Aldersrelateret makuladegeneration af nethinden. Aldersrelateret makuladegeneration af øjet: behandling af våd og tør form Behandling af våd aldersrelateret makuladegeneration

Alderdom er meget vanskelig. Ofte i alderdommen går evnen til at se gradvist tabt. Dette skyldes det faktum, at alle menneskelige organer begynder at "slides" over tid. En af de første, der lider, er øjets væv. Det menes, at synet forringes fra 40-45 års alderen. Dette sker selv i tilfælde, hvor en person ikke tidligere har haft synsproblemer i løbet af sit liv. Synsforstyrrelser opstår gradvist. De fleste mennesker er bekymrede for "langsynethed", det vil sige manglende evne til at se genstande, der er tæt på. Nogle gange opstår mere alvorlige problemer. Disse omfatter patologier såsom grå stær, glaukom osv. En anden almindelig sygdom er aldersrelateret makuladegeneration. En sådan sygdom er farlig, fordi den kan føre til tab af syn.

Begrebet aldersrelateret retinal degeneration

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er en patologi, der udvikler sig på grund af dystrofiske processer i øjets nethinde. Dette område er direkte forbundet med hjernen (det er en perifer analysator). Ved hjælp af nethinden dannes opfattelsen af ​​information og dens transformation til visuelle billeder. På overfladen af ​​den perifere analysator er der en zone, der indeholder mange receptorer - stænger og kegler. Det kaldes macula (gul plet). De receptorer, der udgør midten af ​​nethinden, giver farvesyn hos mennesker. Derudover er det i makulaen, at lyset fokuseres. Takket være denne funktion er menneskets syn skarpt og klart. Aldersrelateret makuladegeneration af nethinden fører til makuladegeneration. Ikke kun pigmentlaget gennemgår ændringer, men også de kar, der fodrer dette område. På trods af at sygdommen kaldes "aldersrelateret makuladegeneration", kan den udvikle sig ikke kun hos ældre mennesker. Ofte begynder de første symptomer på patologiske ændringer i øjet at kunne mærkes i en alder af 55. Ved høj og senil alder udvikler sygdommen sig i en sådan grad, at en person helt kan miste evnen til at se.

Aldersrelateret makuladegeneration af nethinden er en almindelig sygdom. Ofte bliver denne patologi årsagen til handicap og handicap. Det er bredt udbredt i Amerika, Asien og Europa. Desværre diagnosticeres sygdommen ofte på et sent tidspunkt. I disse tilfælde er det nødvendigt at ty til kirurgisk behandling. Men med rettidig terapeutisk behandling samt implementering af forebyggende foranstaltninger er det muligt at undgå kirurgisk indgreb og komplikationer af patologi (blindhed).

Årsager til aldersrelateret makuladegeneration

Som alle degenerative processer har denne sygdom en tendens til at være langsom og progressiv. Årsagerne til dystrofiske ændringer i makulaen i nethinden kan være forskellige. Den vigtigste er involutionen af ​​øjets væv. Men hos nogle mennesker sker dystrofiske forandringer hurtigere, mens det hos andre er langsommere. Derfor er der en opfattelse af, at aldersrelateret makuladegeneration er arvet (genetisk) og også hersker hos mennesker med europæisk nationalitet. Andre risikofaktorer omfatter: rygning, arteriel hypertension, hyppig udsættelse for solen. Baseret på dette er det muligt at identificere årsagerne til makuladegeneration. Disse omfatter:

1. Vaskulære læsioner. En af risikofaktorerne er åreforkalkning i små arterier. Overtrædelse af ilttilførsel til øjets væv er en af ​​hovedmekanismerne for udvikling af degeneration.
2. Overvægtig.
3. Mangel på vitaminer og nogle sporstoffer. Blandt de stoffer, der er nødvendige for vedligeholdelse af nethindevæv, kan man udvælge: lutein og zeaxanthin.
4. Tilstedeværelsen af ​​et stort antal "frie radikaler". De øger risikoen for at udvikle organdegeneration flere gange.
5. Etniske træk. Sygdommen er mere almindelig hos mennesker med lys øjenfarve. Faktum er, at i repræsentanter for den kaukasiske race er tætheden af ​​pigmentet indeholdt i nethinden lav. Af denne grund udvikler dystrofiske processer sig hurtigere, ligesom symptomerne på sygdommen.
6. Forkert ernæring.
7. Udsættelse for direkte sollys uden beskyttelsesbriller.

Patologi udvikler sig ofte hos mennesker med en belastet arvelig historie (tilstedeværelsen af ​​sygdommen hos forældre, bedstemødre). I de fleste tilfælde er sygdommen diagnosticeret i den kvindelige befolkning.

Aldersrelateret makuladegeneration: patofysiologi af processen

Kirurgisk behandling af nethindegeneration

Medicin alene er ikke nok, hvis patienten får konstateret aldersrelateret makuladegeneration. Behandling af patologi bør kombineres med kirurgisk korrektion. Dette gælder især for den våde form for AMD. I øjeblikket udfører næsten hver oftalmologisk klinik laserbehandling af makuladegeneration. Det kan være anderledes. Valget af metode afhænger af stadiet af AMD og manifestationer af patologi. Der er følgende metoder til kirurgisk korrektion:

1. Laserkoagulering af den neovaskulære membran.
2. Fotodynamisk terapi med Vizudin.
3. Transpupillær laser termokorrektion.

Hvis det er muligt og i mangel af kontraindikationer, udføres transplantation af pigmentepitelet, vitrektomi (i tilfælde af blødning i øjets glaslegeme).

Forebyggelse af aldersrelateret nethindegeneration

Forebyggende foranstaltninger omfatter: kost, vægttab. Ved vaskulære læsioner anbefales rygestop. Undgå også direkte udsættelse for sollys for personer med lys øjenfarve. Derudover omfatter forebyggelse brugen af ​​vitaminer til at styrke synet og sporstoffer.

Hvis det ser ud for dig, at det ternede notesbogsark er skævt, og sømmene mellem fliserne på badeværelset pludselig bliver ujævne og knækkede, så er det tid til at bekymre sig: Der er noget galt med dit syn. Det er muligt, at du har makuladegeneration af nethinden. Hvad er denne sygdom, kan den helbredes? Funktionerne ved denne sygdom vil blive diskuteret i denne artikel.

Hvad er det?

Makuladegeneration (degeneration) af nethinden er en kronisk fremadskridende sygdom, hvor den centrale zone af nethinden og årehinden er påvirket. I dette tilfælde er cellerne og det intercellulære rum beskadiget, hvilket fører til en krænkelse af funktionen af ​​centralt syn.

Makuladegeneration er en af ​​de førende årsager til irreversibelt synstab og blindhed blandt befolkningen i udviklede lande over 50 år. Problemet med makuladegeneration bliver mere og mere relevant blandt befolkningens aldersgruppe. Men i de senere år har der været en tendens til "foryngelse" af denne sygdom.

Manifestationen af ​​makuladegeneration

Grundene

Krænkelse af centralt syn opstår på grund af degeneration af makula - den centrale del af nethinden. Den gule plet er et meget vigtigt element . Takket være dets funktion ser en person genstande placeret i meget tæt afstand fra øjet og kan også læse og skrive, skelne farver. Makulær nethindegeneration involverer beskadigelse af makulas celler.

Den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​denne sygdom er endnu ikke fastlagt. Blandt alle de påståede årsager fremhæver videnskabsmænd patientens alder. Derudover er der identificeret flere risikofaktorer, som ifølge forskere er en slags trigger.

Disse omfatter:

• alder (fra 55 år og ældre);
• køn (kvinder rammes næsten dobbelt så ofte som mænd);
• arvelighed (hvis nære slægtninge lider af makuladegeneration, øges chancerne for at blive syg);
• overskydende kropsvægt;
• rygning;
• vitaminmangel;
• langvarig og intens udsættelse for direkte sollys;
• øjenskade;
• dårlig økologi.

Typer af makuladegeneration

Efterhånden som makuladegeneration skrider frem, kan den gå gennem forskellige stadier og former. Der er to typer sygdom:

• Tør form for makuladegeneration. Dette er den indledende fase af sygdommen, det er også den mest almindelige (ca. 90% af patienterne lider). På dette stadium mister patienten gradvist det centrale syn, men tillægger det muligvis ikke nogen betydning og bemærker måske ikke engang nogle særlige ændringer. Sådanne ændringer kan medføre behov for specielle linser, som kan vælges ved et besøg hos optometristen. Under undersøgelsen vil det ikke være svært for en specialist at identificere makuladegeneration af øjet og bestemme dets form.

• Våd form for makuladegeneration. Hvis tør makuladegeneration ikke blev opdaget på et tidligt stadium og følgelig ikke blev behandlet, udvikler sygdommen sig til den såkaldte våde form. Progressionen af ​​degeneration forværres af dannelsen af ​​nye blodkar, som er meget skrøbelige og sprøde, hvilket fører til blødning og dannelse af "drusen" (gule klynger) i nethinden. Den våde form for makuladegeneration udvikler sig hurtigt, meget hurtigere end den tørre form.

Manifestation af våd makuladegeneration

Læs mere om synsscreening.

Den tørre form for makuladegeneration er meget mere almindelig end den våde form og påvises i 85-90% af alle tilfælde. I makulaområdet diagnosticeres gullige pletter.

Det gradvise tab af centralt syn begrænser patienternes evne: de kan ikke skelne mellem fine detaljer. Den tørre form er ikke så alvorlig som den våde form. Men efter flere år med sygdomsprogression og ingen behandling kan den gradvise nedbrydning af nethindeceller også føre til synstab.

Læs også om årsagerne til gul sclera i øjnene.

Den våde form for makuladegeneration er til stede i omkring 10-15% af tilfældene.

Sygdommen i denne form udvikler sig hurtigt og fører ofte til et betydeligt tab af centralt syn. Med en våd form begynder processen med neovaskularisering - væksten af ​​nye kar. Væggene i sådanne kar er defekte og tillader blod og væske at passere igennem, som ophobes i rummet under nethinden. Denne lækage forårsager hyppige skader på lysfølsomme nethindeceller, som dør og skaber blinde pletter i centralt syn.

Forvrænget syn som følge af en læsion

Symptomer

Makuladegeneration forårsager normalt langsomt, smertefrit og permanent synstab. I sjældne tilfælde kan blindhed opstå pludseligt og brat.

Tidlige symptomer på makuladegeneration er:

• udseendet af mørke pletter i det centrale syn;
• uklarhed af billedet;
• forvrængning af objekter og billeder;
• forringelse af farveopfattelse;
• en kraftig forringelse af synet på afstand eller i mørke.

Læs også om, hvorfor visionen er i landsbyen.

Den enkleste test til at bestemme manifestationerne af makuladegeneration er Amsler-testen. Amsler-gitteret består af krydsende lige linjer med en central sort prik i midten. Patienter med manifestationer af retinal dystrofi kan se, at nogle linjer ser slørede eller bølgede ud, knækkede og mørke pletter vises i dem.

En øjenlæge kan skelne tegnene på denne sygdom selv før udviklingen af ​​ændringer i patientens syn og henvise ham til yderligere undersøgelser.

Diagnostik

For at bekræfte diagnosen af ​​makuladegeneration af nethinden bruger læger forskellige typer undersøgelse. De vigtigste er:

• Visometri som hjælper med at bestemme skarpheden af ​​det centrale syn.
• Oftalmoskopi, som giver dig mulighed for at studere tilstanden af ​​nethinden og fundus kar.
• Biooftalmoskopi(bruges til at studere fundus).
• Optisk kohærens tomografi(OCT) er den mest effektive metode til at diagnosticere makuladegeneration, der afslører sygdommen på de tidligste stadier.
• Amsler test(Testen kan også udføres derhjemme.)

Læs også om oftalmologi af fundus.

Amsler test til hjemmebrug

Behandling af makuladegeneration

Desværre er makuladegeneration af nethinden ikke modtagelig for absolut behandling. Der er dog metoder til at opnå betydelig succes i kampen mod denne sygdom.

• . Behandling af retinal dystrofi med en lasermetode giver dig mulighed for at fjerne patologiske blodkar og stoppe deres progression.
• Fotodynamisk laserterapi. Essensen af ​​denne metode er, at patienten injiceres i blodet med et specielt stof, der trænger ind i øjets berørte kar. Derefter bruges en laserstråle, som aktiverer det indsprøjtede stof og samtidig påvirker de nydannede patologiske kar.
• Faktorer af anti-angiogenese. Disse er midlerne til den seneste generation, hvis modtagelse stopper væksten af ​​patologiske kar.
• Enheder til svagsynethed. Da makuladegeneration af nethinden fratager en person evnen til at se normalt, kompenserer specielle elektroniske enheder og linser for tabet af en person ved at skabe forstørrede billeder af miljøet.

Behandling af makuladegeneration kan udføres i henhold til eksperimentelle metoder, som omfatter:

• submakulær kirurgi(patologiske kar fjernes);
• nethindetranslokation, hvorunder de berørte kar under nethinden fjernes.

Ved behandling af tørre former for makuladegeneration for at normalisere metaboliske processer i nethinden anbefales det at gennemføre kurser med antioxidantterapi.

Ifølge AREDS-undersøgelsen blev der observeret en god effekt af at tage antioxidanter hos patienter, der var på et mellem- eller sent stadium af sygdommen. Kombinationsbehandling med antioxidanter, zink og kobber i fem år reducerede forekomsten af ​​fremskreden makuladegeneration med 25 % og risikoen for tab af synsstyrke med tre procent eller mere.

Det skal forstås, at erstatningsterapi til forebyggelse og behandling af den tørre form af makuladegeneration ikke kan være et kursus, dets brug er kun muligt på en løbende basis.

Behandling af den våde form for makuladegeneration er rettet mod at undertrykke væksten af ​​unormale kar. I dag er der allerede registreret en række lægemidler og metoder i Rusland, der kan stoppe eller reducere manifestationerne af unormal neovaskularisering. Dette bidrog til en forbedring af synet hos et betydeligt antal mennesker med den våde form af sygdommen.

Selvom behandlingen af ​​makuladegeneration har været effektiv, kan makuladegeneration komme igen, så periodisk observation af en øjenlæge bør blive obligatorisk for patienten.

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) eller kort sagt AMD er den farligste øjensygdom for ældre, da det er AMD, der oftest fører til blindhed hos personer over 50 år. Der er mere end 45 millioner patienter med AMD på verdensplan.

”- denne sætning karakteriserer meget tydeligt denne sygdom.

« Alder” betyder, at høj alder er en afgørende risikofaktor for AMD, og ​​jo ældre en person er, jo mere modtagelig er han over for denne sygdom. For midaldrende mennesker er risikoen for AMD for eksempel 2%, men for dem over 75 år stiger dette tal til 30%!

« makulær" betyder, at AMD påvirker makula (eller gul plet) - det mest følsomme område af nethinden, som giver en person centralt syn. Det er takket være den centrale vision, at en person er i stand til at skelne små genstande og deres detaljer. Det lumske ved denne sygdom ligger i, at den forløber smertefrit, og patienter henvender sig normalt til læger i de senere stadier af AMD, når synet allerede er mærkbart forværret.

« Degeneration"indebærer den gradvise ødelæggelse af de lysopfattende celler i nethinden (fotoreceptorer) på grund af en krænkelse af deres ernæring på grund af aterosklerotiske ændringer i øjets blodkar. Efterhånden som sygdommen skrider frem, forringes en persons syn noget som dette animerede billede:

Hvis du pludselig får mistanke om, at forringelsen af ​​dit syn skyldes AMD, kan du lave en selvdiagnose på.

Meget tilgængelig og taler tydeligt om AMD i denne 7-minutters video:

Som du sikkert har forstået fra videoen, er der to former for AMD – tør og våd. Hver af dem har sine egne karakteristika for forløbet og behandlingen. Lad os dvæle ved dem mere detaljeret.

Tør AMD

Dette er den mest almindelige form for AMD, der forekommer i 90% af tilfældene. På grund af aldersrelaterede ændringer i stofskiftet i nethinden (inklusive makula) dannes ikke-opsplittelige polymerstrukturer, drusen. Lagene af nethinden, der støder op til disse drusen, mærker en akut mangel på næringsstoffer og ilt, hvorfor de degenererer (atrofi) med tab af et stort antal fotoreceptorer.

Jo mindre lysfølsomme celler, der forbliver intakte i makulaen, jo mere bemærkelsesværdig er tabet af det centrale syn. Først føler en person behov for stærkere belysning til læsning og andet visuelt arbejde. Så bemærker patienterne udseendet og væksten af ​​en uklar plet i midten af ​​synsfeltet. Med tiden vokser denne plet sig større og bliver mørkere. På grund af dette begynder vanskeligheder, når du læser eller genkender ansigter, selv på kort afstand.

Våd AMD

Dette er en hurtigere udviklende (og derfor mere farlig!) form for aldersrelateret makuladegeneration, der forekommer hos 10 % af patienter med AMD. I dette tilfælde kompenseres den manglende ernæring af nethinden af ​​væksten af ​​nye, men meget skrøbelige kapillærer, der tillader blod og væske at passere igennem. Der er makulaødem.

På steder med lækager dør fotoreceptorer, og det lysfølsomme lag svulmer. Som et resultat, et skarpt fald i synet og udseendet af effekten af ​​forvrængning af det synlige billede:

Forebyggelse og behandling af AMD

Som du allerede har forstået, er risikoen for at udvikle aldersrelateret makuladegeneration direkte relateret til tilstanden af ​​blodkarrene i øjnene. En usund livsstil (fysisk inaktivitet, dårlig ernæring, fedme, hypertension, diabetes mellitus), dårlige vaner (), - alle disse faktorer bidrager til aflejring af kolesterolplakker på væggene i blodkarrene og forringelse af blodforsyningen til nethinderne af øjnene.

Det er aldrig for sent at opgive dårlige vaner, øge den fysiske aktivitet, begynde at spise rigtigt og berige din mad. Regelmæssige (mindst en gang hver sjette måned) besøg hos en øjenlæge for at undersøge øjets fundus vil hjælpe med at identificere AMD i den indledende fase, hvor behandlingen er mest effektiv og risikoen for synstab er minimal.

Ellers vil det i de sene stadier af AMD (når makula-fotoreceptorerne allerede er døde) være umuligt at genoprette synet, desværre.

Optometrister anbefaler, at patienter med AMD beskytter deres øjne mod direkte sollys, men efter min mening forværrer denne anbefaling kun sygdomsforløbet. Hvis du konstant skjuler dine øjne for solen, vil øget lysfølsomhed (fotofobi) blive tilføjet symptomerne på AMD, hvilket vil forværre patientens tilstand yderligere.

Det er velkendt, at en person (inklusive dem, der lider af AMD) på en lys solskinsdag ser mærkbart bedre end normalt. Men hvis et stærkt lys får dine øjne til at lukke refleksivt og løbe i vand, så vil du simpelthen ikke kunne udnytte chancen for at se klarere.

Selv den berømte Dr. William Horatio Bates beviste i praksis fordelene ved sollys for øjnene. Ved hjælp af en speciel øvelse til at bestråle øjnene med sollys - - kan du ikke kun slippe af med fotofobi, men også forbedre tilstanden af ​​nethinden på grund af aktiveringen af ​​metaboliske processer i den under påvirkning af lys. Og det er præcis, hvad AMD-patienter har brug for.

En uundværlig betingelse for effektiv forebyggelse og behandling af tidlige stadier af AMD er Makula antioxidant beskyttelse ved at tage carotenoider (lutein og zeaxanthin) - røde, gule eller orange pigmenter, der findes i plante- og dyrevæv, samt mineralerne zink, selen, vitamin C, E og anthocyansider. "" er en af ​​de mest berømte luteinholdige lægemidler, som læger anbefaler til AMD.

Lutein og zeaxanthin er de vigtigste pigmenter i makula og giver naturlig optisk beskyttelse til synsceller. Naturlige kilder til lutein og zeaxanthin er æggeblommer, broccoli, bønner, ærter, kål, spinat, salat, kiwi osv. Lutein og zeaxanthin findes også i brændenælder, tang og kronbladene på mange gule blomster.

For tør AMD er behandlingen normalt begrænset til at tage vitaminer og antioxidanter nævnt ovenfor. Meget mindre almindeligt brugt lav-intensitet (tærskel) laserterapi for at ødelægge drusen (gullige aflejringer på nethinden) ved hjælp af moderate doser laserstråling.

Laserterapi bruges også til at behandle våd AMD. En af disse typer terapi er laser fotokoagulation- involverer ødelæggelse af blødende defekte nethindekar ved hjælp af en laserstråle. Der er dog en høj risiko for ødelæggelse af omgivende sundt væv. Derfor er en sådan laseroperation mere effektiv uden for makula, hvor lysfølsomme cellers død ikke er så kritisk for synet.

Der er en mere "besparende" version af laserterapi til våd AMD - fotodynamisk terapi. Patienten injiceres intravenøst ​​med et særligt lægemiddel ("Vizudin"), som har en tendens til at binde sig til den indre overflade af blodkarrene. Derefter bestråles nethinden i det syge øje med koldt laserlys, som aktiverer dette lægemiddel i patologiske kapillærer, der er spiret ind i nethinden. Der opstår en kemisk reaktion, og de blødende kapillærer ødelægges, hvilket bremser udviklingen af ​​AMD. Samtidig er omgivende sunde væv ikke beskadiget.

Men i første omgang i behandlingen af ​​våd AMD er den såkaldte anti-VEGF-terapi blokering af virkningen af ​​specifik vækstfaktor (VEGF) defekte kapillærer. Et af følgende lægemidler injiceres i øjeæblet ved hjælp af en speciel nål: Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis), Pegaptanib (Makugen), Aflibercept (Eylea).

Med denne indgivelsesmetode trænger lægemidlet hurtigt ind i alle lag af nethinden og begynder sin handling med det formål at reducere makulaødem og forhindre nye blødninger. Hos nogle patienter ses en positiv effekt allerede en uge efter injektionen, men normalt er det nødvendigt med 3 injektioner med et interval på 1 måned for at opnå det maksimale resultat.

Her er en video, der går mere i detaljer om denne behandling for våd AMD:

Desværre er metoderne til behandling af AMD beskrevet ovenfor ikke i stand til fuldstændigt at helbrede denne sygdom. Ja, desuden er de ikke uden negative bivirkninger (øjeninfektion, øget intraokulært tryk, nethindeløsning, midlertidigt sløret syn, øjensmerter osv.).

I bedste fald oplever patienterne en vis forbedring af synet. Men normalt anses behandlingen for at være vellykket, når synet i det mindste holder op med at forværres. Men dette er forudsat, at patienten regelmæssigt besøger lægen og gennemgår gentagne medicinske procedurer, hvis det er nødvendigt.

"Den bedste behandling er forebyggelse!" Dette ordsprog er mere passende end noget andet sted i tilfælde af aldersrelateret makuladegeneration. Hvis du fører en sund livsstil og regelmæssigt besøger en øjenlæge, så øges chancen for at bevare synet indtil alderdommen betydeligt.

Hav et godt syn i alle aldre!

9-04-2012, 14:04

Beskrivelse

ICD-10:

H35.3 Macula og posterior poldegeneration.

Forkortelser: AMD - aldersrelateret makuladegeneration, RPE - retinalt pigmentepitel, SLO - scanning laser oftalmoskop, TTT - transpupillær termoterapi. FAG - fluorescein angiografi, PDT - fotodynamisk terapi, ERG - elektroretinografi. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Forskergruppe om undersøgelse af tidlig behandling af diabetisk retinopati).

Epidemiologi

I Rusland er forekomsten af ​​aldersrelateret makuladegeneration (AMD) mere end 15 pr. 1000 indbyggere.

Ifølge WHO vil antallet af mennesker over 60 år på verdensplan i 2050 cirka tredobles (i 2000 - omkring 606 millioner mennesker). Andelen af ​​befolkningen i den ældre aldersgruppe i økonomisk udviklede lande er i øjeblikket omkring 20 %, og i 2050 vil den sandsynligvis stige til 33 %. Derfor forventes der også en betydelig stigning i AMD-patienter.

? Generel angreb af befolkningen denne patologi stiger med alderen:

Tidlige manifestationer af AMD forekommer hos 15% af mennesker i alderen 65-74 år, 25% - i alderen 75-84 år, 30% - i alderen 85 år og ældre;

Sene manifestationer af AMD forekommer hos 1% af personer i alderen 65-74 år, 5% - i alderen 75-84 år, 13% - i alderen 85 år og ældre.

AMD er mere almindelig hos personer over 65 år. Det overvejende køn er kvinde, og hos kvinder over 75 år forekommer AMD 2 gange oftere.

AMD kan føre til et udtalt fald i synsstyrken og tab af de centrale dele af synsfeltet. De mest signifikante funktionelle lidelser er karakteristiske for subretinal neovaskularisering med efterfølgende RPE-atrofi, især hvis den patologiske proces fanger fovea.

Hvis der er manifestationer af det sene stadium af AMD i det ene øje, er risikoen for signifikante patologiske ændringer i det andet øje fra 4 til 15%.

Risikofaktorer

Der er en klar sammenhæng mellem arteriel hypertension og AMD, aterosklerotiske læsioner af blodkar (især halspulsårer), kolesterolniveauer i blodet, diabetes mellitus, overvægt.

Der er en direkte sammenhæng mellem rygning og AMD.

Der er indikationer på en mulig sammenhæng mellem overeksponering for sollys og aldersrelateret makulær skade.

Den fremherskende læsion hos postmenopausale kvinder forklares ved tabet af østrogens beskyttende virkning mod udbredt åreforkalkning. Der var dog ingen evidens for en gavnlig effekt af hormonsubstitutionsterapi.

På nuværende tidspunkt er undersøgelser af den genetiske disposition for udvikling af AMD i gang (især de ansvarlige gener ARMD1, FBLN6, ARMD3 er blevet identificeret).

Forebyggelse. Patienter med AMD bør rådes til at holde op med at ryge, fed mad og mindre udsættelse for direkte sollys. I nærvær af samtidig vaskulær patologi er foranstaltninger rettet mod dens korrektion nødvendige. Spørgsmål om vitaminterapi og anbefalede doser af sporstoffer vil blive diskuteret nedenfor. I de senere år har profylaktisk laserkoagulation af nethinden i nærværelse af flere drusen været diskuteret.

Screening

AMD bør mistænkes hos en ældre patient med klager over nedsat synsstyrke, besvær med at læse, især under dårlige lysforhold. Nogle gange bemærker patienterne tab af individuelle bogstaver under flydende læsning, metamorfopsi. Klager over ændringer i farveopfattelse, forringelse af skumringssyn er meget mindre almindelige. Undersøgelsen omfatter synsstyrketest, biomikroskopi (som kan afsløre andre mulige årsager til symptomer såsom aldersrelateret grå stær), oftalmoskopi (herunder en spaltelampe med asfæriske linser) og perimetri. Vi kan også anbefale en undersøgelse af farveopfattelse (monokulært), Amsler-testen.

Det er nødvendigt at være opmærksom på muligheden for AMD hos patienter, som ikke opnår høj synsstyrke efter ukompliceret grå stærekstraktion.

Patienter over 55 år bør have undersøgt makulærområdet under rutinemæssige lægeundersøgelser (dvs. inkludere oftalmoskopi med en bred pupil i undersøgelsesplanen).

Diagnose

AMD er diagnosticeret med følgende symptomer(en eller flere): tilstedeværelsen af ​​fast drusen; tilstedeværelsen af ​​blød drusen; styrkelse eller svækkelse af RPE-pigmentering; atrofiske foci i macula (geografisk atrofi); neovaskulær makuladegeneration - neovaskularisering af choroid, serøs eller hæmoragisk løsrivelse af PES og den efterfølgende dannelse af cicatricial foci i makulær zone.

? drusere- ekstracellulære aflejringer af eosinofilt materiale mellem det indre lag af Bruchs membran og basalmembranen af ​​RPE. Dette materiale er produkter af RPE-cellemetabolisme. Tilstedeværelsen af ​​drusen kan indikere sandsynligheden for at udvikle mere alvorlig AMD i fremtiden. Som regel bemærker patienter, der ikke har andre manifestationer af AMD, ikke et fald i centralt syn. Drusen er opdelt i hård, blød og dræn.

? Solid Druse normalt ikke overstige 50 mikrometer i diameter; på fundus er synlige som små, gullige, klart definerede foci. Biomikroskopi viser den hyaline struktur af drusen. Hårde drusen betragtes som en relativt gunstig manifestation af processen, men (hvis progression overvejes i op til 10 år), kan tilstedeværelsen af ​​et stort antal hårde drusen (mere end 8) disponere for udseendet af blød drusen og mere alvorlig manifestationer af AMD.

? Blød Druse større i størrelse, deres kanter er uklare. Risikoen for deres progression er meget højere. De kan smelte sammen og forårsage RPE-løsning. Hvis drusen forsvinder, indikerer dette oftest udviklingen i denne zone af atrofi af de ydre lag af nethinden (inklusive RPE) og det choriokapillære lag. Hvis der identificeres bløde drusen, bør øjenlægen anbefale, at patienten udfører egenkontrol ved hjælp af Amsler-gitteret og konsulterer en øjenlæge, hvis der opstår nye symptomer, da denne type drusen er forbundet med en høj risiko for synsnedsættelse (på grund af muligheden for udvikling af geografisk atrofi eller koroidal neovaskulær membran).

? Dræn Druse mest sandsynligt at føre til RPE-løsning og atrofiske ændringer eller disponere for udvikling af subretinal neovaskularisering.

? Druser i dynamik kan gennemgå følgende ændringer:

Hårde drusen kan øges i størrelse og blive til bløde; blød drusen kan også forstørre og danne sammenflydende drusen; der kan dannes forkalkninger inde i drusen (med oftalmoskopi ligner de skinnende krystaller); spontan regression af drusen er mulig, selvom drusen er mere tilbøjelig til at udvikle sig.

? omfordeling af pigment. Udseendet af områder med hyperpigmentering i den makulære zone er forbundet med ændringer, der forekommer i RPE: celleproliferation, akkumulering af melanin i dem eller migration af melaninholdige celler ind i subretinalrummet. Fokal hyperpigmentering betragtes som en af ​​de faktorer, der disponerer for udseendet af subretinal neovaskularisering. Lokal hypopigmentering svarer ofte til placeringen af ​​drusen (RPE-laget over dem bliver tyndere), men kan bestemmes ved atrofi af RPE-celler uafhængigt af drusen eller reduceret melaninindhold i dem.

? Geografisk atrofi af RPE- avanceret form for tør sklerotisk makuladegeneration. I øjets fundus identificeres foci af geografisk atrofi som klart definerede områder med depigmentering med veldefinerede store choroidale kar. I dette tilfælde lider ikke kun RPE, men også de ydre lag af nethinden og det choriokapillære lag i denne zone. Geografisk atrofi kan ikke kun være en uafhængig manifestation af AMD, men også forekomme som et resultat af forsvinden af ​​blød drusen, udfladning af RPE-løsning og endda regression af fokus for choroidal neovaskularisering.

? Eksudativ (serøs) løsrivelse af RPE- væskeophobning mellem Bruchs membran og RPE - oftere opdaget i nærvær af drusen og andre manifestationer af AMD. Løsningen kan have forskellige størrelser. I modsætning til den serøse løsrivelse af den sensoriske del af nethinden, er løsrivelse af RPE en lokal formation med klare konturer, rund, kuppelformet. Synsstyrken kan forblive ret høj, men der er et skift i refraktion mod hypermetropi.

Serøs neuroepitelial løsrivelse kombineres ofte med RPE-løsning. Samtidig er der en større fremtræden af ​​fokus, den har en skiveformet form og mindre klare grænser.

Udfladning af fokus kan forekomme med dannelsen af ​​lokal atrofi af RPE, eller ruptur af RPE kan forekomme med dannelsen af ​​en subretinal neovaskulær membran.

Hæmoragisk løsrivelse af RPE eller neuroepitel er normalt en manifestation af choroidal neovaskularisering. Det kan kombineres med serøs løsrivelse.

? Choroidal neovaskularisering karakteriseret ved indvækst af nydannede kar gennem defekter i Bruchs membran under RPE eller under neuroepithelet. Patologisk permeabilitet af nydannede kar fører til væskelækage, dets ophobning i subretinale rum og til dannelse af retinal ødem. Nydannede kar kan føre til forekomsten af ​​subretinale blødninger, blødninger i nethindevævet, nogle gange bryder igennem i glaslegemet. I dette tilfælde kan der opstå betydelig funktionsnedsættelse.

Risikofaktorer for udvikling af subretinal neovaskularisering er konfluent blød drusen, foci af hyperpigmentering og tilstedeværelsen af ​​ekstrafoveal geografisk atrofi af RPE.

Mistanke om tilstedeværelse af subretinal neovaskularisering bør forårsage følgende oftalmoskopiske manifestationer: retinal ødem i makulær zone, tilstedeværelse af faste ekssudater, RPE-løsning, subretinale blødninger og/eller blødninger i nethindevævet. Hårde ekssudater er sjældne og indikerer normalt, at den subretinale neovaskularisering er dannet for relativt længe siden.

Identifikation af sådanne tegn bør tjene som en indikation for fluoresceinangiografi.

? Discoid ar fokus- det sidste trin i udviklingen af ​​subretinal neovaskularisering. Oftalmoskopisk i sådanne tilfælde bestemmes et grå-hvidt diskoid fokus, ofte med pigmentaflejring. Størrelsen af ​​fokus kan være forskellig - fra lille (mindre end 1 diameter på den optiske disk) til store foci, som kan overskride hele det makulære område i areal. Størrelsen og lokaliseringen af ​​fokus er af grundlæggende betydning for bevarelsen af ​​visuelle funktioner.

Klassifikation

? Former for AMD. I praktisk oftalmologi bruges udtrykkene "tør" (ikke-ekssudativ, atrofisk) form og "våd" (eksudativ, neovaskulær) form af AMD.

? "Tør" form Det er primært karakteriseret ved langsomt fremadskridende atrofi af RPE i makulærområdet og årehinden placeret under det, hvilket fører til lokal sekundær atrofi af fotoreceptorlaget i nethinden. Med andre ord er den ikke-ekssudative form karakteriseret ved drusen i det makulære område af nethinden, RPE-defekter, pigmentomfordeling, atrofi af RPE og det choriokapillære lag.

? "Våd" form: spiring af nydannede kar med oprindelse i de indre lag af årehinden gennem Bruchs membran ind i det normalt fraværende mellemrum mellem RPE og nethinden. Angiogenese er ledsaget af ekssudation ind i det subretinale rum, retinal ødem og blødninger. Den ekssudative form er således karakteriseret ved følgende stadier: ekssudativ løsrivelse af RPE, ekssudativ løsrivelse af retinalt neuroepithel, neovaskularisering (under RPE og under retinalt neuroepithel), ekssudativ-hæmoragisk løsrivelse af RPE og/eller retinalt neuroepithel, ardannelsesstadiet.

? Tidlig stadie. Fokal drusen og ujævn pigmentering af RPE er karakteristiske.

? sene fase. RPE-løsning, RPE-ruptur, choroidal neovaskularisering, discoid (fibrovaskulært) ar og RPE geografisk atrofi er karakteristiske.

? Choroidal neovaskularisering. I kliniske undersøgelser skelnes klassiske, latente og blandede former for at bestemme prognosen og behandlingstaktikken i nærvær af choroidal neovaskularisering og baseret på det angiografiske billede af fluorescein.

? klassisk choroidal neovaskularisering ved AMD. Det er det nemmeste at genkende, det forekommer hos cirka 20 % af patienterne. Denne form er klinisk identificeret som en pigmenteret eller rødlig struktur under RPE, subretinale blødninger er almindelige. I FA fyldes strukturen tidligt, begynder hurtigt at lyse klart og producerer derefter øget sved.

? Skjult choroidal neovaskularisering kan mistænkes ved oftalmoskopi i nærværelse af fokal dispersion af pigment med samtidig fortykkelse af nethinden, som ikke har klare grænser. En sådan neovaskularisering er karakteriseret ved FA ved senfase-sved, hvis kilde ikke kan bestemmes.

? blandet choroidal neovaskularisering. Der er sådanne muligheder: "mest klassisk" (når den "klassiske" læsion i området er mindst 50% af hele fokus) og "minimal klassisk" (med den er der også en "klassisk" læsion, men det er mindre end 50 % af hele fokus).

? Behandlingsmetode. Når du vælger en behandlingsmetode, er det nødvendigt at anvende klassificeringen af ​​choroidal neovaskularisering i overensstemmelse med dens placering i makulær zone:

? subfoveal- den choroidale neovaskulære membran er placeret under midten af ​​foveal avaskulær zone;

? juxtafoveal- kanten af ​​den choroidale neovaskulære membran, zonen med fluorescensblokade af pigment og/eller blødning er inden for 1-199 µm fra midten af ​​foveal avaskulær zone;

? ekstrafoveal- kanten af ​​den choroidale neovaskulære membran, zonen med fluorescensblokade af pigment og/eller blødning er placeret i en afstand på 200 µm eller mere fra midten af ​​foveal avaskulær zone.

Anamnese

Klager over nedsat synsstyrke, tilstedeværelsen af ​​en "plet" foran øjet, metamorfopsi. Oftest klager patienter med choroidal neovaskularisering over et akut fald i synsstyrken og metamorfopsi.

? Sygdomshistorie. Patienter bemærker muligvis ikke et fald i synet i lang tid i øjet: hvilket er involveret i processen først, eller hvis faldet i synet udvikler sig langsomt.

Generelle sygdomme (især arteriel hypertension, åreforkalkning af cerebrale kar).

Bebyrdet arvelighed for AMD.

Kendskab til den foreliggende lægelige dokumentation, herunder tidligere indtastninger i patientens ambulatoriekort, attester for indlæggelser etc. (sygdomsforløbet).

Kendskab til indflydelsen af ​​tilstanden af ​​synsfunktioner på livskvaliteten.

Undersøgelse

Bestemmelse af synsstyrke med optimal korrektion.

Vurdering af det centrale synsfelt.

Vurdering af farveopfattelse ved hjælp af Yustovas eller Rabkins tabeller.

Biomikroskopi af den forreste del af øjeæblet, måling af IOP.

Oftalmoskopisk vurdering af fundusens tilstand, herunder det makulære område af nethinden (efter udvidelse af pupillen med korttidsvirkende mydriatika).

Dokumentation af makulas tilstand, helst ved farvestereofotografering af fundus.

Udførelse af fluoresceinangiografi og/eller indocyaningrøn angiografi.

Hvis der er mistanke om nethindeødem, anbefales en optisk kohærenstomografi eller makulær undersøgelse med en Heidelberg retinal tomograf (HRT II).

Elektrofysiologiske undersøgelser (ganzfeld ERG, rytmisk ERG, mønster ERG, multifokal ERG).

Vurdering af synsstyrke og refraktion

Synsstyrken med optimal korrektion bør vurderes ved hvert besøg. De forhold, som undersøgelsen udføres under, bør være standard.

Når de undersøger på en klinik eller et hospital, bruger de normalt Sivtsev-tabeller eller projektorer med testmærker. Under hensyntagen til effekten af ​​"genkendelse" af alfabetiske symboler, er det tilrådeligt at bruge Landolt-ringe i dette tilfælde.

Det er også ønskeligt at notere nærsynet med passende korrektion ved hver undersøgelse.

Ved refraktionsændringer (skifte mod hypermetropi) bør retinal ødem mistænkes (dette er f.eks. muligt ved RPE-løsning).

Central synsfeltvurdering

Vurdering af det centrale synsfelt ved hjælp af Amsler-gitteret er den enkleste og hurtigste, men ekstremt subjektive undersøgelse, der tillader vurdering op til 20 ° fra fikseringspunktet.

Under forholdene på et oftalmologisk kontor er det ønskeligt at bruge standard, trykte billeder Amsler gitter. Det er tilrådeligt at vedhæfte resultaterne af testen udført af patienten til den primære dokumentation: dette giver dig mulighed for visuelt at følge dynamikken i ændringer.

? Amsler test kan anbefales patienter til daglig selvkontrol for at lette tidlig opdagelse af metamorfopsier eller scotomer. Patienten bør instrueres i detaljer om reglerne for testen (vigtigst, lær patienterne at kontrollere hvert øje separat, lukke det andet øje) og råde ham til at kontakte en øjenlæge, hvis der opdages nye ændringer som et presserende spørgsmål. Vurdering af synsfeltets tilstand. Det udføres fortrinsvis vha computer statisk perimetri med inddragelse af en vurdering af foveal fotosensitivitetstærskel i teststrategien. Men med lav synsstyrke er computerstyret perimetri muligvis ikke mulig. I sådanne tilfælde anvendes den sædvanlige kinetiske perimetri, men med et passende valg af objektets størrelse og lysstyrke.

Evalueringen af ​​farveopfattelse udføres ved hjælp af Yustova- eller Rabkin-tabellerne i henhold til standardmetoden.

Oftalmoskopisk vurdering af fundus tilstand

Oftalmoskopisk vurdering af fundusens tilstand, herunder det makulære område af nethinden, udføres efter pupiludvidelse med korttidsvirkende mydriatika. For at opnå god mydriasis bruges nogle gange en kombination af lægemidler, for eksempel tropicamid 0,5% og phenylephrin 10%. (Du skal være opmærksom på muligheden for systemiske bivirkninger af adrenerge mydriatika!)

For at undersøge den centrale zone af nethinden og identificere muligt ødem i den makulære zone, er det mest bekvemme biomikroskopi af fundus vha. asfæriske linser 60 og/eller 90 dioptrier, samt Gruby linser og diverse kontaktlinser (Goldman linser, Mainster, etc.). Det mest brugte Goldman-objektiv med tre spejle.

Du kan også bruge direkte oftalmoskopi, men husk, at manglen på kikkert kan forstyrre påvisningen af ​​makulaødem.

Dokumentation af makulas tilstand kan udføres på forskellige måder, lige fra simpel skitsering af ændringer til den mest foretrukne farvestereofotografering af fundus. I øjeblikket eksisterende digitale fotograferingssystemer gør det ikke kun muligt at undgå problemerne med "ældning" af udskrifter (for eksempel tidligere udført af polaroid-systemer), men også at redigere de resulterende billeder, overlejre dem på hinanden, gemme og overføre information i digital form . Fundus røntgenbilleder bør tages i begge øjne, fordi AMD ofte er bilateral, selvom synsstyrketab og andre funktionelle fund kun er til stede i det ene øje.

Fluorescein angiografi

I mange tilfælde kan diagnosen AMD stilles på baggrund af kliniske fund. Imidlertid er fluoresceinangiografi (FAG) en yderst værdifuld yderligere diagnostisk metode i denne sygdom, da den tillader mere nøjagtig bestemmelse af strukturelle ændringer og vurdering af dynamikken i den patologiske proces. Især er det af afgørende betydning ved afgørelsen af ​​spørgsmålet om behandlingstaktik. Gerne helst inden for 3 dage. efter den første undersøgelse af en patient med mistanke om subretinal neovaskularisering, da mange membraner øges i areal ret hurtigt (nogle gange med 5-10 mikron pr. dag). Under hensyntagen til muligheden for overgangen af ​​den "tørre" form til den "våde" under den dynamiske observation af patienter med drusen (især ved tilstedeværelsen af ​​"blød" drusen), anbefales FAG at udføres ved en 6. -måneders interval.

? FAG plan. Før undersøgelsen forklares patienten formålet med angiografi af fundus, proceduren, mulige bivirkninger (kvalme hos 5 % af patienterne under undersøgelsen, gulfarvning af hud og urin i løbet af den næste dag) og den allergiske anamnese. er angivet.

Patienten underskriver det informerede samtykke.

Der udføres en intradermal test for fluorescein.

I øjeblikket udføres FAG i de fleste oftalmologiske centre ved hjælp af funduskameraer med digital optagelse af information. Det er dog også muligt at anvende konventionelle fotografiske funduskameraer og et scannende laser-oftalmoskop.

Før undersøgelsen udføres farvefotografier af fundus og derefter, i nogle tilfælde, fotografering i rødt lys (med et grønt lysfilter).

5 ml 10% fluoresceinopløsning injiceres intravenøst.

Fotografering udføres efter den almindeligt anerkendte metode.

Hvis der er tegn på subretinal neovaskularisering i det ene øje, bør der også tages fotografier af det andet øje i mellem- og senfase for at identificere mulig neovaskularisering (selvom der ikke er mistanke om tilstedeværelsen på det kliniske billede).

? Evaluering af resultaterne af fluoresceinangiografi

drusere

Hårde drusen er sædvanligvis punkterede, giver tidlig hyperfluorescens, fyldes samtidig og falmer sent. Der er ingen sved fra druserne.

Bløde drusen viser også tidlig akkumulering af fluorescein i fravær af dets sved, men kan også være hypofluorescerende på grund af akkumulering af lipider og neutrale fedtstoffer.

Fluorescein absorberes af drusen fra choriokapillærer.

? Geografisk atrofi af RPE. På FAG giver atrofizoner en defekt i form af et "vindue". Choroidal fluorescens er tydeligt synlig allerede i den tidlige fase på grund af manglen på pigment i de tilsvarende områder af RPE. Da der ikke er nogen strukturer, der kan fange fluorescein, falmer vinduesdefekten sammen med baggrunds choroideal fluorescens i den sene fase. Som med drusen ophobes fluorescein ikke her i løbet af undersøgelsen og går ikke ud over kanterne af det atrofiske fokus.

Frigørelse af PES. Det er kendetegnet ved en hurtig og ensartet ophobning af fluorescein i veldefinerede lokale afrundede kuplede formationer, som normalt forekommer i den tidlige (arterielle) fase. Fluorescein tilbageholdes i læsionerne i de sene faser og i recirkulationsfasen. Der er ingen lækage af farvestoffet ind i den omgivende nethinde.

? Subretinal neovaskularisering

Til fluorescerende angiografisk billede af klassisk choroidal neovaskulær membran det følgende:

Nydannede subretinale kar fyldes tidligere end retinale kar (i den præarterielle fase). Disse fartøjer begynder hurtigt at lyse klart og ligner et netværk i form af et "snøre" eller "vognhjul". Det skal huskes, at hvis der er blødninger, kan de delvist maskere subretinal neovaskularisering.

Svækkelse af fluorescein fra nydannede kar kan bemærkes, hvilket øges under undersøgelsen.

I de sene stadier af FAH akkumuleres fluorescein sædvanligvis i en serøs nethindeløsning placeret over den choroidale neovaskularisering.

Med latent choroidal neovaskularisering, gradvist, 2-5 minutter efter injektionen af ​​fluorescein, bliver "plettet" fluorescens synlig. Hyperfluorescens bliver mere signifikant, når der tilsættes sved, selv farveophobninger i subretinalrummet noteres, som ikke har klare grænser. Reevaluering af det samme område af fundus i de tidlige faser af FAH afslører ikke kilden til sveden.

Angiografi med indocyanin grøn vundet popularitet efter introduktionen af ​​digitale fundus-kameraer. Indocyaningrøn har absorptions- og fluorescenstoppe nær det røde spektrum. Det absorberer lys ved 766 nm og udsender ved 826 nm (natriumfluorescein absorberer lys ved 485 nm og udsender ved 520 nm). Længere bølgelængder ved brug af indocyaningrøn trænger bedre ind i RPE eller ind i subretinalt blod eller serøs væske. Derfor ses choroidale kar bedre med indocyaningrøn end med fluorescein. Derudover er indocyaningrønt i modsætning til fluorescein næsten fuldstændigt proteinbundet og forårsager derfor ikke udsivning fra normale choroideale kar og choroidal neovaskularisering. Farvestoffet dvæler i subretinal neovaskularisering i lang tid. Læsioner ses ofte som lokale områder med hyperfluorescens mod en hypofluorescerende baggrund. Angiografi med indocyanin grøn nyttig til påvisning af subretinal neovaskularisering ved tilstedeværelse af RPE-løsning, uigennemsigtig subretinal væske eller blødninger. Desværre er indocyaningrøn endnu ikke blevet registreret hos ministeriet for sundhed og social udvikling i Rusland og har ikke tilladelse til lovlig brug i vores land. Det skal bemærkes, at i tilfælde, hvor der ikke er håb om at bevare synet under nogen af ​​de terapeutiske virkninger (for eksempel i nærvær af et fibrovaskulært cicatricial fokus i fovea), er angiografi ikke indiceret.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres:

? I "tør form" AMD med perifert beliggende drusen, samt med degeneration med høj kompliceret nærsynethed. I sidstnævnte tilfælde er der ud over ændringer i gule flekker også karakteristiske atrofiske forandringer omkring den optiske disk, og drusen er fraværende.

? I "våd form"

Med meget kompliceret nærsynethed (betydelig brydningsfejl, lakrevner i den bagerste pol, nærsynede ændringer i den optiske disk);

Med et traumatisk brud på nethinden (normalt i det ene øje; en historie med øjenskade, går oftest koncentrisk på den optiske disk);

Med angioide striber, hvor i begge øjne buede linjer af rød-brun eller grå farve subretinalt divergerer fra den optiske disk;

Med et syndrom af formodet histoplasmose i øjnene, hvor små gullig-hvide chorioretinale ar detekteres på den midterste periferi og i den bageste pol af nethinden, samt foci af ardannelse i den optiske disk;

Og også med vennerne af synsnerveskiven; tumorer i årehinden; cicatricial foci efter laserkoagulation; med inflammatorisk chorioretinal patologi.

Behandling

Laser kirurgi

Formål med laserbehandling- mindske risikoen for et yderligere fald i synsstyrken under det, som patienten allerede har. For at gøre dette ødelægges den subretinale neovaskulære membran fuldstændigt i sundt væv ved at påføre intense konfluente koagulater. Det anbefales at bruge en argonlaser med bølgelængder i den grønne del af spektret til koagulering af læsioner lokaliseret ekstrafovealt, og kryptonrød til dem, der er placeret side om side.

? Patient forberedelse. Inden laserbehandling påbegyndes, er det nødvendigt med en samtale med patienten (informeret samtykke til laserindgreb).

Fortæl om det sandsynlige sygdomsforløb, prognose, mål for intervention, fordele og risici ved alternative behandlinger.

Hvis patienten har en indikation for laserkoagulation, skal han forklares, at denne intervention med hensyn til langsigtet prognose er mere gunstig end simpel observation eller andre behandlingsmetoder.

Patienten skal forklares, at han højst sandsynligt vil bevare det perifere syn, idet det understreges, at mange patienter med alvorligt tab af centralt syn på begge øjne selvstændigt kan klare mange opgaver i hverdagens aktiviteter.

Advarer om, at synsstyrken ofte forringes efter laserbehandling, at risikoen for tilbagevendende subretinal neovaskularisering er høj (30-40%), og at yderligere behandling kan være nødvendig.

Patienten skal i de næste dage efter interventionen sendes til en institution, der behandler problemerne med at hjælpe synshandicappede; det kan være nødvendigt at anbefale bestået en læge- og arbejdsundersøgelse for at etablere en handicapgruppe.

Normalt anses resultaterne af undersøgelsen den anden dag efter interventionen som grundlæggende vigtige, når ødem og synsnedsættelse som følge af behandlingen er maksimal. Patienterne skal fortælles, at synsstyrken ikke vil falde efter den anden dag. Hvis synet forværres, og forvrængningerne øges, bør patienten uden forsinkelse kontakte en øjenlæge.

? Indikationer. Laserbehandling reducerer risikoen for alvorligt synstab sammenlignet med observation hos følgende patientgrupper.

Patienter med ekstrafoveolær choroidal neovaskularisering (200 µm eller mere fra det geometriske centrum af den foveolære avaskulær zone).

Patienter med juxtafoveolær choroidal neovaskularisering (tættere end 200 µm, men ikke under midten af ​​den foveolære avaskulær zone).

Patienter med frisk subfoveolær choroidal neovaskularisering under foveaens centrum (ingen tidligere laserbehandling) eller recidiverende subfoveolær choroidal neovaskularisering (tidligere laserbehandling, tilbagefald under foveaens centrum). (I sidstnævnte tilfælde anbefales fotodynamisk terapi i stedet for laserfotokoagulation.)

? Interventionsstadier. De vigtigste bestemmelser, der skal overholdes ved laserindgreb:

1. Retrobulbar anæstesi udføres for at holde øjet stille under proceduren.

2. Umiddelbart før indgrebet kigger kirurgen igen gennem FAG'en, mens den præcist bestemmer grænserne for påvirkningen.

3. Hele zonen med choroidal neovaskularisering er dækket af intense koagulater.

4. Grænserne for den påvirkede påvirkning sammenlignes med vartegnene på FAG. Hvis den udførte indsats ser utilstrækkelig ud, kan den suppleres med det samme.

5. Derefter tages billeder af fundus.

6. Øjet bindes, og patienterne rådes til at fjerne bandagen efter 4 timer eller senere, afhængigt af varigheden af ​​den anvendte bedøvelse.

? Komplikationer. Den mest almindelige komplikation ved laserbehandling er blødning, enten fra den subretinale neovaskulære membran eller fra Bruchs membranperforation. Hvis der opstår en blødning under eksponering, skal du trykke på øjet med linsen for at øge IOP og straks stoppe blødningen. Det er bedst at fortsætte med at trykke på øjet med linsen i 15-30 sekunder efter blødningen er stoppet. Hvis der opstår blødning, er det vigtigt ikke at afbryde behandlingen. Efter at blødningen er stoppet, reduceres laserkraften, og behandlingen fortsættes.

? Postoperativ opfølgning

Til tidlig påvisning af vedvarende eller tilbagevendende subretinale neovaskulære membraner bør opfølgende fluoresceinangiografi udføres 2 uger efter laserkoagulation.

Undersøgelser i den postoperative periode fortsætter derefter efter 1,5, 3 og 6 måneder fra interventionsøjeblikket og derefter 1 gang på 6 måneder.

Hvis du har mistanke om en gentagelse af den subretinale neovaskulære membran.

? Tilbagefald. Hvis FA afslører resterende aktivitet af den choroidale neovaskulære membran, såsom tidlig fluorescens med sen sveden i midten eller ved kanterne af læsionen, bør der udføres gentagen laserfotokoagulation. Risikofaktorer for tilbagefald af subretinal neovaskularisering: arteriel hypertension, rygning, tilstedeværelsen af ​​choriodal neovaskularisering eller et discoid ar på det andet øje, tilstedeværelsen af ​​blød drusen og pigmentophobninger.

Laserkoagulation til profylaktiske formål i blød drusen

Laserkoagulation omkring fovea, udført som et "gitter" ved brug af lavenergieksponering, fører til, at venner forsvinder. En gunstig effekt blev vist ikke kun med hensyn til forsvinden af ​​drusen, men også i form af en større sandsynlighed for at bevare synsstyrken hele året. Men i løbet af de første år efter eksponeringen steg antallet af tilfælde af udvikling af subretinale neovaskulære membraner i de berørte områder. Derfor kræver metoden yderligere undersøgelse og udvikling af kriterier og parametre for lasereksponering.

Fotodynamisk terapi

Et alternativ til laserkoagulation er opstået i de senere år fotodynamisk terapi(PDT). Behandlingen anvender et derivat af benzoporphyrin - verteporfin (vizudin) - et lysfølsomt (det vil sige aktiveret ved lyseksponering) stof med en maksimal absorption af lysenergi mellem 680 og 695 nm. Verteporfin, når det administreres intravenøst, når hurtigt læsionen og fanges selektivt af endotelet i nydannede kar. Bestråling af fokus for neovaskularisering udføres ved hjælp af en diodelaser med en bølgelængde på 689 nm, som tillader laserenergi frit at passere gennem blodet, melanin og fibrøst væv. Dette gør det muligt selektivt at påvirke målvævet uden at udsætte det omgivende væv for negative virkninger. Under påvirkning af ikke-termisk laserstråling genererer verteporfin frie radikaler, der beskadiger endotelet i nydannede kar. Som et resultat opstår trombose og udslettelse af kar med subretinal neovaskularisering.

resultater

Terapeutisk effekt bør foretages inden for en uge efter udførelse af fluoresceinangiografi, hvorefter der blev taget stilling til behovet for intervention.

Ved sammenligning af gruppen, hvor behandlingen blev udført efter standardmetoden (verteporfin) med patienter, der fik placebo, viste det sig, at et signifikant fald i synsstyrken efter 12 måneder var fraværende i den første gruppe hos 45-67 % af tilfælde, og i den anden - i 32-39% af tilfældene.%. Et år senere fortsatte samme tendens.

Da rekanalisering kan forekomme efter vaskulær okklusion, krævede patienterne i gennemsnit 5-6 PDT-sessioner (mere end halvdelen af ​​dem blev udført inden for det første år efter behandlingens start). Første reeksamen med en angiografisk undersøgelse udføres normalt efter 3 måneder. Hvis der konstateres svedtendens, foretages der re-intervention. Hvis det oftalmoskopiske billede og resultatet af angiografi forbliver det samme, og der ikke er sveden, skal du begrænse dig til dynamisk observation og udnævne en anden undersøgelse efter yderligere 3 måneder.

Subfovealt lokaliseret klassisk subretinal neovaskulær membran med synsstyrke på 0,1 og derover (sådanne patienter udgør ikke mere end 20 % af alle patienter, der lider af AMD);

AMD med "overvejende klassisk" (når den "klassiske" læsion er mere end 50 % af hele fokus) eller med "skjult" subfoveal lokaliseret choroidal neovaskularisering;

Juxtafoveal læsion, placeret således, at når der udføres laserkoagulation, vil midten af ​​foveal avaskulær zone nødvendigvis blive påvirket;

? "skjult" choroidal neovaskularisering med en fokusstørrelse på mere end 4 områder af den optiske disk; fotodynamisk terapi anbefales kun til meget lav synsstyrke (hvis diameteren af ​​fokus overstiger 5400 mikron, skal patienten forklares, at målet med behandlingen kun er at bevare synsfeltet);

Hvis læsionen forventes at udvikle sig hurtigt, eller hvis synsstyrken uden behandling snart kan falde til under "nyttigt" (det vil sige, at patienten kan undvære hjælp udefra).

Bivirkninger er hovedsageligt forbundet med forkert administration af lægemidler (op til vævsnekrose). Ca. 3 % af patienterne oplevede et fald i synsstyrken inden for en uge efter eksponering. For at undgå fototoksiske reaktioner rådes patienter til ikke at blive udsat for direkte sollys og stærkt lys og at bære mørke briller.

Effektivitet. Som et resultat af evaluering af effektiviteten af ​​fotodynamisk terapi viste det sig, at denne metode er en af ​​de mest effektive: ud af 3,6% af behandlede patienter formår man at forhindre et udtalt fald i synsstyrken. Behandlingen har dog høje omkostninger.

PDT og kortikosteroider. På det seneste er der rapporteret om bedre behandlingsresultater med en kombination af to metoder – PDT og intravitreal administration af et kortikosteroid (triamcinolon). Men fordelene ved denne teknik er endnu ikke blevet bekræftet af store kliniske undersøgelser. Derudover er der i Rusland ingen kortikosteroider godkendt til injektion i glaslegemet.

Transpupillær termoterapi

Foreslået i begyndelsen af ​​90'erne til behandling af melanom i årehinden transpupillær termoterapi(TTT) - laserkoagulation, hvor energien fra den infrarøde del af spektret (810 nm) leveres til målvævet gennem pupillen ved hjælp af en diodelaser. Eksponeringsparametre: effekt 262-267 mW/mm2, eksponering 60-90 s, spotdiameter 500-3000 µm. Termisk stråling opfattes hovedsageligt af melaninen i RPE og årehinden. Den nøjagtige virkningsmekanisme ved AMD er stadig uklar. Måske er der en effekt på den choroidale blodgennemstrømning. Metoden er nem at bruge og relativt billig.

Indikationer: okkult choroidal neovaskularisering eller okkulte subretinale neovaskulære membraner med minimal klassisk komponent. TTT kan således anvendes til patienter, som praktisk talt ikke har nogen positiv effekt af PDT. Resultaterne af pilotundersøgelser er opmuntrende (forværringen af ​​tilstanden kan reduceres med mere end 2 gange).

Komplikationer er primært forbundet med en overdosis af laserenergi (normalt bør effekten være undertærskel): infarkter i makulær zone, retinal vaskulær okklusion, RPE-rupturer, subretinale blødninger og atrofiske foci i årehinden er beskrevet. Udviklingen af ​​grå stær og dannelsen af ​​posterior synechia blev også noteret.

Kirurgisk behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Fjernelse af subretinale neovaskulære membraner

Indikationen for operation er tilstedeværelsen af ​​klassisk choroidal neovaskularisering med klare grænser.

? Vitrektomi først. efter standardmetoden, så udføres paramakulært retinotomi fra den temporale side. En balanceret saltvandsopløsning injiceres gennem retinotomiåbningen for at løsne nethinden. Derefter mobiliseres membranen ved hjælp af en vandret buet spids, membranen fjernes med vandret buet pincet. Den resulterende blødning standses ved at løfte hætteglasset med infusionsopløsningen og derved øge IOP. Udfør en delvis udskiftning af væsken med luft. I den postoperative periode skal patienten observere en tvunget stilling med forsiden nedad, indtil luftboblen er fuldstændig resorberet.

? Mulige komplikationer under og efter interventionen: subretinal blødning (fra minimal til mere massiv, der kræver mekanisk fjernelse); iatrogene nethindebrud på dens periferi; dannelse af et makulært hul;

Dannelse af den præretinale membran; uafklaret eller tilbagevendende subretinal neovaskularisering.

Sådanne indgreb tillade at reducere metamorfopsi, giver en mere permanent excentrisk fiksering, som ofte betragtes af patienter som en subjektiv forbedring af synet. Samtidig kan selv ret omfattende membraner fjernes gennem en lille retinotomiåbning. Den største ulempe er manglen på forbedring af synsstyrken som følge af interventionen (i de fleste tilfælde overstiger den ikke 0,1).

Fjernelse af massive subretinale blødninger. Massive subretinale blødninger kan evakueres gennem retinotomiåbninger. I tilfælde af dannede blodpropper anbefales det at administrere subretinalt rekombinant vævsplasminogenaktivator (TPA) under interventionen. Hvis det er nødvendigt at fortrænge blødninger fra makulær zone, kombineres subretinal TA-administration med succes med indføring af gas (C3F8) i glaslegemet. I den postoperative periode observerer patienten en tvungen stilling med forsiden nedad.

Pigmentepitelcelletransplantation. Der udføres pilotundersøgelser af transplantation af pigmentepitelceller. Samtidig forbliver problemer med vævskompatibilitet uløste.

Makula translokation

Makula translokation - muligt alternativ til fotodynamisk terapi eller laserfotokoagulation om subfoveale neovaskulære membraner. I pilotundersøgelser var det i cirka 1/3 af tilfældene muligt at opnå ikke kun stabilisering, men også en vis forbedring af synsstyrken. Hovedideen med et sådant indgreb er at forskyde neuroepithelet i den retinale foveale zone, der er placeret over den choroidale neovaskulære membran, således at den uændrede RPE og det choriokapillære lag er placeret under det i en ny position.

? Først udføres en subtotal vitrektomi., og derefter helt eller delvist eksfoliere nethinden. Operationen kan udføres ved at udføre en retinotomi rundt om hele omkredsen (360°) med efterfølgende rotation eller forskydning af nethinden, samt ved at danne folder (altså afkortning) af sclera. Derefter "fikseres" nethinden i en ny position ved hjælp af en endolaser, og den neovaskulære membran ødelægges ved hjælp af laserkoagulation. Pneumoretinopexi udføres, hvorefter patienten skal observere en tvungen stilling i løbet af dagen.

? Mulige komplikationer: proliferativ vitreoretinopati (i 19 % af tilfældene), nethindeløsning (12-23 %), makulær huldannelse (9 %) samt komplikationer opstået under vitrektomi for andre indikationer. I dette tilfælde kan der være et tab af ikke kun centralt, men også perifert syn.

strålebehandling. På trods af vellykkede eksperimentelle undersøgelser har strålebehandling endnu ikke fået udbredt klinisk brug. Kliniske undersøgelser har ikke vist fordelene ved transkutan teleterapi (muligvis på grund af de lave doser af stråling, der anvendes).

Medicinsk terapi

I øjeblikket der er ingen terapeutiske virkninger med dokumenteret effekt i AMD. I den "tørre form" er lægemiddelbehandling rettet mod at forhindre dannelsen af ​​drusen- og lipofuscinaflejringer, og i den ekssudative form er den designet til at forhindre patologisk angiogenese.

Antioxidanter

Det menes, at eksponering for sollys bidrager til fremkomsten af ​​frie radikaler, flerumættede fedtsyrer i de ydre lag af nethinden, i RPE og Bruchs membran. I denne henseende blev der gjort forsøg ved at indføre i patienternes kost stoffer med antioxidant aktivitet reducere virkningerne af oxidativt stress. De mest velundersøgte antioxidanter omfatter vitamin C og E, betacaroten, flavonoider og polyfenoler. Specialisternes opmærksomhed blev også tiltrukket af zink, som er et coenzym af kulsyreanhydrase, alkoholdehydrogenase og mange lysosomale enzymer (inklusive dem i PES).

Patienterne tog høje doser af antioxidant vitaminer(vitamin C - 500 mg; betacaroten - 15 mg; vitamin E - 400 IE) og zink (80 mg zink i kombination med 2 mg kobber). Det viste sig, at brugen af ​​kosttilskud ikke afslørede nogen positiv effekt på forløbet af AMD.

Det menes, at indtagelsen af ​​antioxidant vitaminer, lutein, zeaxanthin og zink kan tjene som en forebyggelse af udvikling og/eller progression af AMD. Et eksempel på et så komplekst lægemiddel kan være Okuvayt Lutein indeholdende 6 mg lutein, 0,5 mg zeaxanthin, 60 mg C-vitamin, 8,8 mg E-vitamin, 20 mcg selen, 5 mg zink. Det er ordineret 1 tablet 2 gange dagligt i forløb på 1 måned. HP indeholder ikke?-caroten.

? Lutein kompleks indeholder ikke kun lutein, zink, kobber, vitamin E og C, selen, men også blåbærekstrakt, vitamin A, ?-caroten, taurin. Det er ordineret 1-3 tabletter om dagen i 2 måneder i forløb. Da lægemidlet indeholder β-caroten, bør det ikke ordineres til rygende patienter.

Der er også stoffer, der indeholder blåbærekstrakt("Mirtilene forte").

Angiogenesehæmmere

Eksperimentelle og kliniske undersøgelser har vist, at den vigtigste faktor i udviklingen af ​​neovaskularisering ved AMD er endotelvækstfaktor VEGF (vaskulær endotelvækstfaktor). Til dato er pegaptanib og ranibitzumab, som har anti-VEGF-aktivitet, blevet foreslået til klinisk praksis.

? Pegaptanib (macuten). Ved at binde sig til VEGF forhindrer pegaptanib væksten af ​​nydannede kar og øget vaskulær vægpermeabilitet, de to vigtigste manifestationer af den eksudative form af AMD. Lægemidlet er beregnet til intravitreal administration. I undersøgelsen blev der brugt forskellige doser af pegaptanib (0,3, 1,0 og 3,0 mg) hver 6. uge i 48 uger. Foreløbige resultater: Sandsynligheden for signifikant tab af synsstyrke er mindre med makuten-behandling (sammenlignet med kontrolgruppen).

? Ranibicumab (RhuFabV2) er et monoklonalt antistof, der selektivt blokerer alle isoformer af VEGF. Intravitreale injektioner af lægemidler foretages 1 gang på 4 uger. Et fase III klinisk forsøg er i øjeblikket i gang.

Kortikosteroider

? Anekortav(Retaane fra Alcon) - en suspension, der skaber et depot; det administreres retrobulbarno ved hjælp af en speciel buet kanyle en gang hver 6. måned. Den mest effektive med hensyn til at stabilisere synsstyrken og hæmme væksten af ​​nydannede kar er anekortav i en dosis på 15 mg. Hos patienter behandlet med anekortav blev synsstyrken opretholdt i 84% af tilfældene (i kontrolgruppen - i 50%).

? Triamcinolon- et andet depotskabende kortikosteroid - indgivet intravitrealt i en dosis på 4 mg. Det er vist, at en enkelt intravitreal injektion af dette kortikosteroid fører til et fald i læsionens størrelse, men påvirker ikke sandsynligheden for et signifikant fald i synet.

Kombinerede tilgange

Der er i øjeblikket meget mere opmærksomhed kombineret behandling- PDT i kombination med intravitreal administration af triamcinolon. Effektiviteten af ​​en sådan behandling skal dog stadig bekræftes af passende kliniske undersøgelser.

Til dato er der to dokumenterede effektive metoder til behandling af subretinal neovaskulær membran, som er den vigtigste manifestation af den eksudative form af AMD. Disse er laserkoagulation og fotodynamisk terapi ved hjælp af verteporfin.

Foreslåede tilgange

Forskning er i gang for at finde passende interventioner til alle former for AMD. Og allerede gennemførte fase III kliniske forsøg gør det muligt at udvikle nye behandlingsalgoritmer. Derfor mener mange forfattere, at:

Ved tilstedeværelse af en subfoveal læsion med "overvejende klassisk" choroidal neovaskularisering eller med skjult neovaskularisering og en fokusstørrelse på ikke mere end 4 områder af synsnervehovedet, anbefales fotodynamisk terapi;

I nærvær af en subfoveal læsion med "minimal-klassisk" choroidal neovaskularisering kan PDT eller angiogenese-hæmmeren pegaptanib anvendes;

Med en juxtafoveal læsion placeret på en sådan måde, at midten af ​​foveal avaskulær zone nødvendigvis vil blive påvirket under laserkoagulation, kan PDT også anvendes;

For enhver anden lokalisering (juxtafoveal eller extrafoveal) er laserkoagulation indiceret (dog er antallet af sådanne patienter ikke mere end 13%).

? For at forhindre udviklingen af ​​eksudativ AMD komplekse kosttilskud anvendes (for eksempel Okuvayt Lutein eller Lutein-complex).

Retinalamin (polypeptider i nethinden i kvægets øjne) anbefales til brug i form af subkonjunktivale injektioner (5 mg 1 gang/dag, fortyndet med 0,5 ml 0,5% procain, et kursus på 10 injektioner).

Traditionel symptomatisk terapi

Hvad angår de traditionelt anvendte lægemidler til at forbedre den regionale blodcirkulation, er deres brug i øjeblikket på vej i baggrunden.

Med den "tørre" form for AMD kan du bruge vinpocetin 5 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder eller pentoxifyllin 100 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 1-2 måneder.

Bruges også som stimulationsterapi Ginkgo biloba bladekstrakt 1 tablet 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder; blåbærekstrakt (f.eks. strix, myrtilene forte) 1 tablet 2 gange dagligt oralt i forløb på 2-3 uger, algeekstrakt Spirulina platensis 2 tabletter 3 gange dagligt oralt i forløb på 1 måned.

I den "våde" form af AMD, for at reducere ødem, kan du bruge dexamethaso n 0,5 ml i form af subkonjunktivale injektioner (10 injektioner); acetazolamid 250 mg 1 gang dagligt om morgenen en halv time før måltider i 3 dage (i kombination med kaliumpræparater), derefter efter en tre-dages pause, kan kurset gentages. En sådan behandling kan anvendes før laserkoagulation. Derudover gives patienter etamsylat 12,5% 2 ml intramuskulært 1 gang dagligt 10 injektioner (eller i form af tabletter oralt 250 mg 3 gange dagligt i 15-20 dage) og ascorbinsyre + rutosid (1 tablet 3 gange dagligt inden for 15-20 dage) dage).

Gennemførligheden af ​​at bruge denne lægemiddelbehandling er endnu ikke blevet bekræftet af store kliniske randomiserede placebokontrollerede forsøg.

Videre ledelse

Patienter med AMD bør være under opsyn af en terapeut, da de er mere tilbøjelige til at lide af arteriel hypertension, åreforkalkning i kranspulsårerne og halspulsårerne og fedme.

Patienter med lav synsstyrke kan anbefales såkaldte hjælpemidler til synshandicappede. Disse er enheder, der forstørrer billeder og forbedrer belysningen af ​​objekter på forskellige måder. Blandt sådanne enheder kan nævnes specielle forstørrelsesglas, lupper med forskellige typer beslag, lukkede tv-systemer og forskellige digitale kameraer med projektion af billeder på en skærm.

Vejrudsigt

Hos patienter uden terapi kan der forventes et signifikant fald i synsstyrken i perioden fra 6 måneder til 5 år i 60-65% af tilfældene. Ofte er læsionen bilateral og kan føre til synshandicap.

Målet med terapeutiske indgreb i AMD i nærværelse af choroidale neovaskulære membraner er opnå stabilisering af den patologiske proces i stedet for at forbedre synet!

Laserkoagulation og transpupillær termoterapi reducere forekomsten af ​​alvorligt synstab I op til 23-46% af tilfældene (afhængigt af lokaliseringen af ​​processen), fotodynamisk terapi med verteporfin - et gennemsnit på op til 40%, submakulær kirurgi - op til 19%.

Ifølge Verdenssundhedsorganisationen er aldersrelateret makuladegeneration en af ​​de mest almindelige årsager til blindhed og nedsat syn hos ældre mennesker. Aldersrelateret makuladegeneration er en kronisk degenerativ lidelse, som oftest rammer personer over 50 år. Ifølge de officielle materialer fra WHO Center for Forebyggelse af Undgåelig Blindhed er forekomsten af ​​denne patologi i verden 300 pr. 100 tusinde af befolkningen. I økonomisk udviklede lande i verden er AMD, som en årsag til dårligt syn, en tredjeplads i strukturen af ​​øjenpatologi efter glaukom og diabetisk retinopati. I USA har 10 % af personer i alderen 65 til 75 og 30 % over 75 et tab af centralt syn på grund af AMD. Slutstadie AMD (blindhed) forekommer hos 1,7 % af den samlede befolkning over 50 år og omkring 18 % af befolkningen over 85 år. I Rusland er forekomsten af ​​AMD 15 pr. 1000 indbyggere.

AMD manifesteres af progressiv forringelse af centralt syn og irreversibel skade på makulær zone. Makuladegeneration er en bilateral sygdom (begge øjne er ramt i ca. 60% af tilfældene), men som regel er læsionen mere udtalt og udvikler sig hurtigere i det ene øje, i det andet øje kan AMD begynde at udvikle sig efter 5-8 flere år. Ofte bemærker patienten ikke umiddelbart problemer med synet, fordi i den indledende fase overtager det bedre seende øje hele den visuelle belastning.

VIGTIG! Med et fald i synsstyrke, både langt og på nært hold; vanskeligheder med at læse og skrive; behovet for stærkere belysning; udseendet af en gennemskinnelig fast plet foran øjet, samt forvrængning af objekternes konturer, deres farve og kontrast - du skal straks kontakte en øjenlæge. Diagnosen makuladegeneration kan kun stilles af en speciallæge. Men selvkontrol af de visuelle funktioner i hvert øje separat er meget informativ. ved hjælp af Amsler-testen.

Udviklingsmekanismen og former for aldersrelateret makuladegeneration (AMD)

• Makulaen er flere lag af specialiserede celler. Et lag af fotoreceptorer er placeret over laget af retinale pigmentepitelceller, og nedenunder er en tynd Bruchs membran, der adskiller de øverste lag fra netværket af blodkar (choriokapillærer), der forsyner makulaen med ilt og næringsstoffer.

• Efterhånden som øjet ældes, ophobes produkterne af cellemetabolisme og danner de såkaldte "drusen" - gullige fortykkelser under nethindens pigmentepitel. Tilstedeværelsen af ​​mange små drusen eller en (eller flere) store drusen betragtes som det første tegn på et tidligt stadium. "tør" AMD formularer. Den "tørre" (ikke-ekssudative) form er den mest almindelige (ca. 90% af tilfældene).

• Når de akkumuleres, kan drusen forårsage betændelse ved at udløse produktionen af ​​vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), et protein, der fremmer væksten af ​​nye blodkar i øjet. Væksten af ​​nye patologiske blodkar begynder, denne proces kaldes angiogenese.

• Nye blodkar vokser gennem Bruchs membran. Da de nydannede kar er patologiske i naturen, passerer blodplasma og endda blod gennem deres vægge og kommer ind i makula-lagene.

• Fra dette øjeblik begynder AMD at udvikle sig og bliver til en anden, mere aggressiv form - "våd".Væsken samler sig mellem Bruchs membran og fotoreceptorlaget, hvilket påvirker de sårbare nerver, hvilket giver et sundt syn. Hvis denne proces ikke stoppes, vil blødninger føre til løsrivelser og dannelse af arvæv, som truer med et uopretteligt tab af centralt syn.
  Den "våde" (ekssudative) form er meget mindre almindelig end den "tørre" (i omkring et eller to tilfælde ud af 10), men det er mere farligt - der er hurtig progression, og synet forværres meget hurtigt.

Symptomer på den "våde" form af AMD

• Et kraftigt fald i synsstyrken, manglende evne til at forbedre synet med brillekorrektion.
• Sløret syn, nedsat kontrastfølsomhed.
• Tab af enkelte bogstaver eller forvrængning af linjer ved læsning.
• Forvrængning af objekter (metamorfopsi).
• Udseendet af en mørk plet foran øjet (scotom).

Nedsat synsstyrke	Reduceret kontrastfølsomhed
Central scotoma	Metamorfopsi - opfattelsen af ​​objekter på en forvrænget måde

Mål for behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Aldersrelateret makuladegeneration kan behandles. Men for ikke så længe siden var der kun én måde at stoppe "lækagen" af blodkar i våd AMD - laserkoagulation. Men denne metode tillod ikke at eliminere årsagen til udseendet af patologiske kar og var kun en midlertidig foranstaltning.

I begyndelsen af ​​2000'erne blev der udviklet en mere effektiv behandling kaldet "målrettet terapi". Denne metode er baseret på særlige stoffers indvirkning på VEGF-proteinet.

I øjeblikket har den såkaldte anti-VEGF-terapi fuldstændig ændret tilgangene til behandling af AMD, hvilket giver dig mulighed for at redde synet og bevare livskvaliteten for millioner af mennesker rundt om i verden. Anti-VEGF-terapi kan ikke kun reducere progressionen af ​​AMD, men i nogle tilfælde endda forbedre synet. Behandlingen er effektiv, men kun i tilfælde, hvor den udføres før dannelsen af ​​arvæv og før irreversibelt tab af synet.

Intravitreale injektioner af lægemidler - Anti-VEGF-terapi

For at lægemidler, der modvirker udviklingen af ​​nye kar, effektivt kan påvirke makulaen, er det nødvendigt at injicere direkte i øjets glaslegeme. Indgrebet udføres på en steril operationsstue af en kvalificeret øjenlæge.

Proceduren til administration af lægemidlet tager kun et par minutter og forårsager ingen smerte. Da anti-VEGF-lægemidlet trænger ind i makulavævet, reducerer det proteinets aktivitetsniveau, som følge heraf stopper væksten af ​​unormale blodkar, hvorefter disse kar begynder at gå i opløsning og regressere, og med konstant behandling vil det unormale væske går også i opløsning.

Kontrollen af ​​angiogenese og tilhørende ødem stabiliserer den visuelle funktion og forhindrer yderligere skade på gule flekker. Ifølge kliniske undersøgelser genvinder ca. 30 % af de patienter, der modtager anti-VEGF-behandling for våd AMD, noget af det syn, der er tabt på grund af denne sygdom.

Lægemidler til behandling af aldersrelateret makuladegeneration - Lucentis (Lucentis) og Eylea (Eylea)

Det første lægemiddel til anti-VEGF-behandling i form af intravitreale injektioner, certificeret i Rusland til brug i oftalmologi, var LUCENTIS, som gjorde en reel revolution i behandlingen af ​​AMD og blev "guldstandarden". Siden 2009 har EXCIMER oftalmologiske klinikker brugt LUCENTIS i klinisk praksis.

Forskere fortsatte deres forskning for at skabe et lægemiddel med en mere langvarig virkning, ikke ringere med hensyn til kvalitetsresultater end LUCENTIS. I november 2011 blev et nyt lægemiddel godkendt i USA til behandling af den våde form for aldersrelateret makuladegeneration af nethinden. EILEA. Siden marts 2016 har stoffet været registreret i Rusland og er blevet brugt i Excimer oftalmologiske klinikker.

Hvorfor er LUCENTIS OG EILEA effektive?

Før fremkomsten af ​​disse lægemidler, brugte anti-VEGF-terapi lægemidler skabt til behandling af kræft. LUCENTIS (og senere EILEA) er specielt udviklet til oftalmisk brug, hvilket sikrer deres højere effektivitet og sikkerhed.

Sammensætningen af ​​lægemidlet LUCENTIS omfatter molekyler af det aktive stof - ranibizumab, som reducerer overdreven stimulering af angiogenese (vækst af patologiske kar) i aldersrelateret makuladegeneration og normaliserer tykkelsen af ​​nethinden. LUCENTIS trænger hurtigt og fuldstændigt ind i alle lag af nethinden, reducerer makulaødem og forhindrer stigningen i læsionens størrelse, progression af dannelse og spiring af blodkar og nye blødninger.

EILEA- et lægemiddel indeholdende det aktive stof - aflibercept, hvis molekyler fungerer som en "fælde", der splejser med molekylerne af ikke kun vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), men også placenta vækstfaktor (PIFG). EILEA er karakteriseret ved en længere intraokulær virkning, som muliggør mindre hyppige injektioner. Derudover kan dette lægemiddel ikke kun bruges i den "våde" form af aldersrelateret makuladegeneration, men også i tilfælde af synsnedsættelse forårsaget af diabetisk makulaødem og makulaødem på grund af retinal veneokklusion.

Hvad viser videnskabelige undersøgelser?

Lægemidlers kliniske aktivitet og sikkerhed er blevet bevist i en række store internationale forsøg. Resultaterne er virkelig imponerende - hos de fleste patienter stoppede ikke kun sygdomsprogressionen, og synsstyrken blev bevaret, men denne indikator forbedredes betydeligt.

Tykkelsen af ​​den centrale zone af nethinden før og efter behandling

• Sammenlignet med laserbehandling (fotodynamisk terapi) udkonkurrerede anti-VEGF-lægemidler resultaterne markant med hensyn til synsstyrke: ved 6 måneders behandling producerede injektionsterapi ~8,5-11,4 bogstaver (ifølge ETDRS-skalaen), mens det var i laserbehandlingen. gruppe - 2,5 bogstaver. I uge 52 fik anti-VEGF-grupperne 9,7-13,1 bogstaver, mens laserbehandlingsgruppen mistede 1 bogstav.
• Efter 52 ugers behandling var andelen af ​​patienter, der bevarede synsstyrken i grupperne behandlet med LUCENTIS og EILEA, henholdsvis 94,4 % og 95,3 %.
• Andelen af ​​patienter med en stigning i synsstyrken på ≥15 bogstaver på ETDRS-skalaen - med EILEA - 30,6%, med LUCENTIS - 30,9%, og den gennemsnitlige værdi af forbedring af synsstyrken - 7,9 bogstaver og 8,1 bogstaver i behandlingen af EILEA og LUCENTIS.
• Den gennemsnitlige ændring i tykkelsen af ​​den centrale zone af nethinden: -128,5 mikron (EYLEA) og -116,8 mikron (LUCENTIS).

Indgivelseshyppighed og dosering

Et stof LUCENTIS injiceres i glaslegemet i en dosis på 0,5 mg (0,05 ml). Først udføres 3 på hinanden følgende månedlige injektioner af Lucentis ("stabiliseringsfasen"), derefter anbefales antallet af injektioner af lægen afhængigt af tilstanden af ​​synsfunktioner og graden af ​​sygdommen ("vedligeholdelsesfasen"). Intervallet mellem doser er mindst 1 måned. Efter begyndelsen af ​​stabiliseringsfasen suspenderes behandlingen med lægemidlet, men 2-3 gange om året skal patienterne gennemgå en screening af tilstanden af ​​det visuelle system.

lægemiddelbehandling EILEA start med tre på hinanden følgende injektioner i glaslegemet i en dosis på 2 mg, og udfør derefter en injektion efter 2 måneder, uden yderligere kontrolundersøgelser mellem injektionerne påkrævet. Efter at have nået "stabiliseringsfasen", kan intervallet mellem injektionerne øges af den behandlende læge baseret på resultaterne af ændringer i synsstyrke og anatomiske parametre.

Omkostninger til basale tjenester