05.03.2020

Kriterijumi za dijagnozu infarkta miokarda. “Infarkt miokarda: prvi znaci, kako izbjeći ozbiljne posljedice?”

Dijagnoza infarkta miokarda zasniva se na tri kriterijuma.

Prvi kriterijum je prisustvo anginoznog bola u grudima - angine pektoris, koji ne prolazi duže od 15-20 minuta. Iako obično kada se pacijent dovede u bolnicu, prođe više od 40-60 minuta.

Drugi kriterij su promjene na elektrokardiogramu. Postoje tipični znaci srčanog udara, ali se u nekim slučajevima promjene na EKG-u mogu pronaći samo pažljivim upoređivanjem s ranijim snimcima. Neke promjene na EKG-u mogu prikriti srčani udar, tako da se dijagnoza ne postavlja samo jednim kardiogramom.

Treći kriterijum su markeri oštećenja miokarda. Kada srčana ćelija umre, što se dešava tokom srčanog udara, u krvotok ulazi velika količina određenih supstanci, koje inače postoje samo u malim količinama, povećanje njihove koncentracije može se otkriti u krvnom testu.

Trenutno se koriste dvije najpouzdanije metode: SC-MV metoda - omogućava vam da razjasnite prisustvo ili odsustvo srčanog oštećenja u roku od 4-6 do 48 sati od početka srčanog udara, međutim, ako se srčani udar dogodio prije više od dva dana, onda će ova analiza biti beskorisna.

Druga metoda je određivanje markera kao što je Troponin - ovaj marker vam omogućava da otkrijete činjenicu smrti ćelije čak i nakon dvije sedmice. Štoviše, u posljednje vrijeme sve više se koriste test trake koje prilično pouzdano otkrivaju promjene u krvi. Izvođenje ovog testa nije ništa teže od ekspresnog testa na trudnoću, ali potrebna vam je krv, a ne urin.

Prisustvo sva tri kriterijuma ukazuje na verovatan infarkt miokarda, ako je prisutan jedan, sumnjivo je;

U posljednje vrijeme ultrazvuk srca također je dao veliki doprinos dijagnozi, međutim, čak i ako se identifikuju područja sumnjiva za srčani udar, nije moguće utvrditi prije koliko su se oni dogodili. Ovo može biti problem nedavno ili problem star decenijama.

Infarkt miokarda i njegove faze

Infarkt miokarda je nepovratna smrt (nekroza) ćelija srčanog mišića, koja nastaje zbog akutnog poremećaja opskrbe koronarnom krvlju. Najčešće je uzrok tome tromboza jedne od arterija koje opskrbljuju krvlju srčani mišić.

Postoje odvojeni uzastopni stadijumi infarkta miokarda, od kojih se svaki karakteriše određenim kliničkim manifestacijama i zahteva odgovarajući medicinski pristup i lečenje.

Faze razvoja srčanog udara

U kliničkom toku tipičnog srčanog udara, uobičajeno je razlikovati 5 faza:

Prodromalni (predinfarkt).
Najoštriji.
Začinjeno.
Subakutna.
Post-infarkt.

Pogledajmo pobliže trajanje svake faze i njene glavne karakteristike.

Prodromalni period

Trajanje ove faze infarkta miokarda kreće se od nekoliko minuta do dva mjeseca.

Klinički znak ovog stadijuma je progresivna angina sa povećanjem broja bolnih napada. Bol je intenzivan, a sami napadi svaki put postaju sve duži.

Kod više od polovine pacijenata u ovom periodu se mogu uočiti prolazne promene na EKG-u i znaci nestabilnosti miokarda.

Najakutniji period

Kod većine pacijenata ova faza se razvija iznenada, u roku od nekoliko sati. EKG pacijenta pokazuje znakove nekroze miokarda.

U tom periodu razlikuju se različite kliničke opcije za dalji tok infarkta miokarda:

anginozne (bolne) varijante. Javlja se u 90% slučajeva. Odlikuje se jakim, stalnim pekućim bolom u prsnoj kosti. Bolni osjećaji se šire na lijevu ruku, lopaticu, vrat, ključnu kost i donju vilicu. Ovo stanje traje pola sata i praćeno je oštrim osjećajem straha i uzbuđenja. Ne kontroliše se uzimanjem nitroglicerina;
astmatična varijanta bolesti. Simptomi su slični tipičnoj slici bronhijalne astme i praćeni su pogoršanjem kratkog daha i otežanim disanjem. Ova varijanta je češća kod pacijenata sa teškom hipertenzijom i rekurentnim epizodama infarkta miokarda;
abdominalna opcija. Nastaje kada se nekroza nalazi u donjim dijelovima srčanog mišića. Bol se javlja u predjelu trbuha i može biti praćen povraćanjem, mučninom i proljevom. Ovu opciju je posebno teško dijagnosticirati, jer klinička slika više podsjeća na trovanje ili drugu patologiju probavnog trakta;
aritmička opcija. Praćen prolaznim poremećajima srčanog ritma, blokadama i može se javiti sa stanjima prije nesvjestice i gubitkom svijesti;
cerebralna varijanta bolesti. Počinje znacima poremećenog dotoka krvi u mozak: glavobolja, vrtoglavica, poremećaj govora, poremećaj hoda, epileptični napadi itd.

U rijetkim slučajevima, pacijent s infarktom miokarda se ne žali i podnosi ovo stanje, a da ne sumnja ni na probleme sa srcem. Znaci takvog srčanog udara se tada mogu otkriti na EKG-u. Ovaj rijedak oblik srčanog udara javlja se kod pacijenata s dijabetesom u anamnezi.

Akutni period

Ova faza traje oko 10-12 dana. Za to vrijeme jasno su definirane granice nekroze srčanog mišića i počinje se formirati ožiljak.

Klinički se u ovoj fazi može uočiti sljedeće:

porast tjelesne temperature;
povećanje ESR-a i broja leukocita;
povećana aktivnost "srčanih" enzima (kreatin fosfokinaza, aspartat aminotransferaza, troponin, srčano-specifični protein mioglobin);
tipične EKG promene (pozitivna dinamika ST segmenta, T talasa i patološkog Q talasa).

Subakutni period

Ova faza traje do 2 mjeseca i završava se formiranjem ožiljka vezivnog tkiva. Stanje pacijenta je praktički normalizirano, simptomi srčane insuficijencije nestaju ili se izglađuju. Neki pacijenti mogu razviti perikarditis, pleuritis, upalu pluća, groznicu, bol u zglobovima i urtikariju (Dresslerov sindrom) nakon završetka ove faze.

Postinfarktni period

Traje do šest mjeseci. U ovom trenutku srce se prilagođava novim uslovima rada i dolazi do konsolidacije ožiljka. Kako se smanjuje broj srčanih stanica koje se kontrahiraju, pacijent može osjetiti simptome angine pektoris i kroničnog zatajenja srca. Često se tokom ovog perioda razvija ponovljeni infarkt miokarda. EKG pokazuje znakove potpuno formiranog ožiljka.

Dijagnostički kriterijumi

Ključni dijagnostički parametri bolesti su:

tipična klinička slika (u slučajevima anginozne varijante);
promjene na EKG-u. Omogućava postavljanje pouzdane dijagnoze za većinu pacijenata. Glavni znaci srčanog udara su: pojava patološkog Q talasa ili QS kompleksa, pomak ST segmenta i neki drugi;
dinamika aktivnosti enzima u krvnim testovima. Enzimske promjene su u jasnoj korelaciji sa specifičnim pokazateljima i vremenom koje je prošlo od očekivanog početka bolesti.

Vrste i klasifikacija srčanog udara

Pored identifikacije određenih faza razvoja, srčani udar se klasificira:

prema zapremini lezije na male i velike žarišne;
po prirodi toka: ponovljeni, dugotrajni, rekurentni i monociklični;
prema lokaciji lezije: apikalna, lijeva i desna komora, septalni infarkt i drugo;
po anatomiji: transmuralni, intramuralni, subepikardijalni itd.

Komplikacije i posljedice bolesti

Komplikacije srčanog udara određuju težinu bolesti, otežavaju njen tok i često uzrokuju smrt. Postoje komplikacije ranih i kasnih menstruacija.

Rane komplikacije se javljaju u prvih nekoliko dana ili sati nakon pojave srčanog udara. Takve komplikacije uključuju:

kardiogeni šok;
akutno zatajenje srca;
poremećaji ritma i provodljivosti;
slomljeno srce;
aneurizma srca;
tromboembolija.

Najčešća komplikacija u prošlosti je promjena srčanog ritma i razvoj ekstrasistola, blokada i aritmija. Ovakvi procesi značajno pogoršavaju tok bolesti, što u konačnici može dovesti do srčanog zastoja.

Ruptura srca se razvija vrlo rijetko i javlja se uz totalno oštećenje srčanog mišića. Kod vanjskih ruptura bolest je smrtonosna za svakog pacijenta.

U kasnom periodu može se uočiti oštećenje pleure, pluća i perikarda. Ukočenost i bol u lijevom ramenom zglobu su česti.

Jedan broj pacijenata razvija mentalne poremećaje, posebno kod starijih osoba. Postaju razdražljivi, razvijaju se sumnjičavost, histerija i depresija.

Pristupi liječenju

Liječenje bolesti provodi se na nekoliko frontova:

ublažavanje bolova. Kod kuće se prije svega uzima nitroglicerin, au bolničkim uvjetima bol se ublažava neurolepticima i narkotičkim analgeticima;
ograničavajući zahvaćeno područje. Da biste to učinili, potrebno je obnoviti koronarni protok krvi i osigurati srcu dovoljnu količinu krvi. Koriste se trombolitici, beta-blokatori i vazodilatatori;
poboljšati protok krvi u području suženja koronarne arterije;
liječenje povezanih simptoma i komplikacija;
psihički i fizički oporavak pacijenta.

Infarkt miokarda je ozbiljna patologija čiji ishod zavisi od pravovremene dijagnoze i terapije. Treba znati prepoznati bolest u ranim fazama i preventivnim mjerama spriječiti njen nastanak.

VAŽNO JE ZNATI!

-->

Simptomi i liječenje infarkta miokarda

Infarkt miokarda prepoznat je kao bolest koja predstavlja ogromnu prijetnju ne samo ljudskom zdravlju, već i njegovom životu. Naravno, svi problemi sa kardiovaskularnim sistemom su ozbiljni, ali ova bolest zauzima posebno mjesto.

Opšta slika bolesti
Uzroci bolesti
Tipizacija bolesti
Simptomi napada
Prva pomoć
Dijagnostika
Tretman
Oporavak nakon napada
Prevencija bolesti

Opšta slika bolesti

Ova bolest je najteži oblik ishemijske bolesti. Među ženama pogađa svaku treću, a među muškarcima svaku drugu.

Ovaj akutni oblik ishemije nastaje zbog činjenice da prestaje dotok krvi u neki dio miokarda. Ovo područje postaje mrtvo nakon 15-20 minuta beskrvnosti. Šta uzrokuje zaustavljanje dotoka krvi? Razlog tome je aterosklerotski plak, koji se nalazi u jednoj od žila srca. Zbog stresa se razgrađuje, što rezultira stvaranjem krvnog ugruška koji se naziva tromb. Blokira protok krvi, o čemu ovisi puno funkcioniranje cijelog srca. Na mjestu srčanog udara pojavljuje se ožiljak koji ostaje doživotno. Liječenje i rehabilitacija neće pomoći da ga se riješite, iako mogu smanjiti broj drugih posljedica nakon bolesti.

Danas ovakva srčana oboljenja pogađaju ne samo starije osobe. Sve češće su se počeli pojavljivati slučajevi kada je upala u živote onih koji su nedavno napunili trideset godina. Uočeno je da se prije 50. godine srčani udar kod žena javlja vrlo rijetko, jer su do ove godine njihovi krvni sudovi zaštićeni od ateroskleroze estrogenima i drugim polnim hormonima. Čim nastupi menopauza, situacija se mijenja, a ova bolest počinje posjećivati našu lijepu polovicu čak i češće od muškaraca. Postoje različite vrste klasifikacije infarkta miokarda, ali se stepen opasnosti ne smanjuje.

Statistike pokazuju da osobe koje imaju napad prežive do bolnice samo u polovini slučajeva. Često to čak i ne zavisi od hitne pomoći. Međutim, ovo nije cijela strašna strana statistike. Nažalost, ne uspevaju svi da budu otpušteni iz bolnice, jer tamo umiru od smrtonosnih komplikacija infarkta miokarda, pa možda neće doći do rehabilitacije.

Uzroci bolesti

Kao što smo već spomenuli, krv prestaje da teče u dio miokarda zbog plakova i krvnih ugrušaka. Ukupno, etiologija bolesti može se podijeliti na sljedeće vrste:

ateroskleroza koronarnih arterija, to uključuje opstrukciju plaka i aterotrombozu;
trombofilno stanje u kojem se razvija tromboza, uzrokujući oštećenje miokarda;
embolizacija koronarnih arterija, odnosno selektivna blokada krvnih žila, koja se provodi posebno unesenim embolima;
Jatrogena isključenja, odnosno kada je arterija vezana ili oštećena tokom angioplastike.

Osim toga, postoje određeni faktori rizika za nastanak bolesti. To su, na neki način, dodatni uzroci infarkta miokarda. Dijele se na značajnije i manje značajne. Prva grupa uključuje tri faktora.

Velika količina holesterola u krvi. Kao odgovor na ovo stanje, ćelije koje ulaze u strukturu vaskularnog zida aktivno se razmnožavaju i zatvaraju holesterol. To dovodi do stvaranja fibroznog plaka, koji je zasićen kalcijevim solima, zbog čega postaje gust, čak i tvrd. Takav plak počinje zatvarati lumen žile. Također uzrokuje da zid krvnih žila postane gust i nepropustan za širenje podražaja. Na kraju, to može dovesti do potpunog zatvaranja lumena i prestanka protoka krvi u miokard. Rezultat je napad, njegove posljedice i dalja rehabilitacija.

Višak holesterola stvara plakove na zidovima krvnih sudova

Hipertenzija. To doprinosi razvoju ateroskleroze, koja je, kao što već znamo, uzrok ishemije.
Pušenje. Pušači se ne samo truju nikotinom, već najčešće vode nezdrav način života, što uzrokuje razvoj ateroskleroze. Nikotin, koji se nalazi u duhanskom dimu, izaziva grčenje krvnih žila, pa se njihov lumen smanjuje. Nikotin također uzrokuje pojave koje uzrokuju zgrušavanje krvi.

Postoji više manje značajnih faktora rizika. Njihov utjecaj na nastanak srčanog udara i dalje je kontroverzan, ali i dalje igraju ulogu, pogotovo jer je zbog njih ugroženo opće zdravlje osobe.

niska fizička aktivnost.
dijabetes.
gojaznost.
višak masne ishrane.
zloupotreba alkohola.
hronični stres.

Vrijedi napomenuti da daljnja rehabilitacija uključuje borbu protiv ovih faktora.

Tipizacija bolesti

Infarkt miokarda može biti koncentrisan na različitim mjestima:

U lijevoj komori. Ovdje možemo razlikovati infarkt miokarda prednjeg zida i infarkt miokarda stražnjeg zida. Tu su i bočni i donji pogledi.
Lokalizacija napada na vrhu srca.
Lokalizacija u interventrikularnom septumu.
Kombinirano pristajanje: anterolateralno i tako dalje.
Oštećenje desne komore.

Osim toga, bolest se može podijeliti po volumenu lezije (veliko-fokalni i malo-fokalni), po toku (monociklični, produženi, rekurentni, ponovljeni) i po drugim karakteristikama.

Simptomi napada

Da biste na vrijeme pružili prvu pomoć za tako opasnu bolest, morate dobro znati kako se ona manifestira. Simptomi infarkta miokarda se pojavljuju na sljedeći način:

Bol je veoma intenzivan, gotovo paralizira osobu. Uglavnom nastaje iza grudne kosti i širi se na ruku, rame, vrat i vilicu. Može biti konstantna ili povremena.
Ubrzano disanje.
Slabost.
Česti, nepravilni otkucaji srca.
Mučnina ili povraćanje.
Gubitak svijesti.
Obilno znojenje.
Ubrzani puls.
Blijedo lice.

Bez obzira da li se infarkt miokarda javlja u desnoj ili lijevoj komori, simptomi će uglavnom biti isti, ali se mogu manifestirati pojedinačno. Bitno je da je zahvaćen srčani mišić, miokard, a to je ogromna prijetnja za čovjeka, pogotovo ako se rehabilitacija ne krene odmah.

Prva pomoć

Najvažnija stvar koju treba zapamtiti je da odmah pozovete hitnu pomoć. Međutim, prije njenog dolaska potrebno je poduzeti niz radnji koje će olakšati pacijentu.

Bolje je otvoriti prozor u prostoriji i položiti žrtvu tako da gornji dio tijela bude uzdignut. Također biste trebali otkopčati svu odjeću koja može ograničiti disanje.

Dok doktori putuju, potrebno je pacijentu izmjeriti krvni pritisak i broj otkucaja srca, pratiti njegovo disanje i dati mu tabletu nitroglicerina ili aspirina. Ako je prošlo tridesetak minuta, a bol ne nestane i nema hitne pomoći, potrebno je ponovo uzeti tabletu. Ako srce stane, treba odmah preći na reanimaciju. Takva hitna pomoć uključuje kompresije grudnog koša i umjetno disanje.

U svakom slučaju, hitna bi već trebala stići. Da bi se to brže dogodilo, prilikom pozivanja morate opisati sve simptome. Medicinsko osoblje će pacijenta odvesti u bolnicu, gdje će biti podvrgnut potrebnom tretmanu i rehabilitaciji. Biće obavljen neophodan pregled, tokom kojeg će biti jasno da li je došlo do infarkta miokarda u desnoj komori, na vrhu srca ili na drugom mestu.

Dijagnostika

Bez obzira na to koliko su očigledni znakovi infarkta miokarda, provodi se dodatna dijagnoza bolesti. EKG pomaže vraćanju slike. Ako je nejasno, radi se ehokardiografija koja pomaže u identifikaciji skrivene ishemijske bolesti.

Točnu dijagnozu oštećenja miokarda treba provesti zajedno s krvnim testovima. Prvi i drugi dan povećava se broj leukocita u krvi. Trećeg dana njihov će broj biti maksimalan, nakon čega će se početi smanjivati, a ESR će se povećati.

U krvi se pojavljuju i markeri koji pomažu u postavljanju dijagnoze. Tokom srčanog udara pojavljuje se troponin - kontraktilni protein koji nije prisutan u normalnom stanju. Test kao što je rendgenski snimak će pokazati kongestiju u plućima, što je znak komplikacija.

Ove dijagnostičke metode će pružiti neprocjenjivu pomoć u postavljanju dijagnoze i provođenju daljnje rehabilitacije.

Tretman

Prvih sati provedenih u bolnici pokušavaju da povrate krvotok. Novonastali tromb se rastvara. Sprečava se i stvaranje novih ugrušaka. U tu svrhu koriste se antikoagulansi koji usporavaju zgrušavanje krvi. Dobro pomaže redoviti aspirin, čija upotreba smanjuje komplikacije u procesu oštećenja miokarda.

Osim toga, liječenje infarkta miokarda uključuje primjenu blokatora, koji osiguravaju da miokard treba manje kisika. Zbog toga se smanjuje nekroza i srce radi ekonomičnije.

Nedavno su naširoko korištene metode liječenja koje se ne koriste lijekovima, pružajući neprocjenjivu pomoć. Ukoliko terapija lijekovima ne daje vidljive rezultate, koristi se koronarna balon angioplastika, a ponekad se radi i koronarna arterijska premosnica. Sve ove metode usmjerene su ne samo na poboljšanje trenutnog stanja pacijenta, već i na minimiziranje posljedica tako ozbiljne bolesti.

Oporavak nakon napada

Rehabilitacija počinje u bolnici davanjem lijekova. Istovremeno se provode i fizioterapeutske procedure. Intenzitet fizičke aktivnosti se postepeno povećava. Ovdje je važno ne pretjerati.

Prvo - fizikalna terapija, zatim hodanje po ravnoj podlozi, pa stepenicama. Posljednja opcija je dobar test koliko je osoba koja je pretrpjela infarkt miokarda spremna za aktivan život. Ako po dolasku do četvrtog sprata ne osjećate bol ili otežano disanje u grudima, onda oporavak ide dobro.

Prevencija bolesti

Svaka osoba treba zapamtiti da je njegovo zdravlje u većini slučajeva u njegovim rukama. Prava pomoć protiv mnogih bolesti, uključujući infarkt miokarda, je način života.

Aktivan stil života. Moramo se više kretati, hodati više! Ako je to uključeno u rehabilitaciju nakon bolesti, onda je važno to učiniti prije nje, jer to može pomoći da se napad u potpunosti izbjegne.
Prestanak pušenja i prekomjerna konzumacija alkohola.
Gubitak viška kilograma.
Održava krvni pritisak na odgovarajućem nivou.

Dijagnoza infarkta miokarda zasnovano

Za klasični ishemijski bolni sindrom (ili nelagodu u grudima),

Tipične promene na EKG-u tokom njegovog dinamičkog snimanja (polovina pacijenata koji su odvedeni u bolnicu sa bolom u srcu i sumnjom na infarkt miokarda ima niskodijagnostički EKG),

Značajne promjene (povećanje, a zatim normalizacija) nivoa srčano-specifičnih enzima u krvnom serumu,

Nespecifični pokazatelji nekroze i upale tkiva (resorpcijski sindrom),

EhoCG i podaci sa scintigrafije srca

U većini slučajeva infarkta miokarda se radi na osnovu kliničke slike, čak i prije snimanja EKG-a, EKG omogućava postavljanje dijagnoze infarkta miokarda u 80% slučajeva, ali je ipak pogodniji za razjašnjavanje lokacije i trajanja IM nego za određivanje veličine žarišta nekroze (mnogo zavisi od toga kada se snima EKG) Često dolazi do odgođene pojave promjena na EKG-u. Dakle, u ranom periodu infarkta miokarda (prvi sati) EKG parametri mogu biti normalni ili teško protumačiti.

Čak i kod očiglednog infarkta miokarda, možda neće doći do povećanja ST intervala i formiranja patološkog Q talasa, stoga je neophodna dinamička EKG analiza. Snimanje EKG-a tokom vremena tokom perioda ishemijskog bola pomoći će da se procijeni razvoj promjena kod većine pacijenata. Stoga, svakom pacijentu s bolom u grudima koji bi potencijalno mogao biti srčani treba snimiti EKG u roku od 5 minuta i odmah ga procijeniti kako bi se odredile indikacije za reperfuzijsko liječenje ovo je indikacija za adekvatnu reperfuziju korišćenjem sistemske trombolize ili PCI Ako postoji anamneza ishemijske bolesti srca (ishemija miokarda), a EKG ne daje osnov za reperfuzijsku terapiju, onda se treba pretpostaviti da pacijent ima NS ili infarkt miokarda bez povećanje ST intervala

Kriterijumi za "svježi" infarkt miokarda- tipično povećanje i postepeno smanjenje biohemijskih markera nekroze miokarda (troponin test) ili brže povećanje i smanjenje MB-CPK u kombinaciji s najmanje jednim od sljedećih znakova: ishemijski simptomi, pojava abnormalnog Q zupca na EKG, promjene na EKG-u koje ukazuju na ishemiju (karakteristično povećanje ili smanjenje ST intervala), koronarnu intervenciju (angioplastika), anatomske i patološke znakove “svježeg” infarkta miokarda.

Kao što praksa pokazuje, gotovo polovina pacijenata sa infarktom miokarda postoji bezbolan početak bolesti (ili atipična manifestacija bola) i nema jasnih (nedvosmisleno interpretiranih) karakterističnih EKG promjena

Vodeći EKG kriterijumi za infarkt miokarda.

1) inverzija T talasa, što ukazuje na ishemiju miokarda, često lekar propusti ove akutne promene.

2) u akutnom periodu formira se visoki šiljasti T val (ishemija) i povećanje ST segmenta (oštećenje), koji ima konveksan (ili koso uzlazni) oblik, može se spojiti sa T valom, formirajući monofaznu krivulju (što ukazuje na oštećenje miokarda) Promjena završnog dijela ventrikularnog kompleksa (porast ili depresija ST intervala i naknadna inverzija T talasa) može biti manifestacija malog fokalnog infarkta miokarda (infarkt miokarda bez Q).

Da bi se potvrdila dijagnoza infarkta miokarda bez Q, potrebno je povećanje enzima (po mogućnosti srčano-specifičnih) za najmanje 1,5-2 puta bez toga, dijagnoza infarkta miokarda ostaje pretpostavljena

3) povećanje ST intervala za 2 mm ili više u najmanje dva susjedna odvoda (često u kombinaciji sa „zrcalnim“ smanjenjem ST intervala u odvodima iz suprotnog zida srca),

4) evolucija patološkog Q talasa (više od 1/4 amplitude R u odvodima V1-6 i avL, više od 1/2 R amplitude u odvodima II, III i avF, QS interval u V2-3 protiv pozadina negativnog T, Q više od 4 mm u V4-5). što ukazuje na odumiranje ćelija miokarda Pojava patološkog Q talasa (javlja se 8-12 sati nakon pojave simptoma, ali može biti i kasnije) tipična je za velikofokalni IM (sa Q i R talasima) i transmuralni (QS) Često kod pacijenata sa Q i porastom intervala ST u jednoj zoni je određen smanjenjem ST intervala u drugim (neinfarktnim) zonama (ishemija na daljinu, ili recipročni električni fenomen).

EKG kriteriji za dijagnosticiranje infarkta miokarda sa povećanjem ST intervala - prisustvo bola u grudima i bilo koji od sljedećih simptoma:

Novi ili sumnjivi novi patološki Q zup u najmanje 2 od sljedećih odvoda: II, III, V1-V6 ili I i avL;

Novo ili sumnjivo novo elevacija ili depresija ST-T intervala;

Novi kompletni blok lijeve grane snopa.

Infarkt miokarda(često se javlja u pozadini infarkta donjeg miokarda) se loše dijagnosticira na redovnom EKG-u, pa je potrebno EKG mapiranje ili snimanje EKG-a u desnim prekordijskim odvodima (V3r-V4r), dodatno uzimajući u obzir povećanje ST segmenta za više od 1 mm u V1 (ponekad u V2-3) . U prvim danima IM potrebno je uraditi EKG. U narednim danima akutnog perioda, EKG se snima dnevno.

Za mali fokalni infarkt miokarda njegove menstruacije je teško odrediti praktično iz EKG-a.

Dijagnostički kriteriji za infarkt miokarda

Pročitajte:

Povećanje i/ili naknadno smanjenje nivoa biohemijskih markera nekroze miokarda u krvi (poželjno srčanih troponina), ako njihova koncentracija u najmanje jednom uzorku krvi prelazi gornju granicu normale prihvaćene u ovoj laboratoriji, a postoji najmanje jedan od sljedećih dokaza ishemije miokarda:

Klinička slika ishemije miokarda;

EKG promjene koje ukazuju na pojavu ishemije miokarda (pojava pomaka segmenta ST-T, blok lijeve grane snopa);

Pojava patoloških zuba Q na EKG;

Pojava znakova gubitka vitalnog miokarda ili poremećaja lokalne kontraktilnosti pri korištenju tehnika koje omogućavaju vizualizaciju srca.

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze IM treba odražavati:

Priroda kursa (primarni, periodični, ponovljeni);

Dubina nekroze (IM sa zubom Q, ili netalasni MI Q);

Lokalizacija MI;

Datum nastanka MI;

Komplikacije (ako ih ima): poremećaji ritma i provodljivosti, akutno zatajenje srca, itd.;

Pozadinske bolesti - ateroskleroza koronarnih arterija (ako je urađena koronarna angiografija, naznačena je njena težina, obim i lokacija), hipertenzija (ako postoji) i njen stadijum, dijabetes melitus itd.

Pružanje njege pacijentima sa STEMI sastoji se od sistema organizacionih i terapijskih mjera.

Organizacijske aktivnosti uključuju:

— ranu dijagnozu od strane lekara hitne pomoći, lokalnih lekara, terapeuta i lekara opšte prakse okružnih klinika ST-ACS na osnovu ranije datih kriterijuma (videti ST-ACS);

- hospitalizacija pacijenta sa NSTE-ACS od strane ekipe Hitne pomoći što je prije moguće u odjelu intenzivne kardiologije odjeljenja urgentne kardiologije;

— najraniji mogući početak mjera usmjerenih na obnavljanje koronarnog krvotoka: izvođenje primarne PCI u roku od 90 minuta od trenutka kada je pacijent primljen u bolnicu s takvim mogućnostima, ili davanje trombolitičkih lijekova u prehospitalnoj fazi ili najkasnije 30 minuta od u trenutku prijema u bolnicu pacijenta koji nema mogućnosti da izvrši primarnu PCI;

— boravak pacijenta tokom akutnog perioda STEMI u jedinici intenzivne kardiologije;

— sistem restorativnog tretmana (rehabilitacija).

Mjere liječenja provode se uzimajući u obzir stadijum STEMI, težinu i prirodu komplikacija.

U početnom periodu STEMI, glavne mjere liječenja usmjerene su na ublažavanje bolova, što raniju potpunu i stabilnu obnovu koronarnog krvotoka u infarktnoj arteriji i liječenje komplikacija ukoliko do njih dođe.

Ublažavanje sindroma boli. Zbrinjavanje bola je jedan od najvažnijih zadataka u početnom periodu liječenja pacijenata sa STEMI. Ako je 1-2 puta uzimanje 0,4 mg nitroglicerina u obliku tableta ili spreja neefikasno, koristi se intravenska primjena narkotičnih analgetika, među kojima je najefikasnija 1% otopina morfijuma (morfij hidrohlorid). Obično se 1,0 ml lijeka, razrijeđenog u 20,0 ml izotonične otopine natrijum hlorida, primjenjuje intravenozno (polako!). Umjesto morfija mogu se koristiti i drugi narkotički analgetici: 1,0 ml 1% rastvora trimeperidina (Promedol*), 1-2 ml 0,005% rastvora fentanila, kao u kombinaciji sa sredstvima za smirenje ili neurolepticima (2 ml 0,25% rastvora fentanila). droperidol), i bez njih.

Terapija kiseonikom preko maske za lice ili nazalnih katetera indiciran je za pacijente s kratkim dahom ili kliničkim znakovima akutnog zatajenja srca (edem pluća, kardiogeni šok).

Obnavljanje koronarnog krvotoka i perfuzije miokarda. Brza obnova protoka krvi u okludiranoj koronarnoj arteriji (reperfuzija) je temeljni zadatak u liječenju pacijenata sa STEMI, čije rješenje utiče kako na bolnički mortalitet, tako i na kratkoročnu i dugoročnu prognozu. U ovom slučaju poželjno je da, osim što je brže moguće, obnova koronarnog krvotoka bude potpuna i trajna. Ključna tačka koja utiče i na efikasnost bilo koje reperfuzione intervencije i na njene dugoročne rezultate je faktor vremena: gubitak svakih 30 minuta povećava rizik od smrti u bolnici za otprilike 1%.

Postoje dvije mogućnosti za obnavljanje koronarnog krvotoka: trombolitička terapija, one. reperfuzija tromboliticima (streptokinaza, tkivni aktivator plazminogena) i PCI, one. reperfuzija mehaničkom destrukcijom trombotičnih masa koje začepljuju koronarnu arteriju (balonska angioplastika i stentiranje koronarnih arterija).

Kod svih pacijenata sa STEMI u prvih 12 sati bolesti (u nedostatku kontraindikacija) treba pokušati obnoviti koronarni protok krvi jednom ili drugom metodom. Reperfuzijske intervencije su opravdane i nakon 12 sati od početka bolesti ako postoje klinički i EKG znaci trajne ishemije miokarda. Kod stabilnih pacijenata, u odsustvu kliničkih i EKG znakova tekuće ishemije miokarda, nije indicirana ni trombolitička terapija ni PCI kasnije od 12 sati od početka bolesti.

Trenutno, metoda izbora za obnavljanje koronarnog krvotoka kod pacijenata sa STEMI u prvih 12 sati bolesti je primarni PCI (Sl. 2-19).

Rice. 2-19. Izbor strategije reperfuzije za liječenje bolesnika sa infarktom miokarda s elevacijom segmenta ST u prvih 12 sati bolesti

Ispod primarni PCI razumjeti balon angioplastiku sa (ili bez) stentiranja koronarne arterije povezane s infarktom, koja se izvodi u prvih 12 sati od pojave kliničke slike STEMI bez prethodne upotrebe trombolitičkih ili drugih lijekova koji mogu rastvoriti krvne ugruške.

U idealnom slučaju, unutar prvih 12 sati od bolesti, pacijent sa STEMI bi trebao biti primljen u bolnicu koja ima mogućnost obavljanja primarne PCI 24 sata dnevno, 7 dana u sedmici, pod uslovom da je očekivani gubitak vremena između prvog kontakta pacijenta sa doktorom i trenutak naduvavanja balon katetera u koronarnim arterijama (tj. trenutak obnavljanja koronarnog krvotoka) neće biti duži od 2 sata kod pacijenata sa ekstenzivnim STEMI dijagnostikovanim u prva 2 sata od početak bolesti, gubitak vremena ne bi trebao biti duži od 90 minuta.

Međutim, u stvarnom životu ne mogu svi pacijenti sa STEMI podvrgnuti primarnoj PCI, budući da se, s jedne strane, iz različitih razloga, značajno manje od 50% pacijenata hospitalizira u prvih 12 sati bolesti, au prvih 6 sati sati, najpovoljnije za liječenje, manje od 20% pacijenata sa STEMI. S druge strane, nemaju sve velike bolnice mogućnost izvođenja hitne PCI 24 sata dnevno, 7 dana u sedmici.

U tom smislu, u cijelom svijetu, uključujući i Rusku Federaciju, i dalje ostaje glavna metoda obnavljanja koronarnog krvotoka kod pacijenata sa STEMI trombolitička terapija. Prednosti trombolitičke terapije uključuju jednostavnost njenog provođenja, relativno nisku cijenu, mogućnost njene primjene i u prehospitalnoj fazi (značajno, najmanje 30 min (!) smanjenje vremena prije početka reperfuzijske terapije) i to u bilo kojoj bolnici. Njegovi nedostaci uključuju nedovoljnu efikasnost (50-80% u zavisnosti od vrste trombolitičkog leka i vremena proteklog od početka bolesti), razvoj ranog (5-10% pacijenata) i kasnog (30% pacijenata) ponovljenih okluzije koronarnih arterija, mogućnost teških hemoragijskih komplikacija, uključujući hemoragijski moždani udar (kod 0,4-0,7% pacijenata).

U nedostatku kontraindikacija, trombolitičku terapiju treba provesti u prvih 12 sati od pojave kliničke slike STEMI kod pacijenata kod kojih se primarni PCI iz nekog razloga ne može izvesti u navedenim vremenskim intervalima.

Od suštinskog je značaja da se sistemska tromboliza preporučuje samo u prvih 12 sati od pojave kliničke slike STEMI.

U kasnijim terminima sistemska tromboliza nije indikovana, jer je njena efikasnost izuzetno niska i nema značajan uticaj na bolničku i dugoročnu stopu mortaliteta.

Trenutno, najčešće korišteni trombolitici su streptokinaza (najčešće korišteni lijek u svijetu) i aktivatori tkivnog plazminogena, koji uključuju alteplazu (t-PA), reteplazu (rt-PA) i tenekteplazu (nt-PA), prourokinazu ( purolaze ).

Aktivatori tkivnog plazminogena imaju prednost jer su fibrin-specifični trombolitici.

Ukoliko je na raspolaganju obučeno osoblje, preporučuje se započinjanje trombolitičke terapije u prehospitalnoj fazi u kolima hitne pomoći, što može značajno (za najmanje 30-60 minuta) smanjiti izgubljeno vrijeme vezano za reperfuzijske intervencije.

Indikacije za sistemsku trombolizu:

Prisustvo tipične kliničke slike akutnog koronarnog sindroma u kombinaciji sa EKG promjenama u vidu elevacije segmenta ST>1,0 mm u 2 susedna standardna odvoda ekstremiteta ili elevacija ST segmenta >2,0 mm u dva susedna grudna elektroda ili više;

Novodijagnostikovani potpuni blok lijeve grane snopa u kombinaciji sa tipičnom kliničkom slikom.

TO apsolutne kontraindikacije

Povijest hemoragijskog moždanog udara ili moždanog udara nepoznatog porijekla;

Ishemijski moždani udar u posljednjih 6 mjeseci;

Prisutnost vaskularne patologije mozga (arteriovenske malformacije);

Prisutnost malignog tumora mozga ili metastaza;

Nedavne traume, uključujući traumatske ozljede mozga, abdominalne operacije, u posljednje 3 sedmice;

Gastrointestinalno krvarenje u posljednjem mjesecu;

Poznate bolesti praćene krvarenjem;

Sumnja na disekciju zida aorte;

Punkcija organa koji se ne mogu komprimirati (punkcija jetre, lumbalna punkcija), uključujući žile (subklavijalna vena).

TO relativne kontraindikacije Sistemska tromboliza uključuje:

Tranzitorni ishemijski napad u posljednjih 6 mjeseci;

Terapija indirektnim antikoagulansima;

Trudnoća i 1. sedmica nakon rođenja;

Mjere reanimacije praćene traumom grudnog koša;

Nekontrolisana hipertenzija (sistolni krvni pritisak >180 mm Hg);

Peptički ulkus želuca i duodenuma u akutnoj fazi;

Uznapredovale bolesti jetre;

Streptokinaza se daje intravenozno u dozi od 1,5 jedinica, rastvorenih u 100 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida ili 5% glukoze* u trajanju od 30-60 minuta. Prije toga, kako bi se smanjila vjerojatnost alergijskih reakcija, preporučljivo je primijeniti 60-90 mg prednizolona intravenozno.

Alteplaza se primjenjuje intravenozno u ukupnoj dozi od 100 mg na sljedeći način: u početku se 15 mg lijeka primjenjuje intravenozno kao bolus, a zatim u narednih 30 minuta započinje intravenska primjena alteplaze ukapavanjem brzinom od 0,75 mg/kg tjelesne težine, u narednih 60 minuta intravenskim kapanjem nastavlja se primjena lijeka u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine.

Tenekteplaza se primjenjuje intravenozno kao jedna bolus injekcija u dozi koja se izračunava ovisno o težini pacijenta: s težinom od 60-70 kg - primjenjuje se 35 mg lijeka, s težinom od 70-80 mg - 40 mg tenecteplase primijenjeno, s težinom od 80-90 kg - primijenjeno 45 mg lijeka, s težinom većom od 90 kg - 50 mg.

Prourokinaza (purolaza), domaći lijek, primjenjuje se intravenozno (lijek se prvo otopi u 100-200 ml destilirane * vode ili izotonične otopine natrijum hlorida) prema shemi „bolus + infuzija“. Bolus je 2.000.000 IU; naknadna infuzija od 4.000.000 IU tokom 30-60 minuta.

U poređenju sa streptokinazom (trombolitikom 1. generacije), alteplazom i reteplazom (tromboliticima 2. generacije), koje zahtijevaju intravensku primjenu kap po kap u određenom vremenskom periodu, pogodnost primjene tenekteplaze (trombolitika 3. generacije) leži u mogućnosti njene bolusne intravenske primjene. Ovo je izuzetno zgodno kada se radi prehospitalna tromboliza u timu hitne medicinske pomoći.

Učinkovitost trombolitičke terapije indirektno se procjenjuje stepenom smanjenja intervala S-T(u poređenju sa ozbiljnošću početnog porasta) 90 minuta nakon početka primjene trombolitičkog lijeka. Ako interval S-T smanjen za 50% ili više u odnosu na početni nivo, opšte je prihvaćeno da je tromboliza bila efikasna. Još jedna indirektna potvrda efikasnosti trombolitičke terapije je pojava tzv. reperfuzionih aritmija (česta ventrikularna ekstrasistola, spora ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija se javlja izuzetno rijetko). Međutim, treba napomenuti da trombolitička terapija, koja je formalno efikasna na osnovu indirektnih dokaza, ne dovodi uvijek do obnavljanja koronarnog krvotoka (prema koronarografiji). Efikasnost reperfuzije streptokinaze je oko 50%, alteplaze, reteplaze* 9 i tenekteplaze - 75-85%.

Ako je trombolitička terapija neefikasna, može se razmotriti pitanje premještanja pacijenta sa STEMI u bolnicu s mogućnošću PCI (kako bi u roku od 12 sati od početka bolesti bio podvrgnut tzv. „spasovoj“ PCI).

U slučaju efikasne sistemske trombolize, preporučljivo je da se pacijent podvrgne koronarografiji u naredna 24 sata, ali ne ranije od 3 sata od početka primjene trombolitičkog lijeka i, ako je indicirano, PCI.

Kako bi se pojačao trombolitičko djelovanje i spriječila ponovna tromboza koronarne arterije (uz efikasnu trombolizu), koriste se antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina i klopidogrel) i antitrombin lijekovi. (NFG, LMWHs, inhibitori faktora Xa).

S obzirom na izuzetno važnu ulogu trombocita u patogenezi NSTE-ACS, supresija adhezije, aktivacije i agregacije trombocita jedna je od ključnih tačaka u liječenju ove kategorije pacijenata. Acetilsalicilna kiselina blokiranjem trombocitne ciklooksigenaze-1 remeti sintezu tromboksana A2 u njima i na taj način nepovratno potiskuje agregaciju trombocita izazvanu kolagenom, ADP i trombinom.

Acetilsalicilna kiselina (aspirin) Kao antiagregacijski agens, propisuje se pacijentu što je ranije moguće u toku bolesti (čak iu prehospitalnoj fazi). Od pacijenta se traži da žvače prvu udarnu dozu od 250 mg; zatim, u dozi od 100 mg, pacijent uzima aspirin * oralno (po mogućnosti u enteričnom obliku) jednom dnevno neograničeno. Propisivanje aspirina* istovremeno sa trombolitičkom terapijom povezano je sa smanjenjem 35-dnevnog mortaliteta za 23%.

Tienopiridini (klopidogrel). Još efikasnije je dodavanje kombinacije aspirina* i klopidogrela trombolitičkoj terapiji (sa i bez udarne doze klopidogrela 300-600 mg). Ova dvokomponentna antitrombocitna terapija dovodi do značajnog smanjenja incidencije ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija za 20% 30. dana bolesti.

Antitrombinski lijekovi (antikoagulansi). Preporučljivost upotrebe antikoagulansa (UFH, LMWH, inhibitori faktora Xa) povezana je sa potrebom održavanja prohodnosti i prevencije rekurentne tromboze koronarne arterije povezane sa infarktom nakon uspješne sistemske trombolize; sprječavanje stvaranja parijetalnih tromba u lijevoj komori i naknadne sistemske arterijske embolije, kao i prevenciju moguće tromboze vena donjih ekstremiteta i tromboembolije grana plućne arterije.

Izbor antikoagulansa zavisi od toga da li je urađena sistemska tromboliza ili ne, i ako jeste, koji lek je korišćen.

Ako je sistemska tromboliza izvedena primjenom streptokinaze, lijek izbora među antikoagulansima je inhibitor faktora Xa fondaparinuks natrijum (Arixtra*), čija je prva doza 2,5 mg primijenjena intravenozno kao bolus, a zatim se daje supkutano jednom dnevno u doza od 2,5 mg tokom 7-8 dana. Osim fondaparinuksa, može se koristiti LMWH enoksaparin natrijum, koji se inicijalno primjenjuje kao intravenski bolus u dozi od 30 mg, nakon čega slijedi prva supkutana injekcija brzinom od 1 mg/kg tjelesne težine u intervalu od 15 minuta. . Nakon toga, enoksaparin natrijum se primenjuje supkutano 2 puta dnevno u dozi od 1 mg/kg telesne težine tokom maksimalno 8 dana.

UFH se takođe može koristiti kao antikoagulantna terapija, što je manje zgodno od enoksaparina i fondaparinuks natrijuma. Način primjene UFH je fundamentalno važan: treba ga propisivati isključivo (!) kao kontinuiranu intravensku infuziju putem dozatora pod kontrolom APTT. Cilj takve terapije je postizanje aPTT vrijednosti 1,5-2 puta veće od početne vrijednosti. Da bi se to postiglo, UFH se inicijalno primjenjuje intravenozno kao bolus od 60 U/kg (ali ne više od 4000 U), nakon čega slijedi intravenska infuzija u dozi od 12 U/kg na sat, ali ne prelazi 1000 U/h na redovnoj intervalima (nakon 3, 6, 12 i 24 sata nakon početka infuzije) praćenjem aPTT-a i prilagođavanjem doze UFH u skladu s tim.

Ako je sistemska tromboliza izvedena pomoću aktivatora tkivnog plazminogena, kao antikoagulantna terapija se može koristiti ili enoksaparin ili nefrakcionisani heparin.

Nitrati. Organski nitrati su lijekovi koji smanjuju ishemiju miokarda. Međutim, ne postoje uvjerljivi podaci u prilog primjeni nitrata kod nekomplikovanog STEMI, pa njihova rutinska primjena u takvim slučajevima nije indicirana. Intravenozno davanje nitrata može se koristiti tokom prvih 1-2 dana STEMI sa kliničkim znacima tekuće ishemije miokarda, sa visokom hipertenzijom i sa zatajenjem srca. Početna doza lijeka je 5-10 mcg/min, po potrebi se povećava za 10-15 mcg/min dok se ne postigne željeni učinak ili sistolički krvni tlak dostigne razinu od 100 mm Hg.

Aplikacija beta blokatori u ranoj fazi liječenja pacijenata sa STEMI (smanjenjem potrebe miokarda za kisikom) pomaže u smanjenju ishemije miokarda, ograničavanju područja nekroze i vjerojatnosti po život opasnih poremećaja ritma, uključujući ventrikularnu fibrilaciju. Kod “stabilnih” pacijenata koji nemaju hemodinamske poremećaje (arterijska hipotenzija, akutna insuficijencija lijeve komore), poremećaje srčane provodljivosti ili bronhijalnu astmu, intravenska primjena beta-blokatora je moguća u prvim satima STEMI, nakon čega slijedi prelazak na održavanje oralna primjena. Međutim, kod većine pacijenata, nakon stabilizacije njihovog stanja, poželjno je odmah oralno prepisati beta-blokatore (metoprolol, bisoprolol, karvedilol, propranolol). U tom slučaju beta-blokatori se prvo propisuju u malim dozama, a zatim se povećavaju pod kontrolom krvnog tlaka, otkucaja srca i hemodinamskog statusa.

ACE inhibitori treba propisivati od prvog dana STEMI, osim ako ne postoje kontraindikacije. Mogu se koristiti kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril, zofenopril, trandolapril, itd. S obzirom na nestabilnost hemodinamike prvog dana STEMI, mogućnost istovremene primjene beta-blokatora i nitrata, početne doze ACE inhibitora treba da budu. male sa njihovim naknadnim povećanjem pod kontrolom krvnog pritiska i nivoa kalija i kreatinina u plazmi do maksimalno podnošljivih doza ili dok se ne postignu njihove ciljne vrednosti. Ako pacijent ne podnosi ACE inhibitore, mogu se koristiti blokatori receptora angiotenzina II (valsartan, losartan, telmisartan itd.). ACE inhibitori su posebno efikasni kod pacijenata sa STEMI koji su u ranoj fazi bolesti imali smanjenje ejekcione frakcije ili su imali znakove srčane insuficijencije.

Komplikacije infarkta miokarda i njihovo liječenje

Akutna srčana insuficijencija (AHF)- jedna od najopasnijih komplikacija IM. Obično se razvija s naglim smanjenjem kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke zbog velikog područja ishemije ili nekroze, zahvaćajući više od 40% miokarda lijeve klijetke. Često se AHF razvija u pozadini već postojeće kronične srčane insuficijencije ili komplikuje tok ponovljenog IM.

Postoje dvije kliničke varijante AHF:

Stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, tj. plućni edem (intersticijski ili alveolarni);

Kardiogeni šok.

Ponekad se obje ove varijante OSN-a kombiniraju. Takvi pacijenti imaju najgoru prognozu, jer njihova smrtnost prelazi 80%.

Plućni edem nastaje zbog povišenog krvnog tlaka u kapilarima plućne cirkulacije. To dovodi do protoka krvne plazme iz intravaskularnog korita u plućno tkivo, uzrokujući njihovu povećanu hidrataciju. To se obično dešava kada hidrostatički pritisak u kapilarama pluća poraste na 24-26 mmHg. i počinje da premašuje onkotski pritisak krvi. Postoje intersticijski i alveolarni plućni edem.

— Kod alveolarnog edema tekućina bogata proteinima prodire u alveole i miješajući se s udahnutim zrakom stvara postojanu pjenu koja ispunjava disajne puteve, oštro otežava disanje, otežava razmjenu plinova, uzrokuje hipoksiju, acidozu i često završava smrću pacijent.

Kardiogeni šok se zasniva na kritičnom smanjenju minutnog volumena srca (srčani indeks =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

U zavisnosti od kliničke slike i težine, AHF kod pacijenata sa IM se deli u četiri klase (Killip klasifikacija).

Klasa I: umjerena kratkoća daha, sinusna tahikardija u odsustvu kongestivnog zviždanja u plućima.

Klasa II: vlažni, tihi hripavi s finim mjehurićima u donjim dijelovima pluća ne viši od lopatica, uzbudljivi<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Klasa III: vlažni, tihi hripavi s finim mjehurićima, koji zahvataju više od 50% površine pluća (alveolarni plućni edem).

Klasa IV: kardiogeni šok.

Za liječenje AHF klase I-II po Killipu koristi se:

Udisanje kisika kroz masku za lice ili kroz nazalne katetere pod kontrolom zasićenosti krvi kisikom;

Intravenska primjena diuretika petlje (furosemida) u dozi od 20-40 mg s intervalom od 1-4 sata ovisno o potrebi;

Intravenska infuzija nitrata (nitroglicerin, izosorbid dinitrat) u početnoj dozi od 3-5 mg/sat u odsustvu arterijske hipotenzije;

ACE inhibitori oralno u odsustvu arterijske hipotenzije, hipovolemije i zatajenja bubrega.

Liječenje pacijenata sa AHF Killip klase III ima sljedeći cilj: smanjiti klinasti pritisak u plućnoj arteriji<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 l/min po 1 m 2. koji se izvodi na sledeći način:

Intravenska primjena diuretika petlje (furosemid) u dozi od 60-80 mg ili više s intervalom od 1-4 sata ovisno o diurezi;

Narkotični analgetici: intravenski morfin (morfij hidrohlorid*) 1%, 1,0 ml na 20,0 ml izotonične otopine natrijum hlorida;

U nedostatku arterijske hipotenzije (BP >100 mm Hg), intravenska infuzija perifernih vazodilatatora (nitroglicerin ili izosorbid dinitrat u početnoj dozi od 3-5 mg/h s naknadnom korekcijom) pod kontrolom krvnog tlaka i centralnih hemodinamskih parametara;

U prisustvu arterijske hipotenzije (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Liječenje bolesnika sa AHF po Killip klasi IV ima isti cilj kao i kod pacijenata sa AHF po Killip klasi III, koje se provodi na sljedeći način:

Terapija kisikom, praćenje zasićenosti krvi kisikom i pH vrijednosti;

Kada se pO 2 smanji ispod 50%, neinvazivna (maska za lice, CIPAP, BiPAP) ili invazivna (trahealna intubacija) potpomognuta ventilacija;

Praćenje centralnih hemodinamskih parametara pomoću Swan-Ganz plutajućeg balon katetera;

Intravenska infuzija inotropnih lijekova - dobutamina, dopamina (početna doza od 2,5 mcg/kg u 1 minuti sa naknadnom korekcijom) pod kontrolom krvnog tlaka i centralnih hemodinamskih parametara;

Intra-aortalna balon kontrapulsacija;

Rana revaskularizacija miokarda (PCI ili koronarna arterijska premosnica).

Intra-aortalna balon kontrapulsacija- jedan od metoda potpomognute cirkulacije. Njegova suština je u tome što se u descendentni dio aorte (od nivoa polazišta lijeve subklavijske vene do nivoa ishodišta bubrežnih arterija) uvodi poseban balon kateter kroz femoralnu arteriju, koja je povezana sa specijalna pumpa, koja naduvava i ispuhuje balon kateter sinhrono sa radom srca. Tokom dijastole, balon kateter se naduvava i začepljuje silaznu aortu. Zbog toga se dijastolički tlak u ascendentnoj aorti i Valsalvinim sinusima značajno povećava, što dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, što se javlja uglavnom u dijastoli. Tokom sistole, balon kateter se brzo ispuhuje, što rezultira smanjenjem pritiska u silaznoj aorti i smanjenjem otpora na izbacivanje krvi iz lijeve komore. Istovremeno se smanjuje potreba miokarda za kiseonikom. Uz pomoć intra-aortne balon kontrapulsacije, kod nekih pacijenata sa kardiogenim šokom, moguće je poboljšati hemodinamiku, dobiti na vremenu i pripremiti pacijenta za revaskularizaciju miokarda.

Dodatno, među lijekovima u liječenju kardiogenog šoka koristi se intravenska primjena otopina dekstrana (poliglucin*. rheopolyglucin*) (ili drugih dekstrana) i glukokortikoida, koriguje se acidobazna i elektrolitna ravnoteža. Međutim, oni utječu na sekundarne mehanizme patogeneze i ne mogu eliminirati šok dok se ne riješi glavni zadatak - obnavljanje pumpne funkcije srca.

Ključne riječi

Članak

Target. Procijeniti primjenu dijagnostičkih kriterija za infarkt miokarda u realnoj kliničkoj praksi.

materijali i metode. Istraživanje je sprovedeno od novembra do decembra 2011. Analizirane su anamneze 67 osoba umrlih na kardiološkom odjeljenju KB-a koji nosi njihovo ime. S.R. Pacijenti Mirotvortsev u 2009-2010. Korištenjem univarijantne neparametarske analize procijenjen je odnos između svih proučavanih karakteristika.

Rezultati. Analizirana je anamneza 67 pacijenata koji su umrli na odjelu intenzivne njege kardiološkog odjela u dobi od 39 do 90 godina (prosječna starost 76 godina). Od toga, 33 su bili muškarci (49%) i 34 žene (51%). 21 osoba (31%) boravila je na odjeljenju manje od 1 ležaja, 46 osoba (69%) - više od 1 ležaja. Svi pacijenti su primljeni hitno. 56 osoba (83%) upućeno je od strane hitne medicinske pomoći, 2 osobe (3%) iz ambulante, 4 osobe (6%) sa načelnika odjeljenja, 1 osoba (2%) sa samoupućivanja, 4 osobe ( 6%) sa ostalih odjeljenja klinike. 100% pacijenata imalo je kliničke simptome akutnog infarkta miokarda. Na osnovu rezultata EKG registracije, kod 47 pacijenata (70%) bilo je moguće utvrditi lokalizaciju infarkta, kod ostalih nije (zbog izraženih cicatricijalnih promjena, LBBB). Kod 24 osobe (36%) došlo je do oštećenja zadnjeg zida lijeve komore, kod 40 osoba (60%) - u prednjem zidu, kod 22 osobe (33%) - u apikalnoj i/ili bočnoj regiji. Većina pacijenata je imala oštećenje miokarda u više zona. Upotreba biomarkera nekroze (CK-MB i total CK) za dijagnozu je značajno povezana sa dužinom hospitalizacije (p=0,02). Rezultati istraživanja bili su dostupni za 9 pacijenata (13%) koji su umrli tokom prvog dana hospitalizacije i za 33 (49%) koji su proveli više od 24 sata u bolnici. Istovremeno, kod 13 pacijenata (19%) koji su bili u bolnici duže od 24 sata, rezultati ovih studija su izostali. Kod 40 pacijenata (58%) povećanje CK-MB je bilo dijagnostički značajno, ali kod 2 pacijenta (3%) vrijednosti nisu dostigle granične vrijednosti za dijagnozu. Štaviše, dijagnoza akutnog infarkta je postavljena kod 27 pacijenata (68%) sa visokim nivoom CPK-MB, 2 pacijenta (3%) sa normalnim vrednostima ovog indikatora i 20 pacijenata (29%) bez uzimanja uzeti u obzir ovaj kriterijum (zbog nedostatka rezultata testa). Rezultati DECHOCG-a bili su dostupni samo kod 11 pacijenata (15%). U svim slučajevima postojala su područja hipokinezije i/ili akinezije, međutim, svi ovi pacijenti su već imali istoriju najmanje 1 infarkta miokarda. Dijagnoza akutnog infarkta miokarda postavljena je kod 65 pacijenata, a samo 2 bolesnika imala su akutni koronarni sindrom. Ukupno su urađene obdukcije u 57 slučajeva. Prema rezultatima patološke obdukcije, dijagnoza akutnog infarkta miokarda nije potvrđena kod 2 bolesnika. Kod prvog pacijenta, upućenog na obdukciju, postavljena je dijagnoza akutnog infarkta miokarda bez lokalizacije, te je otkriven primarni karcinom pluća. Imao je značajno povećanje nivoa CPK-MB (u 3 uzorka od 3 uzeta), nije bilo promjena na EKG-u, a DECHOCG nije rađen. Kod drugog bolesnika, dijagnoza upućivanja bila je akutni koronarni sindrom, a utvrđena je destruktivna lijevostrana pneumonija. Takođe je imao značajno povećanje nivoa CPK-MB, izražene promjene na EKG-u, te zone hipokinezije prema rezultatima ehokardiografije. Prednja lokalizacija infarkta se poklopila sa rezultatima obdukcije u 100% slučajeva, zadnja lokalizacija samo u 50% (kod 4 pacijenta (11%) dijagnoza nije potvrđena, a kod 14 (37%) - naprotiv, dijagnosticirana je). Nije bilo značajne korelacije između kliničke procene i rezultata obdukcije lezija u septalno-apikalnom regionu, kao ni lezija u lateralnom regionu (p = 0,18 i p = 0,5, respektivno).

Zaključak. Stvarna upotreba dijagnostičkih kriterija za akutni infarkt miokarda ne poklapa se uvijek sa preporučenim standardima. Najlakši način za dijagnosticiranje prednjeg infarkta. Najveće poteškoće nastaju pri lokalizaciji zahvaćenog područja u septalno-apikalnoj i/ili bočnoj regiji.