Kapitel 10

Kapitel 10

Kort oversigt over fordøjelsessystemets funktion

De fødevarer, vi spiser, kan ikke fordøjes i denne form. Til at begynde med skal fødevarer forarbejdes mekanisk, overføres til en vandig opløsning og nedbrydes kemisk. Ubrugte rester skal fjernes fra kroppen. Da vores mave-tarmkanal består af de samme komponenter som mad, skal dens indre overflade beskyttes mod virkningerne af fordøjelsesenzymer. Da vi indtager maden oftere, end den er fordøjet, og nedbrydningsprodukterne optages, og derudover udskilles af giftstoffer en gang dagligt, skal mave-tarmkanalen kunne opbevare maden i en vis tid. Alle disse processer koordineres primært af: (1) det autonome eller gastroenteriske (indre) nervesystem (gastrointestinale plexuser); (2) indkommende autonome nerver og viscerale afferenter og (3) talrige gastrointestinale hormoner.

Endelig er det tynde epitel i fordøjelsesrøret en gigantisk port, hvorigennem patogener kan trænge ind i kroppen. Der er en række specifikke og ikke-specifikke mekanismer til at beskytte denne grænse mellem det ydre miljø og organismens indre verden.

I mave-tarmkanalen er det flydende indre miljø i kroppen og det ydre miljø kun adskilt fra hinanden af ​​et meget tyndt (20-40 mikron), men stort i areal lag af epitelet (ca. 10 m 2), hvorigennem stoffer, der er nødvendige for kroppen, kan optages.

Mave-tarmkanalen består af følgende sektioner: mund, svælg, spiserør, mave, tyndtarm, tyktarm, endetarm og anus. Talrige eksokrine kirtler er knyttet til dem: spytkirtler

mundhule, Ebners kirtler, mavekirtler, bugspytkirtel, leverens galdesystem og krypter i tynd- og tyktarmen.

motorisk aktivitet omfatter tygning i munden, synkning (svælg og spiserør), knusning og blanding af mad med mavesaft i den distale mave, blanding (mund, mave, tyndtarm) med fordøjelsessaft, bevægelse i alle dele af mave-tarmkanalen og midlertidig opbevaring ( proksimalt maveblindtarm, ascendens tyktarm, endetarm). Tidspunktet for passage af mad gennem hver af sektionerne af mave-tarmkanalen er vist i fig. 10-1. Sekretion forekommer langs hele fordøjelseskanalens længde. Dels fungerer hemmelighederne som smørende og beskyttende film, dels indeholder de enzymer og andre stoffer, der sikrer fordøjelsen. Sekretion involverer transport af salte og vand fra interstitium ind i lumen i mave-tarmkanalen, samt syntese af proteiner i epitelets sekretoriske celler og deres transport gennem den apikale (luminale) plasmamembran ind i fordøjelseskanalens lumen rør. Selvom sekretion kan forekomme spontant, er det meste af kirtelvævet under kontrol af nervesystemet og hormonerne.

fordøjelse(enzymatisk hydrolyse af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater), der sker i munden, maven og tyndtarmen, er en af ​​fordøjelseskanalens hovedfunktioner. Det er baseret på enzymernes arbejde.

Reabsorption(eller i den russiske version sugning) involverer transport af salte, vand og organiske stoffer (f.eks. glucose og aminosyrer fra lumen i mave-tarmkanalen ind i blodet). I modsætning til sekretion bestemmes reabsorptionshastigheder snarere af tilførslen af ​​reabsorberede stoffer. Reabsorption er begrænset til visse områder af fordøjelseskanalen: tyndtarmen (næringsstoffer, ioner og vand) og tyktarmen (ioner og vand).

Ris. 10-1. Mave-tarmkanalen: generel struktur og tidspunkt for passage af mad.

Fødevarer behandles mekanisk, blandes med fordøjelsessaft og nedbrydes kemisk. Nedbrydningsprodukter samt vand, elektrolytter, vitaminer og sporstoffer reabsorberes. Kirtlerne udskiller slim, enzymer, H + og HCO 3 - ioner. Leveren leverer galde, som er nødvendig for fordøjelsen af ​​fedtstoffer, og indeholder også produkter, der skal udskilles fra kroppen. I alle dele af mave-tarmkanalen bevæger indholdet sig i en proksimal-distal retning, mens mellemliggende opbevaringssteder muliggør diskret fødeindtagelse og tømning af tarmkanalen. Tømningstiden har individuelle karakteristika og afhænger primært af fødevarens sammensætning.

Funktioner og sammensætning af spyt

Spyt produceres i tre store parrede spytkirtler: parotis (Glandula parotis), submandibulær (Glandula submandibularis) og sublingual (Glandula sublingualis). Derudover er der mange kirtler, der producerer slim i slimhinderne i kinder, gane og svælg. Serøs væske udskilles også Abners kirtler placeret ved bunden af ​​tungen.

Primært er spyt nødvendigt til smagsstimuli, til at sutte (hos nyfødte), til mundhygiejne og til at fugte faste stykker mad (som forberedelse til at sluge dem). Fordøjelsesenzymer i spyt er også nødvendige for at fjerne madrester fra mundhulen.

Funktioner menneskeligt spyt er som følger: (1) opløsningsmiddel til næringsstoffer, der kun kan optages af smagsløg i opløst form. Derudover indeholder spyt muciner - smøremidler,- som letter tygning og indtagelse af faste fødepartikler. (2) Fugter mundhulen og forhindrer spredning af smitstoffer på grund af indholdet lysozym, peroxidase og immunoglobulin A (IgA), de der. stoffer, der har uspecifikke eller i tilfælde af IgA specifikke antibakterielle og antivirale egenskaber. (3) Indeholder fordøjelsesenzymer.(4) Indeholder forskellige vækstfaktorer, såsom NGF (nervevækstfaktor) og EGF (epidermal vækstfaktor).(5) Babyer har brug for spyt for at holde deres læber fast knyttet til brystvorten.

Det har en let alkalisk reaktion. Spytts osmolalitet afhænger af spytstrømningshastigheden gennem spytkirtlernes kanaler (fig. 10-2 A).

Spyt dannes i to trin (fig. 10-2 B). Indledningsvis producerer spytkirtellobuli isotonisk primær spyt, som sekundært modificeres under passage gennem kirtlens ekskretionskanaler. Na + og Cl - reabsorberes, og K + og bicarbonat udskilles. Normalt reabsorberes flere ioner, end der udskilles, så spyttet bliver hypotonisk.

primær spyt opstår som følge af sekretion. I de fleste spytkirtler bærerprotein, der sikrer overførslen af ​​Na + -K + -2Cl - (cotransport) ind i cellen, indbygget i den basolaterale membran

acinus celle skade. Ved hjælp af dette bærerprotein sikres sekundær aktiv akkumulering af Cl - ioner i cellen, som derefter passivt kommer ud i lumen i kirtelkanalerne.

På den anden fase i udskillelseskanaler fra spyt Na+ og Cl- reabsorberes. Da kanalens epitel er relativt uigennemtrængeligt for vand, bliver spyttet i det hypotonisk. Samtidig (små mængder) K+ og HCO 3 - skiller sig ud kanalepitelet ind i dets lumen. Sammenlignet med blodplasma er spyt fattig på Na + og Cl - ioner, men rig på K + og HCO 3 - ioner. Ved en høj strømningshastighed af spyt kan udskillelseskanalernes transportmekanismer ikke klare belastningen, så koncentrationen af ​​K + falder, og NaCl - stiger (fig. 10-2). Koncentrationen af ​​HCO 3 - afhænger praktisk talt ikke af spytstrømmens hastighed gennem kirtlernes kanaler.

Spytenzymer - (1)α -amylase(også kaldet ptyalin). Dette enzym udskilles næsten udelukkende af ørespytkirtlen. (2) Uspecifikke lipaser, som udskilles af Abner-kirtlerne i bunden af ​​tungen, er særligt vigtige for spædbarnet, da de kan fordøje mælkefedtet allerede i maven takket være spytenzym, der sluges samtidig med mælken.

Udskillelsen af ​​spyt reguleres udelukkende af centralnervesystemet. Det stimuleres refleksivt under indflydelse duft og smag af mad. Alle større menneskelige spytkirtler er innerveret af sympatisk, så parasympatiske nervesystem. Afhængig af mængderne af mediatorer, acetylcholin (M 1 -cholinerge receptorer) og noradrenalin (β 2 -adrenerge receptorer), ændres sammensætningen af ​​spyt nær acinuscellerne. Hos mennesker forårsager sympatiske fibre udskillelsen af ​​mere tyktflydende spyt, fattig på vand, end når de stimuleres af det parasympatiske system. Den fysiologiske betydning af en sådan dobbelt innervation, såvel som forskelle i sammensætningen af ​​spyt, er endnu ikke kendt. Acetylcholin forårsager også (gennem M 3 cholinerge receptorer) kontraktion myoepitelceller omkring acinus (fig. 10-2 C), hvorved indholdet af acinus presses ud i kirtlens kanal. Acetylcholin fremmer også dannelsen af ​​kallikreiner, som frigiver bradykinin fra plasma kininogen. Bradykinin har en vasodilaterende effekt. Vasodilatation øger udskillelsen af ​​spyt.

Ris. 10-2. Spyt og dets dannelse.

EN- Spytts osmolalitet og sammensætning afhænger af spyts flowhastighed. B- to stadier af spytdannelse. V- myoepitelceller i spytkirtlen. Det kan antages, at myoepitelceller beskytter lobulerne mod ekspansion og ruptur, som kan skyldes højt tryk i dem som følge af sekretion. I kanalsystemet kan de udføre en funktion, der har til formål at reducere eller udvide kanalens lumen.

Mave

mavevæg, vist på dens snit (fig. 10-3 B) er dannet af fire membraner: slimhinde, submucosal, muskulær, serøs. slimhinde danner langsgående folder og består af tre lag: epitellag, lamina propria, muskulær lamina. Overvej alle skaller og lag.

epitellag af slimhinden repræsenteret af et enkelt lag cylindrisk kirtelepitel. Det er dannet af kirtelepitelceller - mucocytter, udskiller slim. Slim danner et sammenhængende lag op til 0,5 mikron tykt, hvilket er en vigtig faktor til at beskytte maveslimhinden.

lamina propria i slimhinden sammensat af løst fibrøst bindevæv. Det indeholder små blod- og lymfekar, nervestammer, lymfoide knuder. Hovedstrukturerne af lamina propria er kirtler.

muscularis slimhinde består af tre lag glat muskelvæv: intern og ekstern cirkulær; midterste langsgående.

submucosa dannet af løst fibrøst uregelmæssigt bindevæv, indeholder arterielle og venøse plexuser, ganglier af den submucosale nerveplexus af Meissner. I nogle tilfælde kan store lymfoide follikler være placeret her.

Muskelmembran Det er dannet af tre lag af glat muskelvæv: indre skrå, midterste cirkulære, eksterne langsgående. I den pyloriske del af maven når det cirkulære lag sin maksimale udvikling og danner den pyloriske sphincter.

Serøs membran dannet af to lag: et lag af løst fibrøst uformet bindevæv og mesothelium, der ligger på det.

Alle kirtler i maven som er de grundlæggende strukturer af lamina propria - simple rørformede kirtler. De åbner sig i mavehullerne og består af tre dele: bund, krop og halse (Fig. 10-3 B). Afhængig af lokalisering kirtler deler sig på den hjerte, major(eller grundlæggende) og pylorus. Strukturen og cellesammensætningen af ​​disse kirtler er ikke den samme. Kvantitativt domineret større kirtler. De er de dårligst forgrenede af alle mavens kirtler. På fig. 10-3B viser en simpel rørformet kirtel i mavens krop. Den cellulære sammensætning af disse kirtler omfatter (1) overfladiske epitelceller, (2) slimceller i kirtelhalsen (eller tilbehør), (3) regenerative celler,

(4) parietalceller (eller parietalceller),

(5) hovedceller og (6) endokrine celler. Således er hovedoverfladen af ​​maven dækket af et enkelt lag af højprismatisk epitel, som er afbrudt af talrige gruber - kanalernes udgangspunkter. mavekirtler(Fig. 10-3 B).

arterier, passere gennem de serøse og muskulære membraner, hvilket giver dem små grene, der bryder op til kapillærer. Hovedstammerne danner plexuser. Den mest kraftfulde plexus er den submucosale. Små arterier afgår fra det til deres egen plade, hvor de danner en slimet plexus. Kapillærer afgår fra sidstnævnte, fletter kirtlerne og fodrer integumentært epitel. Kapillærer smelter sammen i store stjerneformede vener. Venerne danner en mucosal plexus og derefter en submucosal venøs plexus

(Fig. 10-3 B).

lymfekarsystemet mave stammer fra slimhindens lymfokapillærer, der begynder blindt lige under epitelet og omkring kirtlerne. Kapillærerne smelter sammen i den submucosale lymfatiske plexus. Lymfekarrene, der afgår fra den, passerer gennem muskelmembranen og optager karrene fra plexuserne, der ligger mellem muskellagene.

Ris. 10-3. Anatomiske og funktionelle dele af maven.

EN- Funktionelt er maven opdelt i det proksimale afsnit (tonisk kontraktion: funktionen af ​​madopbevaring) og det distale afsnit (funktionen af ​​blanding og forarbejdning). Peristaltiske bølger i den distale mave begynder i det område af maven, der indeholder glatte muskelceller, hvis membranpotentiale svinger med den største frekvens. Cellerne i dette område er pacemakere i maven. Diagrammet over mavens anatomiske struktur, som spiserøret passer til, er vist i fig. 10-3 A. Mavesækken omfatter flere sektioner - hjertesektionen af ​​maven, fundus i maven, mavens krop med pacemakerzonen, antrum af maven, pylorus. Dernæst kommer duodenum. Mavesækken kan også opdeles i proksimal mave og distal mave.B- del af mavens væg. V- rørformet kirtel i mavens krop

Celler i den rørformede kirtel i maven

På fig. 10-4 B viser den rørformede kirtel i mavens krop, og indsatsen (Fig. 10-4 A) viser dens lag, angivet på panelet. Ris. 10-4B viser de celler, der udgør den simple rørformede kirtel i mavens krop. Blandt disse celler er vi opmærksomme på de vigtigste, som spiller en udtalt rolle i mavens fysiologi. Dette er først og fremmest parietalceller eller parietalceller(Fig. 10-4 B). Hovedrollen for disse celler er udskillelsen af ​​saltsyre.

Aktiverede parietalceller udsender store mængder isotonisk væske, som indeholder saltsyre i en koncentration på op til 150 mmol; aktivering er ledsaget af udtalte morfologiske ændringer i parietalceller (fig. 10-4 C). En svagt aktiveret celle har et netværk af smalle, forgrenede tubuli(lumen diameter - omkring 1 mikron), som åbner ind i lumen af ​​kirtlen. Hertil kommer, i laget af cytoplasma, der grænser op til lumen af ​​tubuli, et stort antal tubulovesikel. Tubulovesikler er indlejret i membranen K+/H+ -ATPhase og ionisk K+- og Cl - - kanaler. Med stærk celleaktivering er tubulovesikler indlejret i den rørformede membran. Således øges overfladen af ​​tubulusmembranen betydeligt, og transportproteiner, der er nødvendige for HCl-sekretion (K + /H + -ATPase) og ionkanaler for K + og Cl - er indbygget i den (fig. 10-4 D). Med et fald i niveauet af celleaktivering spaltes den tubulovesikulære membran fra den rørformede membran og forbliver i vesiklerne.

Mekanismen for HCl-sekretion i sig selv er usædvanlig (fig. 10-4D), da den udføres af den H + - (og K +)-transporterende ATPase i den luminale (tubulære) membran, og ikke fordi den ofte findes overalt. kroppen - ved at bruge Na + /K + -ATPase af den basolaterale membran. Na + /K + -ATPase af parietalcellerne sikrer konstanten af ​​det indre miljø af cellen: det bidrager især til den cellulære akkumulering af K +.

Saltsyre neutraliseres af såkaldte antacida. Derudover kan udskillelsen af ​​HCl hæmmes på grund af blokaden af ​​H 2 -receptorer af ranitidin. (Histamin 2-receptorer) parietalceller eller inhibering af H+/K+-ATPase-aktivitet omeprazol.

hovedceller udskiller endopeptidaser. Pepsin er et proteolytisk enzym, der udskilles af hovedcellerne i kirtlerne i den menneskelige mave i en inaktiv form. (pepsinogen). Pepsinogenaktivering udføres autokatalytisk: først fra et pepsinogenmolekyle i nærværelse af saltsyre (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastrixin (= pepsin C) svarer labenzym(chymosin, rennin) kalv. Det spalter en specifik molekylær binding mellem phenylalanin og methioninon (Phe-Met-binding) til kaseinogen(opløseligt mælkeprotein), på grund af hvilket dette protein omdannes til uopløseligt, men bedre fordøjet kasein ("koagulering" af mælk).

Ris. 10-4. Den cellulære struktur af en simpel rørformet kirtel i mavens krop og funktionerne af de vigtigste celler, der bestemmer dens struktur.

EN- rørformet kirtel i mavens krop. Normalt flyder 5-7 af disse kirtler ind i et hul på overfladen af ​​maveslimhinden.B- celler, der er en del af en simpel rørformet kirtel i mavens krop. V- parietalceller i hvile (1) og under aktivering (2). G- HCl-udskillelse af parietalceller. To komponenter kan påvises i HCl-sekretion: den første komponent (ikke genstand for stimulering) er forbundet med aktiviteten af ​​Na + /K + -ATPase lokaliseret i den basolaterale membran; den anden komponent (med forbehold for stimulering) er tilvejebragt af H + /K + -ATPase. 1. Na + /K + -ATPase opretholder en høj koncentration af K + ioner i cellen, som kan forlade cellen gennem kanaler ind i mavehulen. Samtidig fremmer Na + /K + -ATPase fjernelsen af ​​Na + fra cellen, som akkumuleres i cellen som et resultat af arbejdet med bærerproteinet, som sørger for udvekslingen af ​​Na + / H + (antiport) ) ved mekanismen for sekundær aktiv transport. For hver H+-ion, der fjernes, bliver der en OH-ion tilbage i cellen, som interagerer med CO 2 og danner HCO 3 - . Katalysatoren for denne reaktion er kulsyreanhydrase. HCO 3 - forlader cellen gennem den basolaterale membran i bytte for Cl -, som derefter udskilles i mavehulen (gennem Cl - kanaler i den apikale membran). 2. På den luminale membran sikrer H + / K + -ATPase udvekslingen af ​​K + ioner med H + ioner, som kommer ind i mavehulen, som er beriget med HCl. For hver frigivet H+ ion, og i dette tilfælde fra den modsatte side (gennem den basolaterale membran), forlader en HCO 3 - anion cellen. K+ ioner akkumuleres i cellen, kommer ud i mavehulen gennem K+ kanalerne i den apikale membran og kommer derefter ind i cellen igen som et resultat af arbejdet med H+/K+-ATPase (K+ cirkulation gennem den apikale membran)

Beskyttelse mod selvfordøjelse af mavevæggen

Integriteten af ​​det gastriske epitel er primært truet af den proteolytiske virkning af pepsin i nærværelse af saltsyre. Maven beskytter mod sådan selvfordøjelse. tykt lag klistret slim som udskilles af mavevæggens epitel, yderligere celler i fundus- og mavesækkens kirtler samt hjerte- og pyloruskirtlerne (fig. 10-5 A). Selvom pepsin kan nedbryde slim slim i nærværelse af saltsyre, er dette for det meste begrænset til det øverste lag af slim, da de dybere lag indeholder bikarbonat, kat-

ry udskilles af epitelceller og bidrager til neutraliseringen af ​​saltsyre. Der er således en H+ gradient gennem slimlaget: fra mere sur i mavehulen til basisk på overfladen af ​​epitelet (fig. 10-5 B).

Skader på mavens epitel fører ikke nødvendigvis til alvorlige konsekvenser, forudsat at defekten hurtigt repareres. Faktisk er en sådan skade på epitelet ret almindelig; de elimineres dog hurtigt på grund af det faktum, at naboceller spreder sig, migrerer sideværts og lukker defekten. Herefter indbygges nye celler, som dannes som følge af mitotisk deling.

Ris. 10-5. Selvbeskyttelse af mavevæggen mod fordøjelsen på grund af udskillelsen af ​​slim og bikarbonat

Struktur af tyndtarmens væg

Tyndtarm består af tre afdelinger - duodenum, jejunum og ileum.

Tyndtarmens væg består af forskellige lag (fig. 10-6). Generelt udenfor serosa passerer ydre muskuløse lag som består af ydre langsgående muskellag og indre ringformet muskellag, og det inderste er muscularis slimhinde, som skiller submukøst lag fra slimhinde. bundter gap junctions)

Musklerne i det ydre lag af de langsgående muskler giver sammentrækning af tarmvæggen. Som følge heraf forskydes tarmvæggen i forhold til kimen (madvælling), hvilket bidrager til en bedre blanding af kimen med fordøjelsessaft. De ringformede muskler indsnævrer tarmens lumen og slimhindens muskelplade (Lamina muscularis mucosae) sikrer bevægelsen af ​​villi. Nervesystemet i mave-tarmkanalen (gastroenterisk nervesystem) er dannet af to nerveplexuser: den intermuskulære plexus og den submucosale plexus. Centralnervesystemet er i stand til at påvirke funktionen af ​​nervesystemet i mave-tarmkanalen gennem de sympatiske og parasympatiske nerver, som nærmer sig føderørets nerveplexus. I nerveplexuserne begynder afferente viscerale fibre, som

overføre nerveimpulser til CNS. (Tilsvarende vægarrangement ses også i spiserøret, maven, tyktarmen og endetarmen.) For at fremskynde reabsorption er overfladen af ​​slimhinden i tyndtarmen forstørret på grund af folder, villi og børstekant.

Den indre overflade af tyndtarmen har en karakteristisk lindring på grund af tilstedeværelsen af ​​en række formationer - cirkulære folder af Kerckring, villi og krypt(tarmkirtler af Lieberkühn). Disse strukturer øger det samlede overfladeareal af tyndtarmen, hvilket bidrager til dens grundlæggende fordøjelsesfunktioner. Intestinale villi og krypter er de vigtigste strukturelle og funktionelle enheder i tyndtarmens slimhinde.

Slim(eller slimhinde) består af tre lag - epitel, egen plade og muskelplade af slimhinden (fig. 10-6 A). Epitellaget er repræsenteret af et enkelt lag af cylindrisk randepitel. I villi og krypter er det repræsenteret af forskellige typer celler. Epitelet af villi består af fire typer celler - hovedceller, bægerceller, endokrine celler og Paneth celler.Epitel af krypten- fem slags

(Fig. 10-6 C, D).

I limbiske enterocytter

bæger enterocytter

Ris. 10-6. Strukturen af ​​tyndtarmens væg.

EN- strukturen af ​​tolvfingertarmen. B- strukturen af ​​den store duodenale papilla:

1. Major duodenal papilla. 2. Ampul af kanalen. 3. Sphincters af kanalerne. 4. Pancreaskanal. 5. Fælles galdegang. V- strukturen af ​​de forskellige dele af tyndtarmen: 6. Duodenale kirtler (Brunners kirtler). 7. Serøs membran. 8. Ydre langsgående og indre cirkulære lag af muskelhinden. 9. Submucosa. 10. Slimhinde.

11. lamina propria med glatte muskelceller. 12. Gruppe lymfoide knuder (lymfoide plaques, Peyers plastre). 13. Villi. 14. Folder. G - strukturen af ​​tyndtarmens væg: 15. Villi. 16. Cirkulær fold.D- villi og krypter i tyndtarmens slimhinde: 17. Slimhinde. 18. Egen plade af slimhinden med glatte muskelceller. 19. Submucosa. 20. Ydre langsgående og indre cirkulære lag af muskelhinden. 21. Serøs hinde. 22. Villi. 23. Central mælkeagtig sinus. 24. Enkelt lymfoid knude. 25. Tarmkirtel (Lieberkunova kirtel). 26. Lymfekar. 27. Submucosal nerve plexus. 28. Det indre cirkulære lag af muskelhinden. 29. Muskulær nerveplexus. 30. Ydre langsgående lag af muskelhinden. 31. Arterie (rød) og vene (blå) i det submucosale lag

Funktionel morfologi af slimhinden i tyndtarmen

De tre sektioner af tyndtarmen har følgende forskelle: tolvfingertarmen har store papiller - duodenale kirtler, højden af ​​villi, som vokser fra tolvfingertarmen til ileum, er forskellig, deres bredde er forskellig (bredere - i tolvfingertarmen) , og tallet (det største tal i tolvfingertarmen ). Disse forskelle er vist i fig. 10-7 B. Yderligere er der i ileum gruppe lymfoide follikler (Peyers pletter). Men de kan nogle gange findes i tolvfingertarmen.

Villi- fingerlignende fremspring af slimhinden ind i tarmens lumen. De indeholder blod- og lymfekapillærer. Villi er i stand til aktivt at trække sig sammen på grund af komponenterne i muskelpladen. Dette bidrager til absorptionen af ​​chyme (villi's pumpefunktion).

Kerkrings folder(Fig. 10-7 D) dannes på grund af slimhindernes og submucosale membraners fremspring ind i tarmens lumen.

krypter- disse er uddybninger af epitelet i lamina propria i slimhinden. De betragtes ofte som kirtler (Lieberkühns kirtler) (fig. 10-7 B).

Tyndtarmen er det vigtigste sted for fordøjelse og reabsorption. De fleste af de enzymer, der findes i tarmens lumen, syntetiseres i bugspytkirtlen. Tyndtarmen udskiller selv omkring 3 liter mucinrig væske.

Tarmslimhinden er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​tarmvilli (Villi intestinalis), som øger overfladen af ​​slimhinden med 7-14 gange. Epitelet af villi passerer ind i Lieberküns sekretoriske krypter. Krypterne ligger i bunden af ​​villi og åbner sig mod tarmens lumen. Endelig bærer hver epitelcelle på den apikale membran en børstekant (microillus), som

Rai øger overfladen af ​​tarmslimhinden med 15-40 gange.

Mitotisk deling forekommer i krypternes dybder; datterceller migrerer til toppen af ​​villus. Alle celler, med undtagelse af Paneth-celler (der giver antibakteriel beskyttelse), deltager i denne migration. Hele epitelet er fuldstændigt fornyet inden for 5-6 dage.

Tyndtarmens epitel er dækket lag af gelatinøs slim som er dannet af bægerceller af krypter og villi. Når den pyloriske sphincter åbner, udløser frigivelsen af ​​chyme i duodenum øget sekretion af slim. Brunners kirtler. Passagen af ​​chyme ind i tolvfingertarmen forårsager frigivelse af hormoner i blodet sekretin og kolecystokinin. Sekretin udløser udskillelsen af ​​alkalisk juice i epitelet af bugspytkirtelkanalen, hvilket også er nødvendigt for at beskytte duodenalslimhinden mod aggressiv mavesaft.

Omkring 95% af epitelet i villi er optaget af søjleformede hovedceller. Selvom deres hovedfunktion er reabsorption, er de de vigtigste kilder til fordøjelsesenzymer, der er lokaliseret enten i cytoplasmaet (amino- og dipeptidaser) eller i børstegrænsemembranen: lactase, sucrase-isomaltase, amino- og endopeptidaser. Disse børste grænseenzymer er integrerede membranproteiner, og en del af deres polypeptidkæde er sammen med det katalytiske center rettet mod tarmens lumen, så enzymer kan hydrolysere stoffer i hulrummet i fordøjelsesrøret. Deres sekretion i lumen er i dette tilfælde ikke nødvendig (parietal fordøjelse). Cytosoliske enzymer epitelceller deltager i fordøjelsesprocesser, når de nedbryder de proteiner, der reabsorberes af cellen (intracellulær fordøjelse), eller når epitelcellerne, der indeholder dem, dør, afstødes i lumen og ødelægges der, hvilket frigiver enzymer (kavitær fordøjelse).

Ris. 10-7. Histologi af forskellige dele af tyndtarmen - duodenum, jejunum og ileum.

EN- villi og krypter i tyndtarmens slimhinde: 1. Slimhinde. 2. Egen plade af slimhinden med glatte muskelceller. 3. Submucosa. 4. Ydre langsgående og indre cirkulære lag af muskelhinden. 5. Serøs membran. 6. Villi. 7. Central mælkeagtig sinus. 8. Enkelt lymfoid knude. 9. Tarmkirtel (Lieberkunova kirtel). 10. Lymfekar. 11. Submucosal nerve plexus. 12. Det indre cirkulære lag af muskelhinden. 13. Muskulær nerve plexus. 14. Ydre langsgående lag af muskelhinden.

15. Arterie (rød) og vene (blå) i det submucosale lag.B, C - villus struktur:

16. Bægercelle (encellet kirtel). 17. Celler af prismatisk epitel. 18. Nervefiber. 19. Central mælkeagtig sinus. 20. Mikrocirkulationsbed af villi, et netværk af blodkapillærer. 21. Egen plade af slimhinden. 22. Lymfekar. 23. Venule. 24. Arteriole

Tyndtarm

Slim(eller slimhinde) består af tre lag - epitel, egen plade og muskelplade af slimhinden (fig. 10-8). Epitellaget er repræsenteret af et enkelt lag af cylindrisk randepitel. Epitelet indeholder fem hovedcellepopulationer: søjleepiteliocytter, goblet-exocrinocytter, Paneth-celler eller exocrinocytter med acidofile granula, endokrinocytter eller K-celler (Kulchitsky-celler) og M-celler (med mikrofolder), som er en modifikation af søjleepiteliocytter.

dækket med epitel villi og deres naboer krypter. Det består for det meste af reabsorberende celler, der bærer en børstekant på den luminale membran. Mellem dem er spredte bægerceller, der danner slim, samt Paneth-celler og forskellige endokrine celler. Epitelceller dannes som et resultat af opdelingen af ​​krypternes epitel,

hvorfra de vandrer 1-2 dage i retning af spidsen af ​​villi og afvises der.

I villi og krypter er det repræsenteret af forskellige typer celler. Epitelet af villi sammensat af fire typer celler - hovedceller, bægerceller, endokrine celler og Paneth-celler. Epitel af krypten- fem typer.

Hovedtypen af ​​celler i epitelet af villi - afgrænsede enterocytter. I limbiske enterocytter

I epitelet af villi danner membranen mikrovilli dækket af glycocalyx, og den adsorberer enzymer involveret i parietal fordøjelse. På grund af mikrovilli øges sugefladen 40 gange.

M-celler(celler med mikrofold) er en type enterocyt.

bæger enterocytter epitel af villi - encellede slimkirtler. De producerer kulhydrat-proteinkomplekser - muciner, som udfører en beskyttende funktion og fremmer fremme af fødevarekomponenter i tarmen.

Ris. 10-8. Morfohistologisk struktur af villi og krypten i tyndtarmen

Kolon

Kolon består af slimhinder, submucosale, muskulære og serøse membraner.

Slimhinden danner lindring af tyktarmen - folder og krypter. Der er ingen villi i tyktarmen. Slimhindens epitel er en enkeltlags cylindrisk kant, og indeholder de samme celler som epitelet i tyndtarmens krypter - border, bæger endokrine, kantløse, Paneth celler (fig. 10-9).

Submucosa er dannet af løst fibrøst bindevæv.

Muscularis har to lag. Indre cirkulært lag og ydre langsgående lag. Det langsgående lag er ikke sammenhængende, men danner

tre langsgående strimler. De er kortere end tarmen og derfor samles tarmen i en "harmonika".

Den serøse membran består af løst fibrøst bindevæv og mesothelium og har fremspring indeholdende fedtvæv.

De væsentligste forskelle mellem tyktarmens væg (fig. 10-9) og tyndtarmen (fig. 10-8) er: 1) fraværet af villi i aflastningen af ​​slimhinden. Desuden har krypterne en større dybde end i tyndtarmen; 2) tilstedeværelsen i epitelet af et stort antal bægerceller og lymfocytter; 3) tilstedeværelsen af ​​et stort antal enkelte lymfoide knuder og fraværet af Peyers pletter i lamina propria; 4) det langsgående lag er ikke sammenhængende, men danner tre bånd; 5) tilstedeværelsen af ​​fremspring; 6) tilstedeværelsen af ​​fede vedhæng i den serøse membran.

Ris. 10-9. Morfologisk struktur af tyktarmen

Elektrisk aktivitet af muskelceller i mave og tarme

Den glatte muskel i tarmen består af små spindelformede celler, der dannes bundter og dannelse af tværgående bindinger med tilstødende bundter. Inden for et bundt er cellerne forbundet med hinanden både mekanisk og elektrisk. Takket være sådanne elektriske kontakter forplanter aktionspotentialer sig (gennem intercellulære mellemrumsforbindelser: gap junctions) på hele bundtet (og ikke kun på enkelte muskelceller).

Muskelceller i antrum af mave og tarme er normalt karakteriseret ved rytmiske udsving i membranpotentialet (langsomme bølger) amplitude 10-20 mV og frekvens 3-15/min (fig. 10-10). På tidspunktet for forekomsten af ​​langsomme bølger er muskelbundterne delvist reduceret, så væggen af ​​disse sektioner af mave-tarmkanalen er i god form; dette sker i fravær af aktionspotentialer. Når membranpotentialet når tærskelværdien og overskrider den, genereres aktionspotentialer, der følger hinanden med et kort interval. (sekvens af pigge). Frembringelsen af ​​aktionspotentialer skyldes Ca 2+ strømmen (Ca 2+ kanaler af L-typen). En stigning i Ca 2+ koncentrationen i cytosolen udløser fasiske sammentrækninger, som især kommer til udtryk i den distale del af maven. Hvis værdien af ​​hvilemembranpotentialet nærmer sig værdien af ​​tærskelpotentialet (den når det dog ikke; hvilemembranpotentialet skifter mod depolarisering), så begynder potentialet for langsomme oscillationer

regelmæssigt overskride tærskelpotentialet. I dette tilfælde er der en periodicitet i forekomsten af ​​spidssekvenser. Glatte muskler trækker sig sammen, hver gang en spidssekvens genereres. Hyppigheden af ​​rytmiske sammentrækninger svarer til frekvensen af ​​langsomme svingninger af membranpotentialet. Hvis hvilemembranpotentialet i glatte muskelceller nærmer sig tærskelpotentialet endnu mere, så øges varigheden af ​​spidssekvenserne. Udvikler spasmer glatte muskler. Hvis hvilemembranpotentialet skifter mod mere negative værdier (mod hyperpolarisering), stopper spidsaktiviteten, og rytmiske sammentrækninger stopper med det. Hvis membranen hyperpolariserer endnu mere, så falder amplituden af ​​langsomme bølger og muskeltonus, hvilket i sidste ende fører til lammelse af glatte muskler (atoni). På grund af hvilke ionstrømme membranpotentialfluktuationerne opstår er endnu ikke klart; én ting er klart, at nervesystemet ikke påvirker udsvingene i membranpotentialet. Cellerne i hvert bundt af muskler har én frekvens af langsomme bølger, der kun er ejendommelig for dem. Da tilstødende stråler er forbundet med hinanden gennem elektriske intercellulære kontakter, har strålen en højere bølgefrekvens (pacemaker) vil pålægge denne frekvens på en tilstødende lavere frekvensstråle. Tonic sammentrækning af glat muskulatur i den proksimale mave skyldes for eksempel åbningen af ​​en anden type Ca 2+ kanaler, der er kemoafhængige frem for spændingsafhængige.

Ris. 10-10. Membranpotentiale i glatte muskelceller i mave-tarmkanalen.

1. Så længe det oscillerende membranpotentiale i glatte muskelceller (oscillationsfrekvens: 10 min -1) forbliver under tærskelpotentialværdien (40 mV), er der ingen aktionspotentialer (spidser). 2. Når induceret (for eksempel ved strækning eller acetylcholin) depolarisering, genereres en spidssekvens, hver gang toppen af ​​membranpotentialebølgen overstiger tærskelpotentialværdien. Disse spidssekvenser efterfølges af rytmiske sammentrækninger af glat muskulatur. 3. Spikes genereres kontinuerligt, hvis minimumsværdierne for membranpotentialeudsving ligger over tærskelværdien. En langvarig sammentrækning udvikler sig. 4. Aktionspotentialer genereres ikke med stærke skift i membranpotentialet mod depolarisering. 5. Hyperpolarisering af membranpotentialet forårsager dæmpning af langsomme potentielle oscillationer, og de glatte muskler slapper fuldstændig af: atoni

Reflekser af det gastroenteriske nervesystem

En del af reflekserne i mave-tarmkanalen er egne gastroenteriske (lokale) reflekser, hvor et sensorisk følsomt afferent neuron aktiverer en nerveplexuscelle, der innerverer tilstødende glatte muskelceller. Effekten på glatte muskelceller kan være excitatorisk eller hæmmende, afhængig af hvilken type plexusneuron der er aktiveret (fig. 10-11 2, 3). Implementeringen af ​​andre reflekser involverer motoriske neuroner placeret proksimalt eller distalt for stimulationsstedet. På peristaltisk refleks(f.eks. som følge af strækning af væggen i fordøjelsesrøret) exciteres en sensorisk neuron

(Fig. 10-11 1), som gennem det hæmmende interneuron virker hæmmende på de langsgående muskler i de dele af fordøjelserøret, der ligger mere proksimalt, og en hæmmende virkning på de ringformede muskler (Fig. 10-11). 4). Samtidig aktiveres de langsgående muskler distalt gennem det excitatoriske interneuron (føderøret forkortes), og de cirkulære muskler slapper af (fig. 10-11 5). Den peristaltiske refleks udløser en kompleks række af motoriske hændelser forårsaget af strækning af den muskulære væg i fordøjelsesrøret (f.eks. spiserøret; figur 10-11).

Bevægelsen af ​​madbolus flytter stedet for aktivering af refleksen mere distalt, hvilket igen flytter madbolusen, hvilket resulterer i næsten kontinuerlig transport i den distale retning.

Ris. 10-11. Refleksbuer af reflekser i det gastroenteriske nervesystem.

Excitation af en afferent neuron (lysegrøn) på grund af et kemikalie eller, som vist på billedet (1), mekanisk stimulus (strækning af madrørets væg på grund af fødebolus) aktiverer i det simpleste tilfælde kun én excitatorisk ( 2) eller kun én hæmmende motorisk eller sekretorisk neuron (3). Reflekser i det gastroenteriske nervesystem fortsætter normalt stadig i overensstemmelse med mere komplekse skiftemønstre. I den peristaltiske refleks exciterer en neuron, der exciteres ved stræk (lysegrøn), i opadgående retning (4) en hæmmende interneuron (lilla), som igen hæmmer en excitatorisk motorneuron (mørkegrøn), der innerverer den langsgående muskler og fjerner hæmning fra hæmmende motorneuron (rød) af cirkulær muskulatur (kontraktion). Samtidig aktiveres et excitatorisk interneuron (blåt) i nedadgående retning (5), som gennem excitatoriske eller henholdsvis hæmmende motoneuroner i den distale del af tarmen bevirker sammentrækning af de langsgående muskler og afspænding af ringformede muskler

Parasympatisk innervation af mave-tarmkanalen

Innervation af mave-tarmkanalen udføres ved hjælp af det autonome nervesystem (parasympatisk(Fig. 10-12) og sympatisk innervation - efferente nerver), samt viscerale afferenter(afferent innervation). Parasympatiske præganglioniske fibre, som innerverer det meste af fordøjelseskanalen, kommer som en del af vagusnerverne. (N.vagus) fra medulla oblongata og som en del af bækkennerverne (Nn. pelvici) fra den sakrale rygmarv. Det parasympatiske system sender fibre til excitatoriske (cholinerge) og hæmmende (peptiderge) celler i den intermuskulære nerveplexus. Preganglioniske sympatiske fibre stammer fra celler placeret i de laterale horn af sternolumbal rygmarv. Deres axoner innerverer blodkarrene i tarmen eller nærmer sig cellerne i nerveplexuserne og udøver en hæmmende effekt på deres excitatoriske neuroner. Viscerale afferenter med oprindelse i mave-tarmkanalens væg passerer gennem vagusnerverne (N.vagus), inden for de splanchniske nerver (Nn. splanchnici) og bækkennerver (Nn. pelvici) til medulla oblongata, sympatiske ganglier og til rygmarven. Med deltagelse af det sympatiske og parasympatiske nervesystem opstår der mange reflekser i mave-tarmkanalen, herunder ekspansionsrefleksen under fyldning og tarmparese.

Selvom reflekshandlingerne udført af nerveplexuserne i mave-tarmkanalen kan forløbe uafhængigt af påvirkningen af ​​centralnervesystemet (CNS), er de dog under kontrol af CNS, hvilket giver visse fordele: (1) dele af fordøjelseskanalen placeret langt fra hinanden kan hurtigt udveksle information gennem CNS og derved koordinere deres egne funktioner, (2) fordøjelseskanalens funktioner kan underordnes kroppens vigtigere interesser, (3) information fra mave-tarmkanalen tarmkanalen kan integreres på forskellige niveauer af hjernen; som fx ved mavesmerter endda kan give bevidste fornemmelser.

Mave-tarmkanalens innervation leveres af autonome nerver: parasympatiske og sympatiske fibre og derudover afferente fibre, de såkaldte viscerale afferenter.

Parasympatiske nerver af mave-tarmkanalen kommer ud af to uafhængige sektioner af centralnervesystemet (fig. 10-12). Nerver, der betjener spiserøret, maven, tyndtarmen og ascendensende tyktarm (såvel som bugspytkirtlen, galdeblæren og leveren) stammer fra neuroner i medulla oblongata (Medulla oblongata), hvis axoner danner vagusnerven (N.vagus), mens innerveringen af ​​resten af ​​mave-tarmkanalen starter fra neuroner sakral rygmarv, hvis axoner danner bækkennerverne (Nn. pelvici).

Ris. 10-12. Parasympatisk innervation af mave-tarmkanalen

Påvirkning af det parasympatiske nervesystem på nervecellerne i muskelplexus

I hele fordøjelseskanalen aktiverer parasympatiske fibre målceller via nikotiniske kolinerge receptorer: en type fiber danner synapser på kolinerg excitatorisk, og den anden type er peptidergisk (NCNA) hæmmende celler i nerveplexuserne (fig. 10-13).

Aksonerne af de præganglioniske fibre i det parasympatiske nervesystem skifter i den intermuskulære nerveplexus til excitatoriske kolinerge eller hæmmende ikke-cholinerge-ikke-adrenerge (NCNA-erge) neuroner. Postganglioniske adrenerge neuroner i det sympatiske system virker i de fleste tilfælde hæmmende på plexusneuroner, som stimulerer motorisk og sekretorisk aktivitet.

Ris. 10-13. Innervation af mave-tarmkanalen af ​​det autonome nervesystem

Sympatisk innervation af mave-tarmkanalen

Præganglioniske kolinerge neuroner sympatiske nervesystem ligge i de intermediolaterale søjler thorax og lænderygmarv(Fig. 10-14). Aksonerne af neuroner i det sympatiske nervesystem forlader thorax rygmarven gennem den forreste

rødder og passerer som en del af de splanchniske nerver (Nn. splanchnici) Til superior cervikal ganglion og til prævertebrale ganglier. Der sker et skift til postganglioniske noradrenerge neuroner, hvis axoner danner synapser på de kolinerge excitatoriske celler i den intermuskulære plexus og gennem α-receptorer udøver opbremsning indvirkning på disse celler (se fig. 10-13).

Ris. 10-14. Sympatisk innervation af mave-tarmkanalen

Afferent innervation af mave-tarmkanalen

I de nerver, der giver innervation af mave-tarmkanalen, er der procentuelt flere afferente fibre end efferente. Sensoriske nerveender er ikke-specialiserede receptorer. En gruppe af nerveender er lokaliseret i slimhindens bindevæv ved siden af ​​dens muskellag. Det antages, at de udfører kemoreceptorernes funktion, men det er endnu ikke klart, hvilke af de stoffer, der reabsorberes i tarmen, der aktiverer disse receptorer. Det er muligt, at et peptidhormon (parakrin virkning) deltager i deres aktivering. En anden gruppe af nerveender ligger inde i muskellaget og har egenskaberne som mekanoreceptorer. De reagerer på mekaniske ændringer, der er forbundet med sammentrækning og strækning af væggen i fordøjelsesrøret. Afferente nervefibre kommer fra mave-tarmkanalen eller som en del af nerverne i det sympatiske eller parasympatiske nervesystem. Nogle afferente fibre, der er en del af det sympatiske

nerver danner synapser i de prævertebrale ganglier. De fleste af afferenterne passerer gennem de præ- og paravertebrale ganglier uden at skifte (fig. 10-15). Afferente fiberneuroner ligger i sensorisk

spinalganglier af rygmarvens bagerste rødder, og deres fibre kommer ind i rygmarven gennem de bagerste rødder. Afferente fibre, der passerer gennem vagusnerven, danner det afferente led reflekser i mave-tarmkanalen, der forekommer med deltagelse af vagus parasympatiske nerve. Disse reflekser er især vigtige for at koordinere den motoriske funktion af spiserøret og den proksimale mave. Sensoriske neuroner, hvis axoner er en del af vagusnerven, er lokaliseret i Ganglion nodosum. De danner forbindelser med neuroner i kernen af ​​den solitære vej. (Tractus solitarius). Informationen, de transmitterer, når de præganglioniske parasympatiske celler lokaliseret i vagusnervens dorsale kerne. (Nucleus dorsalis n. vagi). Afferente fibre, som også passerer gennem bækkennerverne (Nn. bækken), tage del i afføringsrefleksen.

Ris. 10-15. Korte og lange viscerale afferenter.

Lange afferente fibre (grønne), hvis cellelegemer ligger i de bagerste rødder af spinalgangliet, passerer gennem de præ- og paravertebrale ganglier uden at skifte og går ind i rygmarven, hvor de enten skifter til neuroner i de stigende eller faldende veje, eller i samme segment af rygmarven skifte til preganglioniske autonome neuroner, som i den laterale grå substans mellemliggende (Substantia intermediolateralis) thorax rygmarv. I korte afferenter lukker refleksbuen på grund af det faktum, at skift til efferente sympatiske neuroner allerede udføres i de sympatiske ganglier

Grundlæggende mekanismer for transepithelial sekretion

Bærerproteiner indlejret i de luminale og basolaterale membraner, såvel som lipidsammensætningen af ​​disse membraner, bestemmer polariteten af ​​epitelet. Den måske vigtigste faktor, der bestemmer epitelets polaritet, er tilstedeværelsen af ​​udskillende epitelceller i den basolaterale membran. Na + /K + -ATPase (Na + /K + - "pumpe"), følsom over for oubain. Na + /K + -ATPase omdanner den kemiske energi af ATP til elektrokemiske Na + og K + gradienter rettet ind i eller ud af cellen, hhv. (primær aktiv transport). Energien fra disse gradienter kan genbruges til at transportere andre molekyler og ioner aktivt over cellemembranen mod deres elektrokemiske gradient. (sekundær aktiv transport). Dette kræver specialiserede transportproteiner, de såkaldte transportører, som enten sikrer den samtidige overførsel af Na + ind i cellen sammen med andre molekyler eller ioner (cotransport), eller bytter Na + til

andre molekyler eller ioner (antiport). Sekretionen af ​​ioner i lumen af ​​fordøjelsesrøret genererer osmotiske gradienter, så vand følger ionerne.

Aktiv sekretion af kalium

I epitelceller akkumuleres K + aktivt ved hjælp af Na + -K + pumpen placeret i den basolaterale membran, og Na + pumpes ud af cellen (fig. 10-16). I epitel, der ikke udskiller K+, er K+-kanaler placeret samme sted, hvor pumpen er placeret (sekundær brug af K+ på den basolaterale membran, se Fig. 10-17 og Fig. 10-19). En simpel mekanisme til K+-sekretion kan tilvejebringes ved at inkorporere adskillige K+-kanaler i den luminale membran (i stedet for den basolaterale), dvs. ind i membranen af ​​epitelcellen fra siden af ​​lumen i fordøjelsesrøret. I dette tilfælde kommer K+ ophobet i cellen ind i lumen af ​​fordøjelsesrøret (passivt; Fig. 10-16), og anionerne følger K+, hvilket resulterer i en osmotisk gradient, så vand frigives ind i lumen af fordøjelsesrøret.

Ris. 10-16. Transepitel sekretion af KCl.

Na+/K + -ATPase, lokaliseret i den basolaterale cellemembran, ved brug af 1 mol ATP "pumper" 3 mol Na + ioner ud fra cellen og "pumper" 2 mol K + ind i cellen. Mens Na + kommer ind i cellen igennemNa+-kanaler placeret i den basolaterale membran, K + -ioner forlader cellen gennem K + kanaler placeret i den luminale membran. Som et resultat af bevægelsen af ​​K+ gennem epitelet etableres et positivt transepithelialt potentiale i lumen af ​​fordøjelsesrøret, som et resultat af hvilket Cl-ioner - intercellulært (gennem tætte kontakter mellem epitelceller) også strømmer ind i lumen af fordøjelsesrøret. Som de støkiometriske værdier på figuren viser, frigives 2 mol K+ pr. 1 mol ATP

Transepitel sekretion af NaHCO 3

De fleste udskillende epitelceller udskiller først en anion (f.eks. HCO 3 -). Drivkraften for denne transport er den elektrokemiske Na+-gradient rettet fra det ekstracellulære rum ind i cellen, som er etableret på grund af mekanismen for primær aktiv transport udført af Na + -K + -pumpe. Den potentielle energi af Na+-gradienten bruges af bærerproteiner, hvor Na+ overføres over cellemembranen ind i cellen sammen med en anden ion eller molekyle (cotransport) eller ombyttes til en anden ion eller molekyle (antiport).

Til sekretion af HCO 3 -(f.eks. i bugspytkirtlen, i Brunner-kirtlerne eller i galdegangene) kræves en Na+/H+-veksler i den basolaterale cellemembran (fig. 10-17). H + ioner fjernes fra cellen ved hjælp af sekundær aktiv transport, som følge heraf forbliver OH - ioner i den, som interagerer med CO 2 for at danne HCO 3 - . Kulsyreanhydrase fungerer som en katalysator i denne proces. Det resulterende HCO 3 - forlader cellen i retning af lumen i mave-tarmkanalen enten gennem kanalen (fig. 10-17), eller ved hjælp af et bærerprotein, der udveksler C1 - / HCO 3 -. Efter al sandsynlighed er begge mekanismer aktive i bugspytkirtelkanalen.

Ris. 10-17. Transepithelial sekretion af NaHCO 3 bliver mulig, når H+ -ioner aktivt udskilles fra cellen gennem den basolaterale membran. Bæreproteinet er ansvarlig for dette, som ved mekanismen for sekundær aktiv transport sikrer overførslen af ​​H + ioner. Drivkraften bag denne proces er den Na + kemiske gradient, der opretholdes af Na + /K + -ATPasen. (I modsætning til fig. 10-16, gennem den basolaterale membran, forlader K+ ioner cellen gennem K+ kanaler, som kommer ind i cellen som et resultat af arbejdet med Na + /K + -ATPase). For hver H + ion, der forlader cellen, er der en OH - ion tilbage, som binder sig til CO 2 og danner HCO 3 - . Denne reaktion katalyseres af kulsyreanhydrase. HCO 3 - diffunderer gennem anionkanalerne ind i kanalens lumen, hvilket fører til fremkomsten af ​​et transepithelial potentiale, hvor indholdet af kanalens lumen er negativt ladet i forhold til interstitium. Under påvirkning af et sådant transepithelialt potentiale skynder Na+-ioner ind i kanallumen gennem tætte kontakter mellem celler. Den kvantitative balance viser, at 1 mol ATP bruges på udskillelse af 3 mol NaHCO 3

Transepitel sekretion af NaCl

De fleste udskillende epitelceller udskiller først en anion (f.eks. Cl-). Drivkraften for denne transport er den elektrokemiske Na+-gradient rettet fra det ekstracellulære rum ind i cellen, som etableres på grund af mekanismen for den primære aktive transport udført af Na+ -K+-pumpen. Den potentielle energi af Na+-gradienten bruges af bærerproteiner, hvor Na+ overføres over cellemembranen ind i cellen sammen med en anden ion eller molekyle (cotransport) eller ombyttes til en anden ion eller molekyle (antiport).

En lignende mekanisme er ansvarlig for den primære sekretion af Cl-, som giver drivkræfterne for processen med væskesekretion ved terminalen

afdelinger af spytkirtlerne i munden, i bugspytkirtlens acini, samt i tårekirtlerne. I stedet for Na + /H +-veksleren ind basolateral membran epitelceller af disse organer, er en bærer lokaliseret, som giver den konjugerede overførsel af Na + -K + -2Cl - (samtransport; ris. 10-18). Denne transportør bruger Na + gradienten til (sekundær aktiv) akkumulering af Cl - i cellen. Fra cellen kan Cl - passivt komme ud gennem ionkanalerne i den luminale membran ind i lumen i kirtelkanalen. I dette tilfælde opstår et negativt transepithelialt potentiale i kanalens lumen, og Na + strømmer ind i kanalens lumen: i dette tilfælde gennem tætte kontakter mellem celler (intercellulær transport). En høj koncentration af NaCl i kanalens lumen stimulerer strømmen af ​​vand langs den osmotiske gradient.

Ris. 10-18. En variant af transepithelial sekretion af NaCl, der kræver aktiv ophobning af Cl - i cellen. I mave-tarmkanalen er mindst to mekanismer ansvarlige for dette (se også fig. 10-19), hvoraf den ene kræver en bærer lokaliseret i den basolaterale membran, som sikrer den samtidige overførsel af Na + -2Cl - -K + gennem membranen (cotransport ). Det virker under påvirkning af den kemiske Na+ gradient, som igen opretholdes af Na+/K+-ATPasen. K + ioner kommer ind i cellen både gennem cotransportmekanismen og gennem Na +/K + -ATPase og forlader cellen gennem den basolaterale membran, mens Cl - forlader cellen gennem kanaler placeret i den luminale membran. Sandsynligheden for deres åbning øges på grund af cAMP (tyndtarm) eller cytosolisk Ca 2+ (terminale dele af kirtlerne, acini). Der er et negativt transepithelialt potentiale i kanalens lumen, som giver intercellulær sekretion af Na+. Den kvantitative balance viser, at der frigives 6 mol NaCl pr. 1 mol ATP.

Transepitel sekretion af NaCl (mulighed 2)

Denne, forskellige sekretionsmekanisme er observeret i cellerne i bugspytkirtlen acinus, som

har to bærere lokaliseret i den basolaterale membran og giver ionbytter Na + / H + og C1 - / HCO 3 - (antiport; Fig. 10-19).

Ris. 10-19. En variant af transepiteludskillelse af NaCl (se også fig. 10-18), som begynder med, at der ved hjælp af en basolateral Na + /H +-veksler (som i fig. 10-17) ophobes HCO 3 - ioner i cellen. Men senere forlader denne HCO 3 - (i modsætning til fig. 10-17) cellen ved hjælp af Cl - -HCO 3 - bæreren (antiport) placeret på den basolaterale membran. Som et resultat kommer Cl - som et resultat af ("tertiær") aktiv transport ind i cellen. Gennem Cl - kanaler placeret i den luminale membran forlader Cl - cellen ind i kanalens lumen. Som følge heraf etableres et transepithelialt potentiale i kanalens lumen, hvor indholdet af kanalens lumen bærer en negativ ladning. Na + under påvirkning af transepithelialt potentiale styrter ind i kanalens lumen. Energibalance: her frigives 3 mol NaCl pr. 1 mol anvendt ATP, dvs. 2 gange mindre end i tilfældet med mekanismen beskrevet i fig. 10-18 (DPC = diphenylamincarboxylat; SITS = 4-acetamino-4'-isothiocyan-2,2'-disulfonstilben)

Syntese af udskilte proteiner i mave-tarmkanalen

Visse celler syntetiserer proteiner ikke kun til deres egne behov, men også til sekretion. Messenger RNA (mRNA) til syntese af eksportproteiner bærer ikke kun information om proteinets aminosyresekvens, men også om aminosyresignalsekvensen inkluderet i begyndelsen. Signalsekvensen sikrer, at proteinet syntetiseret på ribosomet kommer ind i hulrummet i det ru endoplasmatiske reticulum (RER). Efter spaltning af aminosyresignalsekvensen går proteinet ind i Golgi-komplekset og til sidst i kondenserende vakuoler og modne opbevaringsgranulat. Om nødvendigt udstødes det fra cellen som følge af eksocytose.

Det første trin i enhver proteinsyntese er indtrængen af ​​aminosyrer i den basolaterale del af cellen. Ved hjælp af aminoacyl-tRNA-syntetase er aminosyrer knyttet til det passende transfer-RNA (tRNA), som leverer dem til stedet for proteinsyntese. Proteinsyntese udføres

er tændt ribosomer, som "læser" information om rækkefølgen af ​​aminosyrer i et protein fra messenger RNA (udsende). mRNA for et protein beregnet til eksport (eller til indsættelse i cellemembranen) bærer ikke kun information om aminosyresekvensen i peptidkæden, men også information om aminosyresignalsekvens (signalpeptid). Længden af ​​signalpeptidet er ca. 20 aminosyrerester. Efter at signalpeptidet er klar, binder det sig straks til det cytosoliske molekyle, der genkender signalsekvenserne - SRP(signalgenkendelsespartikel). SRP blokerer proteinsyntesen, indtil hele det ribosomale kompleks er knyttet til SRP-receptor(fortøjningsprotein) i det ru cytoplasmatiske retikulum (RER). Derefter starter syntesen igen, mens proteinet ikke frigives til cytosolen og kommer ind i RER-hulrummene gennem poren (fig. 10-20). Efter endt translation spaltes signalpeptidet af en peptidase placeret i RER-membranen, og en ny proteinkæde er klar.

Ris. 10-20. Syntese af et protein bestemt til eksport i en proteinproducerende celle.

1. Ribosomet binder til mRNA-kæden, og enden af ​​den syntetiserede peptidkæde begynder at forlade ribosomet. Aminosyresignalsekvensen (signalpeptidet) af proteinet, der skal eksporteres, binder sig til et molekyle, der genkender signalsekvenserne (SRP, genkendelsessignalpartikel). SRP blokerer positionen i ribosomet (sted A), som tRNA'et med den vedhæftede aminosyre nærmer sig under proteinsyntesen. 2. Som følge heraf suspenderes translation og (3) SRP binder sammen med ribosomet til SRP-receptoren placeret på den ru endoplasmatiske retikulum (RER) membran, således at enden af ​​peptidkæden er i (hypotetisk) pore i RER-membranen. 4. SRP spaltes af 5. Translation kan fortsætte, og peptidkæden vokser i RER-hulrummet: translokation

Sekretion af proteiner i mave-tarmkanalen

koncentrater. Disse vakuoler bliver modne sekretoriske granulat, som opsamles i den luminale (apikale) del af cellen (fig. 10-21 A). Fra disse granuler frigives proteinet til det ekstracellulære rum (for eksempel ind i lumen af ​​acinus) på grund af det faktum, at granulatmembranen fusionerer med cellemembranen og går i stykker: eksocytose(Fig. 10-21 B). Exocytose er en kontinuerlig proces, men påvirkningen af ​​nervesystemet eller humoral stimulation kan i høj grad fremskynde den.

Ris. 10-21. Sekretion af et protein bestemt til eksport i en proteinudskillende celle.

EN- typisk eksokrin proteinudskillende celleindeholder tætpakkede lag af ru endoplasmatisk reticulum (RER) i den basale del af cellen, på hvis ribosomer der syntetiseres eksporterede proteiner (se fig. 10-20). Ved de glatte ender af RER løsnes vesikler indeholdende proteiner, som kommer ind i cis- områder af Golgi-apparatet (posttranslationel modifikation), fra hvilke trans-områder kondenserende vakuoler er adskilt. Endelig er der på den apikale side af cellen adskillige modne sekretoriske granula, der er klar til exocytose (panel B). B- figuren viser eksocytose. De tre nederste, membranbundne vesikler (sekretorisk granula; panel A) er stadig fri i cytosolen, mens den øverste venstre vesikel støder op til plasmamembranens inderside. Vesikelmembranen øverst til højre er allerede smeltet sammen med plasmamembranen, og indholdet af vesiklen strømmer ind i kanalens lumen

Proteinet syntetiseret i RER-hulrummet er pakket ind i små vesikler, der løsnes fra RER. Vesikler indeholdende protein tilgang Golgi kompleks og smelter sammen med dens membran. I Golgi-komplekset er peptidet modificeret (post-translationel modifikation), for eksempel glykolyseres det og efterlader derefter Golgi-komplekset inde kondenserende vakuoler. I dem modificeres proteinet igen og

Regulering af sekretionsprocessen i mave-tarmkanalen

De eksokrine kirtler i fordøjelseskanalen, som ligger uden for væggene i spiserøret, maven og tarmene, er innerveret af efferenter fra både det sympatiske og det parasympatiske nervesystem. Kirtlerne i væggen af ​​fordøjelsesrøret er innerveret af nerverne i submucosal plexus. Slimhindeepitelet og dets indlejrede kirtler indeholder endokrine celler, der frigiver gastrin, cholecystokinin, secretin, GIP (glukoseafhængigt insulinfrigivende peptid) og histamin. Når de først er frigivet til blodet, regulerer og koordinerer disse stoffer motilitet, sekretion og fordøjelse i mave-tarmkanalen.

Mange, måske alle, sekretoriske celler udskiller små mængder væske, salte og proteiner i hvile. I modsætning til det reabsorberende epitel, hvor transporten af ​​stoffer afhænger af Na + gradienten tilvejebragt af aktiviteten af ​​Na + /K + -ATPasen af ​​den basolaterale membran, kan sekretionsniveauet øges betydeligt, hvis det er nødvendigt. Sekret stimulering kan gøres som nervesystem, så humoristisk.

I hele mave-tarmkanalen er celler, der syntetiserer hormoner, spredt mellem epitelceller. De frigiver en række signalstoffer, hvoraf nogle transporteres gennem blodbanen til deres målceller. (endokrin virkning) andre - parahormoner - virker på naboceller (parakrin handling). Hormoner påvirker ikke kun de celler, der er involveret i udskillelsen af ​​forskellige stoffer, men også de glatte muskler i mave-tarmkanalen (stimulerer eller hæmmer dens aktivitet). Derudover kan hormoner have en trofisk eller antitrofisk effekt på cellerne i mave-tarmkanalen.

endokrine celler af mave-tarmkanalen er flaskeformet, mens den smalle del er udstyret med mikrovilli og rettet mod tarmlumen (fig. 10-22 A). I modsætning til epitelceller, som sørger for transport af stoffer, kan granulat med proteiner findes i den basolaterale membran af endokrine celler, som er involveret i processerne for transport ind i cellen og decarboxylering af aminprækursorstoffer. Endokrine celler syntetiseres, herunder biologisk aktive 5-hydroxytryptamin. Sådan

endokrine celler kaldes APUD (aminprecursoroptagelse og decarboxylering) celler, da de alle indeholder de transportører, der er nødvendige for indfangningen af ​​tryptofan (og histidin), og de enzymer, der sikrer decarboxyleringen af ​​tryptofan (og histidin) til tryptamin (og histamin). I alt produceres der mindst 20 signalstoffer i de endokrine celler i maven og tyndtarmen.

gastrin, taget som eksempel, syntetiseres og frigives MED(astrin)-celler. To tredjedele af G-cellerne findes i epitelet, der beklæder antrum af maven og en tredjedel i slimhinden i tolvfingertarmen. Gastrin findes i to aktive former G34 og G17(tallene i navnet angiver antallet af aminosyrerester, der udgør molekylet). Begge former adskiller sig fra hinanden i syntesestedet i fordøjelseskanalen og i den biologiske halveringstid. Den biologiske aktivitet af begge former for gastrin skyldes C-terminalen af ​​peptidet,-Try-Met-Asp-Phe(NH2). Denne sekvens af aminosyrerester er også indeholdt i den syntetiske pentagastrin, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2), som indføres i kroppen for at diagnosticere mavesekretion.

Et incitament til frigøre gastrin i blodet er primært tilstedeværelsen af ​​proteinnedbrydningsprodukter i maven eller i tolvfingertarmens lumen. Efferente fibre i vagusnerven stimulerer også frigivelsen af ​​gastrin. Fibre i det parasympatiske nervesystem aktiverer ikke G-celler direkte, men gennem mellemliggende neuroner, der frigiver GPR(Gastrin-frigivende peptid). Frigivelsen af ​​gastrin i antrum af maven hæmmes, når pH-værdien af ​​mavesaften falder til under 3; således skabes en negativ feedback-loop, ved hjælp af hvilken for stærk eller for lang sekretion af mavesaft stopper. På den ene side hæmmer en lav pH direkte G-celler antrum af maven, og på den anden side stimulerer den tilstødende D-celler som frigiver somatostatin (SIH). Efterfølgende har somatostatin en hæmmende effekt på G-celler (parakrin virkning). En anden mulighed for inhibering af gastrinsekretion er, at vagusnervefibre kan stimulere udskillelsen af ​​somatostatin fra D-celler gennem CGRP(calcitoningen-relateret peptid)- ergiske interneuroner (fig. 10-22 B).

Ris. 10-22. sekretregulering.

EN- endokrine celler i mave-tarmkanalen. B- regulering af gastrinsekretion i antrum af maven

Natriumreabsorption i tyndtarmen

Hovedafdelingerne, hvor processerne foregår reabsorption(eller i russisk terminologi sugning) i mave-tarmkanalen er jejunum, ileum og øvre colon. Specificiteten af ​​jejunum og ileum er, at overfladen af ​​deres luminale membran øges med mere end 100 gange på grund af tarmvilli og en høj børstekant.

De mekanismer, hvorved salte, vand og næringsstoffer reabsorberes, svarer til nyrernes. Transporten af ​​stoffer gennem epitelcellerne i mave-tarmkanalen afhænger af aktiviteten af ​​Na + /K + -ATPase eller H + /K + -ATPase. Forskellig inkorporering af transportører og ionkanaler i den luminale og/eller basolaterale cellemembran bestemmer, hvilket stof der vil blive reabsorberet fra lumen i fordøjelsesrøret eller udskilt i det.

Der kendes adskillige absorptionsmekanismer for tynd- og tyktarmen.

For tyndtarmen er absorptionsmekanismerne vist i fig. 10-23 A og

ris. 10-23 V.

Bevægelse 1(Fig. 10-23 A) er primært lokaliseret i tyndtarmen. Na+ -ioner krydser børstegrænsen her ved hjælp af div bærerproteiner, som bruger energien fra den (elektrokemiske) gradient af Na+ rettet ind i cellen til reabsorption glucose, galactose, aminosyrer, fosfat, vitaminer og andre stoffer, så disse stoffer kommer ind i cellen som følge af (sekundær) aktiv transport (cotransport).

Bevægelse 2(Fig. 10-23 B) er iboende i jejunum og galdeblæren. Det er baseret på samtidig lokalisering af to transportører i den luminale membran, hvilket giver udveksling af ioner Na+/H+ og Cl - /HCO 3 - (antiport), som tillader NaCl at blive reabsorberet.

Ris. 10-23. Reabsorption (absorption) af Na + i tyndtarmen.

EN- koblet reabsorption af Na +, Cl - og glucose i tyndtarmen (primært i jejunum). Cellestyret Na+ elektrokemisk gradient opretholdt af Na+/ K+ -ATPase, tjener som drivkraften for den luminale transportør (SGLT1), ved hjælp af hvilken, ved mekanismen af ​​sekundær aktiv transport, Na + og glucose kommer ind i cellen (co-transport). Da Na + har en ladning, og glukose er neutral, depolariserer den luminale membran (elektrogen transport). Indholdet af fordøjelsesrøret får en negativ ladning, som fremmer reabsorptionen af ​​Cl - gennem tætte intercellulære kontakter. Glukose forlader cellen gennem den basolaterale membran ved hjælp af en lettet diffusionsmekanisme (glukosetransportør GLUT2). Som et resultat heraf reabsorberes 3 mol NaCl og 3 mol glucose for et mol forbrugt ATP. Mekanismerne for reabsorption af neutrale aminosyrer og en række organiske stoffer ligner dem, der er beskrevet for glucose.B- reabsorption af NaCl på grund af den parallelle aktivitet af to bærere af den luminale membran (jejunum, galdeblære). Hvis en bærer, der udveksler Na + /H + (antiport) og en bærer, der sikrer udvekslingen af ​​Cl - /HCO 3 - (antiport), er indbygget i cellemembranen, så vil Na + og Cl - som et resultat af deres arbejde - ioner vil ophobes i cellen. I modsætning til NaCl-sekretion, når begge transportere er placeret på den basolaterale membran, er begge transportere i dette tilfælde lokaliseret i den luminale membran (NaCl-reabsorption). Den kemiske Na+ gradient er drivkraften bag H+ sekretion. H + ioner går ind i lumen af ​​fordøjelsesrøret, og OH - ioner forbliver i cellen, som reagerer med CO 2 (reaktionen katalyseres af kulsyreanhydrase). Anioner HCO 3 - akkumuleres i cellen, hvis kemiske gradient er drivkraften for bæreren, der transporterer Cl - ind i cellen. Cl - forlader cellen gennem basolaterale Cl - kanaler. (i lumen af ​​fordøjelsesrøret reagerer H + og HCO 3 - med hinanden og danner H 2 O og CO 2). I dette tilfælde reabsorberes 3 mol NaCl pr. 1 mol ATP

Natriumreabsorption i tyktarmen

De mekanismer, hvorved absorption sker i tyktarmen, er noget anderledes end dem i tyndtarmen. Her kan man også betragte to mekanismer, der hersker i denne afdeling, hvilket er illustreret i fig. 10-23 som mekanisme 1 (fig. 10-24 A) og mekanisme 2 (fig. 10-24 B).

Bevægelse 1(Fig. 10-24 A) fremherskende i det proksimale tyktarmen. Dens essens ligger i, at Na + kommer ind i cellen igennem luminale Na+-kanaler.

Bevægelse 2(Fig. 10-24 B) præsenteres i tyktarmen på grund af K + / H + -ATPase placeret på den luminale membran, K + ioner reabsorberes primært.

Ris. 10-24. Reabsorption (absorption) af Na + i tyktarmen.

EN- reabsorption af Na + gennem luminalen Na+kanaler (primært i den proksimale colon). Langs den cellerettede iongradient Na+kan reabsorberes ved at deltage i mekanismerne for sekundær aktiv transport ved hjælp af bærere (cotransport eller antiport), og trænge passivt ind i cellen gennemNa+-kanaler (ENaC = Epitelial Na+Kanal), lokaliseret i den luminale cellemembran. Ligesom i fig. 10-23 A er denne mekanisme for Na +-indtrængning i cellen elektrogen, derfor er indholdet af lumen i madrøret negativt ladet i dette tilfælde, hvilket bidrager til reabsorptionen af ​​Cl - gennem intercellulære tætte forbindelser. Energibalancen er, som i fig. 10-23 A, 3 mol NaCl pr. 1 mol ATP.B- arbejdet med H + /K + -ATPase fremmer udskillelsen af ​​H + ioner og reabsorptionioner K+ ved mekanismen for primær aktiv transport (mave, tyktarm). På grund af denne "pumpe" af membranen af ​​parietalcellerne i maven, som kræver energien af ​​ATP, ophobes H + -ioner i lumen af ​​fordøjelsesrøret i meget høje koncentrationer (denne proces hæmmes af omeprazol). H + /K + -ATPase i tyktarmen fremmer reabsorptionen af ​​KHCO 3 (hæmmet af oubain). For hver udskilt H+ ion forbliver en OH - ion i cellen, som reagerer med CO 2 (reaktionen katalyseres af kulsyreanhydrase) til dannelse af HCO 3 - . HCO 3 - forlader parietalcellen gennem den basolaterale membran ved hjælp af en bærer, der sikrer udvekslingen af ​​Cl - /HCO 3 - (antiport; ikke vist her), udgangen af ​​HCO 3 - fra tyktarmsepitelcellen udføres gennem HCO ^-kanalen. For 1 mol reabsorberet KHCO 3 forbruges 1 mol ATP, dvs. Dette er en ret "dyr" proces. I dette tilfældeNa+/K + -ATPase spiller ikke en væsentlig rolle i denne mekanisme; derfor er det umuligt at afsløre en støkiometrisk sammenhæng mellem mængden af ​​forbrugt ATP og mængden af ​​overførte stoffer

bugspytkirtlens eksokrine funktion

Bugspytkirtel har eksokrine apparater(såvel som endokrin del) som består af klyngeformede endestykker - acini(skive). De er placeret i enderne af et forgrenet system af kanaler, hvis epitel ser relativt ensartet ud (fig. 10-25). I sammenligning med andre eksokrine kirtler er det fuldstændige fravær af myoepitelceller især mærkbart i bugspytkirtlen. Sidstnævnte i andre kirtler understøtter endeafsnittene under sekretion, når trykket i udskillelseskanalerne stiger. Fraværet af myoepitelceller i bugspytkirtlen betyder, at acinarcellerne let brister under udskillelsen, således at visse enzymer bestemt til eksport til tarmen kommer ind i bugspytkirtlens interstitium.

Eksokrin bugspytkirtel

udskiller fordøjelsesenzymer fra cellerne i lobulerne, som er opløst i en væske med neutral pH og beriget med Cl - ioner, og fra

celler i udskillelseskanalerne - en alkalisk væske fri for proteiner. Fordøjelsesenzymer omfatter amylaser, lipaser og proteaser. Bikarbonat i udskillelsen af ​​cellerne i udskillelseskanalerne er nødvendigt for at neutralisere saltsyre, som kommer med chyme fra maven ind i tolvfingertarmen. Acetylcholin fra nerveenderne i vagus aktiverer sekretion i cellerne i lobulerne, mens sekretionen af ​​celler i ekskretionskanalerne stimuleres primært af sekretin syntetiseret i tyndtarmsslimhindens S-celler. På grund af den modulerende effekt på kolinerg stimulering virker cholecystokinin (CCK) på acinære celler, hvilket resulterer i en stigning i deres sekretoriske aktivitet. Cholecystokinin har også en stimulerende effekt på niveauet af sekretion af epitelcellerne i bugspytkirtelkanalen.

Hvis udstrømningen af ​​sekretion er vanskelig, som i cystisk fibrose (cystisk fibrose); hvis bugspytkirtelsaft er særlig tyktflydende; eller når udskillelseskanalen er forsnævret som følge af betændelse eller aflejringer, kan det føre til betændelse i bugspytkirtlen (pancreatitis).

Ris. 10-25. Struktur af den eksokrine bugspytkirtel.

Den nederste del af figuren viser skematisk ideen, der eksisterede indtil nu, om et forgrenet system af kanaler, i enderne af hvilke acini (terminalsektioner) er placeret. Det forstørrede billede viser, at acinus i virkeligheden er et netværk af sekretoriske tubuli forbundet med hinanden. Den ekstralobulære kanal er forbundet gennem en tynd intralobulær kanal med sådanne sekretoriske tubuli

Mekanisme for bikarbonatsekretion af pancreasceller

Bugspytkirtlen udskiller omkring 2 liter væske om dagen. Under fordøjelsen stiger sekretionsniveauet mange gange sammenlignet med hviletilstanden. I hvile, på tom mave, er niveauet af sekretion 0,2-0,3 ml / min. Efter spisning stiger sekretionsniveauet til 4-4,5 ml / min. Denne stigning i sekretionshastigheden hos mennesker opnås primært af epitelcellerne i ekskretionskanalerne. Mens aciniene udskiller en neutral kloridrig juice med fordøjelsesenzymer opløst deri, tilfører epitelet i ekskretionskanalerne en alkalisk væske med en høj koncentration af bicarbonat (fig. 10-26), som hos mennesker er mere end 100 mmol. Som et resultat af at blande denne hemmelighed med HC1-holdig chyme, stiger pH til værdier, hvor fordøjelsesenzymer aktiveres maksimalt.

Jo højere udskillelseshastigheden af ​​bugspytkirtlen er, jo højere bikarbonatkoncentration v

bugspytkirteljuice. Hvori kloridkoncentration opfører sig som et spejlbillede af bicarbonatkoncentrationen, så summen af ​​koncentrationerne af begge anioner på alle sekretionsniveauer forbliver den samme; det er lig med summen af ​​K+- og Na+-ioner, hvis koncentrationer ændres så lidt som isotoniciteten af ​​bugspytkirtelsaft. Sådanne forhold mellem koncentrationerne af stoffer i bugspytkirtelsaften kan forklares ved, at der udskilles to isotoniske væsker i bugspytkirtlen: en rig på NaCl (acini) og den anden rig på NaHCO 3 (udskillelseskanaler) (fig. 10- 26). I hvile udskiller både acini- og bugspytkirtelkanalerne en lille mængde sekret. Men i hvile dominerer udskillelsen af ​​acini, hvilket resulterer i en endelig hemmelighed rig på C1-. Ved stimulering af kirtlen sekretin niveauet af sekretion af kanalens epitel stiger. I denne henseende falder koncentrationen af ​​chlorid samtidigt, da summen af ​​anionerne ikke kan overstige den (konstante) sum af kationerne.

Ris. 10-26. Mekanismen for NaHCO 3 sekretion i cellerne i bugspytkirtelkanalen ligner NaHC0 3 sekretion i tarmen, da den også afhænger af Na + /K + -ATPasen lokaliseret på den basolaterale membran og bærerproteinet, der udveksler Na + / H + ioner (antiport) gennem basolateral membran. Men i dette tilfælde kommer HCO 3 ind i kirtelkanalen ikke gennem en ionkanal, men ved hjælp af et bærerprotein, der giver en anionbytning. For at opretholde dens drift skal Cl - kanalen, der er forbundet parallelt, sikre recirkulationen af ​​Cl - ioner. Denne Cl - kanal (CFTR = Cystisk fibrose transmembran konduktansregulator) defekt hos patienter med cystisk fibrose (=cystisk fibrose) hvilket gør bugspytkirtlens hemmelighed mere tyktflydende og fattig på HCO 3 - . Væsken i kirtelkanalen bliver negativt ladet i forhold til interstitialvæsken som følge af frigivelsen af ​​Cl - fra cellen ind i kanalens lumen (og penetrationen af ​​K + ind i cellen gennem den basolaterale membran), hvilket bidrager til den passive diffusion af Na + ind i kirtelkanalen gennem intercellulære tight junctions. Et højt niveau af sekretion af HCO 3 - er tilsyneladende muligt, fordi HCO 3 - sekundært transporteres aktivt ind i cellen ved hjælp af et bærerprotein, der udfører konjugeret transport af Na + -HCO 3 - (symport; NBC-bærerprotein, ikke vist i figuren afbilledet; SITS transportørprotein)

Sammensætning og egenskaber af bugspytkirtelenzymer

I modsætning til kanalceller udskiller acinære celler fordøjelsesenzymer(Tabel 10-1). Derudover acini forsyning ikke-enzymatiske proteiner såsom immunoglobuliner og glykoproteiner. Fordøjelsesenzymer (amylaser, lipaser, proteaser, DNaser) er nødvendige for normal fordøjelse af fødevarers bestanddele. Der er data

at sættet af enzymer varierer afhængigt af sammensætningen af ​​den indtaget mad. Bugspytkirtlen frigiver dem i form af inaktive prækursorer for at beskytte sig selv mod selvfordøjelse af sine egne proteolytiske enzymer. Så trypsin, for eksempel, udskilles som trypsinogen. Som en ekstra beskyttelse indeholder bugspytkirteljuice en trypsinhæmmer, der forhindrer dens aktivering inde i sekretoriske celler.

Ris. 10-27. Egenskaber af de vigtigste fordøjelsesenzymer i bugspytkirtlen udskilt af acinære celler og acinære ikke-enzymatiske proteiner (tabel 10-1)

Tabel 10-1. bugspytkirtelenzymer

*Mange bugspytkirtel fordøjelsesenzymer eksisterer i to eller flere former, der adskiller sig fra hinanden i relative molekylvægte, optimale pH-værdier og isoelektriske punkter

** Klassifikationssystem Enzyme Commission, International Union of Biochemistry

bugspytkirtlens endokrine funktion

Ø apparat er endokrin bugspytkirtel og udgør kun 1-2% af vævet i dets overvejende eksokrine del. Af disse er omkring 20% ​​- α -celler, hvor glukagon dannes, er 60-70 % β -celler, som producerer insulin og amylin, 10-15% - δ -celler, som syntetiserer somatostatin, som hæmmer udskillelsen af ​​insulin og glukagon. En anden celletype er F-celler producerer et pancreaspolypeptid (et andet navn er PP-celler), som muligvis er en cholecystokinin-antagonist. Endelig er der G-celler, der producerer gastrin. Den hurtige modulering af hormonfrigivelse til blodet tilvejebringes af lokaliseringen af ​​disse endokrine aktive celler i alliance med de Langerhanske øer (navngivet

så til ære for opdageren - en tysk medicinstuderende), der giver mulighed for at udføre parakrin kontrol og yderligere direkte intracellulær transport af stoffer-transmittere og substrater gennem talrige Gap Junctions(tætte intercellulære kontakter). For så vidt V. pancreatica flyder ind i portvenen, er koncentrationen af ​​alle pancreashormoner i leveren, det vigtigste organ for stofskiftet, 2-3 gange højere end i resten af ​​karsystemet. Med stimulering øges dette forhold med 5-10 gange.

Generelt udskiller endokrine celler to nøgler til regulering af kulbrintestofskiftet hormon: insulin og glukagon. Udskillelsen af ​​disse hormoner afhænger hovedsageligt af blodsukkerkoncentration og moduleret somatostatin, det tredje vigtigste ø-hormon sammen med mave-tarmhormoner og det autonome nervesystem.

Ris. 10-28. Langerhans ø

Glukagon og pancreas insulinhormoner

Glukagon syntetiseres til α -celler. Glucagon består af en enkelt kæde på 29 aminosyrer og har en molekylvægt på 3500 Da (fig. 10-29 A, B). Dens aminosyresekvens er homolog med adskillige gastrointestinale hormoner såsom sekretin, vasoaktivt intestinalt peptid (VIP) og GIP. Fra et evolutionært synspunkt er dette et meget gammelt peptid, som ikke kun har bevaret sin form, men også nogle vigtige funktioner. Glukagon syntetiseres via præprohormonet i α-cellerne i bugspytkirtel-øerne. Glukagon-lignende peptider hos mennesker produceres også yderligere i forskellige tarmceller. (enteroglucagon eller GLP 1). Post-translationel spaltning af proglucagon i forskellige celler i tarmen og bugspytkirtlen sker på forskellige måder, således at der dannes en række peptider, hvis funktioner endnu ikke er belyst. Glukagon, der cirkulerer i blodet, er ca. 50 % bundet til plasmaproteiner; denne såkaldte stort plasma glukagon, biologisk inaktiv.

Insulin syntetiseret til β -celler. Insulin består af to peptidkæder, en A-kæde på 21 og en B-kæde på 30 aminosyrer; dens molekylvægt er omkring 6000 Da. Begge kæder er indbyrdes forbundet af disulfidbroer (fig. 10-29 C) og er dannet af en precursor, proinsulin som et resultat af proteolytisk spaltning af C-kæden (bindingspeptid). Genet for syntesen af ​​insulin er placeret på det 11. humane kromosom (fig. 10-29 D). Ved hjælp af det tilsvarende mRNA i det endoplasmatiske reticulum (ER) syntetiseres preproinsulin med en molekylvægt på 11.500 Da. Som et resultat af adskillelsen af ​​signalsekvensen og dannelsen af ​​disulfidbroer mellem kæderne A, B og C opstår proinsulin, som i mikrovesikler

kulaen transporteres til Golgi-apparatet. Der spaltes C-kæden fra proinsulin, og der sker dannelse af zink-insulin-hexamerer, en lagerform i "modne" sekretoriske granula. Lad os præcisere, at insulin fra forskellige dyr og mennesker adskiller sig ikke kun i aminosyresammensætningen, men også i α-helixen, som bestemmer hormonets sekundære struktur. Mere kompleks er den tertiære struktur, som danner de steder (centre), der er ansvarlige for hormonets biologiske aktivitet og antigene egenskaber. Den tertiære struktur af monomert insulin indbefatter en hydrofob kerne, som danner styloide processer på dens overflade, som har hydrofile egenskaber, med undtagelse af to ikke-polære områder, der giver insulinmolekylets aggregeringsegenskaber. Den indre struktur af insulinmolekylet er vigtig for interaktion med dets receptor og manifestationen af ​​biologisk virkning. I undersøgelsen med røntgendiffraktionsanalyse blev det fundet, at en hexamer enhed af krystallinsk zink-insulin består af tre dimerer foldet rundt om en akse, hvorpå to zinkatomer er placeret. Proinsulin danner ligesom insulin dimerer og zinkholdige hexamerer.

Under exocytose frigives insulin (A- og B-kæder) og C-peptid i ækvimolære mængder, hvor omkring 15 % af insulinet forbliver som proinsulin. Proinsulin i sig selv har kun en meget begrænset biologisk effekt, der er stadig ingen pålidelig information om den biologiske effekt af C-peptidet. Insulin har en meget kort halveringstid, omkring 5-8 minutter, mens C-peptid er 4 gange længere. I klinikken bruges målingen af ​​C-peptid i plasma som en parameter for den funktionelle tilstand af β-celler, og selv under insulinbehandling giver det mulighed for at estimere den resterende sekretoriske kapacitet af den endokrine bugspytkirtel.

Ris. 10-29. Struktur af glukagon, proinsulin og insulin.

EN- glukagon syntetiseresα -celler og dens struktur er vist i panelet. B- insulin syntetiseres iβ -celler. V- i bugspytkirtlenβ celler, der producerer insulin, er jævnt fordelt, mensα-celler, der producerer glukagon, er koncentreret i bugspytkirtlens hale. Som et resultat af spaltningen af ​​C-peptidet opstår insulin i disse områder, bestående af to kæder:ENog V.G- insulinsynteseskema

Cellulær mekanisme for insulinsekretion

Pancreas β-celler øger intracellulære glukoseniveauer ved at trænge ind gennem GLUT2-transportøren og metabolisere glukose såvel som galactose og mannose, som hver især kan forårsage ø-sekretion af insulin. Andre hexoser (f.eks. 3-O-methylglucose eller 2-deoxyglucose), som transporteres til β-celler, men ikke kan metaboliseres der, stimulerer ikke insulinsekretion. Nogle aminosyrer (især arginin og leucin) og små ketosyrer (α-ketoisocaproat) samt ketohexoser(fruktose), kan svagt stimulere insulinsekretion. Aminosyrer og ketosyrer deler ikke nogen metabolisk vej med andre hexoser end oxidation gennem citronsyrekredsløbet. Disse data har ført til den antydning, at ATP syntetiseret fra metabolismen af ​​disse forskellige stoffer kan være involveret i insulinsekretion. Baseret på dette blev 6 trin af insulinsekretion af β-celler foreslået, som er beskrevet i billedteksten til fig. 10-30.

Lad os overveje hele processen mere detaljeret. Udskillelsen af ​​insulin styres hovedsageligt af blodsukkerkoncentration, det betyder, at fødeindtagelse stimulerer sekretionen, og når koncentrationen af ​​glukose falder, fx under faste (faste, diæt), hæmmes frigivelsen. Insulin udskilles normalt med intervaller på 15-20 minutter. Sådan pulserende sekret, synes at spille en rolle i effektiviteten af ​​insulin og sikrer tilstrækkelig funktion af insulinreceptorer. Efter stimulering af insulinsekretion ved intravenøs administration af glucose, bifasisk sekretorisk respons. I den første fase, inden for få minutter, er der en maksimal frigivelse af insulin, som svækkes igen efter et par minutter. Cirka 10 minutter senere begynder anden fase med vedvarende øget udskillelse af insulin. Det menes, at forskellige faser er ansvarlige for begge faser.

lagerformer for insulin. Det er også muligt, at forskellige parakrine og autoregulatoriske mekanismer af øceller er ansvarlige for sådan bifasisk sekretion.

Stimuleringsmekanisme sekretion af insulin med glukose eller hormoner er stort set blevet belyst (fig. 10-30). Nøglen er at øge koncentrationen ATP som følge af oxidation af glukose, som ved en stigning i koncentrationen af ​​glukose i plasma ved hjælp af transportør-medieret transport kommer ind i β-celler i øget mængde. Som et resultat hæmmes den ATP- (eller ATP/ADP-forhold) afhængige K+-kanal, og membranen depolariseres. Som et resultat åbner spændingsafhængige Ca 2+ kanaler, ekstracellulær Ca 2+ strømmer ind og aktiverer exocytoseprocessen. Den pulserende frigivelse af insulin er en konsekvens af et typisk β-celleudledningsmønster i "udbrud".

Cellulære virkningsmekanismer af insulin meget forskelligartet og endnu ikke fuldt belyst. Insulinreceptoren er en tetradimer og består af to ekstracellulære α-underenheder med specifikke bindingssteder for insulin og to β-underenheder, der har transmembrane og intracellulære dele. Receptoren tilhører familien tyrosinkinase-receptorer og ligner meget i strukturen somatomedin-C-(IGF-1-)-receptoren. Insulinreceptorens β-underenheder på indersiden af ​​cellen indeholder et stort antal tyrosinkinasedomæner, som aktiveres i det første trin vha. autofosforylering. Disse reaktioner er essentielle for aktiveringen af ​​følgende kinaser (f.eks. phosphatidylinositol 3-kinaser), som derefter inducerer forskellige phosphoryleringsprocesser, hvorved de fleste af de metaboliske enzymer aktiveres i effektorceller. I øvrigt, internalisering insulin sammen med dets receptor ind i cellen kan også være vigtigt for ekspressionen af ​​specifikke proteiner.

Ris. 10-30. Mekanisme for insulinsekretionβ -celler.

En stigning i ekstracellulære glucoseniveauer er en trigger for sekretionβ-celle insulin, som opstår i syv trin. (1) Glucose kommer ind i cellen via GLUT2-transportøren, som er medieret af lettet diffusion af glucose ind i cellen. (2) En stigning i glucose-input stimulerer metabolismen af ​​glucose i cellen og fører til en stigning i [ATP] i eller [ATP] i / [ADP] i. (3) En stigning i [ATP] i eller [ATP] i / [ADP] i hæmmer ATP-følsomme K+ kanaler. (4) Hæmning af ATP-følsomme K+-kanaler forårsager depolarisering, dvs. V m antager mere positive værdier. (5) Depolarisering aktiverer spændingsstyrede Ca 2+ kanaler i cellemembranen. (6) Aktivering af disse spændingsstyrede Ca 2+ kanaler øger indgangen af ​​Ca 2+ ioner og øger dermed i, hvilket også forårsager en Ca 2+ -induceret Ca 2+ frigivelse fra det endoplasmatiske retikulum (ER). (7) Akkumulering af i fører til eksocytose og frigivelse af insulin indeholdt i sekretoriske granulat til blodet

Ultrastruktur af leveren

Ultrastrukturen af ​​leveren og galdevejene er vist i fig. 10-31. Galde udskilles af levercellerne i galdekanalerne. Galdetubuli, der fusionerer med hinanden i periferien af ​​leverlappen, danner større galdegange - perilobulære galdegange, foret med epitel og hepatocytter. De perilobulære galdegange dræner ind i interlobulære galdegange foret med kubisk epitel. Anastomosering mellem

selv og stigende i størrelse, danner de store septalkanaler, omgivet af fibrøst væv i portalkanalerne og smelter sammen i venstre og højre leverkanaler. På den nedre overflade af leveren, i regionen af ​​den tværgående sulcus, forbinder venstre og højre leverkanaler sig for at danne den fælles leverkanal. Sidstnævnte, der smelter sammen med den cystiske kanal, strømmer ind i den fælles galdegang, som åbner ind i lumen af ​​tolvfingertarmen i regionen af ​​den store duodenale papille eller papillen af ​​Vater.

Ris. 10-31. Ultrastruktur af leveren.

Leveren består afnelliker (diameter 1-1,5 mm), som i periferien er forsynet med grene af portvenen(V. portae) og leverarterie(A. hepatica). Blodet fra dem strømmer gennem sinusoiderne, som leverer blod til hepatocytterne, og kommer derefter ind i den centrale vene. Mellem hepatocytter ligger rørformet, lukket sideværts ved hjælp af tætte kontakter og har ikke deres egne vægspalter, galdekapillærer eller tubuli, Canaliculi biliferi. De udskiller galde (se fig. 10-32), som forlader leveren gennem galdevejssystemet. Det epitel, der indeholder hepatocytter, svarer til de terminale sektioner af de sædvanlige eksokrine kirtler (f.eks. spytkirtler), galdekanalerne til lumen af ​​den terminale sektion, galdekanalerne til kirtlens ekskretionskanaler og sinusoiderne til blodet kapillærer. Usædvanligt modtager sinusoiderne en blanding af arterielt (rigt på O 2 ) og venøst ​​blod fra portvenen (fattig på O 2, men rig på næringsstoffer og andre stoffer fra tarmene). Kupffer-celler er makrofager

Sammensætning og sekretion af galde

Galde er en vandig opløsning af forskellige forbindelser, der har egenskaberne som en kolloid opløsning. Hovedkomponenterne i galde er galdesyrer (cholisk og en lille mængde deoxycholsyre), fosfolipider, galdepigmenter, kolesterol. Galdesammensætningen omfatter også fedtsyrer, protein, bikarbonater, natrium, kalium, calcium, klor, magnesium, jod, en lille mængde mangan samt vitaminer, hormoner, urinstof, urinsyre, en række enzymer mv. I galdeblæren er koncentrationen af ​​mange komponenter 5-10 gange højere end i leveren. Koncentrationen af ​​en række komponenter, såsom natrium, klor, bikarbonater, er på grund af deres absorption i galdeblæren meget lavere. Albumin, som er til stede i hepatisk galde, påvises slet ikke i cystisk galde.

Galde produceres i hepatocytter. Der skelnes mellem to poler i hepatocytten: den vaskulære, der ved hjælp af mikrovilli opfanger stoffer udefra og indfører dem i cellen, og den galde, hvor stoffer frigives fra cellen. Mikrovilli af galdepolen af ​​hepatocytten danner oprindelsen af ​​galdekanalerne (kapillærer), hvis vægge er dannet af membraner.

to eller flere tilstødende hepatocytter. Dannelsen af ​​galde begynder med udskillelsen af ​​vand, bilirubin, galdesyrer, kolesterol, fosfolipider, elektrolytter og andre komponenter af hepatocytter. Hepatocyttens udskillende apparat er repræsenteret af lysosomer, lamellært kompleks, mikrovilli og galdekanaler. Sekretion udføres i området af mikrovilli. Bilirubin, galdesyrer, kolesterol og fosfolipider, hovedsageligt lecithin, udskilles som et specifikt makromolekylært kompleks - galdemicellen. Forholdet mellem disse fire hovedkomponenter, ret konstant i normen, sikrer kompleksets opløselighed. Derudover stiger den lave opløselighed af kolesterol betydeligt i nærvær af galdesalte og lecithin.

Galdens fysiologiske rolle er hovedsageligt forbundet med fordøjelsesprocessen. De vigtigste for fordøjelsen er galdesyrer, som stimulerer udskillelsen af ​​bugspytkirtlen og virker emulgerende på fedtstoffer, hvilket er nødvendigt for deres fordøjelse af bugspytkirtellipase. Galde neutraliserer det sure indhold i maven, der kommer ind i tolvfingertarmen. Galdeproteiner er i stand til at binde pepsin. Fremmede stoffer udskilles også i galden.

Ris. 10-32. Sekretion af galde.

Hepatocytter udskiller elektrolytter og vand i galdekanalerne. Derudover udskiller hepatocytter primære galdesalte, som de syntetiserer fra kolesterol, samt sekundære galdesalte og primære galdesalte, som de opfanger fra sinusoider (enterohepatisk recirkulation). Udskillelsen af ​​galdesyrer er ledsaget af en yderligere sekretion af vand. Bilirubin, steroidhormoner, fremmede stoffer og andre stoffer binder til glutathion eller glucuronsyre for at øge deres vandopløselighed og udskilles i galden i denne konjugerede form.

Syntese af galdesalte i leveren

Levergalde indeholder galdesalte, kolesterol, fosfolipider (primært fosfatidylcholin = lecithin), steroider samt stofskifteprodukter som bilirubin og mange fremmede stoffer. Galde er isotonisk med blodplasma, og dets elektrolytsammensætning svarer til blodplasma. pH-værdien af ​​galde er neutral eller svagt basisk.

galdesalte er kolesterolmetabolitter. Galdesalte optages af hepatocytter fra blodet i portvenen eller syntetiseres intracellulært efter konjugation med glycin eller taurin gennem den apikale membran ind i galdegangene. Galdesalte danner miceller: i galden - med kolesterol og lecithin, og i tarmens lumen - primært med dårligt opløselige lipolyseprodukter, for hvilke dannelsen af ​​miceller er en nødvendig forudsætning for reabsorption. Når lipider reabsorberes, frigives galdesalte igen, reabsorberes i den terminale ileum og kommer dermed ind i leveren igen: det gastrohepatiske kredsløb. I tyktarmens epitel øger galdesalte epitelets permeabilitet for vand. Sekretionen af ​​både galdesalte og andre stoffer ledsages af vandets bevægelse langs osmotiske gradienter. Udskillelsen af ​​vand er på grund af udskillelsen af ​​galdesalte og andre stoffer i hvert tilfælde 40 % af mængden af ​​primær galde. resterende 20 %

vand falder på væsken, der udskilles af cellerne i galdekanalens epitel.

Mest almindelig galdesalte- salt cholic, chenode(h)oxycholic, de(h)oxycholisk og lithocholisk galdesyrer. De optages af leverceller fra sinusformet blod via NTCP-transportøren (samtransport med Na+) og OATP-transportøren (Na+-uafhængig transport; OATP= Oøkologisk EN nion -T ransport P olypeptid) og i hepatocytter danner et konjugat med en aminosyre, glycin eller taurin(Fig. 10-33). konjugation polariserer molekylet fra aminosyresiden, hvilket letter dets opløselighed i vand, mens steroidskelettet er lipofilt, hvilket letter interaktion med andre lipider. Således kan konjugerede galdesalte udføre funktionen rengøringsmidler(stoffer, der giver opløselighed) for normalt dårligt opløselige lipider: når koncentrationen af ​​galdesalte i galden eller i tyndtarmens lumen overstiger en vis (såkaldt kritisk micellær) værdi, danner de spontant bittesmå aggregater med lipider, miceller.

Udviklingen af ​​forskellige galdesyrer er forbundet med behovet for at holde lipider i opløsning i et bredt pH-område: ved pH = 7 - i galde, ved pH = 1-2 - i chyme, der kommer fra maven, og ved pH = 4- 5 - efter chyme er blandet med bugspytkirteljuice. Dette er muligt på grund af forskellig pKa " -værdier af individuelle galdesyrer (fig. 10-33).

Ris. 10-33. Syntese af galdesalte i leveren.

Hepatocytter, der bruger kolesterol som udgangsmateriale, danner galdesalte, primært chenodeoxycholat og cholat. Hvert af disse (primære) galdesalte kan konjugere med en aminosyre, primært taurin eller glycin, hvilket reducerer saltets pKa"-værdi fra henholdsvis 5 til 1,5 eller 3,7. Desuden den del af molekylet, der er afbildet på figuren til højre bliver hydrofile (midterste panel) Af de seks forskellige konjugerede galdesalte er begge cholatkonjugater med deres fulde formler vist til højre. De konjugerede galdesalte dekonjugeres delvist af bakterier i den nedre tyndtarm og dehydroxyleres derefter ved C -atom, således fra de primære galdesalte chenodeoxycholat og af cholat, dannes de sekundære galdesalte henholdsvis lithocholat (ikke vist) og deoxycholat, som recirkuleres tilbage til leveren som følge af enterohepatisk recirkulation og igen danner konjugater, dvs. at de efter udskillelse med galde igen tager del i reabsorptionen af ​​fedtstoffer

Enterohepatisk cirkulation af galdesalte

Til fordøjelse og reabsorption af 100 g fedt er der brug for ca. 20 g. galdesalte. Den samlede mængde af galdesalte i kroppen overstiger dog sjældent 5 g, og kun 0,5 g nysyntetiseres dagligt (cholat og chenodoxycholat = primære galdesalte). Succesfuld absorption af fedtstoffer med en lille mængde galdesalte er mulig på grund af det faktum, at i ileum 98% af galdesalte udskilt med galde reabsorberes igen af ​​mekanismen for sekundær aktiv transport sammen med Na + (cotransport), kommer ind i blodet af portvenen og vender tilbage til leveren: enterohepatisk recirkulation(Fig. 10-34). I gennemsnit gentages denne cyklus for et galdesaltmolekyle op til 18 gange, før det går tabt i afføringen. I dette tilfælde er de konjugerede galdesalte dekonjugeret

i den nedre tolvfingertarm ved hjælp af bakterier og decarboxyleres, i tilfælde af primære galdesalte (dannelse sekundære galdesalte; se fig. 10-33). Hos patienter, hvis ileum er blevet fjernet kirurgisk, eller som lider af kronisk tarmbetændelse (Morbus Crohn) det meste af galdesaltene går tabt i afføringen, så fordøjelsen og optagelsen af ​​fedt er forringet. Steatoré(fedt afføring) og malabsorption er konsekvenserne af sådanne overtrædelser.

Interessant nok spiller en lille procentdel af galdesalte, der kommer ind i tyktarmen, en vigtig fysiologisk rolle: galdesalte interagerer med lipiderne i den luminale cellemembran og øger dens permeabilitet for vand. Hvis koncentrationen af ​​galdesalte i tyktarmen falder, falder reabsorptionen af ​​vand i tyktarmen og udvikles som følge heraf. diarré.

Ris. 10-34. Enterohepatisk recirkulation af galdesalte.

Hvor mange gange om dagen en pøl af galdesalte cirkulerer mellem tarmene og leveren afhænger af fedtindholdet i maden. Ved fordøjelse af normal mad cirkulerer en pulje af galdesalte mellem leveren og tarmene 2 gange dagligt, med fedtrige fødevarer forekommer cirkulationen 5 gange eller oftere. Derfor er tallene i figuren kun en tilnærmelse.

galde pigmenter

Bilirubin Det dannes hovedsageligt under nedbrydningen af ​​hæmoglobin. Efter ødelæggelsen af ​​gamle erytrocytter af makrofager i retikuloendotelsystemet spaltes hæmringen fra hæmoglobin, og efter ødelæggelsen af ​​ringen omdannes hæmoglobin først til biliverdin og derefter til bilirubin. Bilirubin transporteres på grund af dets hydrofobicitet af blodplasma i en tilstand bundet til albumin. Fra blodplasmaet optages bilirubin af leverceller og binder sig til intracellulære proteiner. Derefter danner bilirubin konjugater med deltagelse af enzymet glucuronyltransferase, som bliver til vandopløseligt mono- og diglucuronider. Mono- og diglucuronider ved hjælp af en bærer (MRP2 = cMOAT), hvis drift kræver forbrug af ATP-energi, frigives til galdekanalen.

Hvis galden indeholder en stigning i dårligt opløseligt, ukonjugeret bilirubin (normalt 1-2 % micellær "opløsning"), uanset om dette skyldes glucuronyltransferase overbelastning (hæmolyse, se nedenfor), eller som følge af leverskade eller bakteriel dekonjugering i galden , derefter såkaldte pigment sten(calcium bilirubinat osv.).

Bøde plasma bilirubinkoncentration mindre end 0,2 mmol. Hvis det stiger til en værdi, der overstiger 0,3-0,5 mmol, så ser blodplasmaet gult ud, og bindevævet (først sclera, og derefter huden) bliver gult, dvs. en sådan stigning i bilirubinkoncentrationen fører til gulsot (icterus).

En høj koncentration af bilirubin i blodet kan have flere årsager: (1) Den massive død af røde blodlegemer uanset årsag, selv med normal leverfunktion, øger blodtrykket.

plasmakoncentration af ukonjugeret ("indirekte") bilirubin: hæmolytisk gulsot.(2) En defekt i glucuronyltransferase-enzymet fører også til en stigning i mængden af ​​ukonjugeret bilirubin i blodplasmaet: hepatocellulær (hepatisk) gulsot.(3) Post-hepatitis gulsot opstår, når der er en blokering i galdegangene. Det kan ske både i leveren (holostase), og videre (som følge af en tumor eller sten i Ductus choleodochus):mekanisk gulsot. Galde akkumuleres over blokeringen; det presses ud sammen med konjugeret bilirubin fra galdecanaliculi gennem desmosomerne ind i det ekstracellulære rum, som er forbundet med leversinus og dermed til levervenerne.

Bilirubin og dets metabolitter reabsorberes i tarmen (ca. 15 % af den udskilte mængde), men først efter at glucuronsyre er spaltet fra dem (af anaerobe tarmbakterier) (fig. 10-35). Fri bilirubin omdannes af bakterier til urobilinogen og stercobilinogen (begge farveløse). De oxiderer til (farvede, gul-orange) slutprodukter urobilin og stercobilin, henholdsvis. En lille del af disse stoffer kommer ind i blodbanen i kredsløbet (primært urobilinogen) og ender efter glomerulær filtration i nyren i urinen, hvilket giver den en karakteristisk gullig farve. Samtidig farver slutprodukterne, der er tilbage i afføringen, urobilin og stercobilin, det brunt. Med en hurtig passage gennem tarmene pletter uændret bilirubin afføringen i en gullig farve. Når hverken bilirubin eller dets henfaldsprodukter findes i afføringen, som ved holostasi eller blokering af galdegangen, er konsekvensen heraf den grå farve af afføringen.

Ris. 10-35. Fjernelse af bilirubin.

Op til 230 mg bilirubin udskilles om dagen, som dannes som følge af nedbrydningen af ​​hæmoglobin. I plasma er bilirubin bundet til albumin. I leverceller, med deltagelse af glucurontransferase, danner bilirubin et konjugat med glucuronsyre. Sådan konjugeret, meget bedre vandopløseligt bilirubin udskilles i galden og kommer ind i tyktarmen med det. Der nedbryder bakterier konjugatet og omdanner fri bilirubin til urobilinogen og stercobilinogen, hvoraf urobilin og stercobilin dannes som følge af oxidation, hvilket giver afføringen en brun farve. Cirka 85 % af bilirubin og dets metabolitter udskilles i afføringen, omkring 15 % reabsorberes (enterohepatisk kredsløb), 2 % passerer gennem kredsløbet til nyrerne og udskilles i urinen

Fordøjelsessystem - III. TARME

Tarmen består af tynd- og tyktarmen. Det fortsætter processen med fordøjelse af mad, som begyndte i de overliggende sektioner af fordøjelsesrøret.

Tyndtarmen når 5 m i længden og består af tre sektioner: tolvfingertarmen (30 cm), jejunum (2 m) og ileum (3 m) tarmen.

Struktur. Tyndtarmens væg dannes tre skaller: slimet, muskuløst og serøst. Slimhinden består af epitel, lamina propria, muskulær lamina og submucosa, som ofte beskrives som en selvstændig skal. funktion lettelse slimhinden i tyndtarmen er tilstedeværelsen cirkulære folder, villi og krypter, som øger det samlede overfladeareal af tyndtarmen til fordøjelse og absorption af fødevarer.

Cirkulære folder er fremspring af slimhinden (alle dens lag) ind i tarmhulen.

tarmvilli er fremspring ind i tarmens lumen af ​​slimhindens egen plade, dækket af epitel. I bindevævsbasen af ​​villi placeret under basalmembranen af ​​epitelet er der et tæt netværk blodkapillærer, og i centrum af villi - lymfatisk kapillær. I stroma af villi er der single glatte myocytter, der giver bevægelsen af ​​villi, bidrager til processen med at fremme produkterne fra madfordøjelsen absorberet i blodet og lymfen. Overfladen af ​​villi er dækket enkeltlags prismatisk randepitel . Den består af tre typer celler: prismatiske epitelceller, bægerceller og endokrine.

Prismatiske (søjleformede, border) epiteliocytter de mest talrige, adskiller sig i strukturens udtalte polaritet. Den apikale overflade indeholder mikrovilli - fingerlignende fremspring af cytoplasmaet med et cytoskelet, omkring 1 µm højt og 0,1 µm i diameter. Deres antal i cellen når 3 tusinde og sammen danner de en stribet (børste) kant, hvilket øger absorptionsoverfladen af ​​slimhinden med 30-40 gange. På overfladen af ​​mikrovilli er en glycocalyx, repræsenteret af lipoproteiner og glycoproteiner. Membranen og glycocalyx af mikrovilli indeholder et stort antal enzymer involveret i parietal og membranfordøjelse, såvel som enzymer involveret i funktionen af ​​absorption af de resulterende monomerer (monosaccharider, aminosyrer såvel som glycerol og fedtsyrer).

I cytoplasmaet er der udviklet cytoplasmatisk reticulum, Golgi-kompleks, mitokondrier, lysosomer. I den apikale del dannes tilstødende epitheliocytter intercellulære forbindelser koblingstype (klæbende bælte) og låsetype (tætte forbindelser) der forhindrer indtrængning af ufordøjede stoffer og bakterier fra tarmhulen ind i kroppens indre miljø.

bæger exokrinocytter i villi er placeret enkeltvis mellem grænseepitelcellerne og producerer en slimhinde sekretion. De har form som et glas, i hvis ben kernen og organellerne er placeret, og i den udvidede apikale del er der sekretoriske granulat med slimindhold. Sidstnævnte, der stikker ud på overfladen af ​​slimhinden, fugter den, hvilket bidrager til bevægelsen af ​​chyme langs tarmen.

endokrinocytter – hormonproducerende celler, der tilhører den diffuse del af det endokrine system. Ligesom bægerceller er de spredt enkeltvis mellem afgrænsede epitelceller. Deres apikale del når overfladen af ​​epitelet og kommer i kontakt med indholdet af tarmen, modtager information, og basaldelen akkumulerer hormoner i form af granulat, der frigives til det intercellulære miljø (virker lokalt, parokrint) eller i blodet (regulerende fordøjelse og stofskifte i kroppen).

Tarmkrypter (kirtler)- disse er rørformede indvækster af epitelet i lamina propria i slimhinden. Deres lumen åbner mellem baserne af nabovilli. I tyndtarmen er deres antal omkring 150 millioner. Blandt krypternes epitelceller, udover ovenstående, som en del af epitelet af villi ( prismatisk, bæger, endokrin) der er udifferentierede epitheliocytter og celler med acidofile granula (Paneth-celler).

Prismatiske epitheliocytter, i modsætning til dem af villi, har en lavere højde, en tyndere stribet kant og en mere basofil cytoplasma. udifferentierede epitheliocytter (celler uden kant), repræsentere en population af celler, der er kilden til regenerering af epitelet af krypterne og villi. Når de formerer sig og differentierer, bevæger disse celler sig langs basalmembranen fra bunden af ​​krypterne til toppen af ​​villi og erstatter aldrende og døende prismatiske, bæger- og endokrine celler. Fuldstændig udskiftning af epitelceller i villi tager 3-5 dage.

Celler med acidofile granula (Paneth-celler) placeret i grupper i bunden af ​​krypterne. Det er prismatiske celler, i hvis apikale del er der store acidofile (farvet med sure farvestoffer) granulat indeholdende lysozym (ødelægger bakteriers cellevægge) og dipeptidaser (enzymer, der nedbryder dipeptider til aminosyrer). Cellekerner og cytoplasmatisk retikulum forskydes til basalpolen.

endokrinocytter: EC celler producere et hormon serotonin, som stimulerer den sekretoriske og motoriske aktivitet i maven og tarmene.

S-celler udvikle sekretin stimulerer udskillelsen af ​​bugspytkirtelsaft og galde.

I celler form cholecystokinin/pancreozymin, stimulerer udskillelsen af ​​bugspytkirtlen og sammentrækningen af ​​galdeblæren.

A-lignende celler udvikle enteroglucagon, som øger blodsukkerniveauet og stimulerer slimdannelsen af ​​mavesækkens integumentære epitel.

D-celler form somatostatin og D1-celler vasointestinalt polypeptid (VIP). Somatostatin undertrykker funktionerne i fordøjelsessystemet, VIP - slapper af glatte muskler, udvider blodkar, sænker blodtrykket.

lamina propria i slimhinden Tyndtarmen er dannet af løst, uregelmæssigt bindevæv, der danner stroma af villi og omgiver krypterne. Den indeholder et stort antal retikulære og elastiske fibre, plexus af blod og lymfatiske kapillærer. Det møder også lymfoide follikler, hvis antal stiger i retning af ileum. Lymfoide follikler er enkelt og grupperet, samlet (Peyers pletter). Sidstnævnte er klynger af op til 200 lymfoide follikler. Der er omkring 30 af dem, og de er hovedsageligt placeret i ileum. Slimhinden, der dækker folliklerne, har ikke villi og krypter, og i epitelet er der særlige M-celler(mikrofoldet). Deres basale del danner folder, hvor lymfocytter ophobes, hvortil M-celler præsenterer antigener, som de modtager som følge af fagocytose af bakterier fra tarmens lumen. Derefter går lymfocytterne til de perifere lymfoide organer, hvor de klones og returneres i stort antal tilbage til tarmen, hvor de bliver til effektorceller, for eksempel plasmaceller, der udskiller immunglobuliner (antistoffer), som trænger ind i tarmens lumen og udfører en beskyttende funktion.

muscularis lamina Slimhinden er dårligt udviklet og er repræsenteret af to lag glatte muskelceller.

Submucosa Det er dannet af løst uformet bindevæv, hvori plexus af blod og lymfekar og nerve plexus (submucosal) er placeret. I tolvfingertarmen er der endedele af kirtler . I struktur er disse komplekse forgrenede rørformede kirtler. De udskiller en slimet, basisk hemmelighed, der neutraliserer den syre, der kommer fra maven med mad. Dette er vigtigt, fordi fordøjelsesenzymer i tarmen og bugspytkirtlen er aktive i et alkalisk miljø.

Muskelmembran består af to lag glat muskelvæv: indre cirkulær og udendørs langsgående. Imidlertid har begge lag en spiralformet orientering. Mellem lagene i laget af bindevæv ligger intermuskulært vaskulært og nervøst plexus regulering af motorisk aktivitet, tarmmotilitet.

Serøs membran dannet af et lag af løst bindevæv dækket med mesothelium.

Den menneskelige tyndtarm er en del af fordøjelseskanalen. Denne afdeling er ansvarlig for slutbehandling af underlag og absorption (sugning).

Hvad er tyndtarmen?

Menneskets tyndtarm er et smalt rør på omkring seks meter langt.

Denne del af fordøjelseskanalen har fået sit navn på grund af de proportionelle træk - tyndtarmens diameter og bredde er meget mindre end tyktarmens.

Tyndtarmen er opdelt i tolvfingertarmen, jejunum og ileum. Duodenum er det første segment af tyndtarmen, placeret mellem maven og jejunum.

Her finder de mest aktive fordøjelsesprocesser sted, det er her bugspytkirtel- og galdeblæreenzymer udskilles. Jejunum følger tolvfingertarmen, dens gennemsnitlige længde er halvanden meter. Anatomisk er jejunum og ileum ikke adskilt.

Jejunums slimhinde på den indre overflade er dækket af mikrovilli, der absorberer næringsstoffer, kulhydrater, aminosyrer, sukker, fedtsyrer, elektrolytter og vand. Overfladen af ​​jejunum øges på grund af specielle felter og folder.

Vitamin B12 og andre vandopløselige vitaminer absorberes i ileum. Derudover er dette område af tyndtarmen også involveret i optagelsen af ​​næringsstoffer. Tyndtarmens funktioner er noget anderledes end mavens. I maven bliver maden knust, malet og primært nedbrudt.

I tyndtarmen nedbrydes substraterne til deres bestanddele og absorberes til transport til alle dele af kroppen.

Tyndtarmens anatomi

Som vi bemærkede ovenfor, følger tyndtarmen i fordøjelseskanalen umiddelbart efter maven. Duodenum er den indledende del af tyndtarmen, efter den pyloriske del af maven.

Tolvfingertarmen begynder ved pæren, omgår hovedet af bugspytkirtlen og ender i bughulen med Treitz ligament.

Peritonealhulen er en tynd bindevævsoverflade, der dækker nogle af bugorganerne.

Resten af ​​tyndtarmen er bogstaveligt talt suspenderet i bughulen af ​​et mesenterium fastgjort til den bageste bugvæg. Denne struktur giver dig mulighed for frit at bevæge sektionerne af tyndtarmen under operationen.

Jejunum optager venstre side af bughulen, mens ileum er placeret i den øverste højre side af bughulen. Den indre overflade af tyndtarmen indeholder slimede folder kaldet cirkulære cirkler. Sådanne anatomiske formationer er mere talrige i den indledende del af tyndtarmen og reduceres tættere på den distale ileum.

Assimileringen af ​​fødevaresubstrater udføres ved hjælp af primære celler i epitellaget. Kubiske celler placeret i hele området af slimhinden udskiller slim, der beskytter tarmvæggene mod et aggressivt miljø.

Endokrine celler udskiller hormoner i blodkarrene. Disse hormoner er afgørende for fordøjelsen. De pladecelleceller i epitellaget udskiller lysozym, et enzym, der ødelægger bakterier. Tyndtarmens vægge er tæt forbundet med kapillærnetværket i kredsløbet og lymfesystemet.

Tyndtarmens vægge er sammensat af fire lag: slimhinde, submucosa, muscularis og adventitia.

funktionel betydning

Den menneskelige tyndtarm er funktionelt forbundet med alle organer i mave-tarmkanalen, fordøjelsen af ​​90% af fødevaresubstraterne slutter her, de resterende 10% absorberes i tyktarmen.

Tyndtarmens hovedfunktion er at optage næringsstoffer og mineraler fra maden. Fordøjelsesprocessen har to hoveddele.

Den første del involverer den mekaniske forarbejdning af fødevarer ved at tygge, male, piske og blande - alt dette foregår i munden og maven. Den anden del af fødevarefordøjelsen involverer kemisk behandling af substrater, som bruger enzymer, galdesyrer og andre stoffer.

Alt dette er nødvendigt for at nedbryde hele produkter til individuelle komponenter og absorbere dem. Kemisk fordøjelse sker i tyndtarmen - det er her, de mest aktive enzymer og hjælpestoffer er til stede.

Sikring af fordøjelsen

Efter grov behandling af produkter i maven er det nødvendigt at nedbryde substraterne i separate komponenter, der er tilgængelige for absorption.

1. Nedbrydning af proteiner. Proteiner, peptider og aminosyrer påvirkes af specielle enzymer, herunder trypsin, chymotrypsin og tarmvægsenzymer. Disse stoffer nedbryder proteiner til små peptider. Proteinfordøjelsen begynder i maven og ender i tyndtarmen.
2. Fordøjelse af fedtstoffer. Dette formål betjenes af specielle enzymer (lipaser), der udskilles af bugspytkirtlen. Enzymer nedbryder triglycerider til frie fedtsyrer og monoglycerider. En hjælpefunktion leveres af galdesaft udskilt af leveren og galdeblæren. Galdesaft emulgerer fedtstoffer - de adskiller dem i små dråber, der er tilgængelige for enzymers virkning.
3. Fordøjelse af kulhydrater. Kulhydrater er klassificeret i simple sukkerarter, disaccharider og polysaccharider. Kroppen har brug for det vigtigste monosaccharid - glucose. Bugspytkirtelenzymer virker på polysaccharider og disaccharider, som fremmer nedbrydningen af ​​stoffer til monosaccharider. Nogle kulhydrater optages ikke helt i tyndtarmen og ender i tyktarmen, hvor de bliver føde for tarmbakterier.

Optagelse af mad i tyndtarmen

Nedbrudt i små komponenter absorberes næringsstoffer af tyndtarmens slimhinde og bevæger sig ind i kroppens blod og lymfe.

Absorption leveres af specielle transportsystemer af fordøjelsesceller - hver type substrat er forsynet med en separat metode til absorption.

Tyndtarmen har en betydelig indre overflade, som er essentiel for absorption. Cirkulære cirkler i tarmen indeholder et stort antal villi, der aktivt absorberer fødesubstrater. Transportformer i tyndtarmen:

• Fedtstoffer undergår passiv eller simpel diffusion.
• Fedtsyrer absorberes ved diffusion.
• Aminosyrer trænger ind i tarmvæggen ved aktiv transport.
• Glukose kommer ind gennem sekundær aktiv transport.
• Fruktose absorberes ved lettere diffusion.

For en bedre forståelse af processerne er det nødvendigt at præcisere terminologien. Diffusion er en absorptionsproces langs koncentrationsgradienten af ​​stoffer, den kræver ikke energi. Alle andre former for transport kræver forbrug af cellulær energi. Vi fandt ud af, at den menneskelige tyndtarm er hoveddelen af ​​madfordøjelsen i fordøjelseskanalen.

Se videoen om tyndtarmens anatomi:

Fortæl dine venner! Del denne artikel med dine venner på dit foretrukne sociale netværk ved hjælp af de sociale knapper. Tak!

Årsager og behandling af øget gasdannelse hos voksne

Flatulens kaldes overdreven gasdannelse i tarmene. Som følge heraf er fordøjelsen vanskelig og forstyrret, næringsstoffer absorberes dårligt, og produktionen af ​​enzymer, der er nødvendige for kroppen, reduceres. Flatulens hos voksne elimineres ved hjælp af stoffer, folkemedicin og diæt.

1. Årsager til flatulens
2. Sygdomme, der fremkalder flatulens
3. Luft i maven under graviditeten
4. Sygdommens forløb
5. Flatulens behandling
6. Lægemidler
7. Folkeopskrifter
8. Strømkorrektion
9. Konklusion

Årsager til flatulens

Den mest almindelige årsag til flatulens er underernæring. Et overskud af gasser kan forekomme hos både mænd og kvinder. Denne tilstand er ofte fremkaldt af fødevarer, der er høj i fiber og stivelse. Så snart de akkumulerer mere end normen, begynder den hurtige udvikling af flatulens. Årsagen er også kulsyreholdige drikkevarer og produkter, hvorfra der opstår en gæringsreaktion (lam, kål, bælgfrugter osv.).

Ofte forekommer øget flatulens på grund af en krænkelse af enzymsystemet. Hvis de ikke er nok, så trænger en masse ufordøjet mad ind i de terminale dele af mave-tarmkanalen. Som et resultat begynder det at rådne, fermenteringsprocesser aktiveres med frigivelse af gasser. En usund kost fører til mangel på enzymer.

En almindelig årsag til flatulens er en krænkelse af den normale mikroflora i tyktarmen. Med sin stabile drift ødelægges en del af de resulterende gasser af specielle bakterier, for hvilke dette er en kilde til vital aktivitet. Men når de overproduceres af andre mikroorganismer, bliver balancen i tarmen forstyrret. Gas forårsager en ubehagelig lugt af rådne æg under afføring.

Årsagen til flatulens kan også være:

1. Stress, forårsager muskelspasmer og opbremsning af tarmene. Samtidig forstyrres søvnen. Oftest opstår sygdommen hos kvinder.
2. Kirurgiske operationer, hvorefter aktiviteten i mave-tarmkanalen falder. Fødemassens fremskridt bremses, hvilket fremkalder processerne med gæring og forrådnelse.
3. Adhæsioner og tumorer. De forstyrrer også den normale bevægelse af madmasser.
4. Mælkeintolerance forårsager gasopbygning.

Morgengas kan skyldes mangel på væske i kroppen. I dette tilfælde begynder bakterierne intensivt at frigive gasser. Kun rent vand hjælper med at reducere dem. At spise om natten bidrager også til øget gasdannelse. Maven når ikke at hvile, og en del af maden er ufordøjet. Fermentering opstår i tarmene.

Ud over disse grunde er der "senil flatulens i tarmen." Ofte ophobes gasser under søvn. Deres overdrevne stigning vises på baggrund af aldersrelaterede ændringer i kroppen på grund af forlængelse af tarmen, atrofi af organets muskelvæg eller et fald i antallet af kirtler, der er involveret i frigivelsen af ​​fordøjelsesenzymer. Med gastritis ophobes gasser ofte under søvn.

Sygdomme, der fremkalder flatulens

Øget gasdannelse kan være forårsaget af en række sygdomme:

1. Med duodenitis bliver duodenum betændt, og syntesen af ​​fordøjelsesenzymer forstyrres. Som et resultat begynder råddenskab og gæring af ufordøjet mad i tarmene.
2. Med cholecystitis under den inflammatoriske proces forstyrres udstrømningen af ​​galde. Da det ikke kommer tilstrækkeligt ind i tolvfingertarmen, begynder organet at fungere forkert.
3. Ved gastritis i mave-tarmkanalen ændres surhedsniveauet, og proteiner nedbrydes meget langsomt. Dette forstyrrer peristaltikken i tarmene i fordøjelseskanalen.
4. Med pancreatitis er bugspytkirtlen deformeret og svulmer. Sunde væv erstattes af fibrøse væv, hvori der næsten ingen levende celler er. På grund af strukturelle ændringer reduceres produktionen af ​​fordøjelsesenzymer. Der er mangel på bugspytkirteljuice, og som et resultat forstyrres fordøjelsen af ​​mad. På grund af dette øges gasudledningen kraftigt.
5. Med enteritis er slimhinden i tyndtarmen deformeret. Som et resultat forstyrres absorptionen af ​​fødevarer og dens forarbejdning.
6. Det samme sker under colitis. Balancen i tarmmikrofloraen er forstyrret. Disse ændringer fører til øget gasdannelse.
7. Ved skrumpelever kan leveren ikke udskille galde ordentligt. Som følge heraf fordøjes fedtstoffer ikke fuldt ud. Øget gasdannelse opstår normalt efter fed mad.
8. Ved akutte tarminfektioner kommer patogenet oftest ind gennem munden med forurenet mad eller vand. Derefter begynder skadelige mikroorganismer at formere sig hurtigt og frigive toksiner (giftige stoffer). De har en negativ effekt på tarmens muskler. På grund af dette forstyrres fjernelse af gasser fra kroppen, og de begynder at akkumulere. Der er alvorlig oppustethed.
9. Med obstruktion af mave-tarmkanalen forstyrres dens peristaltik på grund af en mekanisk hindring (helminths, neoplasmer, fremmedlegemer osv.).
10. Med irritabel tyktarm ændres følsomheden af ​​receptorerne i dets vægge. Dette forstyrrer organets motilitet, primært tyktarmen, absorption og sekretion. Som et resultat fremkommer udtalt flatulens.
11. Med intestinal atoni reduceres bevægelseshastigheden af ​​afføring og chyme betydeligt, hvilket forårsager ophobning af gasser.
12. Med divertikulitis i tarmen er trykniveauet i det forstyrret. Dens stigning fører til læsioner af muskellaget, defekter vises. Falsk divertikulitis dannes, og der opstår alvorlig flatulens.
13. Ved neurose er nervesystemet overspændt. Som følge heraf forstyrres tarmperistaltikken.

Luft i maven under graviditeten

Hos kvinder under graviditeten opstår flatulens af en række årsager:

• intestinal kompression;
• hormonelle ændringer i kroppen;
• stress;
• krænkelse af mikrofloraen i tarmen;
• fejlernæring;
• sygdomme i mave-tarmkanalen.

Behandling af flatulens under graviditet udføres strengt i henhold til lægens anbefalinger. I denne periode kan kvinder ikke tage mange lægemidler, og ikke alle folkemetoder er egnede. En gravid kvinde bør:

• følge en diæt;
• tyg maden grundigt;
• udelukke kulsyreholdige drikkevarer fra kosten.

Samtidig skal en kvinde være aktiv og bære løst tøj. Flatulens kan ikke behandles alene. Medicin bør kun ordineres af en læge. Uden hans konsultation kan du bruge aktivt kul. Det absorberer alle giftstoffer og skadelige stoffer. Linex har samme effekt.

Sygdommens forløb

Sygdommens forløb er opdelt i to typer:

1. Den første er, når flatulens manifesterer sig efter en stigning i maven på grund af ophobning af gasser. Deres udledning er meget vanskelig på grund af tarmspasmer. Dette er ledsaget af smerter i maven og en følelse af mæthed.
2. I en anden variant forlader gasser tværtimod intensivt tarmene. Desuden bliver denne proces regelmæssig. Dette fænomen forårsager smerter i tarmene. Men selv dem omkring patienten kan højlydt høre, hvordan hans mave rumler og koger på grund af transfusion af indholdet.

Flatulens behandling

Lægemidler

Terapi begynder med eliminering af samtidige sygdomme, der fremkalder stærk gasdannelse.

• Præ- og probiotiske præparater ordineres (Biobacton, Acylact, etc.). Antispasmodika hjælper med at reducere smerte (Papaverine, No-Shpa osv.).
• For at eliminere pludselig gasdannelse anvendes enterosorbenter (aktivt kul, Smecta, Enterosgel og andre).
• Lægemidler er også ordineret, der eliminerer øget gasdannelse. Adsobenter (aktivt kul, Polysorb, etc.) og skumdæmpere (Espumizan, Disflatil, Maalox plus osv.) er ordineret.
• Flatulens behandles også med enzymatiske præparater (Pancreatin, Mezim Forte, etc.).
• Ved opkastning ordineres Metoclopramid eller Cerucal.

Når flatulens opstår for første gang, kan Espumizan bruges til hurtigt at eliminere symptomer. Det tilhører skumdæmpende lægemidler og kollapser gasbobler umiddelbart i tarmen. Som et resultat forsvinder tyngde i maven og smerter hurtigt. Mezim Forte og aktivt kul hjælper med at fjerne de samme symptomer på kort tid.

Folkeopskrifter

Folkemidler mod oppustethed og overdreven gasdannelse:

1. Dildfrø (1 spiseskefuld) hældes med et glas kogende vand. Infunder indtil helt afkølet. Midlet filtreres og drikkes om morgenen.
2. Knust gulerodsfrø. De skal drikke 1 tsk. om dagen for oppustethed.
3. Et afkog fremstilles af mælkebøtterødder. Knust og tørret plante i mængden af ​​2 spsk. l. hæld 500 ml kogende vand. Efter at produktet er afkølet, filtreres det. Afkoget deles i 4 dele og drikkes gradvist i løbet af dagen.
4. Ingefærrod knuses og tørres. Pulveret indtages i en kvart teskefuld om dagen, hvorefter det skylles ned med almindeligt vand.
5. Der laves en infusion af perikon, røllike og sump-cudweed. Alle planter tages i knust tørret form, 3 spsk. l. Infusionen tages for at reducere gasdannelse.

Øget gasdannelse kan kureres inden for en dag. For at gøre dette infunderes persillerod (1 tsk) i 20 minutter i et glas koldt vand. Derefter varmes blandingen let op og drikkes hver time i en stor slurk, indtil væsken i glasset løber ud.

En infusion af tørret timian og dildfrø hjælper med hurtigt at slippe af med luft i maven. De tages i 1 tsk. og hæld 250 ml kogende vand. Produktet infunderes i 10 minutter under et tæt lukket låg. Ovenfra er det dækket med et håndklæde og derefter filtreret. Infusion skal drikkes hver time i 30 ml. Den sidste dosis skal være før aftensmaden.

Strømkorrektion

Behandling for flatulens omfatter diæt. Det er en ekstra, men obligatorisk tilføjelse. Oppustethed under søvn er ofte forårsaget af mad, der spises til aftensmad.

1. Alle fødevarer med grove fibre fjernes fra kosten.
2. Du kan ikke spise bælgfrugter, kål og andre fødevarer, der forårsager gæring i tarmene.
3. Hvis der observeres laktoseintolerance, reduceres mængden af ​​mælkesukker og kalorier i kosten.
4. Kød og fisk skal være magert, dampet eller kogt. Brød spises tørret eller forældet.
5. Af grøntsager er gulerødder, rødbeder, agurker, tomater og spinat tilladt.
6. Du kan spise fedtfri yoghurt og hytteost.
7. Grøde tilberedes kun af brune ris, boghvede eller havregryn.
8. Det er nødvendigt at opgive stegt mad, røget kød og pickles.
9. Drik ikke kulsyreholdige og alkoholiske drikke.
0 af 5 )

I tyndtarmens slimhinde er der kirtelceller placeret på villi, som producerer fordøjelseshemmeligheder, der udskilles i tarmen. Disse er Brunners kirtler i tolvfingertarmen, Lieberküns krypter i jejunum og bægerceller.

Endokrine celler producerer hormoner, der kommer ind i det intercellulære rum, og derfra transporteres til lymfen og blodet. Celler, der udskiller proteinsekretion med acidofile granula i cytoplasmaet (Paneth-celler), er også lokaliseret her. Mængden af ​​tarmsaft (normalt op til 2,5 liter) kan øges ved lokal eksponering for visse fødevarer eller giftige stoffer på tarmslimhinden. Progressiv dystrofi og atrofi af slimhinden i tyndtarmen er ledsaget af et fald i udskillelsen af ​​tarmsaft.

Kirtelceller danner og akkumulerer en hemmelighed, og på et vist stadium af deres aktivitet bliver de afstødt i tarmens lumen, hvor de, i opløsning, frigiver denne hemmelighed til den omgivende væske. Juice kan opdeles i flydende og faste dele, hvorimod forholdet varierer afhængigt af styrken og arten af ​​irritationen af ​​tarmcellerne. Den flydende del af saften indeholder omkring 20 g/l tørstof, som dels består af indholdet af afskallede celler, der kommer fra blodet af organiske (slim, proteiner, urinstof osv.) og uorganiske stoffer - omkring 10 g/l (såsom bicarbonater, chlorider, fosfater). Den tætte del af tarmsaften ser ud som slimede klumper og består af uødelagte afskallede epitelceller, deres fragmenter og slim (bægercellesekretion).

Hos raske mennesker er periodisk sekretion karakteriseret ved relativ kvalitativ og kvantitativ stabilitet, hvilket bidrager til at opretholde homeostasen i det enteriske miljø, som primært er kyme.

Ifølge nogle beregninger kommer der i en voksen med fordøjelsessaft op til 140 g protein om dagen ind i maden, yderligere 25 g proteinsubstrater dannes som følge af afskalning af tarmepitel. Det er ikke svært at forestille sig betydningen af ​​proteintab, der kan opstå ved langvarig og svær diarré, ved enhver form for fordøjelsesbesvær, patologiske tilstande forbundet med enteral insufficiens - øget tarmsekretion og nedsat reabsorption (reabsorption).

Slimet produceret af bægercellerne i tyndtarmen er en vigtig bestanddel af sekretorisk aktivitet. Antallet af bægerceller i villi er større end i krypterne (op til ca. 70%) og stiger i den distale tyndtarm. Tilsyneladende afspejler dette vigtigheden af ​​slimets ikke-fordøjelsesfunktioner. Det er blevet fastslået, at tyndtarmens cellulære epitel er dækket af et kontinuerligt heterogent lag op til 50 gange enterocyttens højde. Dette epitellag af slimhindeoverlejringer indeholder en betydelig mængde adsorberet bugspytkirtel og en lille mængde af intestinale enzymer, der implementerer slimets fordøjelsesfunktion. Slimsekretionen er rig på sure og neutrale mucopolysaccharider, men fattig på proteiner. Dette giver den cytobeskyttende konsistens af slimhinden, mekanisk, kemisk beskyttelse af slimhinden, forebyggelse af indtrængning i de dybe vævsstrukturer af store molekylære forbindelser og antigene aggressorer.

Mere om emnet sekretion:

1. ANDRE FORSINDELSER AF GLUKOSE OG INDRE SEKRATION AF BUGSTYRKEAS (E15-E16)
2. HISTORIE. MOLEKYLÆRE MEKANISMER FOR INSULINSECRETION OG DETS VIRKNING PÅ CELLER2018, 2018
3. Inddragelse af lymfocytter i kroniske inflammatoriske processer Forholdet mellem sekretion af lymfokiner in vivo med HSRT
4. Hyperanprogeni er en tilstand forårsaget af en ændring i sekretionen og stofskiftet af mandlige kønshormoner i den kvindelige krop (tabel 8.1).
5. 12. Medicin, der virker på mave-tarmkanalen. II. Lægemidler, der påvirker motilitet og sekretion

Søjleepitelocytter- de mest talrige celler i tarmepitelet, der udfører tarmens vigtigste absorptionsfunktion. Disse celler udgør omkring 90 % af det samlede antal tarmepitelceller. Et karakteristisk træk ved deres differentiering er dannelsen af ​​en børstekant af tæt placeret mikrovilli på den apikale overflade af cellerne. Mikrovillierne er ca. 1 µm lange og ca. 0,1 µm i diameter.

Det samlede antal mikrovilli pr overflader en celle varierer meget - fra 500 til 3000. Microvilli er dækket på ydersiden med glycocalyx, som adsorberer enzymer involveret i parietal (kontakt) fordøjelse. På grund af mikrovilli øges den aktive overflade af tarmabsorption 30-40 gange.

Mellem epitheliocytter i deres apikale del er kontakter som klæbebånd og tætte kontakter veludviklede. Cellernes basale dele er i kontakt med de laterale overflader af naboceller gennem interdigitationer og desmosomer, og bunden af ​​cellerne er knyttet til basalmembranen af ​​hemidesmosomer. På grund af tilstedeværelsen af ​​dette system af intercellulære kontakter udfører tarmepitelet en vigtig barrierefunktion, der beskytter kroppen mod indtrængen af ​​mikrober og fremmede stoffer.

bæger exokrinocytter- disse er i det væsentlige encellede slimkirtler placeret blandt søjleepitelocytter. De producerer kulhydrat-proteinkomplekser - muciner, som udfører en beskyttende funktion og fremmer bevægelsen af ​​mad i tarmene. Antallet af celler stiger mod den distale tarm. Cellernes form ændres i forskellige faser af sekretionscyklussen fra prismatisk til bæger. I cytoplasmaet af celler udvikles Golgi-komplekset og det granulære endoplasmatiske retikulum - centre for syntese af glycosaminoglycaner og proteiner.

Paneth celler, eller eksokrinocytter med acidofile granula, er konstant placeret i krypterne (6-8 celler hver) i jejunum og ileum. Deres samlede antal er cirka 200 millioner. I den apikale del af disse celler bestemmes acidofile sekretoriske granula. Zink og et veludviklet granulært endoplasmatisk retikulum påvises også i cytoplasmaet. Cellerne udskiller en hemmelighed rig på enzymet peptidase, lysozym osv. Det menes, at cellernes hemmelighed neutraliserer tarmindholdets saltsyre, deltager i nedbrydningen af ​​dipeptider til aminosyrer og har antibakterielle egenskaber.

endokrinocytter(enterochromaffinocytter, argentaffinceller, Kulchitsky-celler) - basal-granulære celler placeret i bunden af ​​krypterne. De er godt imprægneret med sølvsalte og har en affinitet til kromsalte. Blandt endokrine celler er der flere typer, der udskiller forskellige hormoner: EC-celler producerer melatonin, serotonin og substans P; S-celler - sekretin; ECL-celler - enteroglucagon; I-celler - cholecystokinin; D-celler - producerer somatostatin, VIP - vasoaktive tarmpeptider. Endokrinocytter udgør omkring 0,5 % af det samlede antal tarmepitelceller.

Disse celler opdateres meget langsommere end epitheliocytter. Metoder til historadioautografi etablerede en meget hurtig fornyelse af den cellulære sammensætning af tarmepitel. Dette sker på 4-5 dage i tolvfingertarmen og noget langsommere (på 5-6 dage) i ileum.

lamina propria i slimhinden Tyndtarmen er sammensat af løst fibrøst bindevæv indeholdende makrofager, plasmaceller og lymfocytter. Der er også både enkelte (solitære) lymfeknuder og større ophobninger af lymfoidt væv – aggregater, eller gruppelymfeknuder (Peyers pletter). Epitelet, der dækker sidstnævnte, har en række strukturelle træk. Den indeholder epitelceller med mikrofolder på den apikale overflade (M-celler). De danner endocytiske vesikler med antigen og exocytose overfører det til det intercellulære rum, hvor lymfocytter er placeret.

Efterfølgende udvikling og dannelse af plasmaceller, neutraliserer deres produktion af immunglobuliner antigenerne og mikroorganismerne i tarmindholdet. Muscularis mucosa er repræsenteret af glat muskelvæv.

I submucosa basis af tolvfingertarmen er duodenale (Brunners) kirtler. Disse er komplekse forgrenede rørformede slimkirtler. Hovedtypen af ​​celler i epitelet af disse kirtler er slimhinde kirtelceller. Udskillelseskanalerne i disse kirtler er foret med kantceller. Derudover findes Paneth-celler, goblet-eksokrinocytter og endokrinocytter i epitelet i duodenalkirtlerne. Hemmeligheden bag disse kirtler er involveret i nedbrydningen af ​​kulhydrater og neutraliseringen af ​​saltsyre, der kommer fra maven, den mekaniske beskyttelse af epitelet.

Muskellag af tyndtarmen består af indre (cirkulære) og ydre (langsgående) lag af glat muskelvæv. I tolvfingertarmen er muskelmembranen tynd og på grund af tarmens lodrette placering deltager praktisk talt ikke i peristaltikken og fremme af chyme. Udenfor er tyndtarmen dækket af en serøs hinde.