AMD er aldersrelateret makuladegeneration. Makuladegeneration af nethinden: behandling og diagnose Aldersrelateret makuladegeneration er det muligt at operere

retinal dystrofi - Det er en sygdom, hvor der opstår dystrofiske forandringer i makula. Fotoreceptorer-kegler, der opfatter lys, påvirkes, og personen mister gradvist det centrale syn. Sygdommens navn kommer fra to ord: macula - plet - og degeneration (dystrofi)- fejlernæring.

Udviklingen af ​​retinal dystrofi er forbundet med aterosklerotiske ændringer i karrene i øjeæblets koriokapillære lag. Kredsløbsforstyrrelser i choriokapillærerne, som faktisk er den eneste ernæringskilde for makulærområdet på baggrund af aldersrelaterede ændringer i nethinden, kan tjene som en drivkraft for udviklingen af ​​en dystrofisk proces. Mekanismen for udvikling af aterosklerotiske ændringer i øjets kar er den samme som i karrene i hjertet, hjernen og andre organer. Det antages, at denne krænkelse er forbundet med genetisk bestemt sklerose af kar relateret til macula.

Af stor betydning i udviklingen af ​​retinal dystrofi er niveauet af makulær pigmentering. Makulapigment er den eneste retinale antioxidant, der neutraliserer virkningen af ​​frie radikaler og begrænser blåt lys, som er fototoksisk for nethinden.

Adskillige undersøgelser i de senere år har afsløret den arvelige karakter af retinal dystrofi. Børn af forældre med denne sygdom har høj risiko for at udvikle sygdommen. Hvis du er blevet diagnosticeret med dette, så advar dine børn og børnebørn. De kunne arve funktionerne i strukturen af ​​makula, som øger risikoen for sygdommen.

Med aldersrelateret makuladegeneration er hovedsageligt central- og farvesyn forstyrret, derfor er de første tegn på sygdommen et fald i synsstyrken, en krænkelse af farveopfattelsen. Som følge heraf er der vanskeligheder med at læse, skrive, arbejde ved en computer, se fjernsyn, køre bil osv. Perifert syn i aldersrelateret makuladegeneration ændres ikke, på grund af hvilket patienten frit orienterer sig i rummet og klarer dagligdagens opgaver. Patienten har brug for et stærkere lys ved læsning, skrivning og omhyggeligt arbejde. Meget ofte bemærker folk ikke forringelsen af ​​synet i lang tid - trods alt, med et normalt seende øje, kan du læse og lave småarbejde.

Med den videre udvikling af sygdommen vises en plet foran det syge øje, forvrængning af bogstaver og linjer, synet forværres kraftigt.

Jo ældre personen er, jo højere er risikoen for at udvikle sygdommen. Men i de senere år er der sket en betydelig "foryngelse" af denne sygdom. Ifølge statistikker kan 2% af mennesker i en alder af omkring 40 år få makuladegeneration. Dette tal når 30 %, så snart en person passerer aldersgrænsen på 75 år. Kvinder er mere tilbøjelige til at lide af aldersrelateret makuladegeneration.

Risikofaktorer for aldersrelateret makuladegeneration:

• alder (40 år og ældre);
• køn (kvinder bliver oftere syge end mænd, i forholdet 3:1);
• genetisk disposition (tilstedeværelsen af ​​sygdommen hos slægtninge);
• hvid hudfarve og blå iris;
• kardiovaskulære sygdomme (arteriel hypertension, åreforkalkning af cerebrale kar);
• ubalanceret kost;
• højt kolesteroltal i blodet;
• overvægt, fedme;
• rygning;
• hyppig og langvarig stress;
• mangel på vitaminer og antioxidanter i mad;
• lavt indhold af carotenoider i makula;
• bestråling af øjet med den ultraviolette del af sollysspektret;
• dårlig økologi.

Med aldersrelateret makuladegeneration vises klager over et mærkbart fald i synet som regel kun i de senere stadier af sygdommen.

Der er to former for aldersrelateret makuladegeneration: tør og våd.

"Tør" form for AMD med dannelsen af ​​"hårde" og "bløde" drusen forløber det normalt med mindre funktionelle og synlige svækkelser. De fleste patienter har en ret høj synsstyrke (0,5 og derover).

Drusen bør betragtes som en "okulær" risikofaktor for udvikling af neovaskularisering ved AMD.

Dannelse af den neovaskulære membran

"Våd" AMDskrider meget hurtigere frem end tør, og manifesterer sig næsten altid hos de mennesker, der allerede lider af den "tørre" form for AMD.

Symptomer våd form AMD:

• Nedsat synsstyrke (nedsættelse i synsstyrke kan være gradvis hos patienter med en "tør" form og skarp - i tilfælde af "våd").
• Besvær med at læse, manglende evne til at forbedre synet med brillekorrektion.
• Sløret syn, reduceret billedkontrast.
• Tab af enkelte bogstaver eller forvrængning af enkelte linjer ved læsning.
• Forvrængning af objekter (metamorfopsi).
• Udseendet af en mørk plet foran øjet (scotom).

Mere end 90% af tilfældene af blindhed fra AMD er forbundet med udviklingen af ​​den såkaldte "våde" ellereksudativ form sygdomme. eksudativ formAMD er karakteriseret ved unormal, patologisk vækstnydannede fartøjersom, der stammer fra laget af choriokapillærer i årehinden, vokser gennem defekter i Bruchs membran under retinalt pigmentepitel og/eller neuroepithel. Øjenlæger klassificerer denne situation som dannelsensubretinal(dvs. placeret under nethinden)neovaskulær membran.

Blodplasma begynder at sive gennem væggen af ​​nydannede kar, der er en del af den subretinale neovaskulære membran, lipid- og kolesterolaflejringer akkumuleres under nethinden. Meget ofte, som følge af brud på nydannede kar, forekommer blødninger (normalt lokale, men i sjældne tilfælde ret betydelige i volumen). Disse processer fører til underernæring af nethinden, stimulerer udviklingen af ​​fibrose (erstatning af bindevæv). Resultatet af den eksudative form for AMD er dannelsen af ​​et subretinalt ar. Over området af arret gennemgår nethinden så store ændringer, at den bliver ude af stand til at udføre sine funktioner.

Aldersrelateret makuladegeneration fører aldrig til fuldstændig blindhed. Patienten mister gradvist det centrale syn, en mørk plet vises i den centrale del af synsfeltet (absolut scotoma). Det perifere synsfelt bevares, fordi processen kun påvirker det centrale område af nethinden (makula). Synsstyrken i slutningen af ​​processen overstiger normalt ikke 0,1 (en linje), patienten ser "sidelæns", "lateralt syn".

Sådan ser patienten det terminale stadie af processen hvornår aldersrelateret makuladegeneration.

Hvis du har en forvrængning af genstande foran øjet, en plet og du føler et kraftigt fald i synet, bør du straks konsultere en læge.

BEHANDLING

Sædvanlig for moderne oftalmologi metoder til behandling af eksudativ form for AMD omfatter laserkoagulation, fotodynamisk terapi (PDT), transpupillær termoterapi (TTT) og fjernelse af den subretinale neovaskulære membran gennem kirurgi.

På grund af sværhedsgraden af ​​AMD-problemet i de senere år er brugen af ​​lægemidler, der hæmmer endotel vaskulær vækstfaktor (VEGF), giver dig mulighed for at regne med en vellykket behandling af patienter. Navnene på disse lægemidler er: Avastin, Lucentis, Macugen.

Avastin(Avastin) hæmmer bindingen af ​​endotelvaskulær vævsvækstfaktor til dens Flt-1, KDR-receptorer på overfladen af ​​endotelceller, hvilket fører til et fald i vaskularisering og hæmning af membranvækst.

Den anatomiske virkning af Avastin-administration omfatter udtynding af nethinden i makula og stabilisering af den subretinale neovaskulære membran. Fluorescein angiografi viser et fald i fluorescein ekstravasation.

Injektion af lægemidlet i glaslegemet eliminerer næsten fuldstændig risikoen for systemiske bivirkninger på grund af den mikrodosering, der kræves til punkteksponering (dosis er 400-500 gange mindre end den, der anvendes til injektion i en vene), og giver samtidig lægen mulighed for at skabe den ønskede koncentration af stoffet i det ønskede område. 1,25 mg Avastin injiceres i glaslegemet med et interval på tre til fire uger. Den maksimale effekt observeres normalt efter den første Avastin injektioner.

Med begyndelsen af ​​brugen af ​​dette lægemiddel har der været et positivt skift i behandlingen af ​​den eksudative form for aldersrelateret makuladegeneration.

Avastin forårsager en signifikant stigning i synsstyrken hos en tredjedel eller flere af patienterne, og hos halvdelen af ​​alle patienter stabiliseres synsstyrken.

Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) er et antigenbindende fragment af et muse-anti-VEGF-antistof opnået ved gensplejsning (rekombinant præparation). Da Lucentis-lægemiddelmolekylet er en meget specifik del af antistoffet mod VEGF, har det en lav molekylvægt og er i stand til at trænge gennem alle lag af nethinden til målet (blokerer receptorerne af nydannede kar, der er en del af den subretinale neovaskulære membran ).
Baseret på positive resultater fra kliniske forsøg blev Lucentis i juni 2006 godkendt i USA til behandling af choroidal neovaskularisering forbundet med neovaskulær (våd) AMD. Så blev den godkendt til brug i EU-lande. I Rusland er det tilladt og registreret den 16/06/2008. (registreringsnummer LSR-004567/08) til behandling af neovaskulær (våd) AMD. Derefter ved afgørelse fra Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling i Den Russiske Føderation af 28. februar 2011. nr. 31-3-400730 godkendte brugen af ​​lægemidlet til behandling af diabetisk makulaødem (DME).
Målet med behandlingen er at forhindre yderligere forringelse af synsstyrken. Selvom mange patienter oplever forbedret synsstyrke, kan Lucentis ikke reparere dele af nethinden, der allerede er døde som følge af sygdommen. Lucentis kan heller ikke forhindre tilbagefald af sygdommen og yderligere forringelse af synsstyrken som følge af tilbagefald.

Til forebyggelse og behandling af de tidlige stadier af aldersrelateret makuladegeneration lægges der stor vægt på at opretholde en sund kost, reducere forbruget af fødevarer med højt kolesteroltal og obligatorisk antioxidantbeskyttelse af makula, som omfatter indtagelse af carotenoider ( lutein og zeaxanthin) - røde, gule eller orange pigmenter, der findes i vegetabilske fødevarer og animalsk væv, samt mineraler, zink, selen, vitamin C, E og anthocyansider.

Lutein og zeaxanthin er de vigtigste pigmenter i makulaen og giver naturlig optisk beskyttelse til synsceller. Af de 600 naturlige carotenoider er det kun to - lutein og zeaxanthin - der har evnen til at trænge ind i øjets væv. Lutein kommer ind i kroppen med mad, og zeaxanthin dannes direkte i nethinden fra lutein.

DU SKAL VIDE DET!

Kilder til lutein og zeaxanthin er æggeblommer, broccoli, bønner, ærter, kål, spinat, salat, kiwi osv. Lutein og zeaxanthin findes også i brændenælder, tang og kronbladene af mange gule blomster.

I betragtning af "foryngelsen" af denne sygdom bør der lægges særlig vægt på dens forebyggelse, som inkluderer:

• et obligatorisk forløb med oral indtagelse af lutein, zeaxanthin og anthocyansider;
• rygestop og kolesterolrige fødevarer;
• beskyttelse mod direkte udsættelse for sollys (solbriller, hovedbeklædning, markise osv.);
• brug af kontaktlinser, der beskytter øjnene mod ultraviolet stråling;
• korrektion af arteriel hypertension;
• regelmæssige undersøgelser af nethinden for at opdage tegn på sygdomsprogression (mindst en gang om året);
• egenkontrol af synsforstyrrelser ved hjælp af Amsler-gitteret og om nødvendigt en opfordring til øjenlæge.

AMSLERA test (test til definition af makuladegeneration)

Den nemmeste og hurtigste metode til at kontrollere det centrale synsfelt(tiden for implementeringen er 10-15 sekunder). Gør det regelmæssigt (selv dagligt) for at evaluere dit syn og muligvis vise de første symptomer på aldersrelateret makuladegeneration.

1. Tag briller eller kontaktlinser på (hvis du normalt bruger dem).
2. Placer nettet foran dig i en afstand på 20-30 cm.
3. Dæk 1 øje.
4. Fokuser på midtpunktet, uden at tage øjnene fra midtpunktet, evaluer resten af ​​gitteret.

• Er alle gitterlinjer lige og lige?
• Er alle kvadraterne i gitteret lige store?
• Er der områder, hvor mønsteret er forvrænget, dugget, misfarvet?

Evaluering af resultater:

Normalt, når man udfører Amsler-testen, skal det synlige billede være det samme i begge øjne, linjerne skal være jævne, uden forvrængning, pletter og krumning, hvilket svarer til normen. Hvis der konstateres ændringer, skal du kontakte en øjenlæge, pga. dette kan indikere patologiske processer i de centrale dele af nethinden (makuladegeneration).

Husk at Amsler-testen ikke erstatter de obligatoriske regelmæssige besøg hos øjenlægen for patienter over 50 år.

Med den korrekte funktion af den centrale del af nethinden ser en person godt genstande, der er placeret meget tæt på øjnene. Han læser og skriver let, skelner farver. Med dets nederlag opstår makuladegeneration, hvor patienten klager over sløret syn, det er svært for ham at skrive eller læse. Hvad er makuladegeneration af nethinden? Hvad er dens symptomer, og kan denne sygdom behandles?

Makula degeneration af nethinden

Makuladegeneration er en sygdom karakteriseret ved beskadigelse af øjets nethinde, hvilket resulterer i nedsat centralsyn. Patologien begynder med karrene, passerer ind i iskæmi i nethindens centrale zone, som er ansvarlig for central vision. AMD (aldersrelateret makuladegeneration) hos personer over 55 år er den mest almindelige årsag til blindhed. I de senere år er sygdommen kraftigt "forynget".

Kvinder er mest udsat for denne sygdom, da de lever længere end mænd. Det er også givet videre gennem arv.

Aldersrelateret makuladegeneration: årsager

1. Mangel på mineraler og vitaminer i menneskekroppen.
2. En kost med højt indhold af mættet fedt.
3. Alder fra 55 år og ældre.
4. Rygning.
5. Varigheden og intensiteten af ​​udsættelse for direkte sollys.
6. Overvægtig.
7. Øjenskade.
8. Sygdomme med arteriel hypertension eller iskæmisk sygdom.

Symptomer på aldersrelateret makuladegeneration

AMD udvikler sig langsomt, smertefrit, men med obligatorisk synsnedsættelse. I sjældne tilfælde opstår blindhed med makuladegeneration pludselig.

Typer af makuladegeneration

Tør AMD- danner og akkumulerer en gullig plak, som har en dårlig effekt på fotoreceptorer i nethindens gule plet. Sygdommen begynder at udvikle sig i det ene øje. Omkring 90% af patienterne lider af denne type. Dry AMD er opdelt i tre udviklingsstadier:

1. Tidlig stadie. Symptomer på synsnedsættelse observeres ikke, men drusen af ​​små og mellemstore størrelser er mærkbare i øjet.
2. mellemtrin. En stor drusen eller flere mellemstore dukker op. Patienten har en mærkbart forvrænget plet i midten af ​​synsfeltet og har brug for mere lys for at kunne læse.
3. Udtalt scene. I synsorganet ødelægges følsomme celler, og nethindens støttevæv beskadiges. Ydermere bliver stedet i midten mørkere og større. At læse bliver svært.

Våd (ekssudativ) AMD- nye blodkar vokser i retning af makula bag nethinden. Progresser meget hurtigere end tør og forekommer hos mennesker, der lider af tør makula, forekommer i 10% af tilfældene. Makuladegenerationssygdom udvikler sig hurtigt, og en person kan miste synet fuldstændigt.

Wet AMD er opdelt i to typer:

1. Skjult. Der er ikke mange blødninger, og vaskulære neoplasmer er ubetydelige. Derfor er krænkelser af det centrale syn usynlige.
2. Klassisk. Der er en aktiv vækst af nye kar med vævsardannelse.

AMD i begge øjne

Menneskelivet ændrer sig markant. Nogle patienter oplever hallucinationer, som er forbundet med nedsat centralsyn. De kaldes Hallucinationer af Charles Bonnet. De optræder i form af figurer, dyr og menneskeansigter. Patienter med makuladegeneration er selv bange for, at de, efter at have fortalt om deres visioner, kan blive forvekslet med skøre. Årsagen til sådanne hallucinationer er synsnedsættelse.

I tilfælde af klassisk makuladegeneration er lige linjer forvrænget, patienten ser dem som buede eller bølgede.

Med senil aldersrelateret makuladegeneration af nethinden begynder synet hurtigt at falde.

Diagnose af AMD

For at bestemme AMD udføres en simpel Amsler-test. Amsler-gitteret ligner et almindeligt ark papir. En firkant tegnes på en hvid baggrund og tegnes i 400 små firkanter. En sort prik er placeret i midten af ​​gitteret, som patienten skal fokusere sit blik på. Test skal udføres under visse betingelser:

• Testen udføres ved godt helbred, uden træthed. Under stress, alkoholforgiftning og brug af visse stoffer anbefales testen ikke, da dette kan påvirke resultaterne af testene;
• Tjek kontaktlinser og briller for gennemsigtighed og renlighed;
• I det rum, hvor testen udføres, skal belysningen være god og naturlig;
• Det er umuligt at vippe hovedet, knibe øjnene sammen og se væk fra det centrale punkt på bordet;
• Testen udføres på det mest sunde øje.

Kontrol af synet:

Evaluering af resultatet. Hvis du så klarhed i billedet, alle linjer var parallelle, firkanterne var de samme, og hjørnerne var rigtige, betyder det, at dit syn er i orden, og der er ingen AMD.

Behandling

Makuladegeneration af nethinden er desværre ikke modtagelig for absolut behandling. Her er nogle måder at hjælpe dig med at få succes:

• laserterapi. Fjerner patologiske blodkar og stopper deres fremskridt;
• Fotodynamisk laserterapi. Vizudin administreres intravenøst ​​til patienten, på dette tidspunkt udføres en session med lasereksponering under computerkontrol. Patologiske kar tømmes og klæber sammen, i forbindelse hermed stopper blødninger. Effekten af ​​proceduren varer op til et og et halvt år.
• Anti-angiogenese faktorer. Lægemidlerne kan stoppe væksten af ​​unormale kar.
• Enheder med svagt syn. Særlige linser og elektroniske enheder.

AMD kan også behandles med kirurgi:

1. submakulær kirurgi. Fjern alle unormale kar.
2. nethindetranslokation. Under nethinden fjernes kun de berørte kar.

Ved behandling af tør makula anbefales det at udføre kurser med antioxidantterapi for at normalisere metaboliske processer i nethinden. Kombinationsterapi reducerer udviklingen af ​​avanceret AMD og mindsker risikoen for at miste synsstyrken. Forebyggelse og behandling af den tørre form for aldersrelateret makuladegeneration bør udføres regelmæssigt og ikke i kurser.

I den våde form for makuladegeneration hæmmer behandlingen væksten af ​​unormale kar. Hvis behandlingen af ​​makuladegeneration har givet et positivt resultat, skal man huske, at makuladegeneration kan vende tilbage igen. Sørg for at se en øjenlæge med jævne mellemrum for at undgå komplikationer af AMD.

Folkemidler til behandling af makuladegeneration

Inkluder flere sunde fødevarer i din kost. Spis flere bær: blåbær, jordbær, de er i stand til at vedligeholde nethindens sundhed, hvorfor der ikke vil være nogen yderligere udvikling af makula. Grønne grøntsager er meget nyttige i dette tilfælde - spinat, dild, selleri, persille og kål. De indeholder antioxidanter og vitamin A, C og E, som er så nødvendige for øjnene.

Forbered en gulerodssalat og krydr med vegetabilsk olie for bedre absorption af vitamin A. Ved langvarig brug af korn normaliseres kolesterol- og fedtstofskiftet, cyster, fibromer og wen løses. Tarmmikrofloraen genoprettes, knoglerne styrkes. En person bliver energisk, hans arbejdsevne øges, og han slipper af med fedme.

Brug afkog af korn og infusioner.

Forebyggelse af aldersrelateret makuladegeneration

For at aldersrelateret makuladegeneration ikke skal bringe alvorlige konsekvenser, er det nødvendigt at udføre dets forebyggelse.

• gennemgå en årlig undersøgelse af en øjenlæge;
• brug solbriller;
• stop med at ryge;
• overhold korrekt ernæring: nægt fed mad, tilføj frugt, grøntsager og fisk til kosten;
• tage kurser af et kompleks af vitaminer til øjnene;
• pas på dit helbred og lev en sund livsstil.

Makuladegeneration, også kaldet aldersrelateret makuladegeneration/degeneration (AMD), er en gruppe af sygdomme, der har forskellige ætiologier, men som har en lignende skadelig virkning på gule flekker (område af nethinden) og som følge heraf på det centrale syn.

Hvad betyder alle disse udtryk? Nethinden kaldes det indre lag i øjeæblet, som består af receptorer og nerveceller, der opsamler og transmitterer lysimpulser fra øjet langs synsnerven til hjernen til afkodning, som er grundlaget for vores syn.

Central vision er den centrale del af det rum, vi ser. Det er centralt syn, der giver os evnen til at skelne genstandes form og farve, såvel som små detaljer.

Makulaen (gul plet) er det centrale område af nethinden, der er ansvarlig for detaljeret syn og farvesyn, som vi bruger, når vi læser, skriver, tråder en nål og genkender ansigter. Det er en højt specialiseret del af nervesystemet og øjet, hvor fotoreceptorer modtager lysimpulser, og neuroner fortolker og transmitterer disse signaler på en meget organiseret og kompakt måde. Denne makula giver folk mulighed for at have høj synsstyrke (1,0 eller, som man siger, "en" eller flere), og ørnen fra stor højde kan finde en lille gnaver på jorden.

Årsager til udvikling af makuladegeneration

En af hovedårsagerne til udviklingen af ​​makuladegeneration er en degenerativ ændring i nethindens kar, som et resultat af hvilken de ophører med at udføre deres funktioner, hvilket fører til iltsult i nethindens væv.

Den største risikofaktor er alder. Selvom AMD også forekommer i middelalderen, viser undersøgelser, at personer over 60 år er klart mere udsatte end andre aldersgrupper. For eksempel viste en stor undersøgelse, at omkring 2 procent af midaldrende mennesker er i risiko for at udvikle AMD, men at risikoen stiger til næsten 30 procent hos dem over 75 år.

Andre risikofaktorer omfatter:
. Rygning. Det er almindeligt accepteret, at rygning øger risikoen for at udvikle AMD.
. Fedme. Undersøgelser har vist en sammenhæng mellem fedme og progressionen af ​​de tidlige og mellemliggende stadier af AMD til den sene.
. Race. Mennesker med hvid hud har en meget større risiko for at miste synet på grund af AMD end afroamerikanere.
. Bebyrdet arvelighed. De med nære slægtninge, der har aldersrelateret makuladegeneration, har større risiko for at udvikle denne patologi.
. Etage. Kvinder ser ud til at være i større risiko end mænd.
. Genmutationer. AMD er nu bredt anerkendt som en genetisk arvelig sygdom med en sen debut. Især er den største risiko for at udvikle denne sygdom i tilstedeværelsen af ​​ændringer i tre specifikke gener, nemlig:
. CFH-gen (kromosom 1);
. gener BF (komplementfaktor B) og C2 (komplementkomponent 2) (kromosom 6);
. LOC-gen (kromosom 10).

American Academy of Ophthalmology bemærker, at resultaterne vedrørende AMD og risikofaktorer var kontroversielle og afhang af undersøgelsens metodologi. De eneste risikofaktorer forbundet med udviklingen af ​​sygdommen, såsom alder og rygning, er konsekvent begrundet i undersøgelser.

Typer af aldersrelateret makuladegeneration

"Tør" (ikke-ekssudativ) form for makuladegeneration. "Tør" makuladegeneration forekommer i 90% af tilfældene. Det er forårsaget af progressiv atrofi af det makula område af nethinden, forårsaget af udtynding af makulavævet som følge af aldersrelaterede ændringer, aflejring af pigment i det eller en kombination af disse to faktorer. Den "tørre" form for AMD påvirker ofte først det ene øje, men som regel er det andet øje også involveret i den patologiske proces over tid. Der kan være tab af syn på det ene øje uden nogen synlig patologi i det andet. Der er i øjeblikket ingen måde at forudsige, om begge øjne vil blive påvirket.

Hos omkring 10-20 % af patienterne udvikler "tør" AMD sig gradvist til en "våd" form. Et af de mest almindelige tidlige tegn på den "tørre" form for AMD er drusen.

Drusen er gule aflejringer under nethinden, som ofte findes hos mennesker over 60 år. En øjenlæge kan opdage dem under en omfattende undersøgelse af et øje med en udvidet pupil.

Drusen i sig selv forårsager normalt ikke synstab. I øjeblikket er videnskabsmænd ikke klar over forholdet mellem druze og AMD. Det er kendt, at en stigning i størrelsen eller antallet af drusen øger risikoen for at udvikle enten det sene stadie af "tør" eller "våd" aldersrelateret makuladegeneration. Disse ændringer kan føre til alvorligt synstab.

Den "tørre" form for AMD har tre stadier.

Tidlig stadie. Mennesker med tidlig AMD har et par små til mellemstore drusen. På dette stadium er der ingen symptomer eller tegn på synsnedsættelse.

mellemtrin. På nethinden hos patienter med et mellemstadie af AMD bestemmes multiple mellemstore drusen eller en eller flere store drusen. Der er også et tab af retinalt pigmentepitel (RPE) og de omgivende lag af nethinden (atrofi). Nogle patienter ser en sløret plet i midten af ​​synsfeltet. Du har muligvis brug for mere lys til læsning og andre opgaver.

sen fase. Ud over tilstedeværelsen af ​​drusen viser personer med fremskreden tør aldersrelateret makuladegeneration ødelæggelse af lysfølsomme celler og støttevæv i den centrale del af nethinden. Dette kan resultere i en sløret plet i midten af ​​synsfeltet. Over tid kan denne plet vokse og blive mørkere og optager et stigende område af centralt syn. Som følge heraf er der vanskeligheder med at læse eller genkende ansigter, selv på meget kort afstand.

"Våd" makuladegeneration (eksudativ, neovaskulær). Våd AMD opstår, når unormale blodkar begynder at vokse bag nethinden under makulaen. De er meget skrøbelige og lækker ofte blod og væske, som løfter makulaen fra dens normale position bagerst i øjet. Denne tilstand fører snart til patologiske ændringer i dette område af nethinden. Våd makuladegeneration skrider meget hurtigere frem end tør makuladegeneration, hvilket fører til en kraftig forringelse af synet. Ved "våd" AMD sker tabet af centralsyn meget hurtigt.

Denne form er også kendt som sen. Det har ikke stadier, som "tør" aldersrelateret makuladegeneration. På trods af at kun 10% af alle patienter med AMD har den "våde" form, tegner det sig for 90% af tilfældene af blindhed fra denne sygdom. Men det skal bemærkes, at vi i dette tilfælde taler om den såkaldte praktiske blindhed, det vil sige et signifikant fald i visuelle funktioner, og ikke et fuldstændigt tab af syn (når selv lysopfattelse er fraværende).

Choroidal neovaskularisering (CNV) er den proces, der ligger til grund for udviklingen af ​​"våd" AMD og unormal vækst af blodkar. Dette er den forkerte måde for kroppen at forsøge at skabe et nyt netværk af blodkar for at forbedre tilførslen af ​​næringsstoffer og ilt til øjets nethinde. I stedet forårsager denne proces ardannelse, som nogle gange fører til alvorligt tab af det centrale syn. En mørk plet vises i den centrale del af synsfeltet (absolut scotoma). Det perifere synsfelt bevares, fordi processen kun påvirker det centrale område af nethinden (makula). Men synsstyrken er kraftigt reduceret, da patienten kun kan se med perifert syn. Manglen på centralt syn fratager ham evnen til at skelne genstandes form og farve såvel som små detaljer.

Våd" makuladegeneration kan opdeles i to kategorier i henhold til den form af CNV, der ledsager hver af dem:
Skjult. Nye blodkar vokser mindre fremtrædende under nethinden, og lækage gennem deres vægge er mindre tydeligt. En okkult form for choroidal neovaskularisering resulterer normalt i mindre alvorligt synstab.
klassisk. Voksende blodkar og ardannelse observeret under nethinden har meget veldefinerede konturer. Denne type "våd" AMD, karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​klassisk CNV, resulterer normalt i mere alvorligt synstab.

Symptomer på makuladegeneration

Symptomer på AMD. Hverken "våde" eller "tørre" former for AMD forårsager smerte.

Med den "tørre" form for AMD det mest almindelige tidlige tegn er sløret syn. Det skyldes, at de lysfølsomme celler i makulaen langsomt ødelægges, hvilket gradvist får det centrale syn i det berørte øje til at blive sløret. Jo færre celler i makulaen, der kan udføre deres funktion, jo sværere er det for en person at genkende ansigter, jo mere belysning kan der kræves for at læse og udføre andre opgaver.

Hvis tabet af disse lysfølsomme celler bliver betydeligt, kan der opstå en lille, men voksende mørk plet i midten af ​​synsfeltet. Gradvist, i det berørte øje, med et fald i makula-funktionen, går det centrale syn også tabt.

Klassisk tidligt symptom "våd" form for AMD er krumningen af ​​lige linjer. Dette er resultatet af væske, der lækker fra blodkarrene, der samler sig under makulaen og løfter den op, og derved forvrænger billedet af genstande, der ses af øjet. En lille mørk plet kan også forekomme med "våd" AMD, hvilket resulterer i tab af centralt syn.

Diagnostik

Den indledende undersøgelse omfatter måling af synsstyrke og undersøgelse af nethinden. Under sidstnævnte identificerer øjenlægen visse tegn på makuladegeneration. Omfanget af undersøgelser kan omfatte følgende metoder.

Fluorescein angiografi (FA). Denne undersøgelse hjælper med at bestemme placeringen af ​​blodkarrene og tilstedeværelsen af ​​skader, samt om laserbehandling potentielt kan være nyttig i dette tilfælde. Meget vigtigt bestemmer denne metode, om behandlingen af ​​lækage fra blodkarrene ("våd" form for makuladegeneration), hvis den opdages, er mulig med laser eller injektioner. .

Indocyanin grøn angiografi (IGA). Ved denne undersøgelse anvendes forskellige intravenøse farvestoffer, hvorefter nethinden fotograferes i infrarødt lys. Metoden hjælper med at identificere tegnene og typen af ​​"våd" form for makuladegeneration, som ikke visualiseres med fluorescein-angiografi. .

Optisk kohærenstomografi (OCT). Dette er en ikke-invasiv undersøgelsesmetode, der giver dig mulighed for at få billeder af tværgående sektioner af nethinden under naturlige forhold. Dens anvendelse er særlig nyttig til at lokalisere de involverede lag af nethinden, såvel som tilstedeværelsen af ​​betændelse eller hævelse i makulærområdet. .

Bestemmelse af synsfelter (perimetri) hjælper med nøjagtigt at spore placeringen af ​​områder af nethinden med et fuldstændigt tab eller fald i dens funktion. Denne vigtige metode kræver gensidig forståelse og samarbejde mellem patient og læge. .

Amsler gitter (Amsler test). Under den indledende undersøgelse vil du blive bedt om at se på et særligt gitter kendt som Amsler-gitteret. Den består af lodrette og vandrette linjer med en prik i midten.

Hvis du har makuladegeneration, er det sandsynligt, at nogle af linjerne vil virke falmede, knækkede eller forvrængede. At fortælle øjenlægen, hvilke linjer de er, vil give dem en bedre idé om omfanget af skaden på gule flekker.

Behandling af makuladegeneration

Behandling af den "tørre" form for AMD. Når først den "tørre" form for aldersrelateret makuladegeneration når et fremskredent stadium, kan ingen kendt behandling forhindre synstab. Behandlingen kan dog forsinke og muligvis forhindre progressionen af ​​mellemstadiet til det sene stadie, hvor der opstår synstab.

På grund af manglen på effektive behandlingsmetoder er forebyggelse hovedretningen i behandlingen af ​​denne form for makuladegeneration. Der er nu evidens for, at patienter med tidlig og mellemliggende AMD bør tage tilstrækkeligt diæt af antioxidanter, herunder vitamin A, E og zink. Dommen er baseret på hypotesen om, at et af led i sygdommens patogenese er oxidative processer i væv ().

I Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study blev der fundet en reduktion i risikoen for at udvikle AMD hos patienter, der tog folinsyre (2,5 mg/dag), vitamin B6 (50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag) i kombination med placebo ().

I 2001 blev en omfattende AREDS-undersøgelse afsluttet for at bestemme effektiviteten af ​​at tage høje doser antioxidanter på forskellige stadier af AMD (). Det viste sig, at et dagligt indtag på 500,0 mg C-vitamin, 400 I.U. vitamin E, 15 mg beta-caroten (svarende til 25.000 IE vitamin A), 80 mg zinkoxid og 2 mg kobberoxid hæmmer udviklingen og progressionen af ​​AMD i visse stadier af sygdommen (se tabel). Som det kan ses, er der ingen strenge indikationer for brugen af ​​disse lægemidler i de tidlige stadier af den "tørre" form for AMD.

Lidt senere blev endnu et stort AREDS 2-studie () udført. I den blev alle patienter suppleret i henhold til AREDS-kuren (se ovenfor), men individuelle grupper fik desuden forskellige kombinationer af lutein i en dosis på 10 mg dagligt, zeaxanthin 2 mg dagligt og omega-3 fedtsyrer og placebo. . Baseret på resultaterne blev det konkluderet, at tilføjelsen af ​​ovennævnte stoffer til kuren ikke reducerer risikoen for progression af det sene stadium af AMD. Imidlertid kan lutein og zeaxanthin med succes erstatte beta-caroten, hvilket øger risikoen for lungekræft hos tidligere rygere.

Det ville være logisk at antage, at indtagelse af vitaminer og antioxidanter i henhold til ordningen foreslået i AREDS, som hjælper patienter i visse stadier af AMD, også skulle have en forebyggende effekt hos deres pårørende (genetisk disposition?), som endnu ikke har problemer med synet . Den syvårige opfølgningsperiode viste imidlertid ingen fordele ved deres brug, og det foreslås kun at overveje at udpege AREDS-kuren for dem, der har mere end to risikofaktorer for at udvikle AMD.

Således kan pårørende til patienter, der lider af AMD, såvel som dem, der er i risiko for dets forekomst, tilbydes følgende for at forhindre udvikling og progression af sygdommen:
. at holde op med at ryge;
. UV-beskyttelse af øjnene med solbriller og/eller bredskyggede hatte i klart, solrigt vejr;
. en velafbalanceret kost rig på naturlige antioxidanter;
. spise frisklavet fisk (1-2 gange om ugen), grønne bladgrøntsager (f.eks. spinat, kål) dagligt;
. brug af kosttilskud med folinsyre (2,5 mg/dag), vitamin B6 (50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag).

Behandling af den "våde" form af AMD kan udføres ved laserkirurgi, fotodynamisk terapi og intraokulære injektioner. Ingen af ​​dem helbreder dog denne sygdom, der ligesom tab af synet kan udvikle sig på trods af igangværende behandling.

Intraokulære injektioner.
Vaskulære endotelvækstfaktorblokkere. Unormalt høje niveauer af specifik vækstfaktor (VEGF) findes hos patienter med "våd" AMD og bidrager til væksten af ​​unormale blodkar. I øjeblikket er førstelinjelægemidler stoffer, der blokerer vaskulær endotelvækstfaktor (anti-VEGF). Øjenlæger har nu en række lægemidler i denne gruppe i deres arsenal: pegaptanib (Makugen), ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin), aflibercept (Eylea). I de senere år er der blevet udført mange undersøgelser, herunder sammenlignende, som bekræfter deres effektivitet. Ulemperne ved denne behandling er de høje omkostninger ved lægemidler, behovet for gentagne injektioner og aftagende virkning, når behandlingen afvises, den intravitreale (direkte ind i glaslegemet) indgivelsesmetode.

Lad os kort liste resultaterne af undersøgelser om effektiviteten af ​​VEGF-hæmmere.
VISION-studiet ( , ) viste, at 70 % af patienter behandlet med pegaptanib én gang hver 6. uge i et år ikke havde nogen forringelse på mere end 3 streger på synsstyrketabellen. Effekten svarer til resultaterne af PDT-terapi.

MARINA-undersøgelsen viste forbedring eller stabilisering af synet hos 95 % af patienterne, som fik ranibizumab 0,3 eller 0,5 mg månedligt i to år. Det er også vigtigt, at 34 % af dem, der fik 0,5 mg af lægemidlet, viste en stigning i synsstyrken på mindst 15 tegn i henhold til LogMAR-tabellen (svarer ca. 3 linjer ifølge Sivtsev-tabellen) i synsstyrketabellen, hvilket forblev uændret i to år ().

ANCHOR-undersøgelsen sammenlignede ranibizumab med verteporfin (se PDT). Månedlig administration af 0,5 mg af det første forbedrede eller stabiliserede syn hos 96 % af patienterne, mens verteporfin kun hos 64 %. Synsstyrken i det første tilfælde steg med 40% og kun i 6% i det andet ().

Der er langtidsobservationer (mere end 4 år) efter administration af ranibizumab (HORIZON (), SYV-UP ()). Det bemærkes, at med et fald i hyppigheden af ​​brugen af ​​lægemidlet efter et år (det første år blev administreret månedligt), blev der ofte observeret en forværring af det opnåede resultat.

Men med passende monitorering af patienter er det muligt at opnå resultaterne opnået i MARINA- og ANCHOR-undersøgelserne ved at reducere hyppigheden af ​​lægemiddeladministration. Det er således tilladt at bruge ranibizumab efter behov efter flere obligatoriske injektioner i begyndelsen af ​​forløbet (studier PrONTO () og SUSTAIN ()). Det er også muligt at ordinere lægemidlet efter "behandling og forlængelse", når lægemidlet først administreres tre gange med et månedligt interval, som i mangel af progression øges med 2 uger hver gang (13). Resultaterne af brugen af ​​lægemidler i henhold til disse ordninger var ens:
administration af aflibercept 0,5 eller 2,0 mg månedligt = 3 månedlige injektioner af aflibercept 2,0 mg og derefter 2,0 mg hver 2. måned = månedlig administration af ranibizumab 0,5 mg. Derudover var månedlig administration af 2,0 mg aflibercept forbundet med en større forbedring af synsstyrken sammenlignet med ranibizumab.

Statiner. På trods af sammenhængen mellem blodlipidniveauer og tilstedeværelsen af ​​AMD er brugen af ​​statiner (lægemidler, der normaliserer deres niveau) diskutabel på grund af manglen på tilstrækkelig evidens.

laserbehandling.
Før fremkomsten af ​​VEGF-blokkere var den vigtigste metode til behandling af den "våde" form af AMD termisk laserødelæggelse af nydannede kar. MPS-undersøgelsen, der blev gennemført tilbage i 1980'erne, bemærkede den høje risiko for et signifikant fald i synsstyrken under lasereksponering for det centrale område af nethinden, selv i sammenligning med observation. Kun 13-26% af alle patienter med "våd" AMD var gode kandidater til denne behandling, og i mere end halvdelen af ​​tilfældene blev aktiviteten af ​​de tidligere nydannede kar eller fremkomsten af ​​nye noteret inden for to år. I øjeblikket bruges laserfotokoagulation sjældent til behandling af AMD.

Fotodynamisk terapi (PDT). For at undgå skader på korrekt fungerende nethindestrukturer under lasereksponering kan specielle fotosensibiliserende stoffer bruges - verteporfin (vizudin), fotolon. De indføres i blodbanen og akkumuleres i patologiske nydannede kar. Ved hjælp af laserstråling af en bestemt bølgelængde aktiveres dette stof og frigiver ilt og frie radikaler. Dette fører til ødelæggelse af nydannede blodkar og som følge heraf en nedgang i hastigheden af ​​synstab.

TAP-studiet viste, at 53 % af patienterne ikke mistede mere end 15 LogMAR-tegn (ca. 3 linjer på Sivtsev-diagrammet) over 2 år, og 16 % forbedrede sig med en eller flere linjer (20). I løbet af de næste 5 år viste næsten halvdelen af ​​patienterne et fald i synsstyrken.

Kombineret behandling. På trods af at resultaterne af introduktionen af ​​VEGF-blokkere er lovende, er der i praksis lejlighedsvise tilfælde med utilfredsstillende resultater. I øjeblikket er der ingen entydig mening om effektiviteten af ​​den kombinerede brug af forskellige behandlingsmetoder. Nogle undersøgelser har vist, at den kombinerede brug af PDT- og anti-VEGF-lægemidler reducerer antallet af injektioner, der kræves for lignende synsstyrke ( , ). Andre (DENALI (), MONT BLANC ()) viste ikke større effektivitet af kombineret behandling sammenlignet med monoterapi.

9-04-2012, 14:04

Beskrivelse

ICD-10:

H35.3 Macula og posterior poldegeneration.

Forkortelser: AMD - aldersrelateret makuladegeneration, RPE - retinalt pigmentepitel, SLO - scanning laser oftalmoskop, TTT - transpupillær termoterapi. FAG - fluorescein angiografi, PDT - fotodynamisk terapi, ERG - elektroretinografi. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Forskergruppe om undersøgelse af tidlig behandling af diabetisk retinopati).

Epidemiologi

I Rusland er forekomsten af ​​aldersrelateret makuladegeneration (AMD) mere end 15 pr. 1000 indbyggere.

Ifølge WHO vil antallet af mennesker over 60 år på verdensplan i 2050 cirka tredobles (i 2000 - omkring 606 millioner mennesker). Andelen af ​​befolkningen i den ældre aldersgruppe i økonomisk udviklede lande er i øjeblikket omkring 20 %, og i 2050 vil den sandsynligvis stige til 33 %. Derfor forventes der også en betydelig stigning i AMD-patienter.

? Generel angreb af befolkningen denne patologi stiger med alderen:

Tidlige manifestationer af AMD forekommer hos 15% af mennesker i alderen 65-74 år, 25% - i alderen 75-84 år, 30% - i alderen 85 år og ældre;

Sene manifestationer af AMD forekommer hos 1% af personer i alderen 65-74 år, 5% - i alderen 75-84 år, 13% - i alderen 85 år og ældre.

AMD er mere almindelig hos personer over 65 år. Det overvejende køn er kvinde, og hos kvinder over 75 år forekommer AMD 2 gange oftere.

AMD kan føre til et udtalt fald i synsstyrken og tab af de centrale dele af synsfeltet. De mest signifikante funktionelle lidelser er karakteristiske for subretinal neovaskularisering med efterfølgende RPE-atrofi, især hvis den patologiske proces fanger fovea.

Hvis der er manifestationer af det sene stadium af AMD i det ene øje, er risikoen for signifikante patologiske ændringer i det andet øje fra 4 til 15%.

Risikofaktorer

Der er en klar sammenhæng mellem arteriel hypertension og AMD, aterosklerotiske læsioner af blodkar (især halspulsårer), kolesterolniveauer i blodet, diabetes mellitus, overvægt.

Der er en direkte sammenhæng mellem rygning og AMD.

Der er indikationer på en mulig sammenhæng mellem overeksponering for sollys og aldersrelateret makulær skade.

Den fremherskende læsion hos postmenopausale kvinder forklares ved tabet af østrogens beskyttende virkning mod udbredt åreforkalkning. Der var dog ingen evidens for en gavnlig effekt af hormonsubstitutionsterapi.

På nuværende tidspunkt er undersøgelser af den genetiske disposition for udvikling af AMD i gang (især de ansvarlige gener ARMD1, FBLN6, ARMD3 er blevet identificeret).

Forebyggelse. Patienter med AMD bør rådes til at holde op med at ryge, fed mad og mindre udsættelse for direkte sollys. I nærvær af samtidig vaskulær patologi er foranstaltninger rettet mod dens korrektion nødvendige. Spørgsmål om vitaminterapi og anbefalede doser af sporstoffer vil blive diskuteret nedenfor. I de senere år har profylaktisk laserkoagulation af nethinden i nærværelse af flere drusen været diskuteret.

Screening

AMD bør mistænkes hos en ældre patient med klager over nedsat synsstyrke, besvær med at læse, især under dårlige lysforhold. Nogle gange bemærker patienterne tab af individuelle bogstaver under flydende læsning, metamorfopsi. Klager over ændringer i farveopfattelse, forringelse af tusmørkesyn er meget mindre almindelige. Undersøgelsen omfatter synsstyrketest, biomikroskopi (som kan afsløre andre mulige årsager til symptomer såsom tilstedeværelsen af ​​aldersrelateret grå stær), oftalmoskopi (herunder en spaltelampe med asfæriske linser) og perimetri. Vi kan også anbefale en undersøgelse af farveopfattelse (monokulært), Amsler-testen.

Det er nødvendigt at være opmærksom på muligheden for AMD hos patienter, som ikke opnår høj synsstyrke efter ukompliceret grå stærekstraktion.

Patienter over 55 år bør have det makulære område undersøgt under rutinemæssige lægeundersøgelser (dvs. inkludere oftalmoskopi med en bred pupil i undersøgelsesplanen).

Diagnose

AMD er diagnosticeret med følgende symptomer(en eller flere): tilstedeværelsen af ​​fast drusen; tilstedeværelsen af ​​blød drusen; styrkelse eller svækkelse af RPE-pigmentering; atrofiske foci i macula (geografisk atrofi); neovaskulær makuladegeneration - neovaskularisering af choroid, serøs eller hæmoragisk løsrivelse af PES og den efterfølgende dannelse af cicatricial foci i makulær zone.

? drusere- ekstracellulære aflejringer af eosinofilt materiale mellem det indre lag af Bruchs membran og basalmembranen af ​​RPE. Dette materiale er produkter af RPE-cellemetabolisme. Tilstedeværelsen af ​​drusen kan indikere sandsynligheden for at udvikle mere alvorlig AMD i fremtiden. Som regel bemærker patienter, der ikke har andre manifestationer af AMD, ikke et fald i centralt syn. Drusen er opdelt i hård, blød og dræn.

? Solid Druse normalt ikke overstige 50 mikron i diameter; på fundus er synlige som små, gullige, klart definerede foci. Biomikroskopi viser den hyaline struktur af drusen. Hårde drusen betragtes som en relativt gunstig manifestation af processen, men (hvis vi overvejer muligheden for progression op til 10 år), kan tilstedeværelsen af ​​et stort antal hårde drusen (mere end 8) disponere for udseendet af blød drusen og mere alvorlige manifestationer af AMD.

? Blød Druse større i størrelse, deres kanter er uklare. Risikoen for deres progression er meget højere. De kan smelte sammen og forårsage RPE-løsning. Hvis drusen forsvinder, indikerer dette oftest udviklingen i denne zone af atrofi af de ydre lag af nethinden (inklusive RPE) og det choriokapillære lag. Hvis der identificeres bløde drusen, bør øjenlægen anbefale, at patienten udfører egenkontrol ved hjælp af Amsler-gitteret og konsulterer en øjenlæge, hvis der opstår nye symptomer, da denne type drusen er forbundet med en høj risiko for synsnedsættelse (på grund af muligheden). udvikling af geografisk atrofi eller choroidal neovaskulær membran).

? Dræn Druse mest sandsynligt at føre til RPE-løsning og atrofiske ændringer eller disponere for udvikling af subretinal neovaskularisering.

? Druser i dynamik kan gennemgå følgende ændringer:

Hårde drusen kan øges i størrelse og blive til bløde; blød drusen kan også forstørre og danne sammenflydende drusen; der kan dannes forkalkninger inde i drusen (med oftalmoskopi ligner de skinnende krystaller); spontan regression af drusen er mulig, selvom drusen er mere tilbøjelig til at udvikle sig.

? omfordeling af pigment. Udseendet af områder med hyperpigmentering i den makulære zone er forbundet med ændringer, der forekommer i RPE: celleproliferation, akkumulering af melanin i dem eller migration af melaninholdige celler ind i det subretinale rum. Fokal hyperpigmentering betragtes som en af ​​de faktorer, der disponerer for forekomsten af ​​subretinal neovaskularisering. Lokal hypopigmentering svarer ofte til drusenes placering (laget af RPE over dem bliver tyndere), men kan være bestemt af drusenuafhængig atrofi af RPE-cellerne eller reduceret melaninindhold i dem.

? Geografisk atrofi af RPE- en avanceret form for tør sklerotisk makuladegeneration. På fundus detekteres foci af geografisk atrofi i form af klart definerede områder med depigmentering med veldefinerede store choroidale kar. I dette tilfælde lider ikke kun RPE, men også de ydre lag af nethinden og det choriokapillære lag i denne zone. Geografisk atrofi kan ikke kun være en uafhængig manifestation af AMD, men også forekomme som et resultat af forsvinden af ​​blød drusen, udfladning af RPE-løsning og endda regression af fokus for choroidal neovaskularisering.

? Eksudativ (serøs) løsrivelse af RPE- væskeophobning mellem Bruchs membran og RPE - oftere opdaget i nærvær af drusen og andre manifestationer af AMD. Løsningen kan have forskellige størrelser. I modsætning til den serøse løsrivelse af den sensoriske del af nethinden, er løsrivelse af RPE en lokal formation med klare konturer, rund, kuppelformet. Synsstyrken kan forblive ret høj, men der er et skift i refraktion mod hypermetropi.

Serøs neuroepitelløsning kombineres ofte med RPE-løsning. Samtidig er der en større fremtræden af ​​fokus, den har en skiveformet form og mindre klare grænser.

Udfladning af fokus kan forekomme med dannelsen af ​​lokal atrofi af RPE, eller ruptur af RPE kan forekomme med dannelsen af ​​en subretinal neovaskulær membran.

Hæmoragisk løsrivelse af RPE eller neuroepitel er sædvanligvis en manifestation af choroidal neovaskularisering. Det kan kombineres med serøs løsrivelse.

? Choroidal neovaskularisering karakteriseret ved indvækst af nydannede kar gennem defekter i Bruchs membran under RPE eller under neuroepithelet. Patologisk permeabilitet af nydannede kar fører til væskelækage, dets ophobning i subretinale rum og til dannelse af retinal ødem. Nydannede kar kan føre til forekomsten af ​​subretinale blødninger, blødninger i nethindevævet, nogle gange bryder igennem i glaslegemet. I dette tilfælde kan der opstå betydelig funktionsnedsættelse.

Risikofaktorer for udvikling af subretinal neovaskularisering er konfluent blød drusen, foci af hyperpigmentering og tilstedeværelsen af ​​ekstrafoveal geografisk atrofi af RPE.

Mistanke om tilstedeværelsen af ​​subretinal neovaskularisering bør forårsage følgende oftalmoskopiske manifestationer: retinal ødem i makulær zone, tilstedeværelsen af ​​faste ekssudater, RPE-løsning, subretinale blødninger og/eller blødninger i nethindevævet. Hårde ekssudater er sjældne og indikerer normalt, at den subretinale neovaskularisering er dannet for relativt længe siden.

Identifikation af sådanne tegn bør tjene som en indikation for fluoresceinangiografi.

? Discoid ar fokus- det sidste trin i udviklingen af ​​subretinal neovaskularisering. Oftalmoskopisk i sådanne tilfælde bestemmes et grå-hvidt diskoid fokus, ofte med pigmentaflejring. Størrelsen af ​​fokus kan være forskellig - fra lille (mindre end 1 diameter af den optiske disk) til store foci, som kan overskride hele makulaområdet i areal. Størrelsen og lokaliseringen af ​​fokus er af grundlæggende betydning for bevarelsen af ​​visuelle funktioner.

Klassifikation

? Former for AMD. I praktisk oftalmologi bruges udtrykkene "tør" (ikke-ekssudativ, atrofisk) form og "våd" (eksudativ, neovaskulær) form af AMD.

? "Tør" form kendetegnet primært ved langsomt fremadskridende atrofi af RPE i makulærområdet og årehinden placeret under det, hvilket fører til lokal sekundær atrofi af fotoreceptorlaget i nethinden. Med andre ord er den ikke-ekssudative form karakteriseret ved drusen i det makulære område af nethinden, RPE-defekter, pigmentomfordeling, atrofi af RPE og det choriokapillære lag.

? "Våd" form: spiring af nydannede kar med oprindelse i de indre lag af årehinden gennem Bruchs membran ind i det normalt fraværende mellemrum mellem RPE og nethinden. Angiogenese er ledsaget af ekssudation ind i subretinalrummet, retinal ødem og blødninger. Den ekssudative form er således karakteriseret ved følgende stadier: ekssudativ løsrivelse af RPE, ekssudativ løsrivelse af retinalt neuroepithel, neovaskularisering (under RPE og under retinalt neuroepithel), ekssudativ-hæmoragisk løsrivelse af RPE og/eller retinalt neuroepithel, ardannelsesstadiet.

? Tidlig stadie. Fokal drusen og ujævn pigmentering af RPE er karakteristiske.

? sen fase. RPE-løsning, RPE-ruptur, choroidal neovaskularisering, discoid (fibrovaskulær) ar og RPE geografisk atrofi er karakteristiske.

? Choroidal neovaskularisering. I kliniske undersøgelser skelnes klassiske, latente og blandede former for at bestemme prognosen og behandlingstaktikken i nærvær af choroidal neovaskularisering og baseret på det angiografiske billede af fluorescein.

? klassisk choroidal neovaskularisering ved AMD. Det er det nemmeste at genkende, det forekommer hos cirka 20 % af patienterne. Denne form er klinisk identificeret som en pigmenteret eller rødlig struktur under RPE, subretinale blødninger er almindelige. I FA fyldes strukturen tidligt op, begynder hurtigt at lyse klart og producerer derefter øget sved.

? Skjult choroidal neovaskularisering kan mistænkes ved oftalmoskopi i nærværelse af fokal dispersion af pigment med samtidig fortykkelse af nethinden, som ikke har klare grænser. En sådan neovaskularisering er karakteriseret ved FA ved senfase-sved, hvis kilde ikke kan bestemmes.

? blandet choroidal neovaskularisering. Der er sådanne muligheder: "mest klassisk" (når den "klassiske" læsion i området er mindst 50% af hele fokus) og "minimal klassisk" (med den er der også en "klassisk" læsion, men det er mindre end 50 % af hele fokus).

? Behandlingsmetode. Når du vælger en behandlingsmetode, er det nødvendigt at anvende klassificeringen af ​​choroidal neovaskularisering i overensstemmelse med dens placering i makulær zone:

? subfoveal- den choroidale neovaskulære membran er placeret under midten af ​​foveal avaskulær zone;

? juxtafoveal- kanten af ​​den choroidale neovaskulære membran, zonen med fluorescensblokade af pigment og/eller blødning er inden for 1-199 µm fra midten af ​​foveal avaskulær zone;

? ekstrafoveal- kanten af ​​den choroidale neovaskulære membran, zonen med fluorescensblokade af pigment og/eller blødning er placeret i en afstand på 200 µm eller mere fra midten af ​​foveal avaskulær zone.

Anamnese

Klager over nedsat synsstyrke, tilstedeværelsen af ​​en "plet" foran øjet, metamorfopsi. Oftest klager patienter med choroidal neovaskularisering over et akut fald i synsstyrken og metamorfopsi.

? Sygdomshistorie. Patienter bemærker muligvis ikke et fald i synet i lang tid i øjet: hvilket er involveret i processen først, eller hvis faldet i synet udvikler sig langsomt.

Generelle sygdomme (især arteriel hypertension, åreforkalkning af cerebrale kar).

Bebyrdet arvelighed for AMD.

Kendskab til den foreliggende lægelige dokumentation, herunder tidligere indtastninger i patientens ambulatoriekort, attester for indlæggelser mv. (sygdomsforløbet).

Kendskab til indflydelsen af ​​tilstanden af ​​visuelle funktioner på livskvaliteten.

Undersøgelse

Bestemmelse af synsstyrke med optimal korrektion.

Vurdering af det centrale synsfelt.

Vurdering af farveopfattelse ved hjælp af Yustovas eller Rabkins tabeller.

Biomikroskopi af den forreste del af øjeæblet, måling af IOP.

Oftalmoskopisk vurdering af fundusens tilstand, herunder det macula område af nethinden (efter udvidelse af pupillen med korttidsvirkende mydriatika).

Dokumentation af makulas tilstand, helst ved farvestereofotografering af fundus.

Udførelse af fluoresceinangiografi og/eller indocyaningrøn angiografi.

Hvis der er mistanke om nethindeødem, anbefales en optisk kohærenstomografi eller makulær undersøgelse med en Heidelberg retinal tomograf (HRT II).

Elektrofysiologiske undersøgelser (ganzfeld ERG, rytmisk ERG, mønster ERG, multifokal ERG).

Vurdering af synsstyrke og brydning

Synsstyrken med optimal korrektion bør vurderes ved hvert besøg. De forhold, som undersøgelsen udføres under, bør være standard.

Når de undersøger på en klinik eller et hospital, bruger de normalt Sivtsev-tabeller eller projektorer med testmærker. Under hensyntagen til effekten af ​​"genkendelse" af alfabetiske symboler, er det tilrådeligt at bruge Landolt-ringe i dette tilfælde.

Det er også ønskeligt at notere nærsynet med passende korrektion ved hver undersøgelse.

Ved refraktionsændringer (skifte mod hypermetropi) bør retinal ødem mistænkes (dette er f.eks. muligt ved RPE-løsning).

Central synsfeltvurdering

Vurdering af det centrale synsfelt ved hjælp af Amsler-gitteret er den enkleste og hurtigste, men ekstremt subjektive undersøgelse, der tillader vurdering op til 20 ° fra fikseringspunktet.

Under forholdene på et oftalmologisk kontor er det ønskeligt at bruge standard, trykte billeder Amsler gitter. Det er tilrådeligt at vedhæfte resultaterne af testen udført af patienten til den primære dokumentation: dette giver dig mulighed for visuelt at følge dynamikken i ændringer.

? Amsler test kan anbefales patienter til daglig selvkontrol for at lette tidlig opdagelse af metamorfopsier eller scotomer. Patienten bør instrueres i detaljer om reglerne for testen (vigtigst, lær patienterne at kontrollere hvert øje separat, lukke det andet øje) og råde ham til at kontakte en øjenlæge, hvis der opdages nye ændringer som et presserende spørgsmål. Vurdering af synsfeltets tilstand. Det udføres fortrinsvis vha computer statisk perimetri med inddragelse af en vurdering af foveal fotosensitivitetstærskel i teststrategien. Men med lav synsstyrke er computerstyret perimetri muligvis ikke mulig. I sådanne tilfælde anvendes den sædvanlige kinetiske perimetri, men med et passende valg af objektets størrelse og lysstyrke.

Evalueringen af ​​farveopfattelse udføres ved hjælp af Yustova- eller Rabkin-tabellerne i henhold til standardmetoden.

Oftalmoskopisk vurdering af fundus tilstand

Oftalmoskopisk vurdering af fundusens tilstand, herunder det makulære område af nethinden, udføres efter pupiludvidelse med korttidsvirkende mydriatika. For at opnå god mydriasis bruges nogle gange en kombination af lægemidler, for eksempel tropicamid 0,5% og phenylephrin 10%. (Du skal være opmærksom på muligheden for systemiske bivirkninger af adrenerge mydriatika!)

For at undersøge den centrale zone af nethinden og identificere muligt ødem i den makulære zone, er det mest bekvemme biomikroskopi af fundus vha. asfæriske linser 60 og/eller 90 dioptrier, samt Gruby linser og forskellige kontaktlinser (Goldman linser, Mainster, etc.). Det mest brugte Goldman-objektiv med tre spejle.

Du kan også bruge direkte oftalmoskopi, men husk på, at manglen på kikkert kan forstyrre påvisningen af ​​makulaødem.

Dokumentation af makulas tilstand kan udføres på forskellige måder, lige fra simpel skitsering af ændringer til den mest foretrukne farvestereofotografering af fundus. I øjeblikket eksisterende digitale fotograferingssystemer gør det ikke kun muligt at undgå problemerne med "ældning" af print (for eksempel tidligere udført af polaroid-systemer), men også at redigere de opnåede billeder, overlejre dem på hinanden, gemme og overføre information i digital form . Fundus røntgenbilleder bør tages i begge øjne, fordi AMD ofte er bilateral, selvom synsstyrketab og andre funktionelle fund kun er til stede i det ene øje.

Fluorescein angiografi

I mange tilfælde kan diagnosen AMD stilles på baggrund af kliniske fund. Imidlertid er fluoresceinangiografi (FAG) en ekstremt værdifuld yderligere diagnostisk metode i denne sygdom, da den gør det muligt at bestemme strukturelle ændringer mere nøjagtigt og evaluere dynamikken i den patologiske proces. Især er det af afgørende betydning ved afgørelsen af ​​spørgsmålet om behandlingstaktik. Gerne inden for 3 dage. efter den første undersøgelse af en patient med mistanke om subretinal neovaskularisering, da mange membraner øges i areal ret hurtigt (nogle gange med 5-10 mikron pr. dag). Under hensyntagen til muligheden for overgangen af ​​den "tørre" form til den "våde" under den dynamiske observation af patienter med drusen (især ved tilstedeværelsen af ​​"blød" drusen), anbefales FAG at udføres ved en 6. -måneders interval.

? FAG plan. Før undersøgelsen forklares patienten formålet med fundusangiografi, proceduren, mulige bivirkninger (kvalme hos 5 % af patienterne under undersøgelsen, gulfarvning af hud og urin den næste dag), og den allergiske anamnese specificeres. .

Patienten underskriver det informerede samtykke.

Der udføres en intradermal test for fluorescein.

I øjeblikket udføres FAG i de fleste oftalmologiske centre ved hjælp af funduskameraer med digital optagelse af information. Det er dog også muligt at bruge konventionelle fotografiske funduskameraer og et scannende laser-oftalmoskop.

Før undersøgelsen udføres farvefotografier af fundus, og derefter, i nogle tilfælde, fotografering i rødt lys (med et grønt lys-filter).

5 ml 10 % fluoresceinopløsning injiceres intravenøst.

Fotografering udføres efter den almindeligt anerkendte metode.

Hvis der er tegn på subretinal neovaskularisering i det ene øje, bør der også tages fotografier af det andet øje i mellem- og senfase for at identificere mulig neovaskularisering (selvom der ikke er mistanke om dets tilstedeværelse på det kliniske billede).

? Evaluering af resultaterne af fluorescein angiografi

drusere

Hårde drusen er sædvanligvis punkterede, giver tidlig hyperfluorescens, fyldes samtidig og falmer sent. Der er ingen sved fra druserne.

Bløde drusen viser også tidlig akkumulering af fluorescein i fravær af dets sved, men kan også være hypofluorescerende på grund af akkumulering af lipider og neutrale fedtstoffer.

Fluorescein absorberes af drusen fra choriokapillærer.

? Geografisk atrofi af RPE. På FAG giver atrofizoner en defekt i form af et "vindue". Choroidal fluorescens er tydeligt synlig allerede i den tidlige fase på grund af manglen på pigment i de tilsvarende områder af RPE. Da der ikke er nogen strukturer, der kan fange fluorescein, falmer vinduesdefekten sammen med baggrunds choroideal fluorescens i den sene fase. Som med drusen ophobes fluorescein ikke her i løbet af undersøgelsen og går ikke ud over kanterne af det atrofiske fokus.

Frigørelse af PES. Det er kendetegnet ved en hurtig og ensartet akkumulering af fluorescein i veldefinerede lokale afrundede kuplede formationer, som normalt forekommer i den tidlige (arterielle) fase. Fluorescein tilbageholdes i læsionerne i de sene faser og i recirkulationsfasen. Der er ingen lækage af farvestoffet ind i den omgivende nethinde.

? Subretinal neovaskularisering

Til fluorescerende angiografisk billede af klassisk choroidal neovaskulær membran det følgende:

Nydannede subretinale kar fyldes tidligere end retinale kar (i den præ-arterielle fase). Disse fartøjer begynder hurtigt at lyse klart og ligner et netværk i form af et "snøre" eller "vognhjul". Det skal huskes, at hvis der er blødninger, kan de delvist maskere subretinal neovaskularisering.

Svækkelse af fluorescein fra nydannede kar kan bemærkes, hvilket øges under undersøgelsen.

I de sene stadier af FAH akkumuleres fluorescein sædvanligvis i en serøs nethindeløsning placeret over den choroidale neovaskularisering.

Med latent choroidal neovaskularisering, gradvist, 2-5 minutter efter injektionen af ​​fluorescein, bliver "plettet" fluorescens synlig. Hyperfluorescens bliver mere signifikant, når der tilføjes sved, selv farveophobninger i subretinalrummet noteres, som ikke har klare grænser. Reevaluering af det samme område af fundus i de tidlige faser af FAH afslører ikke kilden til sveden.

Angiografi med indocyaningrøn vundet popularitet efter introduktionen af ​​digitale fundus-kameraer. Indocyaningrøn har absorptions- og fluorescenstoppe nær det røde spektrum. Det absorberer lys ved 766 nm og udsender ved 826 nm (natriumfluorescein absorberer lys ved 485 nm og udsender ved 520 nm). Længere bølgelængder ved brug af indocyaningrøn trænger bedre ind i RPE eller ind i subretinalt blod eller serøs væske. Derfor ses choroidale kar bedre med indocyaningrøn end med fluorescein. Derudover er indocyaningrønt i modsætning til fluorescein næsten fuldstændigt proteinbundet og forårsager derfor ikke udsivning fra normale choroideale kar og choroidal neovaskularisering. Farvestoffet dvæler i subretinal neovaskularisering i lang tid. Læsioner ses ofte som lokale områder med hyperfluorescens mod en hypofluorescerende baggrund. Angiografi med indocyaningrøn nyttig til påvisning af subretinal neovaskularisering ved tilstedeværelse af RPE-løsning, uigennemsigtig subretinal væske eller blødninger. Desværre er indocyaningrøn endnu ikke blevet registreret hos ministeriet for sundhed og social udvikling i Rusland og har ikke tilladelse til lovlig brug i vores land. Det skal bemærkes, at i tilfælde, hvor der ikke er håb om at bevare synet under nogen af ​​de terapeutiske virkninger (for eksempel i nærvær af et fibrovaskulært cicatricial fokus i fovea), er angiografi ikke indiceret.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres:

? I "tør form" AMD med perifert beliggende drusen, samt med degeneration med høj kompliceret nærsynethed. I sidstnævnte tilfælde er der udover ændringer i makula også karakteristiske atrofiske forandringer omkring den optiske disk, og drusen er fraværende.

? I "våd form"

Med meget kompliceret nærsynethed (betydelig brydningsfejl, lakrevner i den bagerste pol, nærsynede ændringer i den optiske disk);

Med et traumatisk brud på nethinden (normalt i det ene øje; en historie med øjenskade, går oftest koncentrisk på den optiske disk);

Med angioide striber, hvor i begge øjne buede linjer af rød-brun eller grå farve subretinalt divergerer fra den optiske disk;

Med et syndrom af formodet histoplasmose i øjnene, hvor små gullig-hvide chorioretinale ar påvises på den midterste periferi og i den bageste pol af nethinden, samt foci af ardannelse i den optiske disk;

Og også med vennerne af synsnerveskiven; tumorer i årehinden; cicatricial foci efter laserkoagulation; med inflammatorisk chorioretinal patologi.

Behandling

Laserkirurgi

Formål med laserbehandling- reducere risikoen for et yderligere fald i synsstyrken under det, som patienten allerede har. For at gøre dette ødelægges den subretinale neovaskulære membran fuldstændigt i sundt væv ved at påføre intense konfluente koagulater. Det anbefales at bruge en argonlaser med bølgelængder i den grønne del af spektret til koagulering af læsioner lokaliseret ekstrafovealt, og kryptonrød til dem, der er placeret side om side.

? Patient forberedelse. Inden laserbehandling påbegyndes, er det nødvendigt med en samtale med patienten (informeret samtykke til laserindgreb).

Fortæl om det sandsynlige sygdomsforløb, prognose, mål for intervention, fordele og risici ved alternative behandlinger.

Hvis patienten har indikationer for laserkoagulation, skal han forklares, at denne intervention fra langsigtet prognose er mere gunstig end simpel observation eller andre behandlingsmetoder.

Patienten skal forklares, at han højst sandsynligt vil bevare perifert syn, hvilket understreger, at mange patienter med alvorligt tab af centralt syn på begge øjne selvstændigt kan klare mange opgaver i hverdagens aktiviteter.

Advarer om, at synsstyrken ofte forringes efter laserbehandling, at risikoen for tilbagevendende subretinal neovaskularisering er høj (30-40%), og at yderligere behandling kan være påkrævet.

Patienten skal i de næste dage efter interventionen sendes til en institution, der behandler problemerne med at hjælpe synshandicappede; det kan være nødvendigt at anbefale bestået en læge- og arbejdsundersøgelse for at etablere en handicapgruppe.

Normalt anses resultaterne af undersøgelsen på den anden dag efter interventionen som grundlæggende vigtige, når ødem og synsnedsættelse som følge af behandlingen er maksimalt. Patienterne skal fortælles, at synsstyrken ikke vil falde efter den anden dag. Hvis synet forværres, og forvrængningerne øges, bør patienten uden forsinkelse kontakte en øjenlæge.

? Indikationer. Laserbehandling reducerer risikoen for alvorligt synstab sammenlignet med observation hos følgende patientgrupper.

Patienter med ekstrafoveolær choroidal neovaskularisering (200 µm eller mere fra det geometriske centrum af den foveolære avaskulær zone).

Patienter med juxtafoveolær choroidal neovaskularisering (tættere end 200 µm, men ikke under midten af ​​den foveolære avaskulær zone).

Patienter med frisk subfoveal choroidal neovaskularisering under midten af ​​fovea (ingen tidligere laserbehandling) eller recidiverende subfoveol choroidal neovaskularisering (tidligere laserbehandling, tilbagefald under midten af ​​fovea). (I sidstnævnte tilfælde anbefales fotodynamisk terapi i stedet for laserfotokoagulation.)

? Interventionsstadier. De vigtigste bestemmelser, der skal overholdes ved udførelse af laserindgreb:

1. Retrobulbar anæstesi udføres for at holde øjet stille under proceduren.

2. Umiddelbart før indgrebet kigger kirurgen igen gennem FAG'en, mens den præcist bestemmer grænserne for påvirkningen.

3. Hele zonen med choroidal neovaskularisering er dækket af intense koagulater.

4. Grænserne for den påvirkede påvirkning sammenlignes med vartegnene på FAG. Hvis den udførte indsats ser utilstrækkelig ud, kan den suppleres med det samme.

5. Derefter tages billeder af fundus.

6. Øjet bindes, og patienterne rådes til at fjerne bandagen efter 4 timer eller senere, afhængigt af varigheden af ​​den anvendte bedøvelse.

? Komplikationer. Den mest almindelige komplikation ved laserbehandling er blødning, enten fra den subretinale neovaskulære membran eller fra Bruchs membranperforering. Hvis der opstår en blødning under eksponering, skal du trykke på øjet med linsen for at øge IOP og straks stoppe blødningen. Det er bedst at fortsætte med at trykke på øjet med linsen i 15-30 sekunder efter blødningen er stoppet. Hvis der opstår blødning, er det vigtigt ikke at afbryde behandlingen. Efter at blødningen er stoppet, reduceres laserkraften, og behandlingen fortsættes.

? Postoperativ opfølgning

Til tidlig påvisning af vedvarende eller tilbagevendende subretinale neovaskulære membraner bør opfølgende fluoresceinangiografi udføres 2 uger efter laserkoagulation.

Undersøgelser i den postoperative periode fortsætter derefter efter 1,5, 3 og 6 måneder fra interventionsøjeblikket og derefter 1 gang på 6 måneder.

Hvis du har mistanke om en gentagelse af den subretinale neovaskulære membran.

? Tilbagefald. Hvis FA afslører resterende aktivitet af den choroidale neovaskulære membran, såsom tidlig fluorescens med sen svedtendens i midten eller ved kanterne af læsionen, bør der gentages laserfotokoagulation. Risikofaktorer for tilbagefald af subretinal neovaskularisering: arteriel hypertension, rygning, tilstedeværelsen af ​​choriodal neovaskularisering eller et discoid ar på det andet øje, tilstedeværelsen af ​​blød drusen og pigmentophobninger.

Laserkoagulation til profylaktiske formål i blød drusen

Laserkoagulation omkring fovea, udført som et "gitter" ved brug af lavenergieksponering, fører til, at venner forsvinder. En gunstig effekt blev vist ikke kun med hensyn til forsvinden af ​​drusen, men også i form af en større sandsynlighed for at bevare synsstyrken hele året. Men i løbet af de første år efter eksponeringen steg antallet af tilfælde af udvikling af subretinale neovaskulære membraner i de berørte områder. Derfor kræver metoden yderligere undersøgelse og udvikling af kriterier og parametre for lasereksponering.

Fotodynamisk terapi

Et alternativ til laserkoagulation er opstået i de senere år fotodynamisk terapi(PDT). Behandlingen anvender et derivat af benzoporphyrin - verteporfin (vizudin) - et lysfølsomt (dvs. aktiveret ved lyseksponering) stof med en maksimal absorption af lysenergi mellem 680 og 695 nm. Verteporfin, når det administreres intravenøst, når hurtigt læsionen og fanges selektivt af endotelet i nydannede kar. Bestråling af fokus for neovaskularisering udføres ved hjælp af en diodelaser med en bølgelængde på 689 nm, som tillader laserenergi frit at passere gennem blodet, melanin og fibrøst væv. Dette gør det muligt selektivt at påvirke målvævet uden at udsætte det omgivende væv for negative virkninger. Under påvirkning af ikke-termisk laserstråling genererer verteporfin frie radikaler, der beskadiger endotelet i nydannede kar. Som et resultat opstår trombose og udslettelse af kar af subretinal neovaskularisering.

resultater

Terapeutisk effekt bør foretages inden for en uge efter udførelse af fluoresceinangiografi, hvorefter der blev taget stilling til behovet for intervention.

Ved sammenligning af gruppen, hvor behandlingen blev udført efter standardmetoden (verteporfin) med patienter, der fik placebo, fandt man, at et signifikant fald i synsstyrken efter 12 måneder var fraværende i den første gruppe hos 45-67 % af tilfælde, og i den anden - i 32-39 %. Et år senere fortsatte samme tendens.

Da rekanalisering kan forekomme efter vaskulær okklusion, krævede patienter i gennemsnit 5-6 PDT-sessioner (mere end halvdelen af ​​dem blev udført inden for det første år efter behandlingsstart). Første reeksamen med en angiografisk undersøgelse udføres normalt efter 3 måneder. Hvis der konstateres svedtendens, foretages der re-intervention. Hvis det oftalmoskopiske billede og resultatet af angiografi forbliver det samme, og der ikke er sveden, skal du begrænse dig til dynamisk observation og udnævne en anden undersøgelse efter yderligere 3 måneder.

Subfovealt lokaliseret klassisk subretinal neovaskulær membran med synsstyrke på 0,1 og derover (sådanne patienter udgør ikke mere end 20 % af alle patienter, der lider af AMD);

AMD med "overvejende klassisk" (når den "klassiske" læsion er mere end 50% af hele fokus) eller med "skjult" subfoveal lokaliseret choroidal neovaskularisering;

Juxtafoveal læsion, placeret således, at når der udføres laserkoagulation, vil midten af ​​foveal avaskulær zone nødvendigvis blive påvirket;

? "skjult" choroidal neovaskularisering med en fokusstørrelse på mere end 4 områder af den optiske disk; fotodynamisk terapi anbefales kun til meget lav synsstyrke (hvis fokusdiameteren overstiger 5400 mikron, skal patienten forklares, at målet med behandlingen kun er at bevare synsfeltet);

Hvis læsionen forventes at udvikle sig hurtigt, eller hvis synsstyrken uden behandling snart kan falde til under "nyttigt" (det vil sige, at patienten kan undvære hjælp udefra).

Bivirkninger er hovedsageligt forbundet med forkert administration af lægemidler (op til vævsnekrose). Ca. 3 % af patienterne oplevede et fald i synsstyrken inden for en uge efter eksponering. For at undgå fototoksiske reaktioner rådes patienter til ikke at blive udsat for direkte sollys og stærkt lys og at bære mørke briller.

Effektivitet. Som et resultat af evaluering af effektiviteten af ​​fotodynamisk terapi viste det sig, at denne metode er en af ​​de mest effektive: ud af 3,6% af behandlede patienter formår man at forhindre et udtalt fald i synsstyrken. Behandlingen har dog en høj pris.

PDT og kortikosteroider. På det seneste er der rapporteret om bedre behandlingsresultater med en kombination af to metoder – PDT og intravitreal administration af et kortikosteroid (triamcinolon). Men fordelene ved denne teknik er endnu ikke blevet bekræftet af store kliniske undersøgelser. Derudover er der i Rusland ingen kortikosteroider godkendt til injektion i glaslegemet.

Transpupillær termoterapi

Foreslået i begyndelsen af ​​90'erne til behandling af melanom i årehinden transpupillær termoterapi(TTT) - laserkoagulation, hvor energien fra den infrarøde del af spektret (810 nm) leveres til målvævet gennem pupillen ved hjælp af en diodelaser. Eksponeringsparametre: effekt 262-267 mW/mm2, eksponering 60-90 s, spotdiameter 500-3000 µm. Termisk stråling opfattes hovedsageligt af melaninet i RPE og årehinden. Den nøjagtige virkningsmekanisme ved AMD er stadig uklar. Måske er der en effekt på den choroidale blodgennemstrømning. Metoden er nem at bruge og relativt billig.

Indikationer: okkult choroidal neovaskularisering eller okkulte subretinale neovaskulære membraner med minimal klassisk komponent. TTT kan således anvendes til patienter, som praktisk talt ikke har nogen positiv effekt af PDT. Resultaterne af pilotundersøgelser er opmuntrende (forværringen af ​​tilstanden kan reduceres med mere end 2 gange).

Komplikationer er primært forbundet med en overdosis af laserenergi (normalt bør effekten være undertærskel): infarkter i makulær zone, retinal vaskulær okklusion, RPE-rupturer, subretinale blødninger og atrofiske foci i årehinden er beskrevet. Udviklingen af ​​grå stær og dannelsen af ​​posterior synechia blev også noteret.

Kirurgisk behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Fjernelse af subretinale neovaskulære membraner

Indikationen for operation er tilstedeværelsen af ​​klassisk choroidal neovaskularisering med klare grænser.

? Vitrektomi først. ifølge standardmetoden, så udføres paramakulært retinotomi fra den temporale side. En balanceret saltvandsopløsning injiceres gennem retinotomiåbningen for at løsne nethinden. Derefter mobiliseres membranen ved hjælp af en vandret buet spids, membranen fjernes med vandret buet pincet. Den resulterende blødning standses ved at løfte hætteglasset med infusionsopløsningen og derved øge IOP. Udfør en delvis udskiftning af væsken med luft. I den postoperative periode skal patienten observere en tvungen stilling med forsiden nedad, indtil luftboblen er fuldstændig resorberet.

? Mulige komplikationer under og efter interventionen: subretinal blødning (fra minimal til mere massiv, der kræver mekanisk fjernelse); iatrogene retinale brud på dens periferi; dannelse af et makulært hul;

Dannelse af den præretinale membran; uafklaret eller tilbagevendende subretinal neovaskularisering.

Sådanne indgreb tillade at reducere metamorfopsi, giver en mere permanent excentrisk fiksering, som ofte betragtes af patienter som en subjektiv forbedring af synet. Samtidig kan selv ganske omfattende membraner fjernes gennem en lille retinotomiåbning. Den største ulempe er manglen på forbedring af synsstyrken som følge af interventionen (i de fleste tilfælde overstiger den ikke 0,1).

Fjernelse af massive subretinale blødninger. Massive subretinale blødninger kan evakueres gennem retinotomiåbninger. I tilfælde af dannede blodpropper anbefales det at administrere subretinal rekombinant vævsplasminogenaktivator (TPA) under interventionen. Hvis det er nødvendigt at fortrænge blødninger fra makulær zone, kombineres subretinal administration af tPA med succes med injektion af gas (C3F8) i glaslegemet. I den postoperative periode observerer patienten en tvungen stilling med forsiden nedad.

Pigmentepitelcelletransplantation. Pilotundersøgelser udføres på transplantation af pigmentepitelceller. Samtidig forbliver problemer med vævskompatibilitet uløste.

Makula translokation

Makula translokation - muligt alternativ til fotodynamisk terapi eller laserfotokoagulation om subfoveale neovaskulære membraner. I pilotundersøgelser var det i cirka 1/3 af tilfældene muligt at opnå ikke kun stabilisering, men også en vis forbedring af synsstyrken. Hovedideen med et sådant indgreb er at forskyde neuroepithelet i den retinale foveale zone, der er placeret over den choroidale neovaskulære membran, således at den uændrede RPE og det choriocapillære lag er placeret under det i en ny position.

? Først udføres en subtotal vitrektomi., og derefter helt eller delvist eksfoliere nethinden. Operationen kan udføres ved at udføre en retinotomi rundt om hele omkredsen (360°) med efterfølgende rotation eller forskydning af nethinden, samt ved at danne folder (altså afkortning) af sclera. Derefter "fikseres" nethinden i en ny position ved hjælp af en endolaser, og den neovaskulære membran ødelægges ved hjælp af laserkoagulation. Pneumoretinopexi udføres, hvorefter patienten skal observere en tvungen stilling i løbet af dagen.

? Mulige komplikationer: proliferativ vitreoretinopati (i 19 % af tilfældene), nethindeløsning (12-23 %), makulær huldannelse (9 %), samt komplikationer opstået under vitrektomi for andre indikationer. I dette tilfælde kan der være et tab af ikke kun centralt, men også perifert syn.

strålebehandling. På trods af vellykkede eksperimentelle undersøgelser har strålebehandling endnu ikke fået udbredt klinisk brug. Kliniske undersøgelser har ikke vist fordelene ved transkutan teleterapi (muligvis på grund af de lave doser af stråling, der anvendes).

Medicinsk terapi

I øjeblikket der er ingen terapeutiske virkninger med dokumenteret effekt i AMD. I den "tørre form" er lægemiddelbehandling rettet mod at forhindre dannelsen af ​​drusen- og lipofuscinaflejringer, og i den ekssudative form er den designet til at forhindre patologisk angiogenese.

Antioxidanter

Det menes, at eksponering for sollys bidrager til fremkomsten af ​​frie radikaler, flerumættede fedtsyrer i de ydre lag af nethinden, i RPE og Bruchs membran. I denne henseende blev der gjort forsøg ved at indføre i patienternes kost stoffer med antioxidant aktivitet reducere virkningerne af oxidativt stress. De mest velundersøgte antioxidanter omfatter vitamin C og E, betacaroten, flavonoider og polyfenoler. Specialisternes opmærksomhed blev også tiltrukket af zink, som er et coenzym af kulsyreanhydrase, alkoholdehydrogenase og mange lysosomale enzymer (inklusive dem i PES).

Patienterne tog høje doser af antioxidant vitaminer(C-vitamin - 500 mg; betacaroten - 15 mg; E-vitamin - 400 IE) og zink (80 mg zink i kombination med 2 mg kobber). Det viste sig, at brugen af ​​kosttilskud ikke afslørede nogen positiv effekt på forløbet af AMD.

Det menes, at indtagelsen af ​​antioxidant vitaminer, lutein, zeaxanthin og zink kan tjene som en forebyggelse af udvikling og/eller progression af AMD. Et eksempel på et så komplekst lægemiddel kan være Okuvayt Lutein indeholdende 6 mg lutein, 0,5 mg zeaxanthin, 60 mg C-vitamin, 8,8 mg E-vitamin, 20 mcg selen, 5 mg zink. Det er ordineret 1 tablet 2 gange dagligt i forløb på 1 måned. HP indeholder ikke?-caroten.

? Lutein kompleks indeholder ikke kun lutein, zink, kobber, vitamin E og C, selen, men også blåbærekstrakt, vitamin A, ?-caroten, taurin. Det er ordineret 1-3 tabletter om dagen i 2 måneder i forløb. Da lægemidlet indeholder β-caroten, bør det ikke ordineres til rygende patienter.

Der er også stoffer, der indeholder blåbærekstrakt("Mirtilene forte").

Angiogenesehæmmere

Eksperimentelle og kliniske undersøgelser har vist, at den vigtigste faktor i udviklingen af ​​neovaskularisering ved AMD er endotelvækstfaktor VEGF (vaskulær endotelvækstfaktor). Til dato er pegaptanib og ranibitzumab, som har anti-VEGF-aktivitet, blevet foreslået til klinisk praksis.

? Pegaptanib (macuten). Ved at binde sig til VEGF forhindrer pegaptanib væksten af ​​nydannede kar og øget vaskulær vægpermeabilitet, de to vigtigste manifestationer af den eksudative form af AMD. Lægemidlet er beregnet til intravitreal administration. I undersøgelsen blev der brugt forskellige doser af pegaptanib (0,3, 1,0 og 3,0 mg) hver 6. uge i 48 uger. Foreløbige resultater: Sandsynligheden for betydeligt tab af synsstyrke er mindre ved behandling med makuten (sammenlignet med kontrolgruppen).

? Ranibicumab (RhuFabV2) er et monoklonalt antistof, der selektivt blokerer alle isoformer af VEGF. Intravitreale injektioner af lægemidler foretages 1 gang på 4 uger. Et fase III klinisk forsøg er i øjeblikket i gang.

Kortikosteroider

? Anekortav(Retaane fra Alcon) - en suspension, der skaber et depot; det administreres retrobulbarno ved hjælp af en speciel buet kanyle en gang hver 6. måned. Den mest effektive med hensyn til at stabilisere synsstyrken og hæmme væksten af ​​nydannede kar er anekortav i en dosis på 15 mg. Hos patienter behandlet med anekortav blev synsstyrken opretholdt i 84% af tilfældene (i kontrolgruppen - i 50%).

? Triamcinolon- et andet depotskabende kortikosteroid - indgivet intravitrealt i en dosis på 4 mg. Det er blevet vist, at en enkelt intravitreal injektion af dette kortikosteroid fører til et fald i læsionens størrelse, men påvirker ikke sandsynligheden for et signifikant fald i synet.

Kombinerede tilgange

Der er i øjeblikket meget mere opmærksomhed kombineret behandling- PDT i kombination med intravitreal administration af triamcinolon. Effektiviteten af ​​en sådan behandling skal dog stadig bekræftes af passende kliniske undersøgelser.

Til dato er der to dokumenterede effektive metoder til behandling af subretinal neovaskulær membran, som er den vigtigste manifestation af den eksudative form af AMD. Disse er laserkoagulation og fotodynamisk terapi ved hjælp af verteporfin.

Foreslåede tilgange

Forskning er i gang for at finde passende interventioner til alle former for AMD. Og allerede gennemførte fase III kliniske forsøg gør det muligt at udvikle nye behandlingsalgoritmer. Derfor mener mange forfattere, at:

Ved tilstedeværelse af en subfoveal læsion med "overvejende klassisk" choroidal neovaskularisering eller med skjult neovaskularisering og en fokusstørrelse på ikke mere end 4 områder af synsnervehovedet, anbefales fotodynamisk terapi;

I nærvær af en subfoveal læsion med "minimal-klassisk" choroidal neovaskularisering kan PDT eller angiogenese-hæmmeren pegaptanib anvendes;

Med en juxtafoveal læsion placeret på en sådan måde, at midten af ​​foveal avaskulær zone nødvendigvis vil blive påvirket under laserkoagulation, kan PDT også anvendes;

For enhver anden lokalisering (juxtafoveal eller extrafoveal) er laserkoagulation indiceret (dog er antallet af sådanne patienter ikke mere end 13%).

? For at forhindre udviklingen af ​​eksudativ AMD komplekse kosttilskud anvendes (for eksempel Okuvayt Lutein eller Lutein-complex).

Retinalamin (polypeptider i nethinden i kvægets øjne) anbefales til brug i form af subkonjunktivale injektioner (5 mg 1 gang / dag, fortyndet med 0,5 ml 0,5% procain, et kursus på 10 injektioner).

Traditionel symptomatisk terapi

Hvad angår de traditionelt anvendte lægemidler til at forbedre den regionale blodcirkulation, er deres brug i øjeblikket på vej i baggrunden.

Med den "tørre" form for AMD kan du bruge vinpocetin 5 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder eller pentoxifyllin 100 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 1-2 måneder.

Bruges også som stimulationsterapi Ginkgo biloba bladekstrakt 1 tablet 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder; blåbærekstrakt (f.eks. strix, myrtilene forte) 1 tablet 2 gange dagligt oralt i forløb på 2-3 uger, algeekstrakt Spirulina platensis 2 tabletter 3 gange dagligt oralt i forløb på 1 måned.

I den "våde" form af AMD, for at reducere ødem, kan du bruge dexamethaso n 0,5 ml i form af subkonjunktivale injektioner (10 injektioner); acetazolamid 250 mg 1 gang dagligt om morgenen en halv time før måltider i 3 dage (i kombination med kaliumpræparater), derefter efter en tre-dages pause, kan kurset gentages. En sådan behandling kan anvendes før laserkoagulation. Derudover gives patienter etamsylat 12,5% 2 ml intramuskulært 1 gang dagligt 10 injektioner (eller i form af tabletter oralt 250 mg 3 gange dagligt i 15-20 dage) og ascorbinsyre + rutosid (1 tablet 3 gange dagligt inden for 15-20 dage) dage).

Gennemførligheden af ​​at bruge denne lægemiddelbehandling er endnu ikke blevet bekræftet af store kliniske randomiserede placebokontrollerede forsøg.

Videre ledelse

Patienter med AMD bør være under opsyn af en terapeut, da de er mere tilbøjelige til at lide af arteriel hypertension, åreforkalkning i koronar- og halspulsårerne og fedme.

Patienter med lav synsstyrke kan anbefales såkaldte hjælpemidler til synshandicappede. Disse er enheder, der forstørrer billeder og forbedrer belysningen af ​​objekter på forskellige måder. Blandt sådanne enheder kan nævnes specielle forstørrelsesglas, forstørrelsesglas med forskellige typer monteringer, lukkede tv-systemer, forskellige digitale kameraer med projektion af billeder på en skærm.

Vejrudsigt

Hos patienter i fravær af terapi kan der forventes et signifikant fald i synsstyrken i perioden fra 6 måneder til 5 år i 60-65% af tilfældene. Ofte er læsionen bilateral og kan føre til synshandicap.

Målet med terapeutiske indgreb i AMD i nærvær af choroidale neovaskulære membraner er opnå stabilisering af den patologiske proces snarere end at forbedre synet!

Laserkoagulation og transpupillær termoterapi reducere forekomsten af ​​alvorligt synstab I op til 23-46% af tilfældene (afhængigt af lokaliseringen af ​​processen), fotodynamisk terapi med verteporfin - et gennemsnit på op til 40%, submakulær kirurgi - op til 19%.

Aldersrelateret makuladegeneration er en af ​​de førende årsager til fald og synstab blandt ældre mennesker verden over. Dette er en kronisk progressiv sygdom, som muligvis ikke fører til synstab i lang tid. Desuden, når der opstår problemer, flytter den visuelle belastning til det andet, sunde øje, er patienten muligvis ikke opmærksom på tilstedeværelsen af ​​visse symptomer i en lang periode.

Aldersrelateret makuladegeneration er en kronisk degenerativ proces i den centrale makuladegeneration af nethinden. Normalt indeholder denne zone det største antal lysfølsomme celler på grund af den normale funktion, som en person ser. Med udviklingen af ​​AMD opstår der en række patologiske ændringer: et fald i lysfølsomme cellers funktion, deres død, ophobning af fedtceller i nethinden, iltsult i vævet og som følge heraf væksten af nydannede defekte blodkar. Væggen af ​​disse kar er skrøbelig, gennem den trænger den flydende del af blodet ind i tykkelsen af ​​nethinden, hvilket forårsager hævelse af makulærområdet. Når sådanne kar brister, forekommer blødninger. Dette forbedrer degenerative processer, hvilket fører til ardannelse på nethinden.

Årsager til aldersrelateret makuladegeneration

Hovedårsagen er alder over 60 år, hvor involutive processer begynder i hele kroppen og påvirker eventuelle væv og organer. Derudover spiller genetisk disposition en rolle - tilstedeværelsen i familien af ​​slægtninge med en lignende sygdom i synsorganet. Udviklingen af ​​retinal patologi er påvirket af rygning, fejlernæring (indtagelse af store mængder fede og proteinholdige fødevarer af animalsk oprindelse), solinsolation, samtidige sygdomme (hypertension,).

Symptomer på aldersrelateret makuladegeneration

I den indledende fase af sygdommen er der muligvis ingen manifestationer. Over tid bemærker patienten en forringelse af synet, udseendet af tåge, sorte pletter i synsfeltet, krumningen af ​​genstande, tabet af individuelle bogstaver ved læsning.

Der er to former for denne sygdom - tør og våd. De adskiller sig i manifestationer i fundus og graden af ​​synsnedsættelse. Tør makuladegeneration er den indledende fase af den patologiske proces, varer i årevis og fører til et fald i synet hos 10-15% af patienterne. Det er karakteriseret ved udseendet af ophobninger af fedtceller på nethinden, først enkelt, og derefter i form af sammenflydende foci.

Den våde form for makuladegeneration er meget mindre almindelig, men udvikler sig meget hurtigt, hvilket fører til synstab hos 85-90 % af patienterne. På nethinden opdages ødem, blødninger og nydannede kar.

Det skal huskes, at i mangel af kvalificeret behandling falder synet meget hurtigt og uigenkaldeligt. Hvis nogen af ​​disse symptomer viser sig, bør du derfor straks kontakte en øjenlæge.

Diagnose af aldersrelateret makuladegeneration

For at identificere denne patologi udføres en standard oftalmologisk undersøgelse, som inkluderer bestemmelse af refraktion, synsstyrke med og uden korrektion, synsfeltsgrænser, måling af intraokulært tryk. Lægen undersøger patienten under spaltelampen og ved hjælp af et oftalmoskop under forhold med udvidede pupiller. Fluorescerende angiografi og optisk kohærenstomografi er obligatoriske.

Behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Desværre søger patienter oftest kvalificeret hjælp, når det ikke handler om at forbedre synsfunktionerne efter behandlingen, men om at bevare eksisterende syn. Kurser af lægemiddelbehandling bør startes med højsyn, hvis nethinden allerede har manifestationer af makuladegeneration. Behandlingen består i introduktion af vasokonstriktive, retinobeskyttende, antioxidant-, vitaminvævspræparater i kombination med fysioterapi (retinal laserstimulering). Multipel af kursusbehandling - 2 gange om året. Under sådanne forhold kan stabilisering af den patologiske proces og forebyggelse af synsnedsættelse forventes.

I den ødematøse form af AMD anvendes laserkoagulation i vid udstrækning, hvis formål er at forårsage blokering af patologiske kar, reducere mængden af ​​nethindeødem og antallet af blødninger.

Hvert år bliver intravitreal administration af angiogenese-hæmmere, lægemidler, der blokerer stimuli til dannelsen af ​​unormale kar og får dem til at lukke, udbredt i behandlingen af ​​våd makuladegeneration. Lucentis er den eneste angiogenesehæmmer, der er registreret i vores land og udviklet specifikt til oftalmologi. Dens handling er den mest undersøgte og testede. Lucentis injiceres i øjets glaslegeme på en operationsstue, men denne procedure kræver ikke indlæggelse. En måned senere bliver patienten genundersøgt af en øjenlæge, og om nødvendigt gentages injektionen af ​​lægemidlet. Som regel anbefales tre injektioner af Lucentis, men med hurtig positiv dynamik er en manipulation tilstrækkelig. Patienter, der har gennemgået en sådan procedure, har brug for en månedlig undersøgelse af fundus og kontrol af nethinden. Effektiviteten af ​​introduktionen af ​​Lucentis bestemmes af en stigning i synsstyrken, forsvinden af ​​retinal ødem og ophør med væksten af ​​patologiske blodkar.

Forebyggelse af aldersrelateret makuladegeneration

Selvfølgelig skal du opgive dårlige vaner (rygning). I solrigt vejr skal du bære solbriller for at forhindre skadelige virkninger af ultraviolette stråler på nethinden. Det er nødvendigt at spise rigtigt - begrænse fede og proteinholdige fødevarer af animalsk oprindelse, introducere flere friske grøntsager og frugter i kosten. Det anbefales at udelukke tung fysisk aktivitet og torsohældninger, som forårsager blodgennemstrømning til hovedet og derfor kan forårsage nethindeblødninger. Patienter med makuladegeneration bør også kontrollere kolesterol i blodet, samt regelmæssigt besøge en øjenlæge.

Desværre er der til dato ingen behandlinger, der ville genoprette synet tabt som følge af udviklingen af ​​aldersrelateret makuladegeneration. Men rettidig påvisning af denne patologi, regelmæssig overvågning, kvalificeret behandling og overholdelse af alle medicinske anbefalinger kan stabilisere den patologiske proces, bevare visuelle funktioner og dermed patientens evne til at arbejde og høj livskvalitet.