Hypofyse-binyresystem. Hypothalamus-hypofyse-binyresystem Anti-inflammatoriske og immunsuppressive virkninger

100 r første ordre bonus

Vælg type arbejde Afgangsarbejde Semesteropgave Abstrakt Kandidatafhandling Rapport om praksis Artikel Rapport Gennemgang Prøvearbejde Monografi Problemløsning Forretningsplan Svar på spørgsmål Kreativt arbejde Essay Tegning Sammensætninger Oversættelse Præsentationer Indtastning Andet Forøgelse af det unikke ved teksten Kandidatens speciale Laboratoriearbejde Hjælp på- linje

Spørg efter en pris

Hypothalamus-hypofysesystemet består af hypofysestilken, som begynder i det ventromediale område af hypothalamus, og tre lapper af hypofysen: adenohypofysen (forlappen), neurohypofysen (bagerste lap) og hypofysens interkalære lap. kirtel. Alle tre lappers arbejde styres af hypothalamus ved hjælp af specielle neurosekretoriske celler. Disse celler udskiller specielle hormoner kaldet frigivende hormoner. Frigørende faktorer kommer ind i hypofysen, eller rettere sagt adenohypofysen, gennem portvenen i hypofysen.Der er to typer af frigørende faktorer.

frigiver (under deres virkning udskiller cellerne i adenohypofysen hormoner)

standsning (under deres virkning stopper udskillelsen af ​​hormoner fra adenohypofysen)

Hypothalamus påvirker neurohypofysen og interkalærlappen ved hjælp af specielle nervefibre og ikke neurosekretoriske celler. Hormoner i hypothalamus-hypofysesystemet

Under påvirkning af denne eller den slags påvirkning af hypothalamus udskiller hypofysens lapper forskellige hormoner, der styrer arbejdet i næsten hele det menneskelige endokrine system. Undtagelsen er bugspytkirtlen og binyremarven. De har deres eget reguleringssystem.

Som et eksempel på, hvor tæt de nervøse og humorale reguleringsmåder er forbundet i pattedyrs krop, kan vi betragte det neuroendokrine kompleks kaldet hypothalamus-hypofyse-binyresystemet. Det er en kombination af strukturerne i hypofysen, hypothalamus og binyrerne, som udfører funktionerne i både nervesystemet og det endokrine system.

Hypothalamus-hypofyse-binyresystemet spiller en vigtig rolle i at opretholde kroppens homeostase og endokrin regulering. Det styrer syntesen af ​​glukokortikosteroider. Disse stoffer er nødvendige i kroppen for at regulere protein- og mineralmetabolismen, øge blodkoagulationen, stimulere syntesen af ​​kulhydrater osv. For at vurdere kvaliteten af ​​dette systems funktion er det nødvendigt at tage blodprøver fra en vene.

HPATH er en neuroendokrin mekanisme, hvorigennem følelsesmæssig, neurogen og andre former for stress, der påvirker nervesystemet, forårsager en reaktion i hypofyse-binyresystemet. Denne reaktion er forårsaget af talrige ændringer i det ydre miljø, som fører til en stigning i biosyntesen og udskillelsen af ​​hormoner i binyrebarken. De afferente impulser forårsaget af disse ændringer stimulerer frigivelsen af ​​ACTH til blodet i en mængde, der er stor nok til at tilfredsstille kroppens øgede behov for binyrehormoner. Han betragtede denne reaktion som et af led i det "generelle tilpasningssyndrom", hvor hypofyse-binyresystemet fungerer som en mekanisme til at opretholde homeostase under stress. Forskerne af dette problem beskrev relativt almindelige træk for forskellige former for stress og formulerede holdningen, ifølge hvilken udtømning eller langvarig hyperfunktion af hypofyse-binyrebarksystemet spiller en væsentlig rolle i patogenesen af ​​sygdomme som hypertension, arthritis, mavesår, diabetes osv. ., som kaldes tilpasningssygdomme.

Glukokortikoiders funktion: yder modstand mod stress, herunder traumer, infektion, sult osv. (anti-inflammatorisk effekt, stimulering af glukoneogenese) Funktion af mineralokortikoider: opretholdelse af elektrolytbalancen i kropsvæsker, øget reabsorption af klor, kalium og bikarbonater.

Hvordan systemet fungerer

Selvom hypofyse-binyre-reaktionen på ydre påvirkninger er en meget vigtig mekanisme til at opretholde kroppens integritet, er andre endokrine og nervøse mekanismer dog også involveret i denne proces, hvilket i nogle tilfælde forklarer patogenesen af ​​ovennævnte sygdomme bedre end en krænkelse af de adaptive egenskaber af hypofyse-binyresystemet. Ved langvarig administration af store doser glukokortikoider opstår hypoplasi af den fascikulære zone, som det kan forventes. Fuldstændig atrofi af dette væv forekommer ikke, og det bevarer evnen til at reagere på corticotropin-stimulering. Hypofysen (eller måske hypothalamus) reagerer ikke længere på et fald i kortisolniveauet i blodet. Ved afslutning af passende terapi er kroppen således ikke i stand til at reagere tilstrækkeligt på stress, og i tilfælde af udsættelse for stressfaktorer kan der udvikles akut binyrebarkinsufficiens.

Foredrag #5

Sygdomme i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet. Kronisk binyrebarkinsufficiens. Hormonelt aktive tumorer.

SYGDOMME I DET HYPOTHALAMISK-HYPOPHYSALE SYSTEM

Hypothalamus-hypofysesystemet (HPS) er den vigtigste regulator af de endokrine kirtlers funktioner. Det er en del af den interstitielle hjerne, der består af klynger af celler (kerner) i nervevævet med mange afferente og efferente forbindelser. Hypothalamus er også det vigtigste vegetative center, der opretholder den optimale status for stofskifte og energi og er aktivt involveret i reguleringen af ​​funktionen af ​​de endokrine kirtler, kardiovaskulære, broncho-pulmonale, fordøjelsessystemet, urinvejene, centralnervesystemet, termoregulering og meget mere.

PÅ hypothalamus Der produceres hypofysehormoner, der regulerer udskillelsen af ​​hypofysehormoner. De aktiverer (liberiner) - corticoliberin, somatoliberin, thyroliberin, gonadoliberin, prolactoliberin, eller hæmmer (statiner) - somatostatin, melanostatin, de tilsvarende hypofysehormoner. De hypothalamus neurohormoner omfatter også vasopressin og oxytocin, som produceres af nervecellerne i de supraoptiske og paraventrikulære kerner i hypothalamus og transporteres langs deres egne axoner til den bageste hypofyse. Den fysiologiske virkning af neurohormoner reduceres til en stigning eller et fald i koncentrationerne af de tilsvarende tredobbelte hormoner i blodet.

Hypofyse- den endokrine hovedkirtel, der producerer en række peptid-(tropiske) hormoner, der har en direkte effekt på funktionen af ​​perifere endokrine kirtler. Det er placeret i hypofysen i den tyrkiske sadel af sphenoidbenet og er forbundet med hjernen gennem stilken. Dens masse er 0,5-0,6 g, hvilket varierer afhængigt af alder og køn. Sagittalstørrelsen af ​​den tyrkiske sadel hos voksne er omkring 12 mm (10,5-15 mm), lodret - 9 mm (8-12). Hypofysen består af de forreste, midterste og bageste lapper. Forreste og midterste - danner adenohypofysen, som udgør 75% af hypofysens masse. Den bagerste lap, den tragtlignende lap og median eminens af den grå tuberkel udgør neurohypofysen (inklusive hypofysestilken).

Neurologi" href="/text/category/nevrologiya/" rel="bookmark"> neurologiske manifestationer: termoreguleringsforstyrrelser (hypertermi, hypotermi, poikilotermi), appetitforstyrrelser (bulimi, anoreksi, afagi), vandreguleringsforstyrrelser (adipsi, tørst, polyuri) osv.

Der er mange klassifikationer af sygdomme i hypothalamus-hypofysesystemet. Men i betragtning af klinikkens grænseoverskridende karakter er de i krydsfeltet med neurologi, og nogle gange er det umuligt klart at skelne hele rækken af ​​endokrine sygdomme.

Det er værd at fremhæve følgende nepro-endokrine sygdomme, i hvis udvikling nederlaget for den hypothalamus-region er af stor betydning:

A. Hypothalamo-adenofysesygdomme:

1. Sygdomme forbundet med nedsat sekretion af væksthormon:

Akromegali, gigantisme;

Hypofyse nanisme.

2. Sygdomme forbundet med nedsat ACTH-sekretion:

Itsenko-Cushings sygdom;

Hypothalamus pubertetssyndrom.

3. Sygdomme forbundet med nedsat sekretion af prolaktin:

Hyperprolactinæmi syndrom (vedvarende galaktoré-amenoré, Chiari-Frommel syndrom).

4. Sygdomme forbundet med nedsat sekretion af TSH:

Tumorer i hypofysen med øget sekretion af TSH.

5. Sygdomme forbundet med nedsat sekretion af gonadotropic
hormoner:

Adiposo-genital dystrofi;

6. Hypopituitarisme (hypothalamus-hypofyse kakeksi).

7. Hypothalamus fedme.

B. Hypothalamo-neurohypofysesygdomme:

1. Insufficiens af vasopressinsekretion (diabetes insipidus).

2. Syndrom af overdreven sekretion af vasopressin (Parchons syndrom).

Akromegali og gigantisme

En sygdom forårsaget af overdreven sekretion af somatotrogen fra celler i adenohypofysen eller øget følsomhed over for somatotrogosh i perifert væv hos voksne. Børn og unge udvikler sig gigantisme.

Ætiologi og patogenese.

Prædisponerende faktorer- hovedtraume, kroniske inflammatoriske processer i paranasale bihuler, tumorer i hypothalamus eller bugspytkirtel, der udskiller somatoliberin, patologisk graviditet, tilstedeværelsen af ​​akromegali hos slægtninge. Grundlaget for sygdommen er eosinofil hypofyseadenom med øget sekretion af somatotropin. Virkningen af ​​STH medieres af leversomatomediner og realiseres på niveau med knoglebruskceller, muskler og indre organer. Somatotropin er et anabolsk hormon. Det aktiverer transporten af ​​aminosyrer ind i celler, deres inklusion i proteinerne i mitokondrier, mikrosomer og kerner. Samtidig reducerer væksthormon vævs evne til at bruge glucose, og skifter insulinets virkning fra kulhydratmetabolisme til proteinmetabolisme. Somatotropin aktiverer nedbrydningen af ​​glykogen, øger aktiviteten af ​​leverinsulinase og hæmmer hexokinase. Derfor kaldes det det diabetogene hormon. Virkningen på fedtstofskiftet er karakteriseret ved aktivering af lipolyse og hæmning af litogenese. Overskydende væksthormon disponerer for hypercalcæmi og hyperfosfatæmi.

klinisk billede.

tidlige tegn:

1. Tegningssmerter i området af den zygomatiske knogle og pande, forbundet med irritation af ansigtsnerven.

2. Fotofobi, diplopi på grund af beskadigelse af den oculomotoriske nerve.

3. Tab af lugt, hørenedsættelse, tinnitus er forårsaget af lidelser i hørenerven.

Stadiet af avancerede kliniske symptomer er karakteriseret ved en ændring i udseende: en stigning i omkredsen af ​​hovedet, den orbitale del af frontalbenet og udvidelsen af ​​den zygomatiske knogle. Hypertrofi af blødt væv og brusk fører til en stigning i størrelsen af ​​næse, ører, tunge. Hænder og fødder bliver brede, fingrene bliver tykkere.

Som et resultat af hypertrofi af strubehovedet og stemmebåndene bliver stemmen lavere. Brystet øges i anterior-posterior retning, de interkostale rum udvider sig. Leddene deformeres på grund af væksten af ​​bruskvæv. Svedkirtler hypertrofi, svedtendens øges. Størrelsen af ​​indre organer øges (visceromegali). Lidelser i det endokrine system er karakteriseret ved hyperplasi af skjoldbruskkirtlen på grund af et overskud af thyrotrogash Udvikling af nodulær struma er mulig. Krænkelse af sekretionen af ​​follitropin og lutropin er grundlaget for et fald i styrke og forekomsten af ​​dysmenoré. Øget sekretion af prolaktin bidrager til galaktoré. Øget sekretion af corticotropin og cortisol kan forårsage hypertrichose og cystiske forandringer i æggestokkene. I det sene stadium af sygdommen hos voksne og børn - øget intrakranielt tryk, nedsat synsstyrke og indsnævring af synsfelterne.

Diagnose og differentialdiagnose. I stadiet med avancerede kliniske symptomer giver diagnosen ikke vanskeligheder. I den indledende fase bekræftes diagnosen af:

1. En stigning i indholdet af væksthormon i blodet (normen er 0,5-5,0 ng / md). PÅ
i tvivlsomme tilfælde - en stigning i niveauet af væksthormon på baggrund af en test med sekretistimulerende midler (insulin, thyroliberin).

2. En stigning i indholdet af somatomedin C (normen er 0,5-1,4 U / ml).

3. Forøgelse af størrelsen af ​​den tyrkiske sadel (MPT).

4. Overtrædelse af glukosetolerancetesten.

Yderligere diagnostiske kriterier i de sene stadier af sygdommen:

JEG. Hypercalcæmi (mere end 3,0 mmol/l).

2. Hyperfosfatæmi (mere end ], 6 mmol/l).

3. Indsnævring af synsfelterne.

4. Kongestive brystvorter i synsnerverne. Differentialdiagnose med hyperparathyroidisme.

Generelle tegn: forstørrelse og fortykkelse af kraniets knogler.

Forskel: cystiske forandringer i knoglevæv, frakturer, nefrocalcinose, polydipsi ved hyperparathyroidisme.

Med Pagets sygdom (deformerende slidgigt).

Generelle tegn: en stigning i frontale og parietale knogler.

Forskel: der er ingen spredning af blødt væv, visceromegali, størrelsen af ​​den tyrkiske sadel øges ikke med Pagets sygdom.

med hypothyroidisme.

Almindelige tegn: forstørrelse af ansigtstræk, forstørrelse af stemmen.

Forskel: bradykardi, arteriel hypotension, tør hud, hypotermi ved hypothyroidisme.

I ungdomsårene - med arvelig-konstitutionel høj vækst.

Generelle egenskaber: høj statur, intensiv væksthastighed.

Forskel: fra hypersomatotrop gigantisme - den høje vækst af forældre, det normale indhold af SHG og den fysiologiske rytme af dets sekretion.

Behandling er rettet mod at eliminere overdreven sekretion af somatotropin (bromocriptin, parlodel), indførelse af små doser af kønshormoner. I stadiet af avancerede kliniske symptomer, strålebehandling med højenergi protonstråler, telegammaterapi. Implantation af radioaktivt yttrium-90 eller guld-198 i hypofysen ved hjælp af en speciel enhed. I de senere stadier af sygdommen, med indsnævring af synsfelterne, er kirurgisk behandling indiceret. I øjeblikket anvendes en transsphenoidal tilgang til kirurgisk indgreb. Med rettidig diagnose og rationel terapi er prognosen for livet i beskæftigelse gunstig.

Hypofyse dværgvækst -

en sygdom forbundet med et fald i sekretionen af ​​somatotropt hormon eller med et fald i perifere cellers følsomhed over for det, hvilket manifesteres af en skarp forsinkelse i væksten af ​​skelettet, organer og væv.

Hypothalamus, hypofyseforreste og binyrebark funktionelt forenet i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet.

Binyren består af en cortex og en medulla, der udfører forskellige funktioner. Histologisk skelnes der tre lag i den voksne binyrebark. Den perifere zone kaldes den glomerulære zone, efterfulgt af den fascikulære zone (den bredeste midterste zone af binyrebarken) og den retikulære zone. Zona glomeruli udskiller kun aldosteron. De to andre lag - de fascikulære og retikulære zoner - danner et funktionelt kompleks, hemmeligheden som giver hovedparten af ​​hormonerne i binyrebarken (HA og androgener).

I den fascikulære zone af binyrebarken, pregnenolon, syntetiseret fra kolesterol,omdannet til 17α-hydroxypregnenolon, som er en forløber for cortisol , androgener og østrogener. Under syntese fra 17α-hydroxypregnenolonDer dannes 17α-hydroxyprogesteron, som successivt hydroxy omdannet til kortisol.

Sekretionsprodukterne fra de fascikulære og retikulære zoner omfatter steroider, giver androgen aktivitet: dehydroepiandrosteron (DHEA), degi droepiandrosteronsulfat (DHEAS), androstenedion (og dets 11β-analog) og testosteron. Alle er dannet af 17α-hydroxypregnenolon.

Produktionen af ​​binyre-HA og androgener reguleres af hypothalamus-hypofysenizary system. Hypothalamus producerer CRH, som bevæger sig gennem portalkarrene til den forreste hypofyse, hvor det stimulerer produktionen af ​​ACTH. ACTH forårsager hurtige og bratte skift i binyrebarken. I binyrebarken øger ACTH hastigheden spaltning af sidekæden fra kolesterol - en reaktion, der begrænser hastigheden af ​​steroidogenese i binyrerne. Disse hormoner (KRGAKTGfree cortisol) er forbundet med en klassisk negativ feedback-loop - en stigning i koncentrationen af ​​fri kortisol i blodet vi hæmmer udskillelsen af ​​CRH, og omvendt, dets fald stimulerer frigivelsen CRH-sekretion fra hypothalamus.

Sygdomme i binyrebarken kan forekomme enten med hyperfunktion (hypercorticism) eller med hypofunktion (hypocorticism). Patologi, hvor en stigning i udskillelsen af ​​nogle hormoner og et fald i andre bestemmes, tilhører gruppen af ​​dysfunktioner i binyrebarken.

Ved sygdomme i binyrebarken skelnes følgende syndromer.

■Hypercorticisme:

□ Itsenko-Cushings sygdom (hypothalamus-hypofysesygdom);

□ Itsenko-Cushings syndrom - kortikosterom (godartet eller malignt) eller bilateral lille-nodulær dysplasi i binyrebarken;

□ ACTH-ektopisk syndrom: tumorer i bronkierne, bugspytkirtlen, thymus, leveren, æggestokkene, udskillende ACTH eller CRH;

□ feminiserings- og viriliseringssyndrom (overskud af østrogener og/eller androgener).

■ Hypokorticisme:

□ primær;

□ sekundær;

□ tertiære.

■ Dysfunktion af binyrebarken:

□ adrenogenital syndrom (AGS).

At studere den funktionelle tilstand af hypothalamus-hypofyse-binyresystemet bestemmer koncentrationen af ​​ACTH og kortisol i blodet, fri kortisol i urinen, DHEAS i blodet, 17-hydroxykortikosteroider (17-OKS) og 17-ketosteroider (17-KS) i urinen,17α -hydroxyprogesteron (17-HPG) i blodet.

Adrenokortikotropisk hormon i serum blod

Referenceværdier for ACTH-koncentration i blodserum: kl. 8.00 mindre end 26 pmol/l, kl. 22.00 - mindre end 19 pmol/l.

ACTH- et peptid bestående af 39 aminosyrerester med en molekylvægt på ca. 4500. Sekretionen af ​​ACTH i blodet er underlagt døgnrytmer, koncentrationen er maksimal kl. 6 og minimum ca. kl. 22. En stærk stimulans af ACTH er stress . Halveringstiden i blodet er 3-8 minutter.

Itsenko-Cushings sygdom - en af ​​de tungeste og mest komplekserøndokrine sygdomme i hypothalamus-hypofyse-genese med efterfølgende involvering af binyrerne og dannelsen af ​​et syndrom af total hypercortisolisme og associerede forstyrrelser af alle typer af stofskifte. Det patogenetiske grundlag for Itsenko-Cushings sygdom er en feedbackforstyrrelse i det funktionelle system hypothalamus->hypofyse->binyrebarken, karakteriseret ved konstant øget aktivitet af hypofysen og hyperplasi af kortikotrofer eller, meget oftere, udviklingen af ​​ACTH-producerende hypofyseadenomer og hyperplasi af cortex i begge binyrer. I de fleste tilfælde af Itsenko-Cushings sygdom findes hypofyseadenomer (makroadenomer hos 5 %, mikroadenomer hos 80 % af patienterne).

Itsenko-Cushings sygdom er karakteriseret ved en samtidig stigning blodniveauer af ACTH og kortisol, samt øget dagligt urinsekretion af fri kortisol og 17-OCS. Bestemmelsen af ​​ACTH i blodet er nødvendig for differentialdiagnose af sygdommen og forskellige former for Itsenko-Cushings syndrom.

Tabel nr. 1 "Differentialdiagnose af hypercortisolisme"

Sekretionen af ​​ACTH er signifikant reduceret hos patienter med kortikosterom og kræft i binyrebarken (Itsenko-Cushings syndrom). Hos personer med Itsenko-Cushings sygdom og ektopisk ACTH-syndrom (unormal sekretion af ACTH fra en tumorikke-hypofyse-oprindelse, oftest bronkialkræft eller tymom) koncentrationen af ​​ACTH i blodet øges. Til differentialdiagnose bro mellem de to sidste sygdomme bruger en test med CRH. Ved Itsenko-Cushings sygdom stiger udskillelsen af ​​ACTH efter introduktionen af ​​CRH betydeligt. ACTH-producerende celler af tumorer med ikke-hypofyselokalisering har ikke CRH-receptorer, så koncentrationen af ​​ACTH under denne test ændres ikke væsentligt.

Syndrom af ektopisk ACTH-sekretion oftest udvikles i kræftlunge-, carcinoid- og bronkialcancer, maligne thymomer, primære thymuscarcinoider og andre tumorer i mediastinum. Mindre almindeligt ledsager syndromet tumorer i parotidkirtlerne, urin- og galdeblæren, spiserøret, maven, tyktarmen, melanom, lymfosarkom. ektopiskACTH-produktion findes også i tumorer i de endokrine kirtler: kræftceller i Langerhans-øerne, medullær skjoldbruskkirtelkræft, fæokromocytom, neuroblastom, ovarie-, testikel-, prostatacancer. På grund af en langvarig stigning i koncentrationen af ​​ACTH i blodet udvikles dethyperplasi af binyrebarken og øget sekretion af kortisol.

Koncentrationen af ​​ACTH i blodet kan variere fra 22 til 220 pmol/m og mere. I diagnostiske termer, i syndromet af ektopisk ACTH-produktion, anses ACTH-koncentrationer i blodet over 44 pmol/l for at være klinisk signifikante.

Den bedste metode til at skelne mellem hypofyse- og ektopiske kilder til ACTH er en samtidig bilateral undersøgelse af blod fra de nedre kavernøse bihuler for ACTH-indhold. Hvis koncentrationen af ​​ACTH i de kavernøse bihuler er signifikant højere end i det perifere blod, så er hypofysen kilden til ACTH-hypersekretion. Hvis gradienten mellem indholdet af ACTH i de kavernøse bihuler og perifert blodikke spores, en kilde til øget hormonproduktion, højst sandsynligt er det en carcinoid tumor af en anden lokalisering.

Primær binyrebarkinsufficiens (Addisons sygdom). På primær binyrebarkinsufficiens, som følge af destruktivprocesser i binyrebarken, produktionen af ​​HA, mineralokortikoider og androgener falder, hvilket fører til en krænkelse af alle typer af stofskifte i kroppen.

De mest almindelige laboratorietegn på primær binyrebarkinsufficiens er hyponatriæmi og hyperkaliæmi.

Ved primær insufficiens af binyrebarken øges koncentrationen af ​​ACTH i blodet signifikant - med 2-3 gange eller mere. Sekretionsrytmen er forstyrret - indholdet af ACTH i blodet øges både om morgenen og om aftenen. Ved sekundær binyrebarkinsufficiens falder koncentrationen af ​​ACTH i blodet. For at vurdere den resterende ACTH-reserve udføres en test med KRG. Ved hypofyseinsufficiens er der ingen respons på CRH. Hvis processen er lokaliseret i hypothalamus (fravær af CRH), kan testen være positiv, men ACTH og cortisols respons på administrationen KRG bremset Primær binyrebarkinsufficiens er karakteriseret ved et fald i koncentrationen af ​​aldosteron i blodet.

Sekundær og tertiær binyrebarkinsufficiens forekomme i vedr som følge af hjerneskade med efterfølgende fald i produktionenACTH og udvikling af sekundær hypoplasi eller atrofi af binyrebarken. Normalt sekundær binyrebarkinsufficiens udvikler sig samtidig med panhypopituitarisme, men isoleret ACTH-mangel af medfødt eller autoimmun karakter er nogle gange mulig. Hyppigste årsag tertiær binyrebarkinsufficiens langvarig brug af HA i høje doser (behandling af inflammatoriske eller reumatiske sygdomme). Undertrykkelse af CRH-sekretion med efterfølgende udvikling af binyrebarkinsufficiens er en paradoksal konsekvens af den vellykkede behandling af Itsenko-Cushings syndrom.

Nelson syndrom udvikler sig efter total fjernelse af binyrerne i Itsenko-Cushings sygdom; karakteriseret ved kronisk binyrebarkinsufficiens, hyperpigmentering af huden, slimhinderne og tilstedeværelsen af ​​en hypofysetumor. Nelsons syndrom er karakteriseret ved en stigning i koncentrationen af ​​ACTH i blodet. Når der udføres en differentialdiagnose mellem Nelsons syndrom og ektopisk ACTH-sekretion, er det nødvendigt at udføre samtidig bilateral analyse af blod fra de nedre kavernøse bihuler for indholdet af ACTH, som gør det muligt at specificere lokaliseringen af ​​processen.

Efter kirurgisk behandling (transsphenoidal kirurgi med fjernelse af corticotropinoma) gør bestemmelse af koncentrationen af ​​ACTH i blodplasmaet det muligt at vurdere operationens radikalitet.

Hos gravide kvinder kan koncentrationen af ​​ACTH i blodet være øget.

Tabel 2 "Hovedsygdomme og tilstande, hvor koncentrationen af ​​ACTH i blodserum ændres"

Endokrinologi Endokrinologi er en videnskab, der studerer de endokrine kirtlers udvikling, struktur og funktion, samt biosyntesen, virkningsmekanismen og metabolismen af ​​hormoner i kroppen, udskillelsen af ​​disse hormoner under normale og patologiske tilstande, funktionen af endokrine kirtler, såvel som de resulterende endokrine sygdomme.

Endokrine kirtler Endokrine kirtler er organer eller grupper af celler, der syntetiserer og frigiver biologisk aktive stoffer til blodet. Hormoner Hormoner er biologisk aktive stoffer, der produceres af de endokrine kirtler, eller endokrine kirtler, og udskilles af dem direkte i blodet.

Hypothalamus Hypothalamus er det højeste neuroendokrine organ, hvori integrationen af ​​nerve- og endokrine systemer finder sted. Store cellekerner: Antidiuretisk hormon (ADH) eller vasopressin Oxytocin Små cellekerner: Liberiner (frigørende faktorer) Statiner (hæmmende faktorer)

Liberiner (frigørende faktorer) Liberiner (frigørende faktorer) - øger udskillelsen af ​​tropiske hormoner i den forreste hypofyse (thyreoliberin, somatoliberin, prolactoliberin, gonadoliberin og corticoliberin). Statiner (hæmmende faktorer) Statiner (hæmmende faktorer) - hæmmer syntesen af ​​tropiske hormoner (somatostatin og prolactostatin).

Hypofyse Forlap (adenohypofyse): Adrenokortikotropt hormon (ACTH) Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) Gonadotrope hormoner (GTH): Follikelstimulerende hormon (FSH) og luteoniserende hormon (LH) Somatotropt hormon (STH) Laktotropt hormon (LTH) eller prolaktin Gennemsnitlig andel: Melanocytstimulerende hormonhormon (MSH) Lipotropt hormon (LPG) Baglap (neurohypofyse): ADH Oxytocin

Gonadotrope hormoner Follikelstimulerende hormon Stimulerer ovarievækst og spermatogenese Luteoniserende hormon Fremmer udviklingen af ​​ægløsning og dannelsen af ​​corpus luteum Stimulerer produktionen af ​​progesteron i corpus luteum Fremmer udskillelsen af ​​mandlige og kvindelige kønshormoner

Antidiuretisk hormon Stimulerer vandreabsorption i nyrernes distale tubuli Forårsager sammentrækning af arterioler, hvilket fører til blodtryksstigning Oxytocin Forårsager sammentrækning af livmoderens glatte muskler Forstærker sammentrækningen af ​​myoepitelceller i mælkekirtlerne og fremmer derved frigivelsen af mælk

Mineralokortikoider involveret i reguleringen af ​​mineralmetabolismen Aldosteron øger reabsorptionen af ​​Na i nyrernes distale tubuli, samtidig med at udskillelsen af ​​K-ioner i urinen øges. Under påvirkning af aldosteron, sekretion af H-ioner i det tubulære apparat af nyrerne stiger

Glukokortikoider 1. Proteinmetabolisme: Stimulerer processerne for proteinnedbrydning Hæmmer optagelsen af ​​aminosyrer og proteinsyntese i mange væv 2. Fedtstofskifte: Øg mobiliseringen af ​​fedt fra fedtdepoter Øg koncentrationen af ​​fedtsyrer i blodplasmaet Fremme aflejringen af fedt på ansigt og krop 3. Kulhydratmetabolisme: Øge glukoneogenesen , dannelsen af ​​glykogen Øge niveauet af glukose i blodet 4. Anti-inflammatorisk effekt: Hæmme alle stadier af den inflammatoriske reaktion (ændring, ekssudation og proliferation) Stabilisere lysosom membraner, som forhindrer frigivelsen af ​​proteolytiske enzymer. Hæmmer fagocytoseprocesserne i fokus for inflammation

5. Anti-allergisk effekt: Reducer antallet af eosinofiler i blodet 6. Immunsuppressiv effekt: Hæmmer cellulær og humoral immunitet Undertrykke produktionen af ​​histamin, antistoffer, antigen-antistof reaktion Undertrykke aktivitet og reducere antallet af lymfocytter Reducere lymfeknuder, thymus , milt 7. CNS: Oprethold normal CNS-funktion (mental sfære) 8. Hjerte-kar-system: Øg hjertets output Øg tonen i perifere arterioler 9. Seksuel funktion: Hos mænd, hæm udskillelsen af ​​testosteron Hos kvinder, undertrykke følsomheden af ​​æggestokkene til LH, undertrykke sekretionen af ​​østrogen og progesteron 10. Stress: Er de vigtigste hormoner, der giver stressresistens

Litteratur: Endokrinologi: en lærebog for medicinske skoler / Ya. V. Favorable [og andre]. - 3. udg., Rev. og yderligere - St. Petersborg. : SpecLit, s. : syg. Human Physiology: Lærebog / Red. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M .: JSC "Forlag" Medicin ", s.: Ill.: L. Ill. (Lærebogslitteratur for studerende fra medicinske universiteter)