Vestibulære krisesymptomer. vestibulær krise

For nylig er emnet vaskulære lidelser, især kriser, blevet mere og mere hyppigt. Disse tilstande er viet betydelig opmærksomhed fra lægernes side, hvilket afspejles i den moderne forståelse af disse tilstande.

Ætiologi af vaskulære kriser

Vaskulære kriser opstår ikke uden visse årsager og tilstande. Oftere leder de:

De er ikke som sådan årsagerne til kriser, men kritiske og livstruende tilstande, såsom forskellige typer stød, forårsager pludselige ændringer i vaskulær tonus.

Vigtig!Kliniske manifestationer af vaskulære kriser er oftest forårsaget af flere faktorer, der forstærker hinandens handlinger. Nogle gange er det ekstremt vanskeligt at bestemme den nøjagtige dominerende årsag, især i de senere stadier af sygdommen, hvor mange faktorer bliver lige tungtvejende.

Klassificering af vaskulære kriser

I første omgang, i løbet af studiet af vaskulære kriser som en uafhængig sygdom, blev der foreslået mange tilgange til klassificering.

Den mest almindelige klassificering er for nylig blevet, opdeling af vaskulære kriser i:

Kliniske varianter af vaskulære kriser

Et ekstremt vigtigt punkt, som man skal være særlig opmærksom på, er den hurtige indtræden af ​​kliniske manifestationer. Under visse omstændigheder kan det være ret udtalt og kræve lægehjælp til patienten, ofte med efterfølgende hospitalsindlæggelse.

Systemiske muligheder for kriser:

• hypertensiv krise
• hypotonisk krise (sammenbrud);
• vegetative-vaskulære kriser.

Ikke-systemiske varianter af kriser:

• cerebral krise
• migræne;
• angioødem;
• angiotrofoneurose.

Symptomer på vaskulære kriser afhængig af typen

Kliniske manifestationer af vaskulære kriser kan være:

• hypertensiv krise;
• hypotensiv krise;
• vegetative-vaskulære kriser;
• cerebral krise;
• migræne;
• angioødem;
• angiotrofoneurose

Hypertensiv krise

En hypertensiv krise er karakteriseret ved en signifikant stigning i systoliske og diastoliske blodtryksværdier (meget sjældent, i nogle sygdomme kan kun det systoliske tryk stige) med karakteristiske kliniske manifestationer. Disse inkluderer først og fremmest en hovedpine af pulserende karakter, oftere i occipitalområdet, rytmisk støj i ørerne, blinkende sorte prikker foran øjnene.

Huden på halsen og især ansigtet bliver hyperæmisk, skyllet med injiceret sclera. Hyppige blødninger i det ene øjes sclera. Eventuelle bevægelser, uro i denne tilstand fører til en stigning i ubehagelige fornemmelser. Ofte er der kvalme og opkastning, som ikke bringer lindring til patienten, der kan være skælven i lemmerne eller rysten, en følelse af luftmangel, hjertebanken og smerter i hjerteregionen. Som regel er smerten kedelig og af moderat intensitet. Patienter har en tendens til at reducere fysisk aktivitet, sidder ofte med benene nede.

Hypotonisk krise

Dens vigtigste egenskab er et kraftigt fald i værdier. Disse tilstande er ledsaget af stærk, svaghed og svimmelhed, mild kvalme, som dog sjældent kan resultere i opkastning. Personen har lyst til at "svigte eller miste bevidstheden."

Der er altid voldsom sveden, rysten i arme og ben. For en person bliver en ændring i kropsholdning karakteristisk: en stående person sætter sig jævnt på hug "glider ned ad væggen", og en siddende person lægger sig ned. En hypotonisk vaskulær krise er karakteriseret ved konstant støj og ringen for ørerne, en skarp bleghed af huden og konstant forekommende sved på panden.

Vegetative-vaskulære kriser

Vegetative-vaskulære kriser kan vise sig i form af:

• Sympatisk-binyre-type af vaskulær krise- opstår med en kraftig stigning i aktiviteten af ​​den sympatiske afdeling af centralnervesystemet og en stigning i niveauet af katekolaminer, hovedsageligt adrenalin og noradrenalin. Sådanne patienter er ophidsede, rastløse, aktive. Disse kriser er ledsaget af en stærk følelse af angst og frygt. Hjertebanken er karakteristisk - takykardi, alvorlige kulderystelser, hovedpine og ubehag i brystet. Lemmerne er tørre og kolde at røre ved.
• Vago-insulær type af vaskulær krise- forbundet med overvægten af ​​indflydelsen fra den parasympatiske afdeling af centralnervesystemet. De vigtigste manifestationer er kraftig svedtendens, svaghed, tinnitus, øget tarmmotilitet, svær kvalme. Fra hjertets side - afbrydelser i hjertets arbejde.
• Hyperventilationstype af vaskulær krise- er kendetegnet ved, at der som reaktion på en lille ændring i vaskulær tonus opstår en akut mangel på luft, hvilket fører til en betydelig (tachypnø). Ofte forårsager støjende vejrtrækning hurtigt hyperventilation, takykardi, svedtendens og en slags tetany - en stærk spasme i musklerne i de øvre ekstremiteter.
• Vegetativ-vestibulær type af vaskulær krise- observeres oftest i nærvær af patologi fra centralnervesystemet, såsom: hovedtraume, slagtilfælde, encefalopati, såvel som i nogle typer ENT-sygdomme. De vigtigste manifestationer i dette tilfælde er svær svimmelhed, kvalme, nedsat koordination af bevægelser, ret ofte - manglende evne til at gå og navigere i rummet.

cerebral krise

I langt de fleste tilfælde udvikler det sig på baggrund af aterosklerotiske ændringer i hjernens kar og er ledsaget af en skarp hovedpine og vestibulære lidelser, kvalme og gentagne opkastninger, svimmelhed samt krænkelser af små præcise håndbevægelser. Ofte er denne type regional krise ledsaget af agitation, dysmnesi eller hukommelsesforstyrrelser, delvis desorientering og generel døsighed med en vedvarende manglende evne til at falde i søvn.

Væsentlig øget følsomhed over for skarpe og høje lyde, samt over for skarpt lys. I alvorlige tilfælde forsøger patienterne at være alene i et rum med dæmpet lys, da almindelig tale, et fungerende tv eller radio giver dem en alvorlig hovedpine.

Migræne

Migræne er karakteriseret ved en ændring i vaskulær tonus fra den indledende spasme til ekspansion. Samtidig blev et udtalt perivaskulært (perivaskulært) ødem i hjernevævet eksperimentelt bekræftet. I første omgang er der irritabilitet, dunkende og derefter en udtalt pressende hovedpine, som altid kun fanger halvdelen af ​​hovedet - den såkaldte hemicrania.

Angioødem

I sin natur er det tæt forbundet med allergisk patologi og er noteret med øget frigivelse i vævene af et stort antal visse stoffer, hovedsageligt serotonin. I dette tilfælde forekommer hævelse i visse områder af huden og slimhinderne, en stigning i en del af organets størrelse.

Et vigtigt punkt, der adskiller denne type lokal vaskulær krise, er fraværet af karakteristisk kløe og misfarvning af huden eller slimhinderne.

Angiotrofoneurose

Angiotrophoneurose er ikke en ren type vaskulær krise. På karrenes side er denne tilstand karakteriseret ved en ret hurtig ændring i spasmer og ekspansion i en bestemt del af kroppen. Normalt er lemmerne mest påvirket, især fingrene. Normalt er dette på grund af en krænkelse af innervation.

De nye processer bliver gradvist permanente, hvilket hurtigt fører til dystrofiske ændringer i væv, hvilket gør det muligt at overveje så alvorlige tilfælde som separate sygdomme, herunder arvelige - Raynauds sygdom, systemisk sklerodermi. Fra disse positioner kan kun de meget indledende stadier tilskrives angiotrofonurotiske lokale kriser.

Behandling af vaskulære kriser

Enhver form for vaskulær krise, som en akut og til tider alvorlig tilstand, kræver exceptionelt kvalificeret assistance. Og selvmedicinering ("en nabo havde det samme, og det hjalp hende ...") er uacceptabelt, ineffektivt og nogle gange simpelthen farligt for helbredet.

Når der opstår tilstande, der for første gang ligner en karkrise, som i øvrigt ofte kan være på arbejde og offentlige steder, skal du bare straks ringe til en ambulance. Lægen vil undersøge dig og sørge for de nødvendige terapeutiske foranstaltninger, hvorefter han vil tage stilling til din levering til hospitalet.

På et hospital eller en klinik skal du gennemgå en omfattende undersøgelse for at finde ud af dine eksisterende sygdomme, samt årsagerne til kriser. Dette vil hjælpe med at vælge den passende behandling og vælge de nødvendige anbefalinger, både med hensyn til forløb eller vedligeholdelsesterapi og til at tage medicin i "nødstilfælde".

Terapeut, Sovinskaya Elena Nikolaevna

Svimmelhed er et af de mest almindelige symptomer i lægepraksis. Der er beskrevet omkring 80 sygdomme, hvor der kan opstå svimmelhed. I ambulant praksis er svimmelhed hovedårsagen til at besøge læger af forskellige specialer i 2-5 % af tilfældene, og i forhold til behandlere bør disse tal være mindst fordoblet.

Vestibulære lidelser af vaskulær, toksisk, smitsom og anden genese kan være forårsaget af forskellige somatiske sygdomme. De mest almindelige årsager til vestibulært syndrom er hypertension, cervikal osteochondrose, cerebral aterosklerose. Vestibulær dysfunktion er et næsten obligatorisk symptom i tumorer, inflammatoriske, degenerative-dystrofiske, arvelige sygdomme i centralnervesystemet, traumatisk hjerneskade, vibrationssygdom.

Når du undersøger en patient med klager over svimmelhed, skal du først og fremmest finde ud af, hvad han kalder svimmelhed. Dette vil hjælpe lægen med at bestemme arten af ​​svimmelhed, det vil sige, det er vestibulært eller ikke-vestibulært. Afhængigt af arten af ​​svimmelhed bestemmer lægen den nødvendige mængde forskning og behovet for at involvere visse konsulenter (neurolog, oculist, otorhinolaryngologist, hæmatolog og andre).

Vestibulær vertigo er normalt systemisk. En sådan svimmelhed beskrives af patienter som en fornemmelse af bevægelse af deres egen krop omkring en af ​​akserne i det tredimensionelle rum, eller en fornemmelse af bevægelse af objekter omkring en af ​​akserne, eller begge dele på samme tid.

Ikke-vestibulær svimmelhed er karakteriseret ved patienter som en følelse af beruselse, et forestående bevidsthedstab, lethed i hovedet, ustabilitet ved gang, kvalme, en følelse af slør, mørkere øjne.

I de fleste tilfælde er perifere vestibulære lidelser forårsaget af benign paroxysmal positionel vertigo, Ménières sygdom, labyrinthitis eller labyrintinfarkt, sjældent - vestibulær neuronitis eller neurinom af VIII-nerven, placeret i den indre auditive kanal. Det skal huskes, at labyrintens nederlag kan observeres med syfilis, HIV-infektion, metaboliske lidelser, Pagets sygdom, med autoimmune, allergiske og arvelige patologier.

Nederlaget for de centrale dele af den vestibulære analysator er observeret med vertebrobasilar insufficiens, infarkt i pons, medulla oblongata eller cerebellum, tumorer i cerebellopontine-vinklen og bageste kraniefossa, med arachnoiditis, stamencephalitis, med cerebellarcy, hypertension, cerebellarcy med degenerative sygdomme i centralnervesystemet, temporal epilepsi .

En vigtig plads i patogenesen af ​​vestibulære lidelser er optaget af dyscirkulatoriske lidelser i det vertebrobasilære system (VBS), som leverer blod til både de perifere og nukleare niveauer af den vestibulære analysator.

Faktorerne, der begrænser blodgennemstrømningen i IBS er meget forskelligartede: ekstravasal kompression ved artikulære processer i tilfælde af ustabilitet af halshvirvelsøjlen eller osteofytter i uncovertebrale områder, refleks spasmer af arterier i tilfælde af irritation af den periarterielle sympatiske plexus af osteofytter, trombose, emboli , kompression af kar ved nakkemuskler, rudimentære cervikale ribben (N. ?V.?Vereshchagin, 2001). Hos midaldrende og ældre mennesker er de mest almindelige årsager til cerebrovaskulær ulykke, herunder blodcirkulationen i VBS, åreforkalkning og hypertension.

Okklusive aterosklerotiske stenoser kan væsentligt forstyrre blodcirkulationen både i hovedkarrene i hjernen, hvilket forårsager symptomer på central vestibulær dysfunktion og i labyrintarterien, hvilket reproducerer klinikken for perifere cochleovestibulære lidelser. Aterosklerotiske ændringer i karrene i det indre øre såvel som i hjernens kar, hvilket fører til degeneration af de auditive veje og kerner, ligger til grund for senilt høretab.

Udviklingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens ved hypertension skyldes morfologiske ændringer i det vaskulære leje og krænkelser af blodets rheologiske egenskaber.

Morfogenesen af ​​vaskulære ændringer i arteriel hypertension er blevet grundigt undersøgt. I det første ("prækliniske") stadium udvikles hypertrofi af glatte muskelceller og elastiske fibre i arterioler og små arterier. I anden fase, hvor blodtrykket støt stabiliserer sig ved forhøjede hastigheder, sker der en slags strukturel og funktionel omstrukturering af karvæggen, som begynder med plasmaimprægnering af dens strukturer, hvilket efterfølgende fører til udvikling af sklerose og hyalinose i arteriolerne og små arterier af mange organer, primært hjernen, nyrerne, nethinden, binyrerne. I større arterier (aorta, arterier af den muskel-elastiske type og de største stammer af den muskulære type) udvikles elastofibrose og den arteriosklerotiske proces. I den tredje fase kommer sekundær organskade forbundet med vaskulære forandringer i forgrunden. De er forårsaget af forstyrrelser i intraorganisk cirkulation og kan udvikle sig både akut (blødninger, hjerteanfald) og langsomt (atrofi, sklerose af organer).

En lige så vigtig faktor i udviklingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens ved hypertension er krænkelser af blodets rheologiske egenskaber (tendens til hyperkoagulabilitet, øget viskositet af fuldblod, udbyttestyrke, hæmatokrit, ændringer i intensiteten af ​​erytrocytaggregation og deres deformerbarhed).

Vestibulære lidelser hos patienter med hypertension kan være af forskellig karakter. Når blodtrykket stiger, forværrende iskæmi i de centrale dele af den vestibulære analysator, oplever patienterne en følelse af tab af balance, synkning, fald, ujævnt gulv, flydende af omgivende genstande. I nogle tilfælde opstår vestibulære lidelser i form af en akut vestibulær krise, hvis kliniske billede afhænger af det område, hvor der opstår vaskulære lidelser (i det indre øre, bageste kraniefossa eller i højere dele af centralnervesystemet) .

Akutte kredsløbsforstyrrelser (trombose, emboli) i labyrintarterien eller blødning i ørelabyrinten viser sig ved alvorlig, pludselig svimmelhed, kvalme, opkastning, ubalance og koordination af bevægelser. Samtidig er der støj i det ene øre og et kraftigt fald i hørelsen, op til fuldstændig døvhed. Denne tilstand kaldes labyrintapopleksi. Labyrintapopleksi bør skelnes fra et anfald af Ménières sygdom og et slagtilfælde. I modsætning til Ménières sygdom, som opstår med gentagne anfald af svimmelhed, med labyrintapopleksi, observeres en enkelt vestibulær krise, hvilket fører til vedvarende døvhed i det ene øre, hvilket ikke er typisk for Ménières sygdom. Labyrintapopleksi adskilles fra slagtilfælde ved fravær af fokale neurologiske symptomer.

Akutte kredsløbsforstyrrelser i det vertebrobasilære bassin, der fører til iskæmi i regionen af ​​de vestibulære kerner, forårsager også et alvorligt angreb af vestibulær dysfunktion. Et angreb af vestibulær dysfunktion i iskæmi af de vestibulære kerner manifesteres af svær svimmelhed med kvalme, opkastning, balanceforstyrrelse, som regel er fokale neurologiske symptomer til stede. Hørelidelser i disse tilfælde kan være fraværende eller manifesteres ved bilateralt høretab og tinnitus. Unilaterale auditive lidelser, der er iboende i labyrint-apopleksi, forekommer ikke i disse tilfælde, da den auditive analysators veje på niveauet af de auditive kerner delvist skærer hinanden. Et karakteristisk træk ved den vestibulære nukleare krise er varigheden af ​​vedvarende vestibulære lidelser. Ved perifere vestibulære syndromer udvikler kompensation af den vestibulære funktion sig meget hurtigere på grund af den funktionelle bevarelse af det vestibulære nukleare kompleks.

En anden variant af vestibulær dysfunktion, der opstår på baggrund af hypertension, er dannelsen af ​​begrænsede slagtilfælde i de cerebellare hemisfærer, som opdages under MR-undersøgelser, og som kun manifesteres klinisk ved systemisk svimmelhed og kortvarig ataksi uden cerebrale og stammesymptomer ( C.A.? Afanas'eva et al., 2003). Men oftere viser kredsløbsinsufficiens i IBS sig på baggrund af hypertension ved statisk og dynamisk ataksi i form af ustabilitet og vaklende ved gang med mindre svækkelse af koordination af bevægelser (N.? V.? Vereshchagin, 2001).

Ved forebyggelse og behandling af vestibulære lidelser ved hypertension og åreforkalkning er stabilisering af blodtrykket af stor betydning. Men som praksis viser, kræver vestibulær dysfunktion i denne gruppe patienter yderligere indgreb. Det skal bemærkes, at cerebrale vasoaktive lægemidler ofte ikke giver den ønskede effekt på grund af tilstedeværelsen af ​​de grove ændringer i karvæggene beskrevet ovenfor. Under disse forhold er foretrukne lægemidler lægemidler, der øger den vestibulære analysators adaptive kapacitet til tilstande med kronisk hypoxi.

Det er kendt, at nogle grupper af farmakologiske lægemidler (nootropika, antihypoxanter, antioxidanter, stressbeskyttere, psykostimulerende midler osv.) har en regulerende effekt på tilpasningsmekanismer, hvilket accelererer udviklingen af ​​adaptive-kompensatoriske reaktioner i centralnervesystemet. Men for at stoppe symptomerne på vestibulær dysfunktion er det nødvendigt at ordinere lægemidler, der normaliserer transmissionen af ​​en nerveimpuls direkte i strukturerne af den vestibulære analysator.

For at identificere neurotransmittere involveret i processen med at genoprette vestibulær balance, blev der udført eksperimentelle immunokemiske undersøgelser (M.? Lacour, B.? Tighilet, 2000). Det er blevet fastslået, at hos dyr efter ensidig transektion af den vestibulære del af VIII-nerven observeres et mærkbart og stabilt fald i indholdet af histamin i de vestibulære kerner, hvilket indikerer en øget frigivelse af det. Dette fald var meget mere udtalt hos dyr behandlet med histaminreceptorantagonister (betahistin, thioperamid), mens der i denne gruppe var en signifikant acceleration af genopretningen af ​​vestibulær funktion. De opnåede data beviser, at en stigning i frigivelsen af ​​histamin bidrager til udviklingen af ​​vestibulær kompensation.

Det lægemiddel, der målrettet påvirker udviklingen af ​​vestibulær kompensation, er betahistin (Betaserc).

Virkningen af ​​Betaserc (en strukturel analog af histamin) realiseres gennem histaminreceptorer.

Tre typer histaminreceptorer er i øjeblikket kendt: H1, H2 og H3. Receptorerne H1 og H2 er postsynaptiske, H3 - præsynaptiske. H3-receptorer er hovedsageligt placeret i centralnervesystemet. Normalt fører frigivelsen af ​​histamin til stimulering af alle typer histaminreceptorer (H1, H2 og H3). Interaktionen af ​​histamin med H3-receptorer placeret i den præsynaptiske membran af den histaminerge synapse forhindrer yderligere frigivelse af mediatoren i henhold til feedback-princippet.

Betaserc i centralnervesystemet er en moderat H1-receptoragonist og en stærk H3-antagonist. Introduktionen af ​​Betaserc øger frigivelsen af ​​histamin betydeligt ved at blokere H3-receptorer og bidrager til udviklingen af ​​kompensationsprocesser i den vestibulære analysator, som manifesteres ved forsvinden af ​​symptomer på vestibulær dysfunktion (svimmelhed, ubalance, autonome lidelser osv.).

Betaserc forårsager ikke kun frigivelsen af ​​histamin, men aktiverer også dets syntese i de vestibulære kerner, hvilket også bidrager til udviklingen af ​​genopretningsprocesser. I denne forbindelse skal det bemærkes, at det ikke er tilrådeligt at ordinere Betaserc og Cinnarizine samtidigt til patienter, da sidstnævnte svækker den terapeutiske effekt af Betaserc med dets antihistaminaktivitet.

Et vigtigt sted i virkningsmekanismen for betahistin hører til dets direkte virkning på receptorerne i den vestibulære analysator, da svimmelhed ofte er resultatet af ukontrollerede ændringer i deres spontane aktivitet. Betaserc er i stand til at reducere både den spontane aktivitet af vestibulære receptorer og intensiteten af ​​vestibulær nystagmus. Det skal understreges, at i modsætning til traditionelt anvendte vestibulære suppressorer (lægemidler, der undertrykker aktiviteten af ​​vestibulære neuroner af første og anden orden), har Betaserc ikke kun en hæmmende effekt på udviklingen af ​​vestibulær kompensation, men stimulerer i høj grad dens udvikling.

Betaserc fremskynder således udviklingen af ​​kompensation for vestibulær dysfunktion på både det perifere og centrale niveau af læsionen, da det har en direkte effekt på både receptorerne i den vestibulære analysator og de vestibulære kerner.

Betaserc er et lægemiddel, hvis positive virkning på vestibulær kompensation er den mest undersøgte og beviste. Betaserc blev første gang brugt i 1962 til behandling af klyngehovedpine, og i 1965 blev dets positive effekt noteret ved Menières sygdom. I øjeblikket er Betaserc det foretrukne lægemiddel til den grundlæggende behandling af Menières sygdom, såvel som andre former for vestibulær dysfunktion af vaskulær oprindelse. Vestibulære lidelser hos patienter med hypertension er resultatet af morfologiske ændringer i de kar, der forsyner den vestibulære analysator, og forringelse af mikrocirkulationen i disse områder som følge af en krænkelse af blodets rheologiske egenskaber. Disse ændringer korrigeres dårligt af moderne vasoaktive lægemidler, derfor bør lægemidler, der forbedrer den vestibulære analysators kompenserende evner og sikrer dens normale funktion under kronisk cerebrovaskulær insufficiens, indtage en central plads i behandlingen af ​​vestibulær dysfunktion.

Den kliniske effekt af Betaserc i forskellige former for akut vestibulær dysfunktion bekræftes af talrige randomiserede, dobbeltblindede, placebokontrollerede undersøgelser, der opfylder kravene til evidensbaseret medicin (A.? J.? Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.? J.? Oosterveld et al., 1989 og etc.). Mange års erfaring i brugen af ​​lægemidlet indikerer dets høje effektivitet i forskellige sygdomme: Menieres sygdom, vertebrobasilær insufficiens, efter hjerneskader, dyscirkulatorisk encefalopati, vestibulær neuronitis, labyrinthitis, aldersrelaterede ubalancer (inklusive subkortikalt syndrom), migræne, efter neurosurgical operationer, operationer på øret.

Den terapeutiske dosis af lægemidlet er 48 mg om dagen, varigheden af ​​behandlingsforløbet skal være mindst to måneder.

Betaserc giver ikke udtalte bivirkninger, i sjældne tilfælde er der mild dyspepsi, hudallergiske reaktioner og hovedpine. Betaserc er kontraindiceret i tilfælde af individuel overfølsomhed over for lægemidlet, det er også nødvendigt at være forsigtig med fæokromocytom, forværring af mave- og duodenalsår, bronkial astma. Selvom eksperimentelle undersøgelser ikke har fundet en teratogene virkning af Betaserc, er dets udnævnelse under graviditet og amning kun berettiget i undtagelsestilfælde. I modsætning til andre vestibulolytiske lægemidler bremser lægemidlet ikke psykomotoriske reaktioner og kan ordineres til patienter, hvis aktiviteter er forbundet med øget opmærksomhed, især kørsel.

Svimmelhed kan således være et symptom på forskellige sygdomme, der opstår i den daglige praksis hos en praktiserende læge. Viden om de vigtigste manifestationer af vestibulær dysfunktion gør det muligt at udarbejde den korrekte algoritme til diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger og vælge den passende taktik til behandling af patienten.

Litteratur

Afanasyeva S.?A., Gorbacheva F.?E., Natyazhkina G.?M. Isoleret systemisk vertigo: patogenese og effektivitet af betaserk // Neurologisk. magasin 2003. Nr. 4.

Babiyak V.?I., Hoffman V.?R., Nakatis J.?A. Neurotorhinolaryngologi. Petersborg: Hippokrates, 2002. 726 s.

Khrappo N.?S. Årsagsfaktorer, patogenese, klassificering af kliniske former for vestibulær dysfunktion; principper for behandling // russisk otorinolar. 2009. nr. 5. S. 119-129.

Vereshchagin N.?V. Kredsløbssvigt i det vertebrobasilære system // Consilium medicum. 2001 App. s. 11-15.

Fischer A.?J., van Elferen L.?W.?M. Betahistin til behandling af paroksysmale anfald af svimmelhed: et dobbeltblindt forsøg // J.?Drug. Ther. Res. 1985 bind. 10. s. 933-937.

Lacour M., Tighilet B. Vestibulær kompensation hos katten: rollen som histaminerge system // Acta Oto-laringol. (Stockh.). 2000. Suppl. 544. S. 15-18.

Legent F., Calais D., Cellier D. Tilbagevendende paroxysmal vertigo og Serc: kontrollerede kliniske forsøg // Concours. Med. 1988 bind. 29. S. 342-350.

Oosterveld W.?J., Blijieven W., van Elferen L.?W.?M. Betahistine versus placebo i paroxysmal vertigo: et dobbeltblindt forsøg // J.?Drug. Ther. Res. 1989 bind. 14. S. 122-126.

N. V. Boyko, doktor i lægevidenskab

RostGMU, Rostov ved Don

Krisen har mange manifestationer og er ledsaget af sådanne krænkelser:

Selve ordet "krise" indikerer, at der opstod en ekstrem, ikke-standard, kritisk situation i kroppen, som kroppen reagerede på denne måde. En krise er karakteriseret ved en for høj koncentration i blodet af visse biologiske stoffer, såsom:

Samtidig er en kraftig stigning i koncentrationen af ​​disse stoffer ikke hovedårsagen til, at en krise opstår. Udseendet og formen for manifestation af syndromet afhænger også af de individuelle egenskaber ved en enkelt persons organisme. Provokation kan enten være en ydre faktor eller selve det autonome nervesystems (ANS) adfærd, som optræder bogstaveligt talt uden grund. I denne forbindelse er der identificeret flere typer fejl.

Typer af vegetative-vaskulære kriser

Der er fire hovedtyper af kriser relateret til den vegetativ-vaskulære gruppe:

• sympatisk-binyre;
• vagoinsulære;
• hyperventilation;
• vegetativ-vestibulær.

For enhver type er en skarp forringelse af patientens generelle tilstand karakteristisk. Nogle symptomer er dog også observeret.

Symptomer efter type

1. Sympatisk-binyrekrise. Symptomer: svær hovedpine; der er en pulsering i hovedet; i hjertets område mærkes et hjerteslag (ustabilt, intermitterende); følelsesløshed i lemmerne, rysten; blanchering af huden, tørhed; kulde-lignende tremor ved forhøjet temperatur; angst, følelse af frygt.

De vigtigste symptomer på en sympatisk-binyre-krise

Denne form for krise, som pludselig dukker op, og pludselig går over. Under en stigning i blodet stiger niveauet af leukocytter og glukose. Og så er der en øget diurese med lav vægtfylde. Asteni udvikler sig.

1. Vagoinsulær krise. Symptomer: åndenød med en følelse af mangel på luft; følelse af synkende hjerte, intermitterende hjerteslag; svimmelhed; fordøjelsesbesvær fra rumlen og smerte til trang; pulsen er svækket; øget fugtindhold i huden; udtalt post-krise astenisk tilstand.
2. hyperventilationskrise. De vigtigste manifestationer er allerede tydelige fra navnet. De opstår på baggrund af akut frygt, angst, angst. Symptomer: åndenød, mangel på luft, "klump i halsen", en følelse af trykken i brystet; krænkelse af åndedrætsrytmen; hurtige eller dybe vejrtrækninger.

Ud over problemer med åndedrætsfunktionen observeres en række andre fornemmelser: svimmelhed, uklarhed eller tab af bevidsthed; en følelse af prikken eller "løbende gåsehud" på huden på lemmerne, ansigtet; krampagtig reduktion af foden eller hånden; ukontrolleret sammentrækning af lemmernes muskler.

Samtidig observeres også typiske tegn fra siden af ​​hjertet.

1. Vegetativ-vestibulær krise. Symptomer: svær svimmelhed; kvalme og opkast; en skarp ændring i blodtrykket (lavt). Det kan udløses af en skarp drejning af hovedet eller en ændring i kropsposition. I de fleste tilfælde er manifestationens varighed kortsigtet (adskillige minutter). Men nogle gange kan det tage timer eller endda dage.

Dystonisk syndrom

Systematiske kriser (angreb) er klare beviser for tilstedeværelsen af ​​vegetativ-vaskulær dystoni. Udviklingen af ​​sygdommen kan være forårsaget af forskellige faktorer. For eksempel arvelig disposition. Udsat for dystoni er mennesker, der konstant oplever nervøsitet, psyko-emotionel stress, og som er i stressede situationer. Patogene ændringer i de endokrine kirtlers funktioner og aldersrelaterede endokrine ændringer i kroppen.

Systematiske kriser er klare beviser på tilstedeværelsen af ​​vegetativ-vaskulær dystoni

De mest modtagelige for dystoni er ældre mennesker, mens kvinder blandt patienter er tre gange flere. Sygdommen diagnosticeres i 80% af tilfældene. Hver tredje patient med en sådan diagnose kræver øjeblikkelig terapeutisk og neurologisk assistance.

Førstehjælp i en krisesituation

Bemærk, at mange mennesker er fortabte og ikke ved, hvordan de skal handle med dystoni, selv dem, der lider selv. For eksempel skal du i en akut krise hurtigt dryppe på et stykke raffineret sukker eller blande hjertedråber med vand. Med et hurtigt hjerteslag kan du tage en anaprilin-tablet. Et par diazepam-tabletter under tungen vil hjælpe med at klare nervøs spænding.

For at klare problemet med kompliceret vejrtrækning er det bedst at bruge en almindelig papirpose. Indånd og ånd ud gennem det, indtil funktionen er genoprettet.

Et hyppigt anfald af dystoni er et kortvarigt bevidsthedstab, ganske enkelt sagt, besvimelse. Før et anfald bliver patienten bleg, svimmel, mørk i øjnene, åndenød, ringen for ørerne, kvalme. Denne tilstand er forårsaget af en krænkelse af vaskulær tone, udstrømning af blod fra hjernen, et fald i blodtrykket.

For at forhindre besvimelse skal du hurtigt sætte dig ned eller læne dig op af noget

De forebyggende handlinger af præsynkope vil være:

• sæt dig hurtigt ned eller læn dig op af noget;
• løsne bælter, slips og knapper på tøj, så intet bliver klemt;
• sæt dig ned, så benene er højere end hovedet, for eksempel sænk overkroppen;
• sikre strømmen af ​​frisk luft, hvis et angreb har overhalet rummet;
• gnider fødderne og sprøjter ansigtet med koldt vand.

Normalt er bevidstheden genoprettet i løbet af få minutter. Efter at have bragt personen til fornuft, giv ham varm sød te eller kaffe, kan du tage baldrian.

Men dette er kun førstehjælp, det vil sige operationel, som bringer lindring, men ikke helbreder sygdommen.

Behandling

I øjeblikket er der ikke opfundet noget mere effektivt end konservative metoder til behandling af dystoni. Patienten skal i fremtiden fuldstændig genoverveje sin livsstil.

1. Overholdelse af den daglige rutine med en søvnvarighed på mindst 8-10 timer. Til søvn er det ønskeligt at udstyre en behagelig seng med medium hårdhed. Sov i et godt ventileret område. I løbet af dagen skal du reducere tiden foran tv'et eller computeren, hvis sidstnævnte ikke er muligt, skal du sørge for at arrangere tekniske pauser. Daglige udendørs gåture. Skiftende fysisk og psykisk stress.
2. Fysisk træning. Det kan være morgenøvelser, jogging, vandreture, cykling, aerobic, fitnessudstyr. Hvad angår træning på simulatorer, skal du vælge dem, hvor hovedet ikke vil være under brysthøjde. Du bør ikke vælge gymnastiske øvelser med skarpe drejninger af hovedet, kroppen eller stor amplitude. Træning behøver ikke at være udmattende og svært.
3. Revisionen af ​​kosten sørger for et fald i mængden af ​​salt, fedt kød, søde og stivelsesholdige fødevarer. Vi læner os op af fødevarer med et højt indhold af magnesium og kalium.
4. Fysioterapi.
5. vandprocedurer.
6. Akupunktur.
7. Massoterapi.
8. Psykologisk korrektion.
9. Fyto- og lægemiddelbehandling.

Du må ikke selvmedicinere og ordinere medicin til dig selv. Manifestationer af dystoni er individuelle for hvert tilfælde, derfor ordinerer lægen medicin individuelt. Det tager højde for: krisesymptomer, patientens alder, tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme, kroppens individuelle disposition til virkningen af ​​individuelle lægemidler.

Ved at overholde recepten til behandling kan du ophæve kriseangrebene på kroppen eller i det mindste stabilisere tilstanden til niveauet af sjældne manifestationer. Det afhænger kun af patienten, om han kan undgå dystoniske kriser i fremtiden.

Oplysningerne på webstedet er kun givet til informationsformål og er ikke en guide til handling. Må ikke selvmedicinere. Rådfør dig med din læge.

vestibulær krise

Vestibulær krise er ledsaget af svimmelhed, tinnitus, vestibulo-vegetative reaktioner.

Årsager til den vestibulære krise:

• aterosklerotiske læsioner af vertebrale og basilære arterier;
• arachnoiditis;
• labyrintitis;
• nogle andre sygdomme.

Symptomer på en vestibulær krise:

• forbigående svimmelhed;
• støj i ørerne;
• desorientering i rummet;
• ekstremt intens svimmelhed, der forårsager fornemmelser af bevægelse af ens egen krop;
• kvalme, opkastning;
• nystagmus;
• krænkelse af muskeltonus;
• diskoordinering af bevægelser;
• forekomsten af ​​en bestemt rystende gang.

På tidspunktet for anfaldet er patienten tvunget til at ligge stille med lukkede øjne, da selv den mindste bevægelse forårsager svimmelhed, tinnitus, høretab og opkastning.

Otoneurologiske tests er pålidelige diagnostiske metoder til vestibulær krise.

Behandling bør rettes mod den underliggende sygdom, eliminering af neurologiske og psykopatologiske syndromer - forbedre cerebral cirkulation og metaboliske processer.

Ved behandling af en vestibulær krise er det umuligt hurtigt at reducere blodtrykket.

Behandling af vestibulær vertigo

JOURNAL OF NEUROLOGY AND PSYKIATRY, 11, 2008 M.V. ZAMERGRAA, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Behandling af vestibulær svimmelhed

M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Klinik for nervesygdomme. OG JEG. Kozhevnikov MMA dem. DEM. Sechenov, ANO "Guta-Clinic", Moskva

Svimmelhed er en af ​​de mest almindelige lidelser blandt patienter i forskellige aldersgrupper. Så 5-10% af patienterne, der går til praktiserende læger og 10-20% af patienterne til en neurolog, klager over svimmelhed, især ældre mennesker lider af det: hos kvinder over 70 år er svimmelhed en af ​​de hyppigste klager.

Sandt nok, eller vestibulær vertigo er en fornemmelse af imaginær rotation eller bevægelse (cirkler, falder eller svinger) af omgivende genstande eller patienten selv i rummet. Vestibulær vertigo er ofte ledsaget af kvalme, opkastning, ubalance og nystagmus, og i mange tilfælde forværres den (eller opstår) med ændringer i hovedstilling, hurtige hovedbevægelser. Det skal bemærkes, at nogle mennesker har en forfatningsmæssig underlegenhed af det vestibulære apparat, som allerede i barndommen manifesterer sig som en "kørselssyge" - dårlig tolerance over for gynger, karruseller og transport.

Årsager og patogenese af vestibulær vertigo

Vestibulær vertigo kan forekomme med beskadigelse af de perifere (halvcirkulære kanaler, vestibulære nerve) eller centrale (hjernestamme, cerebellum) afdelinger af den vestibulære analysator.

Perifer vestibulær vertigo skyldes i de fleste tilfælde benign positionel vertigo, vestibulær neuronitis eller Menieres syndrom, mindre ofte - kompression af den vestibulocochleære nerve af et kar (vestibulær paroxysme), bilateral vestibulopati eller perilymfatisk fistel. Perifer vestibulær vertigo manifesteres af alvorlige angreb og ledsages af spontan nystagmus, et fald i retning modsat retningen af ​​nystagmus, samt kvalme og opkastning.

Central vestibulær vertigo er oftest forårsaget af vestibulær migræne, sjældnere af slagtilfælde i hjernestammen eller lillehjernen, eller multipel sklerose, der involverer hjernestammen og lillehjernen.

Mindst fire mediatorer er involveret i ledningen af ​​en nerveimpuls langs den tre-neuronale bue af den vestibulo-okulære refleks. Adskillige flere mediatorer er involveret i moduleringen af ​​refleksbueneuroner. Glutamat betragtes som den vigtigste excitatoriske mediator. Acetylcholin er en agonist af både centrale og perifere (lokaliseret i det indre øre) M-cholinerge receptorer. De receptorer, der formentlig spiller en stor rolle i udviklingen af ​​svimmelhed, tilhører imidlertid M2-subtypen og er placeret i regionen af ​​pons og medulla oblongata. GABA og glycin er hæmmende mediatorer involveret i transmissionen af ​​en nerveimpuls mellem de anden vestibulære neuroner og neuronerne i de oculomotoriske kerner. Stimulering af begge undertyper af GABA-receptorer - GABA-A og GABA-B - har en lignende effekt på det vestibulære system. Dyreforsøg har vist, at baclofen, en specifik GABA-B-receptoragonist, reducerer varigheden af ​​det vestibulære systems respons på stimuli. Betydningen af ​​glycinreceptorer er ikke godt forstået.

En vigtig mediator af det vestibulære system er histamin. Det findes i forskellige dele af det vestibulære system. Der kendes tre undertyper af histaminreceptorer - H 1 , H 2 og H 3 . H3-receptoragonister hæmmer frigivelsen af ​​histamin, dopamin og acetylcholin.

Behandling af vestibulær vertigo er en ret vanskelig opgave. Ofte ordinerer en læge "vasoaktive" eller "nootropiske" lægemidler til en patient, der lider af svimmelhed, uden at forsøge at forstå årsagerne til svimmelhed. I mellemtiden kan vestibulær vertigo være forårsaget af forskellige sygdomme, hvis diagnose og behandling bør være lægens vigtigste indsats.

Samtidig med udviklingen af ​​vestibulær svimmelhed kommer symptomatisk behandling rettet mod at stoppe et akut anfald af svimmelhed i forgrunden, men i fremtiden bliver genoptræning af patienten og genoprettelse af kompensation for vestibulær funktion relevant (herefter bruger vi betegnelse "vestibulær rehabilitering").

Lindring af et akut angreb af vestibulær vertigo

Lindring af et anfald af svimmelhed er primært for at sikre maksimal hvile for patienten, da vestibulær svimmelhed og ofte medfølgende vegetative reaktioner i form af kvalme og opkastning forværres ved at flytte og dreje hovedet. Lægemiddelbehandling involverer brug af vestibulære suppressorer og antiemetika.

Vestibulære suppressorer omfatter tre hovedgrupper af lægemidler: antikolinergika, antihistaminer og benzodiazepiner.

Anticholinerge lægemidler hæmmer aktiviteten af ​​de centrale vestibulære strukturer. Brug lægemidler, der indeholder scopolamin eller platifillin. Bivirkninger af disse lægemidler skyldes hovedsageligt blokaden af ​​M-cholinerge receptorer og viser sig ved mundtørhed, døsighed og akkommodationsforstyrrelser. Derudover er hukommelsestab og hallucinationer mulige. Med stor omhu ordineres scopolamin til ældre på grund af risikoen for at udvikle psykose eller akut urinretention.

Det er nu blevet bevist, at antikolinergika ikke reducerer vestibulær vertigo, men kun kan forhindre udviklingen af ​​det, for eksempel ved Menieres sygdom. På grund af deres evne til at bremse vestibulær kompensation eller forårsage et sammenbrud af kompensation, når det allerede er sket, bliver antikolinergika i stigende grad brugt til perifere vestibulære lidelser.

Med vestibulær vertigo er kun de H 1-blokkere, der trænger ind i blod-hjerne-barrieren, effektive. Disse lægemidler omfatter dimenhydrinat (dramina, mg 2-3 gange dagligt), diphenhydramin (diphenhydramin, mg oralt 3-4 gange dagligt eller mg intramuskulært), meclozin (bonin, mg/dag i form af tyggetabletter). Alle disse lægemidler har også antikolinerge egenskaber og forårsager tilsvarende bivirkninger.

Benzodiazepiner forstærker de hæmmende virkninger af GABA på det vestibulære system, hvilket forklarer deres virkning ved svimmelhed. Benzodiazepiner reducerer, selv i små doser, markant svimmelhed og tilhørende kvalme og opkastning. Risikoen for lægemiddelafhængighed, bivirkninger (døsighed, øget risiko for fald, hukommelsestab) og opbremsning af vestibulær kompensation begrænser deres anvendelse ved vestibulære lidelser. Der anvendes Lorazepam (Lorafen), som ved lave doser (f.eks. 0,5 mg 2 gange dagligt) sjældent forårsager lægemiddelafhængighed og kan anvendes sublingualt (i en dosis på 1 mg) ved et akut anfald af svimmelhed. Diazepam (Relanium) i en dosis på 2 mg 2 gange dagligt kan også effektivt reducere vestibulær vertigo. Clonazepam (antelepsin, rivotril) er blevet mindre undersøgt som en vestibulær suppressant, men ser ud til at være lige så effektiv som lorazepam og diazepam. Normalt er det ordineret i en dosis på 0,5 mg 2 gange om dagen. Langtidsvirkende benzodiazepiner, såsom phenazepam, er ikke effektive mod svimmelhed.

Ud over vestibulære suppressanter anvendes antiemetika i vid udstrækning ved akutte anfald af vestibulær vertigo. Blandt dem anvendes phenothiaziner, især prochlorperazin (meterazin, 5-10 mg 3-4 gange dagligt) og promethazin (pipolfen, 12,5-25 mg hver 4. time; kan administreres oralt, intramuskulært, intravenøst ​​og rektalt). Disse lægemidler har en lang række bivirkninger, især kan de forårsage muskeldystoni, og bruges derfor ikke som førstevalgsmedicin. Metoclopramid (cerucal, 10 mg IM) og doperidon (motilium, mg 3-4 gange dagligt, oralt) - blokkere af perifere D 2 receptorer - normaliserer motiliteten af ​​mave-tarmkanalen og har dermed også en antiemetisk effekt. Ondansetron (Zofran, 4-8 mg oralt), en serotonin 5-HT3-receptorblokker, reducerer også opkastning ved vestibulære lidelser.

Varigheden af ​​brugen af ​​vestibulære suppressanter og antiemetika er begrænset af deres evne til at forsinke vestibulær kompensation. Generelt anbefales det ikke at bruge disse lægemidler i mere end 2-3 dage.

Formålet med vestibulær rehabilitering er at fremskynde kompensationen af ​​det vestibulære systems funktion og skabe betingelser for den hurtigste tilpasning til dens skade. Vestibulær kompensation er en kompleks proces, der kræver omstrukturering af adskillige vestibulo-okulære og vestibulospinale forbindelser. Blandt de relevante aktiviteter er en stor plads optaget af vestibulær gymnastik, som omfatter forskellige øvelser til øjen- og hovedbevægelser samt gangtræning.

Det første kompleks af vestibulær gymnastik, beregnet til patienter med ensidig skade på det vestibulære apparat, blev udviklet af T. Cawthorne og F. Cooksey i 40'erne af forrige århundrede. Mange øvelser fra dette kompleks bruges stadig i dag, selvom nu præference gives til individuelt udvalgte rehabiliteringskomplekser under hensyntagen til de særlige forhold ved skade på det vestibulære system af en bestemt patient.

Vestibulær genoptræning er indiceret til stabil, dvs. ikke-progressiv skade på de centrale og perifere dele af det vestibulære system. Dets effektivitet er lavere ved centrale vestibulære lidelser og Ménières sygdom. Ikke desto mindre, selv med disse sygdomme, forbliver vestibulær gymnastik indiceret, da det giver patienten mulighed for delvist at tilpasse sig de eksisterende lidelser.

Vestibulære øvelser begynder umiddelbart efter lindring af en episode med akut svimmelhed. Jo hurtigere vestibulær gymnastik startes, jo hurtigere genoprettes patientens arbejdsevne.

Vestibulær gymnastik er baseret på øvelser, hvor bevægelser af øjne, hoved og torso fører til sensorisk mismatch. At udføre dem i starten kan være forbundet med betydeligt ubehag. Taktikken for vestibulær rehabilitering og arten af ​​øvelserne afhænger af sygdommens stadium. Tabellen nedenfor viser et eksemplarisk vestibulær gymnastikprogram for vestibulær neuronitis.

Effektiviteten af ​​vestibulær gymnastik kan forbedres ved hjælp af forskellige simulatorer, for eksempel en stabilografisk eller posturografisk platform, der fungerer efter biofeedback-metoden.

Kliniske undersøgelser har vist, at forbedring af vestibulær funktion og stabilitet som følge af vestibulær rehabilitering ses hos 50-80 % af patienterne. Desuden er kompensationen fuldstændig hos 1/3 af patienterne. Effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af alder, tidspunktet for starten af ​​rehabilitering fra det øjeblik, sygdommen udvikler sig, patientens følelsesmæssige tilstand, lægens erfaring med at udføre vestibulære øvelser og sygdommens karakteristika. Således kan aldersrelaterede ændringer i de visuelle, somatosensoriske og vestibulære systemer bremse vestibulær kompensation. Angst og depression forlænger også tilpasningsprocessen til udviklede vestibulære lidelser. Kompensation for skader på det perifere vestibulære system sker hurtigere end ved centrale vestibulopatier, og unilaterale perifere vestibulære lidelser kompenseres hurtigere end bilaterale.

Mulighederne for lægemiddelbehandling til at fremskynde vestibulær kompensation er i øjeblikket begrænsede. Ikke desto mindre er undersøgelser af forskellige lægemidler, der angiveligt stimulerer vestibulær kompensation, i gang. Et sådant lægemiddel er betahistinhydrochlorid. Ved at blokere histamin H 3 -receptorer i centralnervesystemet øger lægemidlet frigivelsen af ​​neurotransmitteren fra nerveenderne i den præsynaptiske membran, hvilket udøver en hæmmende effekt på de vestibulære kerner i hjernestammen. Betaserc påføres i doser om dagen i en eller flere måneder.

Et andet lægemiddel, der forbedrer hastigheden og fuldstændigheden af ​​vestibulær kompensation, er piracetam (nootropil). Nootropil, der er et cyklisk derivat af gamma-aminosmørsyre (GABA), har en række fysiologiske virkninger, der i det mindste delvist kan forklares ved genoprettelse af cellemembranernes normale funktion. På neuronalt niveau modulerer piracetam neurotransmission i rækken af ​​neurotransmittersystemer (inklusive cholinerge og glutamaterge), har neurobeskyttende og antikonvulsive egenskaber og forbedrer neuroplasticitet. På vaskulært niveau øger piracetam plasticiteten af ​​erytrocytter, reducerer deres adhæsion til det vaskulære endotel, hæmmer blodpladeaggregation og forbedrer mikrocirkulationen generelt. Det skal bemærkes, at med en så bred vifte af farmakologiske virkninger har lægemidlet hverken en beroligende eller psykostimulerende virkning.

Vestibulær rehabilitering med vestibulær neuronitis (ifølge T. Brandt med ændringer)

Ufuldstændig undertrykkelse af spontan nystagmus under blikfiksering

Fastgørelse af blikket lige, i en vinkel på 10°, 20° og 40° lodret og vandret; læsning.

Glatte følgende bevægelser, for eksempel efter en finger eller hammer, der bevæger sig med en hastighed på 20-40 ° / s, 20-60 ° / s.

Hovedbevægelser, når du fikserer blikket på en stationær genstand placeret i en afstand af 1 m (0,5-2 Hz; 20-30 ° vandret og lodret).

Stå og gå med åbne og lukkede øjne (med støtte)

Udseendet af nystagmus, når øjnene er vendt mod den hurtige fase af nystagmus og i Frenzel-briller

2. Dynamisk balanceøvelse: øjen- og hovedbevægelser (som i forrige afsnit), mens du står uden støtte

Lille spontan nystagmus i Frenzel-glas

De mange forskellige fysiologiske virkninger forklarer brugen af ​​nootropil til en række kliniske indikationer, herunder forskellige former for vertigo. I et dyreforsøg har det vist sig, at stoffet undertrykker nystagmus forårsaget af elektrisk stimulering af den laterale genikulære krop. Derudover har undersøgelser, der involverer raske forsøgspersoner, fundet, at nootropil kan reducere varigheden af ​​nystagmus forårsaget af rotationsforsøg. Effektiviteten af ​​lægemidlet skyldes tilsyneladende delvist stimuleringen af ​​kortikal kontrol over aktiviteten af ​​det vestibulære system. Ved at øge tærsklen for følsomhed over for vestibulære stimuli reducerer nootropil svimmelhed. Det antages, at accelerationen af ​​vestibulær kompensation under dens virkning også skyldes virkningen af ​​lægemidlet på de vestibulære og oculomotoriske kerner i hjernestammen. Nootropil forbedrer direkte funktionerne i det indre øre. På grund af det faktum, at central vestibulær tilpasning og kompensation sandsynligvis afhænger af god transmission af nerveimpulser, kan lægemidlets modulerende effekt på de kolinerge, dopaminerge, noradrenerge og glutamaterge systemer accelerere denne proces. En vigtig egenskab ved nootropil er dens virkning på neuroplasticitet. Neuroplasticitet er af stor betydning for tilpasning, da det er vigtigt for neural omledning. Virkningen på neuroplasticitet er en anden foreslået årsag til accelerationen af ​​vestibulær kompensation under virkningen af ​​dette lægemiddel.

Accelerationen af ​​vestibulær kompensation under virkningen af ​​nootropil ved svimmelhed af perifer, central eller blandet oprindelse bekræftes af resultaterne af flere undersøgelser. Brugen af ​​nootropil signifikant og hurtigt (2-6 uger) førte til en svækkelse af svimmelhed og hovedpine, udjævning af vestibulære manifestationer med og uden genoprettelse af funktionen af ​​det vestibulære apparat, samt et fald i sværhedsgraden af ​​ustabilitet og symptomer mellem anfald af svimmelhed. Lægemidlet forbedrede væsentligt livskvaliteten for patienter med vedvarende svimmelhed. Nootropil anbefales primært til svimmelhed forårsaget af læsioner af de centrale vestibulære strukturer, men i betragtning af lægemidlets uspecifikke virkningsmekanisme kan det være effektivt ved alle typer svimmelhed. Nootropil ordineres oralt i en dosis på mg / dag, behandlingens varighed er fra en til flere måneder.

Differentieret behandling af forskellige sygdomme manifesteret af vestibulær vertigo

Benign positionel paroxysmal vertigo (BPPV)

Grundlaget for behandlingen af ​​BPPV er specielle øvelser og terapeutiske teknikker, der er blevet aktivt udviklet i 20 år. Som vestibulær gymnastik, som patienten selv kan udføre, anvendes Brandt-Daroff teknikken. Om morgenen, efter at være vågnet, skal patienten sidde midt i sengen med benene hængende nedad. Så skal du ligge på højre eller venstre side med hovedet vendt 45° op og blive i denne stilling i 30 sekunder eller, hvis der opstår svimmelhed, indtil det stopper. Derefter vender patienten tilbage til startpositionen (sidder på sengen) og bliver i den i 30 s. Derefter ligger patienten på den modsatte side med hovedet vendt 45° op og er i denne position i 30 sekunder eller, hvis der opstår svimmelhed, indtil det stopper. Så vender han tilbage til sin oprindelige position (sidder på sengen). Patienten skal gentage denne øvelse 5 gange. Hvis der ikke opstår svimmelhed under morgenøvelser, så er det tilrådeligt kun at gentage øvelserne næste morgen. Hvis der opstår svimmelhed mindst en gang i enhver stilling, er det nødvendigt at gentage øvelserne to gange mere: om eftermiddagen og om aftenen. Varigheden af ​​vestibulær gymnastik bestemmes individuelt: øvelserne fortsætter med at blive udført, indtil svimmelhed forsvinder og yderligere 2-3 dage efter, at den stopper. Effektiviteten af ​​denne teknik til at stoppe BPPV er omkring 60%.

Terapeutiske øvelser, der udføres af en læge, er mere effektive. Deres effektivitet når op på 95%.

Et eksempel på sådanne øvelser er Epley-teknikken, udviklet til behandling af BPPV forårsaget af patologi i den bageste halvcirkelformede kanal. I dette tilfælde udføres øvelserne af lægen langs en klar bane med en relativt langsom overgang fra en position til en anden. Patientens udgangsstilling sidder på sofaen med hovedet vendt mod den berørte labyrint. Derefter lægger lægen patienten på ryggen med hovedet kastet 45 ° tilbage og drejer det faste hoved i den modsatte retning. Derefter lægges patienten på siden, og hans hoved vender sig med et sundt øre nedad. Derefter sætter patienten sig ned, hans hoved bøjes og vender sig mod den berørte labyrint. Patienten vender derefter tilbage til udgangspositionen. I løbet af sessionen udføres normalt 2-4 øvelser, hvilket ofte er nok til helt at stoppe BPPV.

Hos 1-2% af patienter, der lider af BPPV, er terapeutiske øvelser ineffektive, og tilpasning udvikler sig ekstremt langsomt. I sådanne tilfælde tyer de til kirurgisk tamponade af den berørte halvcirkelformede kanal med knoglechips eller selektiv neuroektomi af den vestibulære nerve. Selektiv neurektomi af den vestibulære nerve bruges meget oftere og er sjældent ledsaget af komplikationer.

Til dato forbliver Ménières sygdom uhelbredelig. Derfor taler vi om symptomatisk behandling, hvis formål er at reducere hyppigheden og sværhedsgraden af ​​svimmelhedsanfald, samt at forebygge høretab. Effektiviteten af ​​behandlingen vurderes over en lang periode: antallet af svimmelhedsanfald sammenlignes i mindst to perioder på 6 måneder. Der er to retninger af lægemiddelbehandling: lindring af et anfald og forebyggelse af tilbagefald af sygdommen.

Lindringen af ​​et anfald af svimmelhed udføres i henhold til de generelle principper beskrevet tidligere. For at forhindre tilbagefald af sygdommen anbefales en diæt med saltbegrænsning til 1-1,5 g om dagen, lavt kulhydratindhold. Hvis diæten er ineffektiv, ordineres diuretika (acetazolamid eller hydrochlorthiazid i kombination med triamteren).

Blandt de lægemidler, der forbedrer blodtilførslen til det indre øre, er betahistin (betaserc) i dosismg pr. dag mest anvendt, hvis effektivitet er blevet vist både i et placebokontrolleret studie og i sammenligning med andre lægemidler.

Med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling og en høj frekvens af svimmelhedsanfald anvendes kirurgiske behandlingsmetoder. De mest almindelige metoder er endolymfatisk dekompressionskirurgi og intratympanisk administration af gentamicin.

I den akutte periode af sygdommen anvendes lægemidler, der reducerer svimmelhed og associerede autonome lidelser (se ovenfor). For at fremskynde genopretningen af ​​vestibulær funktion anbefales vestibulær gymnastik, som omfatter øvelser, hvor bevægelser af øjne, hoved og torso fører til sensorisk mismatch. Disse øvelser stimulerer central vestibulær kompensation og fremskynder restitutionen.

Vestibulær vertigo ved cerebrovaskulær sygdom

Vestibulær vertigo kan være et symptom på forbigående iskæmisk anfald, iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde i hjernestammen og cerebellum. I de fleste tilfælde er det kombineret med andre symptomer på skader på disse dele af hjernen (for eksempel diplopi, dysfagi, dysfoni, hemiparese, hemihypesthesia eller cerebellar ataksi). Meget sjældnere (ifølge vores data i 4,4% af tilfældene) er vestibulær vertigo den eneste manifestation af cerebrovaskulær sygdom.

Behandlingen af ​​en slagtilfældepatient med svimmelhed udføres i henhold til medicinsk taktik for iskæmisk slagtilfælde eller hjerneblødning. I de første 3-6 timer af iskæmisk slagtilfælde kan trombolyse anvendes, med blødning i lillehjernen er operation mulig. Ved svær svimmelhed, kvalme og opkastning kan vestibulære suppressiver bruges i kort tid (op til flere dage). Af stor betydning er håndteringen af ​​patienten i en specialiseret afdeling (apopleksiafdeling), hvor somatiske komplikationer mest effektivt forebygges, tidlig rehabilitering af patienten udføres.

Behandling af vestibulær migræne, samt behandling af almindelig migræne, består af tre områder: eliminering af migrænefremkaldende faktorer, lindring af et anfald og forebyggende terapi. Eliminering af migrænefremkaldende faktorer: stress, hypoglykæmi, visse fødevarer (lagrede oste, chokolade, rødvin, whisky, portvin) og kosttilskud (mononatriumglutamat, aspartam), rygning, brug af orale præventionsmidler - kan reducere hyppigheden af ​​vestibulære migræneanfald.

Til lindring af vestibulær migræne anvendes anti-migrænemidler og vestibulære suppressanter. Dimenhydrinat (dramin), benzodiazepin beroligende midler (diazepam) og phenothiaziner (thiethylperazin) anvendes som vestibulære suppressanter; ved opkastning anvendes den parenterale indgivelsesvej (diazepam IM, metoclopramid IM, thiethylperazin IM eller rektalt i suppositorier). Antiinflammatoriske midler (ibuprofen, diclofenac), acetylsalicylsyre og paracetamol kan være effektive. Effektiviteten af ​​ergotamin- og triptanpræparater blev noteret. Effektiviteten af ​​anti-migrænelægemidler til lindring af vestibulær migræne svarer til deres effektivitet ved almindelige migræneanfald. Triptaner frarådes af nogle forfattere, fordi de øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde ved basilær migræne.

Forebyggende behandling er indiceret til hyppige (2 eller flere om måneden) og alvorlige anfald af vestibulær migræne. Betablokkere (propranolol eller metoprolol), tricykliske antidepressiva (nortriptylin eller amitriptylin) og calciumantagonister (verapamil) anvendes som foretrukne lægemidler. Derudover anvendes valproat (mg/dag) og lamotrigin (mg/dag). Den daglige startdosis af verapamil er mg/dag; den maksimale daglige dosis bør ikke overstige 480 mg. Startdosis af nortriptylin er 10 mg/dag, med ineffektivitet øges dosis med 100 mg/dag, mens den maksimale daglige dosis ikke bør overstige 100 mg. Startdosis af propranolol er 40 mg / dag, hvis denne dosis er ineffektiv, og lægemidlet tolereres godt, øges den daglige dosis gradvist (ugentligt) med 20 mg, men så den ikke overstiger lamg.

Omfattende forebyggende behandling, herunder diæt og brug af små doser af tricykliske antidepressiva og betablokkere, er effektiv hos mere end halvdelen af ​​patienterne. Hvis behandlingen er effektiv, fortsætter medicinen med at blive taget i et år, og derefter gradvist (over 2 eller 3 måneder) annulleres.

På nuværende tidspunkt er uspecifik behandling af vestibulær vertigo således opdelt i to faser: i den akutte periode anvendes hovedsageligt lægemiddelbehandling, hvis formål er at reducere svimmelhed og dens medfølgende autonome lidelser, primært i form af kvalme og opkastning. Umiddelbart efter afslutningen af ​​den akutte periode fortsætter de til anden fase af behandlingen, hvis hovedformål er vestibulær kompensation og hurtig genoprettelse af patientens arbejdsevne. Til dato er det almindeligt anerkendt, at behandlingsgrundlaget på dette stadium bør være vestibulær rehabilitering. Korrekt og rettidig valgt vestibulær gymnastik forbedrer balance og gang, forhindrer fald, reducerer ustabilitet, subjektiv følelse af svimmelhed og øger patientens daglige aktivitet. Af stor betydning er den differentierede behandling af vestibulær vertigo, baseret på rettidig diagnose af den underliggende sygdom.

1. Kryukov A.I., Fedorova O.K., Antonin R.G., Sheremet A.S. Kliniske aspekter af Menières sygdom. M: Medicin 2006; 239.

2. Melnikov O.A., Zamergrad M.V. Godartet stillingsvertigo. Behandlende læge 2000; 1:15-19.

3. Palchun V.T., Levina Yu.V. Dissektion af den endolymfatiske kanal ved Ménières sygdom. Vestn otorinolar 2003; 3:4-6.

4. Palchun V.T., Kunelskaya N.L., Rothermel E.V. Diagnose og behandling af benign paroxysmal vertigo. Vestn otorinolar 2007; 1:4-7.

5. Parfenov V.A., Abdulina O.V., Zamergrad M.V. Perifer vestibulopati forklædt som et slagtilfælde. Nevrol journal 2005; 6:.

6. Sagalovich B.M., Palchun V.T. Menières sygdom. M: MIA 1999.

7. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V. Karsygdomme i hjernen. M 2006.

8. Feigin V., Vibers D., Brown R. Stroke: En klinisk vejledning. M: Binom - Skt. Petersborg: Dialekt 2005.

9. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Yakhno N.N., Parfenov V.A. Arteriel hypertension og cerebralt slagtilfælde. M 2001.

10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Dobbeltblind, randomiseret, multicenterundersøgelse, der sammenligner effekten af ​​betahistin og flunarizin på svimmelhedshandicap hos patienter med tilbagevendende vestibulær vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123:.

11. Baloh R.W. Neurotologi af migræne. Hovedpine 1997; 37:.

12. Barone J.A. Domperidon: en perifert virkende dopamin2-receptorantagonist. Ann Pharmacother 1999; 33:.

13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muskarine antagonister i behandlingen af ​​erhvervet pendulær og nedslået nystagmus: et dobbeltblindt, randomiseret forsøg med tre intravenøse lægemidler. Ann Neurol 1994; 35:.

14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Effekten af ​​antimigræneterapi i behandlingen af ​​migræne-associeret svimmelhed. Am J Otol 1997; atten:.

15. Brandt T., Daroff R.B. Fysioterapi for benign paroxysmal positionel vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106:.

16. Brandt T. Vertigo. Dens multicensoriske syndromer. London: Springer 2000; 503.

17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo og svimmelhed: almindelige klager. springer 2004.

18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Funktionelt resultat af vestibulær rehabilitering hos patienter med abnorm sensorisk organiseringstest. Am J Otol 1996; 17:.

19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanisk gentamicin til Menimres sygdom: en metaanalyse. Laryngoscope 2004; 114:.

20 Cooksey F.S. Rehabilitering ved vestibulære skader. Proc R Soc Med 1946; 39:.

21. Crevits L., Bosman T. Migrænerelateret svimmelhed: mod en karakteristisk enhed. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107:82-87.

22. Curthoys I.S. vestibulær kompensation og substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13:27-30.

23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. ​​Intratympanisk gentamicin terapi for intraktabel Menieres sygdom. Acta Otolaryngol 2007; 127:.

24. Dominguez M.O. Behandling og genoptræning ved vestibulær neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:.

25 Eggers S.D. Migrænerelateret vertigo: diagnose og behandling. Curr Smerte Hovedpine Rep 2007; elleve:.

26 Epley J.M. Canalith repositioning procedure: Til behandling af benign paroxysmal positionel vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:.

27. EvansR.W., LinderS.L. behandling af basilær migræne. Hovedpine 2002; 42:.

28. Fernandes C.M., Samuel J. Brugen af ​​piracetam i svimmelhed. S Afr Med J 1985; 68:.

29. Gates G.A. Meniere's disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17:16-26.

30. Haguenauer J.P. Klinisk undersøgelse af piracetam til behandling af svimmelhed. Les Cahiers d'O.R.L. 1986; 21:.

31. Hakkarainen H. et al. Piracetam til behandling af post-hjernerystelse syndrom. Et dobbeltblindt studie. Eur Neurol 1978;17:50-55.

32. Hamann K.F. Særligt ginkgoekstrakt i tilfælde af svimmelhed: en systematisk gennemgang af randomiserede, dobbeltblindede, placebokontrollerede kliniske undersøgelser. HNO 2007; 55:.

33. Hyrdemand S.J. Behandling af benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70:.

34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Tendenser i diagnosticering og håndtering af Menières sygdom: resultater af en undersøgelse. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:.

35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positionel vertigo og dens håndtering. Med Sci Monit 2007; 13:.

36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibulær rehabilitering: nyttig, men ikke universelt. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:.

37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioneringsvertigo: klassiske beskrivelser, oprindelsen af ​​den provokerende positioneringsteknik og konceptuelle udviklinger. Neurology 1997; 48:.

38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Kirurgisk terapi i intraktabel benign paroxysmal positionel vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136:.

39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistindihydrochlorid til behandling af perifer vestibulær vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260:73-77.

40. Oosterveld W.J. Betahistindihydrochlorid til behandling af vertigo af perifer vestibulær oprindelse. En dobbeltblind placebokontrolleret undersøgelse. J Laryngol Otol 1984; 98:37-41.

41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.

42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Resultater af kombineret behandling for vestibulær receptor svækkelse med fysioterapi og Ginkgo biloba ekstrakt (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56:1:83-88.

43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior halvcirkelformet kanalokklusion for intraktabel godartet paroxysmal positionel vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.

44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migræne-associeret svimmelhed: patientkarakteristika og behandlingsmuligheder. Otol Neurotol 2002; 23:.

45. Rosenhall U. et al. Piracetam hos patienter med kronisk vertigo. Clin Drug Invest 1996; elleve:.

46. ​​Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro egenskaber af mediale vestibulære neuroner. I: T. Shimazu, Y. Shinoda (red.). Vestibulær og hjernestammekontrol af hoved- og kropsbevægelser. Basel: Karger 1992;.

47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Skiftende tendenser i den kirurgiske behandling af Mtmiirres sygdom: resultater af en 10-årig undersøgelse. Øre Næse Hals J 2003; 82:.

48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Farmakologisk behandling af akutte migræneanfald og forebyggelse af migrænehovedpine. Ann Intern Med 2002; 137:.

49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. Gabas veje og funktioner i det oculomotoriske system. Prog Brain Res 1992; 90:.

50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Anvendelse af glycopyrrolat i behandlingen af ​​Menieres sygdom. Laryngoscope 1998; 108:10:5.

51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurokemiske mekanismer ved køresyge. Am J Otolaryngol 1989; ti:.

52. Tietjen G.E. Risikoen for slagtilfælde hos patienter med migræne og implikationer for migrænebehandling. CNS Drugs 2005; 19:.

53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Effekten af ​​vestibulær rehabilitering på kronisk unilateral vestibulær dysfunktion. Clin Rehabil 2004; 18:76-83.

54. Waterston J. Kronisk migræne svimmelhed. J Clin Neurosci 2004; elleve:.

55. Wrisley D.M., Pavlou M. Fysioterapi for balanceforstyrrelser. Neurol Clinic 2005; 23:.

56. Winblad B. Piracetam: en gennemgang af farmakologiske egenskaber og kliniske anvendelser. CNS Drug Rev 2005; 11:2:.

Grundlaget for vegetative-vaskulære kriser er en for høj koncentration i kroppen af ​​stoffer som adrenalin, noradrenalin, acetylcholin, steroidhormoner og andre biologisk aktive stoffer. Hvordan krisen manifesterer sig afhænger ikke kun af indholdet af disse stoffer, men også af den menneskelige krops individuelle egenskaber, dens følsomhed over for dem. Der er flere typer kriser.

Sympatiske-binyrekriser forekommer oftere hos mennesker, hos hvem indflydelsen af ​​den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem dominerer over det parasympatiske. Under en krise udvikler de angst, agitation, en følelse af angst, bliver til frygt, ubehag i hjertet, hovedet, takykardi (hurtig puls), derefter stiger trykket, kulderystelser opstår, hænder og fødder bliver kolde.

Vagoinsulære kriser forekommer hovedsageligt hos patienter med vagotoni (overvægten af ​​tonen i den parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem over det sympatiske). Kriser begynder med generel svaghed, svimmelhed, kvalme, mangel på luft, falmning i hjertet. Pulsen bliver mindre hyppig, blodtrykket falder, sveden stiger kraftigt, tarmmotiliteten. Tilstanden forbedres noget med kroppens vandrette stilling. Nogle gange på toppen af ​​krisen kan der forekomme opkastninger, hvilket dog ikke bringer lindring.

Hyperventilationskriser begynde med en følelse af mangel på luft. Åndedrætsfrekvensen stiger (op til 25-30 eller mere i minuttet), som et resultat af, at kroppen mister en betydelig mængde kuldioxid. Som et resultat af dette opstår takykardi, trykket stiger, den såkaldte hyperventilatoriske tetany udvikler sig, det vil sige muskelspændinger i underarme og hænder samt i ben og fødder. Hænder og fødder bliver våde, kolde at røre ved.

Vegetative-vestibulære kriser viser sig ved skarpt opstået svimmelhed, kvalme, opkastning. På toppen af ​​krisen kan der observeres betydelige udsving i blodtrykket, oftere i retning af hypotension. Denne type krise opstår oftest, når du ændrer kroppens position eller endda skarpe drejninger af hovedet.

Vegetative-vaskulære kriser varer i milde tilfælde fra 5-10 minutter til en time, i moderate tilfælde - 2-4 timer, i alvorlige tilfælde op til 6-8 timer, nogle gange op til flere dage.

Hvad fører vaskulær dystoni til?

Et panikanfald kan udløses af ekstrem stress.

Som i tilfælde af arteriel hypertension, med vegetovaskulær dystoni (VVD), er der komplikationer i form af akutte manifestationer. Det er de såkaldte vegetative kriser, som udvikler sig ret pludseligt. Deres kurs er hurtig. Men for livet udgør de ikke en fare. Følgende punkter fremkalder forekomsten af ​​en krise i VVD:

1. Enhver følelsesmæssig eller psykotraumatisk situation,
2. alkoholindtag,
3. præmenstruel periode,
4. Langvarig udsættelse for solen
5. Pludselig ændring i vejret og andre faktorer.

Hvad er kriser

Alkohol er en af ​​årsagerne til dystoni-anfald.

Vegetative kriser er en ret almindelig konsekvens af vegetovaskulær dystoni. Som regel er de ekstremt svære at opfatte af en person. Patienten selv og hans pårørende kan betragte et anfald af VVD som en yderst alvorlig og livstruende tilstand. Det er det faktisk ikke. Kun de første anfald er svære at opfatte, men med deres hyppige gentagelse tilpasser patienten sig til dem. Men det er ofte umuligt helt at slippe af med følelsen af ​​frygt.

Panikanfald i vegetovaskulær dystoni kommer i tre sværhedsgrader:

1. Nem grad. Med denne type angreb er der få symptomer på VVD, varigheden af ​​krisen er omkring 15 minutter,
2. Middel grad. Der er flere symptomer på VVD, dysfunktion af det autonome system er udtalt. Varighed fra en halv time til en time. Svaghed efter et anfald varer omkring en dag,
3. Et alvorligt angreb af vegetovaskulær dystoni er karakteriseret ved udseendet af mange angreb, vegetative lidelser er meget udtalte. Der er kramper og trækninger i lemmerne. I de næste par dage føler personen en alvorlig svaghed, hvilket gør det svært at leve et normalt liv.

Generelle manifestationer

Den vegetative krise er den mest slående manifestation af VVD. Krisen kaldes også et panikanfald, fordi hovedrollen heri spilles af følelsesmæssige faktorer i form af angst og frygt, da det ser ud til, at anfaldet er livstruende. Hvis en person ved, hvordan man kontrollerer sine følelser, reduceres manifestationerne af angrebet betydeligt. Den følelsesmæssige faktor er trods alt den vigtigste.

De mest almindelige tegn på en krise i VVD er følgende:

1. Følelse af åndenød, angst for kvælning, åndenød. vejrtrækningen bliver overfladisk, hurtigere, vejrtrækningen er intermitterende. Personen sluger luft
2. Hjertet slår hurtigt, pulsering og rystelser mærkes i hele kroppen,
3. Personen sveder meget, føler kuldegysninger og rysten i lemmerne,
4. Det ser ud til, at gåsehud kravler over hele kroppen, især i ansigtet, arme og ben,
5. Hele kroppen føles svag, det bliver mørkt i øjnene, der er støj i ørerne, svimmelhed,
6. Ubehag i brystet. Hvis de forekommer i venstre halvdel, er personen bekymret for, at han har en alvorlig hjertepatologi, hvorfra han kan miste livet, selvom der virkelig ikke er sådan noget med VVD,
7. Der er krampetrækninger i lemmernes muskler,
8. Maven knurrer, smerter kan forekomme i alle dele af maven,
9. Forstyrret af følelsen af ​​kvalme, kan nogle gange forekomme opkastning,
10. Alvorlig hovedpine, op til starten af ​​en migræne,
11. Den følelsesmæssige reaktion ændrer sig meget: en person føler frygt for døden, uforklarlig angst, kan være alt for irritabel og aggressiv.

Typer af anfald

• Sympathoadrenal krise

Med denne mulighed aktiveres den sympatiske opdeling af det autonome system. Denne type VSD-krise udvikler sig oftest om eftermiddagen eller om natten. I hovedet er der en stærk dunkende smerte, i brystet - et hjerteslag eller afbrydelser i hjertets arbejde. Hænder og fødder bliver følelsesløse. Personen føler kuldegysninger, og hele kroppen ryster. Der er en stærk følelse af frygt og angst for sundhed og liv.

Blodtrykket stiger, men ikke længe. Det normaliseres straks efter afslutningen af ​​den vegetative krise. Ofte kan denne type IRR-krise komme til udtryk i en stigning i kropstemperaturen. Angrebet af vegetovaskulær dystoni slutter lige så hurtigt og pludseligt, som det begynder. Til sidst er der voldsom vandladning. Efter en krise føler en person sig træt og overvældet.

• Vagoinsulær krise

Med denne mulighed aktiveres den parasympatiske opdeling af nervesystemet. Det begynder med en uventet fornemmelse af afbrydelser eller falmning i hjertets område. En person har ikke nok luft, der er en udtalt svaghed, svimmelhed, en følelse af sult. Patienten kan føle sig "som om at falde et sted". Huden bliver rød, våd af sved. Tarmsammentrækning kan øges, mavesmerter, øget gasdannelse, en følelse af at du vil på toilettet opstår. Nogle gange kan der være diarré. Under et angreb af VVD falder blodtrykket, hjerteaktiviteten aftager. Arytmier kan forekomme. Efter afslutningen af ​​krisen med vegetovaskulær dystoni føler en person udtalt svaghed, træthed, svaghed.

• Blandet vegetativ krise

Denne variant af krisen i vegetativ-vaskulær dystoni kombinerer en kombination af symptomer fra de tidligere typer: sympathoadrenale og vagoinsulære kriser.

• hysteroid type

Det kaldes også et besvimelses-krampeanfald. Det er kendetegnet ved udseendet af blackout foran øjnene, flimrende fluer og tab af bevidsthed. Personen besvimer, musklerne i arme og ben rykker krampagtigt. Hvis du tilfældigvis er i nærheden af ​​sådan en, så sørg for, at personen ikke kommer til skade ved fald, da nogle skader kan være livstruende.

• Vestibulo-lignende

Denne krise med vegetovaskulær dystoni er karakteriseret ved udseendet af svær svimmelhed, forekomsten af ​​tinnitus.

• Migræne-lignende

Det er karakteriseret ved forekomsten af ​​en alvorlig migræne. Pseudoaddisonisk vegetativ krise. Der er en skarp stærk svaghed, en følelse af kvalme, opkastning. Blodtrykket falder markant.

Hvad skal man gøre

Under et angreb bør du tage en vandret stilling, lægge dig ned og forsøge at falde til ro. Du bør tage noget beroligende middel af planteoprindelse (baldrian, moderurt, pæon, tjørn) eller Corvalol, Valocordin. Hvis trykket er reduceret, så kan du drikke kaffe, te eller Citramon. Mere alvorlige lægemidler, der har en effekt på det kardiovaskulære system og nervesystemet, bør anvendes strengt som foreskrevet af lægen.

Det skal huskes, at VVD sammen med en konsekvens i form af en krise er en funktionel lidelse, der er forårsaget af følelser, efterfulgt af "afvikling" på sig selv eller pårørendes side. For at undgå konsekvenserne af vegetovaskulær dystoni bør du passe på dit helbred. For at gøre dette anbefales det at normalisere den daglige rutine, opgive dårlige vaner, bruge mere tid i den friske luft og deltage i fysisk aktivitet.

Generelt ved mange mennesker, hvad og hvordan man gør det, men kun få inkorporerer det i deres liv. En person stræber efter sundhed eller tværtimod ødelægger sig selv - under alle omstændigheder er dette hans valg, og før eller siden skal han betale. Men hvis ikke kun dystoni, men også alvorlige sygdomme?

Klinisk billede, symptomer og diagnose af VVD

Ofte vises de første tegn på vegetativ-vaskulær dystoni i ungdomsårene. Dette skyldes psykologisk og fysisk modning, fordi der sker globale hormonelle ændringer i kroppen og samtidig dannes et værdisystem.

Alle symptomer på neurocirkulatorisk dystoni kan kombineres i to store grupper - psyko-emotionelle og vegetative. Prævalensen og sværhedsgraden af ​​specifikke symptomer er individuel.

Psyko-emotionelle lidelser

De første symptomer på VVD kan være mild excitabilitet og hurtig udmattelse. Patienter med vegetativ-vaskulær dystoni er uhæmmede, irritable, de kan blusse op uden væsentlig grund, fornærme nogen og så fortryde det.

Over tid slutter tårefald, dårligt humør, koncentrationsproblemer, dårlig mindeevne, nedsat mental og fysisk aktivitet.

Psyko-emotionelle lidelser ved NCD omfatter også panikanfald og forskellige fobier (obsessiv frygt). Blandt de almindelige er frygten for at få kræft (karcinofobi), frygten for døden (thanatofobi), frygten for ensomhed (autofobi).

Ofte tror patienter med vegetativ-vaskulær dystoni, at de har en uhelbredelig sygdom. De besøger mange læger for at bekræfte den "dødelige" diagnose, læger finder mange sygdomme, men intet alvorligt eller uhelbredelig.

Autonome lidelser

Ved vegetativ-vaskulær dystoni skal der være vegetative lidelser.

Vegetative lidelser kan være permanente (permanente) og kortvarige (paroksysmale, autonome kriser). Blandt permanente vegetative lidelser skelnes til gengæld perifere og viscero-organiske.

Perifere autonome lidelser

Perifer autonom dysfunktion manifesteres af øget svedtendens, især i området af håndflader, fødder, armhuler, kolde ekstremiteter, "marmorering" af huden på hænderne, smerter i led, knogler.

Almindelige manifestationer af perifere autonome lidelser er Raynauds syndrom og trophoangioneurosis.

Raynauds syndrom manifesteres af en forbigående krænkelse af den arterielle blodforsyning til hænderne på grund af vasospasme. Under et angreb føler patienterne smerte, "kravling" på huden, følelsesløshed i hændernes område, hændernes hud bliver kold, bleg.

Når angrebet passerer, bliver huden på hænderne rød, der er en følelse af varme, fylde.

Trofoangioneurose er en underernæring af huden i området af ben og fødder på baggrund af nedsat mikrocirkulation og vasomotorisk dysfunktion af små kar. Med trophoangioneurosis er huden på fødder og ben kold, "marmor", tørhed, afskalning af huden, pasositet af benene kan observeres. Nogle patienter er bekymrede for følelsen af ​​følelsesløshed i benene, muskelsmerter.

Paroksysmale autonome lidelser

Med vegetativ-vaskulær dystoni udvikler vegetative kriser sig meget hurtigt, endda øjeblikkeligt. Akutte konflikt psyko-emotionelle situationer, en skarp ændring i vejret, menstruation, alkoholisk overskud og overdreven fysisk aktivitet kan provokere deres forekomst.

Typiske symptomer på en vegetativ-vaskulær (vegetativ) krise:

• fornemmelse af pulsering i hele kroppen, stærk hjerteslag;
• alvorlig svaghed i hele kroppen;
• kulde-lignende tremor;
• svær svedtendens;
• følelse af at "kravle" over hele kroppen;
• hurtig overfladisk vejrtrækning med en udtalt følelse af mangel på luft;
• kvalme;
• tinnitus, svær svimmelhed, mørkere øjne;
• øget smerte i hjertet, hovedpine;
• konvulsive trækninger af musklerne i arme og ben;
• følelsesmæssige manifestationer (angst, aggression, irritabilitet, udtalt dødsangst).

Med vegetativ-vaskulær dystoni skelnes der adskillige varianter af kriser:

• vagoinsulære;
• sympathoadrenal;
• besvimelse-konvulsiv (hysterisk) - krampetrækninger i arme og ben, udvikling af en besvimelsestilstand eller en forbigående mørklægning af bevidstheden;
• migræne-lignende - svær migræne;
• vestibulopatisk - ledsaget af svær svimmelhed, tinnitus;
• pseudoaddison - manifesteret af en skarp svaghed, kvalme, opkastning, et signifikant fald i blodtrykket;
• blandet.

De mest almindelige er vagoinsulære og sympathoadrenale vegetative kriser.

Sympathoadrenal krise

Sympatoadrenal vegetativ krise udvikler sig om eftermiddagen, kan forekomme om natten. Patienter føler en intens hovedpine, hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde, kulde-lignende tremor. Der er angst, frygt, følelsesløshed i arme og ben, en følelse af mangel på luft.

En objektiv undersøgelse under en krise kan påvise arytmi, der kan være en let stigning i blodtryk og temperatur.

Sådanne kriser ender brat. Kan være ledsaget af frigivelse af en stor mængde lys urin. Efter krisen føler patienterne generel svaghed.

Vagoinsulær krise

Med en vagoinsulær krise føler patienterne sult, mavesmerter, svimmelhed, "falder i afgrunden", falmning, afbrydelser i hjertets arbejde. Fra mave-tarmkanalen - peristaltikken kan øges, mavesmerter, oppustethed, diarré kan forekomme. Under en vagoinsulær krise falder blodtrykket, og der opstår nogle gange bradykardi. Efter en udrejse fra krisen består den generelle svaghed.

Diagnose af vegetativ-vaskulær dystoni

Ved generel undersøgelse kan patienter være ophidsede, nervøse og kan opleve rysten i hænderne. Nogle patienter virker tværtimod træge, apatiske.

Alvorlig svedtendens er karakteristisk for VVD: håndflader og fødder er våde, kolde, sved udskilles intenst i armhulerne.

Vejrtrækning hos patienter med vegetativ-vaskulær dystoni er hurtig, overfladisk, ofte trækker sådanne patienter vejret gennem munden, som et resultat af, at de føler sig tørre i munden.

Nogle gange kan du finde en pulsering af halspulsårerne, men hjertets grænser er altid normale. Pulsfrekvensen kan være variabel, men dens karakteristika er tilfredsstillende.

Blodtrykket er normalt normalt, kan stige eller falde lidt.

Hos 70-80 % af patienterne i III-IV intercostalrummet i venstre kant af brystbenet kan man høre en systolisk mislyd.

I en laboratorieundersøgelse er der ikke fundet væsentlige afvigelser.

Af de instrumentelle diagnostiske metoder anvendes EKG ved hjælp af diagnostiske tests, cykelergometri, ekkokardiografi og rheoencefalografi. Instrumentelle forskningsmetoder hjælper med at bekræfte de eksisterende funktionelle lidelser og udelukke organisk patologi.

Du skal muligvis også konsultere en ØNH-læge, neurolog, psykoterapeut.

vestibulær krise- et syndrom karakteriseret ved svimmelhed, tinnitus, vestibulo-vegetative reaktioner.

Ætiologi og patogenese af vestibulær krise. Aterosklerotiske læsioner af vertebrale og basilære arterier, arachnoiditis, labyrinthitis og nogle andre sygdomme.

Klinik for vestibulær krise. Sygdommen viser sig ved forbigående svimmelhed, tinnitus, vestibulo-vegetative reaktioner. Orientering i rummet er forstyrret, ekstremt intens svimmelhed opstår, hvilket forårsager en følelse af bevægelse af ens egen krop, hoved eller omgivende genstande. På højden af ​​anfaldet kan der forekomme kvalme og opkastning.

Patienten tager en tvunget stilling - ligger ubevægelig med lukkede øjne, fordi selv den mindste bevægelse fremkalder svimmelhed, udseende (intensivering) af kvalme, tinnitus, høretab.

Vestibulo-vegetative reaktioner manifesteres af nystagmus, nedsat muskeltonus, udseendet af ukoordinering af bevægelser og udseendet af en specifik ustabil gang.

Til pålidelig diagnostiske metoder omfatte otoneurologiske tests. Differential diagnose udføres med cerebellare lidelser.

Akuthjælp til vestibulær krise.

Denne tilstand udgør ikke en direkte trussel mod livet. Behandling bør være rettet mod den underliggende sygdom og eliminering af neurologiske og psykopatologiske syndromer (relanium), ved at forbedre cerebral cirkulation og metaboliske processer (cavinton).