Ponovljene primjene iste ljekovite supstance mogu dovesti do kvantitativnih (povećanje ili smanjenje) i kvalitativnih promjena farmakološkog učinka.

Među pojavama uočenim pri ponovljenom davanju droga, razlikuje se akumulacija, senzibilizacija, ovisnost (tolerancija) i ovisnost o drogama.

Kumulacija (od lat. kumulacija - povećanje, akumulacija) - nakupljanje u tijelu farmakološki aktivne tvari ili efekti uzrokovani njom.

Ako se sa svakom novom primjenom lijeka njegova koncentracija u krvi i/ili tkivima povećava u odnosu na prethodnu primjenu, ova pojava se naziva materijalna kumulacija. Lijekovi koji se polako inaktiviraju i polako eliminiraju iz tijela, kao i lijekovi koji su čvrsto vezani za proteine ​​krvne plazme ili u depoima tkiva, na primjer, neki hipnotici iz grupe barbiturata, srčani glikozidi digitalisa, mogu se akumulirati ponovljenim davanjem. To može uzrokovati toksične učinke, pa stoga doziranje takvih lijekova treba uzeti u obzir njihovu sposobnost akumulacije.

Ako se pri ponovljenom davanju lijeka primijeti povećanje učinka bez povećanja koncentracije tvari u krvi i/ili tkivima, ova pojava se naziva funkcionalna kumulacija. Ova vrsta kumulacije se javlja kod višekratnog konzumiranja alkohola. S razvojem alkoholne psihoze (delirium tremens) kod osjetljivih osoba razvijaju se deluzije i halucinacije u vrijeme kada se etilni alkohol već metabolizira i ne otkriva u tijelu. Međutim, istovremeno se javljaju sve veće promjene u funkciji centralnog nervnog sistema. Funkcionalna kumulacija je također karakteristična za MAO inhibitore.

Senzibilizacija. Mnogi lijekovi formiraju komplekse s proteinima krvne plazme, koji pod određenim uvjetima stiču antigena svojstva. To je praćeno stvaranjem antitijela i senzibilizacijom. Ponovljeno unošenje istih ljekovitih supstanci u senzibilizirani organizam manifestuje se alergijskim reakcijama. Često se takve reakcije javljaju pri ponovljenom davanju penicilina, prokaina, vitamina rastvorljivih u vodi, sulfonamida itd.

Habituacija (tolerancija, od lat. tolerancije- strpljenje) - smanjenje farmakološkog učinka uz ponovljene primjene ljekovite tvari u istoj dozi. Ovisnost može biti posljedica promjena u farmakokinetici lijeka (smanjena apsorpcija, povećana brzina metabolizma i izlučivanja), kao i smanjenje osjetljivosti receptora i/ili smanjenje njihove gustoće na postsinaptičkoj membrani. Na primjer, ovisnost o barbituratima može biti posljedica povećanja intenziteta njihovog metabolizma zbog indukcije enzima pod utjecajem samih barbiturata. Ovisnost o lijekovima može se razviti u periodu od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. U slučaju ovisnosti, za postizanje istog farmakološkog učinka, potrebno je povećati dozu lijeka, što može dovesti do pojačanih nuspojava. Zbog toga često prave pauzu od upotrebe ove supstance, a ako je potrebno da se nastavi lečenje, prepisuju se lekovi sa sličnim dejstvom, ali iz druge hemijske grupe. Kada se jedna supstanca zameni drugom, bez obzira na njenu hemijsku strukturu, može doći do unakrsne zavisnosti ako su supstance u interakciji sa istim supstratom (kao što je receptor ili enzim)

Poseban slučaj ovisnosti je tahifilaksa (od grč. tachys- brzo, phytaxis- zaštita) - brz razvoj ovisnosti s ponovljenom primjenom lijeka u kratkim intervalima (10-15 minuta). Poznata je tahifilaksa na efedrin, koja je uzrokovana iscrpljivanjem rezervi norepinefrina u završecima simpatičkih nervnih vlakana. Sa svakom slijedećom primjenom efedrina, količina noradrenalina koji se oslobađa u sinaptičku pukotinu se smanjuje i smanjuje se hipertenzivni učinak lijeka (povećanje krvnog tlaka) nakon 2. ili 3. primjene.

Drugi poseban slučaj ovisnosti je mitridatizam – postupni razvoj neosjetljivosti na djelovanje lijekova i otrova, koji se javlja pri dugotrajnoj primjeni, prvo u vrlo malim, a zatim u sve većim dozama. Prema drevnoj grčkoj legendi, kralj Mitridat je tako postao neosjetljiv na mnoge otrove.

Uz višekratnu upotrebu određenih supstanci koje izazivaju izuzetno ugodne senzacije (euforiju), predisponirane osobe razvijaju ovisnost o drogama.

Ovisnost o drogama je hitna potreba (neodoljiva želja) za stalnom ili periodično obnavljanom upotrebom određene ljekovite tvari ili grupe supstanci.

U početku je upotreba povezana s ciljem postizanja stanja euforije, uklanjanja bolnih iskustava i senzacija, postizanja osjećaja blagostanja i udobnosti, dobivanja novih senzacija tokom razvoja halucinacija. Međutim, nakon određenog vremena, potreba za ponovnom upotrebom postaje nepremostiva, što se pogoršava sindromom ustezanja - pojavom ozbiljnog stanja pri prestanku uzimanja određene supstance, povezanog ne samo s promjenama u mentalnoj sferi, već i sa somatskim poremećajima. (poremećene funkcije organa i sistema tela). Ovo stanje se naziva „apstinencija“ (od lat. apstinencija - apstinencija).

Postoji psihička i fizička ovisnost o drogama.

Mentalnu ovisnost o drogama karakterizira naglo pogoršanje raspoloženja i emocionalna nelagoda, osjećaj umora kada se droga liši. Javlja se pri upotrebi kokaina i drugih psihostimulansa (amfetamin), halucinogena (dietilamid lizerginske kiseline - LSD-25), nikotina, indijske konoplje (anaša, hašiš, plan, marihuana).

Fizičku ovisnost o drogama karakterizira ne samo emocionalna nelagoda, već i pojava simptoma ustezanja.

Fizička ovisnost o drogama razvija se na opioide (heroin, morfij), barbiturate, benzodiazepine, alkohol (etil alkohol). , at Ovisnost o drogama se često kombinuje s ovisnošću, što zahtijeva sve veće doze supstance za izazivanje euforije. Najteža ovisnost o drogama javlja se u slučaju kombinacije psihičke ovisnosti, fizičke ovisnosti i ovisnosti.

Upotreba supstanci u svrhu postizanja opojnog efekta naziva se zloupotreba supstanci.

Ovisnost o drogama je poseban slučaj zloupotrebe supstanci, kada se kao opojno sredstvo koristi supstanca koja je uvrštena na listu supstanci koje izazivaju ovisnost o drogama (narkotične tvari) i podliježu kontroli.

Apsorpcija lijeka.

Apsorpcija (od latinskog absorbeo - apsorbiram) (apsorpcija) je prevazilaženje barijera koje razdvajaju mjesto primjene lijeka i krvotok. Potpunost apsorpcije zavisi od različitih faktora: doznog oblika, stepena mlevenja, pH medijuma, aktivnosti enzima, rastvorljivosti, prisustva hrane u digestivnom traktu itd. Penetracija u krv je preduslov uspešne farmakoterapije većine resorptivnih lekova. .

Za svaku ljekovitu supstancu određuje se poseban pokazatelj - bioraspoloživost. Izražava se u postocima i karakteriše brzinu i obim apsorpcije lijeka sa mjesta primjene u sistemsku cirkulaciju i akumulacije u krvi u terapijskoj koncentraciji. Određivanje bioraspoloživosti je obavezan proces pri razvoju i testiranju novih lijekova. Na bioraspoloživost utječe količina lijeka koji se oslobađa iz tablete, uništavanje tvari u gastrointestinalnom traktu, poremećena apsorpcija zbog visoke peristaltike i vezivanje lijekova na različite sorbente, zbog čega se prestaju apsorbirati.

Neke supstance imaju vrlo nisku bioraspoloživost (10-20%), uprkos činjenici da se dobro apsorbuju iz gastrointestinalnog trakta. To je zbog visokog stepena njihovog metabolizma u jetri. Što je veća bioraspoloživost, to je sistemski lijek vredniji.

Prodiranje lijeka u ćelije i tkiva tijela povezano je s njegovim prijenosom u tekućim medijima i ulaskom iz krvi kroz različite stanične barijere. Nekoliko fizičko-hemijskih i fizioloških mehanizama uključeno je u transport tvari kroz biološke membrane, a glavni su difuzija i filtracija.

Raspodjela ljekovitih tvari u tijelu, taloženje.

Nakon što lijek uđe u krvotok, širi se po cijelom tijelu i distribuira u skladu sa svojim fizičko-hemijskim i biološkim svojstvima. Ujednačenost ili neravnomjernost distribucije određena je osjetljivošću organa i tkiva na supstance, kao i njihovom nesposobnošću da prodru kroz biološke barijere: krvno-moždane barijere (sprečava prodiranje supstanci iz krvi u centralni nervni sistem), hemato- oftalmološki (sprečava prodiranje supstanci iz krvi u tkiva oka), placentni (sprečava prodiranje supstanci iz majčinog organizma u telo fetusa). Posebne barijere su koža i ćelijske membrane.

Fig.1 Ovisnost distribucije lijeka o fizičko-hemijskim svojstvima

Zid krvnog suda ima karakter porozne membrane. Hidrofilni spojevi prodiru u sud kroz pore membrane zbog filtracije, a lipofilni spojevi prodiru direktno kroz membranske strukture jednostavnom difuzijom. Zatim iz krvnih žila tvar prodire u intersticijsku (međućelijsku) tekućinu koja okružuje žile. Od toga, lipofilne tvari lako prodiru u obližnje stanice, dok hidrofilne tvari imaju izvanćelijsku lokaciju. (Sl.1)

Tokom distribucije u tijelu, dio ljekovite supstance može se akumulirati (deponirati) u organima i tkivima. Mnoge supstance se kombinuju sa proteinima krvne plazme. U tom stanju su neaktivni i ne prodiru dobro u druge organe i tkiva. Ali iz ovih veza ili "depoa" dio aktivne tvari lijeka se postepeno oslobađa, što ima farmakološki učinak. To osigurava produženje djelovanja lijeka.

Metabolizam lijekova.

Organske tvari prolaze kroz različite kemijske transformacije (biotransformacije) u tijelu. Postoje dvije vrste transformacija ljekovitih supstanci: metabolička transformacija i konjugacija. Metabolička transformacija je transformacija tvari putem oksidacije, redukcije i hidrolize. Konjugacija je biosintetski proces praćen dodatkom određenog broja kemijskih grupa lijeku ili njegovim metabolitima. (Sl.2)

Rice. 2 Putevi biotransformacije lijekova u tijelu

Ovi procesi podrazumevaju inaktivaciju ili uništavanje lekovitih supstanci (detoksikacija), stvaranje manje aktivnih jedinjenja, hidrofilnih i lako izlučujućih iz organizma.

Ponekad se kao rezultat metabolizma određenih tvari stvaraju aktivniji spojevi - farmakološki aktivni metaboliti. U ovom slučaju govorimo o „prolijeku“.

Glavnu ulogu u biotransformaciji imaju mikrosomalni enzimi jetre, pa je riječ o barijernoj i neutralizirajućoj funkciji jetre. U slučaju oboljenja jetre dolazi do poremećaja procesa biotransformacije i donekle pojačanog djelovanja lijekova (sa izuzetkom „prolijekova“).

Oslobađanje lijekova iz tijela (izlučivanje).

Ljekovite tvari se nakon određenog vremena eliminiraju iz organizma nepromijenjene ili u obliku metabolita. Hidrofilne (u vodi rastvorljive) supstance izlučuju se bubrezima. Većina droga je izolirana na ovaj način. Zbog toga se u slučaju trovanja daju diuretici kako bi se ubrzalo uklanjanje otrova iz organizma (slika 3).

Mnogi lipofilni (topivi u masti) lijekovi i njihovi metaboliti izlučuju se kroz jetru kao dio žuči koja ulazi u crijeva. Lijekovi i njihovi metaboliti koji se oslobađaju u crijeva sa žučom mogu se izlučiti izmetom, apsorbirati natrag u krv ili metabolizirati žuči i crijevnim enzimima. Dakle, lijek ostaje u tijelu dugo vremena.

Ovaj ciklični proces naziva se enterohepatična cirkulacija (enterohepatična kumulacija) - digitoksin, difenin. Ovo se mora uzeti u obzir kada se pacijentima sa oboljenjem jetre propisuju lijekovi koji imaju toksični učinak na jetru.

Ljekovite supstance se mogu izlučiti preko znojnih i lojnih žlijezda (jod, brom, salicilati). Hlapljivi lijekovi se oslobađaju kroz pluća u izdahnutom zraku. Mliječne žlijezde luče različita jedinjenja u mlijeko (hipnotici, alkohol, antibiotici, sulfonamidi), o čemu treba voditi računa prilikom propisivanja lijeka dojiljama.

Proces oslobađanja organizma od droge kao rezultat inaktivacije i izlučivanja označava se terminom eliminacija (od latinskog - eliminare - izbaciti).

Konstanta brzine izlučivanja je brzina kojom se lijekovi eliminiraju urinom i drugim putevima.

Opšti klirens (od engleskog clearance - čišćenje) lijeka je volumen krvne plazme očišćene od lijekova u jedinici vremena (ml/min) zbog izlučivanja putem bubrega, jetre i drugim putevima.

Poluživot (T0,5) je vrijeme tokom kojeg se koncentracija lijeka u plazmi smanjuje za polovicu u odnosu na početnu vrijednost.

Ovaj indikator odražava odnos između volumena distribucije i klirensa supstance. Poznato je da kada se stalna doza održavanja lijeka primjenjuje u jednakim vremenskim intervalima, u prosjeku, nakon 4-5 T0,5, stvara se njegova ravnotežna koncentracija u krvnoj plazmi (vidi dolje). Stoga se efikasnost liječenja najčešće procjenjuje kroz ovaj period.

Što je T0,5 kraći, brže počinje i završava terapijski učinak lijeka, to su fluktuacije njegove ravnotežne koncentracije izraženije. Stoga se za smanjenje oštrih fluktuacija u ravnotežnoj koncentraciji tijekom dugotrajne terapije koriste retardni oblici lijekova.

Ponovljenim unosom lekovitih supstanci u organizam njihov terapeutski efekat može oslabiti ili pojačati.

Slabljenje dejstva leka u organizmu naziva se zarazna. Ovisnost je uglavnom uzrokovana razvojem adaptivne funkcije na brzo djelomično ili potpuno uništenje - biotransformaciju ljekovite tvari - i smanjenje ili gubitak njene aktivnosti. Makroorganizam razvija ovisnost o neurolepticima, analgeticima, laksativima, diureticima i antihipertenzivima. Mikroorganizmi relativno lako razviju ovisnost o antibioticima.

Ponekad ovisnost prati ovisnost o drogama, povezana s potrebom za ponovljenim dozama lijekova. Neke ljekovite tvari imaju specifično svojstvo da djeluju na subkortikalne centre mozga i izazivaju stanje fizičkog i psihičkog mira, radosnog raspoloženja, ugodnih osjećaja i doživljaja tzv. euforija.

Ova vrsta ovisnosti o drogama, koju prati euforija i potreba za ponovljenim dozama lijeka u sve većim dozama, naziva se zavisnost. Bolna ovisnost ili ovisnost o drogama javlja se na narkotičke analgetike (morfinizam, heroinizam, kodeinizam), alkohol (alkoholizam), kokain (kokainizam), hašiš (hašišizam) itd.

Neke lekovite supstance se slabo biotransformišu i sporo se unose iz organizma (digitalis, bromidi, tablete za spavanje, itd.). Uz dugotrajnu upotrebu, mogu se akumulirati u tijelu do toksičnih doza, uzrokujući simptome trovanja.

Sposobnost ljekovitih supstanci da se akumuliraju u tijelu i zbroje svoje djelovanje naziva se kumulacija (od kasnolat. cumulatio - nakupljanje). Da bi se izbjegao toksični učinak lijeka zbog kumulacije, predviđene su veće pojedinačne, dnevne i kursne doze lijekova.

Kod višekratne upotrebe lekovitih supstanci postoje slučajevi povećane osetljivosti organizma na normalne lekovite doze, odnosno senzibilizacije (od latinskog sensibilis - osetljiv). Senzibilizaciju mogu izazvati antibiotici (penicilin, streptomicin, sintomicin, tetraciklin, biomicin, itd.), tablete za spavanje, nenarkotični analgetici (amidopirin, fenacetin), salicilati, vitamini, hormoni, sedativi itd. Senzibilizacija se objašnjava sposobnošću nekih lijekova da uđu u kompleksne spojeve, proteine ​​i formiraju antigene - tvari koje nisu karakteristične za pojedinca, protiv kojih se u tijelu postupno stvaraju specifična antitijela. Ponovljeno unošenje ovih lijekova u tijelo uzrokuje interakciju između antigena i antiteza koje se stvaraju protiv njega, što je poznato kao fenomen alergije, odnosno imunološka reakcija. Pojava znakova takve reakcije naziva se senzibilizacija.

Senzibilizacija može biti praćena osipom na koži, povišenom temperaturom, oticanjem sluzokože, bolovima u zglobovima i drugim težim simptomima (pad krvnog pritiska, ubrzan puls, hladan znoj, bronhospazam itd.). Kada se pojave prvi znaci senzibilizacije, lijek se odmah prekida i propisuje desenzibilizirajuća terapija antihistaminicima.

Ponekad postoje slučajevi posebno visoke osjetljivosti pojedinih subjekata na određene ljekovite supstance. Ovaj fenomen se zove idiosinkrazija(od grčkog idios svojstven, synkrasis - zbunjenost) Kod takvih osoba čak i minimalne doze droga izazivaju toksične efekte. Kada se daju ove doze, javljaju se osip na koži, oticanje sluzokože, bol u zglobovima itd.

Obično se farmakološki učinak povećava proporcionalno dozi. Koncentracija lijeka na površini i unutar ćelije može ovisiti o faktorima uključujući brzinu apsorpcije, distribucije, konverzije i izlučivanja, tako da odnos između doze i farmakološkog učinka može biti linearan (fluorotan), hiperboličan (morfij), paraboličan ( sulfonamidne lijekove), sigmoidnog ili S-oblika (noradrenalin).

Ponovljena primjena lijekova može uzrokovati smanjenje ili povećanje odgovora tijela na njih. Smanjena reakcija tijela na droge (hiporeaktivnost) naziva se ovisnost, koja se manifestira kao tolerancija ili tahifilaksa. Pojačana reakcija organizma (hiperreaktivnost) manifestuje se alergijama, senzibilizacijom i idiosinkrazijom. Uz ponovljenu primjenu lijekova mogu se razviti posebna stanja - ovisnost o lijeku, koja se također klasificira kao smanjene reakcije, i kumulacija.

Pojačane reakcije organizma na davanje lijekova su alergijske reakcije koje se mogu podijeliti u 4 tipa:

Tip 1. Neposredna vrsta alergijske reakcije razvija se u roku od nekoliko sati nakon primjene dopuštene doze lijeka. Vodeću ulogu imaju IgE - antitijela koja se vezuju za antigen na površini mastocita, dovodeći ih do degranulacije i oslobađanja histamina. Manifestira se urtikarijom, edemom, anafilaktičkim šokom itd. (uzrokovanim penicilinima).

Tip 2. Citolitički tip reakcija, kada IgG i IgM antitijela, aktivirajući sistem komplementa, stupaju u interakciju s antigenom na površini krvnih stanica, uzrokujući njihovu lizu (metildopa izaziva hemolitičku anemiju, analgin - agranulocitozu).

Tip 3. Imunokompleksna vrsta reakcije, kada IgE antitijela formiraju komplekse sa antigenom i komplementom, koji stupaju u interakciju s endotelom (oštećujući ga). U tom slučaju se razvija serumska bolest koja se manifestuje groznicom, urtikarijom, svrabom i sl. (uzrokovana sulfonamidima).

Tip 4. Odgođen tip alergijskih reakcija koje uključuju ćelijske imunološke mehanizme, uključujući senzibilizirane T-limfocite i makrofage. Manifestira se u obliku kontaktnog dermatitisa, na primjer kada se na kožu nanose iritirajući lijekovi.

Pojačane reakcije uključuju idiosinkrazija(grč. idios - osebujan; synkrasis - spajanje, miješanje), odnosno pojačana genetski uvjetovana reakcija tijela pri davanju lijekova u malim dozama, povezana sa nedovoljnom aktivnošću određenih enzima. Dakle, nasljedni nedostatak serumske holinesteraze povezan je s produženjem djelovanja ditilina na 2-3 sata.

1. Koncept "farmakokinetike" uključuje:
+ biotransformacija lijeka
– efekte uzrokovane lijekom
+ distribucija lijeka u tijelu
+ uklanjanje droga iz organizma
+ apsorpcija lijeka

2. Koncept “farmakokinetike” ne uključuje:
– biotransformacija
– depozit
+ lokalizacija djelovanja
+ mehanizmi djelovanja
+ vrste akcija

3. Apsorpcija droge je uključena u koncept:
– Farmakodinamika
+ Farmakokinetika

4. Navedite enteralne puteve primjene lijeka:
+ per os
- na kokainu
+ sublingvalno
- u mišiće
- u venu
+ rektalno
+ bukalni

5. Unošenje ljekovitih supstanci kroz probavni trakt označava se pojmom:
+ enteralna primjena
– parenteralno davanje

6. Parenteralni načini primjene lijeka uključuju:
+ potkožno
+ intramuskularno
– sublingvalno, rektalno
+ intravenozno
+ intraarterijski

7. Da li je tačno da je intraarterijska primjena supstanci klasifikovana kao parenteralni putevi primjene?
+ da
- Ne

8. Može li se rektalna primjena lijekova klasificirati kao parenteralni putevi primjene?
- Da
+ br

9. Šta je tipično za oralnu primjenu lijekova:
+ ovisnost apsorpcije tvari u krv od pH okoline
+ ovisnost apsorpcije tvari u krv o prirodi sadržaja gastrointestinalnog trakta
+ ovisnost apsorpcije tvari u krv o intenzitetu gastrointestinalnog motiliteta
– ulazak lekovitih supstanci u krv, zaobilazeći jetru

10. Suspenzije se ne mogu davati:
+ intravenozno
- ispod kože
– intramuskularno
+ intraarterijski
+ ispod membrane mozga

11. Koji enteralni načini primjene osiguravaju da lijekovi uđu u opći krvotok, zaobilazeći jetru?
– unutra
+ sublingvalno
+ rektalno
- u duodenum

12. Koji se oblici doze ne mogu davati u venu?
– hipertonični rastvori
+ suspenzije
+ uljne otopine

13. Šta je tipično za sublingvalnu primjenu ljekovitih supstanci:
– efekat se razvija sporije nego kada se daje oralno
+ njihovo djelovanje se razvija brže nego kada se daje oralno
+ lijekovi ulaze u krvotok, zaobilazeći barijeru jetre
– lijekovi ulaze u krvotok prolazeći jetrenu barijeru

14. Da li filtracija lijekova kroz ćelijsku membranu zavisi od osmotskog gradijenta?
+ da
- Ne

15. Šta je karakteristično za aktivni transport lijekova kroz membrane:
+ zahtijeva utrošak energije
+ može se izvesti protiv gradijenta koncentracije
– karakteriše nedostatak selektivnosti za određene supstance
+ je zasićen proces

16. Apsorpcija slabih elektrolita u gastrointestinalnom traktu sa povećanjem stepena njihove jonizacije:
– pojačava se
+ slabi
– ne menja se

17. Apsorpciju lijekova iz crijeva protiv gradijenta koncentracije osiguravaju:
– filtracija
– pasivna difuzija
+ aktivni transport

18. U kojoj sredini digestivnog trakta se slabo kiseli lekovi bolje apsorbuju?
+ u kiselom
– u alkalnim

19. Intenzitet pasivne difuzije lijeka kroz ćelijske membrane određen je:
– prečnik pora membrane
+ stepen lipofilnosti supstance
+ transmembranski koncentracijski gradijent supstance

20. U kojoj sredini digestivnog trakta se baze bolje apsorbuju?
– u kiselom
+ u alkalnim

21. Stepen apsorpcije lekovitih supstanci pri oralnoj primeni može se proceniti pomoću indikatora:
– klirens od tla
+ bioraspoloživost
– jonizaciona konstanta
– period polueliminacije (period polueliminacije)
– volumen distribucije
- ništa od navedenog

22. Šta je bioraspoloživost?
– sposobnost supstanci da se akumuliraju u tkivima
+procenat doze koja dospe u sistemsku cirkulaciju
– procenat doze koja je prošla kroz jetru

23. Da li je tačno da se bioraspoloživost lijeka definira kao odnos količine nepromijenjene supstance koja dospijeva u sistemsku cirkulaciju i primijenjene doze?
+ da
- Ne

24. Kada se supstanca daje oralno, njena bioraspoloživost se općenito određuje:
– samo po stepenu apsorpcije supstance u gastrointestinalnom traktu
– samo metabolizmom supstance prilikom prvog prolaska kroz jetru
+ stepen apsorpcije i metabolizma tokom prvog prolaska kroz jetru

25. Zabilježite vrste transporta lijeka kroz membranu:
+ pasivna difuzija
+ aktivni transport
+ filtracija kroz pore
– inhibicija enzima
+ pinocitoza

26. Koja jedinjenja lakše prodiru kroz histohematske barijere iz krvi u tkiva:
+ nepolarni lipofilni
– polarni hidrofilni

27. Prolaz kroz krvno-moždanu barijeru je otežan:
– nepolarne lipofilne supstance
+ polarne hidrofilne supstance

28. U ćelijske membrane lakše prodiru:
– polarne veze
+ nepolarna jedinjenja

29. Koje supstance lakše prodiru u moždano tkivo?
+ lipofilna
– hidrofilna

30. Šta je karakteristično za ljekovite supstance vezane za proteine ​​krvne plazme:
+ ne pokazuju farmakološku aktivnost
– metaboliše se brže
– brže se eliminišu iz organizma

31. Da li je ispravno reći da trajanje djelovanja ljekovite supstance može zavisiti od stepena njenog vezivanja? sa proteinima krvne plazme?
+ da
- Ne

32. Distribucija i izlučivanje ljekovitih supstanci odnose se na:
– farmakodinamika
+ farmakokinetika

33. Deponovanje lekovitih supstanci obuhvata koncept:
– farmakodinamika
+ farmakokinetika

34. Obim distribucije pokazuje:
– u kojoj zapremini telesne tečnosti je supstanca ravnomerno raspoređena?
– u kojoj zapremini tela je supstanca ravnomerno raspoređena?
+ u kojoj zapremini tečnosti količina supstance koja ulazi u krvotok mora biti ravnomerno raspoređena tako da njena koncentracija bude jednaka koncentraciji supstance u krvnoj plazmi
– u kojoj zapremini tečnosti treba ravnomerno rasporediti količinu supstance koja ulazi u krvotok tako da njena koncentracija bude jednaka koncentraciji u tkivima

35. Obratite pažnju na reakcije metaboličke transformacije:
– stvaranje spojeva s glukuronskom kiselinom
– metilacija
+ oporavak
+ oksidacija
+ hidroliza

36. Koje reakcije pripadaju procesima konjugacije:
– hidroliza
+ acetilacija
+ glukuronidacija
+ metilacija
– oksidacija

37. Oksidacija se odnosi na procese:
– konjugacija
+ metabolička transformacija

38. Obratite pažnju na preovlađujući pravac promena lekovitih supstanci pod uticajem mikrosomalnih enzima jetre:
– povećana lipofilnost
+ povećana hidrofilnost
– povećanje farmakološke aktivnosti
+ smanjenje farmakološke aktivnosti
+ povećati polaritet
– smanjenje polariteta

39. Mikrosomalni enzimi jetre djeluju prvenstveno na:
+ lipofilna jedinjenja
– hidrofilna jedinjenja

40. Može li se tokom biotransformacije ljekovitih tvari formirati farmakološki aktivnije tvari?
+ da
- Ne

41. Mogu li proizvodi biotransformacije medicinskih supstanci biti toksičniji od izvornih jedinjenja?
+ da
- Ne

42. Pod uticajem induktora mikrosomalnih enzima jetre (npr. fenobarbitala), dolazi do sinteze ovih enzima:
+ povećava
– smanjuje se
– ne menja se

43. Stopa biotransformacije većine medicinskih supstanci se povećava:
+ sa indukcijom mikrosomalnih enzima jetre
– sa inhibicijom mikrosomalnih enzima jetre
– kada se supstanca veže za proteine ​​krvne plazme
– za bolesti jetre

44. Koji indikator određuje brzinu eliminacije ljekovite supstance putem biotransformacije:
+ metabolički klirens
– jonizaciona konstanta
– ekskretorni klirens
– period polueliminacije

45. Metaboliti nastali kao rezultat biotransformacije lekovitih supstanci:
+ polarnije
– lakše se reapsorbuju u bubrežnim tubulima
– lipofilniji od matične supstance

46. ​​Brzina metabolizma lijekova je smanjena:
+ kod djece u prvim mjesecima života
+ kod starijih osoba tri bolesti jetre
– uz redovnu upotrebu induktora mikrosomalnih enzima jetre

47. Šta je hepatički klirens?
– izlučivanje supstance putem žuči
+ brzina pročišćavanja krvne plazme od ljekovite tvari

48. Izlučivanje pokazuje:
+ koliki volumen krvne plazme se oslobađa iz lijeka u jedinici vremena zbog oslobađanja tvari iz tijela
- koliko se lijeka oslobađa iz tijela u jedinici vremena
– koliki volumen krvne plazme se oslobađa iz lijeka u jedinici vremena zbog biotransformacije tvari

49. Metabolički klirens pokazuje:
+ koliki volumen krvne plazme se oslobađa iz lijeka u jedinici vremena zbog biotransformacije tvari
– koliki dio ljekovite supstance prolazi kroz biotransformaciju u jedinici vremena
– koliki se volumen krvne plazme oslobađa iz lijeka u jedinici vremena zbog izlučivanja tvari iz tijela

50. Površina ispod krive (AUC), koja odražava vremensku ovisnost promjene koncentracije tvari u krvnoj plazmi nakon oralne primjene supstance:
– direktno proporcionalno datoj dozi supstance
+ koristi se prilikom izračunavanja bioraspoloživosti supstance
– ne daje informacije o bioraspoloživosti supstance

51. Navedite načine uklanjanja droga iz organizma:
+ bubrezi
+ pluća
+ crijeva
+ znojne žlezde
+ koža
+ mlečne žlezde

52. Gasovite ljekovite tvari se oslobađaju pretežno:
– preko bubrega
+ kroz pluća
– kroz kožu

53. Sljedeće se lakše izlučuje bubrežnom ekskrecijom:
– nepolarne lipofilne supstance
+ polarne hidrofilne supstance

54. Kako se mijenja bubrežno izlučivanje slabih elektrolita sa povećanjem njihove jonizacije?
+ povećava
– smanjuje se

55. Da bi se ubrzalo izlučivanje slabo kiselih jedinjenja putem bubrega, potrebno je promijeniti reakciju primarnog urina:
- na kiseloj strani
+ na alkalnu stranu

56. Da bi se ubrzalo izlučivanje baza putem bubrega, mijenja se reakcija primarnog urina:
– na alkalnu stranu
+ na kiseloj strani

57. Filtracija u bubrezima je ograničena:
– lipofilne supstance
– hidrofilne supstance
– slabe kiseline
– slabe baze
– polarne veze
– nepolarna jedinjenja
+ tvari povezane s proteinima krvne plazme

58. Koji je period polueliminacije (poluživot)?
+ vrijeme tokom kojeg se koncentracija tvari u plazmi prepolovi
– vrijeme jednako polovini perioda potpune eliminacije supstance

59. Poluživot supstanci zavisi od njihove doze
- u redu
+ nije tačno

60. Ukupni klirens je zbir:
– bubrežni i jetreni klirens
– bubrežni i ekskretorni klirens
– hepatički i metabolički klirens
– bubrežni i metabolički klirens
+ ekskretorni i metabolički klirens

61. Generalni klirens je pokazatelj koji karakteriše:
– apsorpcija lijeka sa mjesta ubrizgavanja
– distribucija droge

Eliminacija lijeka iz tijela
– taloženje lekovite supstance
- ništa od navedenog

62. Navedite faktore koji utiču na ukupni klirens lijeka:
– veličinu primijenjene doze
– bioraspoloživost
+ brzina biotransformacije
+ brzina izlučivanja
- ništa od navedenog

63. Šta je volumen distribucije:
– zapremina tjelesne tečnosti u kojoj je količina lijeka koja dospijeva u sistemski krvotok ravnomjerno raspoređena
+ zapremina tečnosti u kojoj se, uz jednoličnu raspodelu količine lekovite supstance koja ulazi u krvotok, stvara koncentracija jednaka koncentraciji supstance u krvnoj plazmi
– nema tačnih tvrdnji

64. Intenzivno vezivanje lijeka za proteine ​​krvne plazme:
+ smanjuje njegov volumen distribucije
– povećava njegov volumen distribucije
– ne utiče na njen obim distribucije

65. Koja je stabilna koncentracija u serumu?
– koncentracija supstance u krvnoj plazmi nakon 2-3 perioda polueliminacije
+ brzina ulaska supstance u organizam jednaka je brzini eliminacije
– koncentracija dva lijeka u krvi kada se daju zajedno
– koncentracija supstance u krvi nakon prvog prolaska kroz jetru

66. Šta je metabolizam prvog prolaza?
+ promjena koncentracije tvari nakon prvog prolaska lijeka kroz jetru
– promjena koncentracije tvari zbog njene distribucije u tijelu
– interakcija lijekova tokom metabolizma
– nema tačnih odgovora

67. Šta proučava farmakokinetika:
– mehanizam djelovanja lijekova
+ obrasci apsorpcije, distribucije, transformacije i izlučivanja lijekova
– karakteristike interakcije lekova sa receptorima
– odnos između hemijske strukture i biološke aktivnosti biološki aktivnih supstanci

68. Koji su načini primjene lijeka enteralni:
- sve što zaobilazi gastrointestinalni trakt
+ svi putevi primjene kroz gastrointestinalni trakt
– samo na usta (per os)

69. Koji su načini primjene lijeka parenteralni:
– samo IV
- sve što prolazi kroz gastrointestinalni trakt
+ sve što zaobilazi gastrointestinalni trakt

70. Koji faktori utiču na apsorpciju lekova u gastrointestinalnom traktu:
+ interakcija lijekova sa želučanim sokom i/ili probavnim enzimima
– interakcija lijekova sa hranom
– fiziološko stanje sluzokože tankog i debelog crijeva
– karakteristike snabdijevanja jetre krvlju

71. Šta se podrazumijeva pod pojmom predsistemska eliminacija:
– brzina eliminacije lijeka
+ gubitak dijela lijeka prilikom prvog prolaska kroz jetru
– brzina apsorpcije lijeka

72. Koje metode primjene lijeka ne podliježu presistemskoj eliminaciji:
+ rektalno
+ sublingvalno
+ intravenozno
– iznutra (per os)

73. Kojim putem se lijekovi podvrgavaju presistemskoj eliminaciji:
+ na usta
– transdermalno
– injekcija

74. U kom organu dolazi do mikrosomalne biotransformacije lijekova:
– u plućima
- u bubrezima
+ u jetri

75. Biološki značaj biotransformacije lijekova je:
– u povećanju koncentracije lijekova u krvnoj plazmi
+ u transformaciji lijekova u polarnije (vodotopivo) stanje
– kod inaktivacije lijeka

76. Koji od mehanizama izlučivanja lijeka putem bubrega uključuje eliminaciju lijeka u odnosu na gradijent koncentracije:
– glomerularna filtracija
+ tubularna ekskrecija
– tubularna reapsorpcija

77. Koncept farmakodinamike uključuje
– biotransformacija lekova
+ efekti uzrokovani lijekovima
– distribucija lijekova
– uklanjanje droga iz organizma
– metode unošenja lijeka u organizam

78. Farmakodinamika ne proučava:
– lokalizacija djelovanja
+ distribucija
+ metabolička transformacija
– mehanizmi djelovanja
+ izlučivanje

79. Sposobnost supstanci da se vežu za specifične receptore označava se kao:
– konjugacija
+ afinitet
– interna aktivnost
- efikasnost

80. Afinitet je:
+ sposobnost supstance da se veže za specifične receptore
– sposobnost supstance da stimuliše receptore
– sposobnost supstance da izazove efekat pri interakciji sa receptorom

81. Šta je interna aktivnost?
– sposobnost supstanci da se vežu za specifične receptore
+ sposobnost izazivanja stimulacije receptora
– sposobnost supstance da blokira receptore
+ svojstvo svojstveno agonistima
- svojstvo svojstveno antagonistima

82. Obratite pažnju na fundamentalnu razliku između antagonista i punog agonista:



– ima nizak afinitet prema receptorima

83. Kako se parcijalni agonisti razlikuju od punih agonista:
– veća unutrašnja aktivnost
+ manje unutrašnje aktivnosti
– veća efikasnost
+ manje efikasan

84. Obratite pažnju na osnovnu razliku između antagonista i parcijalnog agonista:
– nema afiniteta prema receptorima
– ima afinitet prema receptorima
– ima nisku unutrašnju aktivnost
+ nema internu aktivnost

85. Etiotropna farmakoterapija uključuje utjecaj na:
– pojedinačni simptomi
+ uzrok bolesti
– mehanizmi razvoja bolesti

86. Resorptivni efekat lekova se manifestuje:
– na mjestu primjene ili primjene lijekova
+ kada lijekovi prodiru u krv i kroz hematohematske barijere

87. Refleksno dejstvo lekova se manifestuje:
– na mjestu primjene ili primjene lijeka
– kada lijekovi prodiru u krv i kroz hematohematske barijere
– nakon uklanjanja droge iz organizma
– kao odgovor na iritaciju senzornih receptora
– sa kombinacijom dva ili više lijekova

88. Koliko traje dejstvo lekovite supstance?
– vrijeme djelovanja lijeka dok se potpuno ne eliminira
+ vrijeme tokom kojeg lijek ima farmakološki učinak
– vrijeme tokom kojeg se lijek metabolizira u jetri
– vrijeme za postizanje maksimalne koncentracije u krvi

89. Navedite tipične mehanizme djelovanja ljekovitih supstanci:
+ interakcija sa receptorom
+ promjena aktivnosti enzima
– potenciranje efekta
+ fizičko-hemijsko djelovanje na ćelijske membrane
+ pomicanje supstrata sa veze sa proteinom
– blokada metaboličkih enzima

90. Koja je primarna farmakološka reakcija?
+ specifična interakcija molekula lijeka sa supstratnim biomolekulama


– smjer i konačni rezultat djelovanja ljekovite tvari

91. Šta je farmakološki efekat?
– specifična interakcija molekula lijeka sa biomolekulama supstrata
- reakcija koja se javlja prilikom interakcije lijekova
– specifična interakcija molekula lijeka sa enzimima jetre
+ smjer i konačni rezultat djelovanja ljekovite tvari

92. Sve supstance deluju preko specifičnih receptora
- u redu
+ nije tačno

93. Obratite pažnju na glavne tipove receptora:
+ jonski kanali
– mikrozomalni enzimi jetre
+ faktori transkripcije
– poliribozomi

94. Koja je funkcija sekundarnog glasnika?
+ pojačanje ekstracelularnog signala
– blokada ekstracelularnog signala
– ubrzanje metabolizma lijekova
– nema tačnih odgovora

95. Navedite vrste djelovanja ljekovitih supstanci:
+ lokalni
+ refleks
– izlučivanje
+ nepovratno
- sve gore navedeno je tačno

96. Navedite reakciju organizma na drogu, koja se ostvaruje na nivou pojedinog organa:
- specifično
– sistemski
+ specifičan za organ
– lokalni

97. Šta se podrazumijeva pod pojmom resorptivno djelovanje lijekova:
+ farmakološki efekat koji se javlja nakon što lijek uđe u krvožilni sistem (krv)
– farmakološki efekat koji se ostvaruje na mestu primene leka

98. Koji su glavni mehanizmi djelovanja lijekova:
+ direktna hemijska interakcija
+ fizičko-hemijska interakcija lijekova na ćelijskim membranama
+ djelovanje na specifične enzime
+ efekat na određene recepte
– djelovanje na ekstracelularne i intracelularne formacije

99. Šta se dešava sa ćelijskom membranom kao rezultat fizičko-hemijske interakcije sa lekovima:
– mijenja se struktura membrane
– promjene transmembranskog potencijala
+ mijenja se propusnost membrane za jone natrijuma i kalcija i druge ione

100. Kako se zovu lijekovi koji inhibiraju aktivnost enzima:
– induktori enzima
+ inhibitori enzima
– enzimski biokorektori

101. Šta se podrazumijeva pod pojmom posrednik:
– lijek koji stupa u interakciju sa receptorom
– endogena biološki aktivna supstanca koja je u interakciji sa receptorom
+ endogena biološki aktivna supstanca, usled čije interakcije sa receptorom se menja funkcionalna aktivnost ćelije

102. Koji su receptori sa stanovišta ćelijske topografije:
+ membranski receptori
+ citosolni receptori
– receptori organa

103. Koji lijekovi se nazivaju agonisti receptora:
+ sprečavanje interakcije sa receptorom medijatora i/ili drugih lijekova
– djeluje na receptor kao posrednik
– izaziva strukturno restrukturiranje receptora

104. Koji lijekovi su neselektivni antagonisti receptora:
– stimulacija svih vrsta receptora
– stimulacija samo membranskih receptora
+ blokiranje svih receptora
– stimulacija samo receptora određenog tipa (uključujući sve njihove podtipove)

105. Koji lijekovi se klasifikuju kao selektivni antagonisti receptora:
– blokiranje svih vrsta receptora
– blokira samo citosolne receptore
+ blokiranje samo određenog podtipa bilo koje vrste receptora

106. Obratite pažnju na pojave koje se javljaju prilikom ponovljene primjene lijekova:
+ kumulacija
+ ovisnost o drogama
– potenciranje
+ zarazna
+ tahifilaksa

107. Obratite pažnju na vrste antagonizma:
+ ravno
– sumirao
+ hemijski
+ indirektno
+ fizički

108. Obratite pažnju na vrste sinergije:
- ravno
+ zbrojeno
- hemijski
- indirektno
+ potenciran

109. Gdje može doći do hemijskih interakcija lijekova?
+ kao dio lijeka
+ u krvnoj plazmi
– u procesu metabolizma
– nema tačnih odgovora

110. Koji su glavni ciljevi propisivanja kombinovane farmakoterapije:
+ povećana efikasnost tretmana
+ smanjenje toksičnosti lijekova zbog svjetlosti, propisivanjem u manjim dozama
+ prevencija i korekcija nuspojava lijekova

111. Šta podrazumijevate pod pojmom sinergizam:
– smanjenje farmakološkog dejstva kombinovanih lekova
+ jačanje farmakološkog djelovanja kombiniranih lijekova
– promjena farmakološkog djelovanja kombiniranih lijekova

112. Šta podrazumijevate pod pojmom aditivno djelovanje lijekova:

+ vrsta sinergije u kojoj je ukupni farmakološki učinak veći od učinka svakog pojedinačnog lijeka koji, međutim, ne dostiže intenzitet aritmetičkog zbroja njihovih učinaka

113. Šta razumete pod pojmom zbir efekata kombinovanih lekova:
+ vrsta sinergije u kojoj se sažima farmakološki učinak lijeka

– vrsta sinergije u kojoj je ukupni farmakološki efekat kombinovanih lekova veći od aritmetičkog zbira njihovih farmakoloških efekata

114. Šta podrazumijevate pod pojmom potenciranje djelovanja lijekova:
– vrsta sinergije u kojoj se sažima farmakološki učinak lijeka
- vrsta sinergije u kojoj je ukupni farmakološki efekat veći od dejstva svakog pojedinačnog leka koji, međutim, ne dostiže intenzitet aritmetičkog zbira njihovih efekata
+ vrsta sinergije u kojoj je ukupni farmakološki efekat kombinovanih lekova veći od aritmetičkog zbira njihovih farmakoloških efekata

115. Šta je farmaceutska interakcija:
– interakcija lijekova na nivou metabolizma
+ interakcija lijekova, koja se zasniva na njihovoj fizičkoj i kemijskoj interakciji
– interakcija lijekova na membrani ciljnih stanica

116. Kako se zove vrsta interakcije lijekova koja se javlja na nivou receptora:
– farmaceutski
+ farmakodinamički
– fiziološki
– farmakokinetički

117. Koja svojstva lijekova određuju njihovu konkurentnost za vezivanje za receptor?
+ od hidrofilnosti
– od lipofilnosti
– od afiniteta prema receptoru
– iz doznog oblika

118. Kako induktori metabolizma lijekova utiču na metabolizam u jetri istovremeno uzimanih lijekova:
+ ubrzati njihov metabolizam
– usporavaju njihov metabolizam
– ne utiču

119. Kako metabolički inhibitori utiču na metabolizam u jetri istovremeno uzimanih lekova:
+ usporavaju njihov metabolizam
– ubrzati njihov metabolizam
– ne utiču

120. Kako izmjeriti dozu lijeka koji je propisan istovremeno s lijekom koji je induktor metabolizma:
+ povećanje
- smanjenje
– ne treba meriti

121. Kako treba mjeriti dozu lijeka koji je propisan istovremeno s lijekom koji je metabolički inhibitor:
+ smanjiti
- povećati
– ne treba meriti

122. Šta je karakteristično za farmakološki antagonizam?
– manifestuje se tokom procesa proizvodnje leka
– manifestuje se kada lekovi deluju na specifične receptore
– dovodi do potenciranja farmakološkog efekta
– nema tačnih odgovora

123. Aditivni efekat dva leka je:
– značajno pojačanje njihovog farmakološkog djelovanja
+ zbir njihovih efekata
– slabljenje njihovog farmakološkog djelovanja

124. Kako se zove nakupljanje ljekovite tvari u tijelu pri njenom višekratnom davanju?
– funkcionalna kumulacija
+ akumulacija materijala
– aditivni efekat

125. Kako se manifestuje potenciranje efekta:
+ prekoračenje zbira efekata obe supstance
– pojava zavisnosti
– smanjenje trajanja djelovanja jednog od lijekova
– smanjena efikasnost oba leka
– razvoj zavisnosti od droga

126. Povećanje specifičnog dejstva leka pri ponovljenom davanju primećuje se kada:
+ kumulacija
– zavisnost
- ovisnost o drogi
– senzibilizacija
– fenomen povlačenja

127. Smanjenje efekta ponovljene primjene lijekova uočava se kada:
+ zarazna
– kumulacija
– senzibilizacija
– zavisnost od mentalnih droga
– fizička ovisnost o drogama

128. Habituaciju karakteriše:

+ smanjenje efikasnosti pri višekratnoj upotrebi
– neodoljiva želja za ponovnim uzimanjem lijeka
– razvoj senzibilizacije
– sindrom ustezanja

129. Kako se karakteriše kumulacija:
– Javlja se samo kada se uzima oralno
+ Razvija se uz ponovljenu primjenu lijeka
+ Jačanje učinka lijeka
+ Potreba za prilagođavanjem doze
+ Povećan rizik od neželjenih efekata

130. Kumulacija je:
– povećanje osetljivosti organizma na lek
+ nakupljanje ljekovitih tvari u tijelu
– neobična reakcija organizma na drogu

131. Kako se menja dejstvo lekovite supstance ako se kumulira:
– slabi
+ se intenzivira
- perverzno
– ne menja se
– skraćuje

132. „Akumulacija“ farmakološkog dejstva lekovite supstance pri njenom ponovnom davanju označava se kao:
+ funkcionalna kumulacija
– akumulacija materijala
– potenciranje
– tahifilaksa

133. Brza ovisnost o drogi označava se kao:
– idiosinkrazija
– senzibilizacija
– kumulacija
+ tahifilaksa
– apstinencija

134. Akumulacija lekovite supstance u organizmu pri višekratnoj primeni označava se kao:
– funkcionalna kumulacija
+ materijalne kumulacije
– aditivni efekat
– potenciranje

135. Obratite pažnju na vrste interakcija lijekova u tijelu:
+ sinergija
+ antagonizam
+ potenciranje
– kumulacija
+ sumiranje

136. Šta je karakteristično za ovisnost o drogama
– razvoj tahifilakse
– pojačan učinak pri ponovljenoj primjeni
+ neodoljiva želja za ponovnim uzimanjem lijekova u cilju poboljšanja dobrobiti i raspoloženja
– pojava senzibilizacije
– kumulacija

137. Koji termin se odnosi na neobične reakcije na lijekove povezane s genetski određenim enzimopatijama?
– senzibilizacija
– tahifilaksa
+ idiosinkrazija
– apstinencija
– zavisnost

138. Idiosinkrazija je:
– nakupljanje lekovite supstance u organizmu
– povećanje osetljivosti organizma na lekove
+ neobična reakcija tijela na lijek
- alergijska reakcija

139. Zavisnost od droga se manifestuje:
– samo za intravensku primjenu
– slabljenje efekta pri ponovljenoj primjeni
+ neodoljiva želja za ponovnim uzimanjem lijeka
– pojačan učinak pri ponovljenoj primjeni
– razvoj kumulacije

140. Šta je tahifilaksa:
– manifestacija interakcija lijekova
- ovisnost o drogi
+ vrsta zavisnosti
– vrsta kumulacije
– sinonim za desenzibilizaciju

141. Sindrom ustezanja je tipičan za:

+ fizička zavisnost
– kumulacija lijeka

142. Želja za ponovnim uzimanjem bilo koje droge tipična je za:
– zavisnost od droge
+ ovisnost o mentalnim drogama

143. U procesu farmakokinetičke interakcije, ljekovite supstance mogu:
+ ističu jedni druge iz veze s proteinima krvne plazme
– neaktivira se kada se pomiješa u jednom špricu
+ promjena metaboličke aktivnosti
– takmičiti se za specifične receptore

144. Alergije na lijekove:
+ nepoželjno
+ odnosi se na nuspojave
+ javlja se čak i u terapijskim dozama
– javlja se samo u toksičnim dozama

145. Neželjena dejstva lekovite supstance koja nastaju kada se koristi u dozama većim od terapeutskih nazivaju se:
- nuspojava
+ toksični efekat
– idiosinkrazija
– teratogeno dejstvo
– mutageno dejstvo

146. Toksični efekti se javljaju:
+ u slučaju predoziranja
+ tokom kumulacije

147. Kako se zove urođena preosjetljivost organizma na lijekove:
– alergije
+ idiosinkrazija
– teratogenost
– embriotoksičnost

148. Kako se zove stečena preosetljivost organizma na lekove:
– idiosinkrazija
+ alergije
– individualna netolerancija
– senzibilizacija

149. Šta leži u osnovi idiosinkrazije:
– urođena patologija unutrašnjih organa
– teška traumatska ozljeda mozga
+ urođeni nedostatak ili poremećena aktivnost određenih enzima

150. U kom trenutku upotrebe droga se razvija idiosinkrazija:
+ za prvi unos lijeka
- za ponovljeno uzimanje lijeka
– po završetku kursa uzimanja lekova

151. Relativno predoziranje se javlja:
– prilikom primjene veće doze lijeka
+ tokom kumulacije
+ za patologije jetre i bubrega
+ zbog potcjenjivanja individualnih karakteristika pacijenta

152. Odrediti vrstu neželjenih dejstava lekovitih supstanci: malo zavise od doze, obično se javljaju pri ponovljenom davanju lekovitih supstanci:
– nealergijske nuspojave
+ alergijske nuspojave
– toksični efekti
– idiosinkrazija

153. Odrediti vrstu neželjenih dejstava medicinske supstance: ona se povećavaju sa povećanjem doze, javljaju se kada se supstanca daje u terapijskim dozama:
+ nealergijske nuspojave
– alergijske nuspojave
– toksični efekti

154. Koje su tipične nuspojave nealergijske prirode?
+ javljaju se kada se supstanca koristi u terapijskim dozama
+ pripadaju spektru farmakološkog djelovanja ljekovite supstance
– njihova težina ne zavisi od doze
+ njihova težina se povećava sa povećanjem doze

155. Koje su tipične nuspojave alergijske prirode?
+ javljaju se pri upotrebi tvari u bilo kojoj dozi
– pripadaju spektru farmakološkog djelovanja ljekovite supstance
+ obično se javljaju nakon ponovljene primjene lijeka
– obično se javlja kada se lijek prvi put primjenjuje

156. Koji termin se odnosi na neželjena dejstva lekova kada se koriste u terapijskim dozama?
+ nuspojava
– toksični efekat

157. Ozbiljnost kojih nuspojava malo zavisi od doze supstance?
+ alergijske prirode
– nealergijske prirode

158. Nuspojave nealergijske prirode pri povećanju doze lijeka:
+ intenzivirati
– ne menjati
– smanjenje

159. Ljekovite supstance ne smiju imati nuspojave
- u redu
+ nije tačno

160. Teratogeno dejstvo je:
+ pojava urođenih deformiteta kod djece prilikom uzimanja lijekova tokom trudnoće


– iritirajući efekti
– sposobnost izazivanja mutacija

161. Mutageno dejstvo lekovitih supstanci je:
– kongenitalna preosjetljivost na bilo koju drogu
– sposobnost izazivanja razvoja malignih tumora
+ sposobnost izazivanja promjena u genetskom aparatu
– kongenitalna preosjetljivost na bilo koju drogu

162. Kakav je embriotoksični efekat lijekova:
+ štetni efekti na fetus koji se javljaju prije perioda implantacije
– neželjeno dejstvo na fetus u 3. trimestru trudnoće

163. Šta je fetotoksični efekat:
+ nepoželjan učinak na fetus, što dovodi do nasljednih enzimopatija
– uticaj na embrion, što dovodi do urođenih deformiteta

164. Koja je prosječna terapeutska doza:

+ doza koja proizvodi optimalni terapeutski ili profilaktički učinak kod većine pacijenata
– doza koja izaziva tešku intoksikaciju

165. Koja je minimalna toksična doza?
– maksimalna količina lijeka koja ne izaziva toksične efekte
– doza koja proizvodi optimalni terapeutski ili profilaktički učinak kod većine pacijenata
+ doza koja uzrokuje minimalne patofiziološke promjene
– doza koja uzrokuje smrt u 10% slučajeva
– doza koja u 50% slučajeva izaziva intoksikaciju ili trovanje

166. Veličina dejstva lekovite supstance može varirati u zavisnosti od doba dana
+ istina
– netačno

167. Širina terapeutskog dejstva lekovite supstance određuje se:
– odnos praga i maksimalne toksične doze
– odnos minimalne efektivne i prosječne terapijske doze
+ odnos minimalne efektivne i minimalne toksične doze
– omjer prosječne terapeutske i minimalne toksične doze

168. Šta je ED50:
– doza pri kojoj supstanca proizvodi učinak jednak polovini maksimalnog učinka
– doza jednaka polovini najveće terapijske doze supstance
+ je mjera aktivnosti neke supstance
– je mjera efikasnosti supstance

169. Šta je terapeutski indeks?
– odnos maksimalne efektivne doze prema LD50
+ odnos LD50 prema ED50
– odnos širine terapijskog djelovanja prema ED50

170. Što je veći terapeutski indeks, to je:
+ lijek je sigurniji
– lijek je toksičniji

171. Šta je hronoterapija?
– hronologija režima lečenja
+ terapija uzimajući u obzir biološke ritmove
– terapija hroničnih bolesti

172. Navedite dinamiku odnosa doze i efekta:
– prosječna terapijska – toksična – najviša terapijska
+ prosječna terapijska – najveća terapijska – toksična
– najviša terapijska – srednja terapijska – toksična
– najviša terapijska – toksična – srednja terapijska
– toksično – srednje terapijsko – najviše terapeutsko