Как указывалось ранее, все виды физического и умственного стресса через несколько минут от начала могут приводить к чрезвычайному увеличению секреции АКГ и, соответственно, кор-тизола, иногда в 20 раз.

Болевые стимулы, вызванные физическим стрессом , передают сигналы через ствол мозга наверх, главным образом в срединное возвышение гипоталамуса. Образующийся кортикотропин-рилизинг гормон направляется в гипоталамо-гипофизарную портальную систему, и в течение нескольких минут в крови появляется большое количество кортизола.

Умственный стресс также быстро приводит к увеличению продукции АКТГ. Предполагают, что это является результатом возросшей активности лимбической системы, особенно в области амигдалы и гиппокампа. Обе структуры затем передают сигналы зад немедиальному гипоталамусу.

Тормозные влияния кортизола на гипоталамус и аденогипофиз, ведущие к снижению продукции АКТГ. Кортизол непосредственно путем отрицательной обратной связи действует на: (1) гипоталамус, снижая образование КРГ; (2) переднюю долю гипофиза, снижая образование АКТГ. Обе обратные связи опосредованы концентрацией кортизола в плазме, поэтому если концентрация кортизола становится слишком большой, обратная связь автоматически снижает продукцию АКТГ для обеспечения нормального уровня кортизола в плазме крови.

Синтез кортизола

На рисунке показана система, управляющая продукцией кортизола . Пусковым моментом является возбуждение гипоталамуса различными видами стресса. Стрессорные стимулы активируют систему, что в итоге приводит к быстрому выделению кортизола. Кортизол, в свою очередь, инициирует серию метаболических эффектов, направленных на уменьшение повреждающего действия стрессорной ситуации.

Существует непосредственная обратная связь между кортизолом и гипоталамусом, равно как между кортизолом и аденогипофизом, снижающая концентрацию кортизола в плазме в периоды, когда организм не подвергается действию стресса.

Решающая роль в регуляции уровня выделения кортизола принадлежит стрессорным стимулам; они всегда могут прервать тормозные влияния самого кортизола, в то же время могут вызвать многократное увеличение его продукции на протяжении суток либо пролонгировать секрецию в случае хронического стресса.

Циркадные ритмы глюкокортикоидной секреции . Скорость секреции КРГ, АКТГ и кортизола высока ранним утром, но снижается поздно вечером; уровень кортизола в крови колеблется от высокого (около 20 мкг/дл) во время, предшествующее утреннему вставанию, до низкого (около 5 мкг/дл) - ближе к полуночи. Это является результатом 24-часовых циклических изменений активности гипоталамуса, приводящих к изменению продукции кортизола. Если человек меняет ритм сна и бодрствования, цикл меняется соответственно, поэтому измерение уровня кортизола в крови показательно, когда осуществляемая манипуляция совпадает с периодом его циклической представленности в крови.

В ответ на различные сигналы гипоталамус секретирует кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ). КРГ через гипоталамо-гипофизарную портальную систему поступает в переднюю долю гипофиза и, где стимулирует выработку и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вазопрессин, если он вырабатывается в больших количествах, тоже может стимулировать секрецию АКТГ. АКТГ стимулирует также синтез ДНК, РНК и белка в коре надпочечников. При избытке АКТГ развивается гипертрофия надпочечников, при недостатке – их атрофия.

В настоящее время описано по крайней мере 4 механизма регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

— циркадный ритм;

— стресс;

— подавление кортизолом по принципу отрицательной обратной связи;

— стимуляция цитокинами.

В обычных условиях, в отсутствие стресса, гипоталамо-гипофизарная система функционирует в суточном режиме. Возрастание частоты импульсов секреции АКТГ наблюдается в период с 4 до 8 утра, а пик концентрации отмечается к концу этого интервала. Самые низкие уровни АКТГ и кортизола регистрируются, начиная с полуночи и до 4 ч. утра. На ритм секреции кортизола влияет ряд факторов, в том числе цикл сна, режим деятельности в течение суток и воздействие света.

Суточный ритм секреции АКТГ и кортизола может быть в любое время нарушен под влиянием стресса – физического (гипогликемия, лихорадка или гипотензия) или психологического.

Как в большинстве физиологических систем обратной связи, конечный продукт, в данном случае кортизол, является мощным фактором, подавляющим работу системы. Кортизол, если присутствует в адекватных количествах, снижает или полностью устраняет и суточную, и стрессовую стимуляцию АКТГ. Именно поэтому длительный прием экзогенных глюкокортикоидов или автономная, нерегулируемая продукция эндогенного кортизола могут привести к функциональной и анатомической атрофии системы. Выраженность атрофии бездействия, вызванной экзогенными стероидами, зависит от дозы и длительности приема гормонов. Порог подавления системы четко не определен, но известно, что высокие дозы, вводимые в течение короткого периода (дни и недели), и низкие, близкие к физиологическим, дозы, принимаемые в течение длительного времени (месяцы и годы), ведут к функциональной атрофии.

Воспалительные цитокины, фактор некроза опухоли, интерлейкины усиливают секрецию КРГ с последующим возрастанием секреции АКТГ и концентрации кортизола. Кортизол, в свою очередь, подавляет воспалительную реакцию и высвобождение цитокинов.

Альдостерон является представителем минералокортикоидов коры надпочечников. Альдостерон циркулирует в крови в несвязанном виде и разрушается в печени. Основными биологическими эффектами альдостерона является стимуляция реабсорбции натрия и экскреции калия на уровне дистального отдела нефрона, в дистальном канальце и кортикальных собирательных протоках.

Регуляция секреции альдостерона контролируется тремя механизмами. Главными регуляторами является концентрация калия в сыворотке крови и активность ренин-ангиотензиновой системы. Механизм стимуляции секреции альдостерона калием неясен, но известно, что высокие концентрации калия служат мощным стимулом для секреции альдостерона. Низкие концентрации, однако, не угнетают секреции альдостерона, стимулированной ренин-ангиотензиновой системой или АКТГ. В регуляции секреции альдостерона АКТГ играет относительно небольшую роль.

Ренин – протеолитический фермент, секретируемый гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Секреция ренина происходит в ответ на уменьшение ОЦК, гипотензию и стимуляцию бета1-адренергических рецепторов. Снижение доставки натрия в дистальные отделы нефрона, возникающие при сокращении ОЦК, увеличивает секрецию ренина. Ренин катализирует расщепление вырабатываемого в печени ангиотензиногена с образованием ангиотензина 1. Этот прогормон расщепляется ангиотензинпревращающим ферментом до ангиотензина 2. Будучи очень сильным вазоконстриктором и обладая рядом других эффектов, ангиотензин 2 является мощным стимулятором секреции альдостерона.

Избыточный неконтролируемый синтез альдостерона приводит к возникновению гипертензии и гипокалиемии. На начальной стадии избыточной продукции альдостерона отмечается возникновение отеков, которые по мере включения других механизмов экскреции натрия исчезают (феномен ускользания).

Андрогены надпочечников.

Кора надпочечников вырабатывает андрогенные стероиды – дегидроэпиандростерон, его сульфат и андростендион. Все эти соединения – слабые андрогены, но в периферических тканях способны превращаться в сильный андроген тестостерон. Помимо этого, в жировой ткани и печени из андрогенов надпочечников образуется эстрогенное соединение эстрон.

Кроме АКТГ, стимулирующего выработку андрогенов, существуют другие факторы регуляции их продукции. У маленьких детей содержание адреналовых андрогенов низкое, оно возрастает в периоде пубертата. Вклад андрогенов надпочечников в общий андрогеновый пул взрослого мужчины незначителен по сравнению с таковым тестостерона, однако у взрослых женщин кора надпочечников является основным источником андрогенов.

Избыток адреналовых андрогенов у женщин вызывает гирсутизм, в крайней степени выраженности гиперпродукции – вирилизацию. У мужчин недостаток адреналовых андрогенов при достаточной функции яичек обычно не проявляется клинически. У женщин андрогены надпочечников играют роль в поддержании нормального роста волос в подмышечных впадинах и на лобке и формировании либидо. Т. о., малые андрогены определяют формирование вторичных половых признаков по мужскому типу (половое оволосение), а также реализуют анаболические эффекты.

При снижении синтеза и секреции гормонов коры надпочечников формируется гипокортицизм. Гипокортицизм может быть первичным, вторичным, третичным, а также острым либо хроническим.

Классификация гипокортицизма:

I. Хронический гипокортицизм:

cyberpedia.su

Адренокортикотропный гормон

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины

Уменьшают: глюкокортикоиды.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

• активация липолиза,
• увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды

Строение

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Строение глюкокортикоидов

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.

Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Мишенью является лимфоидная , эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая , костная и мышечная ткани, печень .

Белковый обмен

• значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.
• стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз , обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

• усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
• увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы .
• снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

• стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы , что усиливает эффект, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission — позволение).

Водно-электролитный обмен

• слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
• потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

• увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
• повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
• подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А 2 и циклооксигеназы .

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

• гипогликемия ,
• повышенная чувствительность к инсулину,
• анорексия и снижение веса,
• слабость,
• гипотензия ,
• гипонатриемия и гиперкалиемия,
• усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет ) проявляется:

• снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
• гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
• ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
• глюкозурия ,
• повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
• остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
• снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты , истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
• нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
• гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

biokhimija.ru

Общим предшественником кортикостероидов служит холестерол (рис. 11-20).

В митохондриях холестерол превращается в прегненолон при участии гидроксилазы, относящейся к группе цитохромов Р 450 . Цитохром Р 450 , отщепляющий боковую цепь, локализован во внутренней мембране митохондрий. Отщепление боковой цепи холестерола включает 2 реакции гидроксилирования: одна — по атому С 22 , другая — по С 20 . Последующее отщепление шестиуглеродного фрагмента приводит к образованию С 21 -стероида — прегненолона. Дальнейшее превращение прегненолона происходит под действием различных гидроксилаз с участием молекулярного кислорода и NADPH, а также дегидрогеназ, изомераз и лиаз. Эти ферменты имеют различную внутри- и межклеточную локализацию. В коре надпочечников различают 3 типа клеток, образующих 3 слоя, или зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. Каким именно стероидом окажется конечный продукт, зависит от набора ферментов в клетке и последовательности реакций гидроксилиро-вания. Например, ферменты, необходимые для синтеза альдостерона, присутствуют только в клетках клубочковой зоны, а ферменты синтеза глюкокортикоидов и андрогенов локализованы в пучковой и сетчатой зонах.

Путь биосинтеза кортизола. Кортизол синтезируется из холестерола, который в основном поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клетках из ацетил-КоА. Значительная часть эфиров холестерола накапливается в цитозоле клеток в липидных каплях. Под влиянием АКТГ происходит активация специфической эстеразы,

Рис. 11-20. Строение и основные этапы синтеза кортикостероидов. 1 — превращение холестерола в прегненолон (гидроксилаза, отщепляющая боковую цепь); 2 — образование прогестерона (3-Ь-гидроксис-тероиддегидрогеназа); 3, 4, 5 — реакции синтеза кортизола (3 — 17-гидроксилаза, 4 — 21-гидроксилаза, 5 — 11-гидроксилаза); 6, 7, 8 — путь синтеза альдостерона

(6 — 21-гидроксилаза, 7 — 11-гидроксилаза, 8 — 18-гидроксилаза, 18-гидроксидегидрогеназа); 9, 10, 11 — путь синтеза тестостерона (9 — 17-гидроксилаза, 10 — 17,20-лиаза, 11 — дегидрогеназа).

и свободный холестерол транспортируется в митохондрии (рис. 11-21).

Синтез кортизола начинается с превращения прегненолона в прогестерон. Эта реакция протекает в цитозоле клеток пучковой зоны коры надпочечников, куда прегненолон транспортируется из митохондрий. Реакцию катализирует 3-β-гидроксистероиддегидрогеназа.

В мембранах ЭР при участии 17-α-гидрок-силазы происходит гидроксилирование про-гес-терона по С 17 с образованием 17-гидрокси-прогестерона. Этот же фермент катализирует превращение прегненолона в 17-гидроксип-регненолон, от которого далее при участии

17,20-лиазы может отщепляться двухуглеродная боковая цепь с образованием С 19 -стероида — дегидроэпиандростерона. 17-гидроксипрогес-терон служит предшественником кортизола, а дегидроэпиандростерон — предшественником андрогенов. Далее 17-ОН-прогестерон гидрок-силируется 21-гидроксилазой (Р 450-С21), локализованной в мембране ЭР, и превращается в 11-дезоксикортизол, который переносится во внутреннюю мембрану митохондрий, где гид-роксилируется при участии цитохрома Р 450-С11 с образованием кортизола.

Скорость синтеза и секреции кортизола стимулируются в ответ на стресс, травму, ин-

Рис. 11-21. Внутриклеточная локализация синтеза кортизола. 1 — аденилатциклазный комплекс; 2 — хо-лестеролэстераза; 3 — протеинкиназа А; 4 — холестеролдесмолаза отщепляет боковую цепь холестерола. ХС — холестерол; ЭХС — эфиры холестерола.

фекцию, понижение концентрации глюкозы в крови. Повышение концентрации кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.

Синтез минералокортикоидов в клетках клу-бочковой зоны коры надпочечников также начинается с превращения холестерола в пре-гненолон, а затем в прогестерон. Прогестерон гидроксилируется вначале по С 21 с образованием 11-дезоксикортикостерона. Следующее гидроксилирование происходит по С 11 , что приводит к образованию кортикостерона, обладающего слабовыраженной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью.

В клетках клубочковой зоны 17-а-гидроксилаза отсутствует, но есть митохондриальная 18-гид-роксилаза, при участии которой кортикостерон гидроксилируется, а затем дегидрируется с образованием альдегидной группы у С 18 .

Главным стимулом для синтеза альдостерона служит ангиотензин II (см. ниже подраздел V).

Транспорт кортикостероидов. Кортизол в плазме крови находится в комплексе с α-глобулином транскортином и в небольшом количестве в свободной форме. Синтез транскортина протекает в печени и стимулируется эстрогенами.

T 1/2 кортизола составляет 1,5-2 ч. Несвязанный, или свободный кортизол, составляет около 8% от общего количества гормона в плазме и является биологически активной фракцией.

Альдостерон не имеет специфического транспортного белка, но образует слабые связи с альбумином.

Катаболизм гормонов коры надпочечников происходит прежде всего в печени. Здесь протекают реакции гидроксилирования, окисления и восстановления гормонов. Продукты катаболизма кортикостероидов (кроме кортикостерона и альдостерона) выводятся с мочой в форме 17-кетостероидов, образующихся в результате отщепления боковой цепи. Эти продукты метаболизма выделяются преимущественно в виде конъюгатов с глюкуроновой и серной кислотами. 17-Окси- и 17-кетостероиды образуются также при катаболизме половых гормонов, которые имеют у С 17 гидроксиили кетогруппы. У мужчин 2/3 кетостероидов образуется за счёт кортикостероидов и 1/3 за счёт тестостерона (всего 12-17 мг/сут). У женщин 17-кетосте-роиды образуются преимущественно за счёт кортикостероидов (7-12 мг/сут). Определение

17-кетостероидов в моче позволяет оценить как количество глюкокортикоидов, секретируемых корой надпочечников, так и функцию надпочечников.

2. Биологические функции кортикостероидов отличаются широким спектром влияний на процессы метаболизма и подробно рассматриваются в соответствующих разделах.

Важнейший фактор в механизме действия кортикостероидов — взаимодействие их со специфическими рецепторами, расположенными в цитозоле клетки или в ядре. Регуляция внутриклеточных процессов под влиянием кортико-стероидных гормонов проявляется в изменении количества белков, обычно ключевых ферментов метаболизма, путём регуляции транскрипции генов в клетках-мишенях.

Влияние глюкокортикоидов на промежуточный метаболизм связано с их способностью коор-динированно воздействовать на разные ткани и разные процессы, как анаболические, так и катаболические.

Кортизол стимулирует образование глюкозы в печени, усиливая глюконеогенез и одновременно увеличивая скорость освобождения аминокислот — субстратов глюконеогенеза из периферических тканей. В печени кортизол индуцирует синтез ферментов катаболизма аминокислот (аланинаминотрансферазы, триптофанпирро-лазы и тирозинаминотрансферазы и ключевого фермента глюконеогенеза — фосфоенолпиру-ваткарбоксикиназы). Кроме того, кортизол стимулирует синтез гликогена в печени и тормозит потребление глюкозы периферическими тканями. Это действие кортизола проявляется в основном при голодании и недостаточности инсулина (см. ниже подраздел V). У здоровых людей эти эффекты кортизола уравновешиваются инсулином.

Избыточное количество кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в других частях тела (лицо и туловище). Кроме того, глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и гормона роста.

Влияние глюкокортикоидов на обмен белков и нуклеиновых кислот проявляется двояко: в печени кортизол в основном оказывает анаболический эффект (стимулирует синтез белков и нуклеиновых кислот). В мышцах, лимфоид-ной и жировой ткани, коже и костях кортизол тормозит синтез белков, РНК и ДНК и стимулирует распад РНК и белков.

При высокой концентрации глюкокорти-коиды подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани; подавляют воспалительную реакцию, снижая число циркулирующих лейкоцитов, а также индуцируя синтез липокортинов, которые инги-бируют фосфолипазу А 2 , снижая таким образом синтез медиаторов воспаления — простагланди-нов и лейкотриенов (см. раздел 8).

Высокая концентрация глюкокортикоидов вызывает торможение роста и деления фибро-бластов, а также синтез коллагена и фибро-нектина (см. раздел 15). Для гиперсекреции глюкокортикоидов типичны истончение кожи, плохое заживление ран, мышечная слабость и атрофия мышц.

Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют кате-холамины, но во многих случаях для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.

Минералокортикоиды стимулируют реабсорб-цию Na + в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек. Кроме того, они способствуют секреции К + , NH 4 + в почках, а также в других эпителиальных тканях: потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах. В организме человека альдостерон — наиболее активный минералокортикоид.

Механизм действия и биологические эффекты альдостерона подробно рассмотрены в подразделе VI этого раздела.

poznayka.org

Метаболизм инсулина

При нормализации концентрации глюкозы в крови инсулин разрушается, время

полураспада — 3-5 минут.

Инактивируется в почках, плаценте, печени при действии двух ферментов:

1) глутатионинсулинтрансгидрогеназа расщепляет связи между А и В цепями.

2) Инсулиназа расщепляет А и В цепи.
Недостаток инсулина приводит к сахарному диабету (СД)

СД 1 типа — инсулинзависимый, при котором снижается синтез и секреция инсулина

поджелудочной железой.

СД 2 типа — инсулиннезависимый. Концентрация инсулина нормальная, нарушаются

другие звенья инсулиновой регуляции.

Основные симптомы при СД:

— гиперглюкоземия

— кетонемия

— глюкозурия

— полиурия (до 7 л мочи в сутки)

— кетонурия

— азотемия

— азотурия

Диагностика: определение инсулина в крови, определение глюкозы, кетоновых тел в крови и моче, определение толерантности к глюкозе методом сахарных нагрузок. Глюкагон

Синтезируется ос-клетками островковой части поджелудочной железы. Пептид, 29 аминокислот. Гипергликемический фактор, повышает концентрацию глюкозы в крови. Антагонист инсулина, их концентрации меняются реципрокно.

Механизм действия: через цАМФ. Пример: активирует гликогенфосфорилазу путем фосфорилирования. Секреция глюкагона усиливается ионами Са. Влияние на обмен веществ:

— углеводный. Стимулирует гликогенолиз, ингибирует гликогенез (гликогенсинтетазу),
активирует пируваткарбоксилазу, фруктозо — 1,6 — бифосфатазу.

— жировой. Тормозит синтез жирных кислот и Хс, стимулирует β — окисление и кетогенез,
ТАГ — липазу (мобилизация жиров), усиливает клубочковую фильтрацию.
Метаболизм глюкагона: инактивируется в печени путем частичного протеолиза.
Адреналин

Синтезируется в мозговом веществе надпочечников, производное тирозина.

Механизм действия: рецепторы на поверхности мембраны, действует как глюкагон, но

при мышечных нагрузках и стрессах служит для обеспечения интенсивной срочной

деятельности. По мере исчерпания гликогена в печени стимулируется глюконеогенез.

Существенная роль в регуляции принадлежит глюкокортикоидам (кортизол).

Синтезируется в корковом веществе надпочечников. Стероид, производное Хс. Синтез

идет через образование прогестерона и прегненалона путем гидроксилирования в

митохондриях и микросомах. Гидроксилирующие ферменты: монооксигеназы,

использующие кислород, белок адренодоксин и цитохром Р450.

Механизм действия: рецепторы внутри цитоплазмы, гормонрецепторный комплекс->

Ядро à на транскрипцию->изменяется синтез белков. Пример: повышенный синтез белка-фермента пируваткарбоксилазы — сигнал для стимуляции = уменьш. глюкозы в крови. В крови кортизол связан с а-глобулином транскортином или кортикостероидсвязывающим глобулином. Транскортин синтезируется в печени, его концентрация снижается при заболеваниях печени.

Влияние на обмен веществ:

— углеводные. Повышает концентрацию глюкозы в крови, но не за счет распада гликогена, за счет аминокислот => ингибирует синтез белков в мышцах и других тканях, т.к. аминокислоты идут на ГМК, а в печени стимулирует синтез белков-ферментов глюконеогенеза. Стимулирует гликогенез, уменьш. потребление глюкозы периферическими тканями, мышцами, жировой тканью. Увел. концентрацию глюкозы и гликогена в печени.
Усиливает липогенез в печени, но липолиз в периферических тканях —
противоположный эффект.

Кортикостерон влияет на иммунную систему, уменьш., количество лимфоцитов и эозинофилов, лимфоидная ткань подвергается инволюции -> подавляет иммунную систему. Стимулирует эритропоэз. Кортизол и другие синтетические препараты тормозят развитие воспалительных процессов, т.к. уменьш. высвобождение арахидоновой кислоты, уменьш. синтез коллагена.

Метаболизм кортизола : инактивируется в печени путем конъюгации серной или глюкуроновой кислотами. 17 кетостероидов выводится с мочой.

Патология : избыток вызывает заболевание Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) при

опухолях надпочечников, гипофиза, нарушении образования либеринов в гипоталамусе.

Гиперглюкоземия и глюкозурия (стероидный диабет).

Характерный признак: остеопороз — изменение минерального состава кости -+ J,

прочность, т.к. кортизол ингибирует синтез ферментов, участвующих в синтезе

коллагена и глюкозаминогликана.

3 фазы голодания:

1. в течение суток

2. около недели

3. более недели

При голодании организм перестраивается таким образом, чтобы обеспечить мозг глюкозой.

1 фаза — исчерпываются запасы гликогена, концентрация инсулина j, концентрация
глюкагона → мобилизация жиров, глюконеогенез из глицерина, концентрация
глюкозы ↓ до 3,3.

2 фаза — основной источник энергии — жирные кислоты (мозг их не использует) -> липолиз в жировой ткани, [ЖК] в крови и кетогенез. Ацетон при этом не используется в организме, а выходит с выдыхаемым воздухом. Кетоновые тела используются всеми органами и даже мозгом, кроме печени. Глюкозой пользуются инсулиннезависимые органы, главным образом мозг. Интенсивность обмена веществ ↓ , потребление О ↓, на 40 %.

3 фаза — интенсивно распадаются тканевые белки, до 20г в сутки для глюконеогенеза.
Концентрация мочевины в моче ↓ 5г вместо ЗОг, азотистый баланс отрицательный.
Основной источник энергии — кетоновые тела. Происходит атрофия тканей, масса
сердечной мышцы и мозга ↓ на 3-4 %, скелетная мускулатура на 1/3, печень в 2 раза.
После израсходования на глюконеогенез от 1/3 до V* всех белков -> гибель (15 кг белка
при весе 70кг).

Гормоны, регулирующие обмен Са и Р. Функции Са?

1. соли Са образуют минеральный компонент кости

2. кофактор многих ферментов

3. второй посредник

4. участвует в сокращении.
N в

крови, стимулируя остеокласты — вымывание Са из костей.

Органы — мишени — кости, почки — реабсорбция Са! +

Механизм действия — через цАМФ стимулируются остеокласты - Са и Р в крови, в

почках реабсорбция Са*, а Р выводится.

Метаболизм: разрушается в печени частичным протеолизом.

2. кальцитонин — синтезируется в клетках щитовидной железы, 32 аминокислоты.
Синтезируется при увел. [Са в крови.

Механизм действия: через цАМФ на остеокласты, снижая [Са] в крови. Органы — мишени — кости. Паратгормон и кальцитонин — антагонисты.

3. витамин ДЗ гормон или кальцитриол синтезируется в печени из витамина ДЗ — образуется кальцидиол (неактивен), а в почках кальцитриол (активен) стероид. Органы — мишени — тонкий и толстый кишечник, в кишечнике стимулируется всасывание Са* à увел. [Са] в крови, в костях мобилизацию Са 2+ Рецепторы внутри клетки. Паратгормон и витамин ДЗ — гормон — синергисты.

Гормоны, регулирующие водно — солевой обмен. Нормальная концентрация Na ммоль/л К моль/л

Основные параметры: осмотическое давление, рН

Осмотическое давление внеклеточной жидкости зависит от соли NaCl -> основной механизм регуляции изменения скорости выделения H 2 O соли. Регуляция объема вне- и внутриклеточной жидкости происходит путем одновременного изменения выведения Н О и NaCl. Механизм жажды регулирует потребление Н 2 О.

рН обеспечивается выведением кислот или щелочей с водой. С этим нарушением связаны патологические состояния: дегидратация тканей, отеки, увел. и уменьш., кровяного давления, алкалоз, ацидоз.

Осмотическое давление и объем крови регулируют гормоны: альдостерон, АДГ, Na-уретический пептид.

Альдостерон: стероид, вырабатывается в коре надпочечников, синтезируется из Хс через прегненолон и прогестерон. Стимул к секреции –уменьш., NaCl в крови. Транспортируется с альбумином. Находятся рецепторы внутри клетки, повышение скорости реабсорбции Na иС1.

Na — уретический пептид: синтезируется в секреторных клетках предсердий. Стимул — АД.

Механизм действия: на уровне клубочков, через цГМФ, фильтрующую способность, образование мочи и выведение Na.

studopedia.ru

Кортизол предотвращает высвобождение веществ в организме, которые вызывают воспаление. Он используется в лечении состояний, возникающих в результате избыточной активности B-клеток, обусловливающих гуморальную реакцию. Примеры включают воспаление и ревматоидные заболевания, а также аллергические реакции. Гидрокортизон с низкой потенцией, доступный в некоторых странах в качестве отпускаемого без рецепта препарата, используется для лечения проблем с кожей, таких как сыпи и экзема. Он ингибирует выработку интерлейкина (ИЛ)-12, интерферона (IFN)-гамма, IFN-альфа и фактора некроза опухолей-альфа с помощью антигенпредставляющих клеток (АПК) и T клеток-помощников (Th)1, но повышает выработку ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13 клетками Th2. Данные результаты скорее смещаются в сторону иммунной реакции Th2, чем общей иммуносупрессии. Активация стрессового состояния (и как результат повышение уровня кортизола и сдвиг в сторону Th2), наблюдаемая во время инфекции, предположительно представляет собой защитный механизм, который предотвращает избыточную активацию воспалительной реакции. 4) Кортизол может ослаблять активность иммунной системы. Кортизол предотвращает пролиферацию T-клеток посредством активации вырабатывающих интерлейкин-2 T-клеток, не реагирующих на интерлейкин-1 (ИЛ-1) и неспособных вырабатывать фактор роста T-клеток (ИЛ-2). Кортизол также обладает действием негативной обратной связи на интерлейкин-1. Хотя ИЛ-1 полезен в борьбе с некоторыми заболеваниями, тем не менее, эндотоксические бактерии получают преимущество посредством принуждения гипоталамуса повышать уровень кортизола (принудительный вызов секреции кортикотропин-релизинг гормона и, таким образом, противодействие ИЛ-1). Супрессорные клетки не поддаются действию глюкостероидного модифицирующего реакцию фактора (GRMF), таким образом, эффективное пороговое значение для иммунных клеток может быть даже выше, чем пороговое значение для физиологических процессов (отражающих перегруппировку лейкоцитов в лимфатических узлах, костном мозге и коже). Неотложный прием кортикостерона (эндогенного агониста рецепторов типа I и типа II) или RU28362 (агонист рецептора специфического типа II) адреналэктомированными животными вызывает изменение распределения лейкоцитов. Естественные клетки-киллеры подвергаются действию кортизола. 5) Кортизол стимулирует многие медьсодержащие ферменты (часто до 50% от их общего потенциала), возможно, повышая доступность меди для иммунных целей. Они включают лизилоксидазу, фермент, который поперечно связан с коллагеном, и эластин. Особенно важным для иммунной реакции является стимулирование кортизолом супероксиддисмутазы, 6) поскольку данный медьсодержащий фермент определенно используется организмом с целью обеспечения возможности супероксидов заражать бактерии.

Характеристика гормона

1.Название. Кортизол (гидрокортизон, или 17-гидрокортикостерон, соединение F).

2. Кортизол - биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы, то есть в своей структуре имеет стерановое ядро(Рис.3).

3 .Биосинтез. Кортизолсинтезируется корой надпочечников из холестерола.У взрослого человека надпочечники за сутки выделяют 15-30 мг кортизола.Скорость синтеза и секреции кортизола стимулируются в ответ на стресс, травму, инфекцию, понижение концентрации глюкозы в крови. Повышение концентрации кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.

4 . Биологическая роль. Кортизол жизненно необходим, т.к. участвует в регуляции многих обменных процессов, главным образом, углеводного обмена. Гормон стимулирует процесс глюконеогенеза.

Глюконеогенез - процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек (около 10 %) молекул глюкозы из молекул других органических соединений - источников энергии, например свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина.

Кроме того, кортизол отвечает за защитные реакции: во время длительного голодания не дает упасть уровню содержания глюкозы в крови ниже критического уровня, усиливая ее синтез и замедляя распад. В стрессовых и шоковых ситуациях поддерживает артериальное давление (не ниже критической отметки).

5.Механизм действия кортизола

Нервная система реагирует на внешние воздействия (в том числе стрессовые), посылая нервные импульсы в гипоталамус . В ответ на сигнал гипоталамус секретирует кортиколиберин , который переносится кровью по т.н. воротной системе прямо в гипофиз и стимулирует секрецию им АКТГ . Последний поступает в общий кровоток и, попав в надпочечники, стимулирует выработку и секрецию корой надпочечников кортизола .

Выделившийся в кровь кортизол достигает клеток-мишеней (в частности, клеток печени), проникает путем диффузии в их цитоплазму и связывается там со специальными белками – рецепторами кортизола. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы после «активации» связываются с соответствующей областью ДНК и активируют определенные гены, что в итоге приводит к увеличению выработки специфических белков. Именно эти белки и определяют ответную реакцию организма на кортизол, а значит, и на внешнее воздействие, послужившее причиной его секреции.

Реакция состоит, с одной стороны, в усилении синтеза глюкозы в печени и в проявлении (разрешении) действия многих других гормонов на обменные процессы, а с другой – в замедлении распада глюкозы и синтеза белков в ряде тканей, в том числе мышечной. Таким образом, эта реакция направлена в основном на экономию имеющихся энергетических ресурсов организма (снижение их расходования мышечной тканью) и восполнение утраченных: синтезируемая в печени глюкоза может запасаться в виде гликогена – легко мобилизуемого потенциального источника энергии.

Кортизол по механизму обратной связи ингибирует образование АКТГ : по достижении уровня кортизола, достаточного для нормальной защитной реакции, образование АКТГ прекращается.

В кровотоке кортизол связан с кортикостероид-связывающим глобулином – белком-носителем, который синтезируется в печени. Этот белок доставляет кортизол к клеткам-мишеням и служит резервуаром кортизола в крови. В печени кортизол подвергается превращениям с образованием неактивных, водорастворимых конечных продуктов (метаболитов), которые выводятся из организма.

Глюкокортикоиды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот; в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогом воздействия глюкокортикоидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом.

Рис.4. Механизм действия кортизола на клетку-мишень.

6. Норма кортизола меняется в зависимости от времени суток: утром обычно происходит повышение кортизола, вечером - значение кортизола минимально.

Повышенный синтез кортизола наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко - Кушинга (болезнь Кушинга) - тяжёлое нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся гиперфункцией коры надпочечников, связанное с гиперсекрецией АКТГ. Гиперсекреция АКТГ вызывает повышенную секрецию кортизола, которая приводит к нарушению углеводного обмена, остеопорозу, гипертензии (повышение артериального давления), атрофии кожи, перераспределению жира, гирсутизму у женщин.

Одной из причин недостаточной секреции гормона кортизола может быть болезнь Аддисона. Болезнь Аддисона (гипокортицизм) - редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.Болезнь может быть следствием

первичной недостаточности коры надпочечников (при которой поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников),

или вторичной недостаточности коры надпочечников, при которой передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона (АКТГ) для адекватной стимуляции коры надпочечников.

Болезнь Аддисона приводит к хронической усталости, мышечной слабости, потери веса и аппетита, тошноте, боли в животе, низкому артериальному давлению, гиперпигментации кожи, гипогликемии, снижению объёма циркулирующей крови, обезвоживанию организма, тремору, тахикардии, тревоге, депресии и т.д.

Механизм действия гормона

Выделившийся в кровь кортизол достигает клеток-мишеней (в частности, клеток печени). Благодаря своей липофильной природе легко проникает через клеточную мембрану в цитоплазму и ядро, где связывается со специфическими рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс является фактором транскрипции, - активирует транскрипцию определённых участков ДНК. В результате синтез глюкозы в гепатоцитах усиливается, тогда как в мышцах снижается распад глюкозы. В клетках печени глюкоза запасается в виде гликогена. Таким образом, эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма.

Из чего синтезируется гормон

Кортизол синтезируется из холестерола, который в основном поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клетках из ацетил-КоА. Значительная часть эфиров холестерола накапливается в цитозоле клеток в липидных каплях. Под влиянием АКТГ происходит активация специфической эстеразы, и свободный холестерол транспортируется в митохондрии.

Строение и основные этапы синтеза кортикостероидов:

• 1 - превращение холестерола в прегненолон (гидроксилаза, отщепляющая боковую цепь);
• 2 - образование прогестерона (3-в-гидроксистероиддегидрогеназа);
• 3,4,5 - реакции синтеза кортизола (3 - 17-гидроксилаза, 4 - 21-гидроксилаза, 5 - 11-гидроксилаза);
• 6, 7, 8 - путь синтеза альдостерона (6 - 21-гидроксилаза, 7 - 11-гидроксилаза, 8 - 18-гидроксилаза, 18-гидроксидегидрогеназа);
• 9,10,11 - путь синтеза тестостерона (9 - 17-гидроксилаза, 10 - 17,20-лиаза, 11 - дегидрогеназа).

Синтез кортизола начинается с превращения прегненолона в прогестерон. Эта реакция протекает в цитозоле клеток пучковой зоны коры надпочечников, куда прегненолон транспортируется из митохондрий. Реакцию катализирует 3-в-гидроксистероиддегидрогеназа.

В мембранах ЭР при участии 17-б-гидроксилазы происходит гидроксилирование прогестерона по С 17 с образованием 17-гидроксипрогестерона. Этот же фермент катализирует превращение прегненолона в 17-гидроксипрегненолон, от которого далее при участии 17,20- лиазы может отщепляться двухуглеродная боковая цепь с образованием С 19 -стероида - дегидроэпиандростерона. 17 -гидроксипрогестерон служит предшественником кортизола, а дегидроэпиандростерон - предшественником андрогенов. Далее 17-ОН-прогестерон гидроксилируется 21-гидроксилазой (P 450-C21), локализованной в мембране ЭР, и превращается в 11-дезоксикортизол, который переносится во внутреннюю мембрану митохондрий, где гидроксилируется при участии цитохрома Р 450-с11 с образованием кортизола.

Скорость синтеза и секреции кортизола стимулируются в ответ на стресс, травму, инфекцию, понижение концентрации глюкозы в крови. Повышение концентрации кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.

Внутриклеточная локализация синтеза кортизола:

• 1 - аденилатциклазный комплекс;
• 2 - холестеролэстераза;
• 3 - протеинкиназа А;
• 4 - холестеролдесмолаза отщепляет боковую цепь холестерола. ХС - холестерол; ЭХС - эфиры холестерола.

1. Хронического недосыпа; (или ).
2. Нехватки ресурсов для восстановления.
3. Недостатка питательных веществ.
4. Нервного перенапряжения.

Также доказано негативное влияние стрессового гормона кортизола на иммунную систему. При повышенном уровне кортизола в крови снижается уровень лимфоцитов, что снижает толерантность организма к вирусным инфекциям. Помимо этого, высокий уровень кортизола приводит к нарушению минерального баланса.

Однако не все функции этого гормона сводятся к разрушению аминокислот в организме. Если ваш уровень кортизола в норме, вам не стоит бояться за сохранность мышечной ткани и достигнутых спортивных результатов.

Как мы выяснили, кортизол увеличивает уровень глюкозы в крови, за счет чего в условиях нехватки в мышцах вам будет легче выполнять длительную и монотонную физическую нагрузку аэробного характера (например, при беге на длинную дистанцию). Также он нормализует уровень натрия и калия в организме, отвечает за противовоспалительные реакции и поддерживает здоровье сердечно-сосудистой системы за счет сужения и расширения стенок сосудов.

Показатели кортизола

Узнать точный уровень стрессового гормона можно только путем сдачи анализов: процедура в любом медицинском центре. В зависимости от времени суток, в которое вы сдавали анализ, показатели могут различаться. Для мужчин нормальными показателями считаются следующие:

1. В утренние часы: 138-635 нмoль/л;
2. После полудня и в течение дня 83-441 нмoль/л.

У женщин эти показатели могут быть несколько иными:

1. В утренние часы: 140-650 нмoль/л;
2. После полудня и в течение дня: 75-330 нмoль/л.

Подобная разница объясняется тем, что к полудню внутренние часы организма работают по-другому: обменные процессы ускоряются, в мышцах полно энергии, и для нормального функционирования организму нет нужды «высасывать» аминокислоты из мышечных волокон.

Если анализ показал, что ваш уровень кортизола находится в пределах нормы, значит, эндокринная система работает надлежащим образом, и организм легко справляется с повседневным стрессом. Если показатели близки к верхней отметке или превышают ее, следует разобраться в причинах подобного повышения.

Причины и симптомы повышения уровня кортизола

Для спортсменов основной предпосылкой к увеличению уровня стрессового гормона выступает недостаток ресурсов для восстановления. Вы слишком часто и интенсивно тренируетесь, не давая своим мышцам времени на отдых и заживление микротравм. Да, на определенных этапах тренинга, например, при подготовке к соревнованиям по кроссфиту, тренировки должны быть буквально беспощадными. Но тренироваться в таком режиме 365 дней в году – верный путь к повышению кортизола, постоянному катаболизму и перетренированности. Также к высокому кортизолу приводит прием противовирусных медикаментов и гормональных препаратов.

Добавьте к этому повседневный стресс, проблемы на работе, недостаток сна и иные факторы, влияющие на центральную нервную систему. Это гарантированно приведет к росту уровня кортизола выше референтных значений.

Другие причинами повышенного кортизола: депрессивные расстройства, заболевания печени и почек, гипертиреоз, вирусные заболевания или недавние операции с использованием наркоза.

В ответ на повышение количества кортизола возможны следующие реакции:

• снижение мышечной массы и силовых показателей;
• рост жировой ткани вследствие замедления обмена веществ;
• повышается риск развития сахарного диабета 2-го типа;
• снижение сексуальной активности;
• снижение уровня тестостерона и увеличение уровня эстрогена;
• повышение риска сердечного приступа за счет учащения частоты сердечных сокращений;
• апатия, раздражительность и бессонница;
• ухудшение состояния кожи;
• ухудшение работы желудочно-кишечного тракта.

Женщины более склонны к повышению уровня кортизола. Обычно это происходит в те периоды, когда эндокринная система наиболее активна: в период беременности и во время менструального цикла. Это нормально, но если повышение кортизола имеет регулярный и продолжительный характер, то нужно вносить коррективы в свой образ жизни и рацион питания.

Причины и признаки пониженного уровня кортизола

Если анализы показывают минимальный порог нормы кортизола или еще более низкие показатели, причины следующие:

• недавно перенесенные заболевания надпочечников;
• заболевания гипофиза, развивающиеся вследствие травмы головного мозга;
• инфекционные заболевания органов пищеварения.

Низкий уровень кортизола не менее опасен, чем высокий. Он может спровоцировать резкую потерю веса, отсутствие аппетита, развитие гипотонии и повысить риск туберкулезных инфекций.

Способы нормализации уровня кортизола

Чтобы сделать точный вывод о том, входит ли уровень кортизола в вашем организме в пределы нормы, нужен профессиональный мониторинг анализов. Чтобы составить более или менее четкую картину, исследования проводят несколько раз в разное время суток.

Если повторные анализы показывают, что уровень кортизола превышает норму или не достигает ее, уделите внимания таким аспектам своей жизни, как:

1. Питание. Необходимо питаться часто, но небольшими порциями. Большинство диетологов рекомендуют иметь в день не меньше шести приемов пищи. Чувство голода – верный признак повышения уровня кортизола. Чтобы этого не допустить, всегда имейте под рукой легкий перекус. Это критически важный момент для периода набора мышечной массы. Также рекомендуется минимизировать потребление , напитков, содержащих кофеин, и алкоголя. Обязательно принимайте витаминно-минеральные комплексы на постоянной основе, чтобы организму было проще справляться со стрессом, который вы наносите ему тренировками.
2. Сон. Это ключевой фактор для восстановления всех систем организма, в том числе, и гормональной. Ночной сон должен составлять не менее семи часов. Суточные биоритмы организма устроены так, что во время сна уровень кортизола будет повышаться – это абсолютно нормально. Также во время сна активно выделяется , который помогает вашим мышцам быстрее восстанавливаться и расти, а жировым тканям – быстрее окисляться. Но при нехватке ночного сна вы лишаете себя такого преимущества.
3. Тренировочный процесс. Трезво оцените свои возможности и постройте тренировочную программу, которая позволит вам стабильно прогрессировать и в то же время полноценно восстанавливаться. Для большинства любителей оптимально будет тренироваться 3-4 раза в неделю. Помните, что ваши мышцы растут не во время нагрузки, а во время восстановления.
4. Спортивное питание. Прием и аминокислот способен быстро подавить катаболические процессы в организме и увеличить синтез белка. Особенно актуален их прием сразу после пробуждения, во время и после тренировки – так вы будете быстрее восстанавливаться и продуктивнее тренироваться.
5. Оградитесь от стресса. Любое напряжение вашей ЦНС положительно скажется на выработке кортизола. Старайтесь максимально оградить себя от проблем и переживаний в повседневной жизни. При необходимости принимайте анксиолитические препараты на натуральной основе, богатые антиоксидантами.

В совокупности эти способы постепенно должны нормализовать уровень кортизола. Помните, что гормоны – это своеобразные кирпичики, из которых строится ваше самочувствие и работоспособность. Поэтому если вы отмечаете у себя те или иные симптомы повышенного или пониженного кортизола, не поленитесь сдать анализ и на его основании подобрать подходящую для себя терапию.