FVD interpretacija rezultata kod bronhijalne astme. Uporedne karakteristike parametara funkcije vanjskog disanja (pregled literature)

Bronhijalna astma (od grčkog "astma" - gušenje, teško disanje) je bolest čiji su glavni simptom periodični napadi ekspiratornog gušenja, uzrokovani patološkom hiperreaktivnošću bronha. Hiperreaktivnost se odnosi na povećanu osjetljivost bronha na djelovanje alergena. Najčešće su to kućna i industrijska prašina, spore gljivica, polen biljaka, čestice dlake kućnih ljubimaca, mikroorganizmi, alergeni u hrani itd. Trenutno je u zemljama EU dokazan porast slučajeva bronhijalne astme zbog česte upotrebe sintetičkih deterdženata.

Posljednje, ali ne i najmanje važno, je nasljeđe. Dokazano je da u prisustvu atopije (egzogeni, alergični) samo kod jednog roditelja, vjerovatnoća bolesti kod djeteta može biti 20-30%, a ako su oba roditelja bolesna odjednom, onda dostiže 75%. Kod gotovo 1/3 astmatičara bolest je nasljedna.

Kako se manifestuje bronhijalna astma?

Pod uticajem alergena dolazi do edema i bronhospazma. Klinički vidimo tipičan napad astme, koji se izražava otežanim izdisajem. Dah astmatičara je šištanje, lice postaje plavkasto, javlja se otok vratnih vena itd. Tokom auskultacije, doktor sluša veliki broj suvih hripanja. Često se dobro čuju uhu i podsjećaju na kombinaciju različitih visina zvukova sviranja harmonike. Trajanje napada je različito. Uobičajeno traje 1/2-1 sat. Nakon što se otežano disanje smanji, počinje kašalj i odvaja se mala količina staklastog viskoznog sputuma.

Gotovo u svim slučajevima napadu prethode nagovještaji u vidu upale grla, svrbeža kože, začepljenosti i ispuštanja sluzavog sekreta iz nosa.

Dijagnoza bronhijalne astme

Dijagnoza bronhijalne astme postavlja se uglavnom na osnovu pritužbi pacijenta, prisutnosti tipičnih simptoma. U većini slučajeva, kada dođe do napada, ljudi zovu hitnu pomoć, te stoga nema poteškoća u potvrđivanju dijagnoze.

Svi bolesnici s bronhijalnom astmom podvrgavaju se dodatnim studijama funkcije vanjskog disanja: spirometriji, pik flowmetriji, kao i mikroskopskom pregledu sputuma. Sam sputum ili bronhijalni sekret je viskozan, često dvoslojan, sa velikim brojem eozinofila, Charcot-Leyden kristala (neutrofila), Kurschmanovih spirala (predstavlja preplet malih bronha),

Već nakon prvog ozbiljnog napada, koji su zabilježili ljekari Hitne pomoći, osoba završava u specijaliziranoj bolnici ili pulmološkom odjeljenju. Tu dolazi glavna dijagnoza. Primarna dijagnoza bronhijalne astme ne može se odmah postaviti kod lokalnog terapeuta ili čak pulmologa u poliklinici. Ovako složena dijagnoza uvijek zahtijeva sveobuhvatnu potvrdu u specijaliziranoj bolnici nakon sveobuhvatnog i sveobuhvatnog pregleda. Dešava se da se napad ne ponovi, testovi ostanu normalni i onda se pribegne dubljim metodama ispitivanja. Bronhijalna reaktivnost se proučava. Uključuje određivanje funkcije vanjskog disanja uz farmakološke testove pomoću histamina ili bronhodilatatora. Kod većine pacijenata, kožni prick testovi mogu identificirati faktor precipitacije.

Da li je dijagnoza konačna i nije podložna žalbi?

Dijagnoza bronhijalne astme često ostavlja trag na društveni život osobe.

Sa takvom dijagnozom ne primaju se da služe vojsku, policiju itd. Štaviše, pacijenti sa bronhijalnom astmom ne mogu se podvrgnuti nekoj fizioterapiji, ići u neosnovne sanatorije, raditi u opasnim industrijama, djeci itd. Čini se da nema napada, ali ima puno ograničenja!

Ako osoba zaista pati od ponavljajućih napada astme, prima lijekove gotovo svakodnevno pitanje kako ukloniti dijagnozu bronhijalne astme nije u principu. U velikom broju slučajeva (iako veoma retko) bronhijalna astma je bila izložena takozvanim „borbenim uslovima“, tj. bez odgovarajuće potvrde, nakon jedne sumnje na astmatični napad. To se događa kada se dijagnoza postavlja na mjestima udaljenim od specijaliziranih bolnica, u nedostatku mogućnosti provođenja dubinskih pregleda itd. kao posljedica napada više ih nema - dijagnoza je netačna.

Često se dijagnoza bronhijalne astme uklanja u starijoj dobi, jer. Ranije je izlagao gotovo isključivo na bazi klinike. U ovom slučaju ljudi najčešće imaju kliniku sličnu astmi. U modernijem istraživanju to trenutno nije potvrđeno.

Dakle, što učiniti ako nema napadaja i drugih manifestacija bronhijalne astme, ali postoji dijagnoza?

Kako ukloniti dijagnozu bronhijalne astme? Prvi metod

Za početak, jednostavno se obratite klinici u mjestu prebivališta. Ako tamo postoji pulmolog, odmah idite kod njega, a ako nema specijaliste, onda kod terapeuta. U zavisnosti od mogućnosti ambulante, određeni broj pregleda se može obaviti u mestu stanovanja.

Po prijemu konkretnih rezultata pregleda, specijalista donosi zaključak o potvrdi dijagnoze astme. U slučaju sumnjivih rezultata testova i pregleda, pulmolog nudi hospitalizaciju u bolnici. Tu će se odlučiti o potrebi dalje istrage. Trebalo bi unaprijed upozoriti ljekara zašto vam je potreban ovakav pregled i sl. Time ćete izbjeći pretjeranu dijagnozu i pogrešno tumačenje rezultata pregleda u korist potvrđivanja dijagnoze. Takođe, tokom pregleda morate biti maksimalno oprezni i slušati med. osoblje. Rezultati istraživanja funkcije vanjskog disanja mogu se pogrešno protumačiti ako se pacijent prije pregleda, tokom pregleda, ponašao nepažljivo i nije slušao preporuke liječnika.

Ako su svi testovi negativni, dijagnoza bronhijalne astme se uklanja. Ovo je najispravniji način.

Postavljamo dijagnozu. Opcija dva

Mnogi savjetuju "osloboditi se" dijagnoze bronhijalne astme na kardinalni način. Ako je lakše - ukradite karticu i bacite je. To nije tako teško učiniti ako medicinska ustanova nije opremljena elektronskim kartotekom, ali treba razmisliti o posljedicama. Hoćete li uništiti službenu medicinsku dokumentaciju, pojaviti se sa praznom karticom i sve će biti u redu? Da, zaista, sve će biti u redu ako vas doktor nikada nije vidio i generalno radi prvog dana. U većini slučajeva uvijek se postavlja pitanje dostupnosti prethodnih medicinskih kartona. Još uvijek morate dati neke podatke o sebi. U slučaju prolaska medicinskih komisija, takva shema je praktički neprihvatljiva. Kada se zaposlite, posebno u opasnim industrijama, moraćete da prođete niz dodatnih pregleda u kojima će se otkriti određena odstupanja. Opet će uslijediti iscrpljujući testovi i odlasci specijalistima dok se dijagnoza ne postavi.

Treći način uklanjanja dijagnoze

Neki smatraju da je jedna od najjednostavnijih opcija finansijsko rješenje problema, a ako je jednostavnije, onda mito. Od pozitivnih aspekata - nema tereta pregleda. Šta je sa negativnim? Ako se u slučaju gubitka ambulantne kartice možete izvući "lakim strahom" i svađom s doktorom, onda je čak i pokušaj davanja mita već krivična odgovornost. Osim toga, niko vam neće dati garanciju da tokom prolaska ponovljenih komisija dijagnoza bronhijalne astme neće biti naknadno uspostavljena.

Koju shemu odabrati ovisi o vama. Naravno, vrijedi zapamtiti da je bronhijalna astma prilično ozbiljna bolest koja zahtijeva stalno praćenje od strane specijaliste, korekciju liječenja, pridržavanje određenog načina života,. Vrijedi li ukloniti dijagnozu radi zaposlenja, a onda ostati bez kvalifikovane medicinske njege i nadzora? U nekim slučajevima to može dovesti do pogoršanja bolesti, pa čak. Ako vam ništa stvarno ne smeta, idite na najispravniji i najzvaničniji način: podvrgnite se potrebnom pregledu. A ako sami ne sumnjate u svoju dijagnozu, da li je vrijedno rizika?

o autoru

Olga je mlada novinarka s velikim interesovanjem za medicinu općenito, a posebno za homeopatiju. Olga je diplomirala na Državnom univerzitetu u Brjansku po imenu akademika I. G. Petrovskog i sada piše rubrike vijesti u nekoliko lokalnih medicinskih novina.

Često doktori svojim pacijentima prepisuju da se podvrgnu respiratornom pregledu. Šta je to? Koji se rezultati smatraju normalnim? Koje se bolesti i poremećaji mogu dijagnosticirati ovom metodom? Ova pitanja interesuju mnoge.

FVD - šta je to?

FVD je skraćenica koja znači "funkcija vanjskog disanja". Takva studija vam omogućava da procijenite rad respiratornog sistema. Na primjer, uz njegovu pomoć liječnik određuje koliko zraka ulazi u pluća pacijenta, a koliko izlazi. Osim toga, tokom testa je moguće analizirati promjenu brzine protoka zraka u različitim dijelovima respiratornog sistema. Dakle, studija pomaže u procjeni ventilacijskog kapaciteta pluća.

Značaj FVD za modernu medicinu

Zapravo, značaj ove studije teško se može precijeniti. Naravno, koristi se za dijagnostiku određenih poremećaja respiratornog sistema. Ali raspon primjene metode je mnogo širi. Na primjer, spirometrija je obavezan, redovan test za ljude koji rade u opasnim okruženjima. Osim toga, rezultati ove analize se koriste za stručnu ocjenu rada osobe, utvrđivanje njegove podobnosti za rad u određenim uslovima sredine.

Studija se koristi za dinamičko praćenje, jer omogućava procjenu brzine razvoja određene bolesti, kao i rezultata terapije. U nekim slučajevima, analiza respiratorne funkcije koristi se za dijagnosticiranje alergijskih bolesti, jer vam omogućuje praćenje djelovanja određene tvari na respiratorni trakt. U nekim slučajevima radi se masovna spirometrija stanovništva kako bi se utvrdilo zdravstveno stanje stanovnika određenih geografskih ili ekoloških zona.

Indikacije za analizu

Indikatori analiza kod bronhijalne astme

Bronhijalna astma- odnosi se na hronična oboljenja čiji je znak napad astme koji nastaje usled oticanja bronhijalne sluznice i grčenja glatkih mišića.

neinfektivni alergeni (supstance koje izazivaju alergijske reakcije):
. polen
. lijekovi
. ujeda insekata
. prehrambenih proizvoda itd.

infektivni alergeni:
. virusi
. bakterije
. pečurke

hemijske supstance:
. alkalije
. kiseline

fizički faktori:
. promene temperature vazduha
. promene atmosferskog pritiska
. stresnih uticaja

Nasljedna genetska predispozicija, određeni uvjeti rada i života, preležale virusne respiratorne i alergijske bolesti također mogu predisponirati za razvoj bronhijalne astme.

Glavna manifestacija bronhijalne astme je napad astme (obično noću), koji traje od nekoliko minuta do nekoliko dana.
Udah postaje kratak, a izdisaj dug.
Zabrinjavajući kašalj, kratak dah. U periodu gušenja javlja se kašalj sa viskoznim sputumom koji se teško odvaja, povećava se količina sputuma na kraju napadaja i lakše odlazi („staklasti sputum“).

Upala i opstrukcija disajnih puteva kod astme

Pokazatelji laboratorijskih istraživanja

Opća analiza krvi. Jedan od znakova bolesti je eozinofilija, koja je izraženija kod čestih napadaja; u nekim slučajevima eozinofilija se može uočiti neposredno prije napada, a nakon napada i u remisiji eozinofilija može izostati.
Povišen hemoglobin i crvena krvna zrnca pojavljuju se s razvojem insuficijencije vanjskog disanja. ESR je umjereno povećan.

Istraživanje bronhijalne astme. Ispitivanje funkcije vanjskog disanja (PVD)

Za dijagnoza bronhijalne astme. za dinamičko praćenje pacijenata i procjenu efikasnosti terapije, bilježe se indikatori brzine izdisaja. Takve studije su posebno korisne kada pacijent nema simptome astme ili znakove otežanog disanja.

Brzina protoka zraka a plućni volumeni se snimaju spirometrijom tokom forsiranog izdisaja.Ograničenje protoka zraka kod astme uzrokuje manji parcijalni ekspiracijski volumen pluća. Spirometrijske ciljne vrijednosti za OOB1 razvijene su za djecu različite visine, spola i etničke pripadnosti. Smanjenje FEV1, izraženo kao procenat standardne vrednosti, jedan je od četiri kriterijuma za težinu bronhijalne astme.

Pošto bolestan pluća su obično otečena, a često i jako, odnos FEV1 prema FVC vam omogućava da izračunate njihov ukupni ekspiracioni volumen. Odnos FEV1/FVC manji od 0,8 obično ukazuje na ozbiljno ograničenje protoka vazduha. Međutim, bronhijalnu astmu je nemoguće dijagnosticirati samo na osnovu smanjenja protoka zraka, jer je to karakteristično i za mnoga druga patološka stanja. Kod bronhijalne astme, inhalacija β-agonista (na primjer, salbutamola kroz nebulizator) širi bronhije više nego u odsustvu astme; astmu karakteriše povećanje FEV1 za više od 12%.

Važno je to zapamtiti dijagnostička vrijednost podataka spirometrije zavisi od sposobnosti pacijenta da ponovi puni i prisilni izdisaj. Djeca starija od 6 godina obično lako izvode ovu proceduru. Podaci spirometrije su relevantni samo ako su ponovljivi tokom studije. Ako se s tri uzastopna pokušaja FEV1 razlikuje za ne više od 5%, onda se oni rukovode najboljim od tri pokazatelja.

Solopov V.N. astma. Evolucija bolesti

Ispitivanje funkcije vanjskog disanja

a. Respiratorni poremećaji kod bronhijalne astme uzrokovani su reverzibilnom opstrukcijom disajnih puteva, koja se manifestuje prvenstveno smanjenjem FEV 1 i vršne volumetrijske brzine. Ovi pokazatelji se obično brzo normalizuju nakon upotrebe bronhodilatatora (vidi sliku 7.3). Povećanje FEV 1 nakon upotrebe bronhodilatatora za više od 20% ukazuje na reverzibilni bronhospazam. Uz začepljenje bronha mukoznim čepovima i oticanje sluznice, djelovanje bronhodilatatora je sporije. Treba imati na umu da izostanak značajnog povećanja FEV 1 nakon upotrebe bronhodilatatora ne isključuje dijagnozu bronhijalne astme. Nedostatak odgovora može biti uzrokovan sljedećim razlozima: 1) nema opstrukcije ili manje opstrukcije dišnih puteva u interiktalnom periodu, 2) djelovanja bronhodilatatora koji su korišteni neposredno prije studije, 3) nepravilne upotrebe inhalacijskih bronhodilatatora, 4) bronhospazma uzrokovanog iritantima koji čine sastav inhalacionih bronhodilatatora, 5) bronhospazam izazvan dijagnostičkim procedurama, posebno spirometrijom.

1) U interiktalnom periodu, FEV 1 je obično normalan. Indikatori FEV 1 i vršne volumetrijske brzine odražavaju stanje velikih bronhija. Sa sužavanjem malih (manje od 2-3 mm u prečniku) bronhija, FEV 1 i vršna volumetrijska brzina su često normalni (FEV 1 se smanjuje samo uz ozbiljnu opstrukciju malih bronhija). Za procjenu stanja malih bronha koristi se još jedan pokazatelj - prosječna volumetrijska brzina sredine izdisaja. Da bi se to odredilo, iscrtava se grafik zavisnosti protoka vazduha od zapremine prinudnog izdisaja - kriva protok-volumen (vidi sliku 7.3). Treba imati na umu da se izolovano smanjenje prosječne zapreminske brzine srednjeg izdisaja može primijetiti iu interiktalnom periodu.

Profesor Ya.Yu. Illek, N. G. Muratova, S. V. Zakharchenko, E. I. Korotkova,

A. V. Smirnov

INDIKATORI VANJSKIH DIŠNIH FUNKCIJA KOD DJECE SA ATOPIČNOM BRONHIJALNOM ASTMOM

Kirov državna medicinska akademija

Uvod

Procjena funkcije vanjskog disanja obavezna je komponenta sveobuhvatnog pregleda bolesnika s bronhijalnom astmom. Parametri plućne funkcije mogu se mjeriti spirometrijskim i pneumotahometrijskim metodama. Za bronhijalnu astmu, metoda pneumotahometrije je informativnija, koja vam omogućava da registrirate krivulju "protok-volumen" i indikatore brzine protoka izdahnutog zraka, kako biste identificirali prisutnost opstrukcije u različitim dijelovima bronhijalnog stabla.

U ovom radu su prikazani podaci do kojih smo došli u proučavanju flowmetrijskih pokazatelja kod djece s različitim stepenom težine atopijske bronhijalne astme.

Materijal i metode istraživanja

Pod opservacijom je bilo 131 dijete uzrasta 5-14 godina sa atopijskom bronhijalnom astmom. Posmatrani bolesnici su pokazali promjene kliničkih i funkcionalnih parametara karakterističnih za blagi (57 bolesnika), umjeren (51 pacijent) i teški (21 pacijent) tok bolesti. Trajanje bolesti kod dece sa blagom bronhijalnom astmom kretalo se od 1 do 5 godina, kod dece sa umerenom astmom - od 2 do 10 godina, kod dece sa teškom astmom - od 5 do 12 godina.

Kod posmatranih pacijenata, nakon ublažavanja akutnog napada astme iu periodu kliničke remisije bolesti, vršena je registracija i izračunavanje parametara "protok-volumen" pomoću automatskog pneumotahometra "Elton"; rezultati su izraženi kao postotak odgovarajućih vrijednosti flowmetric indikatora. Podaci dobiveni kod pacijenata s bronhijalnom astmom upoređeni su s rezultatima studije flowmetrijskih pokazatelja kod 100 praktično zdrave djece iste dobi koja žive u Kirovu.

Rezultati i njihova diskusija

Rezultati istraživanja flowmetrijskih pokazatelja u grupama djece sa blagom, umjerenom i teškom atopijskom bronhijalnom astmom (BA) prikazani su u tabeli.

Istraživanja su pokazala (tabela) da u grupi djece sa blagim tokom bronhijalne astme u periodu egzacerbacije bolesti nije bilo značajnijih promjena u pokazateljima forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC) i forsiranog ekspiratornog volumena u prvom drugi (FEV()).

konstatovali su smanjenje vršnog ekspiratornog protoka (PSV, str<0,02), снижение показателей максимальных объёмных скоростей потока кривой, соответствующих 25, 50 и 75% форсированной жизненной ёмкости лёгких (МОС25, р<0,001; МОС5п, р<0,001; МОС„, р<0,001), снижение средних значений максимальных объёмных скоростей потока в интервалах от 25 до 75% и от 75 до 85% форсированной жизненной ёмкости лёгких (СМОС25 75, р<0,001; СМОС75 85, р<0,001). В периоде клинической ремиссии болезни у группы детей с лёгким течением бронхиальной астмы флоумегрические показатели существенно не отличались от таковых у практически здоровых детей.

U grupi dece sa umerenim tokom bronhijalne astme (tabela) u periodu egzacerbacije bolesti zabeleženo je značajno smanjenje FVC (p<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25_75 (р<0,001) и смос7М5 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у группы детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы достоверных сдвигов показателей ФЖЕЛ и ОФВ(не обнаруживалось, но регистрировалось снижение показателей ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75.85 (р<0,001).

U grupi djece sa teškom bronhijalnom astmom (tabela) u periodu egzacerbacije bolesti došlo je do izraženog smanjenja FVC (p<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25. 75 (р<0,001) и СМОС75 85 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у детей с тяжёлым

Flowmetric indikatori (u procentima dospjelih vrijednosti) kod djece s različitom težinom bronhijalne astme (BA) (M±m)

Parametri Zdrava djeca, n = 100 Djeca sa blagim BA, n = 57 Djeca sa umjerenom BA, n = 51 Djeca sa teškom BA. p-21

period pogoršanja period remisije period pogoršanja period remisije period egzacerbacije period remisije

FVC 104,20±0,84 98,62±4,66 100,10±3,86 77,26±5,04* 98,03±4,36 75,68+7,43* 95,75±6 ,95

FEV, 104,10±0,77 96,94±5,02 100,05±3,92 67,08±4,35* 98,01±4,43 72,89+5,97* 87,94±4,80*

PSV 105,30±1,07 92,75±4,92* 100,64±4,62 60,44±4,71* 84,64+4,61* 68,15±5,81* 80,37 ±3,50*

MOS25 107,20±1,21 90,04+5,04* 102,08±4,31 56,17±5,77* 83,27±5,35* 64,47±6,94* 78,07 ±5,95*

mosi 106,90±1,29 86,60+4,68* 100,20±5,62 52,69+6,73* 80,80±5,68* 68,12±7,21* 72,89 +5,86*

MOS75 106,00±1,39 84,94+5,48* 100,00+4,56 53,80±8,23* 87,17±6,81* 61,64±6,43* 74,34 ±7,30*

SMOS!5_75 110,30±1,35 84,24+5,24* 102,28+6,21 57,46±7,68* 88,35±6,25* 64,48±7,67* 79 ,12+6,91*

SM OS, u 110,10±2,31 82,48±4,24* 103,64±6,28 49,10+5,58* 80,98±7,30* 58,89±6,00* 70,36±6,70*

Napomena: "*" - str<0,02-0,001

tokom bronhijalne astme, FVC indikator se nije značajno razlikovao od ovog indikatora kod praktično zdrave djece, međutim, kod pacijenata je ostao izražen pad FEV indikatora (p<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75"5 (р<0,001).

Zaključak

Tako su u periodu egzacerbacije bolesti kod djece sa blagom atopijskom bronhijalnom astmom postojali znaci poremećene bronhijalne prohodnosti uglavnom u srednjem i perifernom dijelu, a kod djece sa umjerenom i teškom atopijskom bronhijalnom astmom - u centralnom, srednjem i perifernom dijelu. perifernih dijelova respiratornog trakta. U periodu kliničke remisije kod dece sa blagim tokom atopijske bronhijalne astme, zabeležena je normalizacija flowmetrijskih parametara, dok su kod dece sa umerenim i teškim tokom bolesti ostali znaci bronhijalne opstrukcije, što ukazuje na spremnost za razvoj. od astmatičnog napada.

Podaci dobijeni tokom istraživanja ukazuju da težina bronhijalne opstrukcije kod dece sa atopijskom bronhijalnom astmom u velikoj meri zavisi od težine toka bolesti.

Bibliografija:

1. Balabolkin I.I., Lukina O.F., Goncharova N.V., Yukhtina N.V. Klinički i funkcionalni kriteriji težine bronhijalne astme u djece i učinkovitost osnovne terapije // Pedijatrija. - 2001. - br. 5. - S. 4-9.

2. Illek Ya.Yu., Zaitseva G.A., Pogudina E.N. Atopijska bronhijalna astma kod djece. Kirov, 2003. - 132 str.

3. Nacionalni program „Bronhijalna astma kod djece. Strategija liječenja i prevencija”. Moskva, 1997.-96 str.

Y. Y. Illek, N. G. Muratova, S. V. Zakharchenko, E. I. Korotkova, A. V. Smirnov

Ekspresivnost fluometrijskih promjena kod djece sa atopijskom bronhijalnom astmom zavisi od težine bolesti.

Bronhijalna astma (BA) je jedna od najčešćih respiratornih bolesti. U Rusiji, kao iu većini evropskih zemalja, oko 5% odrasle populacije i do 7% dece pati od astme (1970. godine incidencija se kretala od 0,3 do 0,7%). Dakle, u našoj zemlji ima oko 7 miliona pacijenata sa BA. Međutim, dijagnoza astme postavlja se samo malom broju pacijenata - radi se o oko milion ljudi koji redovno traže medicinsku pomoć u bolnicama. Istovremeno, velika većina pacijenata se liječi ambulantno ili se uopće ne liječi. Pacijenti s blagom astmom često ostaju nedijagnosticirani ili im se dijagnosticira kronični bronhitis.

Akumulacija novih podataka o patogenetskim mehanizmima razvoja AD do početka 1990-ih zahtijevala je reviziju naših pogleda na ovu bolest. Prema savremenim shvatanjima, patogeneza astme zasniva se na hroničnoj upali disajnih puteva. Dakle, AD je kronična inflamatorna bolest respiratornog trakta, u čijem nastanku imaju ulogu mnoge stanice i stanični elementi, a posebno mastociti, eozinofili, T-limfociti, neutrofili i epitelne stanice.

Najznačajniji faktori rizika za razvoj AD su genetska predispozicija, život u toploj i vlažnoj klimi, visoke koncentracije alergena i zagađivača u životnoj sredini.

Važno je naglasiti da izloženost štetnim faktorima — alergenima, zagađivačima i agresivnim faktorima okoline, kao i infektivnim agensima kod pacijenata sa astmom dovodi do genetski uslovljenog prekomjernog upalnog odgovora, koji se karakteriše izostankom ili nedostatkom samoograničavanja. mehanizama i brze kroničnosti upalnog odgovora.

Patogeneza atopijskog (uzrokovanog preosjetljivošću neposrednog tipa) AD je najbolje proučena. Proces razvoja upale respiratornog trakta u ovom slučaju može se podijeliti u nekoliko faza.

Rana astmatična reakcija. Kada alergen uđe u respiratorni trakt, kombinuje se u komplekse sa specifičnim IgE. Kada se alergen-IgE kompleksi vežu za receptore, njihova aktivacija se opaža na površini ovih ćelija, što dovodi do degranulacije mastocita i eozinofila i aktivne sinteze medijatora upale. Oslobađanje histamina i drugih medijatora mastocita dovodi do pojave akutnog bronhospazma. Razvoj teškog bronhospazma traje od nekoliko minuta do tri sata, ali čak i kod teškog stupnja bronhijalne opstrukcije, u pravilu se može računati na brzo poboljšanje stanja zbog iscrpljivanja zaliha medijatora (histamina i triptaze). ) u granulama mastocita. Stoga bronhospastična reakcija u fazi ranog astmatskog odgovora obično traje od nekoliko minuta do nekoliko sati i često prestaje bez liječenja. Upotreba β2-agonista u ovoj fazi razvoja bolesti u pravilu se pokazuje prilično učinkovitom zbog bronhodilatacijskog djelovanja lijekova ove grupe. Osim toga, stabilizatori mastocita koji inhibiraju mehanizam degranulacije djelotvorni su već u ranim fazama upale. Istovremeno, s jedne strane, upotreba kortikosteroida (GCS) ne povlači brzi terapijski učinak, as druge strane, sposobnost ovih lijekova (PM) da utiču na mehanizme daljeg razvoja upalnog odgovora. ne može se zanemariti.

Kasna astmatična reakcija. Glavni citokemijski mehanizam ove faze je infiltracija zida bronha granulocitima i trombocitima, koji luče niz medijatora upale, što rezultira edemom i infiltracijom zidova bronha granulocitima i limfocitima, povećanjem broja tkivnih makrofaga sa simptomi bronhijalne hiperreaktivnosti. Bez odgovarajuće protuupalne terapije, upalni procesi u stijenci bronha poprimaju kronični samoodrživi karakter čak i ako se kontakt s alergenom ne ponavlja.

Kronični tok astmatične reakcije može se pratiti mnogo dana, pa čak i mjeseci. U ovoj fazi dolazi do rasta i diferencijacije prekursora svih linija, uglavnom eozinofila, eozinofilija se bilježi u perifernoj krvi. A mehanizam obturacije pridružuje se bronhospastičkim mehanizmima stvaranja bronho-opstrukcije. Procesi infiltracije i deskvamacije bronhijalnog epitela u ovoj fazi zamjenjuju se regeneracijom oštećenih tkiva. Paralelno sa regeneracijom epitela, kolagen se taloži ispod bazalne membrane i formira se subendotelna fibroza. Drugi mehanizam ireverzibilnog restrukturiranja bronhijalnog zida je hipertrofija i/ili hiperplazija glatkih mišićnih vlakana. Upalne promjene kod bronhijalne astme upotpunjuju proces remodeliranja dišnih puteva. Ovaj koncept uključuje čitav niz promjena koje nastaju tijekom kronične upale u stijenci bronha: hipoplazija i metaplazija epitelnih stanica, deskvamacija epitela, hipertrofija vrčastih žlijezda submukoznog sloja, hipertrofija glatkih mišića, povećana vaskularizacija submukoznog sloja. sloj, subepitelna fibroza i, konačno, promjene u hrskavičnom sloju.

Patogeneza astme nije ograničena na reakciju epitela bronha na udisanje aeroalergena. Savremeno shvatanje procesa koji dovode do razvoja bolesti zasniva se na konceptu nespecifične hiperreaktivnosti disajnih puteva kod pacijenata sa astmom. Implementacija faktora nealergijske prirode nastaje usled prisustva bronhijalne hiperreaktivnosti – patološki visoke osetljivosti bronhijalnog epitela na štetne faktore – jedinstvenog patogenetskog mehanizma koji je prisutan samo kod pacijenata sa astmom.

Prilikom postavljanja dijagnoze astme prije svega treba procijeniti pacijentove tegobe i podatke iz anamneze.

Pritužbe. Bolesnici s astmom obično se žale na napade kašlja ili otežano disanje, koji se često javljaju iznenada u pozadini potpunog blagostanja, dispneja izdisaja, udaljeno piskanje i piskanje. Sa dijagnostičke tačke gledišta važan je pokazatelj pozitivnog učinka upotrebe bronhodilatatora. Iskašljavanje sputuma obično donosi olakšanje. U intervalima između napadaja (posebno na početku bolesti), pacijentovo stanje se može u potpunosti oporaviti.

Anamneza. Da bi postavio dijagnozu astme, kliničar tokom intervjua treba da identifikuje sledeće: 1) epizodičnu prirodu simptoma opstrukcije disajnih puteva; 2) reverzibilnost ovih simptoma nakon upotrebe bronhodilatatora. Osim toga, alternativne dijagnoze moraju biti isključene.

Treba obratiti pažnju na nasljednost (prisustvo astme i drugih alergijskih bolesti kod srodnika pacijenta), alergijsku anamnezu i sezonskost simptoma. Također je nemoguće izgubiti iz vida faktore kao što su netolerancija na peniciline, pivo, sireve i povijest gljivičnih oboljenja (senzibilizacija na gljivične alergene). Ova vrsta alergije je također vjerovatna kada postoji vlaga ili pljesnivost u bilo kojoj prostoriji (na primjer, u kupatilu ili podrumu). Često pogoršanje astme ili njena prva pojava može uzrokovati kontakt s kućnim ljubimcima. Uvijek treba uzeti u obzir mogućnost izlaganja alergenima grinja u kućnoj prašini.

Zbog nespecifične bronhijalne hiperreaktivnosti, pacijenti s astmom pretjerano reagiraju ne samo na alergene, već i na druge okidače. Na primjer, miris parfema, sredstava za čišćenje ili sprejeva, kao i izlaganje toplom i hladnom zraku, izduvnim gasovima automobila i duhanskom dimu mogu izazvati pogoršanje disanja.

Objektivno istraživanje. Prilikom objektivnog pregleda pacijenata sa astmom u intervalu između napada, mogu u potpunosti izostati odstupanja od norme; u drugim slučajevima fizička slika se praktično ne razlikuje od one kod drugih bronho-opstruktivnih bolesti, na primjer, kod kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Vrlo je važno procijeniti simptome u dinamici – njihovo brzo (minuti, sati) pojavljivanje i nestanak nakon terapijskih mjera. Govor bolesnika sa bronhijalnom astmom tokom teškog napada može biti poremećen zbog visoke frekvencije disanja.

Položaj pacijenta – tokom napada astme pacijenti radije sjede (ortopneja – prisilni položaj pacijenta koji sjedi uz oslonac ruku na koljena ili krevet); kod pacijenata sa teškim napadom može se uočiti interkostalna retrakcija i paradoksalni torakoabdominalni pokreti. Fizički simptomi napada astme uključuju sljedeće.

Produženje izdisaja i tahipneja

Sa perkusijama bilježi se boksački zvuk udaraljki. Kako bolest napreduje, ove promjene se javljaju izvan napada, što odražava razvoj emfizema.

Auskultacija. AD karakterizira raznolika auskultatorna slika. Slabljenje zvukova disanja tokom napada astme može biti posljedica akutnog plućnog emfizema ili komplikacija astme kao što je pneumotoraks. Izostanak disanja u bilo kojem dijelu pluća („tiha pluća“) može ukazivati ​​na opstrukciju velikog bronha sputumom, „sluznim čepom“ ili biti znak izuzetno teškog bronhospazma koji zahtijeva plućnu reanimaciju. Monotoni suhi hripavi, koji jednako zvuče po cijeloj površini pluća, ukazuju na akutni bronhospazam. Kombinacija suhih hripanja visoke i niske frekvencije tipičnija je za dugotrajnu upornu egzacerbaciju. Uz blagu do umjerenu opstrukciju, hripovi se čuju uglavnom na izdisaju, uz povećanje težine opstrukcije - na udisaju i izdisaju.

Ispitivanje funkcije vanjskog disanja (RF). Za dijagnozu astme koristi se studija volumena pluća. Ali informativnije sa stajališta dijagnoze je proučavanje krivulje protok-volumen (tahispirometrija). U pravilu, kod BA dolazi do naglog smanjenja forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV1); u manjoj mjeri, ukupni volumen forsiranog izdisaja se smanjuje. Vitalni kapacitet pluća (VC) također blago opada (i dalje se bilježi smanjenje VC-a zbog razvoja akutnog emfizema). Značajno smanjene stope forsiranog ekspiratornog protoka - vršna brzina ekspiratornog protoka (PSV) i prosječna trenutna volumetrijska brzina ekspiratornog protoka - MOS 25-75%. U praksi, najčešći i najpouzdaniji pokazatelji za određivanje stepena bronhijalne opstrukcije kod pacijenata sa astmom su FEV1 i PSV.

Ozbiljnost bronhijalne opstrukcije procjenjuje se omjerom FEV1 ili PSV sa odgovarajućim (za spol, starost i visinu pacijenta) indikatorom:

FEV1 ili PSV1> 85% očekivane vrijednosti - norma;
FEV1 ili PSV1 = 85-70% očekivane vrijednosti - blaga opstrukcija;
FEV1 ili PSV1 \u003d 70-50% dužne vrijednosti - umjerena opstrukcija;
FEV1 ili PSV1< 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Određivanje FEV1 se vrši pomoću spirometra. PSV je lakše izmjeriti, za to se koristi uređaj jednostavnog dizajna - pik flow mjerač, koji omogućava adekvatnu procjenu funkcije vanjskog disanja neposredno uz pacijentov krevet.

Test bronhijalne provokacije. Jedinstvena karakteristika astme koja je razlikuje od drugih bronhoopstruktivnih bolesti je bronhijalna hiperreaktivnost (BRH). Moguće je identificirati ozbiljnost HRD-a korištenjem različitih nespecifičnih iritansa i bronhokonstriktora. Trenutno su metode bronhijalnih provokacionih testova zasnovane na inhalaciji histamina i metaholina dobro proučene i standardizirane. Tokom testa, pacijent udiše različitu (u većoj koncentraciji) količinu ovih agenasa. Nakon svakog udisaja, radi se FVD studija (“protok-volumen”). Mjera hiperreaktivnosti je koncentracija (PC 20%) ili kumulativna doza bronhokonstriktorskog agensa (PD 20%), što dovodi do smanjenja FEV1 za 20% u odnosu na originalnu. Identifikacija HRD omogućava postavljanje dijagnoze BA u dijagnostički teškim slučajevima. Smanjenje HRP-a tokom liječenja (povećanje PC-a 20% u ponovljenim studijama) omogućava procjenu efikasnosti terapije.

Peakflowmetrija se koristi za praćenje stanja pacijenta i efikasnosti terapije. Najbolji vršni protok (PEV) za datog pacijenta može se procijeniti u periodu od dvije do tri sedmice tokom kojeg pacijent bilježi mjerenja vršnog protoka najmanje jednom dnevno. Mjerenje PSV ujutru daje prilično potpunu sliku toka bolesti, ovaj pokazatelj dobro korelira sa vrijednošću FEV1 kod pacijenata sa BA. Svakodnevno smanjenje jutarnje vrijednosti PSV-a je rani znak egzacerbacije BA. Dnevne fluktuacije PSV-a su indirektni pokazatelj hiperreaktivnosti. Uz dobru kontrolu toka bolesti, dnevne fluktuacije PSV (jutro-večernje) ne bi smjele prelaziti 20%. Naprotiv, povećanje ovog pokazatelja za više od 30% ukazuje na prisutnost egzacerbacije i povećan rizik od teških napada astme.

Kriterijumi za dijagnozu. Da bi se potvrdila dijagnoza bronhijalne astme i procijenila težina stanja kod svih pacijenata sa simptomima bronho-opstruktivnog sindroma, potrebno je provesti studiju funkcije vanjskog disanja. Stepen upale disajnih puteva kod astme može se objektivno procijeniti mjerenjem volumena forsiranog izdisaja u jednoj sekundi (FEV1) ili vršnog ekspiratornog protoka (PEF). Dijagnostički kriteriji specifični za astmu uključuju:

• povećanje FEV1 >12% (poželjno >15% - tj. približno 180 ml) 15 minuta nakon inhalacije β2-agonista;
• povećanje FEV1> 20% (cca. 250 ml) nakon 10-14 dana terapije prednizolonom;
• značajna spontana varijabilnost FEV1.

Prilikom procene FEV1 i PSV, treba se fokusirati na prosečnu statističku normu za datu populaciju, a idealno, na individualni najbolji pokazatelj datog pacijenta, meren tokom perioda stabilnog stanja. Kada spirometrija ili bronhoprovokacijski test nisu mogući, varijabilna priroda bronhijalne opstrukcije (> 20%) se procjenjuje višednevnim mjerenjem PSV kod kuće. Ovaj indikator takođe može ukazivati ​​na prisustvo bronhijalne astme, ali ova metoda ima manju osetljivost od merenja varijabilnosti FEV1. Opažanja promjena vrijednosti PSV mogu se koristiti u diferencijalnoj dijagnozi astme kod pacijenata sa zviždanjem u plućima.

BA klasifikacija

Moderna klinička klasifikacija BA sastoji se od sljedećih kategorija.

1. Obrazac BA

• atopijski BA;
• neatopijski AD.

Odabrane kliničke varijante neatopijskog AD:

• aspirinska astma;
• vagalna astma;
• vježbanje astme.

2. Težina toka bolesti

• blagi povremeni tok;
• blagi uporni tok;
• umjereni uporni tok;
• teški uporni tok.

Neke kliničke varijante teškog toka BA:

• nestabilna astma (noćna astma, predmenstrualna astma, astma sa labilnim tokom);
• astma rezistentna na kortikosteroide;
• astma zavisna od kortikosteroida.

3. Stepen egzacerbacije BA (procjena stanja pacijenta u vrijeme pregleda):

• svjetlo;
• umjereno;
• težak.

Atopična AD x karakteriše konstitucijski visok nivo sinteze IgE, rani početak bolesti (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

neatopijski AD. Kod ovog oblika AD nema atopije, ali su prisutni drugi mehanizmi koji dovode do hronične upale disajnih puteva (poremećena sinteza arahidonske kiseline, neravnoteža između simpatičke i parasimpatičke inervacije bronhija, promena broja β2 receptora. Ne- atopijski AD karakteriše kasnija dob manifestacije bolesti i općenito teži tok.

Tok bolesti. Najdemonstrativnija manifestacija astme sa kliničke tačke gledišta je astmatični napad. Često ponavljanje napadaja tokom dana, perzistiranje otežanog disanja i piskanje u plućima u intervalima između napada, te smanjenje respiratorne funkcije ukazuju na nastanak kronične upale respiratornog trakta – odnosno pogoršanje astme.

Dalje napredovanje upalnih promjena (tjednima-mjesecima) u nedostatku adekvatnog liječenja dovodi do pojačanog nedostatka zraka; napadi na njegovu pozadinu postaju manje izraženi. Takvi pacijenti lošije reaguju na liječenje bronhodilatatorima - astma poprima konstantan (perzistentni) tok.

Glavne vrste BA kursa

Intermitentna astma. Simptomi (kašalj, otežano disanje) se javljaju najviše dva puta sedmično (noćni simptomi< 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Perzistentna astma. Nakon formiranja kronične egzacerbacije respiratornog trakta, učestalost ispoljavanja simptoma astme neminovno se povećava (kašalj, otežano disanje javljaju se više od dva puta tjedno, a noćni simptomi - više od dva puta mjesečno). Između napada, indikatori respiratorne funkcije ostaju niski (FEV1 ili PSV ≥ 80% predviđenih vrijednosti). Egzacerbacije imaju dugotrajan karakter (dani-sedmice), napadi se teško zaustavljaju i ozbiljno utiču na svakodnevnu aktivnost pacijenata.

Pored podjele BA na intermitentnu i upornu procjenu težine toka, prije početka liječenja treba uzeti u obzir karakteristike kliničkog toka bolesti.

Procjena težine egzacerbacije astme. Pogoršanje astme može se javiti u bilo kojem obliku toka bolesti. Težina toka bronhijalne astme procjenjuje se prema kriterijima navedenim u.

Dodatni kriterijumi za ozbiljnost egzacerbacije uključuju status astmatike i prijeteći respiratorni zastoj. status asthmaticus- Astmatični status tokom egzacerbacije astme uglavnom se utvrđuje u zavisnosti od odgovora na intenzivno lečenje praćeno pažljivim medicinskim nadzorom. Pacijentom sa astmatičnim statusom smatra se pacijent čije stanje i pored višesatnog bolničkog liječenja (ili terapije u drugim stanjima, ali istog visokog intenziteta) ostaje bez značajnog poboljšanja.

Terapija astme treba spriječiti simptome (npr. kašalj ili kratak dah noću, rano ujutro ili nakon vježbanja) i održati normalnu (ili skoro normalnu) funkciju pluća. Drugi važan cilj liječenja je održavanje normalnog nivoa aktivnosti (uključujući vježbe i druge aktivnosti), sprječavanje egzacerbacija i minimiziranje potrebe za hospitalizacijom (vidi tabelu 2).

Drugi princip farmakoterapije AD je upotreba lijekova (i njihovih režima doziranja) koji imaju minimalne ili nikakve neželjene efekte. Generalno, možemo reći da upotreba inhalacionih lekova protiv astme može povećati efikasnost lečenja i učiniti ove lekove bezbednijim zbog odsustva sistemskih efekata.

Od 1991. godine većina međunarodnih smjernica kliničke prakse preporučuje postupni pristup farmakološkoj terapiji, u kojoj lijekovi i intenzitet liječenja zavise od težine astme. Čak i uz blagi perzistentni tok, astma zahtijeva svakodnevnu dugotrajnu terapiju, dok se bronhodilatatori dodatno propisuju za zaustavljanje pojedinačnih napada ili pogoršanje astme. Postepeni pristup terapiji astme uključuje početak s visokim dozama kako bi se postigla željena kontrola, a zatim smanjivanje doza kako se pacijent poboljšava.

U svjetlu ovog koncepta, uobičajeno je podijeliti lijekove koji se koriste za liječenje AD u dvije glavne klase.

1. Lijekovi za brzo ublažavanje simptoma i egzacerbacija.

• β2-agonisti kratkog djelovanja su lijekovi izbora za ublažavanje akutnih simptoma i prevenciju bronhospazma fizičkog napora,
• Antiholinergici - ipratropijum bromid može imati neki aditivni efekat u odnosu na inhalacijske β2-agoniste u teškim egzacerbacijama. Može poslužiti kao alternativni bronhodilatator za pacijente koji ne podnose inhalacijske β2-agoniste.
• Sistemski kortikosteroidi se koriste kod umjerenih do teških egzacerbacija kako bi se postiglo brzo poboljšanje stanja, kao i za sprječavanje ponovnih egzacerbacija.

2. Dugotrajna terapija lijekovima za postizanje i održavanje remisije uporne astme.

Budući da se na upalu gleda kao na ranu i trajnu komponentu astme, terapija perzistentne astme treba biti usmjerena na dugotrajno suzbijanje upale, tj. Najefikasniji lijekovi za dugotrajnu kontrolu su oni koji imaju protuupalno djelovanje. Na primjer, rana primjena inhalacijskih kortikosteroida može poboljšati kontrolu astme i funkciju pluća, te spriječiti razvoj ireverzibilne bolesti dišnih puteva.

Među lijekovima iz ove grupe, vodeći su kortikosteroidi - trenutno najefikasniji protuupalni lijekovi:

• inhalacijski oblici se koriste za dugotrajnu kontrolu astme;
• sistemski kortikosteroidi se koriste u liječenju astme za postizanje brzog efekta (kod egzacerbacija), kao i za liječenje teške perzistentne astme.

Kromolin natrijum i nedokromil: antiinflamatorni lekovi sa slabim do umerenim dejstvom. Može biti efikasan u započinjanju dugotrajnog liječenja astme kod djece. Može se koristiti i kao profilaktika prije vježbanja ili prije neizbježnog kontakta sa poznatim alergenima.

Dugodjelujući β2-agonisti: Dugodjelujući bronhodilatatori se koriste zajedno s protuupalnim lijekovima za dugotrajnu kontrolu simptoma, posebno noćnih. Također spriječiti bronhospazam fizičkog napora. Ne koristi se za liječenje akutnih simptoma ili egzacerbacija.

ksantini: Preparati teofilina sa sporim oslobađanjem su nisko do umjereno učinkoviti bronhodilatatori koji se prvenstveno koriste kao pomoćna terapija inhalacijskim kortikosteroidima za sprječavanje noćnih simptoma astme. Može imati slabo protuupalno djelovanje.

Modifikatori leukotriena: zafirlukast, antagonist leukotrienskih receptora, ili zileuton, inhibitor 5-lipoksigenaze, može se smatrati alternativom niskim dozama inhalacijskih kortikosteroida, kromolina ili nedokromila u liječenju blage perzistentne astme kod pacijenata mlađih od 12 godina, iako potrebna su daljnja klinička ispitivanja kako bi se razjasnila njihova uloga u liječenju astme i istraživanja.

Ključne riječi: respiratorna funkcija, spirografija, opstrukcija, restriktivne promjene, bronhijalna rezistencija

Uloga proučavanja funkcije vanjskog disanja (RF) u pulmologiji teško je precijeniti, a jedini pouzdani kriterij za kronične opstruktivne plućne bolesti su respiratorni poremećaji otkriveni spirometrijom.

Objektivno mjerenje respiratorne funkcije kao praćenje kod bronhijalne astme slično je odgovarajućim mjerenjima kod drugih kroničnih bolesti, na primjer, mjerenje krvnog pritiska kod arterijske hipertenzije, određivanje nivoa glukoze-zy kod dijabetes melitusa.

Glavni ciljevi proučavanja respiratorne funkcije mogu se formulirati na sljedeći način:

1. Dijagnoza poremećaja respiratorne funkcije i objektivna procjena težine respiratorne insuficijencije (RD).
2. Diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i restriktivnih poremećaja plućne ventilacije.
3. Obrazloženje patogenetske terapije DN.
4. Procjena efikasnosti tretmana koji je u toku.

Svi pokazatelji koji karakteriziraju stanje funkcije vanjskog disanja mogu se uvjetno podijeliti u četiri grupe.

Prva grupa uključuje indikatore koji karakterišu volumen i kapacitet pluća. Zapremine pluća uključuju: dišni volumen, inspiratorni rezervni volumen i rezidualni volumen (količinu zraka koja ostaje u plućima nakon maksimalnog dubokog izdisaja). Kapaciteti pluća uključuju: ukupni kapacitet (količina zraka u plućima nakon maksimalnog udisaja), inspiratorni kapacitet (količina zraka koja odgovara disajnom volumenu i inspiratornoj rezervnoj zapremini), vitalni kapacitet (koji se sastoji od disajnog volumena, inspiratornog rezervnog volumena -ha i izdisaja), funkcionalni rezidualni kapacitet (količina zraka koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja – rezidualni zrak i rezervni volumen izdisaja).

U drugu grupu spadaju indikatori koji karakterišu ventilaciju pluća: brzina disanja, dišni volumen, minutni respiratorni volumen, minutna alveolarna ventilacija, maksimalna ventilacija pluća, respiratorna rezerva ili omjer respiratorne rezerve.

Treća grupa uključuje indikatore koji karakteriziraju stanje bronhijalne prohodnosti: forsirani vitalni kapacitet pluća (testovi Tiffno i Votchal) i maksimalnu volumetrijsku brzinu disanja pri udisanju i izdisaju (pneumotahometrija).

Četvrta grupa uključuje indikatore koji karakteriziraju efikasnost plućnog disanja ili izmjene plinova. Ovi pokazatelji uključuju: sastav alveolarnog zraka, apsorpciju kisika i oslobađanje ugljičnog dioksida, plinski sastav arterijske i venske krvi.

Obim proučavanja respiratorne funkcije određen je mnogim faktorima, uključujući težinu pacijentovog stanja i mogućnost (i svrsishodnost!) Najčešće metode za proučavanje respiratorne funkcije su spirografija (slika 1) i spirometrija.

Rice. jedan. Spirogram ekspiratornog manevra (prema Roitberg G.E. i Strutynsky A.V.)

Procjena indikatora respiratorne funkcije

Kvantitativna procjena spirografskih pokazatelja vrši se upoređivanjem sa standardima dobijenim tokom pregleda zdravih ljudi. Značajne individualne razlike kod zdravih ljudi prisiljavaju, u pravilu, da se ne koristi opći prosjek jednog ili drugog pokazatelja, već da se uzme u obzir spol, starost, visina i težina ispitanika. Za većinu spirografskih pokazatelja razvijene su odgovarajuće vrijednosti, za neke je utvrđen raspon individualnih razlika kod zdravih ljudi. Odgovarajuća vrijednost u svakom konkretnom slučaju uzima se kao 100%, a ona dobijena tokom pregleda iskazuje se kao postotak duga.

Korištenje odgovarajućih vrijednosti smanjuje, ali ne eliminira u potpunosti individualne razlike kod zdravih ljudi, koje su za većinu pokazatelja u granicama od 80-120% dospjelih, a za neke - u još širem rasponu. Čak i mala odstupanja od rezultata prethodnog pregleda pacijenta mogu ukazivati ​​na veličinu i smjer nastalih promjena. Njihova tačna procjena može se dati samo uzimajući u obzir ponovljivost indikatora. Istovremeno, treba napomenuti da je pri ocjenjivanju konačnog rezultata studije fiziološki opravdanije koristiti najveću vrijednost, a ne prosjek više mjerenja, bez obzira na broj ponavljanja.U nastavku su kriteriji za procjenu pojedinačnih spirografskih prikaza.

Minutni respiratorni volumen (MOD)

Uz mirno i ravnomjerno disanje pacijenta, mjeri se TO, koji se računa kao prosječna vrijednost nakon registrovanja najmanje šest respiratornih ciklusa. U toku studije može se procijeniti brzina disanja (RR) uobičajena za pacijenta u mirovanju, dubina disanja i njihov kvalitativni odnos, tzv. obrazac disanja. Uzimajući u obzir brzinu disanja i respiratorni volumen, minutni respiratorni volumen (MOD) može se izračunati kao proizvod BH po DO.

Poznato je da je jedna od glavnih kliničkih manifestacija plućne insuficijencije pojačano i površno disanje. Međutim, prema instrumentalnoj studiji, ovi znakovi imaju vrlo ograničenu dijagnostičku vrijednost.

Volumen disanja kod zdravih ljudi varira u veoma širokom rasponu - u uslovima bazalnog metabolizma kod muškaraca od 250 do 800, kod žena od 250 do 600, au uslovima relativnog odmora od 300 do 1200 i od 250 do 250. 800 ml, što ovim pokazateljima praktično oduzima dijagnostičku vrijednost. Dakle, kod kronične pneumonije, frekvencija disanja veća od 24 u minuti obično se opaža samo u 6-8% pacijenata, OD manji od 300 ml - u 1-3%.

Otkrivanje hiperventilacije u mirovanju ranije je imalo veliku dijagnostičku vrijednost. Njegovim prisustvom ideja o plućnoj insuficijenciji je gotovo eliminirana. Zaista, kod pacijenata s čestim i plitkim disanjem i povećanjem mrtvog prostora zbog neravnomjerne distribucije zraka u plućima, efikasnost ventilacije se pogoršava. Udio volumena disanja uključenog u ventilaciju alveola smanjuje se na 1/3 u odnosu na 2/3-4/5 u normi. Da bi se osigurao normalan nivo alveolarne ventilacije, potrebno je povećati MOD, koji se mora poštovati u svim slučajevima, čak i kod hipoventilacije alveola.

U nekim patološkim stanjima hiperventilacija se javlja kao kompenzacijska reakcija kao odgovor na smetnje u drugim dijelovima respiratornog sistema. Stoga je ideja o hiperventilaciji u mirovanju kao vrijednom dijagnostičkom pokazatelju ispravna, pod uvjetom da je isključen utjecaj emocionalnog faktora na ventilaciju. To se može postići samo uz strogo poštovanje uslova glavne razmene. Uslovi relativnog odmora ne daju nikakve garancije u ovom pogledu.

Kod relativnog mirovanja pacijenti pokazuju tendenciju većeg porasta MOD nego kod zdravih ljudi. Dakle, kod hronične pneumonije, više od 200% MOD se primećuje u 35-40% slučajeva, dok se kod zdravih ljudi - u 15-25% MOD nalazi ispod norme, ali ne manje od 90% se primećuje izuzetno retko. - samo u 2-5% svih slučajeva čajevi. Ovo dokazuje nisku vrijednost ovog indikatora.

Test VC, FVC (prisilni VC)

Ova najvrednija faza u proučavanju funkcije vanjskog disanja je mjerenje protoka i volumena tokom manevara prisilne ventilacije. Izvođenje testa može izazvati napad kašlja, a kod nekih pacijenata i napad otežanog disanja.

Vitalni kapacitet pluća kod zdravih ljudi kreće se od 2,5 do 7,5 litara, ovakva varijacija u vrijednostima zahtijeva obavezno korištenje odgovarajućih vrijednosti. Od mnogih predloženih formula za izračunavanje odgovarajuće VC, može se preporučiti sljedeće:

• zbog VC BTPS = zbog bazalnog metabolizma * 3,0 (za muškarce);
• zbog VC BTPS = zbog bazalnog metabolizma * 2,6 (za žene).

Granice norme su u rasponu od 80-120% dospjelih. Kod pacijenata sa inicijalnom patologijom, VC ispod normale se bilježi u 25% slučajeva. U drugoj fazi hronične upale pluća, ova brojka se gotovo udvostručuje i iznosi 45-65%. Stoga VC ima visoku dijagnostičku vrijednost.

Inspiratorni rezervni volumen je normalno 50 (35-65)% VC dok sedite, 65 (50-80)% VC ležeći. Rezervni volumen izdisaja - sjedeći 30 (10-50)%, ležeći - 15 (5-25)% VC. U slučaju patologije obično dolazi do smanjenja ROvd, ROvyd u % VC.

Forsirani VC kod zdravih ljudi zapravo reproducira VC i samim tim je njegovo ponavljanje. Razlike u VC i FVC kod muškaraca su 200 (-600:::+300) ml, kod žena - 130 (-600:::+300) ml. U slučaju da je FVC veći od VC, što se, iako ne često, može uočiti i u normalnim uslovima i u patologiji, prema opštim pravilima, treba ga uzeti u obzir kao najveću vrijednost VC. Dijagnostičku vrijednost dobijaju vrijednosti koje prelaze granicu reproducibilnosti VC-a.U slučaju formiranja opstrukcije FVC-a, VC je znatno niži, a u prisustvu ograničenja, VC će se prije svega smanjiti.

Maksimalna dobrovoljna ventilacija (MVL)

Ovo je najstresniji dio spirografske studije. Ovaj pokazatelj karakteriše ograničavajuće mogućnosti aparata za disanje, u zavisnosti kako od mehaničkih svojstava pluća, tako i od sposobnosti dobrog izvođenja testa u vezi sa opštom fizičkom spremnošću ispitanika.

Kod jednog broja pacijenata, posebno u prisustvu vegetativne distonije, izvođenje ovog manevra je praćeno vrtoglavicom, crnilom u očima, a ponekad i nesvjesticom, a kod pacijenata sa teškim bronhijalnim sindromom ekspiratorna dispneja može biti značajno pojačana, pa je test treba smatrati potencijalno opasnim za pacijenta. Istovremeno, informativni sadržaj metode je nizak.

Pokazatelj brzine kretanja zraka (PSVV) je omjer MVL / ZHEL. PSLV se obično izražava u l/min. Uz njegovu pomoć moguće je razlikovati restriktivna kršenja ventilacije od kršenja bronhijalne prohodnosti. Kod pacijenata s bronhijalnom astmom može se smanjiti na 8-10, uz restriktivni proces - povećati na 40 ili više.

Forsirani ekspiratorni volumen (FEV), Tiffno indeks

Ovaj test je postao zlatni standard za dijagnosticiranje bronhijalne astme i kronične opstruktivne bolesti pluća.

Korištenje testa prisilnog izdisaja omogućilo je kontrolu traheo-obronhijalne prohodnosti korištenjem funkcionalnih dijagnostičkih metoda. Rezultat prisilnog izdisaja određen je kompleksom anatomskih i fizioloških svojstava pluća. Značajnu ulogu igra otpor protoku izdahnutog zraka u velikim bronhima i dušniku. Odlučujući faktor je elastični i transmuralni pritisak, koji uzrokuje kompresiju bronha (Benson M. K., 1975. op. cit.). Normalno, najmanje 70% prisilno izdahnutog zraka otpada na prvu sekundu izdisaja.

Glavni spirografski pokazatelj opstruktivnog sindroma je usporavanje forsiranog izdisaja zbog povećanja otpora dišnih puteva i smanjenja FEV1 i Tiffno indeksa. Pouzdaniji znak bronho-opstruktivnog sindroma je smanjenje Tiffno indeksa (FEV1 \ VC), budući da se apsolutna vrijednost FEV1 može smanjiti ne samo s bronhijalnom opstrukcijom, već i s restriktivnim poremećajima zbog proporcionalnog smanjenja svih plućnih volumena. .mov i kapaciteti, uključujući FEV1 i FZhEL. Uz normalnu funkciju pluća, omjer FEV1/FVC je preko 80%.

Sve vrijednosti ispod navedenih mogu ukazivati ​​na bronhijalnu opstrukciju. Spirografski indikatori gube svoju vrijednost pri vrijednostima FEV1 manjim od 1 litre. Ova metoda proučavanja bronhijalne prohodnosti ne uzima u obzir smanjenje volumena prisilnog izdisaja zbog ekspiratornog kolapsa bronha tijekom izdisaja uz napor. Značajan nedostatak testa je potreba za maksimalnim dahom prije forsiranog izdisaja, koji može privremeno spriječiti bronhospazam kod zdravih osoba (Nadel VA, Tierney DF, 1961 J, op. cit.), a kod pacijenata sa bronhijalnom astmom izazvati bronhokonstrikcija (Orehek J. et al., 1975, op. cit.). Metoda je neprihvatljiva za potrebe pregleda, jer u potpunosti zavisi od želje pacijenta. Osim toga, prisilni izdisaj često uzrokuje kašalj kod pacijenata, zbog čega pacijenti s jakim kašljem, bez obzira na volju, ne rade test kako treba.

Volumetrijsko mjerenje protoka zraka

Već u ranim fazama razvoja opstruktivnog sindroma, izračunati pokazatelj prosječne volumetrijske brzine smanjuje se na razini od 25-75% FVC. To je najosetljiviji spirografski indikator, koji ukazuje na povećanje otpora disajnih puteva ranije od ostalih. Prema nekim istraživačima, kvantitativna analiza ekspiratornog dijela petlje protok-volumen također omogućava formiranje ideje o pretežnom suženju velikih ili malih bronha (slika 2).

Rice. 2. Krivulje zapreminske brzine udisaja i izdisaja (petlja protok-volumen) kod zdrave osobe i pacijenta sa opstruktivnim sindromom (prema Roitberg G.E. i Strutynsky A.V.)

Vjeruje se da opstrukciju velikih bronhija karakterizira smanjenje volumetrijske brzine protoka forsiranog izdisaja, uglavnom u početnom dijelu petlje, a samim tim i indikatori kao što su vršna volumetrijska brzina (PIC) i maksimalna volumetrijska brzina protoka od 25% FVC (MOS 25% ili MEF25). Istovremeno, zapreminski protok vazduha u sredini i na kraju izdisaja (MOS 50% i MOS 75%) takođe se smanjuje, ali u manjoj meri nego POSvyd i MOS 25%. Naprotiv, kod opstrukcije malih bronhija detektira se pretežno vensko smanjenje MOS-a od 50%, dok je PVR normalan ili blago smanjen, a MOS od 25% umjereno smanjen.

Međutim, treba naglasiti da su ove odredbe trenutno prilično kontroverzne i ne mogu se preporučiti za upotrebu u kliničkoj praksi. MOS 50% i MOS 25% manje zavise od sile od MOS 75% i preciznije karakterišu malu bronhijalnu opstrukciju. Istovremeno, kada se opstrukcija kombinuje sa ograničenjem, što dovodi do smanjenja FVC-a i blagog povećanja brzine pred kraj izdisaja, treba vrlo pažljivo zaključiti o nivou opstrukcije.

U svakom slučaju, postoji više razloga za vjerovanje da neravnomjerno smanjenje volumetrijske brzine protoka zraka tokom forsiranog izdisaja odražava stepen bronhijalne opstrukcije, a ne njenu lokalizaciju. Rane faze bronhijalne konstrikcije praćene su usporavanjem ekspiratornog protoka vazduha na kraju i sredinom izdisaja (smanjenje MOS 25%, MOS 75%, SOS 25-75% sa malo promenjenim vrednostima MOS 25%, FEV1 / FVC i POS), dok se kod teške bronhijalne opstrukcije uočava relativno proporcionalno smanjenje svih pokazatelja brzine, uključujući Tiffno indeks, POS i MOS25%.

Mjerenje maksimalnog volumetrijskog protoka zraka tokom forsiranog izdisaja (PEF) pomoću mjerača vršnog protoka

Merenje vršnog protoka je jednostavna i pristupačna metoda za merenje vršne zapreminske brzine protoka vazduha tokom forsiranog izdisajnog protoka (PEF). PEF monitoring je važan klinički test koji se koristi u ordinaciji, hitnoj pomoći, bolnici i kući. Ova studija vam omogućava da procijenite težinu bolesti, stupanj dnevnih fluktuacija plućne funkcije, što će omogućiti procjenu hiperreaktivnosti respiratornog trakta; takođe pomaže u proceni efikasnosti terapije, identifikaciji klinički asimptomatskih poremećaja plućne ventilacije i preduzimanju radnji pre nego što situacija postane ozbiljnija.

U većini slučajeva, FEV dobro korelira sa FEV1 i FEV1/FVC, čija vrijednost kod pacijenata sa bronho-opstruktivnim sindromom varira unutar jednog dana u prilično širokom rasponu. Praćenje se provodi uz pomoć modernih prijenosnih i relativno jeftinih pojedinačnih vršnih fluometara, koji vam omogućavaju da prilično precizno odredite POSvyd tijekom prisilnog izdisaja. Varijabilnost PSV-a se procjenjuje korištenjem kućnog 2-3-tjednog praćenja PSV-a uz mjerenje ujutro, neposredno nakon buđenja i prije spavanja.

Labilnost bronhijalnog stabla procjenjuje se razlikom između minimalnih jutarnjih i maksimalnih večernjih vrijednosti PSV u % prosječne dnevne vrijednosti PSV; ili indeks labilnosti sa merenjem samo jutarnjeg PSV-a - minimalna vrednost PSV-a ujutru pre uzimanja bronhodilatatora u trajanju od jedne do dve nedelje u % najbolje u poslednje vreme (Min% Max).

Dnevno širenje vrijednosti PSV-a za više od 20% je dijagnostički znak dnevne varijabilnosti bronhijalnog stabla. Razmatra se jutarnji pad PSV-a jutarnji neuspjeh.Prisustvo čak i jednog jutarnji neuspjeh tokom merenja PSV ukazuje na dnevnu varijabilnost bronhijalne provodljivosti.

PSV može potcijeniti stepen i prirodu bronhijalne opstrukcije. U ovoj situaciji se radi spirografija bronho-li-ti testom.

Prilikom izvođenja peak flowmetrije, bronho-opstruktivni sindrom se može pretpostaviti ako:

PSV se povećava za više od 15% 15-20 minuta nakon udisanja (brzo djelujući 2-agonist, ili

PSV varira tokom dana za više od 20% kod pacijenata koji boluju od bronhiolitisa (> 10% kod pacijenata koji ih ne primaju), ili se PSV smanjuje za više od 15% nakon 6 minuta neprekidnog trčanja ili drugog fizičkog opterećenja.

Kod dobro kontroliranog bronho-obs-truktivnog sindroma, za razliku od nekontroliranog, fluktuacije PSV-a ne prelaze 20%.

Mjerenje volumena pluća

Gore navedeni parametri, mjereni spirografijom, vrlo su informativni u procjeni opstruktivnih poremećaja plućne ventilacije. Restriktivni poremećaji se mogu pouzdano dijagnosticirati ako se ne kombinuju s kršenjem bronhijalne prohodnosti, tj. u nedostatku mješovitih poremećaja plućne ventilacije. U međuvremenu, u praksi liječnika najčešće se javljaju mješoviti poremećaji (na primjer, kod bronhijalne astme ili kroničnog opstruktivnog bronhitisa, kompliciranog emfizemom i pneumosklerozom). U tim slučajevima, poremećaji plućne ventilacije mogu se dijagnosticirati analizom vrijednosti plućnih volumena, posebno strukture ukupnog plućnog kapaciteta (TLC ili TLC).

Za izračunavanje REL potrebno je odrediti funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) i izračunati indikatore rezidualnog volumena pluća (RCR ili RV).

Opstruktivni sindrom, karakteriziran ograničenjem protoka zraka na izlazu, praćen je izrazitim povećanjem TEL (više od 30%) i FRC (više od 50%). Štoviše, ove promjene se otkrivaju već u ranim fazama razvoja bronhijalne opstrukcije. Kod restriktivnih poremećaja plućne ventilacije, REL je značajno ispod norme. At cisto ograničenja (bez povezanosti sa opstrukcijom), struktura REL se ne mijenja značajno, ili postoji blagi pad omjera ROL/OEL. Ako se restriktivni poremećaji javljaju u pozadini kršenja bronhijalne prohodnosti, tada, uz jasno smanjenje REL, dolazi do značajne promjene u njegovoj strukturi, karakteristične za bronho-opstruktivni sindrom: povećanje TRL / TEL (više od 35 %) i FFU / TEL (više od 50%). U obje varijante restriktivnih poremećaja VC je značajno smanjen.

Dakle, analiza strukture OEL omogućava razlikovanje sve tri varijante ventilacijskih poremećaja (opstruktivnih, restriktivnih i mješovitih), dok analiza samo spirografskih parametara ne omogućava pouzdano razlikovanje mješovite varijante od opstruktivne. , prateći jedan, dat smanjenjem VC (vidi tabelu).

Table.

Merenje otpora disajnih puteva

U poređenju sa ranije opisanim testovima, mjerenje otpora dišnih puteva nije tako široko korišteno u kliničkoj praksi. Međutim, bronhijalna rezistencija je dijagnostički važan parametar plućne ventilacije. Za razliku od drugih metoda proučavanja respiratorne funkcije, mjerenje bronhijalnog otpora ne zahtijeva saradnju pacijenta i može se koristiti kod djece, kao i u svrhu pregleda kod pacijenata bilo kojeg uzrasta.

Pokazatelji aerodinamičkog otpora respiratornog trakta nam omogućavaju da razlikujemo pravu opstrukciju od funkcionalnih poremećaja (npr. pro-vis-sa-nia petlje zapreminskog protoka, normalni broj otpora i RO ukazuju na autonomni disbalans bronhijalne inervacije). Maksimalni udisaj i prisilni izdisaj mogu uzrokovati bronhijalnu konstrikciju, zbog čega ponekad, kada se propisuju bronhodilatatori, FEV1 ostaje isti ili se čak smanjuje. U tim slučajevima postaje neophodno izmjeriti otpor disajnih puteva metodom pletizmografije cijelog tijela (vidi dolje).

Kao što znate, glavna sila koja osigurava prijenos zraka kroz dišne ​​puteve je gradijent pritiska između usne šupljine i alveola. Drugi faktor koji određuje veličinu protoka gasa kroz disajne puteve je aerodinamički otpor (Raw), koji zauzvrat zavisi od klirensa i dužine disajnih puteva, kao i od viskoziteta gasa. Vrijednost zapreminske brzine strujanja zraka je u skladu sa Poiseuilleovim zakonom:

gdje je V zapreminska brzina laminarnog protoka zraka;

∆P-gradijent pritiska u usnoj šupljini i alveolama;

Sirovo-aerodinamički otpor disajnih puteva.

Stoga je za izračunavanje aerodinamičkog otpora disajnih puteva potrebno istovremeno izmjeriti razliku između tlaka u usnoj šupljini i al-ve-o-lah, kao i volumetrijsku brzinu protoka zraka:

Postoji nekoliko metoda za određivanje otpora dišnih puteva, među njima

• metoda pletizmografije cijelog tijela;

• metoda blokiranja protoka zraka.

Metoda pletizmografije cijelog tijela

Sa pletizmografijom, subjekt sjedi u zatvorenoj komori i udiše zrak iz ekstrakomornog prostora kroz cijev za disanje. Cijev za disanje - počinje od usnika i ima zatvarač koji vam omogućava da blokirate protok plinova za disanje. Između usnika i prigušnice nalazi se senzor pritiska mešavine gasova u usnoj duplji. Distalno od prigušnice u cijevi za disanje nalazi se senzor protoka mješavine plinova (pneumatski tahometar).

Za određivanje otpora disajnih puteva izvode se dva manevra: prvo ispitanik diše kroz otvoreno crijevo spojeno na pneumotahograf, dok se određuje individualni odnos između volumetrijskog protoka zraka (V) i promjenjivog tlaka u komori pletizmografa ( Pcam). Ova zavisnost se registruje u obliku takozvane bronhijalne rezistentne petlje. pri čemu:

Nagib petlje bronhijalnog otpora prema osi Pcam (tgα) obrnuto je proporcionalan vrijednosti Raw, tj. što je manji ugao α, to je manji protok zraka i veći je otpor disajnih puteva.

Za izračunavanje specifičnih Raw vrijednosti, potrebno je uspostaviti odnos između Ralv-a i Rkam-a. Sa zatvorenim poklopcem crijeva, pacijent čini kratke pokušaje udisanje i izdisanje. U ovim uslovima alveolarni pritisak je jednak pritisku u usnoj duplji. Ovo vam omogućava da registrujete drugu zavisnost između Ralv (ili Rrot) i Rcam:

Dakle, kao rezultat izvođenja dva manevara disanja, vrijednost brzine protoka zraka V i alveolarnog tlaka Ralv neophodnih za proračun mogu se izraziti kao pritisak u komori pletizmografa Pcam. Zamjenom ovih vrijednosti u formulu Raw definicije, dobijamo:

Metoda zatvaranja protoka zraka

Ova metoda se češće koristi, jer je uz nju lakše odrediti bronhijalni otpor. Tehnika se zasniva na istim principima kao i određivanje pomoću integralne pletizmografije.

Vrijednost protoka zraka mjeri se mirnim disanjem kroz pneumotahografsku cijev. Za određivanje Ralv-a, kratkoročno (ne više od 0,1 s) blokiranje protoka zraka automatski se izvodi pomoću elektromagnetne klapne. U ovom kratkom vremenskom periodu Ralv postaje jednak pritisku u usnoj duplji (Prot). Znajući vrijednost brzine protoka zraka (V) neposredno prije trenutka preklapanja cijevi pneumotahografa i vrijednost Ralv-a, moguće je izračunati otpor disajnih puteva:

Normalne vrijednosti traheobronhalnog otpora (Raw) su 2,5-3,0 cm vode. st/l/s.

Treba napomenuti da metoda blokiranja protoka vazduha omogućava dobijanje tačnih rezultata, pod uslovom da se pritisak u sistemu izjednači veoma brzo (u roku od 0,1 s) alveoli-bronhi-traheja-usna šupljina. Stoga, s teškim kršenjima bronhijalne prohodnosti, kada postoji značajna neujednačenost plućne ventilacije, metoda daje podcijenjene rezultate.

Kada se koristi tehnika prekida protoka zraka ventilom za određivanje alveolarnog tlaka, na njegovu vrijednost utječe otpor pluća u asin-fazi, što dovodi do lažnog povećanja alveolarnog tlaka i, posljedično, do lažnog povećanja bronhijalni otpor.

Kako bi se uzele u obzir razlike u pokazateljima dobivenim različitim metodama, vrijednost otpora dišnih puteva mjerena na tjelesnom pletizmografu tradicionalno se naziva bronhijalna rezistencija. A vrijednost mjerena dinamičkom komponentom transpulmonalnog tlaka je aerodinamički otpor. Principi-pi-al-ali ovi koncepti su sinonimi, jedina razlika je u tome što se za njihovo mjerenje koriste različite metode.

U kliničkoj praksi često se koristi recipročna vrijednost (1/ Raw provodljivost disajnih puteva). Prilikom analize rezultata pletizmografije koristi se i koncept specifična provodljivost disajnih puteva-Gaw:

gdje je VGO intratorakalni volumen gasa.

Normalne Gaw vrijednosti su oko 0,25 w.c.

Povećanje Raw i smanjenje Gaw ukazuju na prisustvo opstruktivnog sindroma. Gornji respiratorni trakt čine oko 25%, dušnik, lobarni, segmentni bronhi oko 60%, a mali disajni putevi oko 15% ukupnog otpora disajnih puteva.

Povećanje otpora dišnih puteva može biti uzrokovano:

1. oticanje sluznice i hipersekrecija sluzi (na primjer, kod bronhitisa);
2. spazam glatkih mišića (bron-hi-al astma);
3. suženje larinksa zbog upalnog ili alergijskog edema ili otoka larinksa;
4. prisutnost tumora dušnika ili diskinezija membranoznog dijela sluznice dušnika;
5. bronhogeni rak pluća itd.

Treba napomenuti da interpretaciju rezultata studije respiratorne funkcije treba vršiti uzimajući u obzir kliničku sliku i druge parakliničke studije.

Književnost

1. Bodrova T.N., Tetenev F.F., Ageeva T.S., Levchen-ko A.V., Larchenko V.V., Danilenko V.Yu., Kashuta A.Yu. Struktura neelastičnog otpora pluća kod vanbolničke pneumonije. Bik. Sibirska medicina. 2006, N3.
2. Grippy M.A. Patofiziologija respiratornih organa (prevod s engleskog) M.: Binom, 1998, str. 61-79.
3. Nobel J. Klasici moderne medicine, opšta praksa, vol. 3 (prevod s engleskog) M.: Praksa, 2005, 504, str. 661-671.
4. Drannik G.N. Klinička imunologija i alergologija. Kijev: Poligraf plus, 2006, str. 361-367.
5. Lawlor G., Fisher T., Adelman D. Klinička imunologija i alergologija, Moskva: Praksa, 2000, 173-190.
6. Novik G.A., Borisov A.V. Spirometrija i peak flowmetrija kod bronhijalne astme kod djece. Udžbenik / ur. Vorontsov. SPb.: Ed. GPMA, 2005, str. 5-46.
7. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Unutrašnje bolesti. Respiratornog sistema. M.: Bi-nom, 2005, str. 56-74.
8. Silvestrova V.P., Nikitina A.V. Nespecifične bolesti pluća: klinika, dijagnostika, liječenje. Voronjež. ed. VGU, 1991, 216 str.
9. Tetenev F.F. Opstruktivna teorija kršenja vanjskog disanja. Stanje, izgledi za razvoj. Bik. Sibirska medicina, 2005, N4. With. 13-27.
10. Chuchalin A.G. Bronhijalna astma. M.: Ed. kuća Ruski doktor, 2001, 144 str.
11. Chuchalin A.G. Standardi za dijagnozu i liječenje pacijenata s kroničnim bolom. obstr. bolest pluća ATS\ERS, revizija 2004. (prevod sa engleskog). M., 2005, 95s.
12. Chuchalin A.G. Hronična opstruktivna plućna bolest. M.: Binom, Sankt Peterburg, 1998, str. osamnaest.
13. Ajanović E., Ajanović M., Prnjavorac B. Mogućnosti dijagnoze bronhijalne opstrukcije, Pluncne Bolesti, Jan-Jun 1991; 43(1-2):35-9.
14. Američko torakalno društvo: Testiranje plućne funkcije: izbor referentnih vrijednosti i interpretativne strategije, Am. Rev Respir. Dis., 1991, 144; str. 1202.
15. Američko torakalno društvo. Nacionalni institut za srce, pluća i krv. Evropsko respiratorno društvo. Konsenzus izjava o mjerenju volumena pluća kod ljudi, 2003.
16. Američko torakalno društvo. Standardi za dijagnozu i njegu kod kronične opstruktivne plućne bolesti, Am. Rev. Respir. Dis., 1995; 152, 77-120.
17. Ane Johannessen, Sverre Lehmann, Ernst Omenaas, Geir Egil Eide, Per Bakke i Amund Gulsvik. Definiranje donje granice normale za FEV1/FVC, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176:101a-102a.
18. Banovcin P., Seidenberg J., Von der Hardt H. Procjena obrazaca plimnog disanja za praćenje bronhijalne opstrukcije kod dojenčadi, Pediatr. Res., 1995. avgust; 38(2): 218-20.
19. Benoist MR, Brouard JJ, Rufin P., Delacourt C., Waernessyckle S., Scheinmann P. Sposobnost novih testova plućne funkcije za procjenu opstrukcije dišnih puteva izazvane metaholinom kod dojenčadi, Pediatric Pulmonol., 1994. novembar;18(5):308 -šesnaest.
20. Bernd Lamprecht, Lea Schirnhofer, Falko Tiefenbacher, Bernhard Kaiser, Sonia A. Buist, Michael Studnicka i Paul Enright Six-Second Spirometry for Detection of Airway Obs-truc-tion: A Population-based Study in Austria, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176: 460-464.
21. Blonshine S.B. Pedijatrijsko ispitivanje plućne funkcije, Respir. klinika za njegu. N. Am., 2000. mart; 6(1): 27-40.
22. Carpo R.O. Ispitivanje plućne funkcije, N. Engl. J. Med., 1994; 331:25-30.
23. D"Angelo E., Prandi E., Marazzini L., i Milic-Emili J. Zavisnost krivulja maksimalnog protoka i zapremine o vremenskom toku prethodne inspiracije kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 150: 1581-1586.
24. Feyrouz Al-Ashkar, Reena Mehza, PeterJ Maz-zona Tumačenje testova plućne funkcije: Prepoznajte obrazac i dijagnoza će uslijediti, Clevland Clinic Journal of Medicine, 10, oktobar 2003, 866-881.
25. Zlato W.M. Testiranje plućne funkcije. U: Murray J.F., Nadel J.A., Mason R.J., Boushey H.A., ur. Udžbenik respiratorne medicine. 3. izdanje. Philadelphia: W. B. Sauders, 2000: 781-881.
26. Gross V., Reinke C., Dette F., Koch R., Vasilescu D., Penzel T., Koehler U. Mobilni noćni dugotrajni monitoring zviždanja i kašlja, Biomed. Tech. (Berl), 2007; 52(1):73-6.
27. Hyatt R.E., Scanlon P.D., NakamuraM. Pristup tumačenju teza plućne funkcije U: Hyatt R. E., Scanlon P. D., Nakamura M. Interpretacija testova plućne funkcije: Praktični vodič. Philadelphia: Lippincott-Ra-ven, 1997:121-131.
28. Hyatt R.E., Scanlon P.D., Nakamura M. Diffuzijski kapacitet pluća. Tumačenje testova plućne funkcije: Praktični vodič. Philadelfria: Lippicott-Raven, 1997:5-25.
29. James E. Hansen, Xing-Guo Sun i Karlman Wasserman Formule bez etničke pripadnosti i spola za otkrivanje opstrukcije disajnih puteva, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 174: 493-498.
30. Klein G., Urbanek R., Kohler D., Matthys H. Inhalacijski bronhijalni provokacijski testovi kod djece: uporedna mjerenja oscilacija, okluzijskog pritiska i pletizmografskog otpora, Clin. Pediatr., 1983 Jan-Feb; 195(1):33-7.
31. Loland L., Buchvald FF, Halkjaer LB, Anhšj J., Hall GL, Persson T., Krause TG, Bisgaard H. Senzitivnost mjerenja bronhijalnog odgovora kod male dojenčadi, Grudi, 2006. mar;129(3): 669-75.
32. Macklem P. Respiratorna mehanika, Ann. Rev. fiziol. Palo. Alto. Kalifornija, 1978, 40, str. 157-184.
33. Marchal F., Schweitzer C., Thuy L.V. Forsirane oscilacije, interrupter tehnika i tjelesna pletizmografija kod predškolskog djeteta, Pediatr. Respir. Rev., 2005. decembar; 6(4):278-84, Epub 2005, 8. nov.
34. McKenzie S., Chan E., Dundas I. Airvay otpor mjeren tehnikom prekidača: normativni podaci za djecu od 2-10 godina tri etničke pripadnosti, Arch. Dis. Child., 2002 Sep; 87(3):248-51.
35. Nacionalni institut za srce, pluća i krv. Izdvajamo Izvještaj panela stručnjaka 2: Smjernice za dijagnozu i liječenje astme: Bethesda, Md: Department of Health and Human Services, NIH publikacija N 97-4051 A, 1997.
36. Paul L. Enright, Kenneth C. Beck i Duane L. Sherrill Ponovljivost spirometrije kod 18.000 odraslih pacijenata, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 169: 235-238.
37. Wise R.A., Connett J., Kurnow K., Grill J., Johnson L., Kanner R. i Enright P. Izbor spirometrijskih mjerenja u kliničkom ispitivanju, The Lung Health Study, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 151: 675-681.
38. Santolicandro A., Fornai E., Pulera N., Giuntini C. Funkcionalni aspekti reverzibilne opstrukcije disajnih puteva, Respiration, 1986; 50 Suppl. 2:65-71.
39. Timothy B. Op "t Holt. Razumijevanje Essen-ti-als analize talasnog oblika, AARC Times, 1999, 7-12.
40. Wanger J. Dodatak 4: Odabrane odrasle referentne populacije, metode i regresijske jednačine za spirometriju i volumen pluća. U: Wanger J. Pulmonary Function Testing: A Practical Ap-proach, 2. izdanje, Baltimore: Willams & Wilkins, 1996: 227-281.
41. Wanger J. Forced spirometrija, U: Wanger J. Pul-mo-nary Function testing: A Practical Approach. 2. izdanje. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:1-76.
42. Zapletal A., Chalupova J. Parametri forsiranog izdisaja kod zdrave djece predškolskog uzrasta (3-6 godina), Pediatr. Pulmonol., 2003. mart; 35(3):200-7.