Den vigtigste patofysiologiske mekanisme til udvikling af anafylaktisk shock. Anafylaktisk shock

Hvert år stiger antallet af mennesker med allergiske reaktioner af forskellig art over hele verden. Ikke underligt, at denne sygdom kaldes civilisationens følgesvend. På det seneste er tilfælde af lægemiddelallergi, som er en selvstændig sygdom, der kræver øjeblikkelig behandling, blevet hyppigere. Sygdommen har flere varianter, hvoraf den farligste er anafylaktisk shock. Hvad er patogenesen af ​​anafylaktisk shock, hvad er kendetegnene ved dets udvikling, samt metoder til at håndtere det, vil vi beskrive i denne artikel.

Definition af anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock, eller som det også kaldes systemisk anafylaksi, er en akut allergisk reaktion af en umiddelbar type på gentagen administration af et allergen. Samtidig spredes det i hele kroppen og involverer flere organer i processen.

Denne tilstand er akut, hurtig, den er ekstremt farlig for menneskeliv, da den kan manifestere sig i et kraftigt fald i tryk og i udviklingen af ​​kvælning. Ledsaget af alvorlig forstyrrelse af de vigtigste organer og systemer i den menneskelige krop: vævshypoksi, nedsat blodcirkulation og mikrocirkulation.

Årsager

Ved diagnosen anafylaktisk shock er etymologi af stor betydning. Desuden kan shock forekomme fra et allergen af ​​enhver oprindelse. De mest almindelige årsager til at udløse en farlig reaktion af kroppen skelnes:

• Tager medicin. Reaktionen kan begynde selv med indførelsen af ​​meget små doser af lægemidlet;
• Vaccination;
• Diagnostiske hudtests;
• Brug af produkter, der indeholder et allergen;
• Bid af insekter og slanger;
• Reaktioner forårsaget af dyr, støv, planter.

De mest almindelige årsager til anafylaktisk shock er indgreb i forbindelse med brugen af ​​lægemidler. Disse omfatter alle derivater af penicillin, vitamin B1, novocain og mange andre.

Vigtigt: Systemisk anafylaksi viser sig ikke, når allergenet først kommer ind i kroppen.

Der er objektive risikofaktorer, der fremkalder lægemiddelinduceret anafylaktisk shock:

• Tilstedeværelsen af ​​en allergi over for medicin i historien, såvel som andre allergiske reaktioner;
• Brugen af ​​syntetiske stoffer i lang tid. Dette gælder især for gentagne kurser;
• Brugen af ​​depotlægemidler;
• Konstant kontakt med lægemidler i forbindelse med professionelle aktiviteter;
• Lægemidlers høje evne til at sensibilisere.

Systemisk anafylaksi forekommer ikke kun efter lægemiddelinjektioner, men også under kontakt af aerosoler, salver, cremer med menneskelig slimhinde eller hud.

Mekanismen for fødsel og udvikling

Patogenesen af ​​anafylaktisk shock er repræsenteret af tre stadier:

• immunologisk;
• Immunokemiske;
• Patofysiologisk.

Den første fase opstår i det øjeblik, hvor allergenet kommer ind i kroppen for første gang, det vil sige, at der vises en særlig følsomhed for det. Dette er tidspunktet for aktiv produktion af antistoffer - immunoglobuliner E - mod et fremmed middel, som er aktivt adsorberet i membranerne af mastceller og basofiler.

Vigtigt: Den første fase har som regel et latent forløb, så en person er muligvis ikke opmærksom på sin tilstedeværelse i årevis eller et helt liv.

Så snart allergenet kommer ind i kroppen for anden gang, begynder den anden fase at udvikle sig - immunkemisk. På dette stadium kombinerer allergenet sig med tidligere dannede antistoffer, der ligger på det ydre lag af celler, der indeholder histamin. Det er det, der forårsager frigivelsen af ​​dette stof. Sammen med histamin kommer mange kininer, heparin og prostaglandiner ind i blodbanen.

Den tredje fase er resultatet af frigivelsen af ​​stoffer i blodet under det immunkemiske stadie. Det manifesteres ved hævelse og kløe på stedet for eksponering for allergenet.

Desuden påvirker disse stoffer mange vitale systemer i kroppen.

Kliniske manifestationer

Kliniske manifestationer af systemisk anafylaksi kan variere fra milde symptomer til akut vaskulær kollaps, der udvikler sig med lynets hast og kan føre til døden.

Der er en direkte sammenhæng mellem den tid, der er gået siden eksponeringen for allergenet, og sværhedsgraden af ​​shock: Jo kortere latensperioden er, jo mere alvorlige er manifestationerne.

Hastigheden for manifestation af systemisk anafylaksi kan være forskellig: fra 2-5 sekunder til 1-2 timer efter kontakt med allergenet. I dette tilfælde spiller dosis og metode til indtrængning af allergenet ikke en væsentlig rolle. Symptomernes manifestation har mange variationer, men der er altid et kraftigt fald i blodtrykket.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​anafylaktisk shock er det opdelt i flere typer:

1. Lys. Det viser sig i mild hudkløe og udslæt, en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, frygt. Kropstemperaturen stiger til 39 grader, lymfeknuder øges.
2. Chok af moderat sværhedsgrad begynder sin manifestation inden for en halv time efter indførelsen af ​​allergenet. Manifesteret ved udslæt på huden og kraftig kløe. Kan udvikle sig inden for følgende områder:

• Krænkelse af hjertet og dets kar, ledsaget af lungeødem;
• Udseendet af bronkospasme, larynxødem og tegn, der er karakteristiske for astma;
• Den cerebrale variant af udviklingen af ​​shock er karakteriseret ved nedsat bevidsthed, udseende af kramper og generel psykomotorisk agitation. Takykardi vises;
• Krænkelse af fordøjelsessystemet, som manifesterer sig i symptomerne på "akut mave";
• Ændringer i huden, manifesteret i talrige udslæt og stigende kløe.

1. Tung. De første symptomer kan observeres inden for 5-10 minutter efter, at allergenet kommer ind i kroppen. En person føler en stærk varme, hans pupiller udvider sig, vejrtrækningen bliver vanskelig. Faldet i blodtryk er ledsaget af svær hovedpine.
2. Swift. Kroppens reaktion manifesterer sig næsten øjeblikkeligt efter introduktionen af ​​allergenet. Personen mister bevidstheden, alvorlige kramper er mulige. Pupiller reagerer ikke på lys, udvider sig. Blodtrykket falder til et kritisk niveau, vejrtrækningen forstyrres, og hjertelyde er ikke hørbare.

Ved det hurtige forløb af anafylaktisk shock indtræffer døden oftest, som skyldes akut hjerte- og nyresvigt, åndedrætsbesvær, hjerneødem og blødninger.

Varianter af forløbet af anafylaktisk shock efter at have taget medicin

Som regel, umiddelbart efter at lægemidlet kommer ind i blodbanen eller umiddelbart på tidspunktet for dets administration, føler en person svaghed og alvorlig smerte bag brystbenet. Ledsager af denne tilstand er hovedpine samt bleghed af hud og slimhinder.

Vigtig!

Begyndelsen af ​​anafylaktisk shock skal skelnes fra tab af bevidsthed! På tidspunktet for indtræden af ​​systemisk anafylaksi forbliver personen ved bevidsthed, men han er bekymret for takykardi og åndenød, huden bliver bleg eller får en blålig farvetone.

Anafylaktisk shock efter indtagelse af medicin kan forekomme i følgende former:

• Akut godartet. Det opstår hurtigt, men passende terapi kan helt stoppe det.
• Akut ondartet. Udvikler sig øjeblikkeligt. På trods af den korrekte terapi, der gives i tide, er et fatalt udfald muligt.
• Langvarig. Symptomer vises meget hurtigt, anti-shockbehandling har en positiv effekt, men kun i en vis tid eller delvist blokerer manifestationerne. Efterfølgende er det kliniske billede ikke så farligt, men det er kendetegnet ved immunitet over for terapeutiske virkninger.
• Tilbagevendende. Det er karakteriseret ved tilbagevenden af ​​symptomer efter lindring af symptomer.
• Mislykket. Eliminering af shock er mulig uden brug af lægemidler hurtigt nok.

Det skal bemærkes, at ifølge statistikker når dødsraten efter anafylaktisk shock 25%. Derfor er det meget vigtigt, at der gives kvalificeret lægehjælp så hurtigt som muligt.

Principper for behandling

Behandling af systemisk anafylaksi foregår i flere faser, idet der tages hensyn til to vigtige områder: at genoprette blodcirkulationen og skabe betingelser for normal ventilation af lungerne.

Første etape.

Stop øjeblikkeligt injektionen af ​​lægemidlet og påfør en tourniquet lige over injektionen eller biddet. I dette tilfælde er det hvert kvarter nødvendigt at løsne tourniquet i flere minutter.

Læg personen på et hårdt underlag, så benene hæves og hovedet kastes tilbage. Efter fastgørelse af tungen frigøres luftvejene for slim, og der anvendes kunstigt åndedræt eller iltventilation.

Adrenalin indgives intramuskulært meget langsomt. Lægemidlet absorberes hurtigt, men om nødvendigt kan injektionen gentages. Hvis chokket var forårsaget af et insektbid, er stedet for allergenet chippet med adrenalin, hvilket vil hjælpe lokalt med at indsnævre karrene. Hvis virkningen af ​​disse handlinger ikke er kommet, er det muligt at administrere adrenalin intravenøst.

Anvend om nødvendigt intubation eller trakeotomi samt ekstern hjertemassage.

Anden fase.

Dette trin involverer genoprettelse af syre-base-balancen. Til disse formål anvendes natriumbicarbonat. Hvis patienten har cyanose af huden, er en lang indånding af ilt indiceret.

Følgende lægemidler administreres intravenøst:

• Glukokortikosteroider (hydrocortison, prednisolon eller dexazon);
• Antihistaminer (opløsninger af diphenhydramin, suprastin, pipolfen).

Hvis chokket er forårsaget af indtagelse af allergenet, er det nødvendigt at vaske maven med en sonde, samt tage aktivt kul.

Hele terapiperioden i anden fase skal registreres EKG.

Ved behandling er det nødvendigt at udelukke alle narkotiske stoffer og beroligende midler, beroligende midler og antihypertensiva.

Efter den nødvendige akutte behandling skal patienten have konstant lægetilsyn.

Vigtig!

Inden for en dag efter at have stoppet angrebet er det forbudt at bruge procedurer, der påvirker udvidelsen af ​​blodkar (bruser, varmt bad osv.).

Inden for to uger skal patienten modtage vedligeholdelsesbehandling på et hospital.

Efter at patienten er udskrevet fra hospitalet, skal han registreres hos en ambulatorium, og de allergener, der forårsagede en sådan reaktion i kroppen, skal registreres i et særligt "allergologisk" pas.

For at undgå systemisk anafylaksi er det nødvendigt at udelukke enhver kontakt med allergener. Hvis en person aldrig har oplevet allergiske manifestationer før, skal han lave specielle test, der bestemmer tendensen til at reagere på forskellige typer allergen. Når du kender din krops egenskaber, er det let at undgå den dødelige fare, som anafylaktisk shock repræsenterer.

Anafylaktisk shock (AS) er en alvorlig akut systemisk manifestation af en øjeblikkelig type allergi. Det er forårsaget af dekompensation af blodcirkulationen med vævshypoksi på baggrund af nedsat mikrocirkulation. Det udvikler sig i en sensibiliseret organisme efter gentagen indtrængning af allergenet ind i den, dvs. det samme stof, der forårsagede sensibiliseringen.

Afhængigt af den ætiologiske faktor er der:

• medicinsk,
• valle,
• vaccination,
• mad,
• anafylaktisk chok fra insektbid,
• fra huddiagnostiske tests,
• fra specifik hyposensibilisering.

Den mest almindelige årsag til anafylaksi er medicin, primært:

• penicillin,
• streptomycin,
• novokain,
• vitamin B1,
• acetylsalicylsyre,
• ACTH,
• sulfa lægemidler,
• samt vacciner, sera,
• plantepollenekstrakter.

Anafylaktisk shock kan udvikle sig ved brug af meget små doser af lægemidler, for eksempel 10 IE penicillin, ved brug af sprøjter og kanyler, der er steriliseret samtidigt med sprøjter, der tidligere blev brugt til penicillin-injektioner, og også efter en konjunktival- eller hudtest for penicillinfølsomhed .

Lægemiddelinduceret AS kan ikke kun forekomme ved parenteral administration af lægemidler, men også når de anvendes i form af aerosoler, når de påføres slimhinder, såroverflader osv.

Patogenesen af ​​en anafylaktisk reaktion

I patogenesen af ​​anafylaktisk shock skelnes 3 stadier:

• immunologisk,
• immunkemisk,
• patofysiologisk.

Immunologisk- dette er stadiet for dannelse af sensibilisering af kroppen. Det begynder fra det øjeblik, hvor allergenet primært trænger ind i kroppen, produktionen af ​​immunglobulin E (IgE), der modvirker det. Det ender med binding af IgE til specifikke receptorer, som er lokaliseret i mastcellers og basofilers membraner.

Dannelsen af ​​sensibilisering af kroppen varer 5-7 dage og i en latent form kan den eksistere i mange år, endda i en menneskealder.

Immunokemisk fase af AS begynder umiddelbart efter, at allergenet trænger ind i den sensibiliserede organisme, hvor hvert molekyle umiddelbart binder sig til to immunglobulin E-molekyler, der er fæstnet på membranerne af mastceller og basofiler. Som følge heraf frigives biologisk aktive stoffer såsom histamin til blodet fra disse celler i tilstedeværelsen af ​​calciumioner, anafylaksistof, kininer, heparin, prostaglandiner osv. På grund af disse allergimediatorer udvikles endotoksikose.

Dette fuldender det immunkemiske stadium af anafylaksi og begynder patofysiologisk, dvs. stadium af kliniske manifestationer.

Endotoksikose manifesteres primært ved spasmer i de indre organers glatte muskler og en stigning i vaskulær permeabilitet, hvilket fører til aflejring af blod i venebedet, et fald i hjertevolumen og forekomsten af ​​hypoxi.

Patologisk manifesteres dette ved betydeligt perivaskulært ødem, spasmer og ødem i små bronkier og bronkioler, ophobning af eosinofiler i bronkiernes vægge og symptomer på akut lungeemfysem. Ødem og hævelse af hjernen er mulige.

Klinik for anafylaktisk shock

Det kliniske billede, der observeres ved anafylaktisk shock, er meget forskelligartet. Dens permanente symptomer er:

• dysfunktion af åndedræts- og kredsløbsorganerne i form af kollaps med tab af bevidsthed;
• alvorlig åndedrætsbesvær på grund af larynxødem eller alvorlig bronkospasme;
• betydelig asfyksi.

De første manifestationer af denne sygdom er angst, frygt, dunkende hovedpine, svimmelhed, tinnitus, koldsved.

I nogle tilfælde kan en varsel om chok være en udtalt kløe i huden, efterfulgt af forekomsten af ​​urticariale udslæt og allergisk angioødem. Symptomer opstår ofte:

• dyspnø,
• følelse af stramhed i brystet,
• hoste som følge af bronkospasme eller allergisk larynxødem,
• samt anfald af mavesmerter,
• kvalme,
• opkastning,
• diarré.

Mulig mydriasis, skum ved munden, uautoriseret afføring og vandladning, pletblødning fra skeden.

Anafylaktisk shock - dannes

Udviklingstiden for AS varierer fra et par sekunder til en halv time eller længere. Afhængigt af dette skelnes der mellem tre kliniske former for AS.

Jeg danner - lynhurtigt (fulminant), når chokket udfolder sig inden for 10 minutter efter allergenet er kommet ind. Denne form kaldes også collaptoid, her kommer manifestationer af kollaps frem.

Mulighed A af den lynhurtige form skelnes, dvs. uden varsel og mulighed B - med varsel. De mest almindelige symptomer er en følelse af varme, rødme og kløe i huden, dunkende i hovedet, en følelse af frygt. Akut respirationssvigt øges, tegn på lungeødem vises, bevidstheden er tabt, koma opstår, og der opstår kramper i lemmerne. Handlinger med afføring og vandladning er ufrivillige. Resistens over for antishock-lægemidler er noteret.

II form - øjeblikkelig, hvis præ-chok-periode varer fra 30 til 40 minutter. Med denne form er der flere kliniske varianter af sygdomsforløbet, hvis manifestationer i en mildere form også kan være efter shock:

• kutan: manifesteret ved stigende kløe i huden, dens rødme, udseendet af elementer af urticaria af forskellige størrelser og former, hvoraf mange smelter sammen med hinanden;
• cerebral: manifestationer af skader på nervesystemet kommer i forgrunden - svær hovedpine, kvalme, amaurose, dødsangst, hyperæstesi, bevidsthedstab, epileptiske kramper, stive nakkemuskler, manifestationer af cerebralt ødem, respiratorisk arytmi, ofte ufrivillig vandladning og afføring;
• astmatisk: det førende symptom er asfyksi på grund af akut respirationssvigt. I nogle tilfælde udvikler det sig på grund af en krænkelse af åbenheden i de øvre luftveje på grund af ødem i strubehovedet, luftrøret, lungerne, i andre - en krænkelse af åbenheden i de midterste og nedre luftveje på grund af en astmatisk tilstand. Oftest observeres denne variant hos patienter med bronkial astma og andre kroniske lungesygdomme. Hos svære patienter er der tegn på skader på centralnervesystemet og det kardiovaskulære system;
• kardiogent eller koronar anafylaktisk shock: opstår pludseligt og er karakteriseret ved en skarp smerte bag brystbenet, elimineres ikke af koronarlytika og andre antispasmodika i kombination med narkotiske stoffer, bevidstheden er sløret, boblende vejrtrækning med fjernt hvæsende vejrtrækning, hævede nakkevener, mærkbare manifestationer af akut vaskulær insufficiens;
• smerte: sygdommen kan begynde med en let oppustethed, en følelse af tryk i den epigastriske region, hævelse af tungen, flatulens, et moderat fald i blodtrykket (op til 70/30 mm Hg), takykardi. Disse indledende manifestationer øges hurtigt, der er smerte, nogle gange skarp, opkastning, huden er kold og cyanotisk. Anfald udvikler sig sjældent. Bevidsthedsforstyrrelser er overfladiske, karakteristiske symptomer på "akut mave". De vises inden for 20-30 minutter efter de første tegn på chok viser sig.

III-form er en forsinket form Aske. En karakteristisk længere prækomatøs periode, op til flere timer. Skelne de samme kliniske muligheder, og på II-formularen. Klinikken er ret polysymptomatisk, ofte i form af en kombination af forskellige muligheder.

Tilgængelige alvorlige organskader, vises 1-3 uger efter eliminering af sammenbruddet - encephalitis, myocarditis, lungebetændelse med bronkospastisk syndrom, udbredt dermatitis, polyarthritis.

Prognose og komplikationer

Den mest ugunstige prognose for en lynhurtig form for anafylaktisk shock. Her skrider ændringer, der er uforenelige med livet, meget hurtigt frem. Et dødeligt udfald er også muligt med form III, men meget sjældnere. I sådanne tilfælde findes dystrofiske og nekrotiske ændringer i hjernen og indre organer, blødninger, hævelse i hjertet, bortset fra nekrose, - et billede af idiopatisk myokarditis, i lungerne - interstitielt ødem, interstitiel lungebetændelse, i leveren - nekrotisk ændringer, i tarmene - infiltrerer.

Komplikationer af anafylaksi kan være: allergisk myocarditis, slagtilfælde, myokardieinfarkt, glomerulonephritis, encephalomyelitis, polyneuritis.

Den samlede dødelighed forbundet med anafylaktisk shock når 25 %. Den umiddelbare dødsårsag kan være mekanisk asfyksi, akut vaskulær insufficiens, cerebralt ødem, akut venstre ventrikelsvigt mv.

Førstehjælpsalgoritme til anafylaktisk shock

Førstehjælp

Hvis en person som reaktion på administration af lægemidler, serum, vacciner eller efter insektbid udvikler: kløe, rødmen i huden, nældefeber, voldsom næseflåd, varmefølelse og "dødsangst", agitation eller depression, hovedpine, smerte og en følelse af sammensnøring bag brystbenet, åndenød, et kraftigt blodtryksfald, kramper og spontan vandladning opstår - så skal man mistænke udviklingen af ​​anafylaktisk shock. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe virkningen af ​​allergifremkaldende stoffer. For at gøre dette skal du nægte at administrere lægemidler, der fremkaldte chok på dette sted eller injicere 0,5 ml af en 0,1% opløsning af adrenalinhydrochlorid i bidstedet og dryppe i deres næse eller øjne, hvis det allergiske stof er der. Læg patienten ned, drej hans hoved til siden.

Injicer intravenøst ​​bolus langsomt 0,5-1 ml af en 0,1 % opløsning af adrenalinhydrochlorid i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning, 100 mg prednisolonhemisuccinat eller 0,25 g hydrocortisonhemisuccinat. I tilfælde af bronkospastisk form af AS eller hvis der er en trussel om asfyksi, er det nødvendigt at injicere intravenøst ​​10 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin med isotonisk natriumchloridopløsning. Ring straks genoplivningsteamet eller evakuer offeret til en medicinsk facilitet.

Obligatoriske anti-chok foranstaltninger

Læg patienten ned, drej hovedet til den ene side og stikk underkæben ud for at forhindre tilbagetrækning af tungen og asfyksi. Fjern tandproteser. Det er nødvendigt at træffe foranstaltninger for at stoppe indtagelsen af ​​det allergifremkaldende stof.

Til dette skal du:

• stop intravenøs injektion af lægemidlet, påfør en tourniquet over injektionsstedet;
• vask maven, når du tager et allergifremkaldende middel indeni;
• skyl konjunktivalsækken eller næsehulen ved brug af øjendråber eller næsedråber, injicer 0,1 % epinephrinhydrochlorid og 1 % hydrocortisonhemisuccinatopløsning på allergenindsprøjtningsstedet.

Injicer intramuskulært (endnu bedre intravenøst) 1 ml 0,1 % adrenalinhydrochlorid, prednisolonhemisuccinat i en hastighed på 1-5 mg/kg legemsvægt (eller 4-20 mg dexamethason eller 100-300 mg hydrocortison), 2-4 ml 2 5 % opløsning af diprazin eller 5 ml 1 % diphenhydraminopløsning, hvis der endnu ikke er udviklet shock. I nærvær af bronkospasme og vejrtrækningsbesvær - intravenøst ​​1-2 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin, med hjertesvigt - 0,5 ml af en 0,05% opløsning af strophanthin i 20 ml af en 5% glukoseopløsning, med anafylaktisk shock fra penicillin - 1 million enheder penicillinase i 2 ml isotonisk natriumchloridopløsning.

Intensiv terapi

Med ineffektiviteten af ​​obligatoriske anti-chokforanstaltninger bør yderligere administration af lægemidlet udelukkende udføres intravenøst. For at eliminere sammenbruddet anvendes toniske lægemidler: dryp 2-3 ml af en 0,2% opløsning af noradrenalinhydrotartrat eller 1-2 ml af en 0,1% opløsning af adrenalinhydrochlorid eller 1-2 ml af en 1% opløsning af mezaton i 500 ml af en 5% glucoseopløsning til eliminering af asfyksi - 2-3 ml af en 2,4% opløsning eller 20 ml af en 2,4% opløsning af eufillin (5 ml af en 10% opløsning af diprofilin, 2 ml af en 0,5% opløsning opløsning af isadrin eller 2-5 ml af en 0,05% opløsning af orciprenalinsulfat) indånding af befugtet oxygen ved hjælp af et nasal kateter. For at undertrykke allergiske reaktioner anvendes prednisolonhemisuccinat 15 mg/kg (dexamethason 12-20 mg eller hydrocortison 125-500 mg).

For at eliminere hjertesvigt anvendes hjerteglykosider (især strophanthin), furosemid 4-6 ml af en 1% opløsning intravenøst. I mangel af effekt gentages disse foranstaltninger hvert 10.-15. minut.

Genoplivningsforanstaltninger

Lukket hjertemassage, kunstigt åndedræt, hals- eller lårbensvenekateterisering, til indføring af lægemidler og anti-chokvæsker. Derudover administreres natriumbicarbonat for at opretholde blodets pH-værdi inden for 7,25-7,35, i tilfælde af hjertestop - intrakardialt 1 ml 0,1% opløsning af adrenalinhydrochlorid i nærvær af kramper - 2-4 ml 0,5% opløsning af sibazon.

Anafylaktisk shock er den hurtigste og farligste reaktion af kroppen på et irritationsmiddel, som manifesterer sig i form af en akut krænkelse af funktionen af ​​alle organer og systemer.

Oftest manifesterer det sig med den gentagne introduktion af allergenet i kroppen, når en enorm mængde histaminceller produceres på kortest mulig tid.

I løbet af de seneste 5 år er antallet af tilfælde af anafylaktisk shock steget dramatisk, og hovedårsagen ligger i den langvarige brug af visse kategorier af medicin. Hvad der er farligt anafylaktisk shock, dets patogenese, diagnose og behandling vil blive diskuteret yderligere.

Det er sædvanligt for læger at systematisere alle de årsager, der fremkalder en akut reaktion af kroppen, i flere kategorier, afhængigt af påvirkningsfaktoren:

1. Medicin - udvikler sig på baggrund af at tage medicin. Oftest er anafylaktisk shock karakteristisk for lægemidler som novocain, jod og de lægemidler, der er inkluderet i dets sammensætning, penicillin og ny generation af antibiotika, diphenhydramin. Lægemiddelinduceret anafylaktisk shock er karakteriseret ved et fulminant forløb samt en høj dødelighed (89 % af alle tilfælde).
2. Vaccination - den næstfarligste og høje dødelighed, især blandt børn. Opstår som en akut reaktion på en vaccine, der anvendes som vaccinationer.
3. Mad - er mindre almindeligt, men i de senere år er der fundet fødevareallergier hos hver femte indbygger på kloden. Det udvikler sig på baggrund af individuel intolerance over for visse fødevarer.
4. Med insektbid - det er ekstremt sjældent, men sandsynligheden for død er høj. I de fleste tilfælde fører det til udvikling af Quinckes ødem, som fører til kvælning.
5. Med hudtests - hvis en person er tilbøjelig til allergi, før introduktionen af ​​et eller andet honninglægemiddel, skal lægen lave en hudtest uden fejl, når et par dråber af den opløste medicin dryppes gennem en lille ridse på armen.
6. Specifik hyposensibilisering er et træk ved kroppen, hvor huden reagerer skarpt på pludselige ændringer i temperatur, kulde eller varme, plantepollen og lugte.

Risikogruppen omfatter små børn under 3 år, der lider af diatese, samt personer, der er tvunget til at tage visse lægemidler i længere tid.

Patogenesen af ​​anafylaktisk shock

Den kimære reaktion, der ligger til grund for forløbet af anafylaktisk shock, forklares ved den øjeblikkelige binding af allergener til basofile celler.

Immunglobulin E virker aggressivt på allergenet, der er kommet ind udefra, hvilket resulterer i ukontrolleret produktion af histaminer.

Sidstnævnte fremkalder igen omfattende betændelse, bevarer allergenet og forhindrer det i at bevæge sig ind i andre celler og væv.

Denne tilsyneladende naturlige proces kan fremkalde en hurtig død, da udstrømningen af ​​lymfe er forstyrret, og blodet ophører med at cirkulere fuldt ud.

Et højt niveau af histaminceller i blodet øger permeabiliteten af ​​væggene i blodkarrene, hvilket igen er farligt for frigivelsen af ​​plasma til det intercellulære rum, hvilket forklarer hævelsen af ​​huden.

En sådan reaktion forårsager også følgende processer:

1. Øget sekretion af slim fra bronkierne.
2. Fald i blodvolumen, et kraftigt fald i blodtrykket.
3. Nedsat puls.

Hvis du ikke hjælper en person, kan døden indtræffe.

Symptomer på anafylaktisk shock

Symptomatologien og klinikken for anafylaktisk shock afhænger helt af hastigheden af ​​forekomsten af ​​reaktionen:

1. Hurtig reaktion- udvikles 7-10 sekunder efter introduktionen af ​​allergenet. Symptomer som tab af bevidsthed, manglende reflekser og pupillereaktioner på lys, et kraftigt fald i blodtrykket til kritiske niveauer, en svag puls, kramper er karakteristiske. I mangel af lægehjælp er chancerne for overlevelse minimale. Døden kan indtræffe på 10-15 minutter.
2. Moderat reaktion- opstår 15-30 minutter efter introduktionen af ​​allergenet. Patienten er ved bevidsthed, huden klør, urticaria vises. Åndedrætsbesvær, svaghed, svimmelhed, panik er noteret. Mundens og øjnenes slimhinder tørrer op, tungen kan hæve og øges i størrelse.
3. alvorlig reaktion- adskiller sig ikke kun i manifestationshastigheden (5-7 minutter), men også i omfanget af læsionen. Huden får en rig rød nuance, der er tinnitus, svaghed.

Afhængigt af hvilke symptomer en patient har, er det vigtigt at kunne yde førstehjælp ordentligt.

I de fleste tilfælde opstår døden som følge af manifestationer som:

• cerebralt ødem i akut krænkelse af cerebral blodforsyning;
• Indre blødninger;
• kvælning som følge af Quinckes ødem;
• akut hjertesvigt.

Da tilfælde af anafylaksi for nylig er blevet hyppigere, bør alle vide, hvordan man korrekt yder førstehjælp, hvilket kan redde en persons liv.

I et førstehjælpskasse til hjemmet, især hvis der er allergi i huset, skal der uden fejl være en sprøjte med adrenalin og eventuelle antihistaminer i form af injektioner: Suprastin, Diphenhydramin osv.

Den hurtige introduktion af disse lægemidler vil lindre overdreven hævelse og også forhindre udviklingen af ​​et dødeligt udfald.

Differential diagnose

Det er ekstremt vanskeligt at skelne det kliniske billede af anafylaksi fra det sædvanlige bevidsthedstab, da sidstnævnte kan være ledsaget af en ubevidst tilstand. Der er flere differentielle tegn, der giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme udviklingen af ​​anafylaktisk shock:

1. Alvorlig kløe i huden, rødme og hævelse af ekstremiteterne.
2. Åndedrætsbesvær, nogle gange med hvæsende vejrtrækning.
3. Skarpe snærende smerter i brystet.
4. Arytmi og takykardi.
5. Følelse af åndenød, panik.
6. Støj i ørerne, besvimelse, udvidede pupiller.

Hvis en person straks mistede bevidstheden efter introduktionen af ​​allergenet, vil det ikke være let at bringe ham til fornuft. Nogle gange forveksles anafylaktisk chok med den sædvanlige synkope og mister dyrebare minutter, som skulle have været brugt på genoplivning.

Følgende emne vil være nyttigt for alle: . Alt om giftigt chok, dets manifestationer og metoder til akutbehandling.

Behandling og forebyggelse

Førstehjælp ydes som følger:

1. Stop fuldstændigt indtaget af allergenet i kroppen, samt reducer dets koncentration i blodet. Hvis lægemidlet injiceres subkutant, skal der laves et lille snit, og den injicerede væske skal suges ud. Når allergenet er kommet ind i maven, anbefales det at rense dets indhold ved at vaske hele mave-tarmkanalen. Ved indsprøjtning i armen skal der påføres en tourniquet.
2. Indtast følgende lægemidler:

• epinephrin 0,3-0,5 ml subkutant, hvorefter 5-10 mg skal administreres intravenøst, gentag manipulationen efter 5 minutter;
• kortikosteroider i form af Prednisolon og eventuelle antihistaminer - injicer 1 ampul i glutealmusklen;
• sætte en dråbe med saltvand for at reducere koncentrationen af ​​allergenet i blodet.

1. Introduktionen af ​​sorbenter i tarmene - aktivt kul (mindst 15 tabletter), polysorb, hvidt kul er velegnet. Sorbenter akkumulerer godt og neutraliserer toksiner og toksiner, som der er en enorm mængde af i tarmene.
2. Indførelsen af ​​aminophyllin - et vasodilator lægemiddel, der forhindrer bronkospasme.

Hvis personen er bevidstløs, kan det være nødvendigt at intubere luftrøret, når der indsættes et specielt rør for at forhindre luftrøret i at indsnævre lumen.

De mest effektive og hurtigvirkende lægemidler til anafylaktisk shock er følgende:

• Prednisolon;
• Hydrocortison;
• Suprastin;
• dexamethason;
• Pipolfen.

Disse lægemidler bør altid være til rådighed hos personer med en disposition for allergi.

Forebyggelse består i at indsamle en allergisk historie.

Hvis en person har en tendens til at udvikle allergier, hvad enten de er sæsonbetingede eller permanente, bør der tages en række undersøgelser for at hjælpe med at identificere alle mulige allergener.

En sådan analyse vil give dig mulighed for at kende og passe på visse allergener, der kan fremkalde anafylaktisk shock.

Det er fastslået, at sensibiliserende egenskaber kan nedarves, så hvis forældre viser allergi, er det vigtigt at undersøge børn for overfølsomhed over for allergener.

Det er vigtigt for allergikere at få foretaget en årlig undersøgelse hos en allergiker. Nogle allergener kan føjes til listen, og for nogle mister kroppen sine aggressive egenskaber. Forebyggelse af dødsfald ved anafylaktisk shock består i konstant egenkontrol, samt at have en førstehjælpskasse med, hvor der skal være en sprøjte med adrenalin og antihistaminer.

Således er anafylaktisk shock en kompleks aggressiv reaktion af kroppen på et allergen, som kan forårsage død. Det er vigtigt at vide, hvordan man korrekt yder førstehjælp, da en lynhurtig reaktion ikke efterlader en person med en stor chance for livet.

Relateret video

Den ekstreme manifestation af en allergisk reaktion af den umiddelbare type kaldes anafylaktisk shock. Udtrykket blev opfundet af nobelprisvinderen i allergologi Charles Richet.

Grundene

Anafylaktisk shock, som enhver anden manifestation af allergi, kan forekomme ved eksponering for ethvert allergen. I praksis er man oftest nødt til at håndtere anafylaktisk chok, der har udviklet sig ved brug af et hvilket som helst lægemiddel. De lægemidler, der er mest i stand til at forårsage anafylaktisk shock, omfatter penicilliner, streptomycin, thiamin, amidopyrin, analgin. Derudover kan anafylaktisk shock være forårsaget af insektbid.

Patogenese

Patogenesen af ​​anafylaktisk shock, såvel som alle allergiske reaktioner af øjeblikkelig type, omfatter tre stadier: immunologisk, immunokemisk, patofysiologisk.

Til første etape en øget følsomhed af kroppen dannes. Denne fase begynder med den første indtræden af ​​allergenet i kroppen. Samtidig begynder produktionen af ​​antistoffer, immunglobuliner E, på et fremmed middel, som adsorberes på overfladen af ​​mastceller og basofiler. Det immunologiske stadie løber ofte latent, uden symptomer i årevis.

Med den sekundære indtagelse af allergenet i kroppen går patogenesen af ​​en allergisk sygdom over i anden fase- immunkemisk. Allergenet er bundet af antistoffer, der allerede er dannet mod det, som er placeret på membranerne af celler, der indeholder histamin. Dette forårsager degranulering af sidstnævnte med frigivelse af det biologisk aktive stof. Ud over histamin frigives der under anafylaktisk shock en stor mængde kininer, prostaglandiner og heparin til blodet.

Den tredje - patofysiologiske - fase er realiseringen af ​​virkningen af ​​stoffer dannet i anden fase. Der er vævshævelse, kløe på kontaktstedet med allergenet. Den mest alvorlige tilstand er forbundet med laryngospasme og bronkospasme, larynxødem og hypotension. Et kraftigt fald i trykket forårsager takykardi, kvalme og er resultatet af hypovolæmi, der har udviklet sig med utilstrækkelig vasodilatation. I dette tilfælde er der et fald i volumen af ​​cirkulerende blod i perifere organer - det deponeres i hjernen, hjertet og lungerne.

Kliniske symptomer

Da patogenesen af ​​anafylaktisk shock, som ethvert andet shock, er en kollaptoid tilstand, er symptomerne primært et fald i blodtrykket og bedøvet bevidsthed.

Ved anafylaktisk shock er der en skarp hævelse og krampe i luftvejene, som fører til asfyksi. Derudover kan ovenstående symptomer opstå på baggrund af almindelige manifestationer af allergi: mavesmerter, hududslæt med kløe.

Behandling

En patient med anafylaktisk shock skal tages til intensivafdelingen. Choklindring sker i to faser. Stadiet af primær pleje begynder med det faktum, at patienten er lagt på en hård overflade, hans ben er hævet.

Det næste presserende skridt i anafylaktisk shock er at forhindre indtrængen af ​​allergenet. Hvis der er udviklet en allergisk reaktion på et insektbid eller en indsprøjtning af et lægemiddel, skal der påføres en tourniquet over injektionsstedet. Tourniquet løsnes hvert kvarter i 3 minutter. Indføringsstedet for allergenet kan infiltreres med en opløsning af adrenalin (0,3 ml af en 0,1% opløsning injiceres). Nogle eksperter mener dog, at subkutan eller intramuskulær administration af adrenalin ikke har en så signifikant effekt som dens intravenøse infusion og anbefaler at overholde denne særlige metode til administration af lægemidlet i anafylaktisk shock. Adrenalin-injektioner kan gentages to gange med en pause på 20 minutter. Adrenalin kan indgives med en dråbeholder (0,1 % opløsning af 1 ml i 250 ml 5 % glukoseopløsning).

Et vigtigt punkt i akutbehandlingen af ​​anafylaktisk shock er etableringen af ​​luftvejsgennemsigtighed, som opnås ved tracheal intubation og overførsel af patienten til mekanisk ventilation. I nogle tilfælde er det ikke muligt at fjerne hævelsen af ​​strubehovedet og intubere, så de tyer til trakeostomi.

Sammenbruddet dannet under anafylaktisk shock kræver genopfyldning af volumenet af cirkulerende væske, som udføres ved intravenøs administration af opløsninger af kolloider og krystalloider.

Protokollerne til håndtering af patienter med anafylaktisk shock omfatter brugen af ​​vasopressormedicin: dopamin, noradrenalin. Den første bruges i en dosis på 15 mcg / kg / min i 250 ml 5% glucoseopløsning. Noradrenalin anvendes i form af 1 ml af en 0,2% opløsning fortyndet i 250 ml af en 5% glucoseopløsning.

I første fase af hjælpen kan genoplivningsforanstaltninger (indirekte hjertemassage, defibrillering) udføres.

Efter eliminering af livstruende tilstande påbegyndes yderligere behandling af anafylaktisk shock. Først ordineres antihistaminer: diphenhydramin (opløsning 1% -1 ml eller tabletter 0,05 3 gange dagligt), fenkarol (tabletter 0,05 3 gange dagligt), suprastin (1 ml 2% opløsning eller tabletter 0,025 3 gange dagligt), pipolfen (1 ml af en 2,5 % opløsning 3 gange dagligt).

Ved alvorlige former for anafylaktisk shock er brugen af ​​glukokortikoider berettiget. Lægemidlerne i denne gruppe stabiliserer mastceller, som syntetiserer og frigiver histamin i blodbanen, den vigtigste mediator for en allergisk reaktion. Men det skal huskes, at virkningen af ​​brugen af ​​glukokortikoider ikke forekommer tidligere end 6-12 timer, så deres brug er påkrævet for et langvarigt angreb af anafylaktisk shock. Det er imidlertid vanskeligt at forudsige varigheden af ​​den patologiske tilstand i hvert enkelt tilfælde, så mange forfattere anbefaler administration af glukokortikoider på ethvert stadium af medicinsk behandling. Fra gruppen af ​​glukokortikoidpræparater anvendes prednisolon oftest i en dosis på 240 mg intravenøst ​​eller intramuskulært.

Bronkospasme kan lindres ved at bruge aminofyllin (10 ml af en 2,4% opløsning fortyndes med 10 ml saltvand).

Ved langvarig intraktabel hypotension kan der udvikles acidose. Dets forebyggelse udføres ved intravenøs infusion af 150 ml-200 ml 4% natriumbicarbonatopløsning.

Opfølgning af patienter med anafylaktisk shock

Patienter, der har lidt anafylaktisk shock, skal forblive på hospitalet i mindst 10 dage. Efter udskrivelsen bliver patienten tilmeldt en allergilæge. For hver patient oprettes et allergisk pas, som indikerer intolerancen af ​​visse medikamenter. Hvis du er allergisk over for insektbid, er hyposensibilisering mulig.

Kommentarer

Det vigtigste patogenetiske element i enhver form for shock er generaliseret hypoperfusion, som deaktiverer homeostatiske mekanismer og fører til irreversibel cellulær skade. En integreret indikator, der karakteriserer kredsløbstilstanden, er det gennemsnitlige arterielle tryk (AP-middel), som er et derivat af to komponenter - total perifer vaskulær modstand (OPVR) og cardiac output (MCV), som igen bestemmes af slagvolumen (SV) og puls, sammentrækninger (HR).

BP cf = OPSS´MOC=OPSS´UO´HR

Da shock er et symptomkompleks, der afspejler vævshypoperfusion, kan enhver form for shock betragtes som en krænkelse af en eller flere af ovenstående determinanter. Grundlaget for hypovolæmisk shock er mangel på cirkulerende blodvolumen (BCC), kardiogent shock er et fald i slagvolumen, anafylaktisk shock er et fald i vaskulær tonus (reduktion af perifer vaskulær modstand), septisk shock er en mangel på BCC, en fald i myokardiekontraktilitet og vaskulær tonus.

Som reaktion på et fald i blodtrykket eller et fald i trykket i højre atrium, baroreceptorerne i carotis sinus zone, aktiveres volumetriske receptorer i højre atrium, hvilket fører til en ændring i arten af ​​transmissionen af ​​information fra receptorer til de vasomotoriske og kardioinhibitoriske centre. Dette forårsager igen aktivering af det sympatiske og et fald i aktiviteten af ​​de parasympatiske dele af det autonome nervesystem. Resultatet af aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem er en stigning i plasmakoncentrationen af ​​katekolaminer (norepinephrin, adrenalin). Dette fører til arteriel og venøs vasokonstriktion og følgelig en stigning i OPSS med en omfordeling af BCC, som et resultat af hvilket muskel-, knogle-, lever-, nyre- og splanchnisk perfusion er udtømt til fordel for prioriterede organer(CNS, hjerte, lunger, binyrer). Forskelle i vasokonstriktion i forskellige regioner afhænger af "densiteten" af katekolaminreceptorer i karrene i forskellige organer. På grund af aktiveringen af ​​det sympatiske led i det autonome nervesystem stiger hjertefrekvens og VR.

Sympatisk aktivering af det humorale reguleringssystem under shock manifesteres af:

- en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin og noradrenalin fra binyremarven til det systemiske kredsløb;

- øget sekretion af antidiuretisk hormon fra hypofysen, vasopressin fra hypothalamus (som øger systemisk vasokonstriktion og øger vandreabsorption i nyrernes tubuli);

- aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet som reaktion på et fald i det renale perfusionstryk, som i sidste ende fører til systemisk vasokonstriktion med en stigning i perifer vaskulær modstand.

AS er den mest alvorlige form for øjeblikkelig allergisk reaktion. Kernen i anafylaktisk shock er udviklingen af ​​akut vaskulær og binyrebarkinsufficiens. Som et resultat af en hurtigt fremadskridende hyperergisk reaktion i en sensibiliseret organisme frigives biologisk aktive stoffer - histamin, serotonin, acetylcholin osv., hvilket fører til generaliseret lammelse af små kar og et kraftigt blodtryksfald. Det voksende kollaps med aflejring af en stor mængde blod i den perifere blodbane er ledsaget af øde og spasmer af store kar, herunder dem, der forsyner vitale organer (hjerne, hjerte, lever, nyrer). Krænkelse af kredsløbet, iskæmi og hypoxi i hjernen fører til dysregulering af forskellige organer og systemer, som kan være uforenelige med livet.

I patogenesen af ​​anafylaktisk shock skelnes 3 stadier: immunologisk, patokemisk og patofysiologisk.

PÅ immunologisk stadium sensibilisering dannes (øget følsomhed af kroppen). Det begynder fra det øjeblik, allergenet først kommer ind i kroppen, produktionen af ​​immunglobuliner E (Ig E) på det og fortsætter, indtil sidstnævnte binder sig til specifikke receptorer af mastcellemembraner og basofiler. Sensibiliseringsfasen varer i gennemsnit 5-7 dage, selvom den efter introduktion af færdiglavede antistoffer (sera) reduceres til 18-24 timer. Sensibilisering af kroppen er skjult, varer i flere år og endda hele livet.

Skema for udvikling af sensibilisering på grund af en pervers immunologisk reaktion:

IL 1 IL 4

1. Ag+macrophage®T-helper®Plasmocyte®B-lymfocyt®IgE pool

Fra det øjeblik allergenet kommer ind i den allerede sensibiliserede organisme igen, patokemisk stadium. På dette stadium interagerer allergenet med to Ig E-molekyler fikseret på receptorerne af mastceller eller basofile celler. Som et resultat, i nærvær af calciumioner, sker degranulering af mastceller og basofiler med frigivelse af biologisk aktive stoffer (histamin) , et langsomt reagerende stof af anafylaksi, kininer, heparin, prostaglandiner og andre).

Skema for udvikling af anafylaktisk shock med gentagen administration af antigenet:

2. Ag (gentagne gange) + IgE + basofil eller mastcelle® BAS-frigivelse

Eksogene faktorer udløser generaliserede reaktioner gennem følgende mulige mekanismer:

1. Ig E-medierede processer.

Dannet i kroppen Ig E-antistoffer fikseres hovedsageligt på allergimålceller (mastceller og basofiler). Når et allergen kommer ind i en sensibiliseret organisme, kombineres det med antistoffer fikseret på målceller.

En ændring i den rumlige struktur af et antistofmolekyle eller en ændring i fordelingstætheden af ​​antistofmolekyler på celleoverfladen er en stimulus, der aktiverer cellen, hvilket resulterer i dannelse og sekretion af mediatorer frigivet til det ekstracellulære miljø (histamin, blodplader) aktiverende faktor, eosinofil kemotaktisk faktor, leukotriener osv.).

2. Aktivering af leukotriensystemet kan føre til dannelse af anaphylotoksiner (C3a og C5a), som udløser histaminfrigørelse.

3. Direkte degranulering af mastceller. Det kan udvikle sig som et resultat af brugen af ​​sådanne medikamenter som narkotiske analgetika, muskelafslappende midler, røntgenfaste midler og andre. Systemiske reaktioner kan forekomme ved første kontakt med sådanne lægemidler uden forudgående sensibilisering.

4. Forstyrrelser i metabolismen af ​​arachidonsyre (acetylsalicylsyres (aspirins) og ikke-selektive NSAID'ers evne til at forårsage anafylaksi er tilsyneladende forbundet med deres evne til at undertrykke syntesen af ​​prostaglandiner).

Kliniske manifestationer anafylaktiske reaktioner og principperne for deres behandling er de samme som for anafylaktisk shock. Imidlertid er anafylaktoide reaktioner baseret på en ikke-immun mekanisme: direkte frigivelse af histamin under påvirkning af xenobiotika- muskelafslappende midler, røntgenfaste midler, dextraner og andre. Sådanne reaktioner forekommer uden forudgående sensibilisering af kroppen. De udvikler sig uventet hos patienter, der ikke tidligere har modtaget sådanne lægemidler.

Lysis udføres af antistoffer, men kun i nærværelse af et frisk blodserumstof, som blev kaldt komplement (P. Ehrlich, 1900). På nuværende tidspunkt er det kendt, at komplement ikke er et enkelt stof, men et komplekst system, hvis komponenter sekventielt (som en kaskade) aktiveres og danner flere funktionelle komplekser med forskellige biologiske formål.

Aktivering af komplementsystemet kan ske på to måder: klassisk og alternativ. I det første tilfælde giver kroppen beskyttelse mod et fremmed middel i nærvær af antistoffer mod det. En alternativ vej for komplementaktivering realiseres, når antistoffer er fraværende, men der er fare for infektion (sygdom), og kroppen har brug for hurtig og effektiv beskyttelse (beskyttelse af en ikke-immuniseret organisme).

På anafylaktisk shock komplementkaskaden, der består af C1-C9-specifikke proteinkomplekser, udløses af aktiveringen af ​​C1 under påvirkning af antigen-antistofkomplekset dannet i kroppen ("klassisk vej"). På anafylaktoid shock komplementkaskaden udløses af aktivering af C3 som følge af påvirkning af biologisk aktive stoffer - serotonin, histamin, langsomt reagerende anafylaksiske stoffer osv. eller stoffer som "haptens" ("alternativ vej").