Excitation af hvilke receptorer der er kilden til smerte. Smertereceptorer: placering, funktioner i nervesystemet

Dette er det første af symptomerne beskrevet af lægerne i det antikke Grækenland og Rom - tegn på inflammatorisk skade. Smerter er det, der signalerer os om en form for besvær, der opstår inde i kroppen, eller om virkningen af ​​en destruktiv og irriterende faktor udefra.

Smerter, ifølge den velkendte russiske fysiolog P. Anokhin, er designet til at mobilisere forskellige funktionelle systemer i kroppen for at beskytte den mod virkningerne af skadelige faktorer. Smerte omfatter sådanne komponenter som sansning, somatiske (kropslige), vegetative og adfærdsmæssige reaktioner, bevidsthed, hukommelse, følelser og motivationer. Smerte er således en samlende integrerende funktion af en integreret levende organisme. I dette tilfælde den menneskelige krop. For levende organismer kan selv uden tegn på højere nervøs aktivitet opleve smerte.

Der er fakta om ændringer i elektriske potentialer i planter, som blev registreret, når deres dele blev beskadiget, såvel som de samme elektriske reaktioner, når forskere påførte skader på naboanlæg. Således reagerede planterne på skader på dem eller på naboplanter. Kun smerte har sådan en ejendommelig ækvivalent. Her er sådan en interessant, kan man sige, universel egenskab for alle biologiske organismer.

Typer af smerte - fysiologisk (akut) og patologisk (kronisk).

akutte smerter

kronisk smerte

Da disse skader er minimale, er smerteimpulserne ret svage, og smerten bliver konstant, kronisk og følger en person overalt og næsten døgnet rundt. Smerten bliver sædvanlig, men forsvinder ikke nogen steder og forbliver en kilde til langsigtede irriterende virkninger. Et smertesyndrom, der eksisterer i en person i seks eller flere måneder, fører til betydelige ændringer i menneskekroppen. Der er en krænkelse af de førende mekanismer for regulering af de vigtigste funktioner i den menneskelige krop, desorganisering af adfærd og psyke. Den sociale, familiemæssige og personlige tilpasning af dette særlige individ lider.

Hvor almindelige er kroniske smerter?
Ifølge forskning fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) lider hver femte indbygger på planeten af ​​kroniske smerter forårsaget af forskellige patologiske tilstande forbundet med sygdomme i forskellige organer og kropssystemer. Det betyder, at mindst 20 % af mennesker lider af kroniske smerter af varierende sværhedsgrad, intensitet og varighed.

Hvad er smerte og hvordan opstår det? Afdeling af nervesystemet ansvarlig for overførsel af smertefølsomhed, stoffer, der forårsager og vedligeholder smerte.

Nerveceller, der transmitterer smertesignal, typer af nervefibre.

Til dato er der to hovedtyper af smertereceptorer: den første er frie nerveender, hvis irritation forårsager en følelse af kedelig, diffus smerte, og den anden er komplekse smertereceptorer, hvis excitation forårsager en følelse af akut og lokaliseret smerte. Det vil sige, arten af ​​smertefornemmelser afhænger direkte af, hvilke smertereceptorer, der opfattede den irriterende virkning. Vedrørende specifikke midler, der kan irritere smertereceptorer, kan man sige, at de omfatter forskellige biologisk aktive stoffer (BAS) dannet i patologiske foci (de såkaldte algogene stoffer). Disse stoffer omfatter forskellige kemiske forbindelser - disse er biogene aminer og produkter af inflammation og celleforfald og produkter af lokale immunreaktioner. Alle disse stoffer, helt forskellige i kemisk struktur, er i stand til at irritere smertereceptorer af forskellig lokalisering.

Prostaglandiner er stoffer, der understøtter kroppens inflammatoriske reaktion.

Så vi har overvejet den første fase af dannelsen af ​​smerte - indvirkningen på specielle smertereceptorer. Overvej, hvad der derefter sker, hvordan en person føler smerte af en bestemt lokalisering og karakter. For at forstå denne proces er det nødvendigt at gøre dig bekendt med stierne.

Hvordan kommer smertesignalet til hjernen? Smertereceptor, perifer nerve, rygmarv, thalamus - mere om dem.

Faktisk kunne den dorsale - dette er en heterogen struktur - hvidt og gråt stof er isoleret i det (som i hjernen). Hvis rygmarven ses i tværsnit, så vil den grå substans ligne en sommerfugls vinger, og den hvide vil omgive den fra alle sider og danne de afrundede konturer af rygmarvens grænser. Nu kaldes bagsiden af ​​disse sommerfuglevinger rygmarvens bageste horn. De fører nerveimpulser til hjernen. De forreste horn skal logisk set være placeret foran vingerne - sådan sker det. Det er de forreste horn, der leder nerveimpulsen fra hjernen til de perifere nerver. Også i rygmarven i dens centrale del er der strukturer, der direkte forbinder nervecellerne i rygmarvens for- og baghorn - takket være dette er det muligt at danne den såkaldte "milde refleksbue", når nogle bevægelser sker ubevidst - altså uden hjernens deltagelse. Et eksempel på arbejdet med en kort refleksbue er at trække hånden væk fra en varm genstand.

Da rygmarven har en segmenteret struktur, inkluderer hvert segment af rygmarven derfor nerveledere fra dets ansvarsområde. Ved tilstedeværelse af en akut stimulus fra cellerne i rygmarvens bagerste horn kan excitation brat skifte til cellerne i de forreste horn i rygmarvssegmentet, hvilket forårsager en lynhurtig motorisk reaktion. De rørte ved en varm genstand med hånden - de trak straks hånden tilbage. Samtidig når smerteimpulserne stadig hjernebarken, og vi indser, at vi har rørt ved en varm genstand, selvom hånden allerede har trukket sig tilbage refleksivt. Lignende neurorefleksbuer for individuelle segmenter af rygmarven og følsomme perifere områder kan være forskellige i konstruktionen af ​​niveauerne for deltagelse af centralnervesystemet.

Hvordan når en nerveimpuls hjernen?

Det antages, at det første, mere evolutionært unge system (den "nye" spinothalamiske vej) af smertefølsomhedsledning trækker mere bestemte og lokaliserede smerter, mens det andet, evolutionært ældre ("gamle" spinothalamiske vej) tjener til at lede impulser, der giver en følelse af tyktflydende, dårligt lokaliseret smerte. Ud over dette giver det specificerede "gamle" spinothalamiske system følelsesmæssig farvning af smertefornemmelse og deltager også i dannelsen af ​​adfærdsmæssige og motiverende komponenter af følelsesmæssige oplevelser forbundet med smerte.

Inden de når de følsomme områder i hjernebarken, gennemgår smerteimpulser en såkaldt forbearbejdning i visse dele af centralnervesystemet. Disse er den allerede nævnte thalamus (visuel tuberkel), hypothalamus, retikulær (retikulær) dannelse, sektioner af midten og medulla oblongata. Det første og måske et af de vigtigste filtre på smertefølsomhedens vej er thalamus. Alle fornemmelser fra det ydre miljø, fra receptorerne i indre organer - alt passerer gennem thalamus. En ufattelig mængde følsomme og smertefulde impulser passerer hvert sekund, dag og nat, gennem denne del af hjernen. Vi mærker ikke friktionen af ​​hjerteklapperne, bevægelsen af ​​bugorganerne, forskellige ledflader mod hinanden – og alt dette skyldes thalamus.

I tilfælde af en funktionsfejl i det såkaldte anti-smertesystem (f.eks. i mangel af produktion af indre, egne morfinlignende stoffer, der er opstået ved brug af narkotiske stoffer), førnævnte opsving af enhver art. af smerte og anden følsomhed overvælder simpelthen hjernen, hvilket fører til skræmmende i varighed, styrke og sværhedsgrad følelsesmæssig smerte. Dette er i noget forenklet form årsagen til den såkaldte ”abstinens” med et underskud i indtaget af morfinlignende stoffer udefra på baggrund af langvarig brug af narkotiske stoffer.

Hvordan bearbejdes smerteimpulsen i hjernen?

Sensoriske områder i hjernebarken er de højeste modulatorer af smertefølsomhed og spiller rollen som den såkaldte kortikale analysator af information om faktum, varighed og lokalisering af smerteimpulsen. Det er på cortex-niveau, at integration af information fra forskellige typer ledere af smertefølsomhed sker, hvilket betyder det fuldgyldige design af smerte som en mangefacetteret og forskelligartet fornemmelse. Som en slags transformerstation på elledninger.

Vi er endda nødt til at tale om de såkaldte generatorer af patologisk forstærket excitation. Så fra det moderne synspunkt betragtes disse generatorer som det patofysiologiske grundlag for smertesyndromer. Den førnævnte teori om systemiske generatormekanismer gør det muligt at forklare, hvorfor smertereaktionen med en let irritation er ret signifikant i forhold til fornemmelser, hvorfor smertefornemmelsen fortsætter med at vare ved efter stimulusens ophør, og hjælper også med at forklare udseendet af smerte som reaktion på stimulering af hudprojektionszoner (refleksiogene zoner) i forskellige indre organers patologi.

Kroniske smerter af enhver oprindelse fører til øget irritabilitet, nedsat effektivitet, tab af interesse for livet, søvnforstyrrelser, ændringer i den følelsesmæssige-viljemæssige sfære, hvilket ofte fører til udvikling af hypokondri og depression. Alle disse konsekvenser i sig selv øger den patologiske smertereaktion. Fremkomsten af ​​en sådan situation fortolkes som dannelsen af ​​onde cirkler: smertestimulus - psyko-emotionelle lidelser - adfærds- og motivationsforstyrrelser, manifesteret i form af social, familie og personlig fejltilpasning - smerte.

Anti-smertesystem (antinociceptivt) - rolle i den menneskelige krop. Tærskel for smertefølsomhed

Hvordan reguleres anti-smertesystemets aktivitet?

Det skal også bemærkes, at i anti-smertesystemet, sammen med morfinlignende opiat-endogene analgetika, er almindeligt kendte hjernemediatorer, såsom serotonin, noradrenalin, dopamin, gamma-aminosmørsyre (GABA), samt hormoner og hormon- lignende stoffer - vasopressin (antidiuretisk hormon), neurotensin. Interessant nok er virkningen af ​​hjernemediatorer mulig både på rygmarvens og hjernens niveau. Ved at opsummere ovenstående kan vi konkludere, at inddragelsen af ​​anti-smertesystemet gør det muligt at svække strømmen af ​​smerteimpulser og reducere smertefornemmelser. Hvis der er nogen unøjagtigheder i driften af ​​dette system, kan enhver smerte opfattes som intens.

Alle smertefornemmelser reguleres således af det nociceptive og antinociceptive systems fælles interaktion. Kun deres koordinerede arbejde og subtile interaktion giver dig mulighed for tilstrækkeligt at opfatte smerten og dens intensitet, afhængigt af styrken og varigheden af ​​eksponeringen for den irriterende faktor.

Faktorerne, der fører til aktiveringen af ​​muskelsmertereceptorer, er også beskrevet: mekanisk traume, krænkelse af integriteten af ​​blodkar og muskelfibre, en øget koncentration af brintioner.

Muskelsmertereceptorer (nociceptorer)

Begrebet nociceptiv smerte

Smerte er en særlig type følsomhed forbundet med virkningen af ​​en patogen stimulus og karakteriseret ved subjektivt ubehagelige fornemmelser. Smerter er også karakteriseret ved betydelige ændringer i kroppen, op til alvorlige krænkelser af dens vitale funktioner og endda død.

Nociceptiv kaldet smerte forårsaget af påvirkning af en hvilken som helst faktor (mekanisk skade, forbrænding, betændelse osv.) på perifere smertereceptorer i fravær af skader på andre dele af nervesystemet.

Sensoriske nerver og receptorer

Sensoriske fibre såsom Aδ og C-fibre er ansvarlige for smertefølsomhed. Disse fibre ophidses kun ved meget kraftig smertestimulering. Med deres blokade forsvinder smertefølsomheden helt. Enderne af Aδ- og C-fibre er smertereceptorer. Disse fibre innerverer huden, dybe væv, indre organer og muskler.

Placering af muskelsmertereceptorer (nociceptorer)

Smertefulde nerveender er placeret ujævnt i kroppen. De dækker som et net hele huden. I muskler er de til stede i mindre mængder. Muskelsmertereceptorer er placeret diffust mellem muskelfibre, i bindevævsmembranerne, der omgiver muskelfibrene og musklen som helhed, og i området af muskel-sene-forbindelsen. De leder smerteimpulser fra musklen langs A δ -fibre og C-fibre til hjernebarken, hvor en stigning i impulsaktivitet fra nociceptorer opfattes som en smertefølelse.

Aktivering af muskelnociceptorer

Muskulære nociceptorer exciteres let af intens skadelig mekanisk virkning. Aktivering og øget følsomhed af smertereceptorer placeret mellem muskelfibre og i senen kan forårsage en række patofysiologiske tilstande. Den mest kendte mulighed er akut traume.

Aktivering af muskelsmertereceptorer kan ikke kun forårsages af mekaniske midler, men også ved en krænkelse af integriteten af ​​blodkar og muskelfibre. Som et resultat er der en stigning i koncentrationen af ​​endogene stoffer i vævet, hvilket forårsager en stigning i følsomheden af ​​nociceptorer. Stoffer, der forårsager smerte, omfatter en høj koncentration af hydrogenioner (H+). Det er kendt, at når man udfører styrkeøvelser rettet mod hypertrofi af muskelfibre, ophobes laktat i dem, og koncentrationen af ​​brintioner stiger. Dette er en af ​​grundene til, at der forårsager smerter i musklerne.

Litteratur

1. Alekseev V.V. Myogene smertesyndromer: patogenese og terapi // Effektiv farmakoterapi, 2011.- V. 17. S. 30-34.
2. Boxer O.Ya., Grigoriev K.I. Videnskaben om smerte: patofysiologiske og medicinsk-psykologiske aspekter // Sygeplejerske, 2005.- 8.- S.2-5.

Overfladiske væv forsynes med nerveender af forskellige afferente fibre. Den tykkeste, myeliniseret Aβ fibre har taktil følsomhed. De ophidses af ikke-smertefulde berøringer og af bevægelse. Disse slutninger kan kun tjene som polymodale uspecifikke smertereceptorer under patologiske tilstande, for eksempel på grund af en stigning i deres følsomhed (sensibilisering) over for inflammatoriske mediatorer. Svag irritation af polymodale ikke-specifikke taktile receptorer fører til en følelse af kløe. Tærsklen for deres excitabilitet sænkes histamin og serotonin.

Specifikke primære smertereceptorer (nonireceptorer) er to andre typer nerveender - tyndt myelinerede Aδ terminaler og tynd umyeliniseret C fibre, er fylogenetisk mere primitive. Begge disse typer terminaler er til stede både i overfladiske væv og i indre organer. Nocireceptorer giver en følelse af smerte som reaktion på en række intense stimuli - mekanisk påvirkning, termisk signal osv. Iskæmi forårsager altid smerte, fordi det fremkalder acidose. Muskelspasmer kan forårsage irritation af smerteafslutninger på grund af den relative hypoxi og iskæmi, som det forårsager, såvel som på grund af direkte mekanisk forskydning af nocireceptorer. Det udføres langs C-fibre med en hastighed på 0,5-2 m / s, langsom, protopatisk smerte, og for myelinerede, hurtigtledende Aδ-fibre, der giver en ledningshastighed fra 6 til 30 m/s, - epikritisk smerte. Ud over huden, hvor der ifølge AG Bukhtiyarov er mindst 100-200 smertereceptorer pr. 1 cm, slimhinder og hornhinde, er begge typer smertereceptorer rigeligt forsynet med periost, såvel som vaskulære vægge, led, cerebrale bihuler og parietallag serøse membraner. Der er meget færre smertereceptorer i de viscerale lag af disse membraner og indre organer.

Smerter under neurokirurgiske operationer er maksimale på tidspunktet for dissektion af meninges, mens hjernebarken har en meget lille og strengt lokal smertefølsomhed. Generelt er et så almindeligt symptom som hovedpine næsten altid forbundet med irritation af smertereceptorer uden for selve hjernevævet. Den ekstrakranielle årsag til hovedpine kan være processer lokaliseret i bihulerne i hovedets knogler, krampe i ciliære og andre øjenmuskler, toniske spændinger i musklerne i nakken og hovedbunden. Intrakranielle årsager til hovedpine er primært irritation af hjernehindens nocireceptorer. Ved meningitis dækker svær hovedpine hele hovedet. En meget alvorlig hovedpine er forårsaget af irritation af nocireceptorer i de cerebrale bihuler og arterier, især i bassinet i den midterste cerebrale arterie. Selv små tab af cerebrospinalvæske kan fremkalde hovedpine, især i den lodrette stilling af kroppen, da hjernens opdrift ændres, og når den hydrauliske pude falder, irriteres smertereceptorerne i dens membraner. På den anden side fremkalder et overskud af cerebrospinalvæske og en krænkelse af dets udstrømning i hydrocephalus, cerebralt ødem, dets hævelse under intracellulær hyperhydrering, overflod af hjernehindens kar forårsaget af cytokiner under infektioner, lokale volumetriske processer fremkalder også hovedpine, fordi . samtidig øges den mekaniske effekt på smertereceptorerne i strukturerne omkring selve hjernen.

Smertereceptorer hævder en unik position i den menneskelige krop. Dette er den eneste type følsomme receptor, der ikke er genstand for nogen form for tilpasning eller desensibilisering under påvirkning af et kontinuerligt eller gentaget signal. I dette tilfælde overskrider nocireceptorer ikke tærsklen for deres excitabilitet, som for eksempel kolde sensorer. Derfor ”vænner” receptoren sig ikke til smerte. Desuden finder det modsatte fænomen sted i de nocireceptive nerveender - sensibilisering af smertereceptorer. Med betændelse, vævsskade og med gentagne og langvarige smertestimuli falder tærsklen for smerteekscitabilitet af nocireceptorer. Ved at kalde smertesensorer receptorer, skal det understreges, at anvendelsen af ​​dette udtryk på dem er betinget - trods alt er disse frie nerveender, blottet for særlige receptoranordninger.

De neurokemiske mekanismer for nocireceptorstimulering er godt undersøgt. Deres vigtigste stimulus er bradykinin. Som reaktion på beskadigelse af celler nær nocireceptoren frigives denne mediator, samt prostaglandiner, leukotriener, kalium- og hydrogenioner. Prostaglandiner og leukotriener sensibiliserer nocireceptorer over for kininer, og kalium og hydrogen letter deres depolarisering og fremkomsten af ​​et elektrisk afferent smertesignal i dem. Excitationen spreder sig ikke kun afferent, men også antidromisk til de tilstødende grene af terminalen. Der fører det til sekretet stoffer P. Dette neuropeptid forårsager hyperæmi, ødem, degranulering af mastceller og blodplader omkring terminalen og på en parakrin måde. Udgivet på samme tid histamin, serotonin, prostaglandiner sensibiliserer nocireceptorer, og mastocytchymase og tryptase øger produktionen af ​​deres direkte agonist - bradykinin. Når de er beskadiget, fungerer nocireceptorer derfor både som sensorer og som parakrine provokatører af inflammation. Nær nocireceptorerne er der som regel sympatiske noradrenerge postganglioniske nerveender, der er i stand til at modulere nocireceptorernes følsomhed.

Ved skader af perifere nerver udvikler det sig ofte som kaldet kausalgi - patologisk øget følsomhed af nocireceptorer i området innerveret af den beskadigede nerve ledsaget af brændende smerter og endda tegn på betændelse uden synlig lokal skade. Mekanismen for kausalgi er forbundet med den hyperalgiske virkning af sympatiske nerver, især noradnenalin udskilt af dem, på tilstanden af ​​smertereceptorer. Måske sker der i dette tilfælde udskillelsen af ​​substans P og andre neuropeptider af sympatiske nerver, hvilket forårsager inflammatoriske symptomer.

5.2. Endogent smertemodulationssystem.

Opiaterge, serotonerge og noradrenerge virkninger er hovedsageligt involveret i kontrollen af ​​excitabiliteten af ​​neuroner, der transmitterer smerteimpulser til CNS. Anatomisk er de strukturer, hvor elementerne i det modulerende system er koncentreret, thalamus, det grå stof i omkredsen af ​​den sylviske akvædukt, raphe-kernen, det gel-lignende stof i rygmarven og nucleus tratus solitarii.

Input fra frontal cortex og hypothalamus kan aktivere enkephalinerge neuroner omkring Sylvius akvædukt, i mellemhjernen og pons. Fra dem går excitationen ned til den store kerne af suturen, der penetrerer den nederste del af broen og den øvre del, medulla oblongata. Neurotransmitteren i neuronerne i denne kerne er serotonin. Den smertestillende centrale effekt af serotonin er forbundet med dets antidepressive og angstdæmpende virkninger.

Raphe-kernen og tilstødende rostventrikulære neuroner i medulla oblongata leder antinociceptive signaler til rygmarvens bagerste horn, hvor de opfattes af de enkephalinerge neuroner af substantia grisea. Enkephalin produceret af disse hæmmende neuroner udøver præsynaptisk hæmning på nociceptive afferente fibre. At., enkephalin og serotonin sender smertestafetten, der signalerer til hinanden. Det er grunden til, at morfin og dets analoger, såvel som serotoningenoptagelses-agonister og -blokkere, har indtaget en vigtig plads i anæstesiologien. Ikke kun begge typer smertefølsomhed er blokeret. Hæmning strækker sig til beskyttende smerte spinale reflekser, det udføres også på supraspinalt niveau. Opiaterge systemer hæmmer stressaktivitet i hypothalamus (β-endorfin er vigtigst her), hæmmer aktiviteten af ​​vredescentre, aktiverer belønningscentret, forårsager en ændring i den følelsesmæssige baggrund gennem det limbiske system, undertrykker negative emotionelle smertekorrelater og reducerer aktiverende virkning af smerte på alle dele af centralnervesystemet.

Endogene opioider gennem cerebrospinalvæsken kan komme ind i det systemiske kredsløb for endokrin regulering, der undertrykker systemiske reaktioner på smerte.

Alle distributionsmåder af neuropeptider udgør den såkaldte transventrikulære vej for hypothalamus regulering.

Depression, ledsaget af et fald i produktionen af ​​opiater og serotonin, er ofte karakteriseret ved en forværring af smertefølsomheden.. Enkephaliner og cholecystokinin er peptid-co-transmittere i dopaminerge neuroner. Det er velkendt, at dopaminerg hyperaktivitet i det limbiske system er et af de patogenetiske træk ved skizofreni.

Smerte. Smertefølsomhed. Nociceptorer. Måder til smertefølsomhed. Smertevurdering. Smertens port. Opiatpeptider.

Smerte defineret som en ubehagelig sensorisk og følelsesmæssig oplevelse forbundet med faktisk eller potentiel vævsskade eller beskrevet i form af en sådan skade. I modsætning til andre sensoriske modaliteter er smerte altid subjektivt ubehagelig og tjener ikke så meget som en kilde til information om den omgivende verden som et signal om skade eller sygdom. smertefølsomhed tilskynder til ophør af kontakt med skadelige miljøfaktorer.

smertereceptorer eller nociceptorer er frie nerveender placeret i hud, slimhinder, muskler, led, periost og indre organer. Sensoriske slutninger tilhører enten ikke-kødfulde eller tynde myelinerede fibre, som bestemmer hastigheden af ​​signalledning i CNS og giver anledning til en skelnen mellem tidlig smerte, kort og akut, som opstår, når impulser ledes med en højere hastighed langs myelinfibre , samt sene, kedelige og langvarige smerter, i tilfælde af at lede signaler langs ikke-nærsynte fibre. Nociceptorer tilhører polymodale receptorer, da de kan aktiveres af stimuli af en anden karakter: mekanisk (slag, snit, prik, klem), termisk (påvirkning af varme eller kolde genstande), kemisk (ændring i koncentrationen af ​​brintioner, virkningen af histamin, bradykinin og en række andre biologisk aktive stoffer). Tærskel for følsomhed for nociceptorer er høj, så kun tilstrækkeligt stærke stimuli forårsager excitation af primære sensoriske neuroner: for eksempel er tærsklen for smertefølsomhed for mekaniske stimuli omkring tusind gange højere end tærsklen for taktil følsomhed.

De centrale processer af primære sensoriske neuroner kommer ind i rygmarven som en del af de dorsale rødder og danner synapser med andenordens neuroner placeret i rygmarvens dorsale horn. Axonerne af andenordens neuroner passerer til den modsatte side af rygmarven, hvor de danner spinothalamiske og spinoretikulære kanaler. Spinothalamisk trakt ender på neuronerne i den inferior posterolaterale kerne af thalamus, hvor smertebanerne og taktile følsomhed konvergerer. Thalamiske neuroner danner en projektion på den somatosensoriske cortex: denne vej giver en bevidst opfattelse af smerte, giver dig mulighed for at bestemme intensiteten af ​​stimulus og dens lokalisering.

fibre spinoretikulær kanal terminere på neuroner i den retikulære formation, der interagerer med de mediale kerner i thalamus. I tilfælde af smertestimulering har neuronerne i de mediale kerner af thalamus en modulerende effekt på store områder af cortex og strukturer i det limbiske system, hvilket fører til en stigning i menneskelig adfærdsaktivitet og ledsages af følelsesmæssige og autonome reaktioner. Hvis den spinothalamiske vej tjener til at bestemme smertens sensoriske kvaliteter, så er den spinoretikulære vej beregnet til at spille rollen som et generelt alarmsignal for at have en generel spændende effekt på en person.

Subjektiv vurdering af smerte bestemmer forholdet mellem neuronal aktivitet af begge veje og aktiveringen af ​​antinociceptive nedadgående veje afhængigt af det, hvilket kan ændre arten af ​​ledning af signaler fra nociceptorer. til sansesystemet smertefølsomhed en endogen mekanisme til dets reduktion er indbygget ved at regulere tærsklen for synaptisk skift i rygmarvens bagerste horn (“ smertens port"). Overførslen af ​​excitation i disse synapser påvirkes af nedadgående fibre af gråstofneuroner omkring akvædukten, den blå plet og nogle kerner i mediansuturen. Mediatorerne af disse neuroner (enkephalin, serotonin, noradrenalin) hæmmer aktiviteten af ​​andenordens neuroner i rygmarvens bagerste horn og reducerer derved ledningen af ​​afferente signaler fra nociceptorer.

Smertestillende (smertestillende medicin) har handling opiatpeptider (dynorphin, endorfiner), syntetiseret af neuroner i hypothalamus, som har lange processer, der trænger ind i andre dele af hjernen. Opiatpeptider binder sig til specifikke receptorer af neuroner i det limbiske system og den mediale region af thalamus, deres dannelse øges med visse følelsesmæssige tilstande, stress, langvarig fysisk anstrengelse, hos gravide kvinder kort før fødslen, og også som følge af psykoterapeutiske virkninger eller akupunktur. Som følge af øget uddannelse opiatpeptider antinociceptive mekanismer aktiveres og smertetærsklen stiger. Balancen mellem følelsen af ​​smerte og dens subjektive vurdering etableres ved hjælp af de frontale områder af hjernen, der er involveret i processen med opfattelse af smertefulde stimuli. Hvis frontallapperne er påvirket (for eksempel som følge af en skade eller tumor) smertegrænseændres ikke, og derfor forbliver den sensoriske komponent af smerteopfattelse uændret, men den subjektive følelsesmæssige vurdering af smerte bliver anderledes: den begynder kun at blive opfattet som en sansefornemmelse, og ikke som lidelse.

Smertereceptorer (nociceptorer) reagerer på stimuli, der truer kroppen med skade. Der er to hovedtyper af nociceptorer: Adelta-mechano-nociceptorer og polymodale C-nociceptorer (der er flere andre typer). Som deres navn antyder, er mekano-nociceptorer innerveret af tynde myelinerede fibre, mens polymodale C-nociceptorer innerveres af umyelinerede C-fibre. Adelta-mekanociceptorer reagerer på stærk mekanisk irritation af huden, såsom et prik med en nål eller en knivspids med en pincet. De reagerer normalt ikke på termiske og kemiske skadelige stimuli, medmindre de tidligere er blevet sensibiliseret. I modsætning hertil reagerer polymodale C-nociceptorer på smertestimuli af forskellige typer: mekanisk, temperatur (fig. 34.4) og kemisk.

I mange år var det ikke klart, om smerte skyldes aktivering af specifikke fibre eller fra overaktivitet af sensoriske fibre, der normalt har andre modaliteter. Sidstnævnte mulighed synes at være mere i tråd med vores fælles erfaring. Med mulig undtagelse af lugtesansen, resulterer enhver overdreven sansestimulus – blændende lys, øre-tårende lyd, hårdt slag, varme eller kulde uden for det normale område – i smerte. Dette syn på sund fornuft blev proklameret af Erasmus Darwin i slutningen af ​​det 18. århundrede og af William James i slutningen af ​​det 19. århundrede. Sund fornuft lader dog her (som andre steder) meget tilbage at ønske. På nuværende tidspunkt er der næppe tvivl om, at smertefornemmelsen i de fleste tilfælde opstår som følge af excitation af specialiserede nociceptive fibre. Nociceptive fibre har ikke specialiserede afslutninger. De er til stede som frie nerveender i hudens dermis og andre steder i kroppen. Histologisk kan de ikke skelnes fra C-mekanoreceptorer (MEKANOSENSITIVITET) og - og A-delta termoreceptorer (kapitel TERMOSENSITIVITET). De adskiller sig fra de nævnte receptorer ved, at tærsklen for deres tilstrækkelige stimuli er over normalområdet. De kan opdeles i flere forskellige typer i henhold til kriteriet for hvilken sensorisk modalitet, der repræsenterer en passende stimulus for dem. Smertefulde termiske og mekaniske stimuli påvises af myelinerede fibre med lille diameter, Tabel 2.2 viser, at de er kategori A deltafibre. Polymodale fibre, der reagerer på en bred vifte af stimulusintensiteter af forskellige modaliteter, har også en lille diameter, men er ikke myeliniseret. Tabel 2.2 viser, at disse fibre er klasse C. En delta-fibre leder impulser med en frekvens på 5-30 m / s og er ansvarlige for "hurtig" smerte, en skarp stikkende fornemmelse; C-fibre er langsommere - 0,5 - 2 m/s og signalerer en "langsom" smerte, ofte langvarig og går ofte over i kedelig smerte. AMT'er (mekano-termo-nociceptorer med A delta-fibre) er opdelt i to typer. Type 1 AMT'er findes hovedsageligt i ikke-håret hud. Type 2 AMT'er findes hovedsageligt i behåret hud. Endelig har C-fiber nociceptorer (CMT-fibre) en tærskelværdi i området 38°C - 50°C og reagerer med en konstant aktivitet, der afhænger af intensiteten af ​​stimulus (fig. 21.1a). AMT- og SMT-receptorer, som deres navne indikerer, reagerer på både termiske og mekaniske stimuli. Den fysiologiske situation er dog langt fra enkel. Overførselsmekanismen for disse to modaliteter er forskellig. Anvendelsen af ​​capsaicin påvirker ikke følsomheden over for mekaniske stimuli, men hæmmer responsen på termiske. Samtidig, mens capsaicin har en analgetisk effekt på den termiske og kemiske følsomhed af polymodale C-fibre i hornhinden, påvirker det ikke mekanosensitiviteten. Endelig har det vist sig, at mekaniske stimuli, som genererer samme aktivitetsniveau i CMT-fibrene som termiske, alligevel forårsager mindre smerte. Muligvis, uundgåeligt, involverer den bredere overflade involveret med en termisk stimulus aktiviteten af ​​flere CMT-fibre end med en mekanisk stimulus.

Sensibilisering af nociceptorer (øget følsomhed af afferente receptorfibre) sker efter deres reaktion på en skadelig stimulus. Sensibiliserede nociceptorer reagerer mere intenst på den gentagne stimulus, fordi deres tærskel er sænket (fig. 34.4). I dette tilfælde observeres hyperalgesi - mere alvorlig smerte som reaktion på en stimulus af samme intensitet samt et fald i smertetærsklen. Nogle gange genererer nociceptorer en baggrundsudledning, der forårsager spontan smerte.

Sensibilisering opstår, når kemiske faktorer såsom K+-ioner, bradykinin, serotonin, histamin, eicosanoider (prostaglandiner og leukotriener) frigives nær nociceptive nerveender som følge af vævsskade eller inflammation. Antag, at en skadelig stimulus, efter at have ramt huden, ødelagde cellerne i vævsområdet nær nociceptoren (fig. 34.5, a). K+ ioner kommer ud af døende celler og depolariserer nociceptoren. Derudover frigives proteolytiske enzymer; når de interagerer med blodplasmaglobuliner, dannes bradykinin. Det binder sig til receptormolekylerne i nociceptormembranen og aktiverer det andet messenger-system, der sensibiliserer nerveenden. Andre frigivne kemikalier såsom blodpladeserotonin, mastcellehistamin, eicosanoider af forskellige cellulære elementer bidrager til sensibilisering ved at åbne ionkanaler eller aktivere second messenger-systemer. Mange af dem påvirker også blodkar, immunsystemceller, blodplader og andre effektorer involveret i inflammation.

Derudover kan aktivering af enden af ​​en nociceptor frigive regulatoriske peptider såsom substans P (SP) og calcitonin-kodet peptid (CGRP) fra andre ender af samme nociceptor via en axonrefleks (fig. 34.5b). Den nerveimpuls, der opstod i en af ​​nociceptorens grene, sendes langs moderens axon til midten. Samtidig spredes det antidromisk langs de perifere grene af axonet af samme nociceptor, som følge af hvilket stof P og CGRP frigives i huden (fig. 34.5, b). Disse peptider forårsager