Tegn på eksudativ våd form for aldersrelateret makuladegeneration. Behandling af tørre og våde former for aldersrelateret makuladegeneration af nethinden

Aldersrelateret makuladegeneration er en kronisk sygdom, hvor det centrale syn forringes. Den patologiske proces er baseret på beskadigelse af makula - den centrale del af nethinden. Makulaen indeholder et stort antal lysfølsomme celler, der giver skarpt og detaljeret centralt syn. Makulaen er placeret i den bageste del af nethinden og er den mest følsomme del.

Hvad er det?

Eksperter skelner mellem tørre og våde former for AMD. Den første type er ret almindelig og er forbundet med udseendet af aflejringer på nethinden. Den våde form dannes på grund af sveden af ​​blod og væske fra blodkarrene.

Aldersrelateret makuladegeneration forringer livskvaliteten betydeligt. Patienter har synsnedsættelse i den centrale del af synsfeltet, og dette område er ansvarlig for mange processer, herunder læsning, ansigtsgenkendelse, bilkørsel og syning.

Oftest forekommer degenerative ændringer i makula efter 50-årsalderen, selvom der er tilfælde, hvor sygdommen opstår hos unge patienter. AMD kan udvikle sig langsomt, og synet forbliver uændret over en længere periode. I andre tilfælde skrider patologien hurtigt frem og forårsager betydelig synsnedsættelse i det ene eller begge øjne.

Skeln mellem våd og tør AMD

Provokerende faktorer

De nøjagtige årsager til degenerative forandringer i makula er endnu ikke fuldt ud forstået, men de opstår, efterhånden som øjet ældes. Som et resultat fører dette til udtynding og ødelæggelse af den centrale del af nethinden.

Eksperter skelner mellem følgende ætiologiske teorier om forekomsten af ​​AMD:

• unormal vækst af blodkar. Væske, der lækker fra unormale kar, forstyrrer den normale funktion af nethinden og fører til uklarhed af makula. Som følge heraf virker de genstande, du ser på, bøjede og deforme;
• ophobning af væske bagerst i øjet. Dette medfører løsrivelse af epitelet, som viser sig som en blære under gule flekker.

Den tørre form for aldersrelateret makuladegeneration kan udvikle sig til at blive den våde type. Eksperter giver ingen garantier for, om en sådan genfødsel er mulig, og hvornår den vil finde sted. Hos nogle mennesker er forringelsen af ​​synet så fremskreden, at det fører til blindhed.

Rygning er en provokerende faktor i forekomsten af ​​den patologiske proces af macula

Risikoen for aldersrelateret makuladegeneration under påvirkning af følgende faktorer:

• rygning. Ifølge undersøgelser fordobler denne dårlige vane risikoen for AMD;
• genetisk disposition;
• kardiovaskulære lidelser;
• overvægtig;
• racemæssig identitet. Europæere er mere tilbøjelige til at blive diagnosticeret med AMD;
• aldersindikatorer;
• fejlernæring;
• inflammatoriske processer;
• forhøjede kolesterolniveauer;
• kirurgi for uklarhed af linsen;
• langvarig eksponering for en intens lyskilde.

Eksperter forsikrer, at en sund livsstil væsentligt reducerer sandsynligheden for en patologisk proces. Læger anbefaler at holde op med at ryge, dyrke moderat motion og kontrollere blodtryk og kolesterolniveauer. En vigtig rolle spilles af kosten, som bør omfatte grøntsager, grøntsager, fisk.

Symptomer

Makuladegeneration er karakteriseret ved følgende symptomer:

• behovet for stærkere lys til læsning og arbejde med små genstande;
• dårlig tilpasning under dårlige lysforhold;
• tekstens vaghed;
• følelse af, at farverne er blevet falmede;
• dårlig ansigtsgenkendelse;
• udseendet af dis foran øjnene;
• hurtig forringelse af synet;
• udseendet af en blind plet i synsfeltet;
• lige linjer virker buede;
• visuelle hallucinationer. Der kan forekomme personer eller geometriske former.

Makuladegeneration kan forårsage visuelle hallucinationer

Hvorfor er makuladegeneration farlig?

Øjnene er som bekendt et parret organ, så et sundt synsorgan påtager sig den berørte funktion. I lang tid kan manifestationer af degeneration gå ubemærket hen. Det er også værd at bemærke det faktum, at der med makuladegeneration muligvis ikke er smerter, så patienten kan tro, at alt er i orden.

Sygdommen truer med fuldstændig blindhed og handicap. Irreversible virkninger kan udvikle sig på blot et par uger. Derfor bør du hurtigst muligt kontakte en øjenlæge for at få en diagnose.

Diagnosen stilles på baggrund af anamnestiske data, synsstyrkeundersøgelser, angiogrammer og CT-skanninger. Lægen vil helt sikkert undersøge øjets fundus.

Makuladegeneration ødelægger celler i makula

At leve med makuladegeneration

Hvis du har fået konstateret aldersrelateret makuladegeneration, betyder det, at du bliver nødt til at ændre din livsstil. Det gælder også ernæring. Husk alle disse tips:

• spise frugt og grøntsager. De antioxidanter, den indeholder, er ekstremt vigtige for øjensundheden. Læger anbefaler at introducere spinat, bønner, broccoli og grønkål i kosten. Sammensætningen af ​​disse grøntsager omfatter ikke kun antioxidanter, men også lutein og zeaxanthin, som er så nødvendige i kampen mod makuladegeneration;
• indtage fedtstoffer. Disse er sunde umættede fedtstoffer, som dem der findes i olivenolie. Samtidig bør du begrænse dit indtag af mættet fedt. De findes i smør, fastfood;
• erstatte mel med fuldkorn;
• spise fisk. Omega-3 fedtsyrer, som er en del af produktet, mindsker risikoen for synstab.

Her er nogle tips til at hjælpe dig med at tilpasse dig dit syn:

• prøv at samle point så præcist som muligt;
• brug et forstørrelsesglas til at arbejde med små genstande;
• på elektroniske enheder skal du vælge den ønskede skriftstørrelse og billedkontrast. Der findes specielle computerprogrammer designet til synshandicappede. Du kan installere et program, hvormed teksten bliver produceret i mp3-format;
• lav lys belysning derhjemme;
• hvis du må køre bil, så gør det med stor omhu;
• træk dig ikke tilbage i dig selv, søg hjælp fra dine kære. Du kan få brug for hjælp fra en psykolog eller psykoterapeut.

Brug mere tid med din familie, dine kære vil give uvurderlig støtte

Våd makuladegeneration

Den patologiske proces er baseret på væksten af ​​patologiske kar under makula fra bagsiden af ​​nethinden. Disse unormale blodkar er skrøbelige nok til at tillade blod og væske at strømme gennem dem og løfte makula fra sin naturlige position. Den våde form udvikler sig hurtigt og er karakteriseret ved en hurtig forringelse af synet.

Vigtig! I halvfems procent af tilfældene er det våd makuladegeneration, der forårsager blindhed.

Behandling for aldersrelateret makuladegeneration omfatter konservativ terapi. Patienter får ordineret dedystrofiske lægemidler, antioxidanter og immunmodulatorer. Også nyttige i retinal degeneration er lutein og zeaxanthin. Selvom de ikke kan genoprette synet, er de ganske i stand til at stoppe udviklingen af ​​den patologiske proces.

I øjeblikket anvendes metoder, hvis effektivitet er klinisk bekræftet:

• fotodynamisk terapi. Dette er en relativt ny behandling. En fotokemisk effekt udøves på unormale kar. Ved hjælp af en svag lasereksponering aktiveres et særligt stof, som tidligere administreres intravenøst. Som et resultat er der en blokering af unormale kar og fjernelse af hævelser;
• angiogenesehæmmere: Avastin, Eiliya, Lucentis. Disse præparater stopper hurtigt hævelsen og returnerer normalt syn. Midler sprøjtes direkte ind i øjet ved hjælp af den tyndeste nål. Denne procedure er absolut smertefri.

Ved våd AMD siver væske og blod ud af patologiske kar.

Tør makuladegeneration

Det er karakteriseret ved atrofiske ændringer, som et resultat af hvilke udtynding af det makulære væv opstår. For det første påvirker den patologiske proces det ene øje, hvorefter det andet synsorgan også er involveret i det.

Et karakteristisk symptom på den tørre form er dannelsen af ​​drusen. De er aflejringer under nethinden. Drusen i sig selv forårsager ikke synsnedsættelse.

Sygdommen forløber i tre hovedstadier:

• Tidlig stadie. Det er kendetegnet ved udseendet af flere små drusen. Som regel er der ingen kliniske manifestationer.
• Mellemtrin. Der er et stort antal mellemstore drusen og enkelte store. Der er muligvis ingen symptomer. I nogle tilfælde er der en uklarhed af den centrale del af synsfeltet. En person har brug for mere tid til at komme ind i et mørkt rum og lysere belysning til læsning.
• sen fase. Druser af store størrelser vises. Makulaceller ødelægges. Betydelig forringelse af synet.

Behandling for tør makuladegeneration omfatter følgende:

• rettidigheden af ​​terapeutiske foranstaltninger;
• indvirkning på mekanismen for udvikling af den patologiske proces;
• sammenlignende analyse af AMD med andre patologier;
• livslang behandling, herunder livsstilsændringer;
• brugen af ​​medicinske, laser- og kirurgiske behandlingsmetoder.

Resumé

Aldersrelateret makuladegeneration er en alvorlig patologisk proces, der oftest forekommer hos mennesker over halvtreds. Sygdommen truer med irreversible forandringer op til synstab. Makuladegeneration er tør og våd. Afhængigt af sygdommens form vælges den passende behandling. Tidlig diagnose, rettidig behandling og følgende medicinske anbefalinger hjælper med at forhindre udviklingen af ​​farlige komplikationer og genoprette synet.

Makuladegeneration, også kaldet aldersrelateret makuladegeneration/degeneration (AMD), er en gruppe af sygdomme, der har forskellige ætiologier, men som har en lignende skadelig virkning på gule flekker (område af nethinden) og som følge heraf på det centrale syn.

Hvad betyder alle disse udtryk? Nethinden kaldes det indre lag i øjeæblet, som består af receptorer og nerveceller, der opsamler og transmitterer lysimpulser fra øjet langs synsnerven til hjernen til afkodning, som er grundlaget for vores syn.

Central vision er den centrale del af det rum, vi ser. Det er centralt syn, der giver os evnen til at skelne genstandes form og farve, såvel som små detaljer.

Makulaen (gul plet) er det centrale område af nethinden, der er ansvarlig for detaljeret syn og farvesyn, som vi bruger, når vi læser, skriver, tråder en nål og genkender ansigter. Det er en højt specialiseret del af nervesystemet og øjet, hvor fotoreceptorer modtager lysimpulser, og neuroner fortolker og transmitterer disse signaler på en meget organiseret og kompakt måde. Denne makula giver folk mulighed for at have høj synsstyrke (1,0 eller, som man siger, "en" eller flere), og en ørn fra stor højde kan finde en lille gnaver på jorden.

Årsager til udvikling af makuladegeneration

En af hovedårsagerne til udviklingen af ​​makuladegeneration er en degenerativ ændring i nethindens kar, som et resultat af hvilken de ophører med at udføre deres funktioner, hvilket fører til iltsult i nethindens væv.

Den største risikofaktor er alder. Selvom AMD også forekommer i middelalderen, viser undersøgelser, at personer over 60 år er klart mere udsatte end andre aldersgrupper. For eksempel viste en stor undersøgelse, at omkring 2 procent af midaldrende mennesker er i risiko for at udvikle AMD, men at risikoen stiger til næsten 30 procent hos dem over 75 år.

Andre risikofaktorer omfatter:
. Rygning. Det er almindeligt accepteret, at rygning øger risikoen for at udvikle AMD.
. Fedme. Undersøgelser har vist en sammenhæng mellem fedme og progressionen af ​​de tidlige og mellemliggende stadier af AMD til den sene.
. Race. Mennesker med hvid hud har en meget større risiko for at miste synet på grund af AMD end afroamerikanere.
. Bebyrdet arvelighed. De med nære slægtninge, der har aldersrelateret makuladegeneration, har større risiko for at udvikle denne patologi.
. Etage. Kvinder ser ud til at være i større risiko end mænd.
. Genmutationer. AMD er nu bredt anerkendt som en genetisk arvelig sygdom med en sen debut. Især er den største risiko for at udvikle denne sygdom i tilstedeværelsen af ​​ændringer i tre specifikke gener, nemlig:
. CFH-gen (kromosom 1);
. gener BF (komplementfaktor B) og C2 (komplementkomponent 2) (kromosom 6);
. LOC-gen (kromosom 10).

American Academy of Ophthalmology bemærker, at resultaterne vedrørende AMD og risikofaktorer var kontroversielle og afhang af undersøgelsens metodologi. De eneste risikofaktorer forbundet med udviklingen af ​​sygdommen, såsom alder og rygning, er konsekvent begrundet i undersøgelser.

Typer af aldersrelateret makuladegeneration

"Tør" (ikke-ekssudativ) form for makuladegeneration. "Tør" makuladegeneration forekommer i 90% af tilfældene. Det er forårsaget af progressiv atrofi af nethindens makulære zone, forårsaget af udtynding af makulavævet som følge af aldersrelaterede ændringer, aflejring af pigment i det eller en kombination af disse to faktorer. Den "tørre" form for AMD påvirker ofte først det ene øje, men som regel er det andet øje også involveret i den patologiske proces over tid. Der kan være tab af syn på det ene øje uden nogen synlig patologi i det andet. Der er i øjeblikket ingen måde at forudsige, om begge øjne vil blive påvirket.

Hos omkring 10-20 % af patienterne udvikler "tør" AMD sig gradvist til en "våd" form. Et af de mest almindelige tidlige tegn på den "tørre" form for AMD er drusen.

Drusen er gule aflejringer under nethinden, som ofte findes hos mennesker over 60 år. En øjenlæge kan opdage dem under en omfattende undersøgelse af et øje med en udvidet pupil.

Drusen i sig selv forårsager normalt ikke synstab. I øjeblikket er videnskabsmænd ikke klar over forholdet mellem druze og AMD. Det er kendt, at en stigning i størrelsen eller antallet af drusen øger risikoen for at udvikle enten det sene stadie af "tør" eller "våd" aldersrelateret makuladegeneration. Disse ændringer kan føre til alvorligt synstab.

Den "tørre" form for AMD har tre stadier.

Tidlig stadie. Mennesker med tidlig AMD har et par små til mellemstore drusen. På dette stadium er der ingen symptomer eller tegn på synsnedsættelse.

mellemtrin. På nethinden hos patienter med et mellemstadie af AMD bestemmes multiple mellemstore drusen eller en eller flere store drusen. Der er også et tab af retinalt pigmentepitel (RPE) og de omgivende lag af nethinden (atrofi). Nogle patienter ser en sløret plet i midten af ​​synsfeltet. Du har muligvis brug for mere lys til læsning og andre opgaver.

sen fase. Ud over tilstedeværelsen af ​​drusen viser personer med fremskreden tør aldersrelateret makuladegeneration ødelæggelse af lysfølsomme celler og støttevæv i den centrale nethinde. Dette kan resultere i en sløret plet i midten af ​​synsfeltet. Over tid kan denne plet vokse og blive mørkere og optager et stigende område af centralt syn. Som følge heraf er der vanskeligheder med at læse eller genkende ansigter, selv på meget kort afstand.

"Våd" makuladegeneration (eksudativ, neovaskulær). Våd AMD opstår, når unormale blodkar begynder at vokse bag nethinden under makulaen. De er meget skrøbelige og lækker ofte blod og væske, som løfter makulaen fra dens normale position bagerst i øjet. Denne tilstand fører snart til patologiske ændringer i dette område af nethinden. Våd makuladegeneration skrider meget hurtigere frem end tør makuladegeneration, hvilket fører til en kraftig forringelse af synet. Ved "våd" AMD sker tabet af centralsyn meget hurtigt.

Denne form er også kendt som sen. Det har ikke stadier, som "tør" aldersrelateret makuladegeneration. På trods af at kun 10% af alle patienter med AMD har den "våde" form, tegner det sig for 90% af tilfældene af blindhed fra denne sygdom. Men det skal bemærkes, at vi i dette tilfælde taler om den såkaldte praktiske blindhed, det vil sige et signifikant fald i visuelle funktioner, og ikke et fuldstændigt tab af syn (når selv lysopfattelse er fraværende).

Choroidal neovaskularisering (CNV) er den proces, der ligger til grund for udviklingen af ​​"våd" AMD og unormal vækst af blodkar. Dette er den forkerte måde for kroppen at forsøge at skabe et nyt netværk af blodkar for at forbedre tilførslen af ​​næringsstoffer og ilt til øjets nethinde. I stedet forårsager denne proces ardannelse, som nogle gange fører til alvorligt tab af det centrale syn. En mørk plet vises i den centrale del af synsfeltet (absolut scotoma). Det perifere synsfelt bevares, fordi processen kun påvirker det centrale område af nethinden (makula). Men synsstyrken er kraftigt reduceret, da patienten kun kan se med perifert syn. Manglen på centralt syn fratager ham evnen til at skelne genstandes form og farve såvel som små detaljer.

Våd" makuladegeneration kan opdeles i to kategorier i henhold til den form for CNV, der ledsager hver af dem:
Skjult. Nye blodkar vokser mindre fremtrædende under nethinden, og lækage gennem deres vægge er mindre tydeligt. En okkult form for choroidal neovaskularisering resulterer normalt i mindre alvorligt synstab.
klassisk. Voksende blodkar og ardannelse observeret under nethinden har meget veldefinerede konturer. Denne type "våd" AMD, karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​klassisk CNV, resulterer normalt i mere alvorligt synstab.

Symptomer på makuladegeneration

Symptomer på AMD. Hverken "våde" eller "tørre" former for AMD forårsager smerte.

Med den "tørre" form for AMD det mest almindelige tidlige tegn er sløret syn. Det skyldes, at de lysfølsomme celler i makulaen langsomt ødelægges, hvilket gradvist får det centrale syn i det berørte øje til at blive sløret. Jo færre celler i makulaen, der kan udføre deres funktion, jo sværere er det for en person at genkende ansigter, jo mere belysning kan der kræves for at læse og udføre andre opgaver.

Hvis tabet af disse lysfølsomme celler bliver betydeligt, kan der opstå en lille, men voksende mørk plet i midten af ​​synsfeltet. Gradvist, i det berørte øje, med et fald i makula-funktionen, går det centrale syn også tabt.

Klassisk tidligt symptom "våd" form for AMD er krumningen af ​​lige linjer. Dette er resultatet af væske, der lækker fra blodkarrene, der samler sig under makulaen og løfter den op, og derved forvrænger billedet af genstande, der ses af øjet. En lille mørk plet kan også forekomme med "våd" AMD, hvilket resulterer i tab af centralt syn.

Diagnostik

Den indledende undersøgelse omfatter måling af synsstyrke og undersøgelse af nethinden. Under sidstnævnte identificerer øjenlægen visse tegn på makuladegeneration. Omfanget af undersøgelser kan omfatte følgende metoder.

Fluorescein angiografi (FA). Denne undersøgelse hjælper med at bestemme placeringen af ​​blodkarrene og tilstedeværelsen af ​​skader, samt om laserbehandling kan være potentielt nyttig i dette tilfælde. Meget vigtigt bestemmer denne metode, om behandlingen af ​​lækage fra blodkarrene ("våd" form for makuladegeneration), hvis den opdages, er mulig med laser eller injektioner. .

Indocyanin grøn angiografi (IGA). Ved denne undersøgelse anvendes forskellige intravenøse farvestoffer, hvorefter nethinden fotograferes i infrarødt lys. Metoden hjælper med at identificere tegnene og typen af ​​"våd" form for makuladegeneration, som ikke visualiseres med fluorescein-angiografi. .

Optisk kohærenstomografi (OCT). Dette er en ikke-invasiv undersøgelsesmetode, der giver dig mulighed for at få billeder af tværgående sektioner af nethinden under naturlige forhold. Dens anvendelse er særlig nyttig til at lokalisere de involverede lag af nethinden, såvel som tilstedeværelsen af ​​betændelse eller hævelse i makulærområdet. .

Bestemmelse af synsfelter (perimetri) hjælper med nøjagtigt at spore placeringen af ​​områder af nethinden med et fuldstændigt tab eller fald i dens funktion. Denne vigtige metode kræver gensidig forståelse og samarbejde mellem patient og læge. .

Amsler gitter (Amsler test). Under den indledende undersøgelse vil du blive bedt om at se på et særligt gitter kendt som Amsler-gitteret. Den består af lodrette og vandrette linjer med en prik i midten.

Hvis du har makuladegeneration, er det sandsynligt, at nogle af linjerne vil virke falmede, knækkede eller forvrængede. At fortælle øjenlægen, hvilke linjer de er, vil give dem en bedre idé om omfanget af skaden på gule flekker.

Behandling af makuladegeneration

Behandling af den "tørre" form for AMD. Når først den "tørre" form for aldersrelateret makuladegeneration når et fremskredent stadium, kan ingen kendt behandling forhindre synstab. Behandlingen kan dog forsinke og muligvis forhindre progressionen af ​​mellemstadiet til det sene stadie, hvor der opstår synstab.

På grund af manglen på effektive behandlingsmetoder er forebyggelse hovedretningen i behandlingen af ​​denne form for makuladegeneration. Der er nu evidens for, at patienter med tidlig og mellemliggende AMD bør modtage tilstrækkeligt kostindtag af antioxidanter, herunder vitamin A, E og zink. Dommen er baseret på hypotesen om, at et af led i sygdommens patogenese er oxidative processer i væv ().

I Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study blev der fundet en reduktion i risikoen for at udvikle AMD hos patienter, der tog en kombination af folinsyre (2,5 mg/dag), vitamin B6 (50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag) dag) sammenlignet med placebo ().

I 2001 blev en omfattende AREDS-undersøgelse afsluttet for at bestemme effektiviteten af ​​at tage høje doser antioxidanter på forskellige stadier af AMD (). Det viste sig, at et dagligt indtag på 500,0 mg C-vitamin, 400 I.U. vitamin E, 15 mg beta-caroten (svarende til 25.000 IE vitamin A), 80 mg zinkoxid og 2 mg kobberoxid hæmmer udviklingen og progressionen af ​​AMD i visse stadier af sygdommen (se tabel). Som det kan ses, er der ingen strenge indikationer for brugen af ​​disse lægemidler i de tidlige stadier af den "tørre" form for AMD.

Lidt senere blev endnu et stort AREDS 2-studie () udført. I den blev alle patienter suppleret i henhold til AREDS-kuren (se ovenfor), men individuelle grupper fik desuden forskellige kombinationer af lutein i en dosis på 10 mg dagligt, zeaxanthin 2 mg dagligt og omega-3 fedtsyrer og placebo. . Baseret på resultaterne blev det konkluderet, at tilføjelsen af ​​ovennævnte stoffer til kuren ikke reducerer risikoen for progression af det sene stadium af AMD. Imidlertid kan lutein og zeaxanthin med succes erstatte beta-caroten, hvilket øger risikoen for lungekræft hos tidligere rygere.

Det ville være logisk at antage, at indtagelse af vitaminer og antioxidanter i henhold til ordningen foreslået i AREDS, som hjælper patienter i visse stadier af AMD, også skulle have en forebyggende effekt hos deres pårørende (genetisk disposition?), som endnu ikke har problemer med synet . Den syvårige opfølgningsperiode viste imidlertid ingen fordele ved deres brug, og det foreslås kun at overveje at udpege AREDS-kuren for dem, der har mere end to risikofaktorer for at udvikle AMD.

Således kan pårørende til patienter, der lider af AMD, såvel som dem, der er i risiko for dets forekomst, tilbydes følgende for at forhindre udvikling og progression af sygdommen:
. at holde op med at ryge;
. UV-beskyttelse af øjnene med solbriller og/eller bredskyggede hatte i klart, solrigt vejr;
. en velafbalanceret kost rig på naturlige antioxidanter;
. spise frisklavet fisk (1-2 gange om ugen), grønne bladgrøntsager (f.eks. spinat, kål) dagligt;
. brug af kosttilskud med folinsyre (2,5 mg/dag), vitamin B6 (50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag).

Behandling af den "våde" form af AMD kan udføres ved laserkirurgi, fotodynamisk terapi og intraokulære injektioner. Ingen af ​​dem helbreder dog denne sygdom, der ligesom tab af synet kan udvikle sig på trods af igangværende behandling.

Intraokulære injektioner.
Vaskulære endotelvækstfaktorblokkere. Unormalt høje niveauer af specifik vækstfaktor (VEGF) findes hos patienter med "våd" AMD og bidrager til væksten af ​​unormale blodkar. I øjeblikket er førstelinjelægemidler stoffer, der blokerer vaskulær endotelvækstfaktor (anti-VEGF). Øjenlæger har nu en række lægemidler i denne gruppe i deres arsenal: pegaptanib (Makugen), ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin), aflibercept (Eylea). I de senere år er der blevet udført mange undersøgelser, herunder sammenlignende, som bekræfter deres effektivitet. Ulemperne ved denne behandling er de høje omkostninger ved lægemidler, behovet for gentagne injektioner og aftagende virkning, når behandlingen afvises, den intravitreale (direkte ind i glaslegemet) indgivelsesmetode.

Lad os kort liste resultaterne af undersøgelser om effektiviteten af ​​VEGF-hæmmere.
VISION-studiet ( , ) viste, at 70 % af patienter behandlet med pegaptanib én gang hver 6. uge i et år ikke havde nogen forringelse på mere end 3 streger på synsstyrketabellen. Effekten svarer til resultaterne af PDT-terapi.

MARINA-undersøgelsen viste forbedring eller stabilisering af synet hos 95 % af patienterne, som fik ranibizumab 0,3 eller 0,5 mg månedligt i to år. Det er også vigtigt, at 34 % af dem, der fik 0,5 mg af lægemidlet, viste en stigning i synsstyrken på mindst 15 tegn i henhold til LogMAR-tabellen (svarer ca. 3 linjer ifølge Sivtsev-tabellen) i synsstyrketabellen, hvilket forblev uændret i to år ().

ANCHOR-undersøgelsen sammenlignede ranibizumab med verteporfin (se PDT). Månedlig administration af 0,5 mg af det første forbedrede eller stabiliserede syn hos 96 % af patienterne, mens verteporfin kun hos 64 %. Synsstyrken i det første tilfælde steg med 40% og kun i 6% i det andet ().

Der er langtidsobservationer (mere end 4 år) efter administration af ranibizumab (HORIZON (), SYV-UP ()). Det bemærkes, at med et fald i hyppigheden af ​​brugen af ​​lægemidlet efter et år (det første år blev administreret månedligt), blev der ofte observeret en forværring af det opnåede resultat.

Men med passende monitorering af patienter er det muligt at opnå resultaterne opnået i MARINA- og ANCHOR-undersøgelserne ved at reducere hyppigheden af ​​lægemiddeladministration. Det er således tilladt at bruge ranibizumab efter behov efter flere obligatoriske injektioner i begyndelsen af ​​forløbet (studier PrONTO () og SUSTAIN ()). Det er også muligt at ordinere lægemidlet efter "behandling og forlængelse", når lægemidlet først administreres tre gange med et månedligt interval, som i mangel af progression øges med 2 uger hver gang (13). Resultaterne af brugen af ​​lægemidler i henhold til disse ordninger var ens:
administration af aflibercept 0,5 eller 2,0 mg månedligt = 3 månedlige injektioner af aflibercept 2,0 mg og derefter 2,0 mg hver 2. måned = månedlig administration af ranibizumab 0,5 mg. Derudover var månedlig administration af 2,0 mg aflibercept forbundet med en større forbedring af synsstyrken sammenlignet med ranibizumab.

Statiner. På trods af sammenhængen mellem blodlipidniveauer og tilstedeværelsen af ​​AMD er brugen af ​​statiner (lægemidler, der normaliserer deres niveau) diskutabel på grund af manglen på tilstrækkelig evidens.

laserbehandling.
Før fremkomsten af ​​VEGF-blokkere var den vigtigste metode til behandling af den "våde" form af AMD termisk laserødelæggelse af nydannede kar. MPS-undersøgelsen, der blev gennemført tilbage i 1980'erne, bemærkede den høje risiko for et signifikant fald i synsstyrken under lasereksponering for det centrale område af nethinden, selv i sammenligning med observation. Kun 13-26% af alle patienter med "våd" AMD var gode kandidater til denne behandling, og i mere end halvdelen af ​​tilfældene blev aktiviteten af ​​de tidligere nydannede kar eller fremkomsten af ​​nye noteret inden for to år. I øjeblikket bruges laserfotokoagulation sjældent til behandling af AMD.

Fotodynamisk terapi (PDT). For at undgå skader på korrekt fungerende nethindestrukturer under lasereksponering kan specielle fotosensibiliserende stoffer anvendes - verteporfin (vizudin), fotolon. De indføres i blodbanen og akkumuleres i patologiske nydannede kar. Ved hjælp af laserstråling af en bestemt bølgelængde aktiveres dette stof og frigiver ilt og frie radikaler. Dette fører til ødelæggelse af nydannede blodkar og som følge heraf en nedgang i hastigheden af ​​synstab.

TAP-studiet viste, at 53 % af patienterne ikke mistede mere end 15 LogMAR-tegn (ca. 3 linjer på Sivtsev-diagrammet) på 2 år, og 16 % forbedrede sig med en eller flere linjer (20). I løbet af de næste 5 år viste næsten halvdelen af ​​patienterne et fald i synsstyrken.

Kombineret behandling. På trods af at resultaterne af introduktionen af ​​VEGF-blokkere er lovende, er der i praksis lejlighedsvise tilfælde med utilfredsstillende resultater. I øjeblikket er der ingen entydig mening om effektiviteten af ​​den kombinerede brug af forskellige behandlingsmetoder. Nogle undersøgelser har vist, at den kombinerede brug af PDT- og anti-VEGF-lægemidler reducerer antallet af injektioner, der kræves for lignende synsstyrke ( , ). Andre (DENALI (), MONT BLANC ()) viste ikke større effektivitet af kombineret behandling sammenlignet med monoterapi.

Aldersrelateret makuladegeneration er en progressiv sygdom, der påvirker makulærområdet (det centrale område af nethinden ved øjeæblets bageste pol).

I Rusland er forekomsten af ​​aldersrelateret makuladegeneration mere end 15 pr. 1000 indbyggere.

Den overordnede forekomst af denne patologi stiger med alderen: manifestationer af aldersrelateret makuladegeneration forekommer hos 15 % af personer i alderen 65–74 år, hos 25 % i alderen 75–84 år, hos 30 % i en alder af 85 år. og ældre.

Kvinder dominerer blandt patienter, hos kvinder ældre end 75 år forekommer aldersrelateret makuladegeneration (både tidlige og sene manifestationer) 2 gange oftere end blandt mænd på samme alder.

Aldersrelateret makuladegeneration kan føre til et udtalt fald i synsstyrken og tab af de centrale dele af synsfeltet.

Risikofaktorer

Der er en klar sammenhæng mellem arteriel hypertension og aldersrelateret makuladegeneration, aterosklerotisk vaskulær sygdom (især halspulsårer), kolesterolniveauer i blodet, diabetes mellitus, overvægt, grå stær ekstraktion. Der er en direkte sammenhæng mellem rygning og aldersrelateret makuladegeneration. Resultaterne af en række undersøgelser indikerer en sammenhæng mellem overdreven soleksponering og aldersrelateret skade på makula.

Den fremherskende læsion hos postmenopausale kvinder forklares ved tabet af østrogeners beskyttende virkning mod udbredt åreforkalkning.

Forebyggelse

Patienter med aldersrelateret makuladegeneration bør stoppe med at ryge, fed mad og være mindre udsat for direkte sollys. Med samtidig vaskulær patologi er der behov for foranstaltninger for at korrigere det. Spørgsmål om vitaminterapi og anbefalede doser af sporstoffer vil blive diskuteret nedenfor. I de senere år har profylaktisk laserkoagulation af nethinden i nærværelse af flere drusen været diskuteret.

Diagnostik

Drusen er ekstracellulære aflejringer af eosinofilt materiale mellem det indre kollagenlag af Bruchs membran og basalmembranen i retinalt pigmentepitel. Dette materiale er et metabolisk produkt af retinale pigmentepitel (RPE) celler.

Drusen kan opdeles i hård, blød og sammenflydende.

Diagnosen stilles med en eller flere af følgende: hård drusen; blød drusen; styrkelse eller svækkelse af pigmenteringen af ​​det retinale pigmentepitel; atrofiske foci i macula (også kaldet geografisk atrofi); neovaskulær makuladegeneration - neovaskularisering af årehinden, serøs eller hæmoragisk løsrivelse af retinalt pigmentepitel og den efterfølgende dannelse af cicatricial læsioner i makulær zone.

Drusen kan indikere sandsynligheden for at udvikle mere alvorlig makuladegeneration i fremtiden. Som regel bemærker patienter, der ikke har andre manifestationer af denne patologi, ikke et fald i centralt syn.

Fast drusen overstiger normalt ikke 50 µm i diameter, synlig på fundus som små, gullige, veldefinerede foci. Biomikroskopi viser den hyaline struktur af drusen. De betragtes som en relativt godartet manifestation af processen, men op til 10 år kan et stort antal hårde drusen (mere end 8) disponere for udseendet af blød drusen og mere alvorlige symptomer på makuladegeneration.

Bløde drusen er store, normalt utydelige grænser og histologisk - granulær struktur. Risikoen for progression til et sent stadium er meget højere. De kan smelte sammen og forårsage løsrivelse af nethindens pigmentepitel. Hvis drusen forsvinder i denne zone, udvikles der ofte atrofi af de ydre lag af nethinden, inklusive RPE, og det choriocalillare lag.

Sammenflydende drusen vil højst sandsynligt føre til RPE-løsning og atrofiske ændringer eller disponere for udvikling af subretinal neovaskularisering.

Hårde drusen kan forstørre og blive bløde. Blød drusen kan også forstørre, danne sammenflydende drusen, hvilket kan føre til løsrivelse af retinalt pigmentepitel. Forkalkninger kan dannes inde i drusen, med oftalmoskopi ligner de skinnende krystaller. Spontan regression af drusen er også mulig, selvom de oftere har tendens til at udvikle sig.

Omfordelingen af ​​pigment i makulær zone, udseendet af områder med hyperpigmentering er forbundet med ændringer, der forekommer i RPE. Spredning af celler i dette lag, akkumulering af melanin i dem eller migration af melaninholdige celler ind i subretinalrummet er mulig. Fokal hyperpigmentering betragtes som en af ​​de faktorer, der disponerer for subretinal neovaskularisering.

Lokal hypopigmentering svarer ofte til placeringen af ​​drusen, da i nærvær af drusen bliver RPE-laget over dem tyndere, men det kan også bestemmes af drusen-uafhængig atrofi af pigmentepitelceller eller et fald i melaninindholdet i dem.

Geografisk atrofi af PES. Dette er en avanceret form for tør sklerotisk makuladegeneration. I øjets fundus detekteres foci af geografisk atrofi i form af klart definerede områder med depigmentering med veldefinerede store choroidale kar. I dette tilfælde er ikke kun RPE forstyrret, men også de ydre lag af nethinden og det choriokapillære lag i denne zone.

Geografisk atrofi kan ikke kun være en uafhængig manifestation af aldersrelateret makuladegeneration, men også en konsekvens af forsvinden af ​​blød drusen, udfladning af RPE-løsning og endda regression af fokus for choroidal neovaskularisering.

Eksudativ (serøs) løsrivelse af retinalt pigmentepitel.

Dette er en ophobning af væske mellem Bruchs membran og RPE. Oftest påvises det i drusen og andre manifestationer af aldersrelateret makuladegeneration (herunder choroidal neovaskularisering). Løsningen kan have forskellige størrelser. I modsætning til den serøse løsrivelse af den sensoriske del af nethinden, er løsrivelsen af ​​pigmentepitelet en afrundet kuppelformet lokal formation med klare konturer. Synsstyrken kan forblive ret høj, men brydningen skifter mod hypermetropi.

Serøs løsrivelse af neuroepithelet kombineres ofte med løsrivelse af pigmentepitelet. Samtidig er der en større fremtræden af ​​fokus, den har en skiveformet form og mindre klare grænser.

Under udviklingen af ​​den patologiske proces kan der forekomme fladning af fokus med dannelsen af ​​lokal atrofi af RPE eller brud på RPE med dannelsen af ​​en subretinal neovaskulær membran.

Hæmoragisk løsrivelse af pigmentepitelet eller neuroepithelet er som regel en manifestation af choroidal neovaskularisering. Det kan kombineres med serøs løsrivelse.

Choroidal neovaskularisering er indvækst af nydannede kar gennem defekter i Bruchs membran under pigmentepitelet eller under neuroepithelet. Patologisk permeabilitet af nydannede kar fører til væskelækage, dets ophobning i subretinale rum og til dannelse af retinal ødem. Nydannede kar kan føre til forekomsten af ​​subretinale blødninger, blødninger i nethindevævet, nogle gange bryder igennem i glaslegemet. I dette tilfælde kan der opstå betydelig funktionsnedsættelse (1).

Risikofaktorer for udvikling af subretinal neovaskularisering er konfluent blød drusen, foci af hyperpigmentering og ekstrafoveal geografisk atrofi af RPE.

Mistanke om subretinal neovaskularisering ved oftalmoskopi bør være forårsaget af macula retinal ødem, hårde ekssudater, retinal pigmentepitelløsning, subretinale blødninger og/eller retinale blødninger. Blødninger kan være små. Faste ekssudater er sjældne og indikerer normalt, at den subretinale neovaskularisering har udviklet sig relativt længe siden.

Disse tegn bør tjene som en indikation for fluoresceinangiografi.

Dannelse af et discoid ar. Disk-lignende cicatricial fokus er den sidste fase af udviklingen af ​​subretinal neovaskularisering. Oftalmoskopisk i sådanne tilfælde bestemmes et grå-hvidt diskoid fokus, ofte med pigmentaflejring. Størrelsen af ​​fokus kan være forskellig: fra en lille en, mindre end 1 diameter af det optiske nervehoved (OND), til en stor, som overstiger hele makulaområdet i areal. Størrelsen og lokaliseringen af ​​fokus er af grundlæggende betydning for bevarelsen af ​​visuelle funktioner.

Klassifikation. I praktisk oftalmologi bruges udtrykkene "tør" (eller ikke-ekssudativ eller atrofisk) form og "våd" (eller eksudativ eller neovaskulær) form for aldersrelateret makuladegeneration oftest.

Den "tørre" form er ledsaget af langsomt fremadskridende atrofi af retinalt pigmentepitel i makulær zone og årehinden placeret under det, hvilket fører til lokal sekundær atrofi af fotoreceptorlaget i nethinden. Med en "tør" form findes drusen i denne zone.

Den "våde" form forstås sædvanligvis som spiring af nydannede kar, der stammer fra de indre lag af årehinden gennem Bruchs membran ind i det normalt fraværende mellemrum mellem pigmentepitelet og nethinden. Neovaskularisering er ledsaget af ekssudation ind i det subretinale rum, retinal ødem og blødninger.

Bestem således med en ikke-eksudativ form:

Drusen i det makulære område af nethinden;

Defekter i retinalt pigmentepitel;

omfordeling af pigment;

Atrofi af RPE og choriokapillært lag.

Den ekssudative form går gennem stadierne:

Eksudativ løsrivelse af RPE;

Eksudativ løsrivelse af retinalt neuroepithel;

Neovaskularisering (under PES og under retinalt neuroepithelium);

Eksudativ-hæmoragisk løsrivelse af RPE og/eller retinalt neuroepithel;

Ardannelsesstadie.

I kliniske undersøgelser er choroidal neovaskularisering opdelt i klassisk, latent og blandet for at bestemme prognosen og behandlingstaktikken.

Klassisk choroidal neovaskularisering i aldersrelateret makuladegeneration er den nemmeste at genkende og forekommer hos cirka 20 % af patienterne. Klassisk choroidal neovaskularisering viser sig normalt klinisk som en pigmenteret eller rødlig struktur under RPE, og subretinale blødninger er almindelige. Ved udførelse af fluoresceinangiografi (FA) observeres hyperfluorescens i dette område (for flere detaljer om tegn på FAH i denne patologi, se nedenfor).

Latent choroidal neovaskularisering kan være mistænkt ved oftalmoskopi med pletvis pigmentspredning med retinal fortykkelse uden klare grænser. En sådan neovaskularisering er karakteriseret ved FAH ved svedtendens i den sene fase, hvis kilde ikke kan bestemmes (for flere detaljer om tegn på FAH i denne patologi, se nedenfor).

Fluorescein angiografi

I mange tilfælde kan aldersrelateret makuladegeneration diagnosticeres (afortekst, tilsyneladende diagnosticerbar) baseret på kliniske undersøgelsesdata. Imidlertid gør fluoresceinangiografi det muligt mere præcist at bestemme strukturelle ændringer og evaluere dynamikken i den patologiske proces. Især dens resultater bestemmer behandlingstaktikken. Det er tilrådeligt at udføre det inden for 3 dage efter den første undersøgelse af en patient med mistanke om subretinal neovaskularisering, da mange membraner stiger ret hurtigt (nogle gange med 5-10 mikron pr. dag).

Før undersøgelsen udføres farvefotografier af fundus. Intravenøs injektion af 5 ml 10 % fluoresceinopløsning.

Hvis der er tegn på subretinal neovaskularisering i det ene øje, skal der tages fotografier af det andet øje i den midterste og sene fase for at identificere mulig neovaskularisering (selvom det ikke er klinisk mistænkt).

Hårde drusen er sædvanligvis punkterede, giver tidlig hyperfluorescens, fyldes samtidig og falmer sent. Der er ingen sved fra druserne.

Bløde drusen viser også tidlig ophobning af fluorescein uden at svede, men de kan også være hypofluorescerende på grund af ophobning af lipider og neutrale fedtstoffer.

På FAG giver atrofizoner en defekt i form af et "vindue". Choroidal fluorescens er tydeligt synlig allerede i den tidlige fase på grund af manglen på pigment i de tilsvarende områder af RPE. Da der ikke er nogen strukturer, der kan fange fluorescein, falmer "vindue"-defekten sammen med choroideal baggrundsfluorescens i den sene fase. Som med drusen akkumuleres fluorescein ikke under undersøgelsen og går ikke ud over kanterne af det atrofiske fokus.

Løsning af pigmentepitelet resulterer i en hurtig og ensartet ophobning af fluorescein i veldefinerede lokale afrundede kuppelformede formationer, sædvanligvis i den tidlige (arterielle) fase. Fluorescein tilbageholdes i foci i de sene faser og i recirkulationsfasen. Der er ingen lækage af farvestoffet ind i den omgivende nethinde.

Subretinal neovaskularisering

Ved fluoresceinangiografi, i tilfælde af klassisk choroidal neovaskulær membran, fyldes nydannede subretinale kar tidligere end retinale kar (i den præ-arterielle fase). Disse fartøjer begynder hurtigt at lyse klart og ligner et netværk i form af et "snøre" eller "vognhjul". Man skal huske på, at blødninger delvist kan maskere subretinal neovaskularisering.

Med latent choroidal neovaskularisering, gradvist, 2-5 minutter efter injektionen af ​​fluorescein, bliver "plettet" fluorescens synlig. Hyperfluorescens bliver mere signifikant med tilsætning af sved, selv ophobninger af farvestof uden klare linjer i subretinalrummet noteres. Reevaluering af det samme område af fundus i de tidlige faser af FAH afslører ikke kilden til sveden.

Hvis der ikke er håb om bevarelse af synet i nogen af ​​de terapeutiske indgreb (for eksempel med et fibrovaskulært cicatricial fokus i den centrale fossa), er angiografi ikke indiceret.

Differential diagnose. Differentialdiagnose udføres med den "tørre form" af aldersrelateret makuladegeneration med perifert beliggende drusen, samt med degeneration med høj kompliceret nærsynethed. I sidstnævnte tilfælde er der udover ændringer i makula også karakteristiske atrofiske forandringer omkring den optiske disk, og drusen er fraværende. I den "våde form" - med høj kompliceret nærsynethed (betydelig brydningsfejl, lakrevner i den bageste pol, nærsynede ændringer i den optiske disk); med traumatisk ruptur af nethinden (rupturen forekommer oftest koncentrisk på den optiske disk, sædvanligvis i det ene øje; en historie med øjenskade); med angioide streger, hvor i begge øjne buede linjer af rød-brun eller grå farve divergerer subretinalt fra den optiske disk; med mistanke om histoplasmose i øjnene, hvor små gullig-hvide chorioretinale ar påvises på den midterste periferi og i den bageste pol af nethinden, samt foci af ardannelse i den optiske disk, samt med optisk disk drusen; tumorer i årehinden; Cicatricial foci efter laserkoagulation; inflammatorisk chorioretinal patologi.

Behandling

laserkirurgi. Laserbehandling kan reducere risikoen for yderligere reduktion af synsstyrken.

For at gøre dette ødelægges den subretinale neovaskulære membran fuldstændigt ved at anvende intens lasereksponering.

Til ekstrafoveale læsioner skal du bruge en argonlaser, og til juxtafoveale læsioner skal du bruge kryptonrød.

Den mest almindelige komplikation ved laserbehandling er blødning enten fra den subretinale neovaskulære membran eller fra en perforering af Bruchs membran. Hvis der opstår en blødning under eksponeringen, skal linsen presses mod øjet for at øge det intraokulære tryk og stoppe blødningen. Det er bedst at fortsætte med at trykke på øjet i 15 til 30 sekunder, efter at blødningen er stoppet. I tilfælde af blødning er det vigtigt ikke at afbryde behandlingen. Efter at blødningen er stoppet, reduceres lasereffekten, og eksponeringen fortsættes.

Laserkoagulation til profylaktiske formål i blød drusen. Laserkoagulering omkring fovea af typen "gitter" med brug af lavenergieksponering fører til forsvinden af ​​drusen. I denne forbindelse blev der fremsat en hypotese om forebyggelse af overgangen af ​​afmatningen fra den indledende fase til den fremskredne fase. En gunstig effekt blev ikke kun vist i forhold til drusen forsvinden, men også i form af en større sandsynlighed for at bevare synsstyrken i løbet af året. Men i løbet af de første år efter brugen af ​​denne teknik steg antallet af tilfælde af udvikling af subretinale neovaskulære membraner i lasereksponeringsområderne. Metoden kræver yderligere undersøgelse.

Fotodynamisk terapi (PDT) er blevet et alternativ til laserkoagulation. Verteporfin (Vizudin), et benzoporphyrinderivat, bruges i behandlingen. Dette er et lysfølsomt stof (dvs. aktiveret af lyseksponering). Dens lysenergiabsorption er mellem 680 og 695 nm. Vizudin er en liposomal form, og når det administreres intravenøst, går det hurtigt ind i læsionen og fanges selektivt af endotelet i de nydannede kar i den neovaskulære membran. Bestråling af neovaskulariseringsfokuset udføres ved hjælp af en diodelaser med en bølgelængde på 689 nm, som tillader laserenergi frit at passere gennem blodet, melanin og fibrøst væv og selektivt påvirke målvævet uden at beskadige omgivende væv. Under påvirkning af ikke-termisk laserstråling genererer verteporfin frie radikaler, der beskadiger endotelet i nydannede kar. Som et resultat opstår trombose og udslettelse af kar af subretinal neovaskularisering.

I et stort multicenter klinisk studie blev det fundet, at et signifikant fald i synsstyrken efter 12 måneder var fraværende hos 67 % af dem, der blev behandlet med Vidin i henhold til standardmetoden, hos 39 % af dem, der fik placebo. Efter yderligere 1 år fortsatte denne tendens.

Efter vaskulær okklusion kan der forekomme rekanalisering, derfor krævede patienter i gennemsnit 5,6 PDT-sessioner (mere end halvdelen af ​​dem blev udført inden for 1 år efter behandlingsstart). Den første genundersøgelse med angiografisk undersøgelse foretages normalt efter 3 måneder. Hvis der konstateres svedtendens, er re-intervention indiceret. Hvis det oftalmoskopiske billede og resultatet af angiografi forbliver det samme, er der ingen sveden, så skal du begrænse dig til dynamisk observation og udnævne en anden undersøgelse efter yderligere 3 måneder.

Med en subfoveal lokaliseret klassisk subretinal neovaskulær membran;

Med en synsstyrke på 0,1 og derover (sådanne patienter udgør ikke mere end 20% af alle patienter med aldersrelateret makuladegeneration);

Med aldersrelateret makuladegeneration med "overvejende klassisk" eller "skjult" subfoveal lokaliseret choroidal neovaskularisering;

Med en juxtafoveal læsion placeret således, at når der udføres laserkoagulation, vil midten af ​​foveal avaskulær zone nødvendigvis blive påvirket;

Hvis læsionen forventes at udvikle sig hurtigt, eller hvis synsstyrken uden behandling snart kan falde til under "nyttigt" (dvs. giver patienten mulighed for at undvære hjælp udefra).

Ved "skjult" choroidal neovaskularisering med et fokus på mere end 4 områder af den optiske disk anbefales PDT kun ved meget lav synsstyrke (hvis diameteren af ​​fokus overstiger 5400 µm, skal patienten forklares, at målet med behandlingen er kun for at bevare synsfeltet).

Den terapeutiske effekt af PDT bør udføres inden for en uge efter fluoresceinangiografi, hvorefter der blev taget stilling til behovet for intervention.

PDT er en af ​​de mest effektive metoder - ud af 3,6 behandlede patienter i 1 er det muligt at forhindre et udtalt fald i synsstyrken. Men de høje omkostninger ved behandlingen gør det uacceptabelt ud fra et økonomisk synspunkt. Ca. 3 % af patienterne oplevede et fald i synsstyrken inden for 1 uge efter eksponering. For at undgå fototoksiske reaktioner frarådes patienterne at være i solen i 2 dage og bære mørke briller.

For nylig har der været rapporter i litteraturen om de bedste resultater af behandling med en kombination af PDT og intravitreal administration af et kortikosteroid (triamcinolonacetonid). Men fordelene ved denne teknik er endnu ikke blevet bekræftet af større kliniske undersøgelser. Derudover er der i vores land ingen kortikosteroidpræparater godkendt til injektion i glaslegemet.

Transpupillær termoterapi

Transpupillær termoterapi (TTT) blev introduceret i begyndelsen af ​​1990'erne til behandling af choroideale melanomer. Metoden er en laserkoagulation, hvor energien fra den infrarøde del af spektret (810 nm) leveres til målvævet gennem pupillen ved hjælp af en diodelaser. Termisk stråling opfattes hovedsageligt af melaninet i pigmentepitelet i nethinden og årehinden. Den nøjagtige mekanisme for gavnlige virkninger i aldersrelateret makuladegeneration er stadig uklar. Måske har dette en vis effekt på den choroidale blodgennemstrømning.

Indikationen for TTT er okkult choroidal neovaskularisering eller okkulte subretinale neovaskulære membraner med minimal klassisk komponent.

TTT kan således anvendes til patienter uden positiv effekt af PDT. Resultaterne af pilotundersøgelser er opmuntrende (i undersøgelser gennemført indtil nu er risikoen for forværring af tilstanden blevet reduceret med mere end 2 gange). Metoden er enkel og relativt billig. Effekten er 262–267 mW/mm 2 , eksponering 60–90 s, pletdiameter 500–3000 µm.

En stor procentdel af komplikationer er dog først og fremmest forbundet med en overdosis af laserenergi (normalt bør effekten være undertærskel). Der er beskrevet infarkter i makulær zone, okklusion af nethindekar, RPE-rupturer, subretinale blødninger og atrofiske foci i årehinden, samt grå stær og dannelse af posterior synechia.

Kirurgisk behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Fjernelse af subretinale neovaskulære membraner. Indikationen er klassisk choroidal neovaskularisering med klare grænser. Først udføres vitrektomi efter standardteknikken, derefter udføres retinotomi paramakulært fra den temporale side. En isotonisk natriumchloridopløsning injiceres gennem retinotomiåbningen for at løsne nethinden. Derefter mobiliseres membranen ved hjælp af en vandret buet top, membranen fjernes ved at indsætte vandret buet pincet gennem retinotomien. Blødning stoppes ved at løfte hætteglasset med infusionsopløsningen og derved øge det intraokulære tryk. Udfør en delvis udskiftning af væsken med luft. I den postoperative periode skal patienten ligge med forsiden nedad, indtil luftboblen er fuldstændig absorberet.

Sådanne indgreb kan reducere metamorfopsi, give mere permanent excentrisk fiksering, hvilket patienter ofte rapporterer som en subjektiv forbedring af synet. Gennem en lille retinotomiåbning kan selv ret omfattende membraner fjernes. Den største ulempe er manglen på forbedring af synsstyrken som følge af interventionen (i de fleste tilfælde overstiger den ikke 0,1).

Medicinsk terapi

I øjeblikket er der ingen medicin, der er bevist effektiv til aldersrelateret makuladegeneration. Lasereksponering og kirurgiske indgreb, der anvendes i eksudativ form, er på den ene side traumatiske, og giver på den anden side ikke den forventede forbedring af synsfunktionerne.

Aldersrelateret makuladegeneration er en kronisk, langsigtet progressiv patologi, så patienter har brug for langtidsbehandling.

I den "tørre form" er lægemiddelbehandling rettet mod at forhindre dannelsen af ​​drusen- og lipofuscinaflejringer, og i den eksudative form er den designet til at forhindre patologisk angiogenese.

Udviklingen af ​​aldersrelateret makuladegeneration er forbundet med aldring. En hypotese blev fremsat om rollen af ​​oxidativt stress i patogenesen af ​​denne sygdom. Det menes, at udsættelse for sollys bidrager til fremkomsten af ​​frie radikaler, flerumættede fedtsyrer i de ydre lag af nethinden, i pigmentepitelet og Bruchs membran. Ved at indføre stoffer med antioxidantegenskaber i kosten, forsøgte man at reducere virkningerne af oxidativt stress. De mest velundersøgte antioxidanter omfatter vitamin C og E, β-caroten, flavonoider og polyfenoler.

Derudover tiltrak zink, som er et coenzym af kulsyreanhydrase, alkoholdehydrogenase og mange lysosomale enzymer, herunder dem i RPE, særlig opmærksomhed fra specialister.

Det aldersrelaterede øjensygdomsstudie (AREDS) omfattede 3.640 personer. Patienterne fik høje doser af antioxidantvitaminer (vitamin C 500 mg; β-caroten 15 mg; vitamin E 400 IE) og zink (80 mg zink plus 2 mg kobber). Effekten af ​​terapi på progressionen af ​​aldersrelateret makuladegeneration blev observeret i gennemsnitligt 6,3 år.

Patienter med et stort antal mellemstore drusen eller enkelt store drusen i det ene eller begge øjne, eller med fremskreden aldersrelateret makuladegeneration i det ene øje, havde en reduceret risiko for signifikant synstab med cirka 25 %.

Ved de første manifestationer af aldersrelateret makuladegeneration gav kosttilskud ikke noget positivt resultat.

Ved ordination af lægemidler skal kontraindikationer tages i betragtning. Således er β-caroten kontraindiceret hos rygere på grund af en øget risiko for at udvikle lungekræft.

Derudover indeholder makulaen carotenoidpigmenterne lutein og zeaxanthin, som tilhører xanthophylls-klassen og hjælper med at beskytte mod de skadelige virkninger af blåt lys. Disse stoffer er også frie radikaler hæmmere.

Det menes, at det yderligere indtag af antioxidantvitaminer, lutein, zeaxanthin og zink kan forhindre udvikling og/eller progression af aldersrelateret makuladegeneration.

Det komplekse præparat okuvayt lutein indeholder 6 mg lutein, 0,5 mg zeaxanthin, 60 mg C-vitamin, 8,8 mg E-vitamin, 20 mcg selen, 5 mg zink. Det er ordineret 1 tablet 2 gange dagligt i forløb på 1 måned. Lægemidlet indeholder ikke?-caroten.

Et andet lignende lægemiddel, luteinkomplekset, er meget udbredt i vores land. I modsætning til okuvayt lutein indeholder det ikke kun lutein, zink, kobber, vitamin E og C, selen, men også blåbærekstrakt, vitamin A, p-caroten, taurin. Han får ordineret 1-3 tabletter om dagen i 2 måneder i forløb. Lægemidlet indeholder?-caroten, så det bør ikke ordineres til rygere.

I øjeblikket udvikler en anden behandlingsretning sig hurtigt - brugen af ​​angiogenese-hæmmere. Eksperimentelle og kliniske undersøgelser har vist, at den vaskulære endoteliale vækstfaktor (VEGF) er af største betydning i udviklingen af ​​neovaskularisering ved aldersrelateret makuladegeneration.

For at hæmme angiogenese er en aptamer med anti-UECP-aktivitet, pegaptanib (Makugen), med succes blevet brugt i pilotundersøgelser. Det er et lille RNA-lignende molekyle med høj affinitet for VEGF. Ved at binde denne vækstfaktor forhindrer pegaptanib væksten af ​​nydannede kar og øget vaskulær vægpermeabilitet, to hovedmanifestationer af den eksudative form for aldersrelateret makuladegeneration. Lægemidlet er beregnet til intravitreal administration. Foreløbige resultater indikerer, at der er mindre chance for signifikant tab af synsstyrke med Macugen sammenlignet med placebokontroller.

Et andet kortikosteroid, der skaber et depot, som nu er ret aktivt brugt til makulaødem af forskellig art, er triamcinolon. Det administreres intravitrealt, oftest i en dosis på 4 mg. I et pilotstudie blev en enkelt intravitreal injektion af dette kortikosteroid vist at formindske læsionen, men påvirkede ikke sandsynligheden for signifikant synstab.

Indtil for nylig var der således to dokumenterede effektive metoder til behandling af subretinal neovaskulær membran som den vigtigste manifestation af den eksudative form for aldersrelateret makuladegeneration. Disse er laserkoagulation og fotodynamisk terapi ved hjælp af verteporfin.

Som en profylakse af den ekssudative form for aldersrelateret makuladegeneration kan komplekse kosttilskud anvendes, der overholder AREDS anbefalingerne (ocuvit lutein, lutein kompleks, fokus).

I den "tørre" form af aldersrelateret makuladegeneration kan vinpocetin 5 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder, pentoxifyllin 100 mg 3 gange dagligt oralt i 1-2 måneders forløb.

Som stimulerende terapi anvendes Ginkgo biloba-ekstrakt også 1 tablet 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder, blåbærekstrakt (f.eks. Strix, Mirtilene forte) 1 tablet 2 gange dagligt oralt i forløb på 2-3 uger, Spirulina algeekstrakt platensis 2 tabletter 3 gange dagligt oralt i forløb på 1 måned.

Brugen af ​​lægemidler med en anden virkningsmekanisme, for eksempel peptidbioregulatorer, virker også lovende.

Retinalamin er et peptidpræparat isoleret fra nethinden hos kvæg. Det anbefales at bruge det i form af subkonjunktivale eller intramuskulære injektioner (5 mg 1 gang om dagen for 0,5 ml af en 0,5% opløsning af procain, et forløb på 10-14 injektioner).

Vejrudsigt. Et signifikant fald i synsstyrken i perioden fra 6 måneder til 5 år uden behandling kan forventes i mindst 60-65 % af tilfældene. Ganske ofte er læsionen bilateral og kan føre til synsnedsættelse.

Målet med terapeutiske virkninger ved aldersrelateret makuladegeneration med choroidale neovaskulære membraner er at stabilisere den patologiske proces og ikke at forbedre synet.

Sygdommen opdages ved oftalmoskopi. Behandlingen udføres ved hjælp af intravitreale injektioner af en VEGF-hæmmer, laserfotokoagulation, fotodynamisk terapi, udvælgelse af optisk udstyr og kosttilskud.

AMD er den mest almindelige årsag til permanent synstab blandt. Det er mere almindeligt blandt kaukasiere.

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er en kronisk degenerativ (dystrofisk) sygdom, der involverer den centrale zone af nethinden, som påvirker pigmentepitelet, det choriokapillære lag i den centrale zone af nethinden.

Patofysiologi af aldersrelateret makuladegeneration

Der er to typer AMD:

• tør (atrofisk) - i 90% af tilfældene;
• våd (eksudativ eller neovaskulær) - i 10% af tilfældene.

90% af alle tilfælde af blindhed hos patienter med AMD forekommer i våd form.

Som et resultat af den tørre form af AMD udvikles retinale pigmenteringsforstyrrelser, afrundede gule foci (drusen) såvel som zoner med chorioretinal atrofi (den såkaldte geografiske retinal atrofi). Samtidig observeres ardannelse og ødem i nethinden, blødninger eller ekssudation i nethinden.

Våd AMD (IMD) starter på samme måde som tør AMD. Derefter begynder koroidal neovaskularisering under nethinden. Ødem i det optiske nervehoved (OND) eller lokal blødning i dette område kan føre til dets forhøjelse og lokal løsrivelse af retinalt pigmentepitel (RPE). I sidste ende fører neovaskularisering til forhøjelse og ardannelse af den optiske disk.

Symptomer og tegn på aldersrelateret makuladegeneration

Tør AMD (SVMD). Faldet i CK udvikler sig normalt langsomt, er ikke ledsaget af smertefulde fornemmelser og udtales som regel ikke skarpt. I senere stadier kan centrale blinde pletter (scotomer) udvikle sig og blive ret store. Skaden er normalt bilateral.

• retinal pigmenteringsforstyrrelser
• druze,
• områder med chorioretinal atrofi.

WWMD. Våd AMD er karakteriseret ved hurtigt tab af syn. Ved sygdommens begyndelse observeres normalt forstyrrelser, såsom centrale blinde pletter (scotomer) og nedsat opfattelse af genstandes form og størrelse (metamorfopsi). Perifert syn og farvesyn påvirkes normalt ikke, men uden rettidig behandling kan patienten udvikle fuldstændig blindhed i et eller begge øjne (syn mindre end 20/200). CMDD påvirker normalt kun det ene øje, så de kliniske manifestationer er normalt ensidige.

Oftalmoskopi afslører følgende:

• subretinal blødning i området af den optiske disk eller nær den;
• lokal forhøjelse af RPE;
• retinal ødem;
• misfarvning af pigmentepitelet;
• ekssudater i eller omkring den optiske disk;
• PES løsrivelse.

Denne sygdom er normalt opdelt i "tørre" og "våde" former. Den "tørre" (ikke-ekssudative) form er den mest almindelige. Dette udtryk refererer oftest til de tidlige manifestationer af processen - dannelsen af ​​drusen, pigmenteringsforstyrrelser (hypo- og hyperpigmentering). Den tidlige fase er karakteriseret ved små drusen, pigmenteringsændringer er ubetydelige. Synsstyrken er normalt ikke nedsat. I mellemstadiet bliver drusen store, sammenflydende, den såkaldte bløde drusen kan dominere. Synet forringes. Det er dette kliniske billede, der indikerer muligheden for en overgang til et sent stadium. Det sene stadium af AMD er geografisk atrofi (som også omtales som den "tørre" form) og choroidal neovaskularisering.

Den "våde" form for AMD, med en lille andel i strukturen af ​​denne patologi, er relativt lille (mindre end 20%) og fører til et kraftigt fald i synsfunktioner: op til 90% af tilfældene med nedsat synsstyrke pga. til AMD skyldes manifestationer af den eksudative form. Samtidig forringes patienternes livskvalitet væsentligt, især læseevnen går tabt.

Under den indledende undersøgelse med formodet AMD og under den dynamiske observation af sådanne patienter, ud over den bedst korrigerede synsstyrke og kikkertundersøgelse af fundus med en bred pupil, er OCT obligatorisk. Fluorescein angiografi bør udføres, hvis der er mistanke om en våd form, eller hvis der er mistanke om progression. Nogle gange suppleres sidstnævnte undersøgelse med indocyaningrøn angiografi, som tillader differentiering af patologiske ændringer i årehinden. Med geografisk atrofi giver progression eller stabilisering af processen dig mulighed for at etablere studiet af autofluorescens af fundus. Dokumentation af nethindens tilstand kan eventuelt suppleres med at fotografere fundus med funduskamera.

Diagnose af aldersrelateret makuladegeneration

Oftalmoskopi afslører begge former for sygdommen. Fluorescerende tomografi udføres, hvis der er mistanke om IMDD. Angiografi kan afsløre områder med geografisk retinal atrofi.

Behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Kosttilskud til behandling af tør eller ensidig AMD.

• Intravitreale injektioner af en VEGF-hæmmer.
• Symptomatisk terapi.

CIDS. De ændringer, der opstår i den tørre form af AMD, er irreversible, men daglig medicinering fører til betydelig forbedring blandt patienter med store drusen, retinale pigmenteringsforstyrrelser og dens geografiske atrofi.

WWMD. Med ensidig AMD er behandlingen, der anvendes til tør AMD, effektiv. Valget af behandlingstaktik afhænger af størrelsen, placeringen og typen af ​​neovaskularisering. Intravitreale injektioner (ranibizumab, bevacizumab og lejlighedsvis pegaptanib) forbedrer nærsynet hos en tredjedel af patienterne. Nogle gange, sammen med disse lægemidler, laves en intraokulær injektion af kortikosteroider (for eksempel triamcinolon).

Laserfotokoagulation af patologiske kar uden for fovea kan forhindre betydeligt tab af synet. I nogle tilfælde er fotodynamisk terapi, en type laserterapi, effektiv. Andre behandlinger, såsom transpupillær termoterapi og makulær translokation, bruges sjældent.

Symptomatisk terapi. Brug af forstørrelsesbriller, korrigerende læsebriller, brede computerskærme og teleskoplinser anbefales til patienter med et alvorligt fald i CR. Der findes også specielle computerprogrammer, der kan øge skriftstørrelsen eller læse teksten højt.

I de tidlige stadier af AMD har brugen af ​​en kombination af antioxidantvitaminer og mikronæringsstoffer ikke vist sig at reducere hastigheden af ​​progression til mellemstadier.

I mellemstadiet af AMD viste AREDS-studiet en positiv effekt af antioxidanttilskud. Det har således vist sig, at kombinationsbehandling med antioxidantvitaminer, zink- og kobberpræparater nedsætter udviklingen af ​​AMD. Denne kombinationsbehandling reducerer også risikoen for synstab med 19 %. Men monoterapi med zinkpræparater eller antioxidanter fører til en statistisk signifikant reduktion af risikoen for at udvikle fremskreden AMD. I denne CT blev en formel af et vitamin-mineralkompleks udviklet til administration i mellemstadiet af AMD. I det efterfølgende AREDS 2-studie blev denne formel rettet: det blev bevist, at β-caroten kan erstattes af de endnu mere effektive carotenoider lutein og zeaxanthin. Kombinationsterapi med antioxidant vitaminer, carotenoider og sporstoffer er effektiv. Genundersøgelse efter start af terapi er indiceret efter 6-24 måneder i mangel af symptomer; hvis der opstår nye symptomer, der indikerer CNV, er en øjeblikkelig undersøgelse nødvendig.

Behandling af eksudativ aldersrelateret makuladegeneration

Antiangiogene midler (VEGF-hæmmere) er førstevalgslægemidler til behandling af eksudativ (neovaskulær) AMD. Den eneste repræsentant for klassen af ​​VEGF-hæmmere, der er registreret i Rusland, er ranibizumab (Lucentis), som bruges som en intravitreal injektion.

Randomiserede forsøg blev også udført for at studere effektiviteten af ​​intravitreal administration af glukokortikoider eller antiangiogene lægemidler i forskellige kombinationer med fotodynamisk terapi. Resultaterne af den 12-måneders opfølgning i DENALI- og MONT BLANC-studierne viste ingen fordele ved kombinationsbehandling med verteporfin og ranibizumab sammenlignet med ranibizumab alene. I øjeblikket udføres fotodynamisk terapi ikke i vores land på grund af manglen på registrering af verteporfin.

Naturligvis bør vi ikke glemme brugen af ​​laserteknologier til behandling af makulært ødem forårsaget af AMD, DM, retinal veneobstruktion og andre sygdomme. En diskussion af disse vigtige spørgsmål ligger dog uden for denne manuals rammer.

Patienter bør gennemgå regelmæssig fundusbiomikroskopi. Patienter, der får ranibizumab-injektioner, bør følges op ca. 4 uger senere. Yderligere observation afhænger af de kliniske manifestationer og udtalelsen fra den behandlende øjenlæge.

Injektioner af ranibizumab kan føre til komplikationer, hvis hyppighed er lav: udvikling af endophthalmitis (<1,0% за 2 года в исследовании MARINA; <1,0% за 1 год в исследовании ANCHOR), отслойке сетчатки (<0,1 %), травматическому повреждению хрусталика (0,1% случаев за первый год после лечения).

Typiske fejl i behandlingen af ​​aldersrelateret makuladegeneration

• Ifølge AREDS og AREDS 2 kliniske forsøg reducerer brugen af ​​en kombination af antioxidant vitaminer, carotenoider og sporstoffer ikke hastigheden af ​​progression af tidlige stadier til mellemstadier af AMD. Derfor, i de tidlige stadier af AMD, er deres brug uhensigtsmæssig.
• I tilfælde af geografisk atrofi eller i nærværelse af et diskoid ar, vil udnævnelsen af ​​sådanne lægemidler heller ikke have en effekt.
• Ved ordination af lægemidler, der opfylder AREDS retningslinjerne, bør risikoen for øgede bivirkninger vurderes. Det er derfor tilrådeligt for rygere at undgå at tage β-caroten (på grund af de tilgængelige data om en stigning i forekomsten af ​​lungekræft hos rygere eller endda tidligere rygere). Det er mere rimeligt at ordinere kombinerede præparater, som indeholder lutein og zeaxanthin i stedet for β-caroten (bekræftet af AREDS 2).
• Med eksudativ AMD er den moderne "guldstandard" udnævnelsen af ​​VEGF-hæmmere, laser og kombineret behandling er også mulig. Det er en fejl at nægte moderne patogenetisk terapi og udføre "palliativ terapi" med lægemidler, hvis brug ikke er berettiget på grund af manglen på evidensgrundlag.
• Patienter med våd AMD behandlet med VEGF-hæmmere bør monitoreres månedligt for synsstyrke og retinal status i henhold til biomikrooftalmoskopi og OCT. Genoptag månedlige injektioner, hvis der er tegn på CNV-aktivitet. En uberettiget stigning i intervallet mellem kontrolbesøg er forbundet med en øget risiko for et irreversibelt fald i centralsynet hos denne patientkategori.

Aldersrelateret makuladegeneration er en af ​​de førende årsager til fald og synstab blandt ældre mennesker verden over. Dette er en kronisk progressiv sygdom, som muligvis ikke fører til synstab i lang tid. Desuden, når der opstår problemer, flytter den visuelle belastning til det andet, sunde øje, er patienten muligvis ikke opmærksom på tilstedeværelsen af ​​visse symptomer i en lang periode.

Aldersrelateret makuladegeneration er en kronisk degenerativ proces i den centrale makuladegeneration af nethinden. Normalt indeholder denne zone det største antal lysfølsomme celler på grund af den normale funktion, som en person ser. Med udviklingen af ​​AMD opstår der en række patologiske ændringer: et fald i lysfølsomme cellers funktion, deres død, ophobning af fedtceller i nethinden, iltsult i vævet og som følge heraf væksten af nydannede defekte blodkar. Væggen af ​​disse kar er skrøbelig, gennem den trænger den flydende del af blodet ind i tykkelsen af ​​nethinden, hvilket forårsager hævelse af makulærområdet. Når sådanne kar brister, forekommer blødninger. Dette forbedrer degenerative processer, hvilket fører til ardannelse på nethinden.

Årsager til aldersrelateret makuladegeneration

Hovedårsagen er alder over 60 år, hvor involutive processer begynder i hele kroppen og påvirker eventuelle væv og organer. Derudover spiller genetisk disposition en rolle - tilstedeværelsen i familien af ​​slægtninge med en lignende sygdom i synsorganet. Udviklingen af ​​retinal patologi er påvirket af rygning, fejlernæring (indtagelse af store mængder fede og proteinholdige fødevarer af animalsk oprindelse), solinsolation, samtidige sygdomme (hypertension,).

Symptomer på aldersrelateret makuladegeneration

I den indledende fase af sygdommen er der muligvis ingen manifestationer. Over tid bemærker patienten en forringelse af synet, udseendet af tåge, sorte pletter i synsfeltet, krumningen af ​​genstande, tabet af individuelle bogstaver ved læsning.

Der er to former for denne sygdom - tør og våd. De adskiller sig i manifestationer i fundus og graden af ​​synsnedsættelse. Tør makuladegeneration er den indledende fase af den patologiske proces, varer i årevis og fører til et fald i synet hos 10-15% af patienterne. Det er karakteriseret ved udseendet af ophobninger af fedtceller på nethinden, først enkelt, og derefter i form af sammenflydende foci.

Den våde form for makuladegeneration er meget mindre almindelig, men udvikler sig meget hurtigt, hvilket fører til synstab hos 85-90 % af patienterne. På nethinden opdages ødem, blødninger og nydannede kar.

Det skal huskes, at i mangel af kvalificeret behandling falder synet meget hurtigt og uigenkaldeligt. Derfor, hvis nogen af ​​disse symptomer viser sig, bør du straks kontakte en øjenlæge.

Diagnose af aldersrelateret makuladegeneration

For at identificere denne patologi udføres en standard oftalmologisk undersøgelse, som inkluderer bestemmelse af refraktion, synsstyrke med og uden korrektion, synsfeltsgrænser, måling af intraokulært tryk. Lægen undersøger patienten under spaltelampen og ved hjælp af et oftalmoskop under forhold med udvidede pupiller. Fluorescerende angiografi og optisk kohærenstomografi er obligatoriske.

Behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Desværre søger patienter oftest kvalificeret hjælp, når det ikke handler om at forbedre synsfunktionerne efter behandlingen, men om at bevare eksisterende syn. Kurser af lægemiddelbehandling bør startes med højsyn, hvis nethinden allerede har manifestationer af makuladegeneration. Behandlingen består i introduktion af vasokonstriktive, retinobeskyttende, antioxidant-, vitaminvævspræparater i kombination med fysioterapi (retinal laserstimulering). Multipel af kursusbehandling - 2 gange om året. Under sådanne forhold kan stabilisering af den patologiske proces og forebyggelse af synsnedsættelse forventes.

Med den ødematøse form af AMD anvendes laserkoagulation i vid udstrækning, hvis formål er at forårsage blokering af patologiske kar, reducere mængden af ​​nethindeødem og antallet af blødninger.

Hvert år bliver intravitreal administration af angiogenese-hæmmere, lægemidler, der blokerer stimuli til dannelsen af ​​unormale kar og får dem til at lukke, udbredt i behandlingen af ​​våd makuladegeneration. Lucentis er den eneste angiogenesehæmmer, der er registreret i vores land og udviklet specifikt til oftalmologi. Dens handling er den mest undersøgte og testede. Lucentis injiceres i øjets glaslegeme på en operationsstue, men denne procedure kræver ikke indlæggelse. En måned senere bliver patienten genundersøgt af en øjenlæge, og om nødvendigt gentages injektionen af ​​lægemidlet. Som regel anbefales tre injektioner af Lucentis, men med hurtig positiv dynamik er en manipulation tilstrækkelig. Patienter, der har gennemgået en sådan procedure, har brug for en månedlig undersøgelse af fundus og kontrol af nethinden. Effektiviteten af ​​introduktionen af ​​Lucentis bestemmes af en stigning i synsstyrken, forsvinden af ​​retinal ødem og ophør med væksten af ​​patologiske blodkar.

Forebyggelse af aldersrelateret makuladegeneration

Selvfølgelig skal du opgive dårlige vaner (rygning). I solrigt vejr skal du bære solbriller for at forhindre skadelige virkninger af ultraviolette stråler på nethinden. Det er nødvendigt at spise rigtigt - begrænse fede og proteinholdige fødevarer af animalsk oprindelse, introducere flere friske grøntsager og frugter i kosten. Det anbefales at udelukke tung fysisk aktivitet og torsohældninger, som forårsager blodgennemstrømning til hovedet og derfor kan forårsage nethindeblødninger. Patienter med makuladegeneration bør også kontrollere kolesterol i blodet, samt regelmæssigt besøge en øjenlæge.

Desværre er der til dato ingen behandlinger, der ville genoprette synet tabt som følge af udviklingen af ​​aldersrelateret makuladegeneration. Men rettidig påvisning af denne patologi, regelmæssig overvågning, kvalificeret behandling og overholdelse af alle medicinske anbefalinger kan stabilisere den patologiske proces, bevare visuelle funktioner og dermed patientens evne til at arbejde og høj livskvalitet.