KOMA

DEFINITION.

"Coma" fra oldgræsk er oversat som dyb søvn. Ifølge den klassiske definition betegner dette udtryk den væsentligste grad af patologisk hæmning af centralnervesystemet (CNS), karakteriseret ved et dybt bevidsthedstab, fravær af reflekser til eksterne stimuli og en forstyrrelse i reguleringen af ​​vital krop funktioner.

Men på grund af denne diagnoses betydning for praksis, truslen fra denne tilstand mod livet og behovet for tidlig behandling, diagnosticeres koma i praksis selv med mindre udtalt CNS-depression, hvis det betragtes som et stadium i dets udvikling. Derfor er det mere hensigtsmæssigt at definere til hvem hvordan:

en tilstand af cerebral insufficiens, karakteriseret ved en krænkelse af centralnervesystemets koordinerende aktivitet, opdelingen af ​​kroppen i separate, autonomt fungerende systemer, der mister evnen til selv at regulere og opretholde homeostase på niveauet af hele organismen; klinisk manifesteres koma ved tab af bevidsthed, svækkede motoriske, sensoriske og somatiske funktioner, herunder vitale.

VIGTIGSTE ÅRSAGER OG PATOGENESE.

Komatilstande udvikler sig som et resultat af forskellige årsager, som kan grupperes i fire grupper:

a) intrakranielle processer (vaskulære, inflammatoriske, volumetriske osv.);

b) hypoxiske tilstande ved

Somatisk patologi (respiratorisk hypoxi med beskadigelse af åndedrætssystemet, kredsløb - med kredsløbsforstyrrelser, hemisk - med hæmoglobinpatologi),

Vævsåndedrætsforstyrrelser (vævshypoksi),

Et fald i iltspændingen i den indåndede luft (hypoksisk hypoxi);

c) metaboliske lidelser (primært af endokrin oprindelse);

d) forgiftning (både exo- og endogen).

Med al mangfoldigheden af ​​komaets ætiologi har deres patogenese meget til fælles, og de faktorer, der tjener som de primære årsager til nogle typer koma, fungerer som patogenetiske mekanismer i andre. Den direkte mekanisme for cerebral insufficiens er en krænkelse af dannelsen, udbredelsen og transmissionen af ​​nerveimpulser i hjerneceller på grund af depression af vævsrespiration, metabolisme og energi. Dette sker på grund af en reduktion i leveringen af ​​ilt og næringsstoffer til hjernevævet (iskæmi, venøs overbelastning, mikrocirkulationsforstyrrelser, vaskulær stase, perivaskulært ødem), ændringer i syre-base- og elektrolytbalancen, øget intrakranielt tryk, ødem og hævelse af hjernen og hjernehinderne. Sidstnævnte kan føre til forskydning af hjernen med mekanisk skade på vævet i vitale centre. Med ethvert koma, på et eller andet stadium, udvikler vævshypoksi af varierende sværhedsgrad. Krænkelser af syre-base-tilstanden har oftest karakter af metabolisk acidose; med primær skade på åndedrætssystemet udvikles respiratorisk acidose. Mindre almindeligt, for eksempel med vedvarende opkastning, forekommer metabolisk alkalose, og hyperventilation fører til respiratorisk alkalose. En kombination af forskellige metaboliske og respiratoriske skift er karakteristisk. Blandt elektrolytforstyrrelserne er de mest signifikante ændringer i koncentrationen af ​​kalium (både hypo- og hyperkaliæmi) og hyponatriæmi. Sidstnævnte spiller en vigtig rolle i stigningen i cerebralt ødem. Progressive stofskifteforstyrrelser har en histotoksisk effekt. Efterhånden som koma bliver dybere, udvikles luftvejsforstyrrelser og efterfølgende kredsløbsforstyrrelser.

Klassifikation.

Afhængigt af årsagsfaktorerne er der "primær" og "sekundær" koma (se tabel 1).

For at vurdere prognosen og vælge en behandlingsstrategi er det meget vigtigt at fastslå, hvad der førte til udviklingen af ​​koma: en fokal hjernelæsion med masseeffekt, en læsion af hjernestammen eller en diffus læsion af cortex og hjernestamme. I dette tilfælde er de to første muligheder karakteristiske for primær, og sidstnævnte forekommer næsten udelukkende i sekundær koma.

Slukker bevidstheden - bedøve- kan have en anden dybde, afhængig af hvilken den er opdelt i:

obnibulation - dug, forbløffelse, "uklarhed af bevidsthed", bedøvelse,

døsighed - døsighed,

sopor - bevidstløshed, ufølsomhed, patologisk dvale, dyb bedøvelse,

til hvem - den mest dybtgående grad af cerebral insufficiens.

Som regel stilles der i stedet for de tre første muligheder en diagnose "precoma".

Tegn på klar bevidsthed i medicin anses for at være en persons evne til at reagere meningsfuldt og tilstrækkeligt på ydre stimuli, samtidig med at han opretholder og er orienteret i omgivelserne (på stedet, i tiden) og i sin egen personlighed. Bevidsthed vurderes i forhold til dens indhold og niveauet af dens aktivering. Ud fra dette opdeles bevidsthedsforstyrrelser betinget i uklarhed, forvirring og afbrydelse af bevidsthed. Til sløring og forvirring af bevidsthed (tusmørketilstand, delirium, oneiroid) er karakteriseret ved en krænkelse af dens indholdsside, tab af klarhed i tænkningen, mens et almindeligt symptom på syndromer ved at slukke (undertrykkelse) af bevidsthed er et fald i niveauet af dens aktivering, dvs. fald i det samlede niveau af vågenhed. Afhængigt af graden af ​​et sådant fald diagnosticeres bedøvelse, stupor, koma.

Bedøv- delvis nedlukning af bevidstheden, karakteriseret ved en krænkelse af opmærksomhedsniveauet, dvs. evnen til at udvælge den nødvendige information og producere sammenhængende, logisk konsistente tanker og handlinger som reaktion. Verbal kontakt med patienten bevares, dog er der en stigning i tærsklen for alle eksterne stimuli og et fald i hans egen aktivitet: patienten åbner øjnene som svar på en appel til ham, svarer på enkle spørgsmål og følger enkle instruktioner; reagerer på smerte på en koordineret måde, men alle hans reaktioner er enstavede og langsomme. Patienten kan ikke udføre en opgave, der kræver vedvarende opmærksomhed, for eksempel konsekvent trække fra hundrede og syv.

Sopor- afbrydelse af bevidstheden, karakteriseret ved ophør af verbal kontakt, samtidig med at en reaktion i form af at åbne øjnene for stærke ydre stimuli og tilstedeværelsen af ​​en beskyttende koordineret motorisk reaktion på smerte opretholdes.

Koma- den dybeste afbrydelse af bevidstheden, hvor verbal kontakt med patienten er umulig, der er ingen åbning af øjnene for afferent stimulering, beskyttende reaktioner på smertefulde stimuli er ukoordinerede.

Det er sædvanligt at skelne mellem tre grader af koma: mild, svær og dyb.

Mild eller 1 grad, koma er karakteriseret ved forekomsten af ​​generel motorisk rastløshed eller tilbagetrækning af lemmen som reaktion på en smertefuld stimulus. Hornhindens reflekser og pupillereaktioner på lys bevares, synkning forstyrres ikke, vejrtrækning og blodcirkulation er tilstrækkelig til at opretholde organismens vitale aktivitet. Vandladning er ikke vilkårlig; urinretention er mulig.

Svær eller grad II koma bestemmes af det fuldstændige fravær af en motorisk reaktion på lyd og moderate smertestimuli og tilstedeværelsen af ​​beskyttende reflekser til stærke smertestimuli. Patologiske typer vejrtrækning, arteriel hypotension og hjerterytmeforstyrrelser observeres. Pupillerne er ofte smalle, sjældent brede, deres reaktioner på lys og hornhindens reflekser er reduceret. Synke er svækket, men når væske kommer ind i luftvejene, opstår der hostebevægelser, hvilket indikerer en delvis bevarelse af bulbarfunktioner. Dybe reflekser er nedtrykt.

Dyb eller III grad - udryddelsen af ​​alle, inklusive vitale reflekshandlinger, er karakteristisk. Vejrtrækningen er ikke tilstrækkelig, faldet i hjerteaktivitet. Motoriske reaktioner er ikke forårsaget, muskel hypotension bestemmes. Øjenæblernes centrale stilling observeres, pupillerne er brede, deres reaktion på lys og hornhindereflekser er fraværende.

Forskellige skalaer bruges til kvantificering; den mest kendte er Glasgow-skalaen (tabel 1). Patienternes tilstand vurderes ved indlæggelsen og efter 24 timer efter tre parametre: øjenåbning ved lyd eller smerte, verbal respons på ydre stimuli, motorisk respons på ydre stimuli.

KOMAT DYBDESKALA

(Glasgow-Pittsburgh) .Tabel 1.

Bemærk: for at bestemme graden af ​​undertrykkelse af bevidsthed er det nødvendigt at opsummere de scoringer, der bestemmer tilstanden for hver af de tre foreslåede funktioner.

Møde Glasgow Performance med traditionelle kriterier

Der er dog ingen patogenetisk underbyggede (hvilket til en vis grad også kan tilskrives klassifikationerne af komadybden) og klart definerede kliniske skel mellem de fire bedøvelsesgrader og derfor, uanset graden af ​​bevidsthedstab, brugen af ​​udtrykket koma , hvis dybde \\ kan estimeres ud fra en enkel, men informativ

klinisk skala (tabel 1).

KLASSIFIKATION AF COM AFHÆNGIG AF ÅRSAGERNE TIL DEM

MULIGE KOMPLIKATIONER.

Blandt komplikationerne af koma, som er vigtige på det præhospitale stadium, er det betinget muligt at udskille:

tilstande og syndromer forbundet direkte med hjerneskade og ødem;

patologiske tilstande og reaktioner forårsaget af en krænkelse af centralnervesystemets regulerende funktion.

Den første omfatter sådanne formidable komplikationer som:

forskellige åndedrætsforstyrrelser op til dets stop;

hæmodynamiske forstyrrelser, manifesteret som arteriel hyper- og hypotension, lungeødem og hjertestop;

central hypertermi.

Det andet, selvom de er af "perifer" karakter, kan også være fatalt:

opkastning med aspiration af opkast i luftvejene og udvikling af asfyksi eller Mendelssohns syndrom (akut respirationssvigt på grund af bronkial obstruktion og efterfølgende toksisk lungeødem, når surt maveindhold kommer ind i åndedrætssystemet);

akut urinretention ("neurogen blære") med mulighed for blæresprængning;

EKG-forandringer, som i modsætning til "hjerteanfald-slagtilfælde"-syndromet har karakter af myokardiedystrofi - forskellige ændringer i T-bølgen og ST-segmentet, en stigning i amplituden af ​​U-bølgen, forlængelse af den elektriske systole og QT interval; nogle gange kan der forekomme infarktlignende forandringer.

KALD STRUKTUR "03".

Ifølge vores data opnået fra analysen af ​​arbejdet i SScNMP i Moskva er frekvensen af ​​koma på det præhospitale stadium 5,8 pr. 1000 opkald. Den mest almindelige årsag til udvikling af koma er et slagtilfælde - 57,2%, efterfulgt af overdosis af lægemidler - 14,5%, efterfulgt af hypoglykæmisk koma - 5,7%, traumatisk hjerneskade - 3,1%, diabetisk koma og forgiftningsmidler - 2,5% hver, alkoholisk koma - 1,3%; det mindst diagnosticerede koma på grund af forgiftning med forskellige giftstoffer - 0,6%; Ganske ofte forblev årsagen til koma på det præhospitale stadium ikke kun uforklaret, men endda uanet (koma af ukendt oprindelse) - 11,9%. Samtidig når den præhospitale dødelighed op på 4,4 %.

Koma kaldes en akut udviklende tilstand, som er karakteriseret ved et tab af bevidsthed hos en person, depression af centralnervesystemet, en lidelse i åndedrætssystemet og det kardiovaskulære system. Nogle gange karakteriserer begrebet koma en sådan grad af fald i centralnervesystemets funktioner, som et resultat af hvilken hjernedød kan begynde. Hjernedød er ikke kun karakteriseret ved det fuldstændige fravær af bevidsthed, men også af fraværet af reflekser, forstyrrelse af aktiviteten af ​​alle vitale organer.

Årsager til udvikling af koma

De vigtigste årsager til udviklingen af ​​koma kan være:

Hjerneskade i tilfælde af skader, infektionssygdomme;

Metaboliske forstyrrelser i endokrine sygdomme, med et overskud eller mangel på hormoner i kroppen, brugen af ​​visse hormonelle lægemidler;

Forskellige forgiftninger i sygdomme i lever, nyrer, infektionssygdomme, forgiftning;

Manglende iltindtag og udvikling.

Alle disse årsager er blandt de mest almindelige, de adskiller sig i udviklingsmekanismen, ændringer i kroppen og nervesystemet, i diagnose og akutbehandling.

Tegn på komaudvikling

En koma kan udvikle sig (afhængigt af dens type) inden for få minutter (øjeblikkeligt), timer (hurtigt) eller endda dage (gradvis). I sygdommen skelnes der 4 sværhedsgrader. Disse omfatter prækoma og de fire grader.

Prekom. Patienter har forvirring, sløvhed, døsighed. Nogle patienter kan udvikle det modsatte, psykomotorisk agitation. Ændringer i aktiviteten af ​​indre organer svarer til arten af ​​den underliggende sygdom, der forårsagede koma. Reflekser bevares.

Koma af 1. sværhedsgrad. Patienter udvikler allerede udtalt bedøvelse, reaktionen på stimuli hæmmes. En person kan stadig sluge vand, flydende mad, udføre enkle bevægelser, men kontakt er allerede vanskelig. Reflekser kan øges eller svækkes – afhængigt af typen af ​​koma.

Koma 2. grad. Patienten er utilgængelig for kontakt, dyb søvn, stupor, sjældne kaotiske bevægelser af lemmerne observeres. Vejrtrækning er støjende, arytmisk, patologisk, ufrivillig handling af afføring og vandladning. Ved undersøgelse vises patologiske reflekser, der er ingen hudfølsomhed, eleverne indsnævres.

Koma af 3. grad. Der er allerede ingen bevidsthed, smertefølsomhed, senereflekser, pupiller udvider sig, og der er ingen reaktion på lys. Hos patienter opstår respirationsdepression, arterielt blodtryk reduceres, et fald i kropstemperaturen noteres.

Koma af 4. grad. Der er en dyb bevidsthedsforringelse, alle reflekser er fraværende, muskelatoni observeres, et fald i kropstemperatur, blodtryk, spontan vejrtrækning stopper, og patienten skal straks overføres til et kunstigt åndedrætsapparat.

Symptomer på udvikling af koma

Hver type koma har ikke kun sine egne årsager, men også sine egne karakteristiske træk. Der er også generelle manifestationer af sygdommen. Først og fremmest er dette en krænkelse af bevidstheden, ændringer i refleksaktivitet, respiration og funktionen af ​​det kardiovaskulære system. Som allerede nævnt har koma varierende sværhedsgrader, som bestemmes ved hjælp af Glasgow-skalaen. Det tager højde for alle tegn: smertefølsomhed, reaktion på lyset fra pupillerne, øjenåbning, tale og motoriske reaktioner, refleksaktivitet. Alle har deres eget antal point, i henhold til deres sum beregnes graden af ​​koma.

Koma diagnostik

For en diagnostisk søgning efter årsagen til begyndelsen af ​​en patologisk tilstand udføres følgende undersøgelser:

Blod- eller urinprøve for stofindhold;

Bestemmelse af niveauet af alkohol i blodet;

Klinisk analyse af blod og urin;

Bestemmelse af blodsukkerniveauer, serumelektrolytter, kreatinin, blodurinstofnitrogen;

Udførelse af leverprøver;

Arteriel blodgasanalyse;

Elektrokardiogram;

I nærvær af neurologiske symptomer - lumbalpunktur, computertomografi af hovedet.

Koma behandling

I nogle tilfælde er det let at fastslå årsagen til koma, nogle gange kræves der en række tests for at stille en diagnose. Alle patienter i koma behandles på intensivafdelinger. Der lægges særlig vægt på behandlingen af ​​den underliggende sygdom, der forårsagede koma.

Alle patienter forsøger at opretholde den normale funktion af vitale systemer og organer, terapi afhænger direkte af tilstandens sværhedsgrad. Etabler intravenøs adgang, om nødvendigt, tilslut en ventilator, behandle ud over den underliggende sygdom og de komplikationer, der er opstået i den patologiske komatilstand.

Ekspert redaktør: Mochalov Pavel Alexandrovich| MD praktiserende læge

Uddannelse: Moskvas medicinske institut. I. M. Sechenov, speciale - "Medicin" i 1991, i 1993 "Erhvervssygdomme", i 1996 "Terapi".

Coma 1 sværhedsgrad - en tilstand, hvor en person mister bevidstheden om handlinger, men bevarer smertefølsomhed og evnen til at sluge flydende mad. Det er den mildeste form for koma - en overgangsstilling, der ender med både bedring og død af patienten. Årsagerne til denne tilstand er skader på nervesystemet under forgiftning, hormonelle kriser, stofskifteforstyrrelser, betændelse i hjernehinderne og selve hjernen og stød.

Symptomer på koma 1 grad

Koma af første grad er karakteriseret ved en bedøvet tilstand, hvor en person er i stand til at udføre enkle bevægelser (vend i sengen, drik vand, tag flydende mad). Coma 1 er karakteriseret ved:

• hæmning af elevernes reaktion på lys;
• divergerende strabismus på grund af forstyrrelse af kernerne i kranienerverne;
• øjeæbler laver bevægelser, som under REM-søvn.

Da hjernen eller rygmarven i koma påvirkes, er der en stigning i senereflekser og en svækkelse af huden. Nogle gange er senereflekser og respons på smertefulde stimuli svækket. Der er en Glasgow Coma Scale, i henhold til hvilken der tildeles point, og alvoren af ​​komaet bestemmes. Reaktioner analyseres: øjenåbning, tale, reaktion på smertestimuli, lægespørgsmål.

1. Øjenåbning: fraværende - 1 point, tilstede med smerteirritation - 2 point, reaktion på spørgsmål fra læge, pårørende - 3 point, vilkårlig - 4 point.
2. Reaktion på verbale stimuli: ingen tale - 1 point, sløret tale i form af separate lyde - 2 point, artikuleret tale, men ikke til punktet af det stillede spørgsmål - 3 point, taleforvirring - 4 point, et klart svar på spørgsmålet - 5 point.
3. Motorisk reaktion: manglende motorisk funktion - 1 point, unormal ekstension som reaktion på smerte - 2 point, patologisk fleksion som reaktion på smertestimulus - 3 point, patienten trækker sig tilbage, trækker lemmet - 4 point, modstand (frastødning) - 5 point, overholdelse af lægens kommandoer - 6 point.

Koma af første grad bestemmes ved at score 7-11 point.

Grundene

Koma af første grad udvikler sig, når hjernestrukturer beskadiges under patologiske tilstande:

• leversvigt;
• uræmi;
• encephalitis;
• traumatisk hjerneskade;
• hormonelle problemer;
• kredsløbsforstyrrelser i hjertesvigt, shock;
• forgiftning;
• onkologiske sygdomme;
• sult;
• atropinforgiftning, barbiturater, insulinoverdosis.

Akutte lidelser i cerebral cirkulation, betændelse i meninges fører til udvikling af stupor, som gradvist forværres til en dyb hæmning af centralnervesystemet. Onkologiske formationer i hjernen forårsager hæmning af centralnervesystemet på grund af pres på hjernens strukturer og generel forgiftning.

Patologier, der fremkalder koma af første grad, omfatter endogen forgiftning ved leversvigt. Patienten udvikler cerebralt ødem og strukturel dysfunktion. Ved alvorlige leversygdomme (cirrose, hepatitis, hepatose) forekommer forgiftning med kroppens affaldsprodukter.

Giftige stoffer kommer ind i leverens portvene fra tarmen. Men på grund af kirtlens utilstrækkelige afgiftningsfunktion neutraliseres giftstoffer (phenol, cresol, putrescine, cadaverin, ammoniak), der kommer fra tarmene, ikke. Som et resultat opstår selvforgiftning af kroppen og hæmning af centralnervesystemets funktioner. Dette fører til hepatisk encefalopati og koma.

Uræmisk forgiftning ved nyresvigt bidrager også til hjernehæmning. Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, hypofunktion af hypofysen, binyrer kan føre til koma af første grad.

Insulin koma af første grad udvikler sig på grund af hypoglykæmi (et kraftigt fald i blodsukkerniveauet - hovedsubstratet for hjerneceller). Samtidig er dysfunktion af centralnervesystemet forbundet med energimangel i neuroner. Diabetisk koma opstår på grund af ophobning i blodet, og derefter i hjernen, af nedbrydningsprodukter fra fedtsyrer - ketonlegemer. Disse giftige stoffer forårsager skade på hjernens kar, cortex og subkortikale strukturer. På grund af ketoacidose forekommer CNS-hæmning.

Med rus, både indefra og udefra, forsøger kroppen at slippe af med giftige stoffer gennem slimhinderne (især maven). Derfor, med ketoacidose, uremisk forgiftning, er opkastning mulig, forud for en koma.

Hvorfor er koma farlig?

Med en komaforstyrrelse er det nødvendigt at etablere hæmodynamik for at eliminere hjernehypoxi. Ved forgiftning foretages afgiftning. Behandling af førstegrads uremisk koma er hæmodialyse. Hvis koma er forårsaget af hypoglykæmi, administreres glukose.

Ved choktilstande, en stigning i forgiftning, er hjernevævet i energiunderskud. Konsekvenser i koma 1 grad:

1. Uddybende koma.
2. Død.
3. Stigende energiunderskud og forværring af iltsult i centralnervesystemet, død af neuroner, handicap som følge heraf.

Coma 1 grad, hvis varighed afhænger af den korrekte diagnose og rettidig behandling, er en relativt mild, men samtidig farlig tilstand. Uden behandling kan koma blive dybere. Prognosen for grad 1 koma er gunstig i de fleste tilfælde.

Bevidsthedsforstyrrelser omfatter lignende, men mindre alvorlige varianter af undertrykkelse af bevidsthed, som ikke svarer til koma. Skader kan være fokale eller diffuse. Behandlingen består i akut stabilisering af patientens tilstand og en målrettet påvirkning af årsagen til nedsat bevidsthed.

Alvorlige svækkelse af bevidsthed omfatter følgende:

• koma - patienten kan som regel ikke vækkes, og han åbner ikke øjnene som reaktion på stimuli.
• stupor - patienten kan kun vækkes ved hjælp af intense eksterne stimuli.

Mindre alvorlige grader af svækkelse af bevidsthed beskrives sædvanligvis med udtrykkene "døsighed" og, med en mere udtalt svækkelse, "stupor". Det er dog normalt ikke muligt klart at skelne mellem disse mindre udtalte bevidsthedsforstyrrelser, og det udtryk, lægen bruger til at betegne bevidsthedstilstanden, er ofte mindre vigtigt end en detaljeret og præcis beskrivelse af det kliniske billede (f.eks. "den bedste reaktion på en ekstern stimulus er at forsøge at trække hånden tilbage som et responstryk på neglepladen). Delirium adskiller sig fra disse typer af svækkelse af bevidsthed ved, at sværhedsgraden af ​​kognitiv svækkelse (nedsat opmærksomhed, tankeforstyrrelse og ændring i niveauet af vågenhed) i dette tilfælde er mere tilbøjelig til udsving; desuden er delirium normalt en reversibel tilstand.

Patofysiologi af koma

I nogle tilfælde fører et omfattende ensidigt fokus med lokalisering i den ene hemisfære til nedsat bevidsthed, når der tidligere er dannet foci i den modsatte halvkugle eller på grund af dens kompression (f.eks. med hjerneødem).

Som regel opstår RAS-dysfunktion som følge af diffus skade, som ved forgiftning eller stofskifteforstyrrelser (f.eks. hypoglykæmi, hypoxi, uræmi, overdosis af lægemidler). RAS kan også lide af fokal iskæmisk skade eller blødning eller direkte mekanisk påvirkning.

Ved omfattende hjerneskade udvikles en herniation, som fører til en forværring af det neurologiske underskud på grund af direkte kompression af hjernevævet, en stigning i det intrakranielle tryk, kan ledsages af udvikling af hydrocephalus og i sidste ende forårsage dysfunktion af neuroner og vaskulære celler . Ud over den direkte effekt af øget ICP på nerve- og vaskulære strukturer aktiveres de patofysiologiske veje for apoptose og autofagi, hvilket også fører til celledød.

Bevidsthedssvækkelse kan udvikle sig med udvikling af koma og til sidst hjernedød.

Symptomer og tegn på koma

• Der er ingen tegn på CNS-aktivitet: bevidst tale, frivillige bevægelser i lemmerne.
• Patienten reagerer ikke på ydre stimuli og reagerer ikke på omgivelserne, selvom patienten kan indtage en unormal kropsholdning, åbne øjnene eller reagere på smertefulde stimuli med uforståelig tale.
• Ufrivillige bevægelser såsom kramper eller kloner kan forekomme.
• Glasgow Coma Scale giver dig mulighed for at vurdere og overvåge niveauet af nedsat bevidsthed.
• Tegn på kilning er ledsaget af progressiv undertrykkelse af bevidsthed.

Fald i bevidsthedsniveauet i en eller anden grad. Som reaktion på gentagne stimuli vågner patienten kun i kort tid eller vågner slet ikke.

Øjenlidelser: Pupillerne kan være udvidede, forsnævrede (præcis størrelse) eller variere i størrelse (anisocoria). En eller begge pupiller kan fastgøres i midterstilling.

Årsager til koma

Koma eller nedsat bevidsthed kan udvikle sig på grund af strukturelle ændringer, normalt med dannelse af en fokal læsion, eller i forbindelse med ikke-strukturelle ændringer, som oftest fører til diffus hjerneskade.

Psykiatriske forstyrrelser (f.eks. psykogen erektil dysfunktion) kan efterligne svækkelse af bevidstheden, og disse forstyrrelser kan sædvanligvis skelnes fra ægte bevidsthedsdepression ved neurologisk undersøgelse.

Fra et praktisk synspunkt er årsagerne til koma normalt opdelt i følgende grupper:

• stofskifte
• giftig
• smitsom
• organiske skader

Generelt med toksiske eller metaboliske hjerneskader forekommer fokale symptomer normalt ikke (med undtagelse af deres optræden i sjældne tilfælde med hypokaliæmi, lever- og nyresvigt), mens for organiske og infektiøse hjerneskader forekommer fokale symptomer hos de fleste tilfælde er patognomoniske. Tegn på meningisme gør det muligt at genkende årsagen til koma.

Koma uden fokale/lateraliserende neurologiske symptomer

• Anoksi eller hypoperfusion.
• Metaboliske lidelser: hypo- eller hyperglykæmi, acidose eller alkalose, hypo- eller hypernatriæmi, hyperkapcyæmi, lever- og nyresvigt.
• Forgiftninger: alkohol, opiater, benzodiazepiner, tricykliske antidepressiva, antipsykotika, lithiumpræparater, barbiturater, kulilte.
• Endokrine lidelser: hypothyroidisme.
• Hypo- eller hypertermi.
• Epilepsi.
• Hypertensiv encefalopati.

Koma med fokale/lateraliserende neurologiske symptomer

• Karsygdomme: blødning eller hjerneinfarkt.
• Volumetriske formationer i det supra- og infratentoriale rum: tumor, hæmatom, byld. For at føre til udvikling af koma skal de lokaliseres i stammen eller klemme den, når hjernen er fastkilet.
• Koma med tegn på meningisme.
• Meningitis, encephalitis.
• Subaraknoidal blødning.

Koma diagnostik

• Anamnese.
• Generel fysisk undersøgelse, I Neurologisk undersøgelse inklusive øjenvurdering.
• Laboratorieprøver (f.eks. pulsoximetri, bærbart blodsukkermåler, blod- og urinprøver).
• Øjeblikkelig neuroimaging.
• Måling af ICP (i nogle tilfælde).
• Med en uklar diagnose - lumbalpunktur eller EEG.

En bevidsthedsforstyrrelse diagnosticeres, hvis patienten som reaktion på gentagne stimuli kun vågner i kort tid eller slet ikke vågner.

Diagnose og initial stabilisering af tilstanden bør udføres samtidigt. Glykæmisk vurdering bør udføres på stedet ved hjælp af et bærbart glukometer, så hvis hypoglykæmi opdages, bør det korrigeres med det samme. Ved traumatisk skade skal halshvirvelsøjlen immobiliseres, indtil historie, fysisk undersøgelse eller billeddiagnostik udelukker spinal ustabilitet og cervikal skade.

Om muligt bør lægejournaler gennemgås.

Feber, petechial eller hæmoragisk udslæt, hypotension eller alvorlige ekstremitetsinfektioner (f.eks. koldbrand på en eller flere fingre) tyder på sepsis eller CNS-infektion. Injektionsmærker tyder på en overdosis af lægemidler.

Neurologisk undersøgelse. En neurologisk undersøgelse skal afgøre, om hjernestammen er beskadiget. Følgende aspekter vurderes:

• bevidsthedsniveau
• øjne,
• bevægelse,
• senereflekser.

Decerebrat stivhed involverer skader på de øvre dele af hjernestammen, hvilket fører til disinhibering af fleksion og bevarelse af kun de centre, der er i de nedre dele af hjernestammen (f.eks. vestibulospinalkanalen, reticulospinalkanalen). Nedsat muskeltonus og manglende bevægelse indikerer, at den nedre hjernestamme ikke giver bevægelse, uanset om rygmarven er beskadiget eller ej. Dette er den værst mulige motoriske reaktion.

Asterixis og multifokal myoklonus ledsager metaboliske lidelser såsom uræmi, hepatisk encefalopati, hypoxi og lægemiddelforgiftning.

Øjenscore. Følgende aspekter vurderes:

• pupillereaktioner,
• øjeæbles bevægelser,
• øjenfundus,
• andre neuro-oftalmiske reflekser.

I koma forårsaget af strukturelle ændringer i hjernen er den ene eller begge pupiller normalt fikserede, men ved metaboliske (toksisk-metaboliske encefalopati) lidelser forbliver fotoreaktioner som regel intakte i lang tid, på trods af at de kan være deprimerede.

Det er nødvendigt at undersøge øjets fundus. Hævelse af den optiske disk kan indikere en stigning i ICP, men det kan tage flere timer, før dette tegn vises. En stigning i ICP kan også være ledsaget af tidlige ændringer i fundus.

Hos en eraktiv patient testes den oculocephalic refleks ved hjælp af "dukkeøje"-teknikken.

• Med en bevaret oculocephalic refleks drejer øjnene sig i den modsatte retning af hovedets bevægelse (under rotation eller fleksion og ekstension), hvilket indikerer bevarelsen af ​​de oculovestibulære baner i hjernestammen. Det vil sige, at hos patienten i liggende stilling fortsætter øjnene med at kigge op, mens hovedet drejes til siden.
• I fravær af en oculocephalic refleks forbliver øjeæblerne ubevægelige under hovedrotation, hvilket indikerer beskadigelse af de oculovestibulære baner. Også denne refleks er fraværende hos de fleste patienter med psykogen manglende respons, pga samtidig forbliver blikkets bevidste fiksering intakt.

I fravær af en oculocephalic refleks hos en bevidstløs patient eller i en immobiliseret cervikal rygsøjle, bør den oculovestibulære refleks kontrolleres ved hjælp af en kalorietest med koldt vand. Efter at integriteten af ​​trommehinden er blevet bekræftet, hæves patientens hoved med 30°, og ved hjælp af en sprøjte forbundet til et fleksibelt kateter sprøjtes 50 ml iskoldt vand ind i den ydre auditive kanal i 30 sekunder.

• Hvis begge øjeæbler afviger mod øret, som der sprøjtes vand ind i, betyder det, at hjernestammens funktion ikke er svækket og indikerer en overfladisk svækkelse af bevidstheden.
• Med den samtidige tilstedeværelse af nystagmus rettet væk fra øret, som vand sprøjtes ind i, betyder det, at patienten er ved bevidsthed, og det er sandsynligt, at han har psykogen manglende reaktion. Ved diagnosticering af psykogen ureaktivitet bør der bruges en lille mængde vand, pga. under en kalorietest kan bevidste patienter udvikle svær svimmelhed, kvalme og opkastning.
• I mangel af øjenbevægelser eller i uvenlig bevægelse efter indføring af vand i den ydre øregang, er hjernestammens integritet i tvivl, koma er dybere, og prognosen for sygdommen kan være mindre gunstig.

Visse varianter af unormale bevægelser af øjeæblerne og andre symptomer gør det muligt at mistænke en herniation af hjernen.

Åndedrættets natur. Hyppigheden og arten af ​​spontan vejrtrækning bør noteres i dokumentationen, undtagen når akut luftvejsbehandling er nødvendig. Dette kan indikere årsagen til overtrædelserne.

• Periodisk cyklisk vejrtrækning kan indikere dysfunktion af begge hemisfærer.
• Hyperventilation (central neurogen hyperventilation) med en respirationshastighed på over 40 i minuttet kan indikere dysfunktion i mellemhjernen.
• Dybe vejrtrækninger med åndedrætspauser, der varer omkring 3 sekunder efter endt vejrtrækning (apneustisk vejrtrækning) indikerer normalt skader på pons eller medulla oblongata, og respirationsstop forekommer ofte.

Yderligere forskningsmetoder. Indledningsvis udføres pulsoximetri, blodsukkeranalyse ved hjælp af et bærbart glukometer og overvågning af hjerteaktivitet. Blodprøver omfatter en omfattende metabolisk vurdering (herunder som minimum blodelektrolytter, urinstof, kreatinin og calcium), en blodprøve, en vurdering af leverfunktion og ammoniakniveauer. Det er nødvendigt at bestemme gassammensætningen af ​​arterielt blod med en vurdering af niveauet af carboxyhæmoglobin i tilfælde af mistanke om kulilteforgiftning. Der udføres en rutinemæssig toksikologisk og kulturel undersøgelse af blod og urin samt bestemmelse af alkohol i serumet. Ved mistanke om forgiftning udføres yderligere toksikologiske tests (f.eks. yderligere screening for giftige stoffer, bestemmelse af lægemiddelkoncentrationer i blodet).

I stedet for CT kan der udføres en MR (hvis tilgængelig), men undersøgelsen tager længere tid end en CT-scanning med nye generationers maskiner. Hvis ikke-kontrast-CT'en ikke er informativ, injiceres et kontrastmiddel.

Hvis årsagen til koma efter disse tests og neuroimaging forbliver uklar, og der ikke er tegn på obstruktion af CSF-kanalen, hvilket kan føre til en signifikant stigning i ICP, så udføres en lumbalpunktur for at måle CSF-trykket og for at bestemme ud af infektion, subaraknoidal blødning og andre abnormiteter. Lumbalpunktur bør ikke udføres, før en kraniemasse og obstruktiv hydrocephalus er blevet udelukket ved neuroimaging. Der udføres en analyse af cerebrospinalvæsken med bestemmelse af cytose, proteinindhold, glukose, Gramfarvning og bakteriekultur, og der udføres særlige undersøgelser efter indikationer.

Hvis der er mistanke om en stigning i ICP, måles CSF-trykket. Hyperventilation fører til hypokapni, som igen bidrager til et globalt fald i cerebral blodgennemstrømning på grund af vasokonstriktion.

Fald i PCO 2 fra 40 mm Hg. Kunst. op til 30 mm Hg. Kunst. kan føre til et fald i ICP med cirka 30 %.

Med en stigning i ICP bør det overvåges løbende.

Hvis diagnosen forbliver uklar, kan der foretages et EEG. Hos de fleste patienter i koma afslører EEG en afmatning og et fald i aktivitetsamplituden, hvilket er et uspecifikt tegn, men som ofte findes ved metabolisk encefalopati. EEG-overvågning kan dog hjælpe med at opdage ikke-konvulsiv status epilepticus. I sådanne tilfælde detekteres toppe på EEG.

Vurdering af komas sværhedsgrad

• Glasgow koma-skala.
• Tegn på herniation af hjernen og/eller kompression af hjernestammen.

Koma: akuthjælp

Prioriterede områder

1. Stabiliser patientens tilstand. Begynd iltbehandling.
2. Overvej behovet for at administrere thiamin, glucose, naloxon eller flumazenil.
3. Undersøg patienten. Har du meningisme? Bestem sværhedsgraden af ​​koma på Glasgow Coma Scale. Har patienten tegn på skader på stængelstrukturerne? Fokale eller laterale symptomer?
4. Lav en plan for yderligere forskning.
5. Hold øje med tegn på forværring af neurologisk status, og prøv at stoppe uddybningen af ​​koma.

Patientstabilisering

Sørg for åbenhed i de øvre luftveje, læg patienten på siden. Vurder karakteren af ​​vejrtrækning. Ved tilstedeværelse af apnø kan patologiske typer vejrtrækning, tracheal intubation og mekanisk ventilation være påkrævet. Bestem indikatorerne for arterielle blodgasser.

Kredsløbsstøtte. Hypotension korrigeres ved infusion af kolloide opløsninger og inotrope lægemidler. Hvis langtidsbehandling er nødvendig, er omhyggelig monitorering af CVP og/eller DZLK nødvendig. Skjulte kilder til blødning er identificeret, såsom intra-abdominal blødning.

Behandling af konvulsivt syndrom: traditionelle lægemidler administreres, men pas på overdreven bevidsthedsdepression og hypotension.

Undersøg blod for glukose, urinstof og elektrolytter, leverenzymer, albumin, koagulationsfaktorer, udfør OAK og foretag toksikologisk screening (herunder nødbestemmelse af niveauet af paracetamol og salicylater). Urin skal opsamles til toksikologisk screening.

Administration af thiamin, glucose, naloxon og flumazenil

Hvis der er mistanke om hypoglykæmi, skal 50 ml 50% glucose administreres intravenøst ​​med det samme, da selv i fravær af hypoglykæmi er denne dosis ikke farlig.

Hos underernærede patienter kan administration af glukose fremkalde udviklingen af ​​Wernickes encefalopati. Derfor giver nogle klinikere en 100-200 mg intravenøs bolus thiamin, før de ordinerer glukose.

Naloxon ordineres kun til mistanke om opiatforgiftning (punktpupiller) hos patienter i koma eller med svær bradypnø. Hos voksne administreres naloxon med 0,8-2,0 mg hvert 2.-3. minut op til en maksimal dosis på 10 mg.

Flumazenil ordineres kun ved mistanke om benzodiazepinforgiftning; det er kontraindiceret hos patienter med epilepsi, der tager benzodiazepiner i lang tid. Hos voksne administreres flumazenil i en dosis på 200 mcg over 15 sekunder; efterfulgt af en 100 mikrogram bolus hvert minut (sædvanlig dosis er 300-600 mg).

Naloxon og flumazenil kan gives igen, hvis døsighed opstår igen.

Koma: nøglepunkter for inspektion

Anamnese

Det er ønskeligt at forenkle diagnostik så meget som muligt. Selvom det ikke er muligt at indsamle en fuldstændig historie om sygdommen, kan øjenvidner rapportere, om komaen opstod pludseligt (mistanke om en vaskulær ulykke), eller der var en gradvis, over flere timer eller endda dage, depression af bevidstheden. Patienter, der lider af specifikke sygdomme, kan finde et særligt informationsarmbånd eller medicin, som de konstant har med sig. Med en hurtig, men grundig undersøgelse kan du få en masse nyttige oplysninger til at stille en diagnose.

Generelt eftersyn

Kropstemperatur. Feber indikerer normalt en infektion, men opstår nogle gange med beskadigelse af diencephalic-regionen. Hypotermi overses ofte som årsag til koma; muligheden for myxødem bør overvejes.

Hyppighed og rytme af hjertesammentrækninger. Arytmi kan være årsagen til nedsat cerebral blodgennemstrømning.

Arterielt tryk. Langvarig hypotension af enhver oprindelse fører til anoxi og cerebral iskæmi. Sammen med hjertets patologi bør blødning, sepsis eller lægemiddelforgiftning betragtes som årsagen til arteriel hypotension.

Åndedrættets natur. Hvis patienten har et sjældent åndedræt, skal man mistænke forgiftning med for eksempel opiater. Dyb, hurtig Kussmaul vejrtrækning indikerer acidose. Når stamstrukturer er beskadiget, observeres karakteristiske patologiske typer af respiration.

Åndedrag. Lugten af ​​alkohol, acetone, urin eller leverlugt.

Læder. Traumatisk skade kan findes på hovedet. Blå mærker i hovedbunden eller i området af mastoidprocessen, blødning fra næsepassagerne eller den ydre auditive kanal tyder på et brud på bunden af ​​kraniet. Udslættet kan indikere meningitis. Patienten kan vise tegn på kronisk leversygdom og mørk urin. Påvisning af spor af injektioner indikerer brugen af ​​lægemidler.

Hjerte. Koma kan være ledsaget af bakteriel endocarditis eller vaskulitis med deres iboende hjertemislyde.

Mave. En stigning i størrelsen af ​​de indre organer kan hjælpe med at diagnosticere årsagen til koma. Det er vigtigt ikke at gå glip af tegn på en intraabdominal katastrofe, såsom perforering af et hult organ eller en dissekerende aortaaneurisme.

Okulær fundus.Ødem i den optiske brystvorte indikerer en stigning i ICP, men fraværet af dette symptom udelukker ikke intrakraniel hypertension. Et patognomonisk symptom på subaraknoidal blødning, som dog sjældent observeres, er blødning under glaslegemet. Påvisning af tegn på diabetes-diabetisk eller hypertensiv retinopati indikerer tilstedeværelsen af ​​encefalopati af den tilsvarende oprindelse.

Er der tegn på meningisme?

Stivhed i nakken bør kun kontrolleres, efter at en skade på halshvirvelsøjlen er udelukket. Stivhed indikerer irritation af hjernehinderne med blod eller som følge af deres betændelse eller infiltration. Hvis meningisme er til stede, bør man mistænke meningitis, encephalitis eller subaraknoidal blødning. Ved mistanke om meningitis gives antibiotika straks.

Glasgow coma-score

Giver dig mulighed for at identificere dysfunktion af hjernestammen og lateraliseringssymptomer. Når der kontrolleres for motorisk respons, kan der forekomme dekortisering eller decerebrat stivhed. Disse symptomer er en del af hjerneprolapssyndromet.

Har patienten tegn på hjernestammens dysfunktion?

For detaljeret information bedømme:

• pupillær reaktion på lys;
• hornhindens refleks;
• positionen af ​​øjeæblerne i hvile;
• spontan bevægelse af øjeæblerne;
• oculocephalic refleks og "dukkeøje" test (i fravær af rygmarvsskade);
• oculovestibulær refleks og temperaturtest;
• synke
• type vejrtrækning.

Skader på stammens strukturer kan forekomme både i en organisk proces (indre beskadigelse eller kompression af stammen under kiling, og i stofskifteforstyrrelser, såsom lægemiddelforgiftning, ledsaget af diffus og sædvanligvis irreversibel dysfunktion.

Ved tilstedeværelse af fokale hjernestammesymptomer er årsagen til koma oftest strukturel skade eller en intern patologisk proces i hjernestammen.

Ved rostral-kaudal progression af stilksymptomer bør kiling overvejes.

Ved diffus stamdysfunktion kan det være svært at skelne mellem organiske og metaboliske årsager. Det vigtigste diagnostiske tegn på metabolisk koma er bevarelsen af ​​pupillernes reaktion på lys, med undtagelse af meget sjældne tilfælde, hvor den stadig er fraværende (ved forgiftning med atropin, scopolamin, glutethimid, er stamfunktionerne nedsatte, hvilket fører til unormale ændringer i pupillen).

Har patienten lateraliseringssymptomer?

Bestemmelse af stamreflekser, vurdering på Glasgow-coma-skalaen og generel undersøgelse afslører ansigtsasymmetri, forskelle i muskeltonus, reflekser og fodtegn på begge sider. Alle disse tegn peger på muligheden for organisk skade, selvom nogle gange også fokale neurologiske symptomer kan forekomme med metabolisk koma.

Koma: behandling

• Øjeblikkelig handling for at stabilisere tilstanden.
• Støttende pleje, herunder kontrol og korrektion af ICP, hvis nødvendigt.
• Overførsel af patienten til intensiv afdeling.
• Behandling af sygdommen, der forårsagede svækkelse af bevidstheden.

Fordi nogle komatøse patienter er underernærede og modtagelige for Wernickes encefalopati, bør thiamin gives rutinemæssigt. Ved mistanke om opioidforgiftning gives 2 mg naloxon intravenøst. I tilfælde af traumatisk skade er det nødvendigt at immobilisere den cervikale rygsøjle. Hvis der er mistanke om en nylig overdosis af lægemidlet, bør maveskylning udføres efter tracheal intubation ved hjælp af en tyk mavesonde indsat gennem munden. Derefter kan du ved hjælp af en sonde indtaste aktivt kul.

Tracheal intubation. Patienter med et eller flere af følgende tegn bør intuberes for at forhindre aspiration og sikre tilstrækkelig ventilation.

• Sjælden, overfladisk eller kraftig (boblende) vejrtrækning.
• Fald i blodmætning 0?, som bestemmes ved pulsoximetri (fald i mætning) eller ved måling af arterielle blodgasser.
• Overtrædelse af reflekser fra slimhinden i de øvre luftveje.
• Et betydeligt fald i niveauet af vågenhed.

Hvis der er mistanke om en stigning i ICP, bør intubation udføres hurtigt gennem munden med muskelafslappende midler. Nasal intubation er mindre foretrukket. Hos en patient med intakt spontan vejrtrækning forårsager nasotracheal intubation hoste og opkastning, hvilket yderligere øger ICP, som allerede er forhøjet på grund af den patologiske proces i kraniehulen.

For at minimere stigningen i ICP, der kan udvikle sig under luftvejsmanipulation, anbefaler nogle eksperter brugen af ​​intravenøs lidokain. Før introduktion af muskelafslappende midler, er patienten bedøvet. Et godt valg hos traumepatienter med hypotension er etomidat, fordi det har minimal effekt på blodtrykket. Der er tegn på en høj forekomst af binyrebarkinsufficiens ved brug af etomidat, se f.eks. Curr Opin Anaesthesiol. 2013 aug;26(4):404-8). Alternativt, i fravær af arteriel hypotension og lav risiko for udvikling, kan propofol (hvis tilgængeligt) anvendes. Succinylcholin er almindeligt anvendt som et muskelafslappende middel. Brugen af ​​muskelafslappende midler bør dog minimeres eller undgås, når det er muligt, da de kan sløre vurderingen af ​​neurologisk status og maskere dens ændringer.

Pulsoximetri bør anvendes til at vurdere tilstrækkeligheden af ​​oxygenering og ventilation.

ICP kontrol. Med en stigning i ICP er det udover det også nødvendigt at overvåge og kontrollere cerebralt perfusionstryk.

Forhøjet ICP styres ved hjælp af flere strategier.

• Sedation. Sedation kan være nødvendig for at lindre agitation, overdreven muskelaktivitet eller for at behandle smerter, der fører til en stigning i ICP. Hos voksne bruges propofol normalt. Den indledende bolus anvendes ikke. Den mest almindelige bivirkning af propofol er hypotension. Ved langvarig brug af lægemidlet i høje doser kan pancreatitis udvikle sig. Benzodiazepiner kan også anvendes. Da brugen af ​​beroligende midler kan forstyrre neurologisk undersøgelse og maskere ændringer i neurologisk status, bør den minimeres og undgås, hvis det er muligt. Også, hvis det er muligt, bør brugen af ​​antipsykotiske lægemidler undgås, fordi. de kan bremse restitutionen. Beroligende midler bør ikke bruges til at lindre agitation og delirium forbundet med hypoxi, O 2 bør bruges i stedet
• Hyperventilation. Hyperventilation fører til hypokapni, som forårsager vasokonstriktion og et globalt fald i cerebral blodgennemstrømning. Nedsat PCO fra 40 mmHg Kunst. op til 30 mm Hg. Kunst. kan føre til et fald i ICP med cirka 30 %. Ved brug af hyperventilation med et fald i P fra 28 mm Hg. Kunst. op til 33 mm Hg Kunst. ICP falder med cirka 30 minutter. Denne tilgang bruges af nogle specialister som en midlertidig foranstaltning, indtil effekten af ​​andre indgreb udvikler sig. Aggressiv hyperventilation med et fald i PCO 2 til niveauet<25 мм рт. ст., т.к. при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что разовьются ишемические изменения. Для коррекции повышенного ВЧД могут использоваться другие методы.
• Hydrering. Der anvendes isotoniske opløsninger. Indtagelse af frit vand i kroppen på grund af intravenøse væsker kan føre til forværring af cerebralt ødem, så sådanne opløsninger bør ikke anvendes. Mængden af ​​indgivet væske kan være begrænset til en vis grad, men patienterne bør opretholdes med normovolæmi. I mangel af tegn på dehydrering eller væskeoverbelastning kan intravenøs væske startes med normalt saltvand med en hastighed på 50-75 ml/t. Infusionshastigheden kan stige eller falde afhængigt af serumnatriumniveauer, osmolalitet, diurese og tegn på væskeretention (f.eks. ødem).
• Diuretika. Serum-osmolalitet bør opretholdes på 295-320 mOsm/kg. Osmotiske diuretika kan administreres intravenøst ​​for at reducere ICP og opretholde serumosmolalitet. De flytter vand fra hjernevævet ind i plasmaet gennem en osmotisk gradient, som til sidst fører til ligevægt. Effektiviteten af ​​disse lægemidler falder efter et par timer. Derfor bør de være forbeholdt patienter med forværrede tilstande eller anvendes præoperativt til patienter med hæmatomer. Mannitol-opløsning administreres efter behov. Da osmotiske diuretika øger vandudskillelsen i forhold til natriumudskillelsen, kan der udvikles hypovolæmi og hyponatriæmi ved langvarig brug af mannitol. Furosemid bruges til at reducere det samlede kropsvand, især når det er nødvendigt at undgå forbigående hypervolæmi efter administration af mannitol. Når du bruger osmotiske diuretika, skal du nøje overvåge balancen mellem væske og elektrolytter. Det andet mest undersøgte lægemiddel, der potentielt har en osmotisk effekt og kan bruges til at korrigere ICP, er 3% natriumchloridopløsning.
• Blodtrykskontrol. Systemisk brug af antihypertensiva er kun indiceret i tilfælde af svær arteriel hypertension (>180/95 mm Hg).
• Kortikosteroider. Disse lægemidler bruges normalt til patienter med hjernetumorer eller bylder, men er ineffektive til hovedtraume, intracerebral blødning, iskæmisk slagtilfælde eller hypoksisk skade efter cirkulationsstop. Kortikosteroider øger blodsukkerniveauet, hvilket kan forværre virkningerne af cerebral iskæmi og komplicere forløbet af diabetes mellitus. Efter introduktionen af ​​den indledende dosis dexamethason 20-100 mg er brugen af ​​lægemidlet 4 gange om dagen effektiv, hvilket minimerer uønskede virkninger. Dexamethason kan gives intravenøst ​​eller gennem munden.

Hvis ICP fortsætter med at stige på trods af forsøg på at rette det, kan følgende metoder bruges.

• Pentobarbital koma. Pentobarbital kan føre til et fald i cerebral blodgennemstrømning og metaboliske behov i hjernen. Oplysninger om tilrådeligheden af ​​dets brug forbliver dog kontroversielle, fordi. indflydelse på det kliniske udfald af sygdommen er ikke entydigt gunstig. Koma induceres ved intravenøs administration af pentobarbital. Dosis kan justeres for at undertrykke udbrud af EEG-aktivitet, som bør overvåges kontinuerligt. Arteriel hypotension udvikler sig ofte, til korrektion af hvilke opløsninger og om nødvendigt vasopressorer introduceres. Andre mulige bivirkninger omfatter arytmier, myokardiedepression og nedsat glutaminoptagelse eller -frigivelse.
• dekompressionskraniotomi. En kraniotomi med dural plastik kan udføres for at give ekstra plads til hjernevæv, der gennemgår ødem. Denne intervention kan forhindre patientens død, men det overordnede funktionelle resultat af sygdommen kan forbedres i et lille omfang. Kraniotomi er mest hensigtsmæssig hos patienter med omfattende hjerneinfarkter med truende herniering, især hvis patientens alder<50 лет.

Langtidsbehandling. Patienter har brug for omhyggeligt organiseret langtidsbehandling. Brug af stimulanser, beroligende midler og opioider bør undgås.

Enteral ernæring administreres med forholdsregler for at forhindre aspiration. Om nødvendigt installeres en endoskopisk perkutan jejunostomi.

Tidlig og vedvarende opmærksomhed på hudpleje, herunder kontrol af hudpletter, især i områder, der er udsat for tryk, er afgørende for at forhindre, at der dannes tryksår.

Passiv bevægelse for at øge leddets bevægelsesområde, udført af en fysioterapeut, kan hjælpe med at forhindre tryksår. Det er også nødvendigt at træffe foranstaltninger for at forhindre urinvejsinfektioner og dyb venetrombose.

MR er en mere følsom metode til at opdage indre skader på hjernestammen.

Hvis der ikke er bedring i patientens tilstand, kan lumbalpunkturen gentages dagen efter.

Behandling er støttende

Sporing af væksten af ​​neurologiske symptomer

• Regelmæssig overvågning af vitale tegn og neurologisk status er påkrævet.
• Hovedårsagen til forværringen af ​​den neurologiske status ved organisk hjerneskade er hjernestammens herniation ved dislokationssyndrom.
• Andre årsager til forringelse kan være elektrolyt- og stofskifteforstyrrelser, hypovolæmi eller overdreven væskeindtagelse. For at undgå sådanne problemer kræves regelmæssig vurdering af væskebalance og elektrolytniveauer i blodet.

Koma prognose

Eksempelvis indikerer fraværet af stamreflekser ved kredsløbsstop en dårlig prognose, men det er ikke altid tilfældet ved en overdosis af beroligende midler. Generelt, hvis tilstanden af ​​ureaktivitet fortsætter for<6 ч,то прогноз более благоприятный.

Tidlig genopretning af tale (selv uforståelig), spontane øjenbevægelser eller at følge instruktioner hos patienter, der var i koma, er et gunstigt prognostisk tegn. Ved reversible lidelser (f.eks. beroligende overdosis, visse metaboliske lidelser såsom uræmi) kan patienter miste alle stamreflekser og motoriske reaktioner, men restitutionen kan være fuldstændig.

Hos patienter efter cirkulationsstop bør andre vigtige årsager til koma udelukkes, herunder beroligende midler, neuromuskulær blokering, hypotermi, metaboliske forstyrrelser og alvorlig lever- eller nyresvigt. Hvis stamreflekser er fraværende allerede den første dag eller forsvinder senere, så er en vurdering indiceret for hjernedød. En ugunstig prognose er indikeret af en af ​​følgende fakta.

• Myoklon status epilepticus (bilaterale synkrone snoede sammentrækninger af de aksiale muskler, ofte ledsaget af åbning af øjnene).
• Fravær af fotoreaktioner inden for 24-72 timer efter cirkulationsstop.
• Fravær af hornhindereflekser inden for 72 timer efter cirkulationsstop.
• Ekstensorreaktion eller fravær af reaktioner på en smertefuld stimulus 72 timer efter cirkulationsstop.
• Fraværet af N20-komponenten i undersøgelsen af ​​somatosensorisk fremkaldte potentialer eller niveauet af neuronspecifik enolase > 33 µg/l.

Hos patienter, som har gennemgået terapeutisk hypotermi, bør 72 timer lægges til ovenstående tidsintervaller, pga. med hypotermi bremses genopretningen af ​​neurologiske funktioner. I mangel af ovenstående symptomer er resultatet normalt (men ikke altid) ugunstigt. Det kan derfor være en vanskelig opgave at træffe beslutningen om at stoppe vedligeholdelsesbehandlingen.

Prognosen for koma hos TBI-patienter korrelerer med Glasgow Coma Score. Med en score på 8 eller færre point er prognosen yderst ugunstig. I ikke-traumatisk koma giver brugen af ​​kun Glasgow-skalaen til at forudsige resultatet ikke et pålideligt resultat. Patienter med lægemiddelforgiftning på indlæggelsestidspunktet kan have en meget lav Glasgow Coma Score, men en god prognose for helbredelse. Vurderingen af ​​prognosen for ikke-traumatisk koma er baseret på rutineundersøgelsesdata. For eksempel, hvis pupil-, hornhinde- og oculovestibulære reflekser ikke genoprettes inden for 24 timer, er overlevelsesraten for en sådan patient ekstremt lav.

Parese af lemmerne: diagnose

Anamnese

Det er nødvendigt at finde ud af følgende anamnestiske data:

• pludselig opstået eller gradvis progression;
• svaghed eller mangel på koordination af bevægelser;
• parese af de øvre lemmer eller ansigtsmuskler;
• symmetrisk eller asymmetrisk parese;
• associerede sensoriske symptomer, såsom paræstesi eller følelsesløshed;
• synkebesvær, artikulering, vandladning eller afføring;
• ryg- eller nakkesmerter;

Planlæg for yderligere undersøgelse

Anamnese, fysiske data og laboratoriedata kan hjælpe med at etablere diagnosen. Det er dog ofte ikke muligt at stille en diagnose så hurtigt. Fra et praktisk synspunkt anbefales det at opdele alle patienter i grupper efter følgende skema. Patienter med intakte stamfunktioner.

En presserende CT-scanning af hjernen udføres, som gør det muligt at opdage:

• resekterbare læsioner (f.eks. subduralt hæmatom, subaraknoidal eller intracerebral blødning); ordinere passende behandling;
• inoperabel skade (for eksempel bilateralt infarkt i hjernens kortikale lag); støttende behandling;
• fravær af patologiske ændringer: en lumbalpunktur skal udføres; CSF-analyse giver dig mulighed for at etablere en infektiøs proces (meningitis, encephalitis).

Med normale CSF-værdier er den mest sandsynlige årsag til koma en metabolisk lidelse.

Patienter med nedsat stamfunktion

Bestem, om patienten har symptomer på herniation af hjernen.

Ved tilstedeværelse af hurtigt fremadskridende dislokationssyndrom bør mannitol administreres, mekanisk ventilation bør startes i hyperventilationstilstand, og kirurgen bør kontaktes omgående.

Hvis stigningen i neurologiske symptomer ikke indtræffer så hurtigt, kan mannitol administreres og en akut CT-scanning udføres.

Selvom hjernestammens symptomer ikke udvikler sig, bør CT udføres for at udelukke en kirurgisk behandlelig masseproces eller blødning med lokalisering i den bageste kraniefossa (f.eks. blødning i lillehjernen).

I fravær af patologiske ændringer på CT bør der udføres en lumbalpunktur for at udelukke en infektiøs læsion af CNS. Hvis undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæsken ikke afslører patologi, bør man tænke på indre skader i hjernestammen, der ikke detekteres ved CT:

• systemiske symptomer såsom generel svaghed, feber, diarré og opkastning, artralgi;
• nylige traumer;
• allerede eksisterende sygdomme, f.eks. hypertension, iskæmisk hjertesygdom, slagtilfælde, diabetes mellitus, bindevævssygdom, immundefekt;
• tager medicin, såsom phenytoin, isoniazid, vincristin, metronidazol.

Inspektion

Hvad er karakteren af ​​muskelsvaghed?

Hvilke motoriske neuroner er påvirket: øvre, nedre eller en kombination?

Hvis de øvre motoriske neuroner er beskadiget, hører de så til pyramidegruppen? For eksempel overvægten af ​​svaghed i ekstensormusklerne i de øvre lemmer sammenlignet med flexormusklerne; overvægten af ​​svaghed af bøjemusklerne i underekstremiteterne sammenlignet med ekstensormusklerne.

Øger svaghed af træthed med successive anstrengelser? Ligesom myasthenia gravis.

Har patienten ufrivillige bevægelser? Tremor, myokponus eller anfald kan forekomme.

Hvordan er patientens gang? Det er vigtigt at vurdere patientens gang, når det er muligt. Der kan være en hemiplegisk gang, ataksi (hjernen eller sensorisk), en shuffling gang (nedre motorneuronskade), patienten kan vralte (myopatisk gang) og kan have rystelser med bevægelse (parkinsonisme).

Er der et fald i følsomheden? Hvor? Er følsomhedsniveauet bestemt? Det er ofte svært at identificere sensoriske svækkelser. Vi bør ikke glemme at kontrollere alle former for følsomhed, såvel som følsomhed på bagsiden af ​​underekstremiteterne til den anale lukkemuskel.

Hvilke typer følsomhed mangler? Krænkelse i regionen af ​​den bageste søjle fører til umuligheden af ​​at genkende positionen i leddet og vibrationer, astereognose og sensorisk ataksi. Skader på spinothalamuskanalen fører til en svækkelse af responsen på smerte og temperatur.

Anamnese og undersøgelsesdata hjælper med at etablere det berørte område og, under hensyntagen til patientens alder, angiver den sandsynlige patologiske proces, der ligger til grund for begyndelsen af ​​muskelsvaghed.

Laboratorie- og instrumentel forskning

Valget af den indledende forskningsmetode afhænger af den foreslåede diagnose. Mulige forskningsmetoder er præsenteret nedenfor.

Sygdomme man ikke må gå glip af

• Rygmarvskompression.
• Guillain-Barrés syndrom.
• subduralt hæmatom.
• Slag.

Mulige diagnoser for parese

• Demyelinisering (multipel sklerose, efter en infektion osv.).
• Ondartet proces (karcinomatøs meningitis, intrakraniel tumor).
• Syringomyeli.
• Skader på motoriske neuroner.
• Vitaminmangel (funikulær myelose).
• Perifer neuropati (toksisk, diabetisk, autoimmun, amyloid osv.).
• Tuberkulose, syfilis.

Mulige undersøgelsesmetoder

• Blodprøve: OAK, urinstof og elektrolytter, leverfunktionstest, ESR, CRV, prostataspecifikt antigen, vitamin B 12, folater. proteinfraktioner, serologiske tests for syfilis.
• MR af hjernen og rygmarven.
• CSF-analyse: protein, cytose, oligocponale antistoffer.
• Visuelt fremkaldte potentialer.
• Elektromyografi.
• Studiet af nerveledning.
• Tensilon test.
• Muskelbiopsi.

Hos en patient, der nemt kan cykle, men har svært ved at gå, skyldes tilstanden stenose i lændehvirvelsøjlen.

Koma er en alvorlig patologi, der truer livet. Centralnervesystemet er deprimeret, personen mister bevidstheden. Driften af ​​kritiske systemer er også forstyrret.

Hovedårsagen ligger i skader på hjernens struktur. Det kan skyldes en skade, et fald, blødning (med et slagtilfælde) eller være resultatet af en sygdom, herunder kræft. Så hovedårsagerne er:

1. mekanisk skade på hjernen (blødning i hæmoragisk eller iskæmisk slagtilfælde, traumer, ulykke, tumor i onkologi);
2. infektionssygdomme;
3. forgiftning, drukning, forstyrrelse af kirtlerne mv.

Ved behandling af koma er det vigtigt at eliminere årsagen, der provokerede det. Derefter udføres procedurer, der eliminerer sammenbruddet. Alt skal gøres på kortest mulig tid. Patienten skal genoprette iltforsyningen, normalisere syre-base balancen. Ofte lider hjernen hos en nyfødt, hvis navlestrengen er viklet ind. En komatøs patient betragtes altid som alvorlig. Det tager ofte lang tid at håndtere konsekvenserne. Mange faktorer påvirker prognosen - sværhedsgraden af ​​tilstanden, årsagen, rettidig kvalificeret assistance, alder, tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme osv. Værst af alt er tilfældet med slagtilfælde, kræft.

Hvis koma har overhalet et barn, er det vigtigt ikke at spilde et minut og starte behandlingen. Hvis der opstår symptomer på prækoma, skal du straks ringe til en ambulance. Hos børn kan tilstanden hurtigt forværres. Leveren, lungerne, hjertet, nyrerne og selvfølgelig hjernen lider med det samme. Derfor er det vigtigt at holde øje med advarselsskilte.

Udviklingshastigheden for koma kan være:

• Uventet. Bevidstheden går brat tabt, tegn på koma udvikler sig (brud på hjerterytmen, vejrtrækning, trykfald).
• Langsom. Prækoma udvikler sig først. Reaktionerne er langsomme, personen er døsig eller overspændt. På dette stadium kan hallucinationer, vrangforestillinger observeres. Tegn på den underliggende sygdom øges gradvist. Over tid forstyrres alle funktioner i centralnervesystemet.
• Hurtig. Symptomer udvikler sig over en periode på minutter til timer.

Niveauer

Coma forløber i flere faser.

Prækoma

Dette stadie går forud for den umiddelbare indtræden af ​​koma. Dens længde varierer fra 5 minutter til 1-2 timer. På dette tidspunkt er patientens bevidsthed forvirret. Sløvhed og stupor erstattes med jævne mellemrum af usund ophidselse. Reflekser er stadig bevaret, men koordinationen af ​​bevægelser er forstyrret. Alvorlig tilstand. Dens sværhedsgrad afhænger af årsagen. En relativt mild tilstand kan hurtigt blive til en alvorlig.

1 grad

Dens vigtigste årsager er en hormonel krise, forgiftning, chok, betændelse i hjernen, problemer med stofskiftet. I koma af første grad er reaktionen tydeligt hæmmet. Mens en person er opmærksom på sine handlinger, føler han smerte. Det er svært at etablere kontakt med patienten. Musklerne er i god form. Patienten har svært ved at synke. For det meste drikker han. Kan spise noget flydende. Eleverne reagerer fortsat på lys. Hvis koma på 1 grad er begyndt, er chancerne for overlevelse høje.

Hvis leveren svigter, kan kroppen blive forgiftet af sine egne affaldsstoffer. Fra tarmene kommer giftstoffer ind i kredsløbssystemet. Kroppen bliver hurtigt forgiftet, centralnervesystemet lider. Hepatisk encefalopati begynder.

Før en koma, er opkastning ofte observeret. Dette er et signal om, at kroppen forsøger at slippe af med de giftstoffer, der begyndte at forgifte den.

2 grader

I anden grad observeres stupor, kontakt er tabt. Nedsat respons på stimuli. Nogle gange kan patienten lave kaotiske bevægelser. Musklerne slapper derefter af, og spænder derefter op igen. Der er en alvorlig krænkelse af vejrtrækningen. Tarme, blære kan tømmes ufrivilligt. Chancerne for at overleve er ret høje. Det er ofte muligt at opnå en fuldstændig restitution. Udgangen fra stuporen vil være gradvis. Dens varighed afhænger af patientens generelle tilstand og aktualiteten af ​​den bistand, der ydes af læger.

Denne type koma opstår ofte med alvorlig alkoholforgiftning.

Når en grad 2 koma udvikler sig, afhænger chancerne for overlevelse af rettidig lægehjælp og kvalitetspleje. Du kan ikke give op. Scenariet kan udvikle sig positivt for patienten. Det er vigtigt hurtigt at genoprette rygmarvs- og stammereaktioner, genoprette vejrtrækningen og genvinde bevidstheden.

3 grader

Hvis en person er i grad 3 koma, afhænger chancerne for at overleve af omfattende medicinsk behandling og kroppens generelle tilstand. Patienten er bevidstløs. Reaktioner er fuldstændig fraværende. Eleverne trækker sig sammen. Anfald kan udvikle sig. Nedsat kropstemperatur og blodtryk. Vejrtrækningen mister rytmen. Vi er nødt til at stabilisere situationen. Hvis et koma af 3. grad er begyndt, er chancerne for, at en person kommer ud af det, ikke så store. Der er risiko for dødelighed. Unge og midaldrende voksne er mere tilbøjelige til at overleve.

Udviklingsscenariet for tredje fase er ofte ugunstigt. Medulla oblongata er alvorligt påvirket. Dette er ekstremt livstruende.

Følgende symptomer signalerer dødsfare:

• patienten bevæger ikke lemmerne, reagerer ikke på injektionen;
• muskler er inaktive;
• trykket reduceres;
• overfladisk vejrtrækning;
• pupiller er udvidet, reagerer ikke på lys på nogen måde;
• kramper observeres.

Læger betragter tredje grad som den mest mystiske. Det er hendes symptomer, der minder meget om dødstegnene. Nogle patienter er dog kommet ud af det. Samtidig beskriver de deres tilstand som en drøm, hvor der ikke er drømme. Kroppen kaster samtidig alle sine ressourcer i restitution, overlevelsesprogrammet er slået til.

Det er de patienter, der er kommet ud af tredje grad, der fortæller modstridende historier om rejsen til Gud i det tomme rum. Samtidig hørte de stemmer, men opfattede dem ikke.

For at ofret kan overleve, bør genoplivning påbegyndes med det samme. Det er vigtigt at genoprette cirkulationen så hurtigt som muligt. Sådan vil det maksimale antal hjerneceller overleve.

4 grader

På den fjerde fase er der ingen reflekser. Temperaturen og trykket falder kraftigt. Dette har en generel effekt på staten. Det understøttes ved hjælp af IVL.

Koma 4 grader - en terminal tilstand.

Sådan kommer du ud af koma

For at bringe patienten ud af koma, er akut behandling, genoplivning nødvendig. Dens mål er at genoprette hjernens funktion, centralnervesystemet og stimulere reflekser. Det er vigtigt, at lægen ordinerer behandling så hurtigt som muligt. Det afhænger af, om en person overlever. Med korrekt behandling og gunstig udvikling vender bevidstheden gradvist tilbage til patienten. I starten kan delirium, hallucinationer, angst, kaotiske bevægelser og nedsat koordination observeres. Bevidstheden kan periodisk forstyrres. Kramper bekymrer.

Slags

Hvem kan ikke betragtes som en sygdom. Dette er resultatet af alvorlige patologiske ændringer. Hjernevæv lider af dem, centralnervesystemets arbejde er forstyrret. Typen af ​​koma afhænger direkte af sygdommen eller mekaniske skader, der forårsagede den. Jo mindre skade, jo større er chancen for at overleve.

Koma diabetiker

Årsagen til dens udvikling er det fremskredne stadium af diabetes mellitus. Koma kan være hypoglykæmisk eller hyperglykæmisk. I første omgang går glukoseniveauet ud af skalaen. Det første tegn på forestående fare er den skarpe lugt af acetone fra patientens mund. Det er vigtigt hurtigt at stille en diagnose og bringe patienten ud af koma.

Koma hypoglykæmisk

Det udvikler sig også ved diabetes. Dens årsag ligger tværtimod i et kraftigt fald i blodsukkeret (mindre end 2 mmol / l). I prækomstadiet er der en stærk sult. Karakteristisk er, at patienten oplever uimodståelig sult, uanset hvornår han sidst har spist.

Koma traumatisk

Årsagen er en hovedskade, et blåt mærke under en ulykke, et fald, et slagsmål osv. I dette tilfælde er kraniet og hjernen beskadiget. En karakteristisk manifestation er kvalme, opkastning. Målet med behandlingen er at genoprette blodforsyningen til hjernen, for at genoptage dens sædvanlige funktioner.

Coma meningeal

Årsagen er hjerneforgiftning på grund af indtrængen af ​​meningokokinfektion i kroppen. En lumbalpunktur er påkrævet. Det vil hjælpe til nøjagtigt at identificere tilstedeværelsen af ​​en infektion. I prækoma er denne art karakteriseret ved svær hovedpine. Patienten har problemer med de enkleste fysiske funktioner. Han kan ikke hæve benet i liggende stilling, rette det op. Du kan teste for Kernigs tegn. Patienten vil ikke være i stand til kun at bøje benet i hofteleddet. Hun vil ufrivilligt også bøje i knæet.

En anden test er for Brudzinskys symptom. Det er nødvendigt passivt at vippe patientens hoved fremad. Samtidig bøjer han i knæ. Denne bevægelse er ufrivillig.

Et andet tegn på denne koma er, at der opstår udslæt på huden, der dannes områder med nekrose, herunder ikke-slimhinder. Det er de mindste blødninger. De kan også ses på de indre organer. Dette får dem til at fejle.

På trods af de anførte grupper af tests og symptomer stilles den endelige diagnose efter en lumbalpunktur. Hvis cerebrospinalvæsken er uklar, med et højt proteinindhold, et højt antal blodlegemer, så er testen positiv.

Coma cerebral

Opstår, når hjernetumorer dannes. Den underliggende sygdom udvikler sig langsomt. De kliniske symptomer er forskellige. Det hele starter med almindelig hovedpine. De er ofte ledsaget af opkastning. Over tid er det allerede svært for patienten at sluge flydende mad. Han kvæler ofte. Han drikker også med besvær. Disse er symptomer på bulbar syndrom. Det kan tage ret lang tid. Patientens liv og helbred er allerede truet.

Jo hurtigere lægen ordinerer behandling, jo større er chancerne for, at patienten vil leve. Komatose i tumorer kan være meget dyb. Ofte er indgreb fra en neurokirurg påkrævet. Selv med et gunstigt resultat er handicap muligt. Alle mulige komplikationer fra centralnervesystemet, delvis og endda fuldstændig lammelse er ikke ualmindeligt.

I denne periode er det vigtigt at give patienten en komplet kvalificeret terapi. Ellers kan der udvikles koma. Selve tumoren kan let påvises ved hjælp af MR, CT. CSF-analyse vil vise et unormalt højt niveau af protein, leukocytter. Det er vigtigt at huske, at i nærvær af en tumor i regionen af ​​den bageste kraniale fossa er det strengt forbudt at tage en punktering af cerebrospinalvæsken. Dette kan føre til døden.

Lignende symptomer observeres med en hjerneabsces. Men denne art har sine egne forskelle. Koma er forudgået af inflammatoriske processer (otitis media, bihulebetændelse, tonsillitis osv.), feber, og niveauet af leukocytter stiger. Det er vigtigt, at patienten bliver undersøgt af en infektionsmedicinsk speciallæge.

Coma epilepticus

Dette er en konsekvens af et alvorligt epileptisk anfald. I dette tilfælde vil patientens pupiller blive udvidet, huden bliver bleg, de fleste af reflekserne reduceres. Et karakteristisk tegn på, at koma var resultatet af epileptiske anfald, er bid på tungen. Der er også ufrivillig tømning af tarmene, blæren. Pulsen er hyppig, trykket er lavt. Når tilstanden forværres, vil pulsen blive trådet. Overfladisk vejrtrækning kan erstattes af dyb vejrtrækning og omvendt. Cheyne-Stokes respiration kan observeres. Den består i, at der mellem perioder med dyb og overfladisk vejrtrækning er små pauser, når en person overhovedet holder op med at trække vejret. Så dukker åndedrættet op igen.

Når tilstanden forværres, falder blodtrykket så meget som muligt, reflekser forsvinder helt. Det er yderst vigtigt, at patienten hurtigst muligt får lægehjælp. Ellers indtræffer døden.

Koma sulten

Årsagen til dens udvikling er den tredje grad af dystrofi. Det fører til sult. Ofte bringer folk, der er på en proteindiæt, sig selv til en sådan patologisk tilstand. I dette tilfælde mangler kroppen protein. Undervurder ikke hans rolle! Protein udfører væsentlige funktioner i kroppen. Dens mangel forårsager alvorlige forstyrrelser i arbejdet i næsten alle systemer og organer. Herunder begynder en alvorlig hæmning af hjernens funktioner.

Denne patologiske tilstand udvikler sig gradvist. Det første alarmsignal, som patienten skal reagere på, er en sulten besvimelse. Med tiden bliver de hyppigere, da kroppen oplever en stigende mangel på et livsvigtigt protein. Besvimelse er ledsaget af øget hjerteslag, generel svaghed og hurtig vejrtrækning. Når en sulten koma sætter ind, falder en persons temperatur meget, trykket falder, og der opstår kramper. I dette tilfælde kan tarmene og blæren spontant tømmes.

En blodprøve vil afsløre et reduceret niveau af hvide blodlegemer, kolesterol, protein og blodplader. Mængden af ​​glukose i blodet er stærkt reduceret.

kunstig koma

Ved alvorlige traumatiske skader og andre tilstande kan patienten blive lagt i koma med vilje. Dette er en medicinsk form, kunstig.

Statsfare

Koma er farligt, fordi hjernen lider af hypoxi. Samtidig dør hans celler. Den primære opgave er at genoprette dets blodcirkulation, genoprette funktioner. Patienten gennemgår afgiftningsforanstaltninger. I uremisk form kan hæmodialyse ordineres. Med hypoglykæmi - glukose.

Hvis forgiftningen er begyndt, har chok udviklet sig, hjernevævet oplever et energiunderskud. Konsekvenserne kan være som følger:

1. Tilstanden forværres.
2. Dødeligheden sætter ind.
3. Energimangel vokser, iltsulten i centralnervesystemet er stigende, neuroner dør. Selvom en sådan patient overlever, er risikoen for invaliditet høj.