Virusni hepatitis

Virusni hepatitis (hepatites virosae) je skupina antroponotskih bolesti uzrokovanih obavezno hepatotropnim virusima s različitim mehanizmima infekcije, karakteriziranih pretežnom lezijom jetre s razvojem općeg toksičnog sindroma, hepatosplenomegalijom, oštećenom funkcijom jetre i često sa žuticom. Ova grupa ne uključuje oštećenje jetre fakultativnim hepatotropnim virusima - Epstein-Barr (uzročnik infektivne mononukleoze), citomegalovirus, virus žute groznice itd.

Istorijski podaci. Pretpostavka o zaraznoj prirodi žutice, poznata još iz vremena Hipokrata (5. vek pre nove ere), pripada istaknutom ruskom kliničaru S. P. Botkinu, koji je 1888. godine formulisao koncept hepatitisa („kataralne žutice“) kao opšte zarazne bolesti i ukazao na povezanost bolesti sa cirozom i "akutnom žutom atrofijom" jetre. Kliničke i epidemiološke dokaze o virusnoj prirodi bolesti dobili su 1937. u SAD-u J. Findlay i F. McCallum, a 40-ih godina P.P. Sergiev i E.M. Tareev u Rusiji tokom vakcinacije protiv žute i flebotomske groznice. Istovremeno su počeli razlikovati epidemijski (zarazni) i serumski tip hepatitisa.

Godine 1962-1964 B. Blumberg je otkrio “australski antigen”, čiju su vezu sa serumskim hepatitisom ustanovili A. Prince i saradnici 1968. Godine 1970. D. Dane i sar. pronašli u krvnom serumu i tkivu jetre uzročnika serumskog hepatitisa - virus B. .Rizetto et al. otkrio delta antigen - uzročnik virusnog hepatitisa ^.

Seroepidemiološke studije iz 70-ih godina utvrdile su postojanje grupe hepatotropnih virusa koji nisu povezani s prethodno poznatim patogenima (ne-A ili B hepatitis) i uzrokuju i posttransfuzijski hepatitis i izbijanje bolesti koje se prenosi vodom. U 1989-1990 ovi patogeni su identificirani kao virus C i virus E. Osim toga, postoje slučajevi virusnog hepatitisa kod kojih poznati virusni markeri nisu otkriveni.

Trenutno se najviše proučavaju virusni hepatitisi tipovi A, B, C, D i E.

Hepatitis A

Sinonim: Botkinova bolest, epidemijski hepatitis

Hepatitis A (GA, hepatitis A) je akutna enterovirusna infekcija s fekalno-oralnim prijenosom patogena, koju karakteriziraju upalne i nekrobiotske promjene u tkivu jetre, a manifestira se sindromom intoksikacije, hepatosplenomegalijom, kliničkim i laboratorijskim znacima disfunkcije jetre, a ponekad i žuticom.

Etiologija. Uzročnik je virus hepatitisa A (HAV, HAV) - enterovirus tip 72, pripada rodu Enterovirus, familija Picornaviridae, ima prečnik od oko 28 nm (od 28 do 30 nm). Genom virusa je jednolančana RNK.

HAV se otkriva u krvnom serumu, žuči, fecesu i citoplazmi hepatocita kod inficiranih osoba na kraju inkubacije, u prodromalnoj i početnoj fazi vrhunca bolesti, a izuzetno rijetko u kasnijim periodima.

HAV je stabilan u vanjskom okruženju: na sobnoj temperaturi može postojati nekoliko sedmica ili mjeseci, a na 4 °C nekoliko mjeseci ili godina. HAV se inaktivira kuhanjem 5 minuta, osjetljiv je na formalin i ultraljubičasto zračenje i relativno je otporan na hlor (kloramin u koncentraciji od 1 g/l uzrokuje potpunu inaktivaciju virusa na sobnoj temperaturi nakon 15 minuta).

Epidemiologija. GA - antroponotska crijevna infekcija. Izvor patogena su bolesnici koji su na kraju inkubacionog perioda, prodromu i u početnoj fazi vrhunca bolesti, u čijem se fecesu otkriva HAV ili njegovi antigeni. Najveći epidemiološki značaj imaju osobe sa inaparentnim oblikom GA, čiji broj može značajno premašiti broj pacijenata sa manifestnim oblicima bolesti.

Vodeći mehanizam infekcije GA je fekalno-oralni, koji se provodi vodnim, alimentarnim i kontaktno-kućnim putem prijenosa patogena. Od posebnog značaja je vodeni put prenošenja HAV-a, koji obezbeđuje pojavu epidemijskih izbijanja bolesti. Parenteralni put infekcije nije teoretski isključen, ali je to izuzetno rijetko.

GA karakterizira sezonski porast incidencije u ljetno-jesenjem periodu. Osjetljivost na bolest je univerzalna, ali najčešće obolijevaju djeca starija od 1 godine (posebno od 3-12 godina, koja su u organizovanim grupama) i mladi ljudi. Djeca mlađa od 1 godine su neosjetljiva To infekcija zbog pasivnog imuniteta. Do dobi od 35-40 godina većina ljudi razvija aktivan imunitet, što potvrđuje otkrivanje antitijela na HAV (IgG - anti-HAV) u njihovom krvnom serumu, koja imaju zaštitnu vrijednost.

Virusna GA je benigna ciklična infekcija koja se javlja sa promjenom faza i perioda bolesti.

Nakon infekcije i primarne replikacije, HA virus iz crijeva ulazi u krvotok. Nastala viremija uzrokuje razvoj općeg toksičnog sindroma u početnom periodu bolesti i hematogenu (i limfogenu) diseminaciju patogena u jetru. Intimni mehanizmi virusnog oštećenja hepatocita nisu u potpunosti shvaćeni. Glavna uloga u oštećenju hepatocita i nastanku upalnih promjena u tkivu jetre u GA se pripisuje direktnom citopatogenom dejstvu virusa i imunološkim mehanizmima. Poremećaj staničnog metabolizma, pojačani procesi peroksidacije lipida s poremećenom antioksidativnom zaštitom praćeni su povećanjem permeabilnosti ćelijskih membrana hepatocita. Kao rezultat toga dolazi do preraspodjele biološki aktivnih supstanci: oslobađanje enzima i kalijevih jona iz stanice i, obrnuto, dotok iona natrijuma i kalcija iz ekstracelularne tekućine u ćeliju, što doprinosi prekomjernoj hidrataciji i smanjenju biološki potencijal ćelije.

Proces dezintegracije membrana hepatocita proteže se i na intracelularne organele. Povećanje propusnosti lizosomskih membrana i masivno oslobađanje aktivnih hidrolaza dovode do autolize stanica, što u velikoj mjeri određuje razvoj citolize i nekrobioze hepatocita.

Upalni i nekrobiotički procesi razvijaju se uglavnom u periportalnoj zoni jetrenog lobula i u portalnim traktovima, što dovodi do pojave citolitičkih, mezenhimsko-upalnih i holestatskih kliničkih i biohemijskih sindroma. Vodeći sindrom kod hepatitisa je citolitički, čiji su laboratorijski kriteriji povećanje aktivnosti AST-a i, u većoj mjeri, ALT-a, povećanje sadržaja željeza u krvnom serumu, te sa masivnom citolizom sa simptomima hepatocelularnog insuficijencija, smanjenje sinteze protrombina, drugih faktora koagulacije i albumina, estera holesterola. Mezenhimalno-inflamatorni sindrom se manifestuje povećanjem nivoa? 2 -, ?- i g-globulini, imunoglobulini svih klasa, promjene u koloidnim uzorcima (smanjenje sublimiranog titra i povećanje timolveronalnog testa). Kod holestatskog sindroma u krvi se povećavaju nivoi konjugovanog bilirubina, žučnih kiselina, holesterola, bakra, aktivnosti alkalne fosfataze, 5-nukleotidaze (5-NUA), gamaglutamil transpeptidaze (GGTP); primjećuje se bilirubinurija.

Strukturne i funkcionalne promjene u tkivu jetre u HA su reverzibilne.

Kao rezultat razvoja imunološkog odgovora dolazi do eliminacije HAV-a i oporavka uz formiranje stabilnog specifičnog imuniteta za vrstu. GA nije karakteriziran razvojem progresivnih i kroničnih oblika bolesti, uključujući nosioce virusa. Međutim, tok bolesti može biti značajno izmijenjen u slučajevima miješane infekcije sa drugim hepatotropnim virusima (HBV, HCV, itd.).

kliničku sliku. GA karakterizira polimorfizam kliničkih manifestacija. Postoje sljedeći oblici bolesti:

Prema "stepenu ozbiljnosti simptoma - subklinički (nevidljivi), izbrisani, anikterični, ikterični;

Nizvodno - akutno, dugotrajno;

Težina - blaga, umjerena, teška.

Kada se inficira HAV-om, često se razvija subklinički infektivni proces (nevidljiva infekcija).

U manifestnim slučajevima bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja: inkubacija, prodromalna (preikterična), visina bolesti (ikterična) i rekonvalescencija.

Period inkubacije za GA je u prosjeku 21-28 dana (1-7 sedmica).

Prodromalni period GA traje u prosjeku 5-7 dana (od 1-2 do 14-21 dan) i karakterizira ga opći toksični sindrom, koji se može manifestirati kao gripa (groznica), astenovegetativni, dispeptični i mješoviti varijante. Najčešće se razvija "febrilno-dispeptična" (prema EM Tareevu) varijanta, koju karakterizira akutni početak bolesti i povećanje tjelesne temperature do 38-40 ° C tokom 1-3 dana, pojava blage kataralne promjene u nazofarinksu, glavobolja, gubitak apetita, mučnina i povremeno povraćanje, nelagoda u epigastričnoj regiji. Nakon 2-4 dana urin postaje boje piva ili čaja (urobilin i holurija). Na kraju prodromalnog perioda feces postaje aholičan, često tečne konzistencije.

U tom periodu, uz znakove "respiratorne bolesti", pacijenti obično pokazuju povećanje jetre, a ponekad i slezine, čija je palpacija osjetljiva. U biohemijskoj studiji, u pravilu, bilježi se povećanje aktivnosti ALT, može se povećati indeks timol testa, au serološkoj studiji određuju se antitijela na HAV (IgM-anti-HAV).

Vrhunski period traje u prosjeku 2-3 sedmice (sa fluktuacijama od 1 sedmice do 1,5-2 mjeseca). Najpotpunija slika bolesti je predstavljena u obliku umjerene težine, obično se javlja sa žuticom. Početak žutice se opaža nakon smanjenja tjelesne temperature na normalnu i rjeđe subfebilnu razinu, praćeno smanjenjem glavobolje i drugih općih toksičnih manifestacija, poboljšanjem dobrobiti pacijenata, što može poslužiti kao važna razlika dijagnostički znak HA. U pravilu dispeptički simptomi perzistiraju u ikteričnom periodu, au teškom obliku mogu se intenzivirati. Bolesnici se žale na smanjen apetit, mučninu, rijetko povraćanje, osjećaj težine i punoće u epigastričnoj regiji i desnom hipohondrijumu. Nelagodnost u abdomenu obično se pojačava nakon jela.

U razvoju žutice razlikuju se faze rasta, maksimalnog razvoja i izumiranja. Prije svega, žutica se otkriva na oralnoj sluznici (frenulum jezika i nepca) i bjeloočnici, kasnije na koži; dok stepen žutice često odgovara težini bolesti.

Uz žuticu, pacijenti imaju znakove astenije - opću slabost, letargiju, umor. Prilikom objektivnog pregleda skreće se pažnja na sklonost bradikardiji i hipotenziji, gluhoću srčanih tonova, krzneni jezik, povećanje jetre čiji je rub zaobljen i bolan pri palpaciji. U 1/3 slučajeva dolazi do povećanja slezine. U tom periodu najizraženiji je zamračenje mokraće i feces aholije. U laboratorijskim studijama otkrivaju se karakteristični znakovi citolitičkog mezenhimsko-inflamatornog i holestatskog sindroma različitog stupnja. U perifernoj krvi - leukopenija i relativna limfocitoza, odgođen ESR. U krvi postoje antitela na HAV (IgM-anti-HAV i IgA-anti-HAV).

Faza izumiranja žutice je sporija od faze porasta, a karakteriše je postepeno slabljenje znakova bolesti.

Nestanak žutice obično ukazuje na razvoj perioda rekonvalescencije GA, čije je trajanje vrlo varijabilno (od 1-2 do 6 mjeseci ili više). U tom periodu kod pacijenata se normalizuje apetit, veličina jetre i slezene, astenovegetativni poremećaji nestaju, a funkcionalni testovi jetre se postepeno normalizuju.

U određivanju oblika težine bolesti od najvećeg su značaja prisustvo i težina sindroma intoksikacije. Kao dodatni kriterij težine koristi se pokazatelj kao što je razina hiperbilirubinemije. U velikoj većini slučajeva, GA se javlja u blagim i umjerenim oblicima.

U 5-10% bolesnika uočen je produženi oblik GA u trajanju do nekoliko mjeseci, karakteriziran monotonom dinamikom kliničkih i laboratorijskih parametara i manifestiran uglavnom hepatomegalijom i hiperenzimom. U pravilu, produženi oblici HA završavaju oporavkom.

Komplikacije. Neki pacijenti mogu razviti različite komplikacije. Tijekom razdoblja nestajanja simptoma, ponekad se opaža pogoršanje bolesti s pogoršanjem kliničkih i (ili) laboratorijskih parametara. Recidivi HA mogu se javiti tokom perioda rekonvalescencije 1-6 mjeseci nakon kliničkog oporavka i normalizacije laboratorijskih testova.

Prolongirani oblici GA, egzacerbacije i relapsi bolesti zahtijevaju veliku pažnju i pažljiv laboratorijski i morfološki pregled kako bi se isključila moguća miješana infekcija (HBV, HCV, itd.), a samim tim i kroničnost bolesti.

Osim ovih komplikacija, kod nekih pacijenata mogu se javiti znakovi oštećenja bilijarnog trakta (diskinezija, upala), sekundarne bakterijske infekcije s oštećenjem pluća i drugih organa. Opisani su slučajevi agranulocitoze, pancitopenije, trombocitopenije, miokarditisa koji pogoršavaju prognozu bolesti.

Neki pacijenti sa GA imaju rezidualne efekte u vidu hepatofibroze, posthepatitis astenovegetativnog sindroma, lezije bilijarnog sistema sa nepromenjenim testovima funkcije jetre. Manifestacija Gilbertovog sindroma moguća je povećanjem nivoa slobodnog bilirubina u krvnom serumu uz normalne druge biohemijske parametre.

Prognoza. Obično povoljno. Kod 90% pacijenata opažen je potpuni oporavak, a kod ostalih - oporavak s rezidualnim efektima. Mortalitet u HA ne prelazi 0,04%.

Dijagnostika. Dijagnoza GA se postavlja uzimajući u obzir kompleks epidemioloških (početak bolesti 7-50 dana nakon kontakta sa pacijentima sa GA ili boravka u nepovoljnom području), kliničkih podataka (ciklični tok bolesti sa redovnom promjenom u kompleksu simptoma prodromalnog perioda sa pojavom kardinalnog znaka - žutice) i rezultati laboratorijskog pregleda pacijenata. Jedan od važnih objektivnih znakova GA je hepatomegalija, koja se otkriva već u preikteričnom periodu.

Dijagnoza hepatitisa se zasniva na skupu biohemijskih parametara koji odražavaju najvažnije funkcije jetre. Jedan od ranih i osjetljivih pokazatelja kršenja metabolizma pigmenta je povećan nivo urobilinogena u urinu. Povećanje sadržaja bilirubina u krvnom serumu nastaje uglavnom zbog njegove povezane frakcije. U kliničkoj praksi određivanje aktivnosti ALT u krvi dobilo je najveći značaj, a aktivnost enzima, koja je 10 puta ili više veća od normalnih vrijednosti (0,3-0,6 nmol/h*l), ima dijagnostička vrijednost. Hiperfermentemija može poslužiti kao jedan od glavnih pokazatelja u anikteričnom obliku GA. Definicija koloidnih uzoraka se široko koristi u praksi - povećanje uzorka timola i smanjenje sublimiranog titra.

Virološke studije (imuno-elektronska mikroskopija fekalnog filtrata) za detekciju HAV-a i enzimski imunoesej za detekciju HAV-Ag efikasne su samo u ranim periodima bolesti (inkubacija i prodromalno) i stoga nemaju praktičnu vrijednost.

Pouzdana verifikacija dijagnoze HA postiže se serološkim metodama (RIA, ELISA i dr.) uz detekciju povećanja titra IgM-anti-HAV u prodromu i na vrhuncu bolesti. IgG-anti-HAV imaju anamnestičku vrijednost.

Diferencijalna dijagnoza. U prodromalnom periodu HA se razlikuje od gripe i drugih akutnih respiratornih infekcija, enterovirusne infekcije, tifusnih i paratifusnih bolesti i nekih akutnih crijevnih infekcija. U ikteričnom periodu neophodna je diferencijalna dijagnoza sa ikteričnim oblicima infektivne mononukleoze, leptospiroze, pseudotuberkuloze, žutice hemolitičke, toksične i opstruktivne geneze.

Tretman. GA se najčešće završava spontanim oporavkom i općenito pacijentima nisu potrebne aktivne terapijske mjere. Potrebno je stvoriti uslove za normalizaciju funkcionalne aktivnosti jetre i samoizlječenje. To se postiže nizom mjera, uključujući štedljiv režim, racionalnu prehranu i vitaminsku terapiju.

U periodu vrhunca bolesti pacijentima se propisuje mirovanje u krevetu. Fizička aktivnost pod kontrolom kliničkih i biohemijskih parametara dozvoljena je rekonvalescentima 3-6 meseci nakon otpusta iz bolnice.

Hrana treba da bude dovoljno kalorična (odgovara fiziološkoj normi), da sadrži kompletne proteine, ugljikohidrate i masti (isključujući samo neprobavljive masti - goveđe, ovčeće, svinjsko). Ovo odgovara tabeli broj 5 (prema Pevzneru). Prikazani su česti (5-6 puta dnevno) obroci. Količina tečnosti (alkalna mineralna voda, čajevi, sokovi, žele) je 2-3 litre dnevno. Dijeta je maksimalno obogaćena prirodnim vitaminima zahvaljujući uključivanju voća, povrća, sokova. Ograničenja u ishrani se preporučuju za rekonvalescente u roku od 6 mjeseci nakon otpusta iz bolnice.

U slučaju sindroma intoksikacije, pacijentima srednje težine i teškog oblika GA propisuju se sredstva za detoksikaciju - enteralna (polifepan, enterodez i dr.) i parenteralna (Ringerovi rastvori, glukoza, koloidi i dr.).

Za stimulativni učinak na metaboličke procese provodi se uravnotežena vitaminska terapija, uključujući vitamine grupe B, C , rastvorljiv u mastima. U istu svrhu, u periodu rane rekonvalescencije, koriste se metiluracil, hepatoprotektori (legal, ili karsil, silibor). Prema indikacijama, koriste se koleretici i antispazmodici.

GA rekonvalescenti podliježu dispanzerskom kliničkom i laboratorijskom praćenju 3 mjeseca (sa rezidualnim efektima i više).

Prevencija. Provesti kompleks sanitarno-higijenskih mjera. Zaražene osobe se izoluju 28 dana od početka bolesti. Osobe u kontaktu sa pacijentima podliježu opservaciji i biohemijskom pregledu 35 dana nakon izolacije pacijenta. U žarištima se vrši dezinfekcija preparatima koji sadrže hlor, stvari pacijenata se podvrgavaju komornoj dezinfekciji.

Imunoprofilaksa GA se postiže primenom donorskog imunoglobulina koji se daje intramuskularno u obliku 10% rastvora (za decu do 10 godina 1 ml, preko 10 godina i odrasle 1,5 ml).

Za prevenciju GA predložen je niz lijekova, na primjer, inaktivirana vakcina Havrix 720 za djecu (0,5 ml) i Havrix 1440 (1 ml) za odrasle (Havrix 720, Havrix 1440, Smith Claim Bichem), inaktivirana adsorbirana vakcina "Avaxim" (0,5 ml) ("Avaxim", Pasteur Merieux Connaught). Imunitet koji stvaraju ove vakcine pojačava se nakon revakcinacije i traje do 20 godina.

Hepatitis b

Sinonim: serumski hepatitis

Hepatitis b (HV, hepatitis B) - virusna antroponotska infekcija sa mehanizmom perkutane infekcije; Karakterizira ga dominantna lezija jetre i teče u različitim kliničkim i patogenetskim varijantama - od nositelja virusa do progresivnih oblika s razvojem akutnog zatajenja jetre, ciroze jetre i hepatoma.

Etiologija. Uzročnik - virus hepatitisa B (HBV, HBv) - pripada netaksonomskoj grupi Hepadnaviridae. HBV virioni (“Dane čestice”) su sferni, 42 nm u prečniku (do 45 nm), imaju vanjsku lipoproteinsku ljusku i nukleokapsid koji sadrži dvolančanu kružnu DNK, od kojih je jedan lanac skoro 1/3 kraći od drugog i DNK-ovisna DNK polimeraza; aktivnost potonjeg povezana je s razlikama u replikaciji i infektivnosti različitih ("punih" i "praznih") sojeva virusa. U strukturi HBV-a razlikuje se niz antigenskih sistema: 1) površinski („australski“, površinski) antigen, HBsAg, koji je dio lipoproteinske membrane HBV-a i predstavljen je sa nekoliko antigenskih podtipova, od kojih su podtipovi ayw i adw su uobičajene u našoj zemlji. Nalazi se u obliku sferičnih ili tubularnih čestica prečnika 22 nm u krvi, hepatocitima, sjemenu, vaginalnom sekretu, likvoru, sinovijalnoj tekućini, majčinom mlijeku, pljuvački i urinu pacijenata 1,5-2 mjeseca prije inicijalnih manifestacija bolesti, tokom čitavog prodromalnog perioda i prve 2-3 nedelje vršnog perioda. Postojanost HBsAg u krvi duže od 7-8 sedmica perioda kliničke manifestacije hepatitisa B ukazuje na vjerovatnoću hroničnog procesa;

2) u obliku srca (jezgra), HBcAg, detektuje se u nukleokapsidu viriona, u jezgrima i ponekad u perinuklearnoj zoni inficiranih hepatocita;

3) HBeAg povezan sa HBcAg i predstavljen sa tri podtipa odražava aktivnost HBV DNK polimeraze. Njegovo otkrivanje u krvi ukazuje na replikativnu aktivnost virusa, pa su stoga HBeAg-pozitivne osobe najopasnije kao izvor infekcije. Postojanost HBeAg duže od 3-4 sedmice od početka bolesti može ukazivati ​​na razvoj hroničnog oblika infekcije;

4) HBxAg koji se nalazi u blizini virionske ovojnice; proučava se njegova uloga u nastanku infekcije. HBxAg i antitijela na njega nalaze se češće i u većem titru kod bolesnika s kroničnim hepatitisom B.

U površinskim slojevima omotača HBV-a nalaze se receptori za humani polimerizovani albumin, koji određuju tropizam virusa na ljudske hepatocite, mnoga infektivna i replikativna svojstva patogena.

HBV je vrlo otporan na niske i visoke temperature, mnoga sredstva za dezinfekciju. Dakle, podnosi temperaturu od 20 ° C 10 ili više godina. Virus je otporan na dugotrajno (18 sati) izlaganje kiseloj sredini (pH 2,3), zadržava antigenu aktivnost 7 dana kada je izložen 1,5% rastvoru formalina, 24 sata kada je izložen 2% rastvoru fenola i 5 sati - etru i hloroform. Inaktivira se autoklaviranjem u trajanju od 30 minuta, kada je izložen?-propiolaktonu.

Posljednjih godina utvrđeno je prisustvo mutantnih HBV viriona, koji su veći od "Dane čestica", uz odsustvo HBeAg i ne izazivaju unakrsni imunitet na HBV, što može biti važno za dijagnozu i liječenje pacijenata. .

Epidemiologija. Virusni hepatitis B je antroponotska infekcija s perkutanim mehanizmom infekcije.

Glavni rezervoar i izvor HBV-a su osobe sa subkliničkim oblikom infektivnog procesa, tzv. nosioci virusa, čiji ukupan broj (prema WHO) prelazi 350 miliona ljudi. Učestalost "zdravog nošenja" HBsAg među donatorima značajno varira: od 0,5-1% u zemljama sjevera

Evropi i Americi do 20% ili više u tropskim regijama Azije i Afrike.

U širenju patogena vrlo je velika uloga narkomana, homoseksualaca i prostitutki, od kojih je većina zaražena HBV-om. Izvori infekcije su i pacijenti sa akutnim i hroničnim oblicima hepatitisa B.

Vodeći mehanizam prijenosa HBV-a je perkutani, koji zbog izuzetno niske infektivne doze virusa (10 -7 ml zaražene krvi) ostvaruje se uglavnom prirodnim putem – seksualnim i vertikalnim putem. HB zauzima vodeću poziciju među polno prenosivim bolestima, zbog čega se najčešće sreće kod homoseksualaca, kod osoba sa seksualnim perverzijama i velikog broja seksualnih partnera, te kod prostitutki. Vertikalni, obično intrapartalni prijenos HBV-a najčešći je u slučajevima otkrivanja HBeAg kod trudnica.

Uz prirodne puteve, HBV se širi i veštačkim (veštačkim) putevima - tokom transfuzije krvi zaražene krvi, tokom operacija, tokom stomatoloških, ginekoloških, instrumentalnih tretmana i dijagnostičkih manipulacija, raznih parenteralnih zahvata koji se izvode nedovoljno dobro dezinfikovanim instrumentima za višekratnu upotrebu (jatrogena infekcija). U tom smislu, primaoci donorske krvi i njenih preparata, posebno oni sa hemofilijom i hematološkim oboljenjima, postaju kontigenti visokog rizika od HBV infekcije; pacijenti centara za kroničnu hemodijalizu; lica na višestrukim medicinskim dijagnostičkim i instrumentalnim zahvatima sa oštećenjem kože i sluzokože, kao i medicinsko osoblje koje ima profesionalni kontakt sa krvlju pacijenata (transfuziolozi, hirurzi, akušeri, stomatolozi, laboratorijski asistenti i dr.). Visok rizik od infekcije umjetnim putem postoji kod narkomana i osoba podvrgnutih tetovažama i ritualnim postupcima.

Pojava slučajeva HBV-a u porodičnim i drugim žarištima infekcije, uz isključenje seksualnih ili parenteralnih kontakata sa pacijentima u tim žarištima ili šire, čini vjerovatnim postojanje tzv. krvno-kontaktnog puta infekcije HBV-om i zahtijeva odgovarajuću preventivu mjere u žarištima.

Osjetljivost ljudi na HBV je visoka. Najčešće se bolesti registruju kod djece prve godine života, po pravilu, sa komorbiditetom ili od majki zaraženih HBV-om, kod osoba zrele i starije životne dobi, najčešće uz prisustvo pratećih bolesti. Posljednjih godina bilježi se porast incidencije među mladima zbog širenja injekcijskih metoda primjene droga među njima. HBsAg se češće nalazi kod muškaraca. Sezonske fluktuacije incidencije nisu uočene.

Rekonvalescenti od akutnog hepatitisa B razvijaju trajni, možda doživotni imunitet.

Patogeneza i patološko-anatomska slika. Nakon prodiranja HBV-a kroz kožu ili sluznicu i njegove primarne replikacije, čija lokalizacija nije pouzdano utvrđena, dolazi do hematogene diseminacije patogena, njegovog unošenja u hepatocite. Ova faza odgovara periodu inkubacije bolesti.

Naknadna replikacija virusa u hepatocitima uzrokuje sekundarnu viremiju, inducira pojavu strukturnih i funkcionalnih poremećaja jetre, koji se manifestiraju različitim kliničkim i patogenetskim varijantama bolesti, čija se geneza proučava.

Većina istraživača je otkrila da HBV ne daje direktan citopatski učinak, iako je ovo svojstvo dozvoljeno za neke („potpune“, s visokom aktivnošću DNK polimeraze) sojeve virusa.

Prema najčešćem virusno-imunogenetičkom konceptu HB [Dudley F.J., 1972; Blyuger A.F. et al., 1978, i drugi], oštećenje tkiva jetre nastaje zbog prirode i snage imunog odgovora na virusne antigene i ćelijske autoantigene, stepena virulencije HBV soja i infektivne doze patogena. Varijabilnost ovih faktora određuje izuzetnu raznolikost spektra kliničkih i patogenetskih varijanti bolesti.

Adekvatan imuni odgovor na ekspresiju virusnih antigena na citoplazmatskim membranama hepatocita je praćen specifičnom senzibilizacijom T-limfocita, formiranjem klona ćelije ubice, sintezom antigen specifičnih imunoglobulina, stvaranjem imunih kompleksa, povećanjem u aktivnosti makrofaga i drugim efektima koji u konačnici osiguravaju eliminaciju patogena i razvoj stabilnog imuniteta. Istovremeno, uočen je ciklični tok bolesti s različitim stupnjevima težine citolitičkog, mezenhimsko-inflamatornog i holestatskog sindroma, čiji su markeri slični onima u HA.

Genetski uvjetovano ili stečeno oštećenje imunološke homeostaze ljudskog tijela i karakteristike antigenske strukture HBV fenotipova doprinose nastanku acikličkih varijanti patološkog procesa u obliku kroničnog prijenosa virusa. brzo (na primjer, kod fulminantnog hepatitisa) ili polako (u kroničnim oblicima bolesti) progresivne bolesti s razvojem zatajenja jetre, ciroze, hepatoma. Potonje se često opaža prilikom integracije virusne DNK u genom hepatocita (u slučajevima integrativnog tipa prijenosa virusa) i utjecaja štetnih okolišnih ili toksičnih (na primjer, alkohola) faktora.

U nastanku progresivnih oblika hepatitisa B važnu ulogu imaju autoimune reakcije limfocita senzibiliziranih na lipoproteine ​​jetrene membrane, mitohondrijske i druge autoantigene, kao i superinfekcija drugim hepatotropnim virusima (HAV, HDV, HCV, itd.) ili drugi HBV fenotipovi.

Morfološke promjene u jetri kod HB karakteriziraju izraženiji nekrobiotički procesi nego kod HB, lokalizirani uglavnom u centrilobularnoj i periportalnoj zoni jetrenog lobula. Postoji hidropična ("balon") distrofija hepatocita, žarišna, stepenasta, au težim slučajevima bolesti - submasivna i masivna nekroza. Karakteristična je aktivacija i proliferacija zvjezdastih endoteliocita (Kupfferovih ćelija), koji se kreću u područja nekroze, gdje zajedno sa limfocitima, plazmocitima, histiocitima i fibroblastima formiraju mononuklearno-histiocitne infiltrate.

Holestatski oblici hepatitisa B karakteriziraju uključivanje intrahepatičnih žučnih kanala u patološki proces s stvaranjem "žučnih tromba" u njima, nakupljanjem bilirubina u hepatocitima. Kod fulminantnog hepatitisa preovlađuje rašireno „premošćavanje“ i multilobularna nekroza.

Hronični hepatitis minimalnog (0) stepena aktivnosti karakteriše uglavnom portalna upala bez znakova fibroze, a aktivni (I-IV) - širenje inflamatornog infiltrata u lobulu izvan granica terminalne ploče hepatocita, flebitis centralne vene i kapilarizacija sinusoida, razvoj blage periportalne fibroze (I stadijum CG), umerene fibroze sa periportalnim septama (CHG stadijum II), teške fibroze sa portcentralnim septama (CHG stadijum III) i ciroze jetre (CHG stadij IV) - prema klasifikaciji Međunarodnog panela za proučavanje bolesti jetre, 1994, Los Angeles, SAD.

kliničku sliku. U zavisnosti od prirode toka, težine manifestacija bolesti, faze virusne infekcije, dubine morfoloških i funkcionalnih poremećaja, komplikacija i ishoda bolesti, postoji nekoliko kliničko-morfoloških varijanti i oblika hepatitisa B. istaknuti.

I. By ciklični tok

A - ciklični (samoograničavajući), akutni oblici

akutni virusni HBV sa dominacijom citolitičke komponente

akutni virusni hepatitis B sa prevlašću holestatskog sindroma

produženi oblik virusnog HBV-a

holestatski virusni HB

B - aciklični oblici

1) munjevit (fulminantni) HB;

2) hronični hepatitis B:

- sa minimalnom aktivnošću (tzv. kronični nosilac virusa i kronični perzistentni hepatitis B);

- sa blagom aktivnošću;

- sa umjerenom aktivnošću;

– sa visokom aktivnošću procesa faze virusne infekcije (replikativna, integrativna)

Vodeći sindromi: citolitički, holestatski.

II. Prema jačini simptoma (subklinički, izbrisani, ikterični, ikterični)

III. By ozbiljnosti bolesti (laki, srednji, teški)

IV. Komplikacije :

specifične komplikacije (akutno zatajenje jetre, hemoragijski sindrom, portalna hipertenzija, edematozno-ascitični sindrom, egzacerbacije i relapsi hepatitisa B);

nespecifične komplikacije - superinfekcija (virusna, bakterijska);

aktivacija endogene infekcije (asocijacija virusa-bakterije-fib); pogoršanje komorbiditeta.

V. Po ishodu: oporavak (potpun, sa rezidualnim efektima); smrt (uzrok - akutno zatajenje jetre, ciroza jetre, hepatocelularni karcinom).

Akutni (ciklični) oblik. Najčešći među manifestnim oblicima bolesti. U njegovom toku razlikuju se četiri perioda: inkubacijski, prodromalni (preikterični), visinski (ikterični) i rekonvalescencijski.

Trajanje perioda inkubacije za hepatitis B kreće se od 50 do 180 dana i u prosjeku je 2-4 mjeseca.

Prodromalni period traje u prosjeku 4-10 dana, ponekad se skraćuje ili produžava do 1 mjesec. Karakteriziraju ga astenovegetativni, dispeptični, artralgični i mješoviti sindromi. U posljednjim danima ovog perioda povećava se veličina jetre, a često i slezine, pojavljuju se prvi znaci poremećaja metabolizma pigmenta u obliku kolerije, promjene boje izmeta i ponekad svrbeža kože. Neki pacijenti imaju urtikarijalni dermatitis, vaskulitis, opisan je papularni akrodermatitis kod djece.

Laboratorijskim pregledom pacijenata u urinu se otkrivaju urobilinogena, a ponekad i bilirubinska tijela. Aktivnost ALT se povećava u krvi, otkriva se HBsAg.

Trajanje vršnog perioda, koji se često javlja u ikteričnom obliku, je 2-6 sedmica sa fluktuacijama od nekoliko dana do nekoliko mjeseci uz produženi tok bolesti. Kliničke manifestacije anikterične forme poklapaju se s onima u prodromalnom periodu. U ikteričnom periodu postoje faze pojačanja, maksimalnog razvoja i nestajanja simptoma.

Žutica se, kao i kod GA, prvo otkriva na sluznicama usne šupljine (nepce, frenulum jezika) i beločnici, a zatim se brzo širi na lice, trup i udove. Intenzitet žutice često odgovara težini bolesti, u teškim oblicima može dobiti nijansu "šafrana".

U tom periodu se uočavaju simptomi intoksikacije koji obično napreduju u vidu slabosti, razdražljivosti, poremećaja dubine i trajanja sna, gubitka apetita, mučnine i povraćanja. Uznemiren osjećajem težine ili punoće u epigastričnoj regiji i desnom hipohondrijumu, posebno nakon jela, zbog rastezanja jetrene kapsule. Manje česti su akutni paroksizmalni bol, čija je pojava povezana s lezijama bilijarnog trakta, perihepatitisom, ponekad krvarenjem u kapsuli ili razvojem hepatodistrofije.

Kod 1/3 pacijenata bilježi se svrab, čiji intenzitet nije uvijek u korelaciji sa intenzitetom hiperbilirubinemije. Jezik je dugo prekriven sivim ili žućkastim premazom, suv. Pri palpaciji abdomena javlja se osjetljivost ili osjetljivost u predjelu jetre i slezene.

Većina pacijenata razvija hepatomegaliju, čiji stupanj obično odgovara težini bolesti i težini kolestaze. Površina jetre je glatka, konzistencija je gusto elastična. Često se lijevi režanj jetre značajno povećava.

Smanjenje veličine jetre uz istovremeno povećanje žutice i intoksikacije može ukazivati ​​na razvoj akutnog zatajenja jetre i prognostički je nepovoljan simptom. Gusta konzistencija jetre, koja traje nakon nestanka glavnih simptoma bolesti, može ukazivati ​​na kronični tok bolesti.

Povećanje slezine se uočava u prvoj deceniji ikteričnog perioda kod 25-30% pacijenata.

U tom periodu se otkrivaju arterijska hipotenzija, sklonost bradikardiji, prigušeni srčani tonovi, sistolni šum na vrhu, zbog vagotonskog djelovanja žučnih kiselina.

Oštećenje nervnog sistema karakteriše glavobolja, pospanost tokom dana i nesanica noću, razdražljivost ili euforija.

Period izumiranja žutice je praćen smanjenjem manifestacija intoksikacije uz održavanje astenovegetativnog sindroma.

U periodu rekonvalescencije, koji traje 2-12 mjeseci, ponekad i duže, simptomi bolesti postepeno nestaju, ali blaga odstupanja u testovima funkcije jetre, astenija, vegetativni poremećaji i osjećaj nelagode u desnom hipohondriju mogu potrajati dosta dugo. dugo vremena.

Težina kliničkih i funkcionalnih poremećaja obično odgovara težini bolesti.

Izbrisani i anikterični oblici hepatitisa B obično se otkrivaju epidemiološkim i laboratorijskim pregledima.

Kod blažeg oblika hepatitisa B efekti intoksikacije su kratki i minimalni, žutica je kratkotrajna (1-2 sedmice) i slabo izražena (bilirubinemija do 85-100 μmol/l), aktivnost ALT je umjereno povećana, disproteinemija je beznačajan.

Oblik umjerene težine karakteriše umjerena jačina znakova intoksikacije, svijetla i duža žutica (bilirubinemija do 200-250 μmol/l), ponekad krvarenja u vidu petehija i krvarenja na mjestima injekcije, značajnije odstupanje drugih testove funkcije jetre, ali je ovisnost aktivnosti ALT-a o težini bolesti promjenjiva.

Teški oblik bolesti karakteriziraju izraženi simptomi intoksikacije u vidu malaksalosti, slabosti i letargije bolesnika, nedostatka apetita ili potpune averzije prema hrani, pa čak i prema njenom mirisu. Mnogi pacijenti imaju upornu mučninu i ponovljeno povraćanje, nesanicu, ponekad euforiju. Često se kod teškog oblika SH razvija hemoragijski sindrom u vidu krvarenja iz nosa, petehija na koži i krvarenja na mjestima injekcije, može doći do gastrointestinalnog krvarenja, a kod žena i metroragije.

Funkcionalni testovi jetre su značajno promijenjeni (visok stepen bilirubinemije, disproteinemija i fermentemija), često se smanjuje nivo faktora zgrušavanja krvi.

Komplikacije akutnog HB: akutno zatajenje jetre („ARF u 0,8-1% slučajeva), masivni hemoragijski sindrom, egzacerbacije i relapsi bolesti (u 1-1,5% slučajeva), oštećenje žučnih puteva, sekundarna bakterijska infekcija (pneumonija, holangitis, holecistitis itd.).

Akutno zatajenje jetre koji se javlja kod teškog difuznog oštećenja jetre s prevlašću alterativnih procesa, karakterizira nakupljanje toksičnih tvari u krvi, što uzrokuje razvoj neuropsihijatrijskih simptoma (akutna hepatična encefalopatija - HE), te razvoj masivnog hemoragijskog sindroma. Obično se javlja pojačana žutica, miris "jetre" iz usta, često - smanjenje veličine jetre, arterijska hipotenzija, ponekad hipertermija, tahikardija, teško krvarenje.

Ovisno o težini neuroloških poremećaja, razlikuju se 4 stadijuma hepatične encefalopatije: prekoma I; prekoma II (koma u razvoju); plitka koma; duboka koma (klinička decerebracija).

Prekomu I stadijum karakterišu poremećaji sna (pospanost danju i nesanica noću, ometanje sna sa živim, često zastrašujućim snovima), emocionalna nestabilnost, vrtoglavica, osećaj „neuspeha“ (bolan osećaj pada „u ponor bez dna“). “ pri zatvaranju očiju), ponavljano povraćanje, odloženo razmišljanje, dezorijentacija u vremenu i prostoru, blagi tremor vrhova prstiju, poremećena koordinacija.

U fazi prekoma II otkriva se zbunjenost svijesti, psihomotorna agitacija, koja je zamijenjena letargijom, adinamijom; pojačava se tremor ruku, jezika i očnih kapaka.

Plitku komu karakterizira nesvjesno stanje s upornom reakcijom na jake podražaje, pojavom patoloških refleksa, nevoljnim mokrenjem i defekacijom.

Uz duboku komu, primjećuje se arefleksija, gubi se reakcija na bilo koji podražaj.

Elektroencefalografska studija u fazi prekoma I otkriva narušavanje prostornog rasporeda, neorganizovanost i nepravilnost alfa ritma; u fazi prekoma II - epizodični bljeskovi theta talasa; u fazi plitke kome alfa ritam nije određen, snimaju se spori delta i teta talasi. S početkom duboke kome određuju se delta valovi, koji se zamjenjuju izoelektričnom linijom ("klinička decerebracija").

S razvojem akutnog zatajenja bubrega, otkriva se neutrofilna leukocitoza, trombocitopenija, nagli pad nivoa faktora zgrušavanja krvi (protrombin, prokonvertin, proakcelerin itd.) I inhibitora proteaze (β-antitripsin). Stepen promjene ovih pokazatelja, posebno progresivne hiperbilirubinemije sa visokim sadržajem slobodnog bilirubina sa naglim padom aktivnosti ALT (disocijacija bilirubin aminotransferaze), smanjenjem protrombinskog indeksa (ispod 50%) i povećanjem disproteinemije, imaju važna prognostička vrijednost. HBsAg se često ne otkriva u krvi.

Hepatična koma je često klinički znak fulminantne, fulminantne HB, koju karakteriše brzi razvoj OPE, hemoragični sindrom sa smrtnim ishodom u prve 2-4 nedelje bolesti u 90% i češće. Bolest se često opaža kod mladih pacijenata, posebno kod žena. U krvi takvih pacijenata, uz HBsAg, često se nalaze i anti-HBs, što može ukazivati ​​na pretjerani imunološki odgovor (hiperimunska varijanta hepatitisa B); često se detektuju i markeri drugih hepatotropnih virusa (CHD, HCV, HAV, itd.).

Holestatski oblik HB opažen je kod 5-15% pacijenata, uglavnom kod starijih osoba, a karakterizira ga razvoj perzistentnog sindroma intrahepatične kolestaze s blagim sindromom citolize. Klinički, ovaj oblik se manifestira intenzivnom i dugotrajnom žuticom, koja često poprima kongestivnu, zelenkastu nijansu, svrbež kože, produženu aholiju i holuriju stolice, značajno povećanje jetre; istovremeno, kod nekih pacijenata, žučna kesa je uvećana (kao kod Courvoisierovog simptoma). Opći toksični sindrom, u pravilu, izražen je umjereno, ne odgovara stupnju hiperbilirubinemije. Nastanak ovog oblika može biti olakšan unosom alkohola, posebno u prodromalnom periodu, određenih lijekova (lijekovi protiv tuberkuloze, "velika sredstva za smirenje", derivati ​​tetraciklina, gestageni itd.), pratećim kroničnim bolestima (npr. dijabetes melitus itd.).

U određenom broju slučajeva (15-20%) HB dobija dugotrajan tok. Unatoč dugoj ikteričnoj fazi bolesti (nekoliko mjeseci), u kliničkim, laboratorijskim i morfološkim parametrima, produženi hepatitis se malo razlikuje od tipičnog akutnog, cikličkog oblika bolesti (morfološki se često otkriva "lobularni hepatitis").

Kod trudnica hepatitis B često teče teže, posebno u drugoj polovini trudnoće, komplikovano akutnom bubrežnom insuficijencijom ili poremećajima trudnoće (arupcija posteljice, fetalna smrt itd.). Teška HB se često opaža kod male djece.

Prognoza cikličkih oblika HB je u većini slučajeva povoljna. Kod 80-95% pacijenata bilježi se oporavak, koji je često praćen rezidualnim efektima u vidu hepatofibroze, diskinezije ili upale bilijarnog trakta, posthepatitisnog astenovegetativnog sindroma. Kod nekih pacijenata, obično mladih muškaraca, postoji manifestacija Gilbertovog sindroma. Klinički oporavak je znatno ispred „morfološkog oporavka“, pa su HB rekonvalescenti podvrgnuti dispanzerskom nadzoru 12 mjeseci, a uz prisutnost kliničkih i laboratorijskih poremećaja i duže. Kod 10-15% pacijenata moguć je razvoj kroničnih oblika bolesti.

Smrtonosni ishodi akutnog virusnog HBV-a su rijetki (oko 1%), razvijaju se kao rezultat akutnog zatajenja bubrega, masivnog krvarenja, ponekad sa pridruženom infekcijom.

Subakutna GV Nije u potpunosti proučena, karakterizirana dugim preikteričnim periodom mješovitog tipa, talasastim progresivnim tokom bolesti bez primjetnih remisija, razvojem edematozno-ascitičnog, hemoragičnog sindroma, teške disproteinemije i niske efikasnosti osnovne terapije.

Prognoza subakutnog GB je nepovoljna. Ishod ovog oblika često je smrt pacijenata u roku od 8-12 mjeseci od početka bolesti.

Hronični hepatitis B (X G B) razvija se kod 10-15% pacijenata.

Identifikacija kliničkog oblika bolesti zasniva se na analizi kliničkih, laboratorijskih i morfoloških podataka i rezultatima određivanja HBV markera.

CHB sa minimalnom ili blagom aktivnošću odražava, u pravilu, integrativnu fazu virusne infekcije; obično se opaža kod muškaraca i asimptomatska je ili sa slabim simptomima u vidu astenodispeptičkog sindroma, prolazne holurije, umjerene hepatomegalije, blago poremećenih testova funkcije jetre.

Strukturne promjene su minimalne, ograničene na portalnu i/ili periportalnu infiltraciju i obično bez znakova fibroze. U krvi pacijenata se otkriva HBsAg, a često i anti-HBc (ukupni). Virusna DNK u PCR-u nije određena. Prognoza je u većini slučajeva povoljna.

Umjereno aktivni CHB razvija se u pozadini replikativne faze virusne infekcije i češće se opaža kod muškaraca. Bolest se karakteriše valovitim tokom sa razvojem produženih remisija, tokom kojih performanse pacijenata mogu ostati zadovoljavajuće. Tijekom egzacerbacija, često izazvanih unosom alkohola ili drugih toksičnih supstanci, uključujući hepatotoksične lijekove, fizičkom aktivnošću, insolacijom, interkurentnim bolestima i superinfekcijama, javljaju se simptomi intoksikacije astenodispeptičkog tipa, subfebrilno stanje, znaci kolestaze, povećanje veličina jetre i slezene, hemoragični osip, prolazni edematozno-ascitični sindrom.

Biohemijske studije otkrile su trajne poremećaje svih funkcionalnih testova jetre s prevlašću markera mezenhimske upale, čija se težina povećava tijekom pogoršanja bolesti. HBsAg se detektuje u krvi (obično više od 100 ng/ml), često se detektuje HBeAg ili anti-HBe, IgM-anti-HBc, HBV DNK.

Nakon toga, znaci portalne hipertenzije i zatajenja jetre postaju sve izraženiji i trajniji, što ukazuje na progresiju portoportalne i portocentralne fibroze, što potvrđuju i rezultati morfološke studije biopsijskih uzoraka jetre. Prognoza za većinu pacijenata je nepovoljna.

Kliničke manifestacije ove bolesti nisu u potpunosti opisane, zbog rijetkog otkrivanja GG monoinfekcije. Opisani su slučajevi akutnog i hroničnog HG, ali je njihov broj mali. Među pacijentima sa akutnim virusnim hepatitisom neodređene etiologije (hepatitis ni A ni E) detekcija HGV RNK je 3-4%. Češće se ovaj patogen javlja u kombinaciji s hepatitisom B, C i D. - sa OGV i OGS virus GG se može otkriti u 24-37%, respektivno, dok prisustvo VGG ne pogoršava tok HB ili HS.

Specifične dijagnostičke metode zasnivaju se na detekciji HBG RNK, koja karakteriše prisustvo virusa i njegovu replikaciju, i anti-HGG, koji se javljaju nakon oslobađanja organizma od virusa i ukazuju na imunitet. Međutim, unatoč činjenici da je HGV povezan s oštećenjem jetre, više od polovice zaraženih ne pokazuje promjene u aminotransferazama u krvnom serumu, te se stoga sugerira da unošenje virusa u organizam nije uvijek praćeno jetrom. bolesti, tj nema primarne hepatotropije HGG. Pretpostavlja se da HGG prati još neprepoznati virus, ni A ni G.

Exodus prenosi se infekcija oporavak uz eliminaciju virusa, dok se anti-HVG otkriva u krvi. Moguća formacija hronični GG i dugotrajno nošenje HCV RNK .

Hepatitis TTV

Prije nekoliko godina opisano je 5 slučajeva posttransfuzijskog hepatitisa (koji se razvio kod pacijenata 8-11 tjedana nakon transfuzije krvi), u kojima je bilo moguće identificirati DNK novog patogena povezanog s oštećenjem jetre i označiti TTV (transfuziju). prenosivi virus). Trenutno su poznata 3 genotipa i 9 podtipova ovog virusa koji su klasifikovani kao infekcije sa krvnim kontaktnim mehanizmom prenosa patogena. Međutim, činjenica detekcije TTV DNK u krvnom serumu i fecesu pacijenata u akutnoj fazi hepatitisa zaslužuje pažnju, te se stoga sugerira da TTV može biti još jedan predstavnik grupe enteralno prenosivih hepatitisa. Dalja istraživanja u ovoj oblasti omogućit će utvrđivanje hepatotropije ovog patogena, razjašnjavanje epidemioloških i kliničkih karakteristika, te razvoj efikasnih metoda za dijagnosticiranje i prevenciju ove bolesti.