusuolessa, suolen sisältö pysähtyy, muodostuu ulostekiviä, tulehdus liittyy (divertikuliitti), mikä voi johtaa suolen seinämän perforaatioon ja vatsakalvontulehdukseen. Synnynnäinen ahtauma ja atresia suolistoa löytyy myös suolen eri osista, mutta useammin pohjukaissuolen yhtymäkohdasta jejunumiin ja sykkyräsuolen päästä sokealle. Suolen ahtauma ja atresia johtavat sen tukkeutumiseen (ks. lapsuuden sairaudet).

Suoliston tulehdus voi tapahtua pääasiassa ohuissa (enteriitti) tai paksusuoleen (koliitti) tai leviävät enemmän tai vähemmän tasaisesti koko suolistoon (enterokoliitti).

Enteriitti

Suolitulehduksen yhteydessä tulehdus ei aina peitä ohutsuolea kauttaaltaan. Tässä suhteessa erotetaan pohjukaissuolen tulehdus - duodeniitti, jejunum - yhdistyä ja suoliluun ileiitti. Enteriitti voi olla akuutti ja krooninen.

Akuutti enteriitti

Akuutti enteriitti- akuutti ohutsuolen tulehdus.

Etiologia. Sitä esiintyy usein monissa tartuntataudeissa (kolera, lavantauti, kolibasillaariset, stafylokokki- ja virusinfektiot, sepsis, giardiasis, opisthorchiasis jne.), erityisesti ruokamyrkytysten (salmonelloosi, botulismi), myrkytyksen (kemialliset myrkyt, myrkylliset sienet jne.) yhteydessä. ) .). Tunnetaan akuutti ruoansulatuskanavan (ylensyöminen, karkean ruoan, mausteiden, väkevien alkoholijuomien jne.) ja allergisen (ruoan, lääkkeiden omituisuus) aiheuttama enteriitti.

Patologinen anatomia. Akuutti enteriitti voi olla katarraalinen, fibriinimäinen, märkivä, nekroottinen-haavainen.

klo katarraalinen enteriitti, Useimmiten esiintyvä täysverinen ja turvottava suolen limakalvo on runsaasti seroosin, seroosin-limaisen tai seroosi-märkivän eritteen peitossa. Turvotus ja tulehduksellinen infiltraatio peittävät limakalvon lisäksi myös limakalvon alaisen kerroksen. Epiteelin rappeutuminen ja hilseily havaitaan, erityisesti villien yläosissa (katarraalinen desquamative enteriitti), pikarisolujen hyperplasia ("pikaalin transformaatio"), pienet eroosiot ja verenvuodot.

klo fibrinoottinen enteriitti, useammin ileiitti, suolen limakalvo on nekroottinen ja fibriinisen eritteen läpitunkeutunut, minkä seurauksena sen pinnalle ilmestyy harmaita tai harmaanruskeita kalvomaisia ​​kerroksia. Nekroosin syvyydestä riippuen tulehdus voi olla croupy tai kurkkumätä, jossa fibriinikalvojen hylkäämisen jälkeen muodostuu syviä haavaumia.

Märkivä enteriitti jolle on ominaista suolen seinämän diffuusi kyllästäminen mädällä (flegmoninen enteriitti) tai pustulaarinen muodostuminen, erityisesti lymfaattisten follikkelien kohdalla (apostemaattinen enteriitti).

klo nekrotisoiva haavainen enteriitti tuhoavat prosessit voivat koskea pääasiassa suolen ryhmää ja yksittäisiä imusolmukkeita, kuten lavantautissa havaitaan, tai peittää limakalvon koskettamatta suolen imusolmukkeita. Tässä tapauksessa nekroosi ja haavaumat ovat yleisiä (influenssa, sepsis) tai luonteeltaan fokaalisia (allerginen vaskuliitti, periarteriitti nodosa).

Riippumatta limakalvon tulehduksellisten muutosten luonteesta, akuutti enteriitti kehittää suolen imusolmukkeiden hyperplasiaa ja retikulomakrofagimuutoksia. Joskus se ilmenee erittäin jyrkästi (esimerkiksi ns. aivomäinen ryhmä- ja yksittäisten follikkelien turvotus lavantautissa) ja aiheuttaa myöhempiä tuhoisia muutoksia suolen seinämässä.

suoliliepeen imusolmukkeissa reaktiivisia prosesseja havaitaan lymfoidisten elementtien hyperplasian, niiden plasmasyyttisen ja retikulomakrofagimuunnosten ja usein tulehduksen muodossa.

Komplikaatiot akuutti enteriitti sisältää verenvuotoa, suolen seinämän perforaatiota, johon liittyy vatsakalvontulehdus (esimerkiksi lavantauti) ja

myös kuivuminen ja demineralisaatio (esimerkiksi kolerassa). Joissakin tapauksissa akuutti enteriitti voi muuttua krooniseksi.

Krooninen enteriitti

Krooninen enteriitti- Krooninen ohutsuolen tulehdus. Se voi olla itsenäinen sairaus tai ilmentymä muista kroonisista sairauksista (hepatiitti, maksakirroosi, reumaattiset sairaudet jne.).

Etiologia. Krooninen enteriitti voi johtua lukuisista eksogeenisistä ja endogeenisistä tekijöistä, jotka pitkäaikaisen altistuksen ja enterosyyttien vaurioitumisen yhteydessä voivat häiritä ohutsuolen limakalvon fysiologista regeneraatiota. eksogeeninen tekijöitä ovat infektiot (stafylokokki, salmonella, virukset), myrkytys, altistuminen tietyille lääkkeille (salisylaatit, antibiootit, sytostaattiset aineet), pitkäaikaiset ruokahäiriöt (mausteisen, kuuman, huonosti kypsennetyn ruoan väärinkäyttö), karkean kasviskuidun liiallinen kulutus, hiilihydraatit, rasvat, riittämätön proteiinien ja vitamiinien saanti. Endogeeninen tekijöitä voivat olla autointoksikaatio (esimerkiksi uremia), aineenvaihduntahäiriöt (krooninen haimatulehdus, maksakirroosi), perinnöllinen ohutsuolen entsyymien puutos.

Morfogeneesi. Kroonisen enteriitin perusta ei ole vain tulehdus, vaan myös ohutsuolen limakalvon fysiologisen regeneraation häiriö: kryptien epiteelin lisääntyminen, solujen erilaistuminen, niiden "eteneminen" villuksia pitkin ja hylkääminen suolen luumen. Aluksi nämä häiriöt muodostuvat kryptaepiteelin lisääntyneestä proliferaatiosta, joka pyrkii täydentämään nopeasti irtoavia vaurioituneita villi enterosyyttejä, mutta tämän epiteelin erilaistuminen toiminnallisesti täydellisiksi enterosyyteiksi viivästyy. Tämän seurauksena suurin osa villistä on vuorattu erilaistumattomilla, toiminnallisesti epäpätevillä enterosyyteillä, jotka kuolevat nopeasti. Villien muoto mukautuu epiteelisolujen vähentymiseen: ne lyhenevät ja surkastuvat. Ajan myötä kryptat (kambiaalinen vyöhyke) eivät pysty tarjoamaan enterosyyttien poolia, käyvät läpi kystisen transformaation ja skleroosin. Nämä muutokset ovat häiriintyneen fysiologisen regeneraation viimeinen vaihe limakalvolle, kehittää sitä surkastuminen ja rakenteellinen sopeutus.

Patologinen anatomia. Kroonisen enteriitin muutoksia on viime aikoina tutkittu hyvin enterobiopsiamateriaalilla.

Kroonista enteriittiä on kaksi muotoa - ilman limakalvon surkastumista ja atrofinen enteriitti.

varten krooninen enteriitti ilman limakalvon surkastumista erittäin tyypillistä on villien epätasainen paksuus ja niiden distaalisten osien mailan muotoisten paksuuntumisen ilmaantuminen, jossa havaitaan epiteelin limakalvon tyvikalvojen tuhoutuminen. Villiä peittävien enterosyyttien sytoplasma on vakuoloitunut (kuva 205). Redox- ja hydrolyyttisten (alkalinen fosfataasi) entsyymien aktiivisuus

tällaisten enterosyyttien sytoplasma vähenee, mikä osoittaa niiden absorptiokyvyn rikkomisen. Adheesiot, "arkadit" ilmaantuvat läheisten villien apikaalisten osien enterosyyttien väliin, mikä ilmeisesti liittyy pintaeroosioiden muodostumiseen; villien strooma on tunkeutunut plasmasoluilla, lymfosyyteillä ja eosinofiileillä. Soluinfiltraatti laskeutuu kryptoihin, jotka voivat olla kystisesti laajentuneita. Infiltraatti työntää kryptat erilleen ja saavuttaa limakalvon lihaskerroksen. Jos yllä kuvatut muutokset koskevat vain villiä, ne puhuvat pintaversio tämä kroonisen enteriitin muoto, jos ne kaappaavat limakalvon koko paksuuden - noin diffuusi versio.

Krooninen atrofinen enteriitti jolle on ominaista ensisijaisesti villien lyheneminen, niiden muodonmuutos, suuren määrän fuusioituneiden villien esiintyminen (katso kuva 205). Lyhennetyissä villissä argyrofiiliset kuidut romahtavat. Enterosyytit tyhjenevät, alkalisen fosfataasin aktiivisuus niiden harjan reunassa vähenee. Suuri määrä pikarisoluja ilmestyy.

Kryptit ovat atrofoituneita tai kystisesti laajentuneita, niiden tunkeutuminen lymfohistiosyyttisillä elementeillä ja korvautuminen kollageeni- ja lihassäikeillä havaitaan. Jos atrofia koskee vain limakalvon villiä ja kryptat ovat vähän muuttuneet, ne puhuvat hyperregeneratiivinen variantti tämä kroonisen enteriitin muoto, jos

Riisi. 205. Krooninen enteriitti (enterobiopsia) (L.I. Aruinin mukaan):

a - krooninen enteriitti ilman atrofiaa; villien epätasainen paksuus, niiden distaalisten osien mailan muotoinen paksuuntuminen, enterosyyttidystrofia, stroman polymorfisten solujen infiltraatio; b - krooninen atrofinen enteriitti; villien lyhentyminen, niiden muodonmuutos ja fuusio; stroman voimakas lymfohistiosyyttinen infiltraatio

villit ja kryptat ovat atrofisia, joiden määrä on vähentynyt jyrkästi, - hyporegeneratiivisesta variantista.

Pitkäaikaisessa, vaikeassa kroonisessa suolitulehduksessa voi kehittyä anemiaa, kakeksiaa, hypoproteineemista turvotusta, osteoporoosia, hormonaalisia häiriöitä, vitamiinin puutetta ja imeytymishäiriötä.

enteropatia

Enteropatiat joita kutsutaan kroonisiksi ohutsuolen sairauksiksi, jotka perustuvat perinnöllisiin tai hankittuihin enterosyyttien entsymaattisiin häiriöihin (intestinaalinen fermentopatia). Tiettyjen entsyymien toiminnan väheneminen tai häviäminen johtaa niiden aineiden riittämättömään imeytymiseen, joita nämä entsyymit normaalisti hajottavat. Seurauksena kehittyy oireyhtymä imeytymishäiriö tiettyjä ravintoaineita (imeytymishäiriö).

Enteropatioiden joukossa on: 1) disakkaridaasin puutos (esimerkiksi laktasia); 2) hyperkatabolinen hypoproteineeminen enteropatia (intestinaalinen lymfangiektasia); 3) keliakia (ei-trooppinen ruusu, keliakia).

Patologinen anatomia. Muutokset eri enteropatioissa ovat suurin piirtein samoja ja ne vähenevät ohutsuolen limakalvon dystrofisten ja atrofisten muutosten vakavuuden vaihteluasteeksi. Erityisen tyypillisiä ovat villien lyheneminen ja paksuuntuminen, vakuolisoituminen ja enterosyyttien määrän väheneminen mikrovillien (harjareunuksen) häviämisen myötä, kryptien syveneminen ja tyvikalvon paksuuntuminen, plasmasolujen, lymfosyyttien tunkeutuminen limakalvoon , makrofagit. Myöhemmissä vaiheissa villien puuttuminen on lähes täydellinen ja limakalvon terävä skleroosi.

klo hyperkatabolinen hypoproteineeminen enteropatia kuvatut muutokset yhdistetään lymfaattisten kapillaarien ja suolen seinämän verisuonten voimakkaaseen laajenemiseen (suolen lymfangiektasia). Suoliston limakalvon biopsianäytteiden histoentsymaattisen tutkimuksen avulla voit määrittää tietyntyyppiselle enteropatialle ominaiset entsyymihäiriöt, esimerkiksi laktoosia ja sakkaroosia hajottavien entsyymien puute. disakkaridaasin enteropatia. klo keliakia Diagnoosi tehdään kahden enterobiopian tutkimuksen perusteella, jotka on otettu ennen ja jälkeen gluteenittoman ruokavalion.

Enteropatialle on ominaista samat seuraukset kuin vaikealle krooniselle enteriitille. Ne johtavat heikentyneen imeytymisen oireyhtymän lisäksi hypoproteinemiaan, anemiaan, endokriinisiin häiriöihin, beriberiin, turvotusoireyhtymään.

Whipplen tauti

Whipplen tauti(intestinal lipodystrofia) on harvinainen krooninen ohutsuolen sairaus, jolle on ominaista imeytymishäiriö, hypoproteiini- ja hypolipidemia, etenevä heikkous ja laihtuminen.

Etiologia. Monet tutkijat pitävät tarttuvaa tekijää tärkeänä limakalvon makrofageissa olevien basillien muotoisten kappaleiden havaitsemisen yhteydessä. Taudin tarttuvaa luonnetta tukee myös se, että nämä ruumiit katoavat limakalvolta antibioottihoidon aikana ja ilmaantuvat uudelleen taudin pahentuessa.

Patologinen anatomia. Yleensä havaitaan ohutsuolen seinämän ja sen suoliliepeen paksuuntuminen sekä suoliliepeen imusolmukkeiden lisääntyminen, mikä liittyy lipidien ja rasvahappojen laskeutumiseen niihin ja terävään lymfostaasiin. Tyypillisiä muutoksia havaitaan mikroskooppisessa tutkimuksessa. Ne ilmenevät suoliston limakalvon lamina proprian voimakkaana tunkeutumisena makrofagien toimesta, joiden sytoplasma on värjätty Schiffin reagenssilla (PIC-positiiviset makrofagit). Limakalvon lisäksi esiintyy samantyyppisiä makrofageja suoliliepeen imusolmukkeissa (kuva 206), maksa, nivelneste. Limakalvon makrofageissa ja epiteelisoluissa elektronimikroskooppinen tutkimus paljastaa basillien kaltaiset ruumiit (katso kuva 206). Suolistosta, imusolmukkeista ja suoliliepestä, rasvan kertymisalueilta löytyy lipogranuloomeja.

Koliitti

Koliitissa tulehdusprosessi kattaa pääasiassa sokeat (tyfliitti), poikittainen kaksoispiste (poikittainen), sigmoidi (sigmoidiitti) tai suoraan (proktiitti) suolessa ja joissakin tapauksissa ulottuu koko suoleen (pankoliitti). Tulehdus voi olla joko akuutti tai krooninen.

Akuutti koliitti

Akuutti koliitti- akuutti paksusuolen tulehdus.

Etiologia. On tarttuvaa, myrkyllistä ja myrkyllis-allergista paksusuolentulehdusta. Vastaanottaja tarttuva sisältää punatautia, lavantautia, kolibasillaarista, stafylokokki-, sieni-, alkueläin-, septistä, tuberkuloosi-, syfiliittistä koliittia, myrkyllinen - ureeminen, sublimaatti, lääkinnällinen ja myrkyllinen-allerginen - ruoansulatuskanavan ja koprostaattinen paksusuolitulehdus.

Patologinen anatomia. Seuraavat akuutin paksusuolitulehduksen muodot erotetaan: katarraalinen, fibrinoottinen, märkivä, verenvuoto, nekroottinen, gangrenoottinen, haavainen.

klo kataraalinen paksusuolitulehdus suolen limakalvo on hyperemiaa, turvotusta, sen pinnalla on näkyvissä eritteen kertymiä, joilla voi olla seroosia, limakalvoa tai märkivä luonne (seroosinen, limainen tai märkivä katarri). Tulehduksellinen infiltraatti tunkeutuu limakalvon paksuuden lisäksi myös limakalvon alle, jossa verenvuotoa on näkyvissä. Epiteelin rappeutuminen ja nekrobioosi yhdistetään pintaepiteelin hilseilyyn ja rauhasten liikaeritykseen.

fibrinoottinen paksusuolitulehdus riippuen limakalvon nekroosin syvyydestä ja fibriinieritteen tunkeutumisesta, ne jaetaan kaareva ja kurkkumätä (cm. Punatauti). Märkivä paksusuolitulehdus yleensä ominaista flegmoninen tulehdus - flegmoninen paksusuolentulehdus, paksusuolen lima. Tapauksissa, joissa suolen seinämässä esiintyy useita verenvuotoja paksusuolentulehduksen aikana, ilmaantuu verenvuotoa, he puhuvat hemorraginen koliitti. klo nekrotisoiva paksusuolitulehdus nekroosi ei usein kohdistu vain limakalvoon, vaan myös limakalvon alle. gangrenoottinen paksusuolitulehdus- nekroottinen variantti. Mausteinen haavainen paksusuolitulehdus yleensä lopettaa difteriittiset tai nekroottiset muutokset suolen seinämässä. Joissakin tapauksissa, esimerkiksi amebiasissa, paksusuolen haavaumat ilmaantuvat taudin alussa.

Komplikaatiot akuutti paksusuolitulehdus: verenvuoto, perforaatio ja vatsakalvontulehdus, paraproktiitti ja pararektaaliset fistelit. Joissakin tapauksissa akuutti paksusuolentulehdus etenee kroonisesti.

krooninen koliitti

krooninen koliitti- krooninen paksusuolen tulehdus - esiintyy ensisijaisesti tai toissijaisesti. Joissakin tapauksissa se liittyy geneettisesti akuuttiin paksusuolentulehdukseen, toisissa tapauksissa tätä yhteyttä ei jäljitetä.

Etiologia. Kroonisen paksusuolitulehduksen aiheuttavat tekijät ovat olennaisesti samat kuin akuutin paksusuolitulehduksen, ts. tarttuva, myrkyllinen ja myrkyllinen-allerginen. Näiden tekijöiden kesto on erittäin tärkeä lisääntyneen paikallisen (suoliston) reaktiivisuuden olosuhteissa.

Patologinen anatomia. Biopsiamateriaalilla tutkitut muutokset kroonisessa paksusuolitulehduksessa eroavat vain vähän kroonisen suolitulehduksen muutoksista, vaikka ne ovat selvempiä paksusuolentulehduksessa. tulehdustapahtumat, jotka yhdistetään dysregeneratiivinen ja johtaa surkastuminen ja skleroosi limakalvo. Tämän ohjaamana erotetaan krooninen koliitti ilman limakalvon surkastumista ja krooninen atrofinen koliitti.

klo krooninen paksusuolentulehdus ilman limakalvon surkastumista jälkimmäinen on turvonnut, himmeä, rakeinen, harmaanpunainen tai punainen, usein useilla verenvuodoilla ja eroosioilla. Prismaattisen epiteelin litistyminen ja hilseily sekä pikarisolujen määrän lisääntyminen kryptoissa havaitaan. Itse kryptat lyhennetään, niiden luumen on leventynyt, joskus ne muistuttavat kystoja. (kystinen paksusuolitulehdus). Lymfosyytit, plasmasolut, eosinofiilit tunkeutuvat lamina propriaan, jossa verenvuotoa esiintyy, ja solujen infiltraatti tunkeutuu usein sen lihaskerrokseen. Solujen tunkeutumisen aste voi olla erilainen - erittäin kohtalaisesta fokaalisesta voimakkaaseen diffuusiin, jossa krypteihin muodostuu yksittäisiä paiseita. (kryptapaiseet) ja haavaumien kohdat.

varten krooninen atrofinen paksusuolitulehdus Prismaattisen epiteelin litistyminen, kryptien lukumäärän väheneminen ja sileän lihaksen elementtien hyperplasia ovat ominaisia. Limakalvoa hallitsevat histioli-

sidekudoksen fosyyttinen infiltraatio ja proliferaatio; joissakin tapauksissa esiintyy epitelisoivia ja arpeutuvia haavaumia.

Kroonisen paksusuolentulehduksen muodoista ns kollageenikoliitti, jolle on tunnusomaista kollageenin, amorfisen proteiinin ja immunoglobuliinien kerääntyminen limakalvon kryptien ympärille ("pericryptaalinen fibroblastitauti"). Tämän paksusuolentulehduksen muodon kehittyminen liittyy kollageenisynteesin vääristymiseen tai autoimmunisaatioon.

Komplikaatiot. Parasigmoidiitti ja paraproktiitti, joissakin tapauksissa hypovitaminoosi.

Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus(synonyymit: idiopaattinen haavainen paksusuolitulehdus, haavainen proktokoliitti) on krooninen uusiutuva sairaus, joka perustuu paksusuolen tulehdukseen, johon liittyy märkimistä, haavaumia, verenvuotoja ja seurauksena seinän skleroottinen muodonmuutos. Tämä on melko yleinen sairaus, jota esiintyy useammin nuorilla naisilla.

Etiologia ja patogeneesi. Tämän taudin esiintymisessä on tietysti paikallisten allergioiden merkitys, mikä ilmeisesti johtuu suolen mikrofloorasta. Hashimoton struuma todistaa paksusuolentulehduksen allergisen luonteen, sen yhdistelmän urtikaria, ekseeman, keuhkoastman, reumaattisten sairauksien kanssa. Sairauden patogeneesissä autoimmunisaatiolla on suuri merkitys. Tämän vahvistaa haavaisen paksusuolentulehduksen autovasta-aineiden havaitseminen, jotka ovat kiinnittyneet suolen limakalvon epiteeliin, limakalvon soluinfiltraatin luonne, joka heijastaa viivästyneen tyyppistä yliherkkyysreaktiota. Taudin krooninen kulku ja korjaavien prosessien epätäydellisyys eivät ilmeisesti liity pelkästään autoaggressioon, vaan myös troofisiin häiriöihin, jotka johtuvat suolen intramuraalisen hermoston vakavasta tuhoutumisesta.

Patologinen anatomia. Prosessi alkaa yleensä peräsuolesta ja leviää vähitellen sokeille. Siksi peräsuolessa ja sigmoidissa tai peräsuolessa, sigmoidisessa ja poikittaisessa paksusuolessa on sekä suhteellisen yksittäisiä vaurioita että koko paksusuolen kokonaisvaurio (kuva 207).

Morfologiset muutokset riippuvat taudin kulun luonteesta - akuutti tai krooninen (Kogoy T.F., 1963).

akuutti muoto vastaa akuuttia etenevää kulkua ja kroonisten muotojen pahenemista. Näissä tapauksissa paksusuolen seinämä on turvonnut, hyperemia, jossa on useita eroosioita ja epäsäännöllisen muotoisia pinnallisia haavaumia, jotka sulautuvat yhteen ja muodostavat suuria haavaumia. Näillä alueilla säilyneet limakalvosaarekkeet muistuttavat polyyppeja. (reunustetut pseudopolyypit). Haavaumat voivat tunkeutua limakalvonalaisiin ja lihaskerroksiin, joissa fibrino-

Riisi. 207. Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus (lääke Zh.M. Yukhvidova)

id kollageenikuitujen nekroosi, myomalasian ja karyorrhexis-pesäkkeet, laajat intramuraaliset verenvuodot. Haavan alaosassa sekä nekroosivyöhykkeellä että niiden reunalla on näkyvissä verisuonia, joissa on fibrinoidinekroosi ja seinien eroosio. Usein haavan ja suolen verenvuodon alueella on suolen seinämän perforaatiota. Tällaiset syvät haavaumat muodostavat taskuja, joissa on nekroottisia massoja, jotka hylätään, suolen seinämä ohenee ja ontelo tulee hyvin leveäksi. (toksinen dilataatio). Yksittäiset haavaumat rakeistuvat, ja rakeistettu kudos kasvaa liikaa haavan alueella ja muodostaa polypoidisia kasvaimia - granulomatoottiset pseudopolyypit. Suolen seinämään, erityisesti limakalvoon, on runsaasti tunkeutunut lymfosyyttejä, plasmasoluja ja eosinofiilejä. Pahenemisen aikana infiltraatissa vallitsevat neutrofiilit, jotka kerääntyvät krypteihin, joissa kryptapaiseet(Kuva 208).

varten krooninen muoto jolle on ominaista suolen jyrkkä muodonmuutos, joka lyhenee paljon; suolen seinämässä on jyrkkä paksuuntuminen ja tiivistyminen sekä sen luumenin diffuusi tai segmentaalinen kapeneminen. Reparatiivis-skleroottiset prosessit hallitsevat tulehdus-nekroottisia. Haavaumien granulaatiota ja arpeutumista esiintyy, mutta niiden epitelisaatio on yleensä epätäydellistä, mikä liittyy laajojen arpikenttien muodostumiseen ja krooniseen tulehdukseen.

Riisi. 208. Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus (lääke Zh.M. Yukhvidova):

a - leukosyyttien kerääntyminen kryptaan (kryptaabsessi); b - pseudopolyppi

Kieroutuneen hyvityksen ilmentymiä on useita pseudopolypit(katso kuva 208) ja ei pelkästään jyväskudoksen liiallisen kasvun (granulomatoottiset pseudopolyypit), vaan myös epiteelin korjaavan regeneraation seurauksena skleroosialueiden ympärillä (adenomaattiset pseudopolyypit). Suonissa havaitaan tuottava endovaskuliitti, seinien skleroosi, ontelon häviäminen; verisuonten fibrinoidinekroosi on harvinaista. Tulehdus on pääasiassa tuottavaa ja ilmentyy suolen seinämän tunkeutumisessa lymfosyyttien, histiosyyttien ja plasmasolujen kanssa. Tuottava tulehdus yhdistetään kryptaabsesseihin.

Komplikaatiotepäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus voi olla paikallinen ja yleinen. Vastaanottaja paikallinen suolen verenvuoto, seinämän perforaatio ja vatsakalvotulehdus, ontelon ahtauma ja suoliston polypoosi, syövän kehittyminen, yleistä - anemia, amyloidoosi, uupumus, sepsis.

Crohnin tauti

Crohnin tauti- maha-suolikanavan krooninen uusiutuva sairaus, jolle on ominaista epäspesifinen granulomatoosi ja nekroosi.

Crohnin tauti tarkoitti aiemmin vain ohutsuolen viimeisen osan epäspesifistä granulomatoottista vauriota, ja siksi sitä kutsuttiin terminaaliksi (alueelliseksi) ileiittiksi. Myöhemmin osoitettiin, että tälle taudille ominaisia ​​muutoksia voi esiintyä missä tahansa ruoansulatuskanavan osassa. Kuvauksia Crohnin taudista mahassa, paksusuolessa, umpilisäkkeessä jne. on ilmestynyt.

Etiologia ja patogeneesi.Crohnin taudin syytä ei tunneta. On ehdotuksia infektion roolista, geneettisistä tekijöistä, suolen perinnöllisestä taipumuksesta reagoida erilaisiin

altistuminen stereotyyppiselle granulomatoottiselle reaktiolle, autoimmunisaatio. Patogeneettisten teorioiden joukossa on autoimmuunin lisäksi laajalle levinnyt ns. lymfaattinen, jonka mukaan primaariset muutokset kehittyvät suoliliepeen imusolmukkeissa ja suoliston seinämän imusolmukkeissa ja johtavat submukosaalisen kerroksen "lymfaattiseen turvotukseen". , joka huipentuu suolen seinämän tuhoutumiseen ja granulomatoosiin.

Patologinen anatomia. Useimmiten muutoksia havaitaan terminaalisessa sykkyräsuolessa, peräsuolessa (erityisesti peräaukkoosassa) ja umpilisäkkeessä; muut lokalisaatiot ovat harvinaisia. Hämmästynyt suolen seinämän koko paksuus, joka paksuuntuu voimakkaasti ja turvottaa. Limakalvo on mukulamainen ja muistuttaa "mukulakivipäällystettä" (kuva 209), joka liittyy pitkien, kapeiden ja syvien haavaumien vuorotteluun, jotka on järjestetty yhdensuuntaisiin riveihin pitkin suolen pituutta normaalien alueiden kanssa. limakalvo. Siellä on myös syviä halkeama haavauma, ei sijaitse suolen pituudella, vaan halkaisijalla. Seroosikalvo on usein peitetty tarttumilla ja useilla valkeahtavilla kyhmyillä, jotka näyttävät tuberkuloosilta. Suolen ontelo on kaventunut, seinämän paksuuteen muodostuu fistuloisia kanavia. Suoliliepi on paksuuntunut, sklerosoitunut. Alueelliset imusolmukkeet ovat hyperplastisia, valkoisen vaaleanpunaisia.

Tyypillisin mikroskooppinen merkki on epäspesifinen granulomatoosi, joka peittää kaikki suolen seinämän kerrokset. Granuloomoilla on sarkoidin kaltainen rakenne ja ne koostuvat Pirogov-Langhans-tyyppisistä epitelioidisista ja jättimäisistä soluista (katso kuva 209). Myös turvotusta ja lymfosyyttien, histiosyyttien ja plasmasolujen diffuusia infiltraatiota pidetään ominaisena. submukosaalinen kerros, sen lymfoidisten elementtien hyperplasia, rakomaisten haavaumien muodostuminen (katso kuva 209). Näihin muutoksiin liittyvät usein seinämän paksuuden paiseet, skleroosi ja hyalinoosi diffuusien infiltraattisolujen ja granuloomien kehittymisen seurauksena. Pitkällä kurssilla tapahtuu seinän terävä cicatricial muodonmuutos.

Komplikaatio Crohnin taudissa on suolen seinämän perforaatio, jossa muodostuu fistuloisia kanavia, jonka yhteydessä kehittyy märkivä tai ulosteinen peritoniitti. Suolen eri osien ahtauma ei ole harvinaista, mutta useammin sykkyräsuolen ahtauma, johon liittyy suolistotukoksen oireita. Crohnin tautia pidetään suoliston syöpää edeltävänä sairautena.

Umpilisäkkeen tulehdus

Umpilisäkkeen tulehdus- umpisuolen umpilisäkkeen tulehdus, joka aiheuttaa tyypillisen kliinisen oireyhtymän. Tästä seuraa, että kliinisesti ja anatomisesti kaikki umpilisäkkeen tulehdus (esimerkiksi tuberkuloosi, punatauti) ei ole umpilisäkkeen tulehdus. Umpilisäkkeen tulehdus on laajalle levinnyt sairaus, joka vaatii usein leikkausta.

Riisi. 209. Crohnin tauti, johon liittyy paksusuolen vaurioita:

a - makrovalmiste (Zh.M. Yukhvidovan mukaan); b - epitelioidisolugranulooma, jossa on Pirogov-Langhansin tyyppisiä jättiläissoluja (L.L. Kapullerin mukaan); c - viiltomainen haava (L.L. Kapullerin mukaan)

Etiologia ja patogeneesi. Umpilisäkkeen tulehdus on enterogeeninen autoinfektio. Suolistossa kasvava kasvisto muuttuu patogeeniseksi, tärkeimmät ovat Escherichia coli, Enterococcus. Mahdollisten olosuhteiden tutkiminen, jotka edistävät mikrobien tunkeutumista prosessin seinämään ja suolistoflooran virulenttien ominaisuuksien ilmentymistä, osoittivat eri tekijöiden tärkeyden, jotka toimivat perustana umpilisäkkeen tulehduksen patogeneettisten teorioiden luomiselle.

Angioedeeman teoria umpilisäkkeen tulehduksen patogeneesi on laajalle levinnyt. Fysiologiselle pohjalle (sairauden lähtökohtana prosessikinetiikan rikkomukset) rakennettu se selittää helposti sairauden alkuoireet (yksinkertainen, pinnallinen umpilisäke) ja ne kliiniset tapaukset, joissa poistetussa prosessissa ei ole morfologisia muutoksia. Samanaikaisesti neurovaskulaarisen teorian näkökulmasta on vaikea selittää umpilisäkkeen tuhoavien muotojen kehittymisen dynamiikkaa, mikä on helposti selitettävissä L. Ashoffin käsityksellä primaarisen afektin etenemisestä.

Patologinen anatomia. Umpilisäkkeen tulehduksella on kaksi kliinistä ja anatomista muotoa: akuutti ja krooninen. Jokaisella niistä on tietty morfologinen ominaisuus.

Akuutti umpilisäkkeen tulehdus. Akuutin umpilisäkkeen tulehduksen morfologisia muotoja on seuraavat: 1) yksinkertainen, 2) pinnallinen, 3) tuhoava (flegmoninen, apostemaattinen, limahaavainen, gangrenoottinen). Nämä muodot ovat morfologinen heijastus umpilisäkkeen akuutin tulehduksen vaiheista, jotka päättyvät tuhoutumiseen ja nekroosiin. Se kestää yleensä 2-4 päivää.

Erityisiä muutoksia akuutti yksinkertainen umpilisäkkeen tulehdus, kehittyä ensimmäisten tuntien aikana hyökkäyksen alkamisesta. Ne koostuvat veren- ja imusolmukkeiden verenkierron häiriöstä, joka ilmenee kapillaareissa ja laskimoissa pysähtyneenä, turvotuksena, verenvuodoina, siderofaagien kerääntyessä sekä leukosyyttien marginaalisessa asemassa ja leukodiapedeesissa. Nämä muutokset ilmenevät pääasiassa distaalisessa umpilisäkkeessä. Veren ja imusolmukkeiden kiertohäiriöt yhdistetään prosessin intramuraalisen hermoston rappeuttaviin muutoksiin.

Seuraavien tuntien aikana umpilisäkkeen distaalisen verenkiertohäiriön taustalla esiintyy limakalvon eksudatiivisen märkivän tulehduksen pesäkkeitä, ns. ensisijainen vaikutus. Tällaisen kartiomaisen fokuksen yläosassa, prosessin luumenia päin, havaitaan epiteelin pinnallisia vikoja. Nämä mikroskooppiset muutokset ovat ominaisia akuutti pinnallinen umpilisäkkeen tulehdus, jossa prosessi turpoaa ja sen seroosikalvo muuttuu täyteläiseksi ja tylsäksi. Yksinkertaiselle tai pinnalliselle umpilisäkkeentulehdukselle tyypilliset muutokset ovat palautuvia, mutta jos ne etenevät, se kehittyy akuutti tuhoava umpilisäkkeen tulehdus.

Ensimmäisen päivän loppuun mennessä leukosyytti-infiltraatti leviää koko prosessiseinämän paksuuteen - se kehittyy flegmoninen umpilisäkkeen tulehdus(Kuva 210). Prosessin mitat kasvavat, sen seroosikalvo muuttuu himmeäksi ja täyteläiseksi, sen pinnalle ilmestyy fibriinimäinen pinnoite (kuva 211, katso värit mukaan lukien); viillon seinämä paksuuntuu, mätä vapautuu ontelosta. Suoliliepi on turvottava, hyperemia. Jos useita pieniä märkärakkuloita (absesseja) ilmaantuu prosessin hajautuneen märkivän tulehduksen taustalla, he puhuvat apostemaattinen umpilisäkkeen tulehdus, jos limakalvon haavauma liittyy flegmoniseen umpilisäkkeeseen - o phlegmonous-ulcerative umpilisäkkeen tulehdus. Täyttää märkivä-tuhoavat muutokset prosessissa gangrenoottinen umpilisäkkeen tulehdus, jota kutsutaan toissijainen, koska se tapahtuu märkivän prosessin siirtymisen seurauksena ympäröiviin kudoksiin (periappendisiitti, katso kuva 211), mukaan lukien prosessin suoliliepeen (mesenterioliitti), mikä johtaa lisävaltimon tromboosiin.

Toissijainen gangrenoottinen umpilisäke on erotettava toisistaan umpilisäkkeen kuolio kehittyy hänen valtimonsa primaarisen tromboosin tai tromboembolian yhteydessä. Ilmeisesti siksi umpilisäkkeen kuolioa ei kutsuta aivan osuvasti primaarinen gangrenoottinen umpilisäkkeen tulehdus.

Riisi. 210. Flegmoninen umpilisäkkeen tulehdus. Seinän turvotus ja sen märkivän eritteen kerrostuminen

Umpilisäkkeen esiintyminen gangrenoottisessa umpilisäkkeessä on hyvin tyypillistä. Prosessi on paksuuntunut, sen seroosikalvo on peitetty likaisen vihreillä fibriinimäisillä päällysteillä. Seinä on myös paksuuntunut, väriltään harmaa-likainen, mätä vapautuu ontelosta. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa laajoja nekroosipesäkkeitä, joissa on bakteeripesäkkeitä, verenvuotoja, verihyytymiä suonissa. Limakalvo on lähes kauttaaltaan haavainen.

Komplikaatiot. Akuutissa umpilisäkkeen tulehduksessa komplikaatiot liittyvät prosessin tuhoutumiseen ja männän leviämiseen. Esiintyy usein phlegmonous-ulcerative umpilisäkkeen tulehduksen yhteydessä rei'itys seinämät johtavat rajoitetun ja diffuusin peritoniitin kehittymiseen, joka ilmenee myös gangreenisen umpilisäkkeen itseamputaation aikana. Jos flegmonisen umpilisäkkeen tulehduksen yhteydessä proksimaalinen prosessi on suljettu, distaalisen osan luumen venyy ja kehittyy. prosessin empieema. Märkivän prosessin leviäminen prosessia ympäröiviin kudoksiin ja umpisuoleen (periapendiciitti, perityfliitti) johon liittyy paiseiden muodostuminen, tulehduksen siirtyminen retroperitoneaaliseen kudokseen. Erittäin vaarallinen kehitys suoliliepeen verisuonten märkivä tromboflebiitti ja sen leviäminen porttilaskimon haaroihin ja esiintyminen pyleflebiitti(kreikasta. pino- portit, flebos- suonet). Tällaisissa tapauksissa porttilaskimon trombobakteerinen embolia haarautuu maksassa ja muodostuu pyleflebiittiset paiseet.

Krooninen umpilisäkkeen tulehdus. Se kehittyy akuutin umpilisäkkeen tulehduksen jälkeen, ja sille on ominaista skleroottiset ja atrofiset prosessit, joita vastaan ​​voi ilmaantua tulehduksellisia ja tuhoisia muutoksia. Yleensä tulehdus ja tuhoutuminen korvataan granulaatiokudoksen kasvulla prosessin seinämässä ja ontelossa. Rakeistuskudos kypsyy, muuttuu arpikudokseksi. Seinän kaikkien kerrosten terävä skleroosi ja surkastuminen, luumenin häviäminen prosessissa umpilisäkkeen ja ympäröivien kudosten väliin ilmaantuu tarttumia. Nämä muutokset voidaan yhdistää rakeistuviin ja akuutteihin haavaumiin, umpilisäkkeen seinämän histiolimfosyytti- ja leukosyyttiinfiltraatioon.

Joskus proksimaalisen proksimaalisen prosessin cicatricial obliteration yhteydessä sen luumeniin kertyy seroosista nestettä ja prosessi muuttuu kystaksi - se kehittyy prosessin turvotus. Jos kystan sisällöstä tulee rauhasten salaisuus - limaa, he puhuvat siitä mucocele. Harvoin prosessin peristaltikasta johtuva lima kerääntyy pallomaisiin muodostelmiin (myksoglobuleihin), mikä johtaa myksoglobuloosi prosessi. Kun kysta murtuu ja sen muodostava lima ja solut pääsevät vatsaonteloon, nämä solut voidaan istuttaa vatsakalvoon, mikä johtaa sen muutoksiin, jotka muistuttavat kasvainta - myksoomaa. Tällaisissa tapauksissa puhutaan pseudomyksomi vatsakalvo.

Tietoja väärästä umpilisäkkeestä he sanovat tapauksissa, joissa umpilisäkkeen hyökkäyksen kliiniset merkit eivät johdu tulehdusprosessista, vaan dyskineettiset häiriöt. Hyperkineesin tapauksissa prosessi

kun sen lihaskerros pienenee, follikkelit suurenevat, luumen kaventuu jyrkästi. Atonialla luumen laajenee jyrkästi, täyttyy ulosteilla (koprostaasi), prosessin seinämä ohenee, limakalvo on atrofinen.

Suoliston kasvaimet

Suoliston kasvaimista epiteelillä - hyvän- ja pahanlaatuisilla - on suurin merkitys.

From hyvänlaatuinen epiteelin kasvaimet ovat yleisimpiä adenoomat(kuten adenomatoottiset polyypit). Ne sijaitsevat yleensä peräsuolessa, sitten taajuudessa - sigmoidissa, poikittaisessa paksusuolessa, sokeassa ja ohuessa. Suoliston adenoomien joukossa on putkimainen, putkimainen ja villoinen. Villous adenooma, joka on pehmeä vaaleanpunainen-punainen kudos, jolla on villoinen pinta (villoinen kasvain) on rauhas-papillaarirakenne. Hän voi muuttua pahanlaatuiseksi. He puhuvat useista adenomatoottisista polyypeista suoliston polypoosi, joka on perheellinen.

Syöpää esiintyy sekä ohutsuolessa että paksusuolessa. ohutsuolen syöpä harvinainen, yleensä pohjukaissuoli, hänen suuren (vaterin) nännin alueella. Kasvain ei saavuta suurta kokoa, aiheuttaa hyvin harvoin vaikeuksia sapen ulosvirtauksessa, mikä on subhepaattisen keltaisuuden syy, ja sitä vaikeuttaa sappitietulehdus.

paksusuolen syöpä on taipumus lisääntyä, kuolleisuus siitä kasvaa. Paksusuolen eri osista syöpä on yleisempi peräsuolen, harvemmin poikittaisen paksusuolen sigmoidi-, sokea-, maksa- ja pernakulmissa.

peräsuolen syöpä yleensä edeltää krooninen haavainen paksusuolitulehdus, polypoosi, villous kasvain tai krooniset peräsuolen fistelit (esisyöpävauriot).

Riippuen kasvumalli On olemassa eksofyyttisiä, endofyyttisiä ja siirtymävaiheen syöpää.

Vastaanottaja eksofyyttinen rapu ovat plakkimaisia, polypoosisia ja suurimukuloita endofyyttinen- haavainen ja diffuusi-infiltratiivinen, yleensä suolen onteloa kaventava (kuva 212), siirtymäkauden- lautasen muotoinen syöpä.

Joukossa histologiset tyypit suolistosyöpä eristetty adenokarsinooma, limakalvon adenokarsinooma, crikoidi, okasolusyöpä, levyepiteelirauhassyöpä, erilaistumaton, luokittelematon syöpä. Syövän eksofyyttisillä muodoilla on yleensä adenokarsinooman rakenne, endofyyttisillä muodoilla - cricoid- tai erilaistumattoman syövän rakenne.

Jakaa erikseen peräaukon syövät: squamous, kloakogeeninen, mukoepidermaalinen, adenokarsinooma.

Metastasoituu peräsuolen syöpä alueellisiin imusolmukkeisiin ja maksaan.

Riisi. 212. Diffuusi infiltratiivinen peräsuolen syöpä

Peritoniitti

Peritoniitti, tai vatsakalvon tulehdus, joka usein vaikeuttaa ruoansulatuskanavan sairauksia: maha- tai pohjukaissuolihaavan perforaatio, suoliston haavaumat lavantautissa, haavainen paksusuolitulehdus, punatauti; sitä esiintyy umpilisäkkeen, maksasairauden, kolekystiitin, akuutin haimatulehduksen jne. komplikaationa.

Peritoniitti voi rajoittua yhteen tai toiseen vatsaontelon osaan - rajoitettu peritoniitti tai olla yleinen - diffuusi peritoniitti. Useammin se akuutti eksudatiivinen peritoniitti(seroottinen, fibrinoottinen, märkivä), joskus se voi olla ulosteet, sappi. Samanaikaisesti viskeraalinen ja parietaalinen vatsakalvo on jyrkästi hyperemia, ja suoliston silmukoiden välillä on näkyvissä verenvuotoalueita, jotka ikään kuin kiinnittävät silmukat yhteen. Eksudaatti ei sijaitse vain vatsaontelon elinten ja seinien pinnalla, vaan kerääntyy myös alla oleviin osiin (sivukanavat, lantionontelo). Suolen seinämä on veltto, helposti repeytyvä, ontelossa on paljon nestettä ja kaasuja.

Diffuusiin vatsakalvontulehdukseen liittyy märkivän eksudaatin muodostumista suoliston välisten mätäkertymien muodostumiseen - "paiseisiin"; rajoitetun peritoniitin kanssa pallean alueelle ilmestyy subdiafragmaattinen "absessi". Fibrinoosisen peritoniitin seurauksena vatsaonteloon muodostuu tarttumia, joissakin tapauksissa se kehittyy krooninen tarttuva peritoniitti(tarttuva sairaus), joka johtaa suoliston tukkeutumiseen.

Joskus krooninen peritoniitti ilmestyy "alkuperäisesti". Se on yleensä rajoitettu perigastriitti mahahaavan kanssa, perimetriitti ja perisalpingiitti synnytyksen jälkeen tai pitkäaikaisessa infektiossa (tipuri), perikolekystiitti sappirakon kalkuloosin kanssa, periappendiiitti ilman kliinisiä umpilisäkkeen tulehduksen oireita historiassa. Tällaisissa tapauksissa skleroosi esiintyy yleensä rajoitetulla vatsakalvon alueella, muodostuu tarttumia, jotka usein häiritsevät vatsaelinten toimintaa.