Restriktiv luftvejssygdom. Restriktive åndedrætsforstyrrelser

Forskellige kroniske og akutte patologier i det bronkopulmonale system (lungebetændelse, bronkiektasi, atelektase, disseminerede processer i lungen, hule hulrum, bylder osv.), Anæmi, læsioner i nervesystemet, hypertension i lungekredsløbet kan føre til defekter i lungerne ventilation og forekomsten af ​​respirationssvigt. , tumorer i mediastinum og lunger, karsygdomme i hjerte og lunger mv.

Denne artikel diskuterer den restriktive type respirationssvigt.

Beskrivelse af patologi

Restriktiv respirationssvigt er kendetegnet ved en begrænsning i lungevævets evne til at kollapse og udvide sig, hvilket observeres ved pneumothorax, ekssudativ pleurit, adhæsioner i pleurahulen, pneumosklerose, begrænset mobilitet af ribbensrammen, kyphoscoliosis osv. Respirationssvigt i sådanne patologier opstår på grund af dybdebegrænsning åndedræt så meget som muligt.

Formularer

Restrictive skyldes defekter i alveolær ventilation på grund af begrænset strækning af lungerne. Der er to former for respirationssvigt: pulmonal og ekstrapulmonal.

Restriktiv ekstrapulmonal respiratorisk insufficiens udvikler sig på grund af:

årsag

Årsagerne til restriktiv respirationssvigt bør bestemmes af en læge. Restriktiv pulmonal ventilationsinsufficiens udvikler sig på grund af et fald i lungecompliance, som observeres under kongestive og inflammatoriske processer. Lungekapillærer, der flyder over med blod, og interstitielt ødematøst væv forhindrer alveolerne i at udvide sig fuldstændigt og klemmer dem. Derudover falder strækbarheden af ​​det interstitielle væv og kapillærer under disse forhold.

Symptomer

Restriktiv respirationssvigt er karakteriseret ved en række symptomer.

• Fald i lungekapacitet generelt, deres resterende volumen, VC (denne indikator afspejler niveauet af pulmonal restriktion).
• Defekter i reguleringsmekanismer forekommer også på grund af nedsat funktion af respirationscentret, såvel som dets efferente og afferente forbindelser.
• Manifestation af alveolær restriktiv hypoventilation. Klinisk signifikante former er vanskelig og apneustisk vejrtrækning, såvel som dens periodiske former.
• På grund af den tidligere årsag og defekter i den fysisk-kemiske membrantilstand, en forstyrrelse af den transmembrane ionfordeling.
• Udsving i neuronal excitabilitet i åndedrætscentret og som følge heraf ændringer i vejrtrækningens dybde og hyppighed.
• Forstyrrelser i ekstern respiratorisk central regulering. De mest almindelige årsager: neoplasmer og skader i medulla oblongata (med betændelse eller ødem, blødninger i medulla eller ventrikler), forgiftning (f.eks. medicin, ethanol, endotoksiner, der dannes ved leversvigt eller uræmi), endotoksiner, destruktive transformationer af hjernevæv (f.eks. med syfilis, syringomyeli, dissemineret sklerose og hjernebetændelse).

  

• Defekter i den afferente regulering af respirationscentrets aktivitet, som manifesteres af overdreven eller utilstrækkelig afferentation.
• Mangel på excitatorisk afferent alveolær restriktiv hypoventilation. Reduktion af tonisk ikke-specifik aktivitet af neuroner placeret i den retikulære dannelse af hjernestammen (erhvervet eller arvet, for eksempel med en overdosis af barbiturater, narkotiske analgetika, beroligende midler og andre psyko- og neuroaktive stoffer).
• Overdreven excitatorisk afferent alveolær restriktiv hypoventilation. Tegnene er som følger: hurtig takypnø, acidose, hypercapni, hypoxi. Hvad er patogenesen af ​​restriktiv respirationssvigt?
• Overdreven hæmmende afferent alveolær restriktiv hypoventilation. De mest almindelige årsager: øget irritation af slimhinden (når en person indånder irriterende stoffer, for eksempel ammoniak, ved akut tracheitis og/eller bronkitis, mens han indånder varm eller kold luft, stærke smerter i luftvejene og/eller i brystet ( for eksempel med lungehindebetændelse, forbrændinger, traumer).
• Defekter i den nervøse efferente respiratoriske regulering. De kan observeres på grund af skader på forskellige niveauer af effektorbanerne, der regulerer funktionen af ​​åndedrætsmusklerne.
• Defekter i cortico-spinalkanalerne til musklerne i åndedrætssystemet (f.eks. ved syringomyeli, rygmarvsiskæmi, traumer eller tumorer), som fører til tab af bevidst (frivillig) kontrol over vejrtrækningen, samt overgang til "stabiliseret", "maskinelignende", "automatiseret" vejrtrækning.

  

• Skader på de veje, der fører til mellemgulvet fra åndedrætscentret (for eksempel med rygmarvsskade eller iskæmi, poliomyelitis eller multipel sklerose), som manifesteres ved tab af respiratorisk automatisme samt overgangen til vejrtrækning af en vilkårlig type .
• Defekter i rygmarvens nedadgående kanaler, nervestammer og motoriske neuroner i rygmarven til åndedrætsmusklerne (for eksempel med rygmarvsiskæmi eller traumer, botulisme, poliomyelitis, blokade af ledning af nerver og muskler ved brug af curare og myasthenia gravis, neuritis). Symptomer er som følger: et fald i amplituden af ​​åndedrætsbevægelser og apnø af periodisk karakter.

Forskellen mellem restriktiv og obstruktiv respirationssvigt

Obstruktiv respirationssvigt, i modsætning til restriktiv, observeres, når luft er vanskelig at passere gennem bronkierne og luftrøret på grund af bronkospasme, bronkitis (betændelse i bronkierne), indtrængning af fremmedlegemer, kompression af luftrøret og bronkierne af en tumor, indsnævring (striktur) af bronkierne og luftrøret osv. Samtidig krænkes de funktionelle muligheder for ekstern respiration: en fuld vejrtrækning og især udånding er vanskelig, respirationsfrekvensen er begrænset.

Diagnostik

Restriktiv respirationssvigt er ledsaget af begrænset luftfyldning af lungerne på grund af et fald i den respiratoriske lungeoverflade, udelukkelse af en del af lungen fra vejrtrækning, et fald i de elastiske egenskaber i brystet og lungerne, samt evnen til at lungevævet til at strække sig (hæmodynamisk eller inflammatorisk lungeødem, omfattende lungebetændelse, pneumosklerose, pneumokoniose osv.). I tilfælde af at restriktive defekter ikke er kombineret med bronchial obstruktion, som er beskrevet ovenfor, øges modstanden af ​​de luftførende kanaler ikke.

Hovedkonsekvensen af ​​restriktive (restriktive) ventilationsforstyrrelser, som påvises under klassisk spirografi, er et næsten proportionalt fald i de fleste lungekapaciteter og -volumener: FEV1, TO, FEV, VC, ER, ER osv.

Beregnet spirografi viser, at flow-volumen-kurven er en kopi af den korrekte kurve i reduceret form på grund af et fald i det samlede lungevolumen, som er forskudt til højre.

Diagnostiske kriterier

De vigtigste diagnostiske kriterier for restriktive ventilationsforstyrrelser, som tillader ret pålideligt at skelne forskelle fra obstruktive defekter:

Det skal endnu en gang bemærkes, at når man diagnosticerer restriktive ventilationsforstyrrelser i sin rene form, kan man ikke kun stole på et fald i VC. De mest pålidelige diagnostiske og differentielle tegn er fraværet af transformationer i udseendet af den ekspiratoriske del af flow-volumen-kurven og et proportionalt fald i ER og RR.

Hvordan skal patienten gå videre?

Hvis der opstår symptomer på restriktiv respirationssvigt, bør du konsultere en læge. Det kan også være nødvendigt at konsultere specialister på andre områder.

Behandling

Restriktiv lungesygdom kræver langvarig ventilation i hjemmet. Hendes opgaver er følgende:

Oftest bruger patienter med restriktiv respirationssvigt næsemasker og bærbare åndedrætsværn, når de udfører langvarig lungeventilation i hjemmet (i nogle tilfælde anvendes en trakeostomi), mens ventilation udføres om natten, såvel som flere timer i løbet af dagen.

Ventilationsparametre vælges normalt under stationære forhold, og derefter overvåges patienten regelmæssigt, og udstyret serviceres af specialister i hjemmet. Oftest, når de udfører langvarig lungeventilation i hjemmet, kræver patienter med kronisk respirationssvigt ilttilførsel fra flydende ilttanke eller fra en iltkoncentrator.

Så vi undersøgte de restriktive og obstruktive typer af respirationssvigt.

Restriktiv respirationssvigt kan være forårsaget af: 1. sygdomme i lungehinden, der begrænser lungens ekskursion (eksudativ pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax osv.);

2. et fald i volumenet af det fungerende lungeparenkym (atelektase, lungebetændelse, lungeresektion osv.);

3. inflammatorisk eller hæmodynamisk forårsaget infiltration af lungevævet, hvilket fører til en stigning i "stivheden" af lungeparenkymet (lungebetændelse, interstitielt eller alveolært lungeødem ved hjertesvigt i venstre ventrikel osv.);

4. pneumosklerose af forskellige ætiologier;

5. læsioner i brystet (deformiteter, kyphoscoliosis) og respiratoriske muskler (myositis).

Det skal bemærkes, at der i mange sygdomme i åndedrætssystemet er en kombination af restriktive og obstruktive lidelser, såvel som en krænkelse af processerne med lungeperfusion og diffusion af gasser gennem den alveolære-kapillære membran. Ikke desto mindre er det altid vigtigt at vurdere de fremherskende mekanismer for nedsat lungeventilation efter at have opnået objektiv begrundelse for udnævnelsen af ​​en eller anden patogenetisk terapi. Derfor opstår følgende opgaver:

1. Diagnose af overtrædelser af funktionen af ​​ekstern respiration og en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​respirationssvigt.

2. Differentialdiagnose af obstruktive og restriktive lidelser i lungeventilation.

3. Begrundelse for patogenetisk behandling af respirationssvigt.

4. Evaluering af behandlingens effektivitet.

Disse opgaver løses både i studiet af respiratorisk funktion, herunder spirografi og pneumotachografi, og ved hjælp af mere komplekse metoder, der gør det muligt at studere parametrene for respiratorisk mekanik og gasudveksling i lungerne.

Spirografi er en metode til grafisk registrering af ændringer i lungevolumener under forskellige respiratoriske manøvrer, ved hjælp af hvilken lungeventilationsindikatorer, lungevolumener og kapaciteter bestemmes (beholderen indeholder flere volumener).

Pneumotachografi er en metode til grafisk registrering af flowet (volumenhastighed af luftbevægelse) under rolig vejrtrækning og ved udførelse af visse manøvrer. Moderne spirometrisk udstyr (spirometre) giver dig mulighed for at bestemme spirografiske og pneumotachometriske indikatorer. I denne henseende kombineres oftere og oftere resultaterne af undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration med et navn - "spirometri".

Blandede ventilationsforstyrrelser lunger. Rent obstruktive og restriktive forstyrrelser af lungeventilation er kun teoretisk mulige. Næsten altid er der en vis kombination af begge typer ventilationsforstyrrelser.

Beskadigelse af lungehinden fører til udvikling af restriktive lidelser i lungeventilation på grund af følgende årsager: 1) smerter i brystet; 2) hydrothorax; 3) hæmotorax; 4) pneumothorax; 5) pleural fortøjning.

Under påvirkning af smerte er brystets respiratoriske ekskursion begrænset. Smerter opstår med betændelse i lungehinden (pleuritis), tumorer, sår, skader, med interkostal neuralgi og andre

hydrothorax- væske i pleurahulen, der forårsager kompression af lungen, hvilket begrænser dens ekspansion (kompressionsatelektase). Med eksudativ pleurisy bestemmes ekssudat i pleurahulen, med pulmonal suppuration, lungebetændelse kan ekssudatet være purulent; i tilfælde af insufficiens af de rigtige dele af hjertet ophobes et transudat i pleurahulen. Transudat i pleurahulen kan også påvises ved ødematøst syndrom af forskellig art.

Hæmotorax- blod i pleurahulen. Dette kan være med brystsår, tumorer i lungehinden (primær og metastatisk). Med læsioner af thoraxkanalen bestemmes en chylous væske i pleurahulen (indeholder lipoide stoffer og ligner mælk i udseende). I nogle tilfælde kan den såkaldte pseudochyle væske ophobes i lungehinden - en uklar hvidlig væske, der ikke indeholder lipoide stoffer. Arten af ​​denne væske er ukendt.

Pneumothorax- gas i pleuraregionen. Der er spontane, traumatiske og terapeutiske pneumothorax. Spontan pneumothorax opstår pludseligt. Primær spontan pneumothorax kan udvikle sig hos en tilsyneladende rask person under fysisk anstrengelse eller i hvile. Årsagerne til denne type pneumothorax er ikke altid klare. Oftest er det forårsaget af ruptur af små subpleurale cyster. Sekundær spontan pneumothorax udvikler sig også pludseligt hos patienter på baggrund af obstruktive og ikke-obstruktive lungesygdomme og er forbundet med kollaps af lungevæv (tuberkulose, lungekræft, sarkoidose, lungeinfarkt, cystisk lungehypoplasi osv.). Traumatisk pneumothorax er forbundet med en krænkelse af integriteten af ​​brystvæggen og lungehinden, lungeskade. Terapeutisk pneumothorax er sjældent blevet brugt i de senere år. Når luft kommer ind i pleurahulen, udvikles atelektase af lungerne, jo mere udtalt, jo mere gas er der i pleurahulen.

Pneumothorax kan begrænses, hvis der er sammenvoksninger af den viscerale og parietale pleura i pleurahulen som følge af en inflammatorisk proces. Hvis luft kommer ind i pleurahulen uden begrænsning, opstår et fuldstændigt sammenbrud af lungen. Bilateral pneumothorax har en meget dårlig prognose. Hvis adgangen af ​​luft til hulrummet ikke er begrænset på nogen måde, sker der et fuldstændigt sammenbrud af venstre og højre lunge, hvilket naturligvis er en dødelig patologisk tilstand. Imidlertid har partiel pneumothorax også en alvorlig prognose, da den forstyrrer ikke kun lungernes respirationsfunktion, men også funktionen af ​​hjertet og blodkarrene. Pneumothorax kan være valvulær, når luft kommer ind i pleurahulen under inspiration, og under udånding lukker den patologiske åbning. Trykket i pleurahulen bliver positivt, og det øges, hvilket klemmer den fungerende lunge og forstyrrer funktionen af ​​hjertet og blodkarrene mere markant. I sådanne tilfælde vokser krænkelser af lungeventilation og blodcirkulation hurtigt og kan føre til patientens død, hvis der ikke ydes kvalificeret hjælp til ham.

Tilstanden, hvor både væske og gas er i pleurahulen, kaldes hydropneumothorax. Dette sker, når en lungeabsces brister i bronchus og pleurahulen.

Pleurale fortøjninger er resultatet af betændelse i lungehinden. Sværhedsgraden af ​​fortøjningerne kan være forskellig: fra moderat til den såkaldte pansrede lunge.

Krænkelser af lungernes ventilationskapacitet, som er baseret på en stigning i modstanden mod luftens bevægelse gennem luftvejene, det vil sige krænkelser af bronchial åbenhed. Overtrædelser af bronkial åbenhed kan skyldes en række årsager: spasmer i bronkierne, ødematøse-inflammatoriske ændringer i bronkialtræet (hævelse og hypertrofi af slimhinden, inflammatorisk infiltration af bronkialvæggen osv.), hypersekretion med ophobningen af patologisk indhold i lumen af ​​bronkierne, kollaps af de små bronkier, når lungerne mister deres elastiske egenskaber , emfysem, tracheobronchial dyskinesi, kollaps af store bronkier under udånding. Ved kronisk uspecifik lungepatologi findes ofte en obstruktiv variant af lidelser.

Hovedelementet i obstruktion er vanskeligheden ved udåndingshandlingen. På spirogrammet er dette manifesteret i et fald i den tvungne ekspiratoriske volumetriske hastighed, som primært påvirker en sådan indikator som FEV1.

Ventilationsforstyrrelser

Lungernes vitale kapacitet under obstruktion forbliver normal i lang tid, i disse tilfælde reduceres Tiffno-testen (FEV1 / VC) omtrent i samme grad (med samme procentdel) som FEV. ledsaget af akut oppustethed af lungerne, især ved emfysem, fører obstruktion til en stigning i resterende lungevolumen. Årsagerne til stigningen i OOL ved obstruktivt syndrom ligger i de ulige betingelser for luftens bevægelse gennem bronkierne under indånding og udånding. Da modstanden ved udånding altid er større end ved inspiration, udåndingen forsinkes, forlænges, tømningen af ​​lungerne er vanskelig, luftstrømmen ind i alveolerne begynder at overskride dens udstødning fra alveolerne, hvilket fører til en stigning i alveolerne. OOL. En stigning i TRL kan forekomme uden et fald i VC på grund af en stigning i total lungekapacitet (TLC). Men ofte, især hos ældre patienter, er mulighederne for at øge TRL små, så begynder en stigning i TRL på grund af et fald i VC. I disse tilfælde får spirogrammet karakteristiske træk: lave hastigheder af tvungen ekspiratorisk volumenhastighed (FEV1 og MOS) kombineres med et lille volumen VC. Den relative indikator, Tiffno-indekset, mister i disse tilfælde sit informationsindhold og kan vise sig at være tæt på det normale (med et signifikant fald i VC) og endda ganske normalt (med et kraftigt fald i VC).

Betydelige vanskeligheder ved spirografisk diagnose er genkendelsen af ​​en blandet variant, når elementer af obstruktion og restriktion kombineres. På samme tid viser spirogrammet et fald i VC på baggrund af lave volumetriske hastigheder af tvungen udånding, dvs. det samme billede som ved fremskreden obstruktion. Differentialdiagnose af obstruktiv og blandet variant kan hjælpes ved at måle restvolumen og total lungekapacitet: i den blandede variant lav FEV | og VC kombineres med et fald i TRL (eller med en normal TRL); med en obstruktiv variant stiger TEL. I alle tilfælde bør konklusionen om tilstedeværelsen af ​​faktorer, der begrænser udvidelsen af ​​lungen på baggrund af obstruktiv patologi, foretages med forsigtighed.

I kernen restriktive(fra lat. restrictio

forårsage et fald i åndedrætsoverfladen og/eller et fald i lungecompliance. Sådanne årsager er: lungebetændelse, godartede og ondartede tumorer, tuberkulose, lungeresektion, atelektase, alveolitis, pneumosklerose, lungeødem (alveolært eller interstitielt), forstyrrelse af dannelsen af ​​overfladeaktive stoffer i lungerne, beskadigelse af lunge interstitium elastin (f.eks. af tobaksrøg).

FVD - krænkelser af lungernes ventilationsfunktion i en blandet, obstruktiv-restriktiv type.

Med et fald i dannelsen eller ødelæggelsen af ​​overfladeaktivt stof falder lungernes evne til at strække under inspiration, hvilket er ledsaget af en stigning i lungernes elastiske modstand. Som et resultat falder vejrtrækningsdybden, og åndedrætsfrekvensen stiger. Der er overfladisk hyppig vejrtrækning (takypnø).

SE MERE:

Restriktive åndedrætsforstyrrelser

I kernen restriktive(fra lat. restrictio-begrænsning) af overtrædelser af ventilation af lungerne ligger i begrænsningen af ​​deres ekspansion i den inspiratoriske fase som følge af virkningen af ​​intrapulmonale og ekstrapulmonale årsager. Det er baseret på ændringer i lungevævets viskoelastiske egenskaber.

Intrapulmonære årsager til restriktiv type alveolær hypoventilation

Ekstrapulmonære årsager til restriktiv type alveolær hypoventilation føre til en begrænsning af mængden af ​​brystudflugter og til et fald i tidalvolumen (TO). Sådanne årsager er: patologi af lungehinden, mellemgulvet, nedsat mobilitet i brystet og nedsat innervation af åndedrætsmusklerne.

Af særlig betydning i udviklingen af ​​ekstrapulmonale former for restriktive forstyrrelser af ekstern respiration er pleurahulen, akkumulering af ekssudat eller transudat i det (med hydrothorax), indtrængen af ​​luft ind i det (pneumothorax), akkumulering af blod i det ( hæmotorax).

Distenibilitet (compliance) af lungerne(∆V/∆P) er en værdi, der karakteriserer ændringen i lungevolumen pr. enhed af transpulmonalt tryk, det er hovedfaktoren, der bestemmer den maksimale inspiratoriske grænse. Udvidelsesevne er en værdi, der er omvendt proportional med elasticiteten.

Nedsat lungeventilation

Hypoventilationsforstyrrelser af restriktiv type er karakteriseret ved et fald i statiske volumener (VC, FFU, TRL) og et fald i drivkraften af ​​den ekspiratoriske flow. Luftvejenes funktion forbliver normal, derfor ændres luftstrømshastigheden ikke. Selvom FVC og FEV1 er faldende, er FEV1/FVC%-forholdet inden for normale grænser eller øget. Ved restriktive lungelidelser reduceres lungecompliance (∆V/∆P) og elastisk rekyl i lungerne. Derfor falder den forcerede udåndingsvolumenhastighed COC25-75 (gennemsnitsværdi for en vis måleperiode fra 25 % til 75 % FVC) også i fravær af luftvejsobstruktion. FEV1, som karakteriserer den volumetriske eksspiratoriske flowhastighed, og den maksimale eksspiratoriske flowhastighed ved restriktive lidelser reduceres på grund af et fald i alle lungevolumener (VC, FOEL, TEL).

Hypoventilation respiratoriske lidelser opstår ofte som følge af en krænkelse af funktionen af ​​respiratorisk center, mekanismerne for regulering af vejrtrækning. De er på grund af en krænkelse af respirationscentrets aktivitet ledsaget af grove krænkelser af rytmogenese, dannelsen af ​​patologiske vejrtrækningstyper og udvikling af apnø.

Der er flere former for krænkelse af respirationscentrets aktivitet, afhængigt af afferentationsforstyrrelsen.

1. Mangel på excitatoriske afferente påvirkninger på respirationscentret (med umodenhed af kemoreceptorer hos præmature nyfødte; med lægemiddel- eller ethanolforgiftning, med Pickwicks syndrom).

2. Et overskud af inhiberende afferente påvirkninger på åndedrætscentret (for eksempel med stærke smertefornemmelser, der ledsager vejrtrækningshandlingen, som er noteret med pleuritis, brystskader).

3. Direkte skade på åndedrætscentret i hjerneskade - traumatisk, metabolisk, cirkulatorisk (aterosklerose af cerebrale kar, vaskulitis), giftig, neuroinfektiøs, inflammatorisk; med tumorer og hævelse af hjernen; overdosis af medicin, beroligende midler mv.

4. Nedbrydning af automatisk og frivillig regulering af vejrtrækning (under dannelsen af ​​kraftige strømme af afferente impulser: smerte, psykogen, kemoreceptor, baroreceptor osv.

SE MERE:

32.3.1. Obstruktive forstyrrelser af lungeventilation

Restriktive åndedrætsforstyrrelser

I kernen restriktive(fra lat.

restrictio-begrænsning) af overtrædelser af ventilation af lungerne ligger i begrænsningen af ​​deres ekspansion i den inspiratoriske fase som følge af virkningen af ​​intrapulmonale og ekstrapulmonale årsager. Det er baseret på ændringer i lungevævets viskoelastiske egenskaber.

Intrapulmonære årsager til restriktiv type alveolær hypoventilation forårsage et fald i åndedrætsoverfladen og/eller et fald i lungecompliance. Sådanne årsager er: lungebetændelse, godartede og ondartede tumorer, tuberkulose, lungeresektion, atelektase, alveolitis, pneumosklerose, lungeødem (alveolært eller interstitielt), forstyrrelse af dannelsen af ​​overfladeaktive stoffer i lungerne, beskadigelse af lunge interstitium elastin (f.eks. af tobaksrøg). Med et fald i dannelsen eller ødelæggelsen af ​​overfladeaktivt stof falder lungernes evne til at strække under inspiration, hvilket er ledsaget af en stigning i lungernes elastiske modstand. Som et resultat falder vejrtrækningsdybden, og åndedrætsfrekvensen stiger. Der er overfladisk hyppig vejrtrækning (takypnø).

Ekstrapulmonære årsager til restriktiv type alveolær hypoventilation føre til en begrænsning af mængden af ​​brystudflugter og til et fald i tidalvolumen (TO). Sådanne årsager er: patologi af lungehinden, mellemgulvet, nedsat mobilitet i brystet og nedsat innervation af åndedrætsmusklerne.

Af særlig betydning i udviklingen af ​​ekstrapulmonale former for restriktive forstyrrelser af ekstern respiration er pleurahulen, akkumulering af ekssudat eller transudat i det (med hydrothorax), indtrængen af ​​luft ind i det (pneumothorax), akkumulering af blod i det ( hæmotorax).

Distenibilitet (compliance) af lungerne(∆V/∆P) er en værdi, der karakteriserer ændringen i lungevolumen pr. enhed af transpulmonalt tryk, det er hovedfaktoren, der bestemmer den maksimale inspiratoriske grænse. Udvidelsesevne er en værdi, der er omvendt proportional med elasticiteten. Hypoventilationsforstyrrelser af restriktiv type er karakteriseret ved et fald i statiske volumener (VC, FFU, TRL) og et fald i drivkraften af ​​den ekspiratoriske flow. Luftvejenes funktion forbliver normal, derfor ændres luftstrømshastigheden ikke. Selvom FVC og FEV1 er faldende, er FEV1/FVC%-forholdet inden for normale grænser eller øget. Ved restriktive lungelidelser reduceres lungecompliance (∆V/∆P) og elastisk rekyl i lungerne. Derfor falder den forcerede udåndingsvolumenhastighed COC25-75 (gennemsnitsværdi for en vis måleperiode fra 25 % til 75 % FVC) også i fravær af luftvejsobstruktion. FEV1, som karakteriserer den volumetriske eksspiratoriske flowhastighed, og den maksimale eksspiratoriske flowhastighed ved restriktive lidelser reduceres på grund af et fald i alle lungevolumener (VC, FOEL, TEL).

Hypoventilation respiratoriske lidelser opstår ofte som følge af en krænkelse af funktionen af ​​respiratorisk center, mekanismerne for regulering af vejrtrækning. De er på grund af en krænkelse af respirationscentrets aktivitet ledsaget af grove krænkelser af rytmogenese, dannelsen af ​​patologiske vejrtrækningstyper og udvikling af apnø.

Der er flere former for krænkelse af respirationscentrets aktivitet, afhængigt af afferentationsforstyrrelsen.

1. Mangel på excitatoriske afferente påvirkninger på respirationscentret (med umodenhed af kemoreceptorer hos præmature nyfødte; med lægemiddel- eller ethanolforgiftning, med Pickwicks syndrom).

2. Et overskud af inhiberende afferente påvirkninger på åndedrætscentret (for eksempel med stærke smertefornemmelser, der ledsager vejrtrækningshandlingen, som er noteret med pleuritis, brystskader).

3. Direkte skade på åndedrætscentret i hjerneskade - traumatisk, metabolisk, cirkulatorisk (aterosklerose af cerebrale kar, vaskulitis), giftig, neuroinfektiøs, inflammatorisk; med tumorer og hævelse af hjernen; overdosis af medicin, beroligende midler mv.

4. Nedbrydning af automatisk og frivillig regulering af vejrtrækning (under dannelsen af ​​kraftige strømme af afferente impulser: smerte, psykogen, kemoreceptor, baroreceptor osv.

533) Nævn de mest almindelige årsager til restriktive luftvejslidelser. Hvordan genkender man disse overtrædelser?

Intrathorakale lidelser, der forekommer i selve lungerne (f.eks. nogle tumorer, sygdomme i lungeinterstitium, herunder lungeødem, fibrose, pneumokoniose), pleura (f.eks. tumor, effusion) og brystvæg (f.eks. kyphoscoliosis, neuromuskulær sygdom), er de førende årsager til restriktive åndedrætsforstyrrelser.

Derudover kan andre ekstrathorakale tilstande føre til restriktive fænomener: fedme, ascites og graviditet. Lungefunktionstest giver klinikere mulighed for at fastslå tilstedeværelsen af ​​restriktive respiratoriske lidelser. Yderligere information opnået gennem anamnese og en række instrumentelle forskningsmetoder gør det muligt at fastslå den specifikke årsag til begrænsningen.

534) Hvad er Hamman-Rich syndrom?

Hamman-Rich syndrom er en alvorlig sygdom, der fører til hypoxemisk respirationssvigt, karakteriseret ved udvikling af lungefibrose af ukendt ætiologi (idiopatisk lungefibrose - IPF). Denne patologiske proces forårsager restriktive ændringer i lungerne, et fald i deres compliance og et fald i alveolær-kapillær diffusion, målt med kulilte (lungediffusionskapacitet). Det antages, at patienter med dette syndrom faktisk har ARDS i kombination med IPF, og det er muligt at bestemme sværhedsgraden af ​​tilstanden i sådanne tilfælde ved at opsummere deres virkninger.

535) En 59-årig kvinde klagede over vedvarende uproduktiv hoste og progressiv dyspnø i 18-24 måneder. Ryger ikke, beskæftiger sig ikke med flygtige stoffer og giftige stoffer. Røntgen af ​​thorax viser diffuse ændringer i lungemellemrummene, mest udtalt i de nedre regioner. Hvad er den forventede diagnose? Hvad er vigtigheden af ​​at studere funktionen af ​​ekstern respiration ved diffus lungeskade?

De opnåede oplysninger giver grundlag for at antyde tilstedeværelsen af ​​interstitiel lungefibrose. Konventionelle lungefunktionstests (f.eks. spirometri, flow-volumen kurver) til diagnosticering af tidlig interstitiel lungefibrose har hverken sensitivitet eller specificitet. Hertil kommer, at et fald i den samlede lungekapacitet såvel som i spirometriske parametre og flow-volumenkurver ikke korrelerer med lungemorfologi, prognose eller dødelighed hos patienter med denne sygdom. Et fald i lungekapaciteten til et niveau på mindre end 50 % af den forventede værdi er dog ledsaget af pulmonal hypertension og et fald i overlevelse. Som nævnt ovenfor udvikler patienter med interstitiel lungesygdom almindeligvis restriktive lidelser, der er karakteriseret ved et fald i total lungekapacitet, FRC, vital kapacitet og resterende lungevolumen. FEVi og forceret vital kapacitet (FVC) værdier reduceres på grund af reducerede lungevolumener, men FEVi/FVC-forholdet er normalt eller øget. Nogle patienter med interstitiel lungesygdom har dog også obstruktive processer.

536) Hvilke forstyrrelser af blodgasser kan forventes hos denne patient? Forklare hvilken rolle træningstest og vurdering af lungediffusionskapacitet spiller i diagnosticering og opfølgning af patienter med interstitiel lungesygdom.

Patienter med interstitiel fibrose har sædvanligvis hvilehypoksæmi forårsaget af svækkede ventilations-perfusionsforhold og respiratorisk alkalose. Hos patienter med disse tilstande er træningstesten mere følsom end hviletesten til at opdage forstyrrelser i kroppens iltbalance. Derudover er en stigning i den alveolar-arterielle oxygengradient (PA - AU) under træning en følsom indikator for den kliniske udvikling af sygdommen og respons på behandling. Til klinisk vurdering er måling af lungediffusivitet af begrænset værdi og korrelerer ikke med histologiske ændringer i lungerne. Imidlertid kan normal diffusionskapacitet i lungerne observeres hos patienter med tidlige stadier af sygdommen og relativt normal gasudveksling, samtidig med at et udtalt fald i diffusionskapacitet korrelerer med tilstedeværelsen af ​​pulmonal hypertension og reduceret overlevelse.

537) Hvilke ændringer i bindevæv (kollagenoser) kan føre til udvikling af kroniske interstitielle lungesygdomme (diffus lungefibrose)?

Følgende patologiske processer i bindevævet (kollagenoser) kan føre til udvikling af kroniske interstitielle sygdomme: reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, polymyositis, dermatomyositis og Sjögrens syndrom. Kronisk interstitiel lungefibrose er oftest forbundet med reumatoid arthritis og forekommer også hos mennesker med andre manifestationer af kollagenose, herunder ledsygdomme og periarteritis nodosa. Kombinationen af ​​reumatoid arthritis og pneumokoniose hos en patient med diffus interstitiel lungefibrose er kendt som Kaplans syndrom.

538) Hvilke processer kan føre til forstyrrelser i aktiviteten af ​​åndedrætsmusklerne forbundet med dysfunktionen af ​​det neuromuskulære apparat?

Neuromuskulær dysfunktion kan skyldes: 1) depression af respirationscentret (f.eks. sedation, strukturel skade på grund af vaskulær sygdom eller traume, søvnmangel, sult, hypothyroidisme, metabolisk alkalose); 2) dysfunktion af phrenic nerve (for eksempel bilateral phrenic parese af idiopatisk oprindelse eller udviklet efter traumer eller diffus neuropati og myopati); 3) neuromuskulære lidelser (f.eks. rygmarvsskade, myasthenia gravis, amyotrofisk lateral sklerose, poliomyelitis, Guillain-Barrés syndrom og muskeldystrofier); 4) brystdeformiteter (f.eks. skoliose, ankyloserende spondylitis og fibrothorax); 5) hyperinflation (en af ​​de mest almindelige og vigtige årsager til respiratorisk muskeldysfunktion set ved KOL og astma); 6) træthed af åndedrætsmusklerne; 7) lægemiddel-inducerede lidelser (fx pancuronium, succinylcholin, aminoglycosider); 8) fejlernæring; 9) reduceret ilttilførsel til perifere væv (anæmi, kredsløbssvigt, hypoxæmi, sepsis).

539) Forklar årsagerne til og betydningen af ​​beskadigelse af cellerne i de forreste horn i rygmarven (motoriske neuroner i rygmarven) i udviklingen af ​​respirationssvigt. Hvilke lidelser observeres i undersøgelser af lungefunktion og arterielle blodgasser.

I første halvdel af det 20. århundrede var poliomyelitis den vigtigste neuromuskulære sygdom, der påvirkede respirationen, og nogle patienter med polio B0| stadig i behandling for respirationssvigt. I øjeblikket er amyotrofisk lateral sklerose den mest almindelige sygdom i denne gruppe af sygdomme, og respirationssvigt er den hyppigste dødsårsag. I disse tilfælde er der en restriktiv karakter af åndedrætsforstyrrelser, et fald i styrken af ​​den respiratoriske mus og hyppig overfladisk vejrtrækning. Ventilationens reaktion på hyperkapni er moderat reduceret og korrelerer med styrken af ​​respiratoriske muskler og værdien af ​​vital kapacitet. Før sygdommens terminale fase forekommer hyperkapni sjældent.

540) Hvad er den mest almindelige perifere neuropati, der fører til akut respirationssvigt?

Den mest almindelige perifere neuropati, der fører til akut respirationssvigt, er Guyan-Barrés syndrom. Det medfører, at mere end halvdelen af ​​patienter med neuromuskulære sygdomme bliver indlagt på intensivafdelinger. Tidlig opdagelse af respirationssvigt er vigtig, da cirka 20 til 45 % af de berørte patienter kræver mekanisk ventilation.

541) Hvad er årsagerne til og konsekvenserne af ensidig lammelse af diafragma? Hvordan stilles denne diagnose?

Ensidig diafragmatisk lammelse kan skyldes malignitet, traumer, lungebetændelse eller helvedesild; dens oprindelse kan også være idiopatisk. Denne lidelse har sædvanligvis udseende af en høj position af en af ​​diafragmas kupler og skal adskilles fra pleural effusion. Lungefunktionen i siddende stilling er noget nedsat: vitalkapacitet og OEJI reduceres med henholdsvis 26 % og 13 %, mens FRC forbliver normal. Til diagnose anvendes fluoroskopi oftest. Normalt falder mellemgulvet under dyb inspiration, mens hele den lammede halvdel af mellemgulvet paradoksalt nok kan bevæge sig mindst 2 cm op, hvis mavemusklerne er afspændte. Desværre kan paradoksal bevægelse også observeres hos 6% af raske forsøgspersoner. Til diagnosticering af ensidig phrenic parese er den mest specifikke test evnen til at påvise nedsat ledning af phrenic nerve.

542) Hvad er årsagerne til og konsekvenserne af bilateral lammelse af diafragma? Hvordan stilles denne diagnose? Hvilke abnormiteter observeres i denne tilstand i lungefunktionstests?

Bilateral diafragmatisk lammelse kan være forårsaget af diffuse neuropatier og myopatier eller traumer og kan også være idiopatisk. Hos patienter påvises alvorlige restriktive luftvejslidelser; i stående stilling er lungernes vitale kapacitet omkring 50 % af den beregnede værdi, lungernes strækbarhed reduceres. Når patienten ligger ned, udvikler der sig et abdominalt paradoks, og vitalkapaciteten falder med 50 %. Denne effekt skabes af gravitationskræfter, der bevæger den lammede membran mod hovedet, hvilket forårsager yderligere sammentrækning af FRC. En undersøgelse viste, at 63 % af patienterne i liggende stilling udviklede hyperkapni (PaCC > 2 mere end 50 mmHg), og 86 % havde nedsat gasudveksling under søvn. Det menes, at udelukkelsen af ​​virkningen af ​​de interkostale og accessoriske muskler i søvnfasen med hurtige bevægelser af øjeæblerne fører til dyb hypoventilation, da vejrtrækningen hos patienter med en lammet mellemgulv er fuldstændig afhængig af disse muskler. Diagnose baseret på fluoroskopi kan let være vildledende, da paradoksal bevægelse af mellemgulvet nogle gange er fraværende. Dette skyldes, at nogle patienter med en lammet mellemgulv trækker deres mavemuskler sammen under udånding og skubber maven indad og mellemgulvet mod brystet. I begyndelsen af ​​inhalationen forårsager afspændingen af ​​mavemusklerne en omvendt bevægelse af bugvæggene og sænkning af mellemgulvet. Måling af transdiaphragmatic tryk (Pdi målt ved balloner indsat i hulrum i maven og spiserøret) er en mere pålidelig diagnostisk tilgang. Hos raske forsøgspersoner er trykændringen ved maksimal inspiration mindst 25 cm vandsøjle, mens denne værdi hos patienter med fuldstændig lammelse er nul, og hos patienter med svær diafragmatisk svaghed når den ikke 6 cm vandsøjle.

543) Hvilken metode, udover at måle det maksimale tryk under ind- og udånding i luftvejene, giver dig mulighed for pålideligt at vurdere åndedrætsmusklernes funktion? Hvordan kan diaphragmatisk lammelse diagnosticeres?

Bestemmelse af transdiaphragmatic tryk ved katetre i spiserør og mave, udstyret med oppustelige balloner i enden, giver en pålidelig vurdering af styrken af ​​respirationsmusklerne. Målinger udføres under maksimal inspiratorisk indsats fra et begrænset rum. Transdiaphragmatisk tryk beregnes ved at trække esophagealtrykket fra mavetrykket. Denne teknik gør det muligt at bestemme styrken af ​​den diafragmatiske muskel og er nyttig til diagnosticering af diaphragmatisk lammelse. I denne tilstand trækker det negative esophageal tryk produceret af andre respiratoriske muskler under maksimal inspiratorisk indsats den slappe membran mod hovedet og forårsager derved et fald i mavetrykket i stedet for en stigning. Den største ulempe ved teknikken er dens invasive natur, da den kræver indføring af katetre med balloner i både spiserøret og maven.

Ekstraparenkymale årsager omfatter neuromuskulær sygdom (f.eks. myasthenia gravis), fedme, brystdeformitet (kyphoscoliosis), ledbegrænsning og pleural adhæsioner.

Det anatomiske fald i volumenet af lungevævet resulterer i fjernelse af lungen eller en del af den, kompression af lungevævet af tumoren og atelektase.

Ved lungefibrose erstatter det voksende bindevæv det parenkymale væv (nedgang i diffusionsområdet), fylder rummet mellem alveolerne og kapillærerne (forøgelse af diffusionsafstanden) og begrænser lungernes udsving (forringet gasudveksling) i alveolerne). Lungefibrose kan udvikle sig som følge af diffus bindevævssygdom (collagenose) eller indånding af silicium eller asbeststøv. I nogle tilfælde er det ikke muligt at fastslå årsagen til lungefibrose (idiopatisk lungefibrose [Hamman-Rich syndrom]). Der er også kendte faktorer, der stimulerer væksten af ​​bindevæv og dannelsen af ​​lungefibrose. Disse omfatter transformerende (TGF-β) og insulinlignende (IGF) vækstfaktorer.

På grund af restriktive åndedrætsforstyrrelser falder lungernes elasticitet, deres vitale kapacitet (VC), funktionel residualkapacitet (FRC) og diffusionskapacitet. I sidstnævnte tilfælde er diffusionen forstyrret, og som følge heraf udvikles hypoxæmi - iltmætning af blodet). Det maksimale respirationsvolumen (V max) og FEV 1 falder normalt, men det relative forcerede eksspirationsvolumen ændres som regel ikke. For at indånde et vist volumen luft er det nødvendigt at øge værdien af ​​det negative tryk i pleurahulen, hvilket kræver en stor mængde energi i vejrtrækningsprocessen (stigning i vejrtrækningsarbejdet; V - ventilationsflow). Et fald i området af den vaskulære seng på grund af fjernelse af lungevæv eller kompression af blodkar fører til en stigning i vaskulær modstand.

Pneumothorax er også en form for restriktiv åndedrætsforstyrrelse. Spændingspneumothorax udvikler sig. De beskadigede alveoler fungerer ofte som en ventil: ved indånding udvider den kollapsede lunge sig, luft kommer ind i pleurahulen gennem den beskadigede væg af alveolerne; under udånding kollapser alveolerne, hvilket forhindrer den omvendte bevægelse af luft. Med en stigning i trykket i brysthulen falder venøst ​​tilbagevenden og højre ventrikelfyldning, hvilket i sidste ende fører til et fald i hjertevolumen.

Med plethysmografi af hele kroppen er luften i pleurahulen vanskelig at skelne fra luften i alveolerne, da et fald i volumen under udånding registreres i begge tilfælde. Den inhalerede testgas distribueres dog kun til lungen. Med pneumothorax på helkropsplethysmografi overstiger kontrolgassens intrathoracale volumen således dets volumen i alveolerne.

Det menneskelige åndedrætssystem udsættes dagligt for negative eksterne faktorer. Dårlig økologi, dårlige vaner, vira og bakterier fremkalder udviklingen af ​​sygdomme, som igen kan føre til respirationssvigt. Dette problem er ret almindeligt og mister ikke sin relevans, så alle bør vide om lungernes begrænsning.

Om den patologiske tilstand

Restriktive åndedrætsforstyrrelser kan føre til en så alvorlig patologisk tilstand som. Åndedrætssvigt er et syndrom, hvor der ikke er normal tilførsel af den nødvendige gassammensætning af blodet, som truer med alvorlige komplikationer op til døden.

Ifølge ætiologien sker det:

• obstruktiv (ofte observeret ved bronkitis, tracheitis og i tilfælde af, at et fremmedlegeme trænger ind i bronkierne);
• restriktiv (observeret med pleuritis, tumorlæsioner, pneumothorax, tuberkulose, lungebetændelse osv.);
• kombineret (kombinerer obstruktiv og restriktiv type og opstår i de fleste tilfælde som et resultat af et langt forløb med kardiopulmonale patologier).

Den obstruktive eller restriktive type forekommer sjældent i sin rene form. Den blandede type observeres oftere.

Restriktion af luftvejene er den manglende evne hos åndedrætsorganerne (lungerne) til at udvide sig på grund af tab af elasticitet og svaghed i åndedrætsmusklerne. Sådanne krænkelser manifesteres i tilfælde af et fald i organets parenkym (lungerne) og i tilfælde af begrænsning af dets udflugt.

Grundlaget for denne sygdom er skade på proteinerne i det interstitielle væv (interstitium indeholder kollagen, elastin, fibronectin, glycosaminoglycaner) under påvirkning af enzymer. Dette patologiske fænomen bliver en triggermekanisme, der provokerer udviklingen af ​​sådanne lidelser som begrænsning.

Årsager og symptomer

Der er forskellige årsager til den restriktive form for hypoventilation af lungerne:

• intrapulmonal (opstår som følge af et fald i lungernes strækbarhed med atelektase, fibrøse patologiske processer, diffuse tumorer);
• ekstrapulmonal (opstår som følge af de negative virkninger af pleuritis, pleural fibrose, tilstedeværelsen af ​​blod, luft og væske i brystet, forbening af brusken i ribbenene, begrænset mobilitet af brystleddene osv.).

Årsagerne til ekstrapulmonale lidelser kan være:

• Pneumothorax. Dens udvikling provokerer indtrængning af luft ind i det spaltelignende rum mellem de parietale og viscerale lag af lungehinden, der omgiver hver lunge (pleurahulen).
• Hydrothorax (udviklingen af ​​denne tilstand provokerer indtrængen af ​​transudat og ekssudat i pleurahulen).
• Hæmotorax (opstår som følge af, at blod trænger ind i pleurahulen).

Årsagerne til lungesygdomme er:

• krænkelser af de viskoelastiske egenskaber af lungevæv;
• beskadigelse af det overfladeaktive stof i lungerne (fald i dets aktivitet).

Lungebetændelse er en ret almindelig sygdom, der opstår som følge af en negativ effekt på lungerne af vira, bakterier, Haemophilus influenzae, hvilket ofte fører til udvikling af alvorlige komplikationer. I de fleste tilfælde er det krupøs lungebetændelse, der kan fremkalde manifestationen af ​​pulmonale restriktive åndedrætsforstyrrelser, karakteriseret ved udseendet af komprimering i en eller flere lungelapper.

De vigtigste symptomer (klinisk billede ved restriktive lidelser):

• åndenød (følelse af åndenød);
• tør hoste eller hoste med sputum (afhængigt af den underliggende sygdom);
• cyanose;
• hyppig og overfladisk vejrtrækning;
• ændring af brystets form (den bliver tøndeformet) osv.

Hvis nogen af ​​ovenstående symptomer viser sig, bør du konsultere en læge.

Diagnostik

Ved aftalen med en speciallæge lytter lægen til klager og foretager en undersøgelse. Yderligere diagnostiske foranstaltninger kan tildeles:

Hjælper med at identificere årsagen til restriktive luftvejslidelser (tilstedeværelsen af ​​en viral eller bakteriel infektion).

For eksempel i tilfælde af lungebetændelse vil sådanne ændringer i blodparametre blive opdaget: en stigning i røde blodlegemer (på grund af alvorlig dehydrering), en stigning i leukocytter og en stigning i ESR. Ved lungebetændelse forårsaget af bakterier falder antallet af lymfocytter.

Radiografi

En af de mest almindelige diagnostiske metoder, der hjælper med at identificere sådanne sygdomme: lungebetændelse, lungekræft, pleuritis, bronkitis osv. Fordelene ved denne metode er manglen på særlig træning, tilgængelighed. Ulemper - lavt informationsindhold sammenlignet med nogle andre metoder (CT, MR).

Spirometri metode

I processen med diagnosticering bestemmes følgende indikatorer: tidalvolumen (forkortelse TO), inspiratorisk reservevolumen (forkortet RO ind.), lungernes vitale kapacitet (forkortelse VC), funktionel restkapacitet (forkortet FRC) , etc.

Dynamiske indikatorer evalueres også: respiratorisk minutvolumen (forkortet MOD), respirationsfrekvens (forkortelse RR), forceret udåndingsvolumen på 1 sekund (forkortet FEV 1), respirationsrytme (forkortet DR), maksimal ventilation af lungerne ( forkortelse MVL ) og mv.

De vigtigste opgaver og formål med at bruge denne diagnostiske metode er: vurdering af sygdommens dynamik, afklaring af sværhedsgraden og tilstanden af ​​lungevævet, bekræftelse (gendrivelse) af effektiviteten af ​​den foreskrevne terapi.

CT

Dette er den mest nøjagtige diagnostiske metode, hvormed du kan vurdere tilstanden af ​​åndedrætssystemet (lunger, bronkier, luftrør). Ulempen ved CT-proceduren er de høje omkostninger, så ikke alle har råd til det.

Bronkografi

Det hjælper med at vurdere tilstanden af ​​bronkierne mere detaljeret for at bestemme tilstedeværelsen af ​​neoplasmer, hulrum i lungerne. Udnævnelsen af ​​proceduren er berettiget, da restriktive overtrædelser også kan forekomme som følge af eksponering for tuberkulose (fluorografi kan ordineres for at påvise tuberkulose) og onkologi.

Pneumotachometri

Kan udføres for at opdage pneumosklerose. Hjælper med at evaluere: MAX lufthastighed, Tiffno-indeks, gennemsnitlig og vital kapacitet i lungerne. Denne metode er kontraindiceret ved alvorlige luftvejslidelser.

Behandling

Behandling af restriktive lidelser vælges afhængigt af den underliggende årsag til deres udseende (sygdomme, der provokerede deres forekomst).

For at forbedre tilstanden kan patienten ordineres:

Terapeutisk træning (til milde lidelser)

Det er ordineret, hvis restriktive åndedrætsforstyrrelser er fremkaldt af lungebetændelse (som en del af en omfattende behandling).

Træningsterapi hjælper med at øge pulmonal ventilation, forbedre diafragmaudsving, genoprette vejrtrækningsrytmen og normalisere hosterefleksen. Denne metode udføres ikke, hvis patienten har hypertermi og (eller) almentilstanden forværres.

Hardware vejrtrækning

En nødforanstaltning, som er indiceret for apnø, rytmeforstyrrelser, frekvens, vejrtrækningsdybde, manifestationer af hypoxi osv. Opgaverne for forskellige patologier er forskellige. For eksempel ved pneumothorax er hovedmålene at øge udåndingsvolumen, mindske udåndingsmodstanden og mindske det maksimale inspiratoriske tryk.

Iltbehandling

For visse sygdomme i åndedrætssystemet (herunder tuberkulose, lungebetændelse, astma) er iltindåndinger ordineret. Hovedformålet med deres anvendelse er at forhindre udviklingen af ​​hypoxi.

Rationel ernæring, opretholdelse af fysisk kondition, opgivelse af dårlige vaner, fravær af stressende situationer og depressive tilstande, den korrekte daglige rutine, rettidig adgang til specialister er de vigtigste forebyggende foranstaltninger. Ignorering af sygdommen eller selvmedicinering kan føre til respirationssvigt (obstruktion eller begrænsning) og død. Derfor, hvis mindst et af de alarmerende symptomer opstår (hoste, åndenød, langvarig hypertermi), bør du søge lægehjælp for at undgå alvorlige komplikationer og konsekvenser.