Hemoreceptorska kontrola disanja. Centralni i periferni hemoreceptori: lokalizacija, adekvatni podražaji

Vrši se kontrola normalnog sadržaja O 2, CO 2 i pH u unutrašnjem okruženju organizma periferni i centralnih hemoreceptora. Adekvatan stimulans za periferne hemoreceptore je smanjenje O 2 tenzije u arterijskoj krvi, ali u većoj meri povećanje tenzije CO 2 i smanjenje pH vrednosti, a za centralne hemoreceptore povećanje koncentracije H + u ekstracelularnoj tečnosti mozak i CO 2 napetost.

Periferni (arterijski) hemoreceptori nalaze se uglavnom u karotidnim tijelima smještenim u bifurkaciji zajedničkih karotidnih arterija, te aortalnim tijelima smještenim u gornjem i donjem dijelu luka aorte. Signali od kemoreceptora aorte dolaze duž aortne grane vagusnog živca, a od kemoreceptora karotidnog sinusa - duž karotidne grane glosofaringealnog živca (Heringov živac) do dorzalne grupe respiratornih neurona produžene moždine. Važniju ulogu u ekscitaciji DC imaju hemoreceptori karotidnog sinusa.

Centralni (medularni) hemoreceptori osjetljiv na promjene u koncentraciji H+ intercelularne cerebralne tekućine. Stalno ih stimulira H+, čija koncentracija ovisi o napetosti CO 2 u krvi. Sa povećanjem H+ jona i napona CO 2 povećava se aktivnost neurona u DC produžene moždine, povećava se ventilacija pluća, a disanje postaje dublje. Hiperkapnija i acidoza stimulišu, dok hipokapnija i alkaloza inhibiraju centralne hemoreceptore. Centralni hemoreceptori kasnije reaguju na promene u gasovima u krvi, ali kada su uzbuđeni, obezbeđuju povećanje ventilacije za 60-80%.

Odstupanja uzrokovana promjenama metabolizma ili sastava respiratornog zraka dovode do promjene aktivnosti respiratornih mišića i alveolarne ventilacije, vraćajući vrijednosti O 2 tenzije, CO 2 i pH na njihov odgovarajući nivo (prilagodljiva reakcija) (Sl. 15).

Fig.15. Uloga hemoreceptora u regulaciji disanja.

Dakle, glavni cilj respiratorne regulacije je osigurati da plućna ventilacija zadovolji metaboličke potrebe tijela. Dakle, tokom fizičke aktivnosti potrebno je više kiseonika, odnosno volumen disanja bi se trebao povećati.

Respiratorni neuroni u produženoj moždini

Respiratorni centar (RC) - skup neurona specifičnih (respiratornih) jezgara produžene moždine, sposobnih za generiranje respiratornog ritma. Postoje 2 klastera respiratornih neurona u produženoj moždini: jedan od njih se nalazi u dorzalnom dijelu, nedaleko od jednog jezgra - dorzalne respiratorne grupe (DRG), drugi se nalazi ventralno, blizu dvostrukog jezgra - ventralnog respiratorna grupa (VDR), gdje su centri udaha i izdisaja.

Dvije klase neurona pronađene su u dorzalnom jezgru: tip Iα i tip Iβ inspiratorni neuroni. Tokom čina udisanja, oba razreda ovih neurona su uzbuđeni, ali obavljaju različite zadatke:

Inspiratorni Iα-neuroni aktiviraju α-motorne neurone mišića dijafragme, a istovremeno šalju signale inspiratornim neuronima ventralnog respiratornog jezgra, koji zauzvrat pobuđuju α-motorne neurone skeletnih respiratornih mišića;

Inspiratorni Iβ neuroni, moguće uz pomoć interkalarnih neurona, pokreću proces inhibicije Iα neurona.

U ventralnom jezgru pronađene su dvije vrste neurona - inspiratorni (od njih ekscitacija ide na alfa motorne neurone skeletnih respiratornih mišića) i ekspiratorni (aktiviraju ekspiratorne skeletne mišiće). Među njima su se razlikovale sljedeće vrste neurona:

1. "rani" inspiratorni - aktivan na početku faze inhalacije (inspiracije);

2. "kasni" inspirator - aktivan na kraju inspiracije;

3. "puni" inspirator - aktivan tokom cijelog daha;

4. postinspiratorno - maksimalno pražnjenje na početku izdisaja;

5. ekspiratorni - aktivan u drugoj fazi izdisaja;

6. preinspiratorno - aktivno prije inspiracije. Isključuju aktivni izdisaj (izdisaj).

Neuroni ekspiratornog i inspiratornog dijela respiratornog centra su funkcionalno heterogeni, kontroliraju različite faze respiratornog ciklusa i rade ritmično.

, € u plućima, krvnim sudovima, mozgu. Prema mehanizmu ekscitacije, oni su hemoreceptori i mehanoreceptori.
Na ventralnoj površini produžene moždine, na izlazu iz IX i X para kranijalnih živaca, centralni hemoreceptori nalaze se na dubini od 200-400 µm. Njihovo prisustvo se može objasniti potrebom da se kontroliše dovod 02 u mozak, jer
sa nedostatkom kiseonika ćelije centralnog nervnog sistema brzo odumiru.Veći faktor u iritaciji ovih receptora je koncentracija H+. Centralne hemoreceptore pere međustanična tečnost, čiji sastav zavisi od metabolizma neurona i lokalnog protoka krvi. Pored toga, sastav intersticijske tečnosti u velikoj meri zavisi od sastava cerebrospinalne tečnosti.
Cerebrospinalna tečnost (CSF) je odvojena od krvi pomoću BBB. Strukture koje ga formiraju su slabe
niknet za H+ i HCO3 - "ali dobro propušta neutralni CO2. Kao rezultat toga, sa povećanjem sadržaja COG u krvi, on difunduje u CMP. To dovodi do stvaranja nestabilne ugljične kiseline u njoj, čiji proizvodi stimuliraju hemoreceptore. Treba imati na umu da je normalno pH CMP niži od pH krvi - 7,32. Osim toga, zbog smanjenja sadržaja proteina, puferski kapacitet CMP je također niži od krvnog. Stoga se s povećanjem nivoa PCO2 u CMP-u pH mijenja brže.
Centralni hemoreceptori imaju veliki uticaj na respiratorni centar. Oni stimulišu inspiratorne i ekspiratorne neurone, povećavajući i udah i izdisaj. Stoga, na primjer, sa smanjenjem pH CMP-a za samo 0,01, ventilacija pluća se povećava za 4 l / min.
Periferni hemoreceptori se nalaze u karotidnim tijelima, koja se nalaze na bifurkaciji zajedničkih karotidnih arterija, te u tijelima aorte, koja se nalaze na gornjoj i donjoj površini luka aorte. Najvažnija za regulaciju disanja su karotidna tijela, koja kontroliraju sastav plinova krvi koji ulazi u mozak.
Jedinstvena karakteristika receptorskih ćelija karotidnog sinusa je njihova visoka osjetljivost na promjene Ra. U ovom slučaju, receptori reaguju na odstupanja parametara Paor u vrlo širokom rasponu: od 100 do 20 mm Hg. čl. i manje. Što je niži PaO2 u krvi koja okupa receptore, to je veća frekvencija impulsa koji dolaze iz njih duž Heringovih nerava. Prijem se zasniva na stvarnoj intenzivnoj opskrbi tijela krvlju - do 20 ml (min-g). Zbog činjenice da koriste malo 02, gradijent ABPO2 je mali. Stoga, receptori reaguju na nivo RH arterijske, a ne venske krvi. Vjeruje se da je mehanizam iritacije receptorskih stanica s nedostatkom O2 povezan s njihovim vlastitim metabolizmom, gdje se, uz najmanje smanjenje nivoa Po, pojavljuju nedovoljno oksidirani metabolički produkti.
Impuls iz karotidnih receptora stiže do neurona produžene moždine i odlaže udisanje, zbog čega se disanje produbljuje. Refleksi koji dovode do promjene respiratorne aktivnosti koji se javljaju kada PaO2 padne ispod 100 mm Hg. Art. Istovremeno, promjene u disanju pri stimulaciji karotidnih hemoreceptora nastaju vrlo brzo. mogu se otkriti čak i tokom jednog respiratornog ciklusa uz relativno male fluktuacije u koncentraciji gasova u krvi. Ovi receptori su također iritirani smanjenjem pH ili povećanjem rase. Hipoksija i hiperkapnija međusobno pojačavaju impulse ovih receptora.
Manje važni za regulaciju disanja su aortni hemoreceptori, koji imaju značajnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi.
Receptori pluća i disajnih puteva. Ovi receptori su klasifikovani kao mehano- i hemoreceptori. U glatkim mišićima disajnih puteva, počevši od dušnika pa do bronhija, nalaze se receptori za istezanje pluća. U svakom plućima postoji do 1000 receptora.
Postoji nekoliko tipova receptora koji reaguju na istezanje pluća. Otprilike polovina receptora je iritirana samo dubokim vidom. Ovo su receptori praga. Receptori niskog praga su takođe iritirani malim volumenom pluća, tj. tokom udisaja i izdisaja. Tokom izdisaja, frekvencija impulsa sa ovih receptora se povećava.
Mehanizam iritacije plućnih receptora je da se mali bronhi rastežu zbog svoje elastičnosti, što zavisi od stepena ekspanzije alveola; da je veći, to je jače istezanje disajnih puteva koji su strukturno povezani sa njima. Veliki dišni putevi su strukturno povezani sa plućnim tkivom i iritirani su zbog "negativnosti pritiska" u pleuralnom prostoru.
Receptori za istezanje spadaju u one koji se slabo prilagođavaju, a s dugim kašnjenjem udaha, učestalost impulsa iz pluća polako opada. Osetljivost ovih receptora nije konstantna. Na primjer, kod bronhijalne astme zbog spazma bronhiola povećava se ekscitabilnost receptora. Dakle, refleks se javlja uz manje rastezanje pluća. Sastav vazduha koji se nalazi u plućima takođe utiče na osetljivost receptora. Sa povećanjem nivoa CO2 u disajnim putevima, impuls iz receptora za istezanje se smanjuje.
Većina aferentnih impulsa sa receptora za rastezanje pluća šalje se u dorzalno jezgro bulbarnog respiratornog centra i aktivira I (5-neurone. Zauzvrat, ovi neuroni, inhibirajući aktivnost I-neurona, zaustavljaju inspiraciju. Ali takve reakcije se uočavaju samo na visoka frekvencija impulsa, koja se postiže na visini udisaja. Na niskoj frekvenciji, receptori za istezanje, naprotiv, nastavljaju udisaj i smanjuju izdisaj. Smatra se da relativno rijetka pražnjenja koja dolaze tokom izdisaja iz receptora za istezanje doprinose početak inspiracije.
Kod ljudi refleksi povezani sa iritacijom pluća (Hering-Breuer refleksi) nisu od velike važnosti, oni jedino sprečavaju pretjerano istezanje pluća kada se udahne više od 1,5 litara zraka.
Iritantni receptori nalaze se u epitelnim i subepitelnim slojevima disajnih puteva. Naročito ih ima u predjelu korijena pluća. Impulsi ovih receptora putuju duž mijeliniziranih vlakana vagusnih nerava. Iritantni receptori istovremeno imaju svojstva mehano- i hemoreceptora. Brzo se prilagođavaju. Iritansi ovih receptora su i kaustični gasovi, hladan vazduh, prašina, duvanski dim, biološki aktivne supstance koje se stvaraju u plućima (na primer, histamin).
Iritacija nadražujućih receptora je praćena neprijatnim osećajem - pečenjem, kašljem i sl. Impulsi sa ovih receptora, koji dolaze usled ranijeg udisanja, smanjuju izdisaj. Vjerovatno su i "šargarepe" (u prosjeku 3 puta godišnje), koje se javljaju pri tihom disanju, također posljedica refleksa iritantnih receptora. Prije nego što se pojave "mrkve", poremećena je ujednačenost ventilacije pluća. To dovodi do iritacije nadražujućih receptora i jedan od udaha se produbljuje, zbog čega se dijelovi pluća, koji su prethodno sačuvani, šire. Iritacija iritantnih receptora kroz vagusni nerv može dovesti do kontrakcije glatkih mišića bronhija. Ovaj refleks leži u osnovi bronhospazma kada su receptori pobuđeni histaminom, koji nastaje kod bronhijalne astme. Fiziološki značaj ovog refleksa je da se pri udisanju toksičnih tvari mijenja lumen bronha, smanjuje se ventilacija alveola i razmjena plinova između disajnih puteva i alveola. Zbog toga manje toksične tvari ulaze u alveole i krv.
J-receptori, ili jukstamedularni receptori, nazvani su tako jer se nalaze u zidovima alveola blizu kapilara. Nadražuju se kada biološki aktivne tvari uđu u plućnu cirkulaciju, kao i povećanjem volumena intersticijske tekućine plućnog tkiva. Impulsi od njih idu do produžene moždine duž nemijeliniziranih vlakana vagusnog živca. Normalno, J-receptori su u stanju slabe toničke ekscitacije. Pojačana impulsa dovodi do čestog plitkog disanja. Uloga ovih receptora u regulaciji disanja nije poznata. Možda oni, zajedno s iritantnim receptorima, uzrokuju kratak dah kada pluća oteknu.
Na regulaciju disanja utiču impulsi sa još nekoliko tipova receptora.
Pleuralni receptori su mehanoreceptori. Oni igraju ulogu u promjeni prirode disanja kršeći svojstva pleure. U ovom slučaju postoji osjećaj boli, uglavnom uz iritaciju parijetalne pleure.
Receptori gornjih disajnih puteva reaguju na mehaničke i hemijske podražaje. Oni su slični receptorima za iritaciju. njihova iritacija uzrokuje kihanje, kašalj i stezanje bronha.
receptori respiratornih mišića. Mišićna vretena respiratornih mišića (interkostalni mišići i mišići trbušnog zida) pobuđuju se kako pri istezanju mišića tako i po principu hema-petlje. Refleksni lukovi ovih receptora zatvaraju se na nivou odgovarajućih segmenata kičmene moždine. Fiziološki značaj ovih refleksa leži u činjenici da se s otežanim pokretima disanja automatski povećava sila mišićne kontrakcije. Otpor pri disanju se povećava, na primjer, sa smanjenjem elastičnosti pluća, bronhospazmom, edemom sluznice, vanjskim otporom na ekspanziju prsnog koša. U normalnim uslovima proprioceptori respiratornih mišića ne igraju značajnu ulogu. Ali njihov utjecaj se lako otkriva intenzivnom kompresijom grudnog koša, pri čemu uključuju disanje. Dijafragma sadrži vrlo malo receptora (10-30) i oni ne igraju značajnu ulogu u regulaciji disanja.
Receptori zglobova i "ne-respiratorni" skeletni mišići igraju ulogu u održavanju refleksne dispneje tokom fizičkog rada. Impulsi od njih dopiru do centra bulbara di-
gaping.
Iritacija receptora za bol i temperaturu može refleksno uticati na prirodu disanja. Češće dolazi do početnog kašnjenja disanja, praćenog otežanim disanjem. Hiperventilacija može nastati i kada su temperaturni receptori kože iritirani. Kao rezultat toga, učestalost disanja se povećava sa smanjenjem njegove dubine. To doprinosi povećanju ventilacije plućnog prostora i oslobađanju viška topline.

Po 2 i Pco 2 u arterijskoj krvi ljudi i životinja održava se na prilično stabilnom nivou, uprkos značajnim promjenama u potrošnji O 2 i oslobađanju CO 2 . Hipoksija i smanjenje pH krvi (acidoza) uzrokuju povećanje ventilacije (hiperventilacija), a hiperoksija i povećanje pH krvi (alkaloza) uzrokuju smanjenje ventilacije (hipoventilacija) ili apneju. Kontrolu normalnog sadržaja O 2 , CO 2 i pH u unutrašnjoj sredini organizma vrše periferni i centralni hemoreceptori.

Arterijski (periferni) hemoreceptori. Periferni hemoreceptori se nalaze u karotidnim i aortalnim tijelima. Karotidna tijela se sastoje od nakupine ćelija tipa I (slika 25). Ove ćelije su obavijene ćelijama tipa II nalik gliji i imaju kontakt sa otvorenim kapilarima. Hipoksija dovodi do depolarizacije membrane ćelija tipa I (mehanizam nastanka ekscitacije još nije dovoljno proučen). Signali iz arterijskih hemoreceptora kroz karotidni i aortni nervi u početku stižu do neurona jezgra jednog snopa oblongate moždine, a zatim se prebacuju na neurone respiratornog centra. Jedinstvena karakteristika perifernih hemoreceptora je njihova visoka osjetljivost na smanjenje Po 2 arterijske krvi, u manjoj mjeri reagiraju na povećanje Pco 2 i pH.

Rice. 25. Karotidni (karotidni) sinus i karotidno (karotidno) tijelo

ALI . Karotidni sinus B . Glomerul karotidnog tijela

Nedostatak O 2 u arterijskoj krvi glavni je iritans perifernih hemoreceptora. Impulsna aktivnost u aferentnim vlaknima nerva karotidnog sinusa prestaje kada je Rao 2 iznad 400 mm Hg. (53,2 kPa). Kod normoksije, učestalost pražnjenja nerva karotidnog sinusa iznosi 10% njihovog maksimalnog odgovora, što se opaža kada je Pao 2 oko 50 mm Hg. i ispod. Hipoksična reakcija disanja praktički izostaje kod autohtonih stanovnika visoravni i nestaje otprilike 5 godina kasnije kod stanovnika ravnica nakon početka njihove adaptacije na visoravni (3500 m i više).

centralnih hemoreceptora. Lokacija centralnih hemoreceptora nije definitivno utvrđena. Istraživači vjeruju da se takvi hemoreceptori nalaze u rostralnim regijama produžene moždine blizu njene ventralne površine, kao iu različitim zonama dorzalnog respiratornog jezgra.

Adekvatan stimulans za centralne hemoreceptore je promena koncentracije H+ u ekstracelularnoj tečnosti mozga. Funkciju regulatora pomaka praga pH u području centralnih hemoreceptora obavljaju strukture krvno-moždane barijere, koje odvajaju krv od ekstracelularne tekućine mozga. O 2 , CO 2 i H + se transportuju kroz ovu barijeru između krvi i ekstracelularne tekućine mozga. Budući da je propusnost barijere za CO 2 visoka (za razliku od H + i HCO - 3), a CO 2 lako difunduje kroz ćelijske membrane, proizilazi da se unutar barijere (u intersticijskoj tekućini, u cerebrospinalnoj tečnosti) opaža relativna acidoza. tečnosti, u citoplazmi ćelija) (u poređenju sa krvlju izvan barijere) i da povećanje Pco 2 dovodi do većeg smanjenja pH nego u krvi. Drugim riječima, u uvjetima acidoze povećava se hemoosjetljivost neurona na pco 2 i pH. Hiperkapnija i acidoza stimulišu, dok hipokapnija i alkaloza inhibiraju centralne hemoreceptore.

test pitanja

1. Gdje se nalaze periferni hemoreceptori?

2. Šta je glavni stimulator perifernih hemoreceptora?

3. Gdje se nalaze centralni hemoreceptori?

4. Šta je glavni stimulator centralnih hemoreceptora?

Federalna agencija za obrazovanje

FSEI HPE "JUŽNI FEDERALNI UNIVERZITET"

Rostovski državni pedagoški univerzitet

Rad na kursu

Tema:

Regulacija disanja

disciplina: ljudska fiziologija

Rostov na Donu 2009

Uvod

1. Respiratorni centar

2. Regulacija aktivnosti respiratornog centra

3. Refleksi respiratornog centra i refleksno djelovanje na disanje

4. Mehanizam prilagođavanja disanja na mišićnu aktivnost

Zaključak

Bibliografija

Uvod

Disanje je suštinski znak života. Neprekidno dišemo od rođenja do smrti, danju i noću, tokom dubokog sna, u zdravlju i bolesti.

Kod ljudi i životinja rezerve kiseonika su ograničene, pa je telu potrebno kontinuirano snabdevanje kiseonikom iz okoline. Također, iz organizma se mora stalno i kontinuirano uklanjati ugljični dioksid koji uvijek nastaje u procesu metabolizma i predstavlja toksično jedinjenje u velikim količinama.

Disanje je složen kontinuirani proces, zbog čega se plinoviti sastav krvi stalno ažurira, a u tkivima dolazi do biološke oksidacije. Ovo je njegova suština.

Normalno funkcioniranje ljudskog tijela moguće je samo ako se puni energijom koja se kontinuirano troši. Tijelo dobiva energiju oksidacijom organskih tvari - proteina, masti, ugljikohidrata. Istovremeno se oslobađa latentna hemijska energija koja je izvor života, razvoja i rasta organizma. Dakle, važnost disanja je održavanje optimalnog nivoa redoks procesa u tijelu.

Sastav izdahnutog vazduha je veoma promenljiv i zavisi od intenziteta metabolizma, kao i od učestalosti i dubine disanja. Čim zadržite dah ili nekoliko puta duboko udahnete, sastav izdahnutog zraka će se promijeniti.

Važnu ulogu u ljudskom životu igra regulacija disanja.

Regulacija aktivnosti respiratornog centra, smještenog u produženoj moždini, odvija se humoralno, zbog refleksnih utjecaja i nervnih impulsa koji dolaze iz dijelova mozga.

Predmetni rad se bavi regulacijom aktivnosti respiratornog centra i mehanizmima prilagođavanja disanja na mišićnu aktivnost.

1 . respiratorni centar

Respiratorni centar je skup nervnih ćelija smeštenih u različitim delovima centralnog nervnog sistema koji obezbeđuju koordiniranu ritmičku aktivnost respiratornih mišića i prilagođavanje disanja promenljivim uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine tela.

Određene grupe nervnih ćelija neophodne su za ritmičku aktivnost respiratornih mišića. Smješteni su u retikularnoj formaciji produžene moždine, koja čini respiratorni centar u užem smislu riječi. Povreda funkcije ovih ćelija dovodi do prestanka disanja zbog paralize respiratornih mišića.

Respiratorni centar produžene moždine šalje impulse motornim neuronima kičmene moždine, koji inerviraju respiratorne mišiće.

Motorni neuroni, čiji procesi formiraju frenične živce koji inerviraju dijafragmu, nalaze se u prednjim rogovima III ... IV cervikalnih segmenata. Motorni neuroni, čiji procesi formiraju interkostalne živce koji inerviraju interkostalne mišiće, nalaze se u prednjim rogovima torakalne kičmene moždine. Iz ovoga je jasno da kada se kičmena moždina preseče između torakalnog i cervikalnog segmenata, kostalno disanje prestaje, a dijafragmatično disanje je očuvano, budući da motorno jezgro freničnog živca, koje se nalazi iznad mjesta transekcije, održava vezu sa respiratornog centra i dijafragme. Kada se kičmena moždina preseče ispod duguljaste, disanje potpuno prestaje i telo umire od gušenja. Međutim, kod ovakvog presjeka mozga još neko vrijeme se nastavljaju kontrakcije pomoćnih respiratornih mišića nozdrva i grkljana, koji se inerviraju živcima koji dolaze direktno iz duguljaste moždine.

Već u antici se znalo da oštećenje kičmene moždine ispod oblongate dovodi do smrti. Godine 1812. Legallois je presijecanjem mozga pticama, a 1842. Flurence, iritirajući i uništavajući dijelove produžene moždine, dao objašnjenje ove činjenice i pružio eksperimentalne dokaze o lokaciji respiratornog centra u produženoj moždini. Flurens je zamišljao respiratorni centar kao ograničeno područje veličine glave igle i dao mu ime "vitalni čvor".

N. A. Mislavsky je 1885. godine, koristeći tehniku ​​točkaste stimulacije i destrukcije pojedinih dijelova produžene moždine, ustanovio da se respiratorni centar nalazi u retikularnoj formaciji produžene moždine, u području dna IV ventrikula, i da je uparen, pri čemu svaka njegova polovica inervira respiratorne mišiće istu polovicu tijela. Osim toga, N. A. Mislavsky je pokazao da je respiratorni centar složena formacija, koja se sastoji od centra za udisanje (inspiratorni centar) i centra za izdisanje (ekspiracijski centar). Došao je do zaključka da je određeno područje produžene moždine centar koji regulira i koordinira respiratorne pokrete.

Zaključci N.A. Mislavskog potvrđuju brojna eksperimentalna istraživanja, posebno ona nedavno provedena uz pomoć mikroelektrodne tehnologije. Prilikom snimanja električnih potencijala pojedinih neurona respiratornog centra, utvrđeno je da se u njemu nalaze neuroni, čiji se pražnjenja naglo povećavaju u fazi udisaja, i drugi neuroni, čiji se pražnjenja povećavaju u fazi izdisaja. Iritacija pojedinih tačaka duguljaste moždine električnom strujom, sprovedena pomoću mikroelektroda, takođe je otkrila prisustvo neurona čija stimulacija izaziva čin udisanja i drugih neurona koji stimulišu čin izdisaja.

Baumgarten je 1956. godine pokazao da su neuroni respiratornog centra raspoređeni u retikularnoj formaciji produžene moždine, blizu striaeacusticae (slika 1). Ne postoji točna granica između ekspiratornih i inspiratornih neurona, ali postoje područja u kojima jedan od njih prevladava: inspiratorni - u kaudalnom dijelu jednog snopa, (tractus solitarius), ekspiratorni - u ventralnom jezgru (nucleus ambiguus).

Slika 1 - Lokalizacija respiratornih centara Na slici - donji dio moždanog stabla (pogled straga). pon– centar za pneumotaksiju; INSP– inspiratorni centar; EXP- centar za izdisaj. Centri su dvostrani, ali da bi se dijagram pojednostavio, na svakoj strani je prikazan samo jedan od centara. Presjek iznad linije 1 ne utiče na disanje. Rezanje po liniji 2 odvaja centar pneumotakse. Rezanje ispod linije 3 izaziva prestanak disanja

Lumsden i drugi istraživači u eksperimentima na toplokrvnim životinjama otkrili su da respiratorni centar ima složeniju strukturu nego što se ranije mislilo. U gornjem dijelu ponsa nalazi se takozvani pneumotaksički centar, koji kontrolira aktivnost respiratornih centara udisaja i izdisaja koji se nalaze ispod i osigurava normalne respiratorne pokrete. Smatra se da je značaj pneumotaksičkog centra u tome što pri udisanju izaziva ekscitaciju centra izdisaja i na taj način obezbjeđuje ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja.

Aktivnost cjelokupnog skupa neurona koji formiraju respiratorni centar neophodna je za održavanje normalnog disanja. Međutim, gornji dijelovi centralnog nervnog sistema također učestvuju u procesima regulacije disanja, koji obezbjeđuju suptilne adaptivne promjene u disanju tokom različitih vrsta tjelesne aktivnosti. Važnu ulogu u regulaciji disanja imaju hemisfere velikog mozga i njihov korteks, zbog čega se prilagođavanje respiratornih pokreta vrši tokom razgovora, pjevanja, sporta i rada.

Regulacija aktivnosti respiratornog centra odvija se humoralno, zbog refleksnih utjecaja i nervnih impulsa koji dolaze iz gornjih dijelova mozga.

Prema I.P. Pavlova, aktivnost respiratornog centra zavisi od hemijskih svojstava krvi i od refleksnih uticaja, prvenstveno iz plućnog tkiva.

Neurone respiratornog centra karakterizira ritmička automatizacija. To se vidi iz činjenice da i nakon potpunog gašenja aferentnih impulsa koji dolaze do respiratornog centra, u njegovim neuronima dolazi do ritmičkih fluktuacija biopotencijala, što se može registrovati električnim mjernim uređajem. Ovaj fenomen je prvi otkrio I. M. Sechenov davne 1882. Mnogo kasnije, Adrian i Butendijk, pomoću osciloskopa sa pojačalom, snimili su ritmičke fluktuacije električnih potencijala u izolovanom moždanom stablu zlatne ribice. B. D. Kravchinsky je uočio slične ritmičke oscilacije električnih potencijala koje se javljaju u ritmu disanja u izoliranoj produženoj moždini žabe.

Automatska ekscitacija respiratornog centra je posljedica metaboličkih procesa koji se odvijaju u njemu i njegove visoke osjetljivosti na ugljični dioksid. Automatizacija centra se reguliše nervnim impulsima koji dolaze iz receptora pluća, vaskularnih refleksogenih zona, respiratornih i skeletnih mišića, kao i impulsima iz gornjih delova centralnog nervnog sistema i, konačno, humoralnim uticajima.

2 . Regulacija respiratornog centra

Respiratorni centar ne samo da omogućava ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je u stanju i mijenjati dubinu i frekvenciju respiratornih pokreta, prilagođavajući tako plućnu ventilaciju trenutnim potrebama tijela. Faktori okoline, kao što su sastav i pritisak atmosferskog vazduha, temperatura okoline i promene u stanju organizma, na primer, tokom rada mišića, emocionalnog uzbuđenja i sl., utiču na intenzitet metabolizma, a samim tim i na potrošnju kiseonika. i oslobađanje ugljičnog dioksida, utiču na funkcionalno stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.

Vrijednost plinovitog sastava krvi u regulaciji disanja je pokazao Frederick eksperimentom s unakrsnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, kod dva psa pod anestezijom su im prerezane karotidne arterije i zasebno jugularne vene i poprečno povezane (slika 2.) Glava drugog psa je od tijela prvog.

Ako jedan od ovih pasa stegne dušnik i tako uguši tijelo, onda nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas razvija jaku otežano disanje (dispneja). To se objašnjava činjenicom da stezanje dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegovog trupa (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga dolazi do pojačanog disanja - hiperventilacije - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja napetosti CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama trupa drugog psa. Krv bogata kisikom i siromašna ugljičnim dioksidom iz torza ovog psa prvo ulazi u glavu i izaziva apneju u njoj.

Slika 2 - Šema Frederickovog eksperimenta sa unakrsnom cirkulacijom

Frederikovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja s promjenom napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo uticaj na disanje svakog od ovih gasova posebno.

Značaj napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi izaziva ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilacije pluća. . Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja Holden je dokazao u eksperimentima u kojima se osoba nalazila u zatvorenom prostoru male zapremine. Kako se u udahnutom zraku smanjuje kisik, a povećava ugljični dioksid, počinje se razvijati dispneja. Ako se oslobođeni ugljični dioksid apsorbira natrijum vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema primjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje ventilacije pluća u ovom eksperimentu nastalo je zbog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

U drugoj seriji eksperimenata Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju mješavine plinova s ​​različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Dobijeni rezultati prikazani su u tabeli 1.

disanje mišićnog gasa krvi

Tabela 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku

Podaci dati u tabeli 1 pokazuju da se istovremeno sa povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava i njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time i u arterijskoj krvi. U ovom slučaju dolazi do povećanja ventilacije pluća.

Rezultati eksperimenata dali su uvjerljive dokaze da stanje respiratornog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Utvrđeno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.

Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, na primjer, kao rezultat umjetne hiperventilacije, odnosno pojačanog dubokog i učestalog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i CO 2 napetosti u krvi. Kao rezultat, dolazi do zastoja disanja. Koristeći ovu metodu, odnosno preliminarnom hiperventilacijom, možete značajno povećati vrijeme proizvoljnog zadržavanja daha. To rade ronioci kada pod vodom moraju provesti 2-3 minute (uobičajeno trajanje proizvoljnog zadržavanja daha je 40-60 sekundi).

Direktno stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar dokazano je raznim eksperimentima. Injekcija 0,01 ml otopine koja sadrži ugljični dioksid ili njegovu sol u određeno područje produžene moždine uzrokuje pojačano disanje. Euler je izolovanu duguljastu moždinu mačke izložio djelovanju ugljičnog dioksida i primijetio da to uzrokuje povećanje učestalosti električnih pražnjenja (akcijskih potencijala), što ukazuje na ekscitaciju respiratornog centra.

Zahvaćen je respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih jona. Winterstein je 1911. izrazio stajalište da ekscitaciju respiratornog centra ne uzrokuje sama ugljična kiselina, već povećanje koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo mišljenje se temelji na činjenici da se uočava povećanje respiratornih pokreta kada se u arterije koje hrane mozak ubrizgava ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne. Hiperventilacija koja nastaje povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima pospješuje oslobađanje dijela ugljičnog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i na taj način dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema ovim eksperimentima, respiratorni centar je regulator konstantnosti ne samo napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.

Činjenice koje je ustanovio Winterstein potvrđene su eksperimentalnim istraživanjima. Istovremeno, brojni fiziolozi su insistirali na tome da je ugljična kiselina specifičan iritans respiratornog centra i da na njega djeluje snažnije stimulativno od drugih kiselina. Ispostavilo se da je razlog tome što ugljični dioksid lakše od H+ jona prodire kroz krvno-moždanu barijeru koja odvaja krv od likvora, koji je neposredno okruženje oko nervnih ćelija, i lakše prolazi kroz membranu same nervne ćelije. Kada CO 2 uđe u ćeliju, nastaje H 2 CO 3, koji se disocira oslobađanjem H + jona. Potonji su uzročnici stanica respiratornog centra.

Drugi razlog za jače djelovanje H 2 CO 3 u odnosu na druge kiseline je, prema brojnim istraživačima, to što ona specifično utiče na određene biohemijske procese u ćeliji.

Stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar osnova je jedne intervencije koja je našla primjenu u kliničkoj praksi. Slabljenjem funkcije respiratornog centra i posljedičnom nedovoljnom opskrbom organizma kisikom, pacijent je primoran da diše kroz masku sa mješavinom kisika sa 6% ugljičnog dioksida. Ova mješavina plina se naziva karbogen.

Mehanizam djelovanja povećanog napona CO 2 i povećana koncentracija H+-iona u krvi za disanje. Dugo se vjerovalo da povećanje napetosti ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H+ jona u krvi i likvoru (CSF) direktno utiču na inspiratorne neurone respiratornog centra. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H + -iona utiču na disanje stimulirajući hemoreceptore koji se nalaze u blizini respiratornog centra, a koji su osjetljivi na navedene promjene. Ovi hemoreceptori se nalaze u tijelima prečnika oko 2 mm, smještenim simetrično s obje strane produžene moždine na njenoj ventrolateralnoj površini blizu mjesta izlaza hipoglosnog živca.

Značaj hemoreceptora u produženoj moždini može se videti iz sledećih činjenica. Kada su ovi hemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, stimulira se disanje. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela produžene moždine podrazumijeva, prema eksperimentima Leshkea, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su tijela hemoreceptora uništena ili zatrovana novokainom, disanje prestaje.

Uz With hemoreceptorima u produženoj moždini u regulaciji disanja, važna uloga pripada hemoreceptorima koji se nalaze u karotidnom i aortalnom tijelu. To je Geimans dokazao u metodički složenim eksperimentima u kojima su žile dviju životinja bile povezane na način da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili aortni luk i tijelo aorte jedne životinje bili opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H + -iona u krvi i povećanje tenzije CO 2 izazivaju ekscitaciju karotidnih i aortnih hemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.

Postoje dokazi da je 35% efekta uzrokovano udisanjem zraka With visok sadržaj ugljičnog dioksida, zbog djelovanja na kemoreceptore povećane koncentracije H+ -iona u krvi, a 65% je rezultat povećanja tenzije CO2. Djelovanje CO 2 objašnjava se brzom difuzijom ugljičnog dioksida kroz membranu hemoreceptora i pomjeranjem koncentracije H + -iona unutar stanice.

Razmislite uticaj nedostatka kiseonika na disanje. Ekscitacija inspiratornih neurona respiratornog centra nastaje ne samo povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i smanjenjem napetosti kisika.

Smanjena napetost kisika u krvi uzrokuje refleksno povećanje respiratornih pokreta, djelujući na kemoreceptore vaskularnih refleksogenih zona. Direktan dokaz da smanjenje napetosti kisika u krvi pobuđuje kemoreceptore karotidnog tijela dobili su Geimans, Neil i drugi fiziolozi snimanjem bioelektričnih potencijala u nervu karotidnog sinusa. Perfuzija karotidnog sinusa krvlju sa niskom tenzijom kiseonika dovodi do povećanja akcionih potencijala u ovom nervu (slika 3) i do pojačanog disanja. Nakon uništenja kemoreceptora, smanjenje napetosti kisika u krvi ne uzrokuje promjene u disanju.

Slika 3 - Električna aktivnost sinusnog živca (prema Nilu) ALI- prilikom udisanja atmosferskog vazduha; B- prilikom udisanja gasne mešavine koja sadrži 10% kiseonika i 90% azota. 1 – snimanje električne aktivnosti živca; 2 – snimanje dve pulsne oscilacije arterijskog pritiska. Linije za kalibraciju odgovaraju vrijednostima pritiska od 100 i 150 mm Hg. Art.

Snimanje električnih potencijala B pokazuje kontinuirani čest impuls koji se javlja kada su hemoreceptori stimulirani nedostatkom kisika. Potencijali visoke amplitude tokom perioda pulsnog porasta krvnog pritiska nastaju zbog impulsa presoreceptora u karotidnom sinusu.

Činjenica da je stimulans kemoreceptora smanjenje napetosti kisika u krvnoj plazmi, a ne smanjenje njegovog ukupnog sadržaja u krvi, dokazuju sljedeća opažanja L. L. Shika. Sa smanjenjem količine hemoglobina ili kada je vezan ugljičnim monoksidom, sadržaj kisika u krvi se naglo smanjuje, ali otapanje O 2 u krvnoj plazmi nije poremećeno i njegova napetost u plazmi ostaje normalna. U tom slučaju ne dolazi do ekscitacije kemoreceptora i disanje se ne mijenja, iako je transport kisika naglo poremećen i tkiva doživljavaju stanje gladovanja kisikom, jer im hemoglobin isporučuje nedovoljno kisika. Sa smanjenjem atmosferskog tlaka, kada se smanjuje napetost kisika u krvi, dolazi do ekscitacije kemoreceptora i pojačanog disanja.

Priroda promjene disanja s viškom ugljičnog dioksida i smanjenjem napetosti kisika u krvi je drugačija. Uz blagi pad napetosti kisika u krvi, uočava se refleksno povećanje ritma disanja, a uz blago povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi dolazi do refleksnog produbljivanja respiratornih pokreta.

Dakle, aktivnost respiratornog centra se reguliše dejstvom povećane koncentracije H+ jona i povećane napetosti CO 2 na hemoreceptore produžene moždine i na hemoreceptore karotidnog i aortalnog tela, kao i na efekat na hemoreceptore ovih vaskularnih refleksogenih zona smanjenja napetosti kiseonika u arterijskoj krvi.

Uzroci prvog udaha novorođenčeta objašnjavaju se činjenicom da se u maternici fetalna izmjena plinova odvija kroz pupčane žile, koje su u bliskom kontaktu s majčinom krvlju u posteljici. Prekid ove veze s majkom pri rođenju dovodi do smanjenja napetosti kisika i nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi fetusa. To, prema Barcroftu, iritira respiratorni centar i dovodi do udisanja.

Za početak prvog udisaja važno je da do prestanka embrionalnog disanja dođe iznenada: kada se pupčana vrpca polako steže, respiratorni centar nije uzbuđen i fetus umire bez ijednog udaha.

Takođe treba uzeti u obzir da prelazak u nove uslove izaziva iritaciju određenog broja receptora kod novorođenčeta i protok impulsa kroz aferentne nerve koji povećavaju ekscitabilnost centralnog nervnog sistema, uključujući i respiratorni centar (I. A. Arshavsky) .

Vrijednost mehanoreceptora u regulaciji disanja. Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od kemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, dišnih puteva i respiratornih mišića.

Impulsi koji dolaze do respiratornog centra duž vagusnih nerava sa receptora pluća važni su u regulaciji disanja. Dubina udisaja i izdisaja u velikoj mjeri ovisi o njima. Prisustvo refleksnih utjecaja iz pluća opisali su 1868. Hering i Breuer i formirali osnovu za ideju refleksne samoregulacije disanja. Ona se manifestuje u tome što se pri udisanju javljaju impulsi u receptorima koji se nalaze u zidovima alveola, koji refleksno inhibiraju udisanje i stimulišu izdisaj, a kod vrlo oštrog izdisaja, sa ekstremnim stepenom smanjenja zapremine pluća, pojavljuju se impulsi koji ulaze u respiratorni centar i refleksno stimulišu udisanje. O prisutnosti takve refleksne regulacije svjedoče sljedeće činjenice:

U plućnom tkivu u zidovima alveola, odnosno u najrastegljivijem dijelu pluća, nalaze se interoreceptori, koji su završeci aferentnih vlakana vagusnog živca koji percipiraju iritaciju;

Nakon transekcije vagusnih nerava, disanje postaje naglo usporeno i duboko;

Kada se pluća napuhnu indiferentnim gasom, kao što je dušik, uz obavezan uslov integriteta vagusnih nerava, mišići dijafragme i međurebarnih prostora naglo prestanu da se kontrahuju, dah prestaje prije nego što dostigne uobičajenu dubinu; naprotiv, kod umjetnog usisavanja zraka iz pluća dolazi do kontrakcije dijafragme.

Na osnovu svih ovih činjenica, autori su došli do zaključka da rastezanje plućnih alveola tokom inspiracije izaziva iritaciju receptora pluća, usled čega impulsi koji dolaze do respiratornog centra duž plućnih grana vagusnih nerava. postaju sve češći, a ovaj refleks pobuđuje ekspiratorne neurone respiratornog centra, te stoga uzrokuje izdisaj. Dakle, kako su napisali Hering i Breuer, "svaki dah, dok rasteže pluća, priprema svoj kraj."

Ako periferne krajeve presečenih vagusnih nerava povežete sa osciloskopom, možete registrovati akcione potencijale koji nastaju u receptorima pluća i idu duž vagusnih nerava do centralnog nervnog sistema ne samo kada su pluća naduvana, već i kada se iz njih veštački usisava vazduh. U prirodnom disanju, česte struje djelovanja u vagusnom nervu nalaze se samo za vrijeme inspiracije; tokom prirodnog izdisaja, oni se ne primjećuju (slika 4).

Slika 4 - Tokovi djelovanja u vagusnom nervu tokom istezanja plućnog tkiva tokom inspiracije (prema Adrianu) Odozgo prema dolje: 1 - aferentni impulsi u vagusnom živcu: 2 - snimanje daha (udah - gore, izdah - dolje) ; 3 - vremenska oznaka

Posljedično, kolaps pluća uzrokuje refleksnu iritaciju respiratornog centra samo uz tako jaku kompresiju, što se ne događa pri normalnom, običnom izdisanju. To se opaža samo kod vrlo dubokog izdisaja ili iznenadnog bilateralnog pneumotoraksa, na koji dijafragma reaguje refleksno kontrakcijom. Prilikom prirodnog disanja, receptori vagusnog nerva se iritiraju samo kada se pluća istegnu i refleksno stimulišu izdisaj.

Osim mehanoreceptora pluća, u regulaciji disanja učestvuju i mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Pobuđuju se istezanjem tokom izdisaja i refleksno stimulišu udah (S. I. Franshtein).

Korelacija između inspiratornih i ekspiratornih neurona respiratornog centra. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne neurone, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne neurone. Takve pojave dijelom su posljedica prisutnosti direktnih veza koje postoje između neurona respiratornog centra, ali uglavnom zavise od refleksnih utjecaja i funkcionisanja pneumotaksnog centra.

Interakcija između neurona respiratornog centra trenutno je predstavljena na sljedeći način. Zbog refleksnog (kroz hemoreceptora) djelovanja ugljičnog dioksida na respiratorni centar dolazi do ekscitacije inspiratornih neurona, koja se prenosi na motorne neurone koji inerviraju respiratorne mišiće, izazivajući čin inspiracije. Istovremeno, impulsi iz inspiratornih neurona stižu do centra pneumotakse koji se nalazi u mostu, a iz njega, duž procesa njegovih neurona, impulsi stižu do ekspiratornih neurona respiratornog centra produžene moždine, izazivajući ekscitaciju ovih neurona. , prestanak udisanja i stimulacija izdisaja. Osim toga, ekscitacija ekspiratornih neurona tokom inspiracije se također izvodi refleksno kroz Hering-Breuerov refleks. Nakon transekcije vagusnih nerava prestaje dotok impulsa iz mehanoreceptora pluća, a ekspiratorni neuroni mogu biti pobuđeni samo impulsima koji dolaze iz centra pneumotaksije. Impuls koji pobuđuje centar izdisaja značajno je smanjen i njegova ekscitacija je nešto odgođena. Stoga, nakon transekcije vagusnih nerava, udah traje mnogo duže i kasnije se zamjenjuje izdahom nego prije transekcije nerava. Disanje postaje rijetko i duboko.

Slične promjene u disanju s intaktnim vagusnim nervima nastaju nakon transekcije moždanog debla na nivou mosta, koji odvaja centar pneumotakse od produžene moždine (vidi sliku 1, sliku 5). Nakon takve transekcije, protok impulsa koji pobuđuju ekspiracijski centar također se smanjuje, a disanje postaje rijetko i duboko. Ekscitacija centra za izdisaj u ovom slučaju se provodi samo impulsima koji do njega dolaze kroz vagusne živce. Ako se kod takve životinje presijeku i vagusni nervi ili se hlađenjem prekine širenje impulsa duž ovih nerava, tada ne dolazi do izdisaja centra za izdisaj i disanje se zaustavlja u fazi maksimalnog udaha. Ako se nakon toga povrati provodljivost vagusnih nerava njihovim zagrijavanjem, tada se periodično ponovo javlja ekscitacija centra za izdisaj i obnavlja se ritmičko disanje (slika 6).

Slika 5 - Šema nervnih veza respiratornog centra 1 – inspiratorni centar; 2 – centar za pneumotaksiju; 3 – centar za izdisaj; 4 - mehanoreceptori pluća. Nakon ukrštanja duž linija / i // odvojeno, ritmička aktivnost respiratornog centra je očuvana. Uz istovremenu transekciju, disanje se zaustavlja u fazi inspiracije.

Dakle, vitalna funkcija disanja, koja je moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim nervnim mehanizmom. Prilikom njegovog proučavanja skreće se pažnja na višestruko osiguranje rada ovog mehanizma. Ekscitacija inspiratornog centra nastaje kako pod uticajem povećanja koncentracije vodikovih jona (povećanja tenzije CO 2) u krvi, što izaziva ekscitaciju hemoreceptora produžene moždine i hemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, tako i kao rezultat efekta smanjene napetosti kiseonika na hemoreceptore aorte i karotide. Ekscitacija ekspiratornog centra je posljedica kako refleksnih impulsa koji do njega dolaze duž aferentnih vlakana vagusnih nerava, tako i utjecaja centra za udisanje kroz centar pneumotakse.

Ekscitabilnost respiratornog centra se menja pod dejstvom nervnih impulsa koji dolaze kroz cervikalni simpatički nerv. Iritacija ovog živca povećava ekscitabilnost respiratornog centra, što pojačava i ubrzava disanje.

Uticaj simpatičkih nerava na respiratorni centar delimično objašnjava promene u disanju tokom emocija.

Slika 6 - Učinak isključivanja vagusnih živaca na disanje nakon rezanja mozga na nivou između linija I i II(Pogledajte sliku 5) (od Stella) a– snimanje daha; b- znak hlađenja živaca

3 . Refleksi respiratornog centra i refleksno djelovanje na disanje

Na aktivnost neurona respiratornog centra snažno utiču refleksni efekti. Postoje trajni i netrajni (epizodični) refleksni uticaji na respiratorni centar.

Trajni refleksni uticaji nastaju kao rezultat iritacije alveolarnih receptora (Gering-Breuerov refleks), korena pluća i pleure (pulmo-torakalni refleks), hemoreceptora luka aorte i karotidnih sinusa (Heimanov refleks), mehanoreceptora ovih vaskularna područja, proprioceptori respiratornih mišića.

Najvažniji refleks ove grupe je Hering-Breuerov refleks. Alveole pluća sadrže mehanoreceptore istezanja i kontrakcije, koji su osjetljivi nervni završeci vagusnog živca. Receptori za istezanje se pobuđuju tokom normalnog i maksimalnog udisaja, odnosno svako povećanje volumena plućnih alveola pobuđuje ove receptore. Kolapsni receptori postaju aktivni samo u patološkim stanjima (sa maksimalnim alveolarnim kolapsom).

U eksperimentima na životinjama utvrđeno je da se povećanjem volumena pluća (uduvavanje zraka u pluća) uočava refleksni izdisaj, dok ispumpavanje zraka iz pluća dovodi do brzog refleksnog udisanja. Ove reakcije se nisu javile tokom transekcije vagusnih nerava. Shodno tome, nervni impulsi ulaze u centralni nervni sistem preko vagusnih nerava.

Hering-Breuerov refleks odnosi se na mehanizme samoregulacije respiratornog procesa, osiguravajući promjenu u aktima udisaja i izdisaja. Kada se alveole istegnu tokom udisaja, nervni impulsi iz receptora za istezanje duž nerva vagusa odlaze do ekspiratornih neurona, koji, pobuđeni, inhibiraju aktivnost inspiratornih neurona, što dovodi do pasivnog izdisaja. Plućne alveole kolabiraju i nervni impulsi iz receptora za istezanje više ne dopiru do ekspiratornih neurona. Njihova aktivnost opada, što stvara uslove za povećanje ekscitabilnosti inspiratornog dijela respiratornog centra i aktivne inspiracije. Osim toga, povećava se aktivnost inspiratornih neurona s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, što također doprinosi realizaciji čina udisanja.

Dakle, samoregulacija disanja se odvija na osnovu interakcije nervnih i humoralnih mehanizama regulacije aktivnosti neurona respiratornog centra.

Pulmotorakularni refleks nastaje kada su receptori ugrađeni u plućno tkivo i pleuru pobuđeni. Ovaj refleks se javlja kada se pluća i pleura istegnu. Refleksni luk se zatvara na nivou cervikalnih i torakalnih segmenata kičmene moždine. Krajnji učinak refleksa je promjena tonusa respiratornih mišića, zbog čega dolazi do povećanja ili smanjenja prosječnog volumena pluća.

Nervni impulsi iz proprioreceptora respiratornih mišića stalno idu u respiratorni centar. Prilikom udisaja pobuđuju se proprioreceptori respiratornih mišića i nervni impulsi iz njih stižu do inspiratornih neurona respiratornog centra. Pod uticajem nervnih impulsa inhibira se aktivnost inspiratornih neurona, što doprinosi početku izdisaja.

Intermitentni refleksni uticaji na aktivnost respiratornih neurona povezani su sa ekscitacijom ekstero- i interoreceptora različitih funkcija.

Povremeni refleksni efekti koji utiču na aktivnost respiratornog centra uključuju reflekse koji nastaju pri iritaciji receptora sluzokože gornjih disajnih puteva, nosa, nazofarinksa, temperaturnih i bolnih receptora kože, proprioreceptora skeletnih mišića i interoreceptora. Tako, na primjer, kod naglog udisanja para amonijaka, hlora, sumpor-dioksida, duvanskog dima i nekih drugih supstanci dolazi do iritacije receptora sluzokože nosa, ždrijela, larinksa, što dovodi do refleksnog spazma glotisa. , a ponekad čak i bronhijalne mišiće i refleksno zadržavanje daha.

Kada je epitel respiratornog trakta iritiran nagomilanom prašinom, sluzi, kao i hemijskim iritantima i stranim tijelima, uočava se kihanje i kašalj. Kijanje se javlja kada su receptori nazalne sluzokože iritirani, a kašalj se javlja kada su receptori larinksa, dušnika i bronhija uzbuđeni.

Kašljanje i kijanje počinju dubokim udahom koji se javlja refleksno. Zatim dolazi do grča glotisa i istovremeno aktivnog izdisaja. Kao rezultat toga, pritisak u alveolama i dišnim putevima značajno raste. Naknadno otvaranje glotisa dovodi do oslobađanja zraka iz pluća guranjem u dišne ​​puteve i van kroz nos (kod kihanja) ili kroz usta (kod kašlja). Prašina, sluz, strana tijela se odnose ovom strujom zraka i izbacuju iz pluća i disajnih puteva.

Kašljanje i kijanje u normalnim uslovima se klasifikuju kao zaštitni refleksi. Ovi refleksi se nazivaju zaštitnim jer sprečavaju ulazak štetnih materija u respiratorni trakt ili doprinose njihovom uklanjanju.

Iritacija temperaturnih receptora kože, posebno hladnih, dovodi do refleksnog zadržavanja daha. Ekscitacija receptora boli u koži u pravilu je praćena povećanjem respiratornih pokreta.

Ekscitacija proprioceptora skeletnih mišića izaziva stimulaciju čina disanja. Povećana aktivnost respiratornog centra u ovom slučaju je važan adaptivni mehanizam koji obezbeđuje povećane potrebe organizma za kiseonikom tokom mišićnog rada.

Iritacija interoreceptora, na primjer, mehanoreceptora želuca tokom njegovog istezanja, dovodi do inhibicije ne samo srčane aktivnosti, već i respiratornih pokreta.

Kada su mehanoreceptori vaskularnih refleksogenih zona (luk aorte, karotidni sinusi) pobuđeni, uočavaju se promjene u aktivnosti respiratornog centra kao rezultat promjena krvnog tlaka. Dakle, povećanje krvnog tlaka je praćeno refleksnim kašnjenjem disanja, smanjenje dovodi do stimulacije respiratornih pokreta.

Dakle, neuroni respiratornog centra su izuzetno osjetljivi na utjecaje koji izazivaju ekscitaciju ekstero-, proprio- i interoreceptora, što dovodi do promjene dubine i ritma respiratornih pokreta u skladu sa uslovima vitalne aktivnosti organizma.

Na aktivnost respiratornog centra utiče korteks velikog mozga Regulacija disanja korteksom velikog mozga ima svoje kvalitativne karakteristike. U eksperimentima sa direktnom stimulacijom pojedinih područja korteksa velikog mozga električnom strujom, pokazano je njeno izraženo djelovanje na dubinu i frekvenciju respiratornih pokreta. Rezultati istraživanja M. V. Sergievskog i njegovih saradnika, dobijeni direktnom stimulacijom različitih dijelova moždane kore električnom strujom u akutnim, polukroničnim i kroničnim eksperimentima (ugrađene elektrode), ukazuju da kortikalni neuroni nemaju uvijek jednoznačan učinak. na disanje. Konačni efekat zavisi od niza faktora, uglavnom od jačine, trajanja i učestalosti primenjenih podražaja, funkcionalnog stanja kore velikog mozga i respiratornog centra.

Važne činjenice utvrdili su E. A. Asratyan i njegovi saradnici. Utvrđeno je da kod životinja s odstranjenim moždanim korteksom nije bilo adaptivnih reakcija vanjskog disanja na promjene životnih uvjeta. Dakle, mišićna aktivnost kod ovakvih životinja nije bila praćena stimulacijom respiratornih pokreta, već je dovela do produženog disanja i diskoordinacije disanja.

Za procjenu uloge moždane kore u regulaciji disanja od velike su važnosti podaci dobiveni metodom uvjetnih refleksa. Ako je kod ljudi ili životinja zvuk metronoma popraćen udisanjem mješavine plinova s ​​visokim sadržajem ugljičnog dioksida, to će dovesti do povećanja plućne ventilacije. Nakon 10 ... 15 kombinacija, izolirana aktivacija metronoma (uvjetni signal) će uzrokovati stimulaciju respiratornih pokreta - formiran je uslovni respiratorni refleks za odabrani broj otkucaja metronoma u jedinici vremena.

Pojačanje i produbljivanje disanja, koji se javljaju prije početka fizičkog rada ili sporta, također se provode prema mehanizmu uslovnih refleksa. Ove promjene u respiratornim pokretima odražavaju promjene u aktivnosti respiratornog centra i imaju adaptivnu vrijednost, doprinoseći pripremi tijela za rad koji zahtijeva puno energije i pojačane oksidativne procese.

Po meni. Marshak, kortikalni: regulacija disanja osigurava potrebnu razinu plućne ventilacije, brzinu i ritam disanja, konstantnost nivoa ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi.

Prilagodba disanja na vanjsko okruženje i pomaci uočeni u unutrašnjem okruženju tijela povezani su s opsežnim nervnim informacijama koje ulaze u respiratorni centar, koje se prethodno obrađuju, uglavnom u neuronima moždanog mosta (pons varolii), srednjem mozgu. i diencephalon i u ćelijama moždane kore.

Dakle, regulacija aktivnosti respiratornog centra je složena. Prema M.V. Sergijevskog, sastoji se od tri nivoa.

Prvi nivo regulacije predstavlja kičmena moždina. Ovdje se nalaze centri freničnog i interkostalnog živca. Ovi centri uzrokuju kontrakciju respiratornih mišića. Međutim, ovaj nivo respiratorne regulacije ne može osigurati ritmičku promjenu faza respiratornog ciklusa, jer se ogroman broj aferentnih impulsa iz respiratornog aparata, zaobilazeći kičmenu moždinu, šalje direktno u produženu moždinu.

Drugi nivo regulacije povezan je sa funkcionalnom aktivnošću produžene moždine. Ovdje se nalazi respiratorni centar, koji percipira razne aferentne impulse koji dolaze iz respiratornog aparata, kao i iz glavnih refleksogenih vaskularnih zona. Ovaj nivo regulacije omogućava ritmičku promjenu faza disanja i aktivnosti spinalnih motornih neurona, čiji aksoni inerviraju respiratorne mišiće.

Treći nivo regulacije su gornji dijelovi mozga, uključujući kortikalne neurone. Samo u prisustvu kore velikog mozga moguće je adekvatno prilagoditi reakcije respiratornog sistema promenljivim uslovima postojanja organizma.

4 . Mehanizam prilagođavanja disanja na mišićnu aktivnost

Intenzitet disanja je usko povezan sa intenzitetom oksidativnih procesa: dubina i frekvencija respiratornih pokreta se smanjuju u mirovanju i povećavaju tokom rada, štaviše, što je rad intenzivniji. Dakle, kod obučenih ljudi s intenzivnim mišićnim radom, volumen plućne ventilacije se povećava na 50 pa čak i do 100 litara u minuti.

Istovremeno sa povećanjem disanja tokom rada dolazi do povećanja aktivnosti srca, što dovodi do povećanja minutnog volumena krvotoka. Ventilacija pluća i minutni volumen krvotoka povećavaju se u skladu s količinom obavljenog posla i intenziviranjem oksidativnih procesa.

Kod ljudi, potrošnja kiseonika u mirovanju iznosi 250 ... 350 ml u minuti, a tokom rada može dostići 4500 ... 5000 ml. Transport tako velike količine kiseonika je moguć jer se tokom rada sistolni volumen može utrostručiti (od 70 do 200 ml), a broj otkucaja srca 2 ili čak 3 puta (od 70 do 150 pa čak i 200 kontrakcija u minuti) .

Izračunato je da se povećanjem potrošnje kisika tijekom mišićnog rada za 100 ml u minuti, minutni volumen krvotoka povećava za oko 800 ... 1000 ml. Povećanju transporta kiseonika pri teškom mišićnom radu doprinosi i izbacivanje eritrocita iz krvnih depoa i iscrpljivanje krvi vodom usled znojenja, što dovodi do izvesnog zgušnjavanja krvi i povećanja koncentracije hemoglobina, a samim tim i do povećanje kapaciteta krvi za kiseonik.

Značajno povećava koeficijent iskorišćenja kiseonika tokom rada. Iz svake litre krvi koja teče u velikom krugu, ćelije organizma iskoriste 60...80 ml kiseonika u mirovanju, a do 120 ml tokom rada (kapacitet kiseonika 1 litre krvi je oko 200 ml O 2 ).

Povećana opskrba tkiva kisikom tijekom mišićnog rada ovisi o činjenici da smanjenje napetosti kisika u mišićima koji rade, povećanje napetosti ugljičnog dioksida i koncentracije H+ jona u krvi doprinose povećanju disocijacije oksihemoglobina. Posebno je značajno povećanje upotrebe kiseonika kod obučenih ljudi. Krogh je to objasnio i činjenicom da se kod obučenih ljudi tokom rada otvara više kapilara nego kod neobučenih.

Jedan od razloga za povećanje plućne ventilacije pri intenzivnom mišićnom radu je nakupljanje mliječne kiseline u tkivima i njen prolazak u krv. Sadržaj mliječne kiseline u krvi može doseći 50 ... 100, pa čak i 200 mg% umjesto 5 ... 22 mg% u uvjetima mirovanja mišića. Mliječna kiselina istiskuje ugljičnu kiselinu iz njenih veza s jonima natrija i kalija, što dovodi do povećanja napetosti ugljičnog dioksida u krvi i ekscitacije respiratornog centra.

Do nakupljanja mliječne kiseline tijekom mišićnog rada dolazi zbog toga što mišićnim vlaknima koja intenzivno rade nedostaje kisik i dio mliječne kiseline ne može se oksidirati do krajnjih proizvoda – ugljičnog dioksida i vode. Hill je ovo stanje nazvao dugom kiseonika. Javlja se pri vrlo intenzivnom mišićnom radu, na primjer, kod sportista tokom intenzivnih takmičenja.

Oksidacija mliječne kiseline koja nastaje tokom rada mišića završava se po završetku rada - tokom perioda oporavka, tokom kojeg se održava intenzivno disanje, dovoljno da se eliminišu višak nakupljene mliječne kiseline u tijelu.

Nakupljanje mliječne kiseline u tijelu nije jedini razlog pojačanog disanja i cirkulacije krvi tokom rada mišića. Kao što su studije M. E. Marshaka pokazale, mišićni rad dovodi do pojačanog disanja čak i ako osoba koja radi na ergometrijskom biciklu ima podvezu koja sprječava protok mliječne kiseline i drugih proizvoda iz radnih mišića u krv. Na ovaj refleksni način dolazi do pojačanog disanja. Signal koji izaziva pojačano disanje i cirkulaciju krvi je iritacija mišićnih proprioceptora koja se javlja tokom kontrakcije. Ova refleksna komponenta učestvuje u svakom povećanju disanja tokom mišićnog rada.

Dakle, povećanje ventilacije tokom mišićnog rada je posledica, s jedne strane, hemijskih promena koje se dešavaju u telu - nagomilavanja ugljen-dioksida i nedovoljno oksidisanih metaboličkih proizvoda, as druge strane refleksnih uticaja.

Kora velikog mozga igra značajnu ulogu u koordinaciji funkcija organa i fizioloških sistema tokom mišićnog rada. Dakle, u predstartnom stanju kod sportaša se povećava snaga i učestalost srčanih kontrakcija, povećava se plućna ventilacija, a krvni tlak raste. Shodno tome, mehanizam uslovnih refleksa je jedan od najvažnijih nervnih mehanizama za prilagođavanje organizma promenljivim uslovima sredine.

Dišni sistem obezbjeđuje povećanu potrebu organizma za kiseonikom. Cirkulatorni i krvni sistem, obnavljajući se na novi funkcionalni nivo, doprinose transportu kiseonika do tkiva i ugljičnog dioksida u pluća.

Zaključak

Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja se u organizmu odvija na osnovu principa povratne sprege. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji nastaje u njemu, određena stanjem procesa koji on regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, faktori su koji izazivaju ekscitaciju respiratornog centra.

U regulaciji disanja važan je gasni sastav krvi.

Na respiratorni centar utiče povećanje koncentracije vodikovih jona. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H + -iona utiču na disanje stimulirajući hemoreceptore koji se nalaze u blizini respiratornog centra, a koji su osjetljivi na navedene promjene. Ovi hemoreceptori se nalaze u tijelima prečnika oko 2 mm, smještenim simetrično s obje strane produžene moždine na njenoj ventrolateralnoj površini blizu mjesta izlaza hipoglosnog živca.

Smanjena napetost kisika u krvi uzrokuje refleksno povećanje respiratornih pokreta, djelujući na kemoreceptore vaskularnih refleksogenih zona. Aktivnost respiratornog centra regulirana je djelovanjem povećane koncentracije H+ jona i povećane napetosti CO2 na hemoreceptore produžene moždine i na hemoreceptore karotidnog i aortalnog tijela, kao i djelovanjem na hemoreceptore ove vaskularne refleksogene zone smanjenja napetosti kiseonika u arterijskoj krvi.

Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od kemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, dišnih puteva i respiratornih mišića.

Utjecaj presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona nalazi se u činjenici da povećanje tlaka u izolovanom karotidnom sinusu, povezanom s tijelom samo nervnim vlaknima, dovodi do inhibicije respiratornih pokreta. To se takođe dešava u telu kada krvni pritisak raste. Naprotiv, sa smanjenjem krvnog pritiska, disanje se ubrzava i produbljuje.

Impulsi koji dolaze do respiratornog centra duž vagusnih nerava sa receptora pluća važni su u regulaciji disanja. Dubina udisaja i izdisaja u velikoj mjeri ovisi o njima.

Osim mehanoreceptora pluća, u regulaciji disanja učestvuju i mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Pobuđuju se istezanjem tokom izdisaja i refleksno stimulišu udah.

Dakle, vitalna funkcija disanja, koja je moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim nervnim mehanizmom.

Na aktivnost respiratornog centra utiče kora velikog mozga. Za procjenu uloge moždane kore u regulaciji disanja od velike su važnosti podaci dobiveni metodom uvjetnih refleksa.

Pojačanje i produbljivanje disanja, koji se javljaju prije početka fizičkog rada ili sporta, također se provode prema mehanizmu uslovnih refleksa.

Ove promjene u respiratornim pokretima odražavaju promjene u aktivnosti respiratornog centra i imaju adaptivnu vrijednost, doprinoseći pripremi tijela za rad koji zahtijeva puno energije i pojačane oksidativne procese.

Bibliografija

1. Anatomija, fiziologija, ljudska psihologija. Kratki ilustrovani rječnik / Ed. A.S. Petrov. - Sankt Peterburg: Peter, 2002. - 256 str., ilustr.

2. Atlas normalne fiziologije. Dodatak za studente. med. i biol. specijalista. univerziteti / Ed. NA. Agadzhanyan. - M.: Više. škola, 1986. - 351 str., ilustr.

3. Babsky E.B., Zabkov A.A., Kositsky G.I., Khodorov B.I. Humana fiziologija / Ed. E.B. Babsky. - M.: Izdavačka kuća "Medicina", 1972. - 656 str.

4. Sapin M.R. Ljudska anatomija i fiziologija: Uč. Za stud. Obrazovne ustanove / M.R. Sapin, V.I. Sivoglazov. - 6. izd., Sr. -M.: Izdavački centar "Akademija", 2008. - 384 str.: ilustr.

5. Ljudska fiziologija / S.A. Georgieva, N.V. Belinina, L.I. Prokofjev, G.V. Koršunov, V.F. Kirichuk, V.M. Golovčenko, L.K. Tokareva. – M.: Medicina, 1989. – 480 str.

6. Fomin N.A. Humana fiziologija: Uč. dodatak za studente fakulteta. fizički obrazovanje ped. drug. - M.: Prosveta, 1982. - 320 str., ilustr.

Hemoreceptorska kontrola disanja (CCD) provodi se uz učešće:

- Centralni hemoreceptori - nalazi se u rostralnim dijelovima ventralne respiratorne grupe, u strukturama plave mrlje., u retkikularnim jezgrama šava moždanog stabla. Reaguju na jone vodonika u međućelijskoj tekućini mozga koja ih okružuje. Central chem. - Neuroni koji su CO2 receptori, budući da pH vrijednost određuje Parc.R CO2, kao i činjenica da koncentracija vodonikovih jona u međućelijskoj tekućini mozga zavisi od Parc.R CO2 u arterijskoj krvi. Povećana ventilacija pluća tokom stimulacije centralnih hemisfera. joni vodonika - Centralni hemorefleks , imaju izražen uticaj na disanje. Central chem. Sporo reaguju na promjene CO2 u arterijskoj krvi, što je posljedica njihove lokalizacije u moždanom tkivu. Central chem. Oni stimulišu linearno povećanje ventilacije pluća sa povećanjem CO2 u arterijskoj krvi iznad praga = 40 mm Hg.

- Periferni hemoreceptori - Nalazi se u karotidnim tijelima u bifurkaciji zajedničkih karotidnih arterija i u tijelima aorte u području luka aorte. HRP reaguje na promene u koncentraciji vodikovih jona, Del.R O2 u arterijskoj krvi. Tokom hipoksije, HRP se aktiviraju pod uticajem povećanja koncentracije u arterijskoj krvi, prvenstveno jona vodonika i PCO2. Djelovanje ovih iritansa na HRP se povećava kako se PO2 smanjuje u krvi. Hipoksija povećava osjetljivost HRP na i CO2 - asfiksija a javlja se kada se ventilacija zaustavi. Impulsi iz HRP-a duž vlakana karotidnog sinusnog živca i aortne grane vagusnog živca dopiru do osjetljivih neurona jezgra solitarnog trakta produžene moždine => prelaze na neurone respiratornog centra. Njegova ekscitacija dovodi do povećanja ventilacije pluća.

144. Mehanoreceptorska kontrola disanja. Mehanoreceptori pluća: vrste, adekvatni podražaji. . Uloga proprioceptora respiratornih i nerespiratornih mišića u regulaciji disanja. MKD se provodi refleksima koji nastaju kada su mehanoreceptori respiratornog trakta pluća iritirani. U tkivima ovih puteva postoje 2 glavna tipa mehanoreceptora, impulsi iz kojih idu do neurona respiratornog centra:

- Receptori koji se brzo prilagođavaju (BR) - nah. U epitelu ili subepitelnom sloju, u rasponu od gornjih disajnih puteva do alveola.

BR pokreću reflekse kao što je njuškanje.

Pobuđuju se kada iritansi (prašina, sluz, duvanski dim) uđu u sluzokožu dušnika i bronhija.

U zavisnosti od lokacije iritantnih receptora u respiratornom traktu, javljaju se specifične refleksne reakcije disanja.

Iritacija receptora sluzokože nosne šupljine uz sudjelovanje trigeminalnog živca uzrokuje refleks kihanja. Mukozni receptori od traheje do bronhiola su vagusni nerv. Receptori sluzokože larinksa i traheje - kroz vlakna vagusnog živca - Refleks kihanja.

- Polagano prilagođavanje receptora za rastezanje pluća . Nah. U glatkim mišićima dišnih puteva bronhijalnog stabla i iritiraju se kao rezultat povećanja volumena pluća. Receptori su povezani sa neuronima dorzalne respiratorne grupe respiratornog centra mijeliniziranim aferentnim vlaknima vagusnog živca. Stimulacija ovih receptora izaziva Hering-Breuerov refleks. Kod budne osobe, ovaj refleksni efekat se javlja kada plimni volumen pređe 3 puta svoju normalnu vrijednost tokom tihog disanja.

-J-receptori pluća . Nah. Unutar zidova alveola na mjestu kontakta s kapilarima i sposobni su odgovoriti na podražaje iz pluća i plućne cirkulacije. Receptori su povezani sa respiratornim centrom nemijeliniziranim aferentnim C-vlaknima. Receptori povećavaju svoju aktivnost povećanjem koncentracije vodikovih jona u krvnoj plazmi, sa kompresijom plućnog tkiva. Najaktivniji su tokom fizičke aktivnosti velike snage i pri penjanju na velike visine. Nastala iritacija receptora uzrokuje često, plitko disanje, otežano disanje.

-Proprioreceptori. Respiratorni centar kontinuirano prima aferentne inpute od mišićnih prorioreceptora (mišićna vretena i receptori Golgijeve tetive) duž uzlaznih spinalnih puteva. Ovi aferentni ulazi su i nespecifični (receptori koji se nalaze u mišićima i zglobovima ekstremiteta) i specifični (receptori smješteni u respiratornim mišićima). Impuls iz proprioreceptora širi se uglavnom na spinalne centre respiratornih mišića, kao i na centre mozga koji kontroliraju tonus skeletnih mišića. Aktivacija proprioceptora na početku fizičke aktivnosti glavni je razlog za povećanje aktivnosti respiratornog centra i povećanje ventilacije pluća. Proprioreceptori interkostalnih mišića i dijafragme refleksno regulišu ritmičku aktivnost respiratornog centra produžene moždine u zavisnosti od položaja grudnog koša u različitim fazama respiratornog ciklusa, a na segmentalnom nivou - tonus i snagu kontrakcije respiratornog sistema. mišiće.

Proprioceptivna kontrola disanja. Receptori u zglobovima grudnog koša šalju impulse u moždanu koru i jedini su izvor informacija o kretanju grudnog koša i respiratornim volumenima.

Interkostalni mišići, u manjoj mjeri dijafragma, sadrže veliki broj mišićnih vretena. Aktivnost ovih receptora se manifestuje tokom pasivnog istezanja mišića, izometrijske kontrakcije i izolovane kontrakcije intrafuzalnih mišićnih vlakana. Receptori šalju signale u odgovarajuće segmente kičmene moždine. Nedovoljno skraćivanje mišića udisaja ili izdisaja pojačava impulse iz mišićnih vretena, koji povećavaju aktivnost α-motornih neurona kroz γ-motorne neurone i tako doziraju mišićni napor.