08.03.2020

Hvad er tuberkuløs meningitis? Symptomer og behandling af tuberkuløs meningitis Hvordan andre årsager overføres.

Meningitis hos børn og voksne er en meget alvorlig sygdom, ofte med en dårlig prognose. Dens symptomer fremkaldes af en viral eller bakteriel infektion, og den inflammatoriske proces er lokaliseret i vævene i meninges. Men hvis meningitis er forårsaget af en specifik infektion, overføres den let fra en syg person, kan reagere dårligt på behandling og er derfor endnu farligere.

Tuberkuløs meningitis hos voksne og børn er en betændelse i hjernehinderne, der forekommer som en sekundær sygdom på baggrund af eksisterende tuberkulose i lungerne eller andre organer. Langt de fleste patienter havde tuberkulose før eller har i øjeblikket en aktiv infektionsproces. Sygdommens forårsagende middel kommer ind i cerebrospinalvæsken og derfra - ind i den bløde, arachnoid eller endda dura mater, hvilket forårsager deres betændelse.

Tuberkuløs meningitis kan kaldes en komplikation af primær tuberkulose. Indledningsvis forårsager infektiøse partikler en stigning i nervecellernes følsomhed over for deres toksiner, som følge heraf vil blod-hjerne-barrieren blive brudt, og hjernehindens kar vil blive inficeret. Efter indførelsen af ​​infektion fra karrene ind i cerebrospinalvæsken bliver vævene i meninges selv betændt. Desuden fører sygdommen til dannelsen af ​​små tuberkler i hjernen og membranerne, som kan vokse ind i kraniets knogler og spredes gennem cerebrospinalvæsken til rygsøjlen. Hos patienter afslører diagnosen ofte også tilstedeværelsen af ​​en grå, gelélignende masse i bunden af ​​hjernen, forsnævring og blokering af arterierne og en lang række andre alvorlige lidelser.

Årsager og måder at overføre sygdommen på

Det forårsagende middel til patologi er Mycobacterium tuberculosis. Disse bakterier er meget patogene, men ikke enhver person, hvis de kommer ind i kroppen, vil forårsage en infektionssygdom. Deres virulens - evnen til at inficere - er meget afhængig af miljøforhold, såvel som immunitet og generel menneskers sundhed. I første omgang udvikler patienten tuberkulose af sådanne lokaliseringer:

  • Lunger
  • lymfeknuder
  • Nyre
  • Knogler
  • Tarm

Over tid opstår en specifik betændelse hos børn eller voksne, som reduceres til udseendet af ophobninger af mykobakterier i form af granulat, tilbøjelige til at henfalde og penetration af infektion i fjerne organer. Hos en patient kan tuberkuløs meningitis opstå når som helst i løbet af tuberkulose eller efter at dens ineffektive behandling er blevet udført.

Symptomer på denne patologi kan forekomme, hvis en sund person er blevet inficeret fra en patient med en åben form for tuberkulose af luftbårne dråber, gennem mad, kys. I landdistrikter er fordøjelsesvejen for overførsel af tuberkulose almindelig. Risikofaktorer for udviklingen af ​​sygdommen omfatter alle typer immundefekter. Især ofte udvikles meningitis hos børn med somatiske sygdomme, hos dem, der har gennemgået rakitis, og som er blevet opereret. Hos voksne observeres sygdommen oftere med HIV-infektion og stofmisbrug, underernæring, alkoholisme, efter en traumatisk hjerneskade, med generel udmattelse, i alderdommen. I nogle tilfælde er det ikke muligt at fastslå smittekilden, årsagen til sygdommen og placeringen af ​​det primære fokus.

Hvordan viser tuberkuløs meningitis sig?

Hos børn er enhver form for meningitis mere almindelig end hos voksne. Hvis en mor er syg af tuberkulose, kan et spædbarn også lide af denne sygdom, desuden med alvorlige konsekvenser for liv og helbred. Symptomer på en patologi som tuberkuløs meningitis begynder at dukke op efter infektion kommer ind i spiritus - cerebrospinalvæske. De udvikler sig i etaper, ifølge tre perioder (prodromal, irritationsperiode, terminal).

I de fleste tilfælde begynder sygdommen hos både børn og voksne langsomt og udvikler sig op til 6-7 uger, men hos alvorligt svækkede mennesker er en skarp, akut indtræden mulig. Tegn på den første periode af meningitis er som følger:

  • Apati, dårligt humør, sløvhed
  • Tårefuldhed, nægtelse af at amme (hos små børn)
  • Subfebril kropstemperatur
  • Svimmelhed
  • Kvalme, opkastning
  • forstoppelse
  • Urinretention

Symptomer på det næste stadium af tuberkulose skyldes, at cerebrospinalvæsken overfører infektionen direkte til hjernehinderne (ca. ved udgangen af ​​2. uge).

De er sådan her:

  • Yderligere temperaturstigning (op til 39-40 grader)
  • Skarpe smerter i nakken eller panden
  • , svimmelhed
  • Fotofobi
  • Bevidsthedsdepression, besvimelse
  • Stoppe passage af afføring
  • Øget hudfølsomhed
  • Udseendet af lyse røde pletter på brystet, ansigtet
  • Nakke muskelspændinger
  • Døvhed, synstab, strabismus mv.

Det terminale stadium er forårsaget af, at den inflammatoriske proces beskadiger dele af hjernen. Ødem opstår - hydrocephalus, da spiritus og inflammatorisk transudat akkumuleres i vævene og ikke flyder. Ofte er der blokade af rygmarven, pareser og lammelser, takykardi, nedsat bevidsthed og vejrtrækning. Efter 15-24 dage fører tuberkuløs meningitis hos børn og voksne, hvis den ikke behandles, til døden fra central lammelse - skade på de vaskulære og respiratoriske centre.

Diagnostik

For at behandlingen skal redde en person, er tidlig diagnose af denne patologi vigtig. Det antages, at perioden for en relativt sikker tilstand ikke er mere end 7-8 dage. For at foreslå udviklingen af ​​meningitis bør være tilstedeværelsen af ​​den underliggende sygdom - tuberkulose, såvel som de eksisterende symptomer.

Diagnose af sygdommen hos børn og voksne bør omfatte en række fysiske, laboratorie-, instrumentelle undersøgelser:

  1. Inspektion, palpation af lymfeknuderne;
  2. Radiografi af lungerne;
  3. Ultralyd af lever og milt;
  4. Tuberkulin test;
  5. Generel blodanalyse;
  6. Blodprøve ved ELISA for tuberkulose;

Hovedkilden til at finde infektion ved diagnosen "tuberkuløs meningitis" er cerebrospinalvæske. Patientens cerebrospinalvæske tages til analyse under en lumbalpunktur. Som regel er trykket af cerebrospinalvæske ved meningitis højt, så det kan lække ud. Bekræfter diagnosen cerebrospinalvæske, hvor koncentrationen af ​​protein, lymfocytter, høj cellulær sammensætning, for lav glukose øges.

Desværre indeholder cerebrospinalvæsken ikke altid Mycobacterium tuberculosis, som kunne påvises efter bakposev, men under analysen ved flotationsmetoden opdages de normalt, og diagnosen bekræftes. Differentialdiagnose i en patologi som tuberkuløs meningitis bør udføres med viral meningitis, bakteriel meningitis.

Hvordan man behandler tuberkuløs meningitis

Med denne sygdom er akut indlæggelse og indlæggelse nødvendig. Børn og voksne anbringes på en specialiseret afdeling eller i første omgang på en intensiv afdeling (afhængig af tilstanden). Behandlingens varighed er oftest mindst 6-12 måneder. For det meste kommer behandlingen ned på brug af specielle lægemidler - Pyrazinamid, Rifampicin, Isoniazid og andre lægemidler fra phtisiologisk afsnit.

Derudover omfatter behandlingen lægemidler til at forbedre blodets mikrocirkulation, normalisere cerebral cirkulation, antioxidanter, lægemidler mod hypoxi i hjernevæv.

For at undgå hjerneødem er behandlingen af ​​en sygdom som tuberkuløs meningitis ofte baseret på brug af dekongestanter og vanddrivende lægemidler. For at reducere virkningerne af forgiftning infunderes patienten med saltvand, glukose. Det skal huskes, at med tuberkulose, selv efter en vellykket genopretning, er en person svækket og har brug for rehabiliteringsforanstaltninger. De fleste mennesker anbefales at besøge specialiserede sanatorier, hjemmetræningsterapi, massage. Korrekt ernæring er meget vigtigt - en kost med en overflod af proteinfødevarer, vegetabilsk og animalsk fedt.

Forebyggelse af tuberkulose er meget vigtig, fordi denne sygdom er en af ​​de mest alvorlige blandt infektiøse patologier og er fyldt med død eller handicap. Alt skal gøres for at beskytte børn og alle pårørende mod infektion, vaccinere til tiden og forhindre svækkelse af immunsystemet.

I kontakt med

- Det er en akut sygdom, hvor hjernehinderne bliver påvirket af en tuberkelbacille og bliver betændt. Det er en komplikation af den pulmonale form for tuberkulose. Denne artikel vil beskrive årsagerne og mekanismerne til dets forekomst, de vigtigste symptomer, principperne for diagnose og behandling.

Årsager og udviklingsmekanismer

Tuberkuløs meningitis udvikler sig hos mennesker, der allerede har lungetuberkulose. Det forårsagende middel er Kochs tuberkelbacille.

Mycobacterium tuberculosis er en syrefast bakterie. En person er inficeret med det af luftbårne dråber. Smittekilden er en syg person. I vores tid er der en betydelig stigning i tilfælde af tuberkulose. Læger bemærker, at forekomsten nærmer sig epidemien.

Bakterier trænger hæmatogent ind i hjernens membraner gennem blodbanen. Først sætter de sig på hjernens kar og trænger derefter ind i dens membraner og forårsager akut betændelse der. Tildel grupper af mennesker, der har en øget risiko for at udvikle denne sygdom. Disse omfatter:

  • mennesker, der har tuberkulose, eller dem, der allerede har gennemført et terapiforløb;
  • mennesker med immundefekt - HIV, AIDS;
  • mennesker, der har et svækket immunsystem;
  • personer, der for nylig har været i kontakt med patienter med en åben form for tuberkulose.

Klinisk billede

I modsætning til bakteriel eller viral betændelse i hjernens membraner udvikler tuberkuløs meningitis sig ikke lynhurtigt, men gradvist. Denne form for meningitis er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en pronormal periode af sygdommen, hvor følgende symptomer kan observeres:

  • Udseendet af hovedpine. Først gør hovedet ondt om aftenen, eller under søvn, og så bliver det næsten konstant. Denne hovedpine lindres næsten ikke af smertestillende medicin.
  • Svaghed, apati, øget døsighed.
  • Et signifikant fald i appetit, op til anoreksi.
  • Irritabilitet og overdreven nervøsitet.

Alle disse symptomer udvikler sig på grund af gradvist stigende intrakranielt tryk. Da den inflammatoriske proces udvikler sig gradvist, begynder meningealt syndrom først at vises efter 7-10 dage efter starten af ​​den pronormale periode. De vigtigste symptomer på meningealt syndrom er præsenteret i tabellen:

De vigtigste symptomer på tuberkuløs meningitis
Symptom navn Generelle karakteristika af symptomet
Stiv nakke og nakkemuskler Musklerne i nakken og occipitalområdet bliver hårde, ikke elastiske. De har en øget tone. Det er svært for patienten at bøje eller rette nakken. Lægen, der forsøger at passivt bøje det, føler modstanden af ​​musklerne.
Pegende hundestilling Patienten ligger på siden med hovedet kastet tilbage og presser benene mod maven. Så han reducerer ubevidst en smule intrakranielt tryk.
Hovedpine En hovedpine af sprængende karakter, kan være mere udtalt i panden eller tindingerne. Ikke reduceret af smertestillende medicin.
Reaktion på lyd og lys Patienter reagerer meget smertefuldt på alle lyde og skarpt lys og beder om at trække gardinerne for og ikke larme.
Opkastning Opkastning sker i toppen af ​​hovedpinen. Der er ingen kvalme foran hende. Sådan opkastning bringer ikke lindring. Opkastning opstår på grund af øget intrakranielt tryk.
Kernigs symptom Patienten ligger på ryggen, lægen bøjer det ene ben i hofteleddet og knæet. Men han kan ikke bøje sit knæ. Dette skyldes høje spændinger i de bagerste lårmuskler, som forårsager fleksionskontraktur.
Symptom Brudzinsky
  • Øvre - lægen bøjer passivt patientens nakke, og hans underekstremiteter bøjer refleksivt i leddene.
  • Medium - hvis du trykker patienten på pubis, vil hans knæ bøje.
  • Lavere - hvis du bøjer det ene ben, vil det andet også bøje.

Principper for diagnosticering af sygdommen

Tuberkuløs meningitis - symptomer

Først og fremmest undersøger lægen patienten, samler en anamnese, en sygehistorie. Så undersøger han ham og tjekker for meningeale symptomer. Allerede på dette stadium af diagnosen har lægen mistanke om udviklingen af ​​meningitis. Men for at ordinere behandling og stille en nøjagtig diagnose kan man ikke undvære laboratorie- og instrumentel diagnostik.

Den vigtigste forskningsmetode er lændepunktur. Med dens hjælp tages cerebrospinalvæske, cerebrospinalvæske, til analyse. De vigtigste egenskaber ved cerebrospinalvæske til tuberkuløs meningitis:

  1. Øget CSF-tryk under selve punkteringen. Ved tuberkuløs meningitis strømmer cerebrospinalvæsken ud i en strøm eller i hyppige dråber.
  2. Hvis du sætter spiritussen i lyset, vil der i vindueskarmen for eksempel om en time falde en film ud i den, som vil gløde under solens stråler.
  3. Et øget antal celler i cerebrospinalvæsken. Normalt ud af 3-5 i synsfeltet, og med tuberkuløs meningitis 200-600.
  4. Niveauet af protein i cerebrospinalvæsken stiger til 1,5-2 gram per liter. Normen er 0,1-0,2.
  5. Et fald i niveauet af glucose i cerebrospinalvæsken observeres kun hos patienter, der ikke er yderligere inficeret med HIV-virus.
  6. I 10 % af cerebrospinalvæsken kan Kochs tuberkelbacille isoleres.

Ud over lumbalpunktur udføres følgende undersøgelser:

  1. Almindelig røntgen af ​​brystet. Det er nødvendigt for at identificere det primære tuberkulosefokus.
  2. Generel blodanalyse. Det er nødvendigt at vurdere sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces i kroppen, samt at bestemme blodcellesammensætningen. Med et reduceret farveindeks, hæmoglobin erytrocytter, vil patienten have anæmi.
  3. Computertomografi af hjernen udføres i akutte former for meningitis, det er nødvendigt for at vurdere mængden af ​​væv, der er påvirket af den inflammatoriske proces.
  4. Sputummikroskopi - udføres for at påvise syreresistente tuberkulosebakterier i sputum.

Grundlæggende principper for behandling af tuberkuløs meningitis

Behandling af tuberkuløs meningitis udføres på intensivafdelinger på tuberkuloseambulatorier. Behandling for tuberkuløs meningitis omfatter:

  • Streng sengeleje.
  • Konstant kontrol over niveauet af arterielt blodtryk, hjertefrekvens, ilt- og kuldioxidniveauer i blodet.
  • Iltstøtte ydes gennem en maske.
  • Tager anti-tuberkulose medicin. Ordningen for disse lægemidler er udviklet af den behandlende læge. Standardordningen inkluderer Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamid. Før disse lægemidler ordineres, udføres en følsomhedstest over for dem. For nylig er tilfælde af resistens af tuberkulosebakterier over for standardbehandlingsregimer blevet hyppigere.
  • Afgiftningsterapi. Det omfatter intravenøs administration til patienten af ​​opløsninger såsom Ringers opløsning, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglucin. Disse lægemidler administreres sammen med diuretika (furosemid, Lasix) for at forhindre udviklingen af ​​hjerneødem.
  • Hepatoprotectors - er ordineret for at beskytte leveren mod den hepatotoksiske virkning af anti-tuberkulose-lægemidler. Disse omfatter Heptral, Milk Thistle, Karsil.
  • Kortikosteroider er ordineret til infektiøs-toksisk shock.

Komplikationer af tuberkuløs meningitis

Forløbet af tuberkuløs meningitis kan kompliceres af sådanne tilstande:

  • hævelse af hjernen;
  • Infektiøs-toksisk shock;
  • Encephalitis - involvering i den inflammatoriske proces af selve hjernens væv;
  • Sepsis;
  • Delvis lammelse eller parese;
  • herniation af hjernen;
  • Høre, syn, talenedsættelse.

Tuberkuløs meningitis er en komplikation af primær meningitis. I modsætning til andre former for betændelse i hjernehinden udvikler sygdommen sig ikke hurtigt, men gradvist over 1-2 uger. Sådanne patienter behandles i tuberkuloseambulatorier, på intensivafdelinger under konstant opsyn af medicinsk personale.

Tuberkuløs meningitis er en betændelse i hjernens pia mater. I de fleste tilfælde er sygdommen en komplikation af en anden form for tuberkulose. Kategorien af ​​mennesker, der allerede har haft denne inflammatoriske proces i enhver form, er ingen undtagelse. Sygdommen diagnosticeres oftest hos voksne. Den største risikogruppe er personer i alderen 40-70 år.

Hvis behandlingen af ​​sygdommen ikke startes rettidigt, er et dødeligt resultat ikke udelukket.

Ætiologi

Ætiologien af ​​denne sygdom er velforstået. De mest almindelige provokerende faktorer for udviklingen af ​​den patologiske proces er følgende:

  • enhver lokalisering;
  • svækket immunsystem;
  • alvorlige infektionssygdomme;
  • forgiftning af kroppen;
  • åben hjerneskade.

På grund af visse ætiologiske faktorer kommer den syreresistente bakterie Mycobacterium ind i kroppen. Dette er en forudsætning for udvikling af tuberkuløs meningitis. Men det skal bemærkes, at udviklingen af ​​en inflammatorisk sygdom er mere sandsynlig, hvis en person har et alvorligt svækket immunsystem.

Patogenese

På grund af visse ætiologiske faktorer kommer den provokerende bakterie ind i kroppen gennem den hæmatogene rute (med blod). Derefter sætter den smitsomme organisme sig på hjernens pia mater, hvor den begynder at formere sig. På dette stadium forsøger den menneskelige krop at udvikle beskyttelse. Der dannes en bestemt kapsel, som midlertidigt lokaliserer infektionen. Efterhånden som infektionen vokser, brister kapslen, og de smitsomme organismer trænger ind i cerebrospinalvæsken. Således udvikles tuberkuløs meningitis.

Generelle symptomer

I de indledende stadier kan tuberkuløs meningitis måske slet ikke mærkes, da den patologiske proces udvikler sig langsomt. Efterhånden som denne komplikation af tuberkulose udvikler sig, bliver symptomerne mere udtalte.

En inficeret person kan opleve følgende symptomer:

  • apati;
  • døsighed;
  • svaghed og utilpashed;
  • øget kropstemperatur;
  • hyppig hovedpine;
  • ændring i tone i musklerne i nakken, såvel som bagsiden af ​​hovedet;
  • kvalme, lejlighedsvis opkastning.

I mere alvorlige tilfælde kan patienten opleve delvis lammelse, som er forbundet med forstyrrelser i nervesystemets og hjernens funktion.

Ud over ovenstående symptomer kan nogle patienter få konstateret hjerterytmeforstyrrelser – el.

Stadier af udviklingen af ​​sygdommen

I officiel medicin er det sædvanligt at skelne mellem følgende stadier i udviklingen af ​​tuberkuløs meningitis:

  • prodromal(føler sig værre, hovedpine vises);
  • ophidselse(symptomer på muskelstivhed, intens hovedpine opstår, muskelsmerter, opkastning og psykologiske lidelser begynder også);
  • undertrykkelse(mulig lammelse, koma).

Identifikation af sygdommen på et tidligt udviklingsstadium eliminerer praktisk talt risikoen for alvorlige komplikationer, men underlagt korrekt behandling. Derfor skal du straks konsultere en læge ved de første symptomer.

Diagnostik

Ved det første tegn bør du straks konsultere en terapeut. Efter en grundig personlig undersøgelse og afklaring af anamnesen foretages en omfattende diagnose.

Laboratorieundersøgelser består kun af en komplet blod- og urinprøve. Om nødvendigt kan en biokemisk blodprøve ordineres.

Hvad angår instrumentelle analyser, anvendes følgende forskningsmetoder:

  • fluorografi;
  • tuberkulosetest (Mantoux);
  • punktering af cerebrospinalvæske;

Baseret på de opnåede resultater kan lægen stille en nøjagtig diagnose og ordinere den korrekte behandling.

Behandling

Behandling af tuberkuløs meningitis udføres kun permanent. I de indledende stadier af tuberkuløs meningitis kan patienter ordineres følgende lægemidler:

  • isoniazid;
  • rifampicin;
  • pyrazinamid;
  • streptomycin.

Dosis og hyppighed af administration bestemmes kun af den behandlende læge. I gennemsnit varer terapiens varighed omkring 6-12 måneder. Men behandlingens varighed kan variere afhængigt af patientens generelle tilstand og sygdommens udviklingsform.

Ud over lægemidler til særlige formål får patienten ordineret medicin til at styrke immunsystemet. Også i perioden med behandling af tuberkuløs meningitis skal patienten spise fuldt ud og rettidigt.

Det skal bemærkes, at tuberkuløs meningitis er en slags sidste fase i udviklingen af ​​denne patologiske proces. Derfor skal alle smitsomme og inflammatoriske sygdomme behandles til slutningen for ikke at forårsage sådanne komplikationer.

Behandling med folkemedicin

Traditionel medicin tilbyder mange midler til behandling af tuberkuløs meningitis. Men du kan kun tage nogen af ​​dem som foreskrevet af din læge.

Den folkelige behandlingsmetode involverer at tage urtete fra sådanne urter:

  • lungeurt;
  • infusion af skumfidus;
  • elecampan rod;

Fra ovenstående urter kan du forberede både afkog og tinkturer. Men de bør bruges efter råd fra en læge. Selvmedicinering er ikke tilladt.

Forebyggelse

På trods af at tuberkuløs meningitis er en farlig sygdom, kan den forebygges, hvis simple forebyggende foranstaltninger sættes i værk.

For børn er vaccination en effektiv foranstaltning til at forebygge sygdommen. Denne vaccine bør gives ved 7 og 14 års alderen.

Derudover bør følgende regler anvendes i praksis:

  • regelmæssig luftning af rummet og våd rengøring;
  • overholdelse af reglerne for personlig hygiejne;
  • regelmæssig undersøgelse af en terapeut;
  • fluoroskopi.

Sådanne forebyggende foranstaltninger gør det muligt, om ikke helt at undgå denne sygdom, så reducerer risikoen for dens dannelse betydeligt. Enhver sygdom er meget lettere at forebygge end at behandle den senere.

Selvmedicinering, med en sådan diagnose, er strengt kontraindiceret.

Er alt korrekt i artiklen ud fra et medicinsk synspunkt?

Svar kun, hvis du har dokumenteret medicinsk viden

Sygdomme med lignende symptomer:

Kronisk træthedssyndrom (forkortet CFS) er en tilstand, hvor der er mental og fysisk svaghed forårsaget af ukendte faktorer og varer seks måneder eller mere. Kronisk træthedssyndrom, hvis symptomer til en vis grad formodes at være forbundet med infektionssygdomme, er også tæt forbundet med befolkningens accelererede livstempo og den øgede informationsstrøm, der bogstaveligt talt falder på en person for deres efterfølgende opfattelse.

  • Hvilke læger skal du se, hvis du har tuberkuløs meningitis

Hvad er tuberkuløs meningitis

Hæmatogen spredning af MBT ind i nervesystemet, ind i strukturerne omkring hjernen eller rygmarven, forårsager meningitis.

Tuberkuløs meningitis er en betændelse i hjernehinden. Op til 80 % af patienter med tuberkuløs meningitis har enten spor af tidligere tuberkulose af andre lokaliseringer eller aktiv tuberkulose af en anden lokalisering i øjeblikket.

Hvad forårsager tuberkuløs meningitis?

De forårsagende stoffer til tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier af slægten Mycobacterium. Der kendes i alt 74 arter af sådanne mykobakterier. De er vidt udbredt i jord, vand, blandt mennesker og dyr. Tuberkulose hos mennesker forårsager dog et betinget isoleret M. tuberculosis-kompleks, som bl.a Mycobacterium tuberculosis(menneskelige arter), Mycobacterium bovis (kvæg), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stamme), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. For nylig er Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetisk beslægtet med Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis, blevet tildelt den. Den vigtigste art, der er karakteristisk for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenicitet, som viser sig i virulens. Virulens kan variere betydeligt afhængigt af miljøfaktorer og manifestere sig forskelligt afhængigt af tilstanden af ​​den makroorganisme, der er udsat for bakteriel aggression.

Tuberkulose hos mennesker opstår oftest, når de er inficeret med menneske- og kvægarter af patogenet. Isolationen af ​​M. bovis observeres hovedsageligt i landdistrikter, hvor smittevejen hovedsageligt er fordøjelsessystemet. Fugletuberkulose er også bemærket, som hovedsageligt forekommer hos immundefekte bærere.

MBT tilhører prokaryoter (i deres cytoplasma er der ingen højt organiserede organeller i Golgi-apparatet, lysosomer). Der er heller ingen plasmider, der er karakteristiske for nogle prokaryoter, som giver genomets dynamik for mikroorganismer.

Form - let buet eller lige pind 1-10 mikron * 0,2-0,6 mikron. Enderne er let afrundede. De er normalt lange og tynde, men kvægpatogener er tykkere og kortere.

MBT er immobile, danner ikke mikrosporer og kapsler.
I en bakteriecelle differentierer den:
- mikrokapsel - en væg på 3-4 lag 200-250 nm tyk, fast fæstnet til cellevæggen, består af polysaccharider, beskytter mykobakterier mod miljøpåvirkninger, har ikke antigene egenskaber, men udviser serologisk aktivitet;
- cellevæg - begrænser mykobakterien udefra, sikrer stabiliteten af ​​cellens størrelse og form, mekanisk, osmotisk og kemisk beskyttelse, omfatter virulensfaktorer - lipider, med fosfatidfraktionen, hvoraf mykobakteriers virulens er forbundet;
- homogen bakteriel cytoplasma;
- cytoplasmatisk membran - omfatter lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmatisk membransystem (mesosom);
- nukleart stof - omfatter kromosomer og plasmider.

Proteiner (tuberkuloproteiner) er de vigtigste bærere af antigene egenskaber af MBT og viser specificitet i forsinkede overfølsomhedsreaktioner. Disse proteiner omfatter tuberkulin. Påvisningen af ​​antistoffer i blodserumet hos patienter med tuberkulose er forbundet med polysaccharider. Lipidfraktioner bidrager til mykobakteriers resistens over for syrer og baser.

Mycobacterium tuberculosis er en aerobe, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum er aerofile.

I organer, der er ramt af tuberkulose (lunger, lymfeknuder, hud, knogler, nyrer, tarme osv.) udvikler der sig en specifik "kold" tuberkulosebetændelse, som overvejende er granulomatøs og fører til dannelse af multiple tuberkler med en tendens til at gå i opløsning.

Patogenese (hvad sker der?) under tuberkuløs meningitis

Den hæmatogene rute for MBT-penetration i meninges er anerkendt som den vigtigste. I dette tilfælde sker skaden på meninges i to faser.

1. I det første stadium, med primær tuberkulose, udvikles sensibilisering af kroppen, et gennembrud af MBT gennem blod-hjerne-barrieren og infektion af choroid plexus af pia mater.
2. På andet trin kommer MBT fra de vaskulære plexuser ind i cerebrospinalvæsken, hvilket forårsager en specifik betændelse i de bløde meninges i bunden af ​​hjernen - bacillær meningitis.

Under spredningen af ​​MBT fra det primære tuberkuløse fokus eller som en manifestation af miliær tuberkulose opstår mikroskopiske tuberkler i hjernevæv og meningeal membraner. Nogle gange kan de dannes i knoglerne i kraniet eller rygsøjlen.

Tuberkler kan forårsage:
1. betændelse i meningeal membraner;
2. dannelse af en grå gelélignende masse i bunden af ​​hjernen;
3. betændelse og forsnævring af arterierne, der fører til hjernen, som igen kan forårsage lokal hjerneskade.

Disse tre processer danner det kliniske billede af tuberkuløs meningitis.

Ikke kun membranerne i hjernen og rygmarven, men også karrene er involveret i den patologiske proces. Alle lag af karvæggen lider, men intima er mest påvirket. Disse ændringer betragtes af patologer som en manifestation af hyperergisk inflammation. Så med tuberkuløs meningitis påvirkes hjernens membraner og kar primært. Hjerneparenkymet er i meget mindre grad involveret i processen. I cortex, subcortex, trunk, rygmarv, foci af specifik inflammation findes hovedsageligt nær de berørte kar.

Symptomer på tuberkuløs meningitis

Meningitis påvirker hovedsageligt børn, især spædbørn i en tidlig alder, meget sjældnere - voksne.

Ved lokalisering skelnes de vigtigste former for tuberkuløs meningitis: basilar meningitis; meningoencephalitis; spinal meningitis.

Der er 3 perioder med udvikling af tuberkuløs meningitis:
1) prodromal;
2) irritation;
3) terminal (parese og lammelse).

prodromal periode karakteriseret ved gradvis (inden for 1-8 uger) udvikling. For det første er der hovedpine, svimmelhed, kvalme, nogle gange opkastning, feber. Der er en forsinkelse i urin og afføring, temperaturen er subfebril, sjældnere - høj. Imidlertid er tilfælde af udvikling af sygdommen og ved normale temperaturer kendt.

Irritationsperiode: 8-14 dage efter prodromen er der en kraftig stigning i symptomer, kropstemperatur 38-39 ° C, smerter i frontale og occipitale region af hovedet. Voksende døsighed, sløvhed, undertrykkelse af bevidsthed. Forstoppelse uden udspilning - scaphoid abdomen. Fotofobi, hudhyperæstesi, støjintolerance. Vegetative-vaskulære lidelser: vedvarende rød dermografi, røde pletter opstår spontant og forsvinder hurtigt på huden i ansigtet og på brystet.

I slutningen af ​​den første uge af irritationsperioden (på den 5-7. dag) vises et utydeligt udtalt meningealt syndrom (stiv nakke, symptom på Kernig og Brudzinsky).

Karakteristiske manifestationer af symptomer vises i den anden periode af irritation, afhængigt af lokaliseringen af ​​den inflammatoriske tuberkuløse proces.

Med betændelse i meningeal membraner observeres hovedpine, kvalme og stiv nakke.

Med akkumulering af serøst ekssudat i bunden af ​​hjernen kan irritation af kranienerverne forekomme med følgende symptomer: synsnedsættelse, øjenlågslammelse, strabismus, ulige udvidede pupiller, døvhed. Fundus papilla ødem er til stede hos 40 % af patienterne.

Inddragelse af de cerebrale arterier i den patologiske proces kan føre til tab af tale eller svaghed i lemmerne. Dette kan beskadige ethvert område af hjernen.

Med hydrocephalus af varierende sværhedsgrad blokerer ekssudat nogle af de cerebrospinale forbindelser med hjernen. Hydrocephalus er hovedårsagen til tab af bevidsthed. Patologiske manifestationer kan være permanente og indikere en dårlig prognose for patienter, der er bevidstløse.
Med blokade af rygmarven af ​​ekssudat, kan svaghed af motoriske neuroner eller lammelse af underekstremiteterne forekomme.

Terminal periode(parese- og lammelsesperiode, 15.-24. sygedag). Det kliniske billede er domineret af tegn på hjernebetændelse: mangel på bevidsthed, takykardi, Cheyne-Stokes respiration, kropstemperatur på 40 ° C, parese, lammelse af central karakter.

I spinalformen i 2. og 3. perioder er der bæltet, meget stærke radikulære smerter, slap lammelse, liggesår.

Diagnose af tuberkuløs meningitis

Diagnose:
- rettidigt - inden for 10 dage fra begyndelsen af ​​irritationsperioden;
- senere - efter 15 dage.

Den samtidige tilstedeværelse af følgende diagnostiske træk indikerer en høj sandsynlighed for tuberkuløs meningitis:
1. Prodrome.
2. Forgiftningssyndrom.
3. Funktionelle lidelser i bækkenorganerne (forstoppelse, urinretention).
4. Scaphoid mave.
5. Kraniocerebrale symptomer.
6. Den specifikke karakter af cerebrospinalvæsken.
7. Tilsvarende klinisk dynamik.

Da tuberkuloseinfektion kan lokaliseres hvor som helst i kroppen, er det nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af:
1) tuberkulose i lymfeknuderne;
2) radiografiske tegn på miliær lungetuberkulose;
3) forstørrelse af leveren eller milten;
4) choroidal tuberkulose, opdaget ved undersøgelse af bunden af ​​øjet.

Tuberkulintesten kan være negativ, især i fremskredne stadier af sygdommen (negativ anergi).

Diagnostiske tegn på tuberkuløs meningitis ved analyse af cerebrospinalvæske:
1. Trykket i rygmarvskanalen er normalt øget (væske
knoglen flyder ud i hyppige dråber eller en stråle).
2. Udseende af CSF: oprindeligt gennemsigtigt, senere (gennem
24 timer), kan der dannes et fibrin-netværk. Hvis der er blokade
rygmarven har en gullig farve.
3. Cellesammensætning: 200-800 mm3 (norm 3-5).
4. Proteinindholdet øges (0,8-1,5-2,0 g / l), normen er 0,15-
0,45 g/l.
5. Sukker: reduceret med 90%, men kan være normalt ved tidlig sygdom eller AIDS. Denne indikator er vigtig for differentialdiagnostik med viral meningitis, hvor sukkerindholdet i spinalvæsken er normalt.
6. Bakteriologisk undersøgelse af CSF: MBT findes kun hos 10 %, hvis volumen af ​​spinalvæske er tilstrækkelig (10-12 ml). Flotation ved centrifugering i 30 minutter ved høj hastighed kan detektere MBT i 90 % af tilfældene.

Tuberkulose i hjernehinderne, centralnervesystemet hos voksne er fortsat den vigtigste dødsårsag.

Det er nødvendigt at udføre differential diagnose med bakteriel meningitis, viral meningitis og HIV-kryptokok meningitis. De to første er karakteriseret ved en akut indtræden. Cryptococcosis meningitis udvikler sig relativt langsomt. Tilstedeværelsen af ​​tuberkulose i familien eller påvisning af tuberkuløse læsioner af ethvert organ gør den tuberkuløse oprindelse af meningitis mere sandsynlig. En pålidelig indikation er dog opsamling af cerebrospinalvæske (CSF) ved lumbalpunktur.

Behandling af tuberkuløs meningitis

Hvis der er mistanke om tuberkuløs meningitis, skal patienten akut indlægges på en specialiseret medicinsk institution, hvor der kan udføres røntgenundersøgelse, spinalpunktur, laboratorieundersøgelse og specifikke metoder til anti-tuberkulosebehandling.

Hvis det ikke behandles, er resultatet dødeligt. Jo tidligere diagnosen stilles og behandlingen påbegyndes, jo klarere patientens bevidsthed på behandlingstidspunktet, jo bedre er prognosen.

Forebyggelse af tuberkuløs meningitis

Tuberkulose er en af ​​de såkaldte sociale sygdomme, hvis forekomst er forbundet med befolkningens levevilkår. Årsagerne til de epidemiologiske problemer for tuberkulose i vort land er forringelsen af ​​de socioøkonomiske forhold, faldet i befolkningens levestandard, stigningen i antallet af mennesker uden fast bopæl og erhverv samt intensiveringen af migrationsprocesser.

Mænd i alle regioner lider af tuberkulose 3,2 gange oftere end kvinder, mens forekomsten hos mænd er 2,5 gange højere end hos kvinder. De mest ramte er personer i alderen 20-29 og 30-39 år.

Sygeligheden af ​​kontingenter, der afsoner domme i institutioner til fuldbyrdelse af domme i systemet for Ruslands indenrigsministerium, er 42 gange højere end den gennemsnitlige russiske indikator.

For at forhindre er det nødvendigt at udføre følgende foranstaltninger:
- at gennemføre forebyggende og anti-epidemiforanstaltninger, der er tilstrækkelige til den nuværende yderst ugunstige epidemiologiske situation med tuberkulose.
- tidlig opsporing af patienter og tildeling af midler til lægemiddelforsyning. Denne foranstaltning kan også reducere forekomsten af ​​personer, der kommer i kontakt med patienter i udbruddene.
- udførelse af obligatoriske foreløbige og periodiske undersøgelser ved optagelse til arbejde i husdyrbrug, der er ugunstige for kvægtuberkulose.
- en stigning i det tildelte isolerede boligareal til patienter, der lider af aktiv tuberkulose og bor i lejligheder og herberger med flere beboere.
- rettidig gennemførelse (op til 30 dage af livet) primær vaccination af nyfødte.

Artiklens indhold

Patogenesen af ​​tuberkuløs meningitis

Moderne ideer om patogenesen af ​​tuberkuløs meningitis kan formuleres i følgende termer:
1) tuberkuløs meningitis - en patogenetisk sekundær sygdom, dvs. for dens forekomst er det nødvendigt at have en tidligere tuberkuløs læsion i kroppen;
2) tuberkuløs meningitis er som regel basilær meningitis, dvs. den er hovedsagelig lokaliseret på pia mater i hjernens base;
3) dets udvikling forløber i to faser. På det første stadium påvirkes choroidplexuserne i hjernens ventrikler af den hæmatogene måde med dannelsen af ​​et specifikt granulom i dem; choroid plexus er hovedkilden til dannelse af cerebrospinalvæske; sammen med endotelet i kapillærerne og hjernehinderne tjener de som et anatomisk substrat for blod-hjerne-barrieren. Den anden fase er likvorogen, når tuberkuløse mykobakterier fra de vaskulære plexus langs strømmen af ​​cerebrospinalvæsken sætter sig på bunden af ​​hjernen, inficerer hjernehinderne og på grund af vaskulære ændringer forårsager en skarp allergisk reaktion, som manifesterer sig klinisk som et akut meningealt syndrom.
Introduktionen af ​​effektive anti-tuberkuloselægemidler i klinisk praksis har væsentligt ændret det patoanatomiske billede af tuberkuløs meningitis sammenlignet med tidligere.

Patologisk anatomisk billede af tuberkuløs meningitis

Det patoanatomiske billede af tuberkuløs meningitis behandlet med streptomycin er karakteriseret ved begrænset lokalisering, et klart fald i den eksudative komponent af den inflammatoriske reaktion på pia mater og en overvægt af produktive inflammatoriske forandringer med en tendens til at danne ar og adhæsioner.
Efter introduktionen af ​​isonicotinsyrehydrazidpræparater i praksis bemærkes en række træk i sammenligning med det, der blev observeret under behandlingsperioden med streptomycin alene: andelen af ​​fibroplastiske processer i forhold til eksudative og produktive steg betydeligt; processer, der forekommer med blødgøring af hjernesubstansen på grund af trombose af cerebrale kar som følge af progressiv endarteritis, begyndte at blive observeret meget sjældnere; degenerative ændringer i regionen af ​​VIII-parret af kranienerver forbundet med de toksiske virkninger af streptomycin begyndte at forekomme mindre hyppigt.

Klinik, selvfølgelig, differentialdiagnose af tuberkuløs meningitis

I symptomatologien for enhver meningitis kommer følgende kliniske tegn frem i det kliniske billede:
1) meningealt syndrom, direkte relateret til den patologiske proces i pia mater;
2) lammelse af rygmarvsrødderne og kranienerverne;
3) symptomer på irritation og prolaps fra hjernen.
Meningeal syndrom består til gengæld af to symptomer; hovedpine og kontrakturer. Hovedpinen er normalt meget intens, så den føles utålelig. Det intensiveres under påvirkning af ydre påvirkninger (støj, lys) eller bevægelse og er ledsaget af opkastning uden kvalme, uden spændinger, med en strøm. Hovedpine er forårsaget af skader på pia mater.
To faktorer spiller hovedrollen i mekanismen for dens forekomst:
1) giftig irritation af den inflammatoriske proces af rødderne af trigeminus- og vagusnerverne, der passerer gennem pia mater;
2) hydrocephalus sædvanligvis forbundet med meningitis med øget intrakranielt tryk som følge af hypersekretion af cerebrospinalvæske, som er forårsaget af en inflammatorisk proces på pia mater og i de vaskulære legemer; øget intrakranielt tryk øger hovedpinen, irriterer enderne af de autonome nerver i pia mater.
Opkastning er forårsaget af direkte eller reflekterende irritation af vagusnerven og dens kerner placeret i bunden af ​​IV ventrikel eller opkastningscenter i den retikulære substans i medulla oblongata.
Det andet konstante symptom på meningitis - kontrakturer - er forårsaget af irritation af rødderne af den inflammatoriske proces og øget tryk af cerebrospinalvæsken, som flyder over det subarachnoidale rum; kontrakturer og er udtryk for øget aktivitet af rygmarvens refleksapparat, som beskytter rødderne mod mekanisk irritation.
Irritation af rygmarvens rødder fører til en stigning i tonen i musklerne i nakkeknuden, trunk og mave, hvilket forårsager nakkestivhed, opisthotonus og abdominal tilbagetrækning.
Klinisk bestemmes tilstedeværelsen af ​​kontrakturer af to konstante symptomer på meningitis: nakkestivhed og Kernigs symptom. Stivhed af nakkeknuden forårsager en karakteristisk vipning af hovedet; ethvert forsøg på at ændre denne faste position og bøje hovedet fremad forårsager en skarp smertefuld reaktion. Et vigtigt og tidligt diagnostisk symptom er Kernigs symptom: Patienten, liggende på ryggen, bøjer benet i en ret vinkel i hofte- og knæleddet og forsøger derefter at rette det op i knæleddet. Samtidig mærkes øget modstand: det afhænger af reflekskontraktionen af ​​underbensbøjningerne (stærkere end ekstensorerne); denne sammentrækning skyldes spændinger og sammentrækning af nerverødderne.
Brudzinskys symptomer er mindre konstante: øvre (med en skarp bøjning af hovedet bøjer benene og trækker dem til maven) og nedre (når det ene ben er bøjet i knæ- og hofteleddene, bøjer det andet også).
Meningeal syndrom er ledsaget af en række samtidige kliniske lidelser:
1) forhøjet temperatur;
2) dissociation mellem puls og temperatur (bradykardi ved forhøjet temperatur og takykardi ved normal), arytmi: fluktuationer i blodtrykket;
3) forstyrrelser i vejrtrækningens rytme (stop med vejrtrækning, uoverensstemmelse mellem bryst- og abdominal vejrtrækning, kæde-stokes vejrtrækning);
4) vasomotoriske lidelser (skarp dermografi - "Trousseaus meningeal funktion"; hyppig ændring af blanchering og rødme af ansigtet - "Trousseaus pletter");
5) sekretoriske lidelser (øget sved og savlen);
6) generel hyperæstesi (på grund af irritation af de posteriore rødder eller celler i de intervertebrale knuder).
7) lidelser i den mentale sfære: sløvhed i de første stadier med fænomenerne retrograd amnesi (eller omvendt psykomotorisk agitation, hovedsageligt hos dem, der lider af alkoholisme), efterhånden som processen skrider frem (ca. efter 10 dage fra begyndelsen af ​​meningealt syndrom ) - indtræden af ​​forvirret bevidsthed med overgangen til komatilstand, efter 15-16 dage - med symptomer på synkebesvær og dysfunktion af bækkenorganerne og som regel dødelige
på den 19.-21. dag fra sygdommens opståen (i mangel af behandling). Erfaring har vist, at det hos størstedelen af ​​patienter med fremskredne processer er fuldstændig umuligt at fastslå ætiologien af ​​meningealt syndrom på basis af data fra neurologisk status alene. Dette gælder især for patienter, der fødes i bevidstløs tilstand, hvor en neurologisk undersøgelse i alle detaljer ikke er mulig. Derfor er det tilrådeligt at bygge en metode til diagnosticering af tuberkuløs meningitis baseret på ideer om dens patogenese.
Hvis en aktiv tuberkuloseproces, pulmonal eller ekstrapulmonal, opdages hos en patient med et meningealt symptomkompleks i kroppen, har lægen ret til at diagnosticere tuberkuløs meningitis og er forpligtet til at påbegynde passende behandling. Tuberkuløs meningitis hos voksne er ledsaget af en aktiv tuberkuløs proces i andre organer hos 90 % (80 % i lungerne).
Ved indlæggelse af patienten, uanset sværhedsgraden af ​​tilstanden, er et røntgenbillede af lungerne nødvendigt.
Det er velkendt, at tuberkuløs meningitis adskiller sig fra meningitis af andre ætiologier ved sin gradvise indtræden, nogle gange i form af en prodromal periode. Sidstnævnte er karakteriseret ved generelle ændringer i patientens mentale tilstand, der står på grænsen til normal og patologisk: kroppens regulatoriske tilpasninger er stadig bevaret, hvilket nogle gange forhindrer andre i at mistænke tilstedeværelsen af ​​en alvorlig, farlig sygdom, selvom der er tydelige symptomer på det.
I perioden med gradvis udvikling af sygdommen opstår de hyppigste diagnostiske fejl: lægen, som patienten henvender sig til, forbinder ikke vage klager med en formidabel idé om tuberkuløs meningitis. Patienten henvises uden held fra en læge til en anden, kostbar tid går tabt, og intensiteten af ​​symptomerne er støt stigende.
Til at begynde med rapporterer patienterne hovedpine om aftenen, feber og nogle gange nakkestivhed, meget ofte er disse fænomener ledsaget af en katarral tilstand i luftvejene. Børn udvikler døsighed, sløvhed, manglende interesse for spil og kommunikation med venner, skolebørn har et mærkbart fald i akademisk præstation uden nogen åbenbar grund.
Patientens generelle tilstand er næsten ikke forstyrret, han stopper ikke engang sin professionelle aktivitet og behandles med hjemmemedicin. Men stigningen i hovedpine får ham til at søge læge på 3-4 dagen. Den praktiserende læge diagnosticerer normalt influenza eller katar i øvre luftveje og ordinerer passende hjemmebehandling. På grund af den manglende effekt besøger den syge igen efter nogle dage den samme læge. Uoverensstemmelsen mellem intensiteten af ​​hovedpine og en tilfredsstillende almentilstand fører nogle gange til antagelsen om frontal bihulebetændelse eller bihulebetændelse, og patienten henvises til en otolaryngolog. Behandlingen ordineret af otolaryngologen har heller ingen effekt, hovedpine øges, den generelle tilstand forværres, temperaturen stiger til febril, forsøg på at fortsætte den aktive tilstand (gåture) fører til besvimelse. Patientens forværrede tilstand tvinger ham til at invitere en læge hjem til sig, og i nogle tilfælde er tilstedeværelsen af ​​et udtalt meningealt syndrom (hovedpine, opkastning, stiv nakke, Kernigs symptom) og, som er særligt karakteristisk, en associeret læsion af kranienerverne (oculomotorisk, abducent, ansigts-, hyoid-, optik) fører til en korrekt diagnose.
I sjældne tilfælde (normalt hos små børn) opstår tuberkuløs meningitis akut; nogle gange observeres en sådan udvikling umiddelbart efter et alvorligt traume på kraniet.
Tuberkuløs meningitis er karakteriseret ved sæsonbestemt indespærring (hovedsageligt om foråret).
Meningeal syndrom, især hovedpine, er sædvanligvis mere udtalt hos patienter, der ikke tidligere er blevet behandlet med moderne anti-tuberkulosemedicin.
Med hensyn til opkastning er der et forhold, der er omvendt til alder: Jo yngre patienten er, jo oftere kaster han op. Kernigs symptom er positivt hos 80-90 % af patienter med tuberkuløs meningitis, mere almindeligt hos børn end hos voksne. På samme måde er symptomet på stiv nakke kendetegnet ved en høj konstans.
Det meningeale symptomkompleks er et typisk billede, der tjener som udgangspunkt for diagnosticering af tuberkuløs meningitis.
Siden introduktionen af ​​anti-tuberkulose-lægemidler i lægepraksis, er der dukket patienter op, hos hvem tuberkuløs meningitis opstår på baggrund af langvarig antibakteriel behandling (indlæggelse eller ambulant) og manifesterer sig med et mildt klinisk billede af meningeal-symptomkomplekset - dvs. -kaldet slettet form for tuberkuløs meningitis. I de senere år begyndte sådanne slettede former for tuberkuløs meningitis at dukke op hos patienter, der ikke tidligere var blevet behandlet med anti-tuberkulosemedicin.
I disse tilfælde er de afgørende faktorer i diagnosticeringen af ​​tuberkuløs meningitis tilstedeværelsen af ​​en tuberkuløs proces i kroppen, mod hvilken der er udviklet et meningealt symptomkompleks, og karakteristiske ændringer i cerebrospinalvæsken, som i slettede former ikke adskiller sig fra hvad der observeres i et typisk forløb af tuberkuløs meningitis.
I første omgang med hensyn til hyppigheden af ​​skader på kranienerverne i tuberkuløs meningitis er den oculomotoriske nerve. Ved lammelse af den oculomotoriske nerve observeres symptomer som ptosis, dilateret pupil (mydriasis), divergerende strabismus; øjeæblet på den raske side ser lige ud, og på den ramte side er det vendt udad og lidt nedad. Derudover noteres diplopi og lammelse af akkommodation, og nogle gange exophthalmos.
Den næsthyppigste er lammelse af VI-parret - abducensnerven. Når den er beskadiget, opstår konvergerende skelning, manglende evne til at vende øjeæblet udad, dobbeltsyn, især når man kigger mod den berørte muskel, nogle gange svimmelhed og en tvungen stilling af hovedet.
Den tredje mest almindelige er perifer lammelse af ansigtsnerven, hvilket resulterer i en skarp asymmetri i ansigtet. Den berørte side er maskelignende, panden og nasolabialfolderne er udglattede, palpebralfissuren er bredere, mundvigen er sænket. Når man rynker panden på siden af ​​lammelsen, dannes der ikke folder, ved skelen lukkes palpebralfissuren ikke (lagophthalmos). Oftere er der en central lammelse af ansigtsmusklerne, som kan kombineres med hemiplegi. Ved central lammelse lider de øvre ansigtsmuskler ikke, og kun den nederste gren påvirkes.
Endelig udvikler der nogle gange lammelse af XII-parret - nerven hypoglossal, som er tungens motoriske nerve. Perifer lammelse eller parese af den tilsvarende halvdel af tungen udvikler sig med atrofi og udtynding af musklerne. Når tungen stikker ud af munden, afviger den med sin ende mod den angrebne muskel.
Læsioner af disse fire kranienerver diagnosticeres let og danner et billede af det såkaldte basesyndrom, der er karakteristisk for det neurologiske billede af tuberkuløs meningitis. Derudover er der ofte læsioner af fundus (tuberkuløse choroidale tuberkler, kongestive brystvorter, optisk neuritis eller atrofi). Diagnose af sådanne læsioner sat af en øjenlæge; i hvert tilfælde af tuberkuløs meningitis er en passende særlig undersøgelse nødvendig.
Sammen med skader på kranienerverne ved tuberkuløs meningitis opstår der naturligt kliniske lidelser forbundet med fokale læsioner af hjernestoffet (afasi, hemiparalyse eller hemiparese af central oprindelse). Disse læsioner er baseret på progressiv endarteritis af cerebrale kar med fuldstændig lukning af dets lumen, iskæmi og efterfølgende blødgøring af det tilsvarende område af hjernevævet og beskadigelse af pyramidebanen.
Samtidig kan der i de indledende former for tuberkuløs meningitis noteres en eller anden grad af skade på pyramidekanalen, hvilket endnu ikke forårsager tab af fokal funktion. Et symptom på en sådan læsion er en ændring i ledningen af ​​abdominale reflekser - deres ujævnheder, fald eller fravær. Der kan være forskellige afvigelser fra normen for senereflekser (ujævn restitution, fald og fravær).
Sammen med dette, for diagnosen tuberkuløs meningitis, er data fra undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske af stor betydning.
Tuberkuløs meningitis er karakteriseret ved følgende patologiske ændringer i cerebrospinalvæsken: øget intrakranielt tryk i området fra 300 til 500 mm vand. Art., og nogle gange højere (normalt 100-200 mm vand. Art.); proteinindholdet stiger (fra 0,6 til 1,5-2% o; normalt 0,3% 0); cytose fra 100 til 600 celler pr. 1 mm3, overvejende lymfocytisk (normalt op til 3-5 lymfocytter pr. 1 mm3). Reduceret sammenlignet med normen, niveauet af sukker og chlorider; af disse indikatorer er sukkerniveauet af særlig betydning (normalt 40-60 mg% sukker, 600-700 mg% chlorider). Når væsken står, falder der en karakteristisk sart spindelvævslignende film ud i den; Pandey- og Nonne-Apelt-proteinreaktionerne er positive, hvilket indikerer en ændring i væskens proteinprofil, primært overvægten af ​​globulinkomponenten i den sammenlignet med albuminfraktionerne. Endelig findes mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvæsken eller filmen. Men i praksis, i cerebrospinalvæsken i 90-80% af tilfældene af indiskutabel tuberkuløs meningitis, findes Mycobacterium tuberculosis ikke, selv når man undersøger de mest subtile metoder, herunder såningsmetoden.
Tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske ændringer i cerebrospinalvæsken er en af ​​de uundværlige betingelser for diagnosticering af tuberkuløs meningitis. Betydningen af ​​denne indikator i diagnostik er især vokset for nylig, da de slettede former for tuberkuløs meningitis nævnt ovenfor dukkede op, hvor de karakteristiske neurologiske træk ved meningitis er betydeligt sløret.
Når man fortolker data fra en undersøgelse af cerebrospinalvæske, er en meget stor plads optaget af protein-celle-dissociationssyndromet, der er typisk for tuberkuløs meningitis, dvs. sådanne læsioner, hvor overbelastning kommer i forgrunden sammenlignet med inflammatoriske. De er karakteriseret ved et højt indhold af protein i cerebrospinalvæsken, der når 30% o, og en relativt lav cytose, tæt på normal eller lidt over den. Disse data indikerer altid en betydelig krænkelse af cirkulationen af ​​cerebrospinalvæske eller endda adskillelsen af ​​de øvre og nedre sektioner af subarachnoidrummet - den såkaldte blok af CSF-kanalen. Diagnose af CSF-kanalblokken bekræftes også af symptomet på Quekkenshtedt: under endolumbar punktering registrerer trykmåleren ikke en stigning i intrakranielt tryk, når man trykker på halsvenerne; i fravær af en blokering forårsager et sådant tryk en klar stigning i intrakranielt tryk.
Data fra en blodprøve: tuberkuløs meningitis er karakteriseret ved en moderat stigning i ESR, normalt antal hvide blodlegemer, stikskifte og lymfopeni.
Diagnose af tuberkuløs meningitis bestemmes af fem hovedelementer: 1) tilstedeværelsen i kroppen af ​​en aktiv pulmonal eller ekstrapulmonal tuberkuloseproces (ud over læsioner af meninges); 2) en karakteristisk anamnese med den gradvise udvikling af et meningealt symptomkompleks mod en baggrund af febril temperatur; 3) tilstedeværelsen af ​​skade på kranienerverne; 4) karakteristiske ændringer i cerebrospinalvæsken; 5) blodbillede typisk for tuberkulose. Kombinationen af ​​alle disse elementer letter i høj grad opgaven med diagnose, men i praksis observeres denne kombination ikke altid.

Klassificering af tuberkuløs meningitis

Hvad angår klassificeringen af ​​tuberkuløs meningitis, er det rationelt at skelne mellem følgende tre hovedformer: basilær tuberkuløs meningitis (mest almindelig - op til 90%), tuberkuløs meningoencephalitis og spinal form for tuberkuløs meningitis. Denne gruppering er enkel og svarer til de hovedformer, der findes i praksis hos både voksne og børn.
Ved basilar meningitis kommer meningealt syndrom og kranienerveskade uden andre komplikationer til syne. Denne gruppe omfatter også slettede former for meningitis, såvel som de former, hvor der ikke er nogen skade på kranienerverne.
Den anden form - meningoencephalitisk eller meningovaskulær - er klinisk karakteriseret ved en kombination af meningealt syndrom med manifestationer af fokale læsioner af hjernestoffet (afasi, hemiparalyse og hemiparese).
I den tredje - spinal - form af tuberkuløs meningitis er det kliniske billede domineret af fænomener, der indikerer skader på stoffet, membraner eller rødder af rygmarven, hovedsageligt underekstremiteterne, og dysfunktion af bækkenorganerne
Med ukompliceret basilar meningitis kan kuren være fuldstændig, uden resteffekter eller med resterende funktionelle effekter forbundet med streptomycins lægemiddeltoksiske virkning, når det administreres subarachnoidalt.
Ved meningoencephalitisk meningitis kan alvorlige læsioner af bevægeapparatet, som genoprettes over lang tid, komme til syne som resteffekter. Resterende effekter ved spinal meningitis kræver endnu længere behandlingsperioder og kan forårsage irreversible eller meget vanskelige at vende udvikling af bevægelsesforstyrrelser såsom paraplegi eller paraparese forbundet med adhæsive processer i området af rygmarvsrødderne.

Differentialdiagnose af tuberkuløs meningitis

Først og fremmest skal du huske meningitis af en anden ætiologi: purulent (pneumokok, sjældnere stafylo- eller streptokok, meningokok) og ikke-purulent, serøs (viral).
Purulent meningitis har følgende forskelle fra tuberkuløs:
1) akut, undertiden lynhurtig forekomst;
2) lokalisering af processen hovedsageligt på pia mater i regionen af ​​hjernehalvdelene (konveks meningitis) med det tilsvarende kliniske billede af psykomotorisk agitation, i modsætning til basilar meningitis, som forekommer oftere med symptomer på generel sløvhed og skader på kranienerver;
3) en akut inflammatorisk reaktion af cerebrospinalvæsken, som manifesteres af høj pleocytose (4000-8000 celler pr. 1 cm3), som regel neutrofil, med påvisning af det tilsvarende patogen i væsken (pneumococcus, meningococcus);
4) som regel høj leukocytose.
Ikke-purulent meningitis (serøs, viral) er karakteriseret ved et akut indsættende, moderat alvorligt meningealt syndrom, en let tendens til at involvere kranienerverne i processen, mindre udtalte inflammatoriske forandringer i cerebrospinalvæsken (nogle gange med et billede af celleprotein). dissociation, dvs. øget cytose på et normalt niveau protein) ved normale sukkerniveauer (hvilket især adskiller disse processer fra tuberkuløs meningitis), abortivt meningealt syndrom (inden for 3-5 dage) og hurtig sanering af cerebrospinalvæske. Et sådant klinisk billede i fravær af pulmonal eller ekstrapulmonal tuberkulose giver grund til at udelukke tuberkuløs meningitis.
Det skal også bemærkes de såkaldte meningismer - toksisk-allergiske, hurtigt forbigående reaktioner af hjernens membraner hos patienter med aktiv, hovedsagelig fibrøs-kavernøs lungetuberkulose, som aldrig tidligere havde lidt af læsioner i centralnervesystemet. Meget oftere forekommer sådanne reaktive tilstande hos mennesker, der tidligere har haft tuberkuløs meningitis; de opstår under indflydelse af sæsonbestemte faktorer, regimefejl og andre provokerende øjeblikke. Klinisk er disse tilstande manifesteret ved anfald af hovedpine med milde symptomer på nakkestivhed og Kernig eller deres fravær. De fortsætter som regel uden temperaturreaktion og elimineres inden for et par dage uden behandling, men nogle gange trækker de ud i længere tid. Der kan være forhøjet intrakranielt tryk, men sammensætningen af ​​cerebrospinalvæsken er normal, og denne indikator er afgørende for diagnosen. Den nylige stigning i de slettede former for tuberkuløs meningitis gør det nødvendigt at behandle diagnosen "meningisme" eller "reaktiv tilstand" med ekstrem forsigtighed og kræve en kontrol spinalpunktur.
Differentielle diagnostiske vanskeligheder opstår ved genkendelse af hjernetuberkulomer (mere karakteristisk for barndommen), ofte på baggrund af hæmatogen spredt lungetuberkulose. Neurologiske manifestationer i hjernetuberkulomer er ukarakteristiske: meningealt syndrom kan udtrykkes uskarpt og er forårsaget af kontaktirritation af meninges,
Mo kan være helt fraværende; der kan være skade på kranienerverne, epileptiforme anfald observeres undertiden; i andre tilfælde rejser fokale læsioner af hjernens substans mistanke om en neoplasma i hjernen; ændringer i cerebrospinalvæsken er milde, kan der være et fald i sukkerniveauet. I disse vanskeligt diagnosticerede situationer afgør tilstedeværelsen af ​​lunge- eller ekstrapulmonal tuberkulose, såvel som den kliniske effekt af specifik anti-tuberkuloseterapi.
Mere sjældent, men for nylig er der flere og flere former for begrænset tuberkuløs meningitis (synonym: tuberkuløs arachnoiditis). Anatomisk er disse former en begrænset tuberkuløs proces i fasen af ​​fibrøs involution, oftest lokaliseret i området af pia mater i den konvekse del af hjernen og loddet til den tilsvarende zone af medulla. Deres kliniske manifestationer er polymorfe; der er former, der opstår under dække af en tumor eller med et klinisk billede af Jacksonian epilepsi uden tegn på forhøjet blodtryk eller med et cyklisk forløb af et meningo-lignende syndrom i form af hovedpineanfald. Referencepunkterne for diagnosticering af disse former i nærvær af de ovennævnte kliniske symptomer er: a) deres udvikling på baggrund af tuberkuløs generalisering; b) normal sammensætning af cerebrospinalvæske; c) effektiviteten af ​​specifik anti-tuberkuloseterapi.
Hos patienter med tuberkulose kan eksacerbationer af kronisk bihulebetændelse eller mellemørebetændelse forårsage meningealt syndrom. En passende laryngologisk undersøgelse, som er nødvendig for enhver patient med mistanke om tuberkuløs meningitis, og den normale sammensætning af cerebrospinalvæsken gør det muligt at navigere i sygdomsbilledet.
En dobbelt fejl kan opstå, hvis patienten har en graviditet: enten forveksles graviditetstoksikose med tuberkuløs meningitis eller omvendt. I denne vanskelige situation kan kun en analyse af cerebrospinalvæskens sammensætning (normalt ved graviditetstoksikose) gøre det muligt at diagnosticere korrekt.
Endelig kan anfald af uræmi eller diabetisk koma hos patienter med udbredt fibrøs-kavernøs lungetuberkulose med en tilsvarende komplikation forveksles med tuberkuløs meningitis. Og i disse tilfælde er undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæskens sammensætning afgørende for diagnosen.
Det er naturligt at sende en patient med abscesserende lungebetændelse eller bronkiektasi og beskadigelse af centralnervesystemet, som forveksles med tuberkuløs meningitis, til et tuberkulosehospital efter en vis periode, men faktisk viser det sig at være en sekundær metastatisk proces med udviklingen af ​​en hjerneabsces. Typisk kommer sådanne patienter på et langt fremskredent stadium af sygdommen, i en meget alvorlig tilstand, med et så forvirret neurologisk billede, at det alene, uden andre hjælpefaktorer, ikke giver nogen stærke sider for differentialdiagnostik. Årsagen til diagnostiske vanskeligheder er tilstedeværelsen af ​​et moderat udtalt meningealt syndrom i en hjerneabscess (et positivt Kernigs symptom i hjerneabscesser blev bemærket af forfatteren af ​​dette symptom selv); vanskeligheder forværres af det faktum, at undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske i hjerneabscesser afslører moderate inflammatoriske ændringer i form af lymfocytisk pleocytose og en stigning i proteinniveauer; sukkerniveauer er normalt normale; ofte øget leukocytose i blodet. I disse tilfælde er under hensyntagen til den underliggende sygdom samt den manglende effekt af anti-tuberkulosebehandling afgørende for at afklare ætiologien af ​​skader på centralnervesystemet. Det gælder i samme grad recidiverende endocarditis, hvis forløb kan kompliceres af meningoencephalitis, og primære neoplasmer i lungerne med hjernemetastaser.
De største diagnostiske vanskeligheder opstår ved primære hjernetumorer. Højborgene for differentialdiagnose er: langsommere udvikling af sygdommen i tumorer (inden for en måned) sammenlignet med tuberkuløs meningitis, lokaliseret hovedpine, tegn på fokale læsioner af hjernesubstansen, tidlig udvikling af kongestive brystvorter i fundus og progression af denne symptom, milde ændringer i cerebrospinalvæskens sammensætning eller normale data, især fra sukkerniveauets side. Af praktisk betydning kan resultaterne af undersøgelsen af ​​hjernens biostrømme være, som afslører asymmetri i lokaliseringen af ​​processen.
Differentialdiagnostiske vanskeligheder kan også opstå med subaraknoidale blødninger, da de er klinisk karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et udtalt meningealt syndrom. Den blodige natur af cerebrospinalvæsken med en normal eller næsten normal sammensætning af andre indikatorer, samt en hurtig (inden for få dage) genopretning af en tilfredsstillende tilstand af patienten, gør det muligt at stille en korrekt diagnose.

Behandling af tuberkuløs meningitis

Ved behandling af tuberkuløs meningitis hos voksne og børn kan alle kendte anti-tuberkuloselægemidler om nødvendigt anvendes. På grund af deres evne til nemt at trænge ind i det subarachnoidale rum og skabe en høj bakteriostatisk koncentration der, er GINK-præparater (tubazid, ftivazid, metazid) den bedste behandling for tuberkuløs meningitis.
Behandlingen bør begynde med en kombination af førstevalgsmedicin. GINK-præparater ordineres kontinuerligt i doser lidt højere end optimalt gennem hele behandlingsperioden. Streptomycin administreres intramuskulært i de første 2-3 måneder, hvorefter problemet er løst afhængigt af forløbet af tuberkuløs meningitis og tilstanden af ​​den underliggende tuberkuløse proces. PAS kan tilføjes senere, efter at hovedpinen, kvalmen og opkastningen er stoppet.
I tilfælde af besvær med at tage GINK-præparater oralt (bevidstløshed, vedvarende opkastning, synkebesvær), bør tubazid indgives i stikpiller i endetarmen eller en 5 % saluzidopløsning, 10 ml 3 gange dagligt, intramuskulært. I disse tilfælde, såvel som i den sene diagnose af tuberkuløs meningitis, er et begrænset antal subarachnoidale injektioner af calciumchloridkomplekset af streptomycin eller en 5% opløsning af saluzid indiceret.
Med dødelig intolerance over for GINK-præparater kan ethionamid, prothionamid, cycloserin, ethambutol med succes anvendes.
Samtidig er dehydreringsterapi indiceret: intravenøse infusioner af en 40% glucoseopløsning, calciumchlorid, intramuskulære injektioner af en 25% magnesiumsulfatopløsning, dryp intravenøse infusioner af tørt plasma, diuretika osv.
Restorativ behandling består i at placere patienten i et godt ventileret stille rum, udnævnelse af god ernæring, vitaminer. Efter at de akutte fænomener meningitis aftager, er blodtransfusion indiceret i små doser.
Patienten udskrives fra hospitalet i en generelt god tilstand, efter at de kliniske manifestationer af meningitis er forsvundet og normaliseringen af ​​cerebrospinalvæsken, dog tidligst efter 6 måneder, selv med den mildeste, ukomplicerede form for tuberkuløs meningitis.

Behandling af komplikationer

Med okklusiv hydrocephalus er kraftig dehydreringsterapi indiceret: glucose intravenøst, magnesiumsulfat intramuskulært, plasma intravenøst ​​osv. Ved central og perifer lammelse udføres behandlingen i henhold til generelle regler ved hjælp af massage, terapeutiske øvelser, prozerin eller dibazol så tidligt som muligt.
Behandling af pulmonal, osteoartikulær og andre lokaliseringer af tuberkulose udføres i henhold til indikationer, bestemt af arten af ​​en bestemt læsion. Med en stabil klinisk helbredelse af meningitis kan større kirurgiske indgreb tidligst udføres et år efter endt hospitalsbehandling.
Sanatorium behandling udføres efter afslutningen af ​​det stationære. I sanatoriet fortsættes specifik terapi (GINK + PAS eller ethionamid) normalt i 4-5 måneder.
Efter udskrivning fra sanatoriet fortsættes specifik terapi hjemme under hensyntagen til den samlede varighed af kontinuerlig anti-tuberkuloseterapi på 18-20 måneder. Efter at have stoppet behandlingen i de næste 2 år, er det nødvendigt at gennemføre forebyggende sæsonbestemte kurser med antibakteriel behandling - om foråret og efteråret i 2-3 måneder.

Dispensær observation

Ved hjemkomst til det faste opholdssted indskrives de, der har haft tuberkuløs meningitis, i gruppe I af dispensærobservation i 2-3 år, efterfulgt af overførsel til gruppe II og III.
Spørgsmålet om arbejdsevne eller efteruddannelse kan tidligst rejses et år efter endt behandling på et sygehus. Erhverv forbundet med tung fysisk anstrengelse og de negative virkninger af pludselige temperaturændringer anbefales ikke.
En ny metode til behandling af tuberkuløs meningitis uden subarachnoid injektioner af streptomycin forårsagede en ændring i regimen for patienter under deres ophold på hospitalet: streng sengeleje varer 1-2 måneder, sparsomt regime (gradvis overgang til aktiv adfærd - spise mens du sidder) , efterfølgende forlængelse af siddestillingen, gang på afdelingen, brug af toilettet - de næste 2-4 måneder, derefter træningsregimet (måltider i den fælles spisestue, gåture, deltagelse i arbejdsprocesser).
Observation af helbredt fra tuberkuløs meningitis i anti-tuberkulose dis-
Paiserakh. De helbredte for tuberkuløs meningitis Ved udskrivning fra en medicinsk institution sendes de til observation til et anti-tuberkuloseambulatorium på bopælsstedet, hvor de indskrives i gruppe I under den særlige overskrift "tilstand efter tuberkuløs meningitis". I det første år efter behandling af tuberkuløs meningitis er en kontrolundersøgelse på et hospital indiceret en gang hver 3-4 måned, derefter, afhængig af tilstanden, en gang hvert halve år eller en gang om året.
I intervallerne mellem kontrolundersøgelser på hospitalet skal ambulatoriet tilrettelægge systematisk overvågning af helbredte. Inden for 1 år efter behandlingen udføres observation ved regelmæssige besøg hos patienter af læger og sygeplejersker i hjemmet. I dette tilfælde skal der lægges særlig vægt på eliminering af faktorer i hverdagen og regime, der kan fremkalde en forværring af meningitis (overophedning, hypotermi, alkoholmisbrug, tungt fysisk arbejde i hjemmet, for tidlig start af professionel aktivitet). Tilsvarende bør der lægges særlig vægt på kliniske manifestationer, der er mistænkelige for tilbagefald af tuberkuløs meningitis (mens man husker på muligheden for en slettet form for meningealt syndrom).
I det andet år efter behandlingen, med klinisk velvære, efterlades den helbredte for tuberkuløs meningitis i observationsgruppe I og indkaldes til anti-tuberkuloseambulatoriet mindst en gang hver 3. måned (hyppigere opkald bestemmes af tilstedeværelsen af ​​aktiv tuberkulose i andre organer).
Under undersøgelsen er det nødvendigt at være særlig opmærksom på livsbetingelserne og regimet og ikke tillade professionel overbelastning (for eksempel at kombinere professionelt arbejde og studier).
Ved afslutningen af ​​behandlingen på hospitalet udsættes rekonvalescensen efter tuberkuløs meningitis for ambulant kombineret antibakteriel behandling, udført med patientens kliniske velbefindende i 2 år i henhold til følgende skema: i forår og efterår i 2-3 måneder - tubazid (0,6 g pr. dag) og PAS ( 8-12 g pr. dag).
Rekonvalescenter, der fortsat lider af aktiv lunge- eller ekstrapulmonal tuberkulose, og efter endt behandling for tuberkuløs meningitis, fortsætter derefter med at blive behandlet efter indikationer på grund af denne lokalisering af tuberkulose.
I tilfælde af eksacerbationer af tuberkuløs meningitis udføres terapi i henhold til kliniske indikationer.
Inden 1 år efter helbredelsen for tuberkuløs meningitis og ved udtalte restpåvirkninger anses den helbredte for fagligt handicappet og plejekrævende udefra (I handicapgruppe), i mangel af restpåvirkninger og i almen tilfredsstillende tilstand - fagligt handicappede og ikke har behov for pleje udefra (Gruppe II ). Efter denne periode, efter helbredelsen af ​​tuberkuløs meningitis, med forbehold for klinisk velvære, fraværet af resterende virkninger og kontraindikationer fra andre organer, er det nødvendigt at rejse spørgsmålet om at returnere den helbredte til professionelle aktiviteter eller fortsætte sine studier.
Efter to års opfølgning af en person, der er helbredt for tuberkuløs meningitis i gruppe I, forudsat at vedkommende har det klinisk godt, og der ikke er kontraindikationer fra andre organer, er en overførsel til gruppe II af ambulatoriet indiceret.
Data fra en undersøgelse af langtidsresultater hos rekonvalescente efter tuberkuløs meningitis tyder på, at 75-80 % efter behandling fortsætter deres studier eller med succes arbejder i en lang række forskellige erhverv.
Patientens evne til at arbejde er begrænset af tilstedeværelsen af ​​aktiv pulmonal (hovedsagelig fibrøs-kavernøs) eller ekstrapulmonal tuberkulose eller resterende ændringer forbundet med forløbet af meningitis (lammelse, parese).
Rekonvalescent efter tuberkuløs meningitis er kontraindiceret i erhverv forbundet med hårdt arbejde (læssere), termiske faktorer (arbejde i varme butikker, feltarbejde), eksponering for meteorologiske faktorer i det fri.

1 0 0
Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl+Enter.