. — S. 51-52.

UDK 616.233-018.7-091.818-079.6

D.M. Logoid

Zavod za patološku anatomiju (šef - prof. D.D. Zerbino) Lvivski medicinski institut

U histološkoj studiji pluća kod ljudi koji su umrli od nasilne smrti, autor je pronašao deskvamaciju epitelne sluznice bronha. Njen stepen nije mogao biti povezan sa vrstom smrti: zavisio je od vremena obdukcije i temperature sredine u kojoj su leševi bili pohranjeni.

Procjena deskvamacije bronhalnog epitela kod leševa

Fenomen je čisto post-mortem prirode. Zavisi od kadaveričnih promjena i postmortalne retrakcije bronhija. Nije pronađena korelacija sa uzrokom smrti.

Primljeno 2/III 1967

Procjena deskvamacije bronhijalnog epitela kod leša

bibliografski opis:
Evaluacija deskvamacije bronhijalnog epitela u leša / Logoida D.M. // Sudsko-medicinski pregled. - M., 1968. - br. 1. — S. 51-52.

html kod:
/ Logoida D.M. // Sudsko-medicinski pregled. - M., 1968. - br. 1. — S. 51-52.

ugradi kod na forum:
Evaluacija deskvamacije bronhijalnog epitela u leša / Logoida D.M. // Sudsko-medicinski pregled. - M., 1968. - br. 1. — S. 51-52.

wiki:
/ Logoida D.M. // Sudsko-medicinski pregled. - M., 1968. - br. 1. — S. 51-52.

U histološkom pregledu pluća osoba umrlih od raznih bolesti javlja se deskvamacija epitela bronha. Iznesena su različita mišljenja o intravitalnoj ili posthumnoj prirodi ovog fenomena. Međutim, nije se pridavala dužna važnost temperaturnim uslovima skladištenja leševa i propisivanju smrti. Proučavali smo pluća 57 zdravih ljudi koji su umrli nasilnom smrću (mehanička asfiksija, električna trauma, trovanje ugljičnim monoksidom, mehanička oštećenja koja su dovela do smrti odmah ili unutar 11 sati). Autopsije su obavljene 10-63 sata nakon smrti. Nakon fiksacije u formalinu, komadići su ugrađeni u celoidin-parafin, parafin ili celoidin. Ponekad su se rezovi pravili na mikrotomu za zamrzavanje nakon ulivanja u želatinu.

Uvek smo nalazili deskvamaciju i diskompleksaciju epitela u bronhima. Bili su izraženiji ili slabiji, ali njihov stepen nije zavisio od vrste i brzine smrti.

U različitim bronhima slika nije bila ista: veći bronhi su bili djelimično ili potpuno lišeni epitelne obloge, a epitelne ćelije su ležale u slojevima ili raštrkane u svom lumenu. U nekim velikim bronhima uopšte nije bilo epitela. U bronhiolama i malim bronhima, praznine su vrlo često bile začepljene deskvamiranim epitelom u obliku slojeva i raštrkanih ćelija. U alveolama, posebno onima koje izlaze iz respiratornih bronha, ponekad se nalaze i epitelne ćelije bronha. Takav pomak epitela respiratornog trakta na podložne dijelove N.G. Paikov smatra dokazom intravitalnog kretanja pod uticajem mlaza udahnutog vazduha. Međutim, ovu pojavu smo uočili ne samo kod odgođene smrti, već i kod trenutne smrti od ozljeda, kao i kod asfiksije, koja je isključivala udisanje zraka.

Najdramatičnije deskvamativne promjene kod istog tipa smrti zabilježene su u ljetnom periodu. Tako je u jednom zapažanju, kada je ljeti nastupila smrt od prostrelne rane lubanje sa oštećenjem produžene moždine, a obdukcija je obavljena 10 sati nakon smrti, deskvamacija je bila izraženija nego u sličnim slučajevima zimi, iako zimi leševi su otvoreni 22-23 sata nakon smrti. Temperatura vazduha je takođe uticala na stepen deskvamacije epitela tokom asfiksijske smrti - zimi je bila manje izražena nego leti. Činjenica da su mali bronhi ponekad potpuno zatvoreni slojevima epitelnih ćelija objašnjava se „klizanjem” epitela u njima sa većih bronha, a takođe i činjenicom da su nakon smrti naglo smanjeni, usled čega sluzokože membrana je sakupljena u uzdužnim naborima, gotovo potpuno ispunjavajući klirens.

Šifriranje i odabir inicijalnog uzroka smrti kod povreda i trovanja u skladu sa ažuriranjima SZO / Weissman D.Sh. // Forenzička medicina. - 2015. - br. 3. - S. 17-20.

Analiza pregleda leševa osoba umrlih od povreda 2017. godine u Regionalnoj kliničkoj bolnici Perm / Ševčenko K.V., Borodulin D.V. // Odabrana pitanja sudsko-medicinskog pregleda. - Habarovsk, 2018. - Br. 17. — S. 218-221.

Savremeni problemi istraživanja oštećenja u publikacijama časopisa "Sudsko-medicinska ekspertiza" (2000-2014) / Fetisov V.A., Gusarov A.A., Khabova Z.S., Smirenin S.A. // Sudsko-medicinski pregled. - M., 2015. - br. 4. - S. 56-62.

Sudsko-medicinski aspekti nasilne smrti / Kolkutin V.V. // Mat. VI sveruski. kongres sudskih lekara. - M.-Tjumenj, 2005. - Br. - S. 152.

O izvršenim samoubistvima među starim i senilnim osobama u gradu Kemerovu za 1999-2003. / Maltsev S.V., Ivkin A.A. // Mat. VI sveruski. kongres sudskih lekara. - M.-Tjumenj, 2005. - Br. - S. 192.

rezultate pretraživanja

Pronađeno rezultata: 10237 (0.43 sec)

Besplatan pristup

Ograničen pristup

Obnova licence je u toku

1

TEMELJANJE IZBORA DIZAJNA IMPLANTATA OD TITANIJA KOJI JE NAMENJEN OTKLANJANJU KOŠTANIH DEFEKATA OČNIH STIDOVA NA OSNOVU MORFOHISTOLOŠKOG PROUČAVANJA TKIVA [Elektronski izvor] / Krasilnikova, Zalutalsky // Opasilnikova, Dudich. Eastern Europe.- 2017 .- №1 .- S. 80-102 .- Način pristupa: https://site/efd/578249

Provedeno je morfološko i histološko istraživanje tkiva malih laboratorijskih životinja (pacova) nakon implantacije perforiranih i neperforiranih titanijskih implantata kako bi se praktično potvrdila ispravnost teorijskih preduvjeta za izradu kombiniranog implantata za otklanjanje koštanih defekata orbite. Istraživanje je sprovedeno na 180 pacova, koji su činili 3 grupe, u 1. grupi pacovima su postavljeni implantati bez perforacije, u 2. grupi - implantati sa perforacijom, u 3. grupi - perforirani implantati tipa "kohlea". implantati koji kombiniraju pozitivna svojstva perforiranih i neperforiranih dijelova.

U žilama dermisa - oticanje i deskvamacija endotelnih ćelija (EC), fokalna gomila vena, mala žarišna<...>U masnom tkivu i dermisu postoji difuzno-fokalna produktivna upala (slika 6).<...>U aponeurotičnom tkivu je zabilježena fokalna limfocitna infiltracija.<...>U nervnim snopovima zabeležen je fokalni prolaps neurona, kao i fokalni, blago izražen edem<...>U krvnim sudovima je uočeno izraženo oticanje i fokalna deskvamacija EC.

2

Ispitivanjem histoloških, histohemijskih i morfometrijskih metoda, testisi jezerske žabe Rana ridibunda (n=45) i guštera Lacerta agilis (n=56), uhvaćeni u zoni sanitarne zaštite Orenburške fabrike za preradu gasa u toplom periodu god. godine (u aprilu–septembru 2007.), proučavani su –2012.). Testisi životinja iste vrste iz ekološki sigurnih ekosistema južnog Urala služili su kao kontrola.

<...>

3

Proučiti učinak različitih opcija za završetak holedohotomije na težinu patoloških promjena u zajedničkom žučnom kanalu u kasnom postoperativnom periodu

Epitel sluzokože je očuvan u većoj mjeri, direktno je uočena žarišna deskvamacija epitela

4

ULOGA MIKOPLAZME U BOLESTI DIŠNIH ORGANA PATKA U EKSPRIMENTU I PRIRODNIM USLOVIMA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

KHARKOV ZOOVETERINARY INSTITUT

1. Izolovati i proučiti biologiju PPLO izolovanih od pataka sa oboljenjem respiratornih organa i utvrditi njihovu ulogu u etnologiji bolesti. 2. Izolovati i proučavati biološka svojstva virusnih agenasa i saznati njihovu ulogu u toku bolesti. 3. Proučiti kliniku i patološke promjene kako u prirodnoj infekciji tako iu eksperimentalnim uslovima

U nekim slučajevima je zabilježena fokalna pneumonija.<...>Nos - deskvamacija integumentarnog epitela.<...>ljuske, kao i uništavanje i deskvamacija žljezdanih stanica nosa, larinksa i dušnika.<...>Pluća su bila ispunjena krvlju, uočena je difuzna ili žarišna infiltracija limfoidnih ćelija. .<...>Dolazi do difuzne i žarišne infiltracije plućnog tkiva limfoidnim ćelijama .. do m i. ". ."

5

Proučavali smo težinu distrofičnih promjena i morfometrijske karakteristike neurona velikih karličnih ganglija (GTG) kod 212 rasnih bijelih pacova različite starosti tokom hemijske simpatizacije (dnevna intraperitonealna primjena 0,3 ml vodene suspenzije gvanetidina u dozi od 60). –70 mg/kg od 3. do 29. dana života). Sa ovom šemom, nakon 1 mjeseca, do 90% neurona umire u cervikotorakalnom gangliju („hemijska desimpatizacija“). Uzimanje BTG je obavljeno na pozadini uvođenja simpatolitika i nakon njegovog povlačenja do 180 dana života. Na parafinskim presjecima obojenim tioninom izračunat je indeks distrofije, a pomoću video analizatora izmjerena je površina poprečnog presjeka neurona.

oštećenom području limbusa, kao iu susjednim područjima, javljaju se pojave edema tkiva rožnjače, kao i žarišne<...>deskvamacija vanjskog i unutrašnjeg epitela rožnice sa simptomima vakuolne degeneracije.

6

JAKUTSKA DRŽAVNA POLJOPRIVREDNA AKADEMIJA

Smjernice za laboratorijsku i praktičnu nastavu na temu: "Potamorfologija upale" za studente na smjeru pripreme 36.03.01 "Veterinarski i sanitarni pregled

Nakon uklanjanja fibrinoznih filmova, pleura je crvena, mutna (zbog deskvamacije mezotela), hrapava<...>Šta karakterizira fokalnu (granulomatozno) specifičnu upalu? Domaći zadatak.<...>Centralna klinička bolnica "BIBKOM" & DOO "Agencija Book-Servis" Rečnik pojmova na temu: "Upala" Apsces (apsces) žarište<...>Deskvamacija (deskvamacija) - ljuštenje - otpadanje, deskvamacija gornjeg rožnatog sloja kože ili epitela<...>Papula (papula) - čvor na koži, nastao kao rezultat žarišnog edema potkožnog tkiva, veličine

7

Histološkim, histohemijskim i morfometrijskim metodama proučavana su 42 preparata rožnjače kunića nakon termičkog oštećenja limbalne regije rožnice različitih veličina, od 25 do 100. Materijal je ispitan 7, 14, i 30 dana nakon opekotine. Rezultati studije su pokazali da se u 1-2 sedmice u eksperimentima sa oštećenjem od 25 do 75% područja limba, kako u oštećenom dijelu limbusa tako iu susjednim područjima, javlja edem tkiva rožnjače, kao i kao fokalna deskvamacija vanjskog i unutrašnjeg epitela rožnjače s manifestacijama vakuolne degeneracije. Istovremeno je zabilježeno povećanje epitela (iz susjednih dijelova limbalne regije) na oštećenom dijelu limbusa i susjednom dijelu rožnice.

oštećenom području limbusa, kao iu susjednim područjima, javljaju se pojave edema tkiva rožnjače, kao i žarišne<...>deskvamacija vanjskog i unutrašnjeg epitela rožnice sa simptomima vakuolne degeneracije.

8

PATOMORFOLOŠKE PROMJENE I PATOGENEZA ENZOOTSKOG APORTA OVACA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

ZAKLJUČCI 1. Patološke promjene tokom eksperimentalnog enzootskog pobačaja najizraženije su kod ovaca zaraženih nepročišćenim agensom enzootskog pobačaja, pobačenih fetusa dobijenih od njih i neživih jagnjadi...

enzootski abortus, edem i nekroza horiona, parcijalna nekroza kotiledona, rjeđe potpuna nekroza kotiledona, deskvamacija<...>Karakterizirale su ih pojačano krvopunjenje krvnih žila i brojne žarišne i difuzne<...>Izražene su hiperemijom, otokom, proliferacijom i deskvamacijom endotelnih ćelija, što je u skladu sa<...>oticanje i nekroza karuncula; b) u plodovima - oticanje vezivnog tkiva,. vakuolizacija i deskvamacija<...>nekroza) i produktivni - u jetri (fokalna i difuzna proliferacija repkulo-histocita). 4.

9

PATOLOŠKA ANATOMIJA I NEKA PITANJA PATOGENEZE PASTURELOZE KOD PATKA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

SVEUČALNI ORDEN LENJINA AKADEMIJA POLJOPRIVREDNIH NAUKA IMENA V. I. LENJINA

Zadatak našeg rada bio je: 1. Proučiti karakteristike patološkog procesa kod pataka sa različitim tokom infekcije pasterelozom. 2. Proučiti lokalizaciju i prirodu primarnih promjena u zavisnosti od načina unošenja uzročnika pastereloze u tijelo pataka. 3. Proučiti dinamiku procesa pastereloze u uslovima eksperimentalne infekcije i prirodne bolesti pataka. 4. Saznati utjecaj vanjskih faktora na tok pastereloze kod pataka.

Histološki pregled jetre pokazao je hiperemiju, otok, proliferaciju i deskvamaciju.<...>U ždrijelu se u 20% slučajeva, uz vaskularne pojave, uočava degeneracija sluzokože i deskvamacija.<...>serozno-hemoragijska pneumonija, au dugotrajnim slučajevima bolesti - submiliarna nekrotična žarišta i fokalna<...>U timusnoj žlijezdi pažnja je skrenuta na fokalne nekrotične lezije, koje su slične onima uočenim u drugim<...>epitelne ćelije, oštar mikrobizam sluzokože i posebno submukoznih slojeva, fokalna nekroza

10

PROUČAVANJE PATOMORFOLOŠKIH PROMJENA KOD INFEKTIVNOG (VIRUSNOG) GASTROENTERITISA SVINJA U UKRAJINSKOJ SSR SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

Na osnovu prethodno navedenog, postavili smo za cilj našeg rada da razjasnimo sljedeća pitanja: 1. Šta je uzrok akutnih izbijanja neke vrste gastroenteritisa uočenih u nizu regija Ukrajinske SSR. 2. U kojim organima uginulih i zaklanih životinja su izražene patoanatomske promene stalno lokalizovane u tzv. infektivnom gastroenteritisu svinja.

membrana cekuma i debelog crijeva, pored promjena tipičnih za infektivni gastroenteritis, su i žarišne<...>Oštro krvlju ispunjene kapilare; često, takoreći, vire u lumen crijeva (zbog deskvamacije integumentarnih<...>(preko 7-10 dana) guste fokalne nekrotične lezije različite dubine, koje su karakteristične<...>prasad, kao i kod dvije "svinje, na sluzokoži slijepog i debelog crijeva od kojih nema žarišta<...>Histološke promjene izražene su: nekrobiozom, nekrozom i deskvamacijom ćelija integumentarnog epitela

11

PROUČAVANJE PATOMORFOLOGIJE I NEKA PITANJA PATOGENEZE TROVANJA POLJOPRIVREDNIH ŽIVOTINJA ORGANOFOSFORNIM INSEKTICIDIMA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

M.: SVESNIJSKI INSTITUT EKSPERIMENTALNE VETERINARSKE NAUKE SVESAUNSKOG REDA LENJINA AKADEMIJE POLJOPRIVREDNIH NAUKA IMENA V. I. LENJINA

Svrha i ciljevi istraživanja. 1. Proučavanje patomorfoloških promjena kod akutnog i kroničnog trovanja domaćih životinja organofosfatnim insekticidima. 2. Pojašnjenje nekih pitanja patogeneze trovanja domaćih životinja ovim jedinjenjima.

Kod životinja koje su uginule nakon 3-4 dana - žarišna nekroza parenhima.<...>vikarni emfizem i atelektaza - grč malih i srednjih bronha, ako je: cistična, rjeđe masna degeneracija i deskvamacija<...>serozni edem perivaskularnog i perlcelularnog prostora, pia mater, otok, anemija i deskvamacija<...>U bubrezima, fokalna nekroza epitela uvijenih tubula.<...>U tankom dijelu knshechshkke - žarišna nekroza resica sluznice.

12

Članak daje informacije o dinamici patoloških promjena u limfnim i drugim unutarnjim organima u eksperimentalnom obliku zarazne burzalne bolesti ptica.

Uz povećanje organa, hiperemiju sluzokože, prisustvo precizne, žarišne ili<...>Uočena je hiperemija u bubrezima, rjeđe žarišne dijapedetske hemoragije.<...>dezintegracija ćelija medule proširila se na bazalnu membranu, što je dovelo do njenog uništenja i deskvamacije<...>U nekim slučajevima otkriveno je uništavanje i deskvamacija epitela sluznice, što je dovelo do stvaranja<...>Postojale su fokalne proliferacije limfoidnih ćelija koje su počele formirati folikule.

13

U članku su prikazani rezultati eksperimentalnog istraživanja na životinjama radi razjašnjenja prirode kliničkih i morfoloških promjena u tkivima maksilarnog sinusa u zapaljenom procesu odontogene etiologije. Eksperimenti su izvedeni na 30 zamorčića, od kojih je svaki desni maksilarni sinus bio eksperimentalni, a lijevi kao kontrola. Utvrđeno je da eksperimentalno modelirano žarište odontogene infekcije u parodontalnom tkivu gornje čeljusti uzrokuje gnojnu upalu paranazalnih sinusa s obje strane kako intaktnih tako i senzibiliziranih životinja, a kod senzibiliziranih životinja dolazi do patološkog procesa u sluznici. do stvaranja cistastih formacija

Obojeno hematoksilinom i eozinom, vol. 10, ok. 10; 2 - fokalno oticanje bazalne membrane epitela,<...>umjerena hiperemija, edem strome, polja destrukcije i deskvamacije epitelnog sloja (označeno strelicama<...>Postoje žarišne hemoragije.<...>Do 10. dana, oštro žarišno oticanje bazalne membrane epitela, umjerena hiperemija,<...>edem strome, polja destrukcije i deskvamacije epitelnog sloja (sl. 2-2).

14

Proveden je sveobuhvatan kliničko-morfološki pregled 60 pacijenata oboljelih od sindroma kronične karlične boli kao posljedica kombiniranog kroničnog cistitisa i adenomioze. Prema sveobuhvatnom urodinamskom pregledu, kod svih pacijenata su se ispoljile različite vrste poremećaja mokrenja i statičke cirkulacije u zidovima bešike i materice. Patološke karakteristike urogenitalne patologije sa kombinacijom adenomioze i cistitisa (kombinovane proliferativne i destruktivno-erozivne) sastoje se u izraženijim destruktivnim i upalnim promjenama urotela sa stvaranjem površinskih i dubokih erozija u njemu, u kombinaciji destruktivno-erozivnih oštećenja. u urotel s proliferativnim i metaplastičnim promjenama. Kombinirano liječenje kroničnog cistitisa i adenomioze otklanja destruktivne i upalne promjene na sluznici mokraćne bešike kod 70 odnosno 93,4% žena (osnovna terapija - kod 60 odnosno 76,7% žena) i značajno smanjuje bol.

Brunn i limfni folikul u lamini propria sluznice mokraćnog mjehura, 200; c - žarište<...>deskvamacija urotela; svježa subepitelna krvarenja, 1000; d - brojne figure mitoze

15

PATOMORFOLOGIJA PROBAVNIH ORGANA KOD TOKSIČNE DISPEPSIJE TELADA (PREMA MATERIJALU UZBEČKE SSR) SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

Toksična dispepsija u Uzbekistanu se javlja na onim farmama gdje se stoka drži u štalama, a sastav obroka hrane karakterizira prisustvo velike količine koncentrata.

Kod starijih teladi (starije od 6 dana) dolazi do žarišnog crvenila zidova ožiljka, ponekad<...>Ponekad se u parenhimu jetre nalaze žarišne mikrokeroze veličine 20-25 mikrona.<...>U pojedinim nervnim pleksusima uočene su varikozne ekspanzije i fokalna dezintegracija nervnih vlakana.<...>Promjene cirkulacije, aktivna hiperemija, višestruka kapilarna staza, deskvamacija endotela<...>Razvijanje distrofičnih promjena u probavnim žlijezdama i opsežna deskvamacija integumentarnog epitela

16

ISKUSTVO BORBE SA KOKCIDIOZOM PIILIĆA U USLOVIMA GORČKOG REGIJA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

M.: MOSKVA VETERINARSKA AKADEMIJA

debelog crijeva (cekuma) karakterizirana pojava akutnog mukoznog katara sa deskvamacijom<...>integumentarni epitel, obilna ćelijska infiltracija intersticijalnog tkiva, fokalna nekroza i velika<...>poprečnim presjecima cekuma nađeno zadebljanje sluznog sloja, obilna ćelijska infiltracija, deskvamacija<...>integumentarni epitel, 11 Copyright AD "Centralna klinička bolnica "BIBCOM" & LLC "Agency Book-Service" krvarenje, žarište<...>crijevni šok, izveden nakon tretmana Albarginom, ustanovljeno je kataralno stanje sluznice, deskvamacija

17

Uvod. Cilj rada je da se identifikuju strukturni obrasci lezija centralnog nervnog sistema kod sistemske skleroderme (SSD). Materijal i metode. Proučavani su rezultati obdukcija 12 žena starosti 44–56 godina sa SSc. Korišten je kompleks neurohistoloških i morfometrijskih metoda. Rezultati istraživanja. Zabilježene su različite morfološke promjene u svim strukturama centralnog nervnog sistema: membranama, sudovima, glijalnom tkivu, neuronima i nervnim vlaknima. Stepen njihove težine, topografija i prevalencija zavisili su od težine toka bolesti. Utvrđene su kombinacije glavnih strukturnih manifestacija - mukoidnog otoka, fibrinoidnih promjena, raznih ćelijskih reakcija, vaskulitisa, skleroze i hialinoze. Diskusija dobijenih podataka. Kompleks opisanih promena u centralnom nervnom sistemu kod SSc može se okarakterisati kao sklerodermijska encefalomielopatija.

Došlo je do lokalne proliferacije endotela, njegovih degenerativnih promjena praćenih deskvamacijom.<...>Povremeno su se javljala mala žarišta omekšavanja, kolikvaciona nekroza sa stvaranjem cista, žarišne<...>lijevi temporalni režanj, atrofirao u marginalnoj zoni sa velikim brojem plakova, žarišni<...>relativno netaknut, samo na pojedinim mjestima došlo je do proliferacije epitela sa distrofijom i deskvamacijom<...>U jednom slučaju (akutni SSc) utvrđena je fokalna nekroza nervnih vlakana.

18

Prikazan je presjek slučaja na kojem su prikazane kliničke i anatomske karakteristike kronično aktuelne generalizirane sarkoidoze s dominantnom lezijom pluća (ekstenzivna bilateralna pneumoskleroza) i bubrega (intersticijski nefritis sa segmentnom glomerulosklerozom) u bolesnika od 65 godina. raspravljaju se. U uslovima dugotrajne hormonske terapije, napredovanje bolesti kod ove pacijentice je značajno usporeno. Karakteristika sarkoidoze bio je izraženi vaskulitis, koji je doveo do konačne doživotne dijagnoze poliangiitisa povezanog sa ANCA. U pozadini teške anemije i sekundarne imunodeficijencije, uključujući i zbog produžene hormonske terapije sarkoidoze, u terminalnom periodu bolest je bila zakomplikovana plućnom infekcijom s razvojem respiratornog distres sindroma i zatajenja više organa, što je bio direktan uzrok smrti. . Najvažniju ulogu u dijagnozi u ovom sekcijskom slučaju imala je sveobuhvatna patoanatomska studija imunohistohemijskim metodama.

zidovi velikih bronhija sa totalnom atrofijom submukoznih žlijezda, izraženom infiltracijom leukocita, deskvamacijom<...>Uz to se javljaju i promjene na dijelu bronhija (deskvamacija epitela, leukocitna priroda upalnog<...>Peribronhijalni limfni čvorovi - sa izraženom fibrozom, fokalnom antrakozom, multinuklearnim džinovskim ćelijama<...>Epitel uvijenih tubula sa teškom proteinskom (granularnom) distrofijom i fokalnom nekrozom.<...>Medula je puna, ima distrofične promjene u epitelu ravnih tubula, žarišne

19

PATOMORFOLOŠKE PROMJENE LEPTOSPIROZE KOD SVINJA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

DRŽAVNI ZOOTEHNIČKI I VETERINARSKI INSTITUT SARATOV

1. Proučiti patološke i morfološke promjene kod spontane leptospiroze kod pobačenih fetusa i mrtvorođene prasadi, kod odojaka i odbića, kod krmača i izvršiti uporednu procjenu ovih promjena. 2. Provjerite dijagnostičku vrijednost nekih histoloških metoda istraživanja. 3. Sumirati dobijene podatke i opisati glavne patološke promjene leptospiroze kod svinja i u kombinaciji s drugim istraživačkim metodama uvelike olakšati njenu dijagnozu i diferencijaciju od sličnih infekcija.

Značajno izraženiji intenzitet fokalnih akumulacija limfoidnih ćelija kod leptospiroze u<...>Distrofične promjene u bubrezima bile su manje trajne i manifestovale su se uglavnom u vidu otoka i deskvamacije.<...>Histološkim pregledom utvrđena je uglavnom žarišna hiperemija različitih veličina.<...>hemoragije, kao i proliferativne pojave u obliku fokalnih nakupina limfoidnih ćelija.<...>Endotel krvnih žila je u nekim slučajevima bio otečen, a na nekim mjestima uočena je njegova proliferacija i deskvamacija.

20

Istraživanja su pokazala da se pri modeliranju kronične endogene intoksikacije kombiniranom primjenom bakterijskog lipopolisaharida (LPS) i ugljičnog tetrahlorida u 3 grupe životinja, u debelom crijevu razvijaju promjene karakteristične za nespecifični kataralni kolitis 30, 60 i 90 dana. 30. dana eksperimenta, edem epitelnih ćelija, djelomično odvajanje epitelnog sloja sa deskvamacijom epiteliocita i formiranjem površinskih malih erozija, limfoplazmacitni infiltrat sa pojedinačnim neutrofilima u sluznici i submukozi, nađeni su pletorični fokalni sudovi. .

<...> <...>

21

PATOMORFOLOŠKE PROMJENE DISPEPSIJE KOD TELAĆA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

SARATOV DRŽAVNA ZOOTEHNIČKA-VETERINA

Postavili smo zadatak da nastavimo proučavanje patoanatomskih promjena u tijelu kod ove bolesti.

cistična distrofija integumentarnog epitela, koja je "kombinovana sa akutnim oticanjem citoplazme i naknadnom deskvamacijom<...>promjene na srčanom mišiću manifestovale su se krvarenjima ispod endokarda i epikarda, u miokard i blagim žarišnim<...>Vrlo često su uočeni distrofični procesi koji su bili žarišne prirode i manifestirali se otokom<...>Hiperemija, hemoragije, zastoji, deskvamacija endotela pronađeni kod nas u svim istraživanim organima<...>U jetri i bubrezima se razvija žarište zrnasto

22

U članku su prikazani rezultati morfološkog i imunohistohemijskog istraživanja placente žena sa TORCH infekcijom, kod kojih su novorođenčad imala CAP, što ukazuje na prisustvo placentne insuficijencije zbog produktivnih reakcija vaskularnih ćelija u stromi resica i decidua usled infekcije. Utvrđene promjene na placenti treba smatrati ranim pretkliničkim dijagnostičkim kriterijima za razvoj intrauterine infekcije novorođenčadi.

Fetalne membrane sa umjereno izraženim edemom i malim fokalnim pečatima (amnion nodosum), koji<...>znakovi distrofije i deskvamacije, au paracentralnim područjima - sa fokalnom proliferacijom.<...>Amnionske membrane u 30% placente glavne grupe bile su sa fokalnim edemom i pojedinačnim limfocitima<...>Uz utvrđene žarišne promjene u strukturama placente kod žena glavne grupe, u 50% slučajeva<...>pojavile su se žarišne, kompenzacijske reakcije na tkivnom i ćelijskom nivou u vidu vaskularne angiomatoze

23

Proučavane su strukturne karakteristike i karakteristike krvotoka prostate kod hroničnog prostatitisa kod radnika hemijskog preduzeća. Ehostrukturu prostate karakterizira prisustvo opsežnih područja fibroze i kalcifikacije, ultrazvučni hemodinamski parametri su smanjeni. Biopsijskim uzorcima dominiraju distrofično-atrofične promjene u acinarnim strukturama i stromalna fibroza, najizraženija u perifernim i prolaznim zonama. Otkrivena su žarišta jednostavne i male acinarne atrofije žlijezda, obilje kamenca, značajna kolagenizacija sa fenomenima periglandularne i perivaskularne skleroze u odsustvu ili blage inflamatorne infiltracije. Pretpostavlja se da u nastanku patoloških promjena u prostati određenu ulogu ima dugotrajna izloženost štetnim faktorima proizvodnje sumporne kiseline.

Prema TRUS-u, ehostruktura pankreasa bila je heterogena i karakterizirana je promjenama u tipu žarišta<...>Uočene su žarišne distrofične promjene u epitelu različite težine, koje su bile praćene<...>fluktuacije u visini epitelnog sloja, pojava vakuoliranih ćelija, ponekad njihova deskvamacija<...>U epitelnom sloju otkriveni su lokusi destrukcije i deskvamacije ćelija, njihovo ljuštenje sa bazalnog

24

SEKRETORNE I IZLUČNE FUNKCIJE JETRE KOD KLINIČKI ZDRAVIH I BOLESNIH SVINJA SA KATARALNIM GASTROENTERITISOM SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

POLJOPRIVREDNA AKADEMIJA UKRAJINSKOG ORDENA RADA CRVENE ZASTAVE

Rad je posvećen proučavanju sekretorne i ekskretorne funkcije jetre kod klinički zdravih prasadi i bolesnika s kataralnim gastroenteritisom uz korištenje kroničnih fistula.

Kataralni gastritis i enteritis u akutnim slučajevima karakteriziran je oticanjem sluzokože, žarišnim<...>submukozni slojevi, krvarenja, mukozne promjene epitelnih stanica, zamućeni otok i deskvamacija<...>površinske epitelne ćelije i fokalna površinska nekroza.<...>U interglandularnoj vezivnoj osnovi sluznice, fokalno ili difuzno proliferativno<...>zksudativno-alterativno, u hroničnoj. - alterativno-proliferativne promjene mi u kombinaciji sa deskvamacijom

25

Proučavani su otisci i biopsijski materijal bukalne sluznice (SM) 14 pacijenata sa različitim oblicima lihen planusa. Koristeći kompleks histoloških metoda, ocijenjeni su pokazatelji indeksa sazrijevanja epiteliocita, kariopikničkih i eozinofilnih indeksa (Bykov V. L., 2014). Provedene su polarizaciono-optičke studije bazalne membrane (BM). Znakovi destrukcije BM-a su otkriveni na velikom dijelu CO. Duž ruba ulceroznog defekta na granici između epitela i osnovnog vezivnog tkiva, BM je zamijenjen heterogenom, nepravilno oblikovanom pločom, debljine 2 do 5-7 µm, čije ostruge strše i u epitel i u vezivnog tkiva. Uočena je i aktivna invazija u slojeve epitela limfocita, neutrofilnih granulocita i eozinofila. Ćelije serije monocita-makrofaga i limfociti infiltriraju laminu propria usne šupljine, rubove i dno ulkusa, rubne zone epitela. U perifokalnoj zoni debljina epitelnog pokrivača se smanjuje na 120-130 µm, a slojevitost epitela je poremećena. Istovremeno, uočava se kompenzacijska reakcija u obliku proliferacije epiteliocita: indeks sazrijevanja, koji procjenjuje stupanj diferencijacije u cjelini, pomiče se udesno.

na dan eksperimenta otkriven je edem epitelnih ćelija, djelomično odvajanje epitelnog sloja sa deskvamacijom<...>Do 60. dana uznapredovala je deskvamacija epitela, smanjio se broj vrčastih ćelija i<...>organizacija malih žarišnih krvarenja, smanjeno punjenje crijevnih žila krvlju, žarište

26

STRUKTURNO-FUNKCIONALNO STANJE ŠTITNE ŽLEZDE MIŠOLIKIH GLODARA NAKON ODVOJENOG I KOMBINOVANOG DELOVANJA FAKTORA ZRAČENJA I HEMIJSKE PRIRODE SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT BIOLOŠKIH NAUKA

M.: MOSKVSKI DRŽAVNI UNIVERZITET IMENA M.V. LOMONOSOVA BIOLOŠKI FAKULTET

Svrha rada je bila da se identifikuju obrasci odvojenog i kombinovanog dejstva faktora radijacione i neradijacione prirode na strukturno i funkcionalno stanje štitaste žlezde mišjih glodara. Za postizanje cilja postavljeni su sljedeći glavni zadaci: 1. Provesti morfofunkcionalno istraživanje štitaste žlijezde voluharica koje žive u područjima s različitim nivoima prirodne radioaktivnosti. 2. Otkriti obrasce i karakteristike odvojenog djelovanja različitih doza/koncentracija jonizujućeg zračenja, 232Tn i Na nitrata na morfološko stanje štitne žlijezde CBA miševa. 3. Proučiti efekat kombinovanog delovanja jonizujućeg zračenja sa 232Th i Na nitratom na štitastu žlezdu CBA miševa.

poremećaji cirkulacije povezani s kongestivnim obiljem velikih krvnih žila, njihovim širenjem, žarišnim<...>krvni sudovi, aglutinacija eritrocita u novčiće, izlaganje zidova krvnih sudova, češća deskvamacija<...>Procesi deskvamacije folikularnog epitela, degenerativne promjene tireocita i<...>distrofični procesi u tireocitima, izlaganje stijenke folikula, uništavanje stanica štitnjače, njihova deskvamacija<...>poremećaji cirkulacije povezani s kongestivnim obiljem velikih krvnih žila, njihovim širenjem, žarišnim

27

GASTROBIOPSIJA, LAPAROSKOPIJA I LAPAROFOTGRAFIJA KATARALNOG GASTROENTERITISA SVINJA SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

POLJOPRIVREDNA AKADEMIJA UKRAJINSKOG ORDENA RADA CRVENE ZASTAVE

Zadatak našeg istraživanja bio je: 1) razviti i koristiti gastrobiopsiju, laparoskopiju i laparofotografiju kod klinički zdravih prasadi i pacijenata sa kataralnim gastroenteritisom, u evaluaciji ovih metoda istraživanja; 2) u proučavanju dinamike razvoja, toka i oporavka patomorfoloških promena u želucu i drugim organima kod ove bolesti; 3) u proučavanju sekretorno-motoričkih poremećaja želuca i njihovog odnosa sa morfološkim promjenama; 4) u proučavanju dejstva određenih antibiotika.

žile prave sluznice i submukoznog sloja, zamućenje protoplazme i deskvamacija na vrhovima nabora<...>1 2 3 1 Hiperemija + - - - - 1 1 - - - - 1 1 1 1 4-+ +++ 2 7 1 4 - - 2 - 3 1 1 1 2 1 3 3 2 5 3 2 2 1 Deskvamacija<...>Iako je hiperemija sudova prave sluznice i submukoznog sloja bila dosta visoka, deskvamacija<...>jetra je bila sivo-smeđe boje, na njenoj površini uočena su siva žarišta okruglog oblika (fokalna<...>U proučavanju gistropreparata, hiperemija sluzokože i submukoznih slojeva, deskvamacija integumentarnih

28

Istraživanja su pokazala da se tokom eksperimentalnog sindroma produženog gnječenja kod štakora u trajanju od 3 i 6 sati mijenjaju svi elementi limfoidnog aparata tankog crijeva i slijepog crijeva: limfoidni čvorovi (LN), difuzno limfoidno tkivo (DLT) i njihov ćelijski sastav. . Istovremeno, nakon 3 sata kompresije, veličina LN bez centara reprodukcije kako u tankom crijevu tako iu zidu slijepog crijeva prvo se povećava (do 3 sata, a zatim se smanjuje. Broj blasta, velikih i Limfociti srednje veličine u LN bez centara za razmnožavanje također se postepeno povećavaju, dostižući maksimalnu vrijednost 3 sata nakon dekompresije, nakon čega se njihov broj smanjuje.Veličina LN sa reproduktivnim centrima u tankom crijevu i slijepom crijevu također se mijenja nakon 3 sata kompresije. centri reprodukcije limfnih čvorova nakon dekompresije, broj blasta, srednji i mali vremenski - postepeno se povećava. 3-satna kompresija udova životinja uzrokuje promjenu EBRT tankog crijeva i slijepog crijeva. Relativni broj blasta, veliki limfociti i plazma ćelije se smanjuju u odnosu na kontrolu, a zatim 3 dana nakon dekompresije postepeno raste. strukturnih komponenti limfoidnog tkiva tankog crijeva i slijepog crijeva.

na dan eksperimenta otkriven je edem epitelnih ćelija, djelomično odvajanje epitelnog sloja sa deskvamacijom<...>Do 60. dana uznapredovala je deskvamacija epitela, smanjio se broj vrčastih ćelija i<...>organizacija malih žarišnih krvarenja, smanjeno punjenje crijevnih žila krvlju, žarište

29

Prema A. Amesu et al. (1968), koji je prvi opisao fenomen neponovljenog krvotoka, ili fenomen “no-reflow”, može se povezati sa promjenama: 1) reoloških svojstava i viskoziteta krvi i 2) strukture mikrovaskularnog korita. Cilj rada je eksperimentalno potkrijepiti ulogu endoteliocita (EC) u razvoju fenomena “no-reflow”.

Na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva uočene su sljedeće promjene: fibroza (fokalna ili difuzna), izražena mononuklearna<...>infiltracija, žarišne hemoragije, destrukcija, atrofija ili hipertrofija žlijezda, fenomeni metaplazije,<...>pletora, intersticijski edem, kapilarna staza, fokalna hialinoza, formiranje granuloma makrofaga<...>Zatim su EC deskvamirani i cirkulirali u krvotoku.

30

Opća patološka anatomija: atlas udžbenik za studente veterinarskog fakulteta

Državna poljoprivredna akademija FGBOU VPO Iževsk

Priručnik je ilustrovani atlas glavnih patologija životinjskih organizama. Priručnik je namijenjen studentima Fakulteta veterinarske medicine redovnog i vanrednog oblika obrazovanja.

Mikroskopski, struktura plućnog tkiva je fokalno poremećena.<...>Mikroskopski, struktura organa je fokalno poremećena.<...>Jezgra mnogih epitelnih ćelija su sklona propadanju, pa se stoga primjećuje deskvamacija epitela.<...>Javlja se u obliku difuznih i difuzno-fokalnih oblika.<...>Mikroskopski, alveolociti su u stanju distrofije, deskvamacije i nekroze.

31

PITANJA PATOGENEZE, PATOMORFOLOGIJE I DIJAGNOSTIKA LISTERIOZE OVACA I KOZA U AZERBAJDŽANU SAŽETAK DIS. ... DOKTORI VETERINARSKIH NAUKA

Moskva: SVEUČALNI INSTITUT ZA EKSPERIMENTALNU VETERINARU

1. Osobine kliničke manifestacije listerioze kod ovaca i koza u uslovima Azerbejdžanske SSR. 2. Patomorfologija. 3. Pitanja patogeneze: a) metode infekcije; b) uloga nekih faktora u eksperimentalnoj infekciji ovaca i koza; c) dinamiku širenja infekcije u organizmu ovaca i koza eksperimentalno zaraženih različitim metodama; d) načini i dinamika izlučivanja listerije iz organizma, bakterionosac; e) stvaranje toksina; f) RES reakcija kod eksperimentalno zaraženih ovaca i koza; 4. Pitanja dijagnoze i diferencijalne dijagnoze.

. "* U sluzokoži tankog crijeva i zidu mokraćne bešike - hiperemija, žarišna ili<...>Fokalni infiltrati limfoidnih ćelija nalaze se u donjim rogovima, nervne ćelije su degenerisane<...>Uočavaju se degeneracija i deskvamacija epitela žučnih puteva. Bubrezi. hiperemija i krvarenje.<...>Glomerularni edem, degeneracija i deskvamacija epitela uvijenih tubula. Bešika.<...>Postoje fokalni limfoidno-leukocitni infiltrati. Pluća.

32

PATOMORFOLOGIJA UTICAJA PATKE (SEPTICEMIJA UZROKOVANA HEMOFILNIM BAKTERIJAMA) SAŽETAK DIS. ... KANDIDAT VETERINARSKIH NAUKA

POLJOPRIVREDNI INSTITUT VORONJEŽ

Zadaci: a) proučavanje lokalizacije i prirode patoloških i morfoloških promjena kod eksperimentalno zaraženih i prirodno uginulih pačića; b) trag - u različitim fazama bolesti kod eksperimentalno zaraženih pačića, slijed razvoja patoloških morfoloških promjena; c) identificirati najtipičnije patološke i morfološke promjene koje bi se mogle koristiti za postmortem dijagnozu; d) izvršiti uporedno proučavanje patomorfologije pačića oboljelih od gripe i pastereloze u cilju diferencijalne dijagnoze ovih bolesti, jer se mogu javiti sa sličnim patoanatomskim promjenama.

U početku je žarišne prirode i daje slezeni sivo-bijele mrlje, a vremenom postaje<...>aktivnost, zbog prisustva fibrinoznog perikarditisa, granularne distrofije srčanog mišića i fokalne<...>& OOO "Agency Kniga-Service" konstantno se opaža umjereno obilje, povremeno se detektuje deskvamacija<...>Serozitis s pasterelozom često se javlja uz fokalnu nekrozu seroznih membrana.<...>promjene karakteristične samo za pasterelozu i ne nalaze se kod gripe, treba napomenuti prisustvo žarišne

33

U cilju rasvjetljavanja mogućnosti korekcije morfofunkcionalnih promjena epitela intrapulmonalnih bronha Semaxom pod djelovanjem destabilizirajućih faktora, 20 štakora je svakodnevno podvrgnuto 5-satnom emocionalnom i bolnom stresu (EPS) u trajanju od 10 dana, 10 štakora je ubrizgano intranazalno sa 0,1% rastvorom Semaxa. U epitelu intrapulmonalnih bronha pacova podvrgnutih EBS-u, otkrivene su pojedinačne zone sa potpunim odbacivanjem epitela i deskvamacijom ćelija, utvrđena je umjerena limfoidna infiltracija. U pojedinačnim ćelijama formacije, pod svjetlosnom mikroskopijom uočeni su fenomeni plazmorheksije. Akumulacije eozinofila i plazma ćelija često su nađene u lamini propria bronhijalne sluznice. Desetog dana izlaganja EBS-u otkriveno je smanjenje DNK-sintetske aktivnosti ćelija epitelne sluznice bronha. Aktivnost sintetiziranja proteina cilijarnih stanica formacije smanjena je za više od 2 puta.

intrapulmonalnih bronhija štakora podvrgnutih EBS-u, otkrivene su pojedinačne zone sa potpunim odbacivanjem epitela i deskvamacijom<...>estrogen i progesteron, ekspresija keratina 7, 8, 18, 16, 19, laminin u epitelnim ćelijama, žarište<...>neoangiogeneza s izraženom reakcijom imunoloških stanica iz strome ili bez nje, labavljenje, fibrilacija, žarište

34

U eksperimentu na modelu radijacijske pneumonije (zračenje plućne zone životinja ukupnom dozom od 14 i 28 Gy) proučavan je učinak neomitilan polisaharida dobivenog iz dagnje Crenomytilus grayanus. Histološki pregled je pokazao da se povećala količina nukleiranih komponenti u plućima životinja koje su inhalirane s neomitilanom prije zračenja. Ove životinje su pokazale proliferaciju bronhijalnih epiteliocita i formiranje dodatnih limfoidnih struktura. Odsustvo sklonosti obnavljanju ćelija plućnog tkiva kod životinja zračenih sa 28 Gy povezano je sa ekstremnom toksičnošću zračenja.

Deskvamacija pojedinačnih ćelija primećena je u pozadini blage intersticijske reakcije u odsustvu<...>Došlo je do masivne deskvamacije epitela u obliku slojeva u lumen bronhiola i alveolarnog edema sa<...>znaci sekretorne aktivnosti ćelija u lobarnim bronhima sa deskvamacijom epitela i opstrukcijom lumena i žarišta

35

br. 1 [Arhiva patologije, 2019.]

Časopis je osnovan 1935. godine i jedan je od najstarijih medicinskih časopisa u Rusiji. Objavljuje originalna istraživanja o aktuelnim pitanjima patološke anatomije i opće patologije, naglašavajući najvažnije odredbe teorije i prakse različitih ljudskih bolesti (onkologija, zarazne bolesti, bolesti srca i krvnih žila, nefropatologija, profesionalna patologija, gastroenterologija itd.), kao i eksperimentalnu i geografsku patologiju. Upoznati širok krug čitalaca sa najnovijim dostignućima domaće i strane medicine, vodećim i preglednim člancima, prikazima najzanimljivijih domaćih i stranih knjiga, novim podacima o savremenim istraživačkim metodama u morfologiji i molekularnoj biologiji (imunohistohemija, elektronska mikroskopija, polimeraza). lančana reakcija itd.) .). Obrađena su pitanja organizacije patološke službe, nastave patološke anatomije. Redovno se objavljuju članci iz istorije patološke anatomije, objavljuju se izveštaji o radu naučnih društava patologa, izveštaji sa simpozijuma i skupova. Časopis je namenjen patolozima, patofiziolozima, sudskim lekarima, kao i kliničarima. Časopis je uvršten na listu publikacija odobrenih od strane VKS za objavljivanje kandidatskih i doktorskih disertacija. Publikacija je automatski uvrštena na Listu, jer. indeksirano u međunarodnim bazama podataka.

Gusti fokalni ili difuzni intradermalni infiltrat bio je karakterističan za stadijum tumora GM.<...>Pri oralnoj primjeni uočena je umjerena žarišna ekspresija LC3b markera.Tabela 1.<...>Slaba fokalna kapilarizacija sinusoida.<...>Određuju se fokalne akumulacije hemosiderina u stromi.<...>Slaba fokalna hiperplazija žučnih puteva. IGA: 0-1-3-4 (8); stadijum fibroze: 4.

36

Proučiti učestalost pojavljivanja i karakteristike patomorfologije venskih perforatora i arteriovenskih šantova kod umrlih sa teškim vensko-trofičkim poremećajima donjih ekstremiteta, koji su odgovarali hroničnoj venskoj insuficijenciji (CVI) IV-VI stepena prema CEAP klasifikaciji.

Zidovi arterija su ili imali uobičajenu debljinu, ili su bili umjereno istanjivi uz fokalno zadebljanje, ili<...>U 1 (25%) slučaju, na pozadini opšteg zadebljanja zidova arterija, došlo je do fokalnog stanjivanja njihovih zidova sa formiranjem<...>vaskularne malformacije ovog morfotipa bile su predstavljene spljoštenim ćelijama, sa ponekad primećenom deskvamacijom<...>U brojnim opažanjima, postojala je fokalna hialinoza, što je dovelo do oštrog suženja lumena žila.<...>U brojnim opažanjima, postojala je fokalna hialinoza, što je dovelo do oštrog suženja lumena žila.

37

Svrha studije. Za procjenu dubine i prevalencije patomorfoloških promjena u tankom crijevu na različitim udaljenostima od vidljive granice nekroze, ovisno o stupnju akutne mehaničke opstrukcije tankog crijeva, odrediti minimalni mogući volumen resekcije crijeva. Materijal i metode. Morfološka studija reseciranog fragmenta tankog crijeva urađena je kod 52 bolesnika starosti od 17 do 83 godine (prosjek 47 ± 17 godina) koji su hitno operisani zbog strangulacione akutne mehaničke opstrukcije tankog crijeva sa nekrozom tankog crijeva. Adhezivna opstrukcija tankog crijeva strangulacijskog tipa otkrivena je u 48% slučajeva, zadavljena hernija u 38,5%, volvulus tankog crijeva u 13,5%. Postoperativni materijal je proučavan morfološki pomoću histoloških boja i svjetlosne mikroskopije na udaljenosti od 5 cm između preseka. Rezultati. Utvrđena je zavisnost dubine i prevalencije patomorfoloških promjena u zidu tankog crijeva u zavisnosti od stepena crijevne opstrukcije. Ozbiljnost i obim morfoloških promjena u tankom crijevu se pogoršavaju kako se crijevna opstrukcija dekompenzira. Zaključak. Preporučljiv je diferenciran pristup izboru volumena resekcije u proksimalnom i distalnom smjeru od vidljive granice nekroze, ovisno o stupnju kompenzacije mehaničke opstrukcije crijeva. Odsustvo potrebe za opsežnom resekcijom crijeva, posebno u proksimalnom smjeru u kasnom postoperativnom periodu, može smanjiti učestalost sindroma kratkog crijeva s malapsorpcijom.

Serozna membrana je edematozna, sa žarišnom destrukcijom mezotela, limfocitnom infiltracijom.<...>Serozna membrana je edematozna, sa područjima deskvamacije mezotela.<...>Deskvamacija i destrukcija epitelne granice u distalnim dijelovima nekih resica, hemoragični<...>U seroznoj membrani, pojave edema i deskvamacije mezotela sa limfohistiocitnom infiltracijom i racijama

38

Populacije ćelija jetre i bubrega proučavane su kod pacijenata sa markerima HCV- i HBV infekcija i bubrežnom disfunkcijom. Utvrđeno je da je izražen mozaični obrazac ultrastrukturnih promjena u hepatocitima povezan sa polimorfizmom citopatskih efekata uzrokovanih kompleksom virusnih efekata: RNA-genomski virus hepatitisa C i DNK-genomski virus hepatitisa B. fibroza intersticija. Prilikom provođenja imunohistohemijske studije, NS3Ag HCV-a, kao i strukturni marker HBcAg, otkriveni su u tubularnim epitelnim stanicama. Uočeno je da je značajan dio strukturnih i funkcionalnih promjena u jetri kod HCV i HBV infekcija posljedica kompleksa terapije, uključujući programsku hemodijalizu.

Infiltracija mononuklearnih ćelija bila je minimalna, fokalnog karaktera sa tendencijom formiranja<...>HBV (a, b) i HCV+HBV infekcije (c, d). a - podocit glomerularne kapilare: vakuolizacija citoplazme, fokalna<...>8000; c - polimorfizam epitelnih ćelija proksimalnog uvijenog tubula, nepravilne lokacije i žarišta<...>membrane (glomerularna proteinurija), kao i sa smanjenjem kapaciteta reapsorpcije tubula i deskvamacijom

39

Urađena je kliničko-morfološka analiza 185 pacijenata sa periodičnom bolešću (PB) i 52 sekcijske opservacije umrlih sa dijagnozom periodične bolesti. Makroskopski otkrivena kardiomegalija, zadebljanje lijeve komore, interventrikularni septum, srčani zalisci. Mikroskopski su određene amiloidne naslage u endokardu, stromi miokarda i u zidovima krvnih sudova. U svim slučajevima, amiloidoza srca je bila praćena oštećenjem pluća. Utvrđeno je da je oštećenje bubrega uočeno kod svih pacijenata koji su umrli od komplikacija LBP-a. Uglavnom se svode na amiloidozu i glomerulitis. Nefropatska amiloidoza nije jedina dominantna manifestacija BE. Postoje slučajevi kada amiloidoza srca, pluća, nadbubrežne žlijezde značajno nadmašuje oštećenje bubrega i može doći do izražaja u tanatogenezi.

integritet resica, povećanje peharastih ćelija preplavljenih sekretom, krvno punjenje žila, žarište<...>Histološkim pregledom utvrđena je djelomična deskvamacija integumentarnog epitela mukoznih resica.<...>Epitel kripti je podvrgnut spljoštenju, deskvamaciji i dezintegraciji.<...>distrofija epitelnocita sluzokože, kao i područja epitela u stanju nekrobioze i deskvamacije

41

br. 4 [Ruska otorinolaringologija, 2007.]

Osnovan 2002. godine, nasljednik je časopisa "Novosti iz otorinolaringologije i logopatologije", koji je izlazio 1994-2002. Časopis je službeno tijelo Ruskog društva otorinolaringologa i ažurno objavljuje sve informacije o aktivnostima ovog društva.

ZOOTERINARSKI INSTITUT ALMA-ATA

Na osnovu najnovijih podataka, da bi rasvijetlio toksični učinak trihodezma sive na organizam domaćih životinja, uvjeren u umiješanost otrovnih biljaka u pojavu suilyuka, SG Yudin je 1954. godine postavio diferencirane eksperimente sa sjemenkama trihodezme. siva na šest konja.

Oni su u prirodi kongestivne pletore, fokalne distrofije.<...>Rjeđe vidimo perivaskularne hemoragije, fokalno zamućeno oticanje, gnalipizaciju zidova sisa<...>Kongestivna pletora, hemoragije, fokalna nekroza i zamućeni otok nalaze se u miokardu.<...>. U jetri vidimo stagnaciju krvi, fokalni diskompleks. grede sa nekrozom ćelija, mutni otok<...>On također primjećuje da se serozni razvija u početnim fazama; pneumonija sa izraženom deskvamacijom

20,83 Više od 30 2 8,33 Ukupno prebrojanih slučajeva 24 100 Procjena stanja sluzokože VChS nepromijenjena 1 4,17 Fokalna<...>u stanju sluznice VChS-a mogu se razlikovati različite opcije (vidi tabelu 1): bez promjena, žarište<...>Šupljine koštane srži alveolarnog nastavka sadržavale su fibrozno vezivno tkivo sa žarištem<...>prerasla u osnovnu fibroznu laminu propria, dok je u potonjoj bilo gustog žarišnog<...>U slučajevima polipoznih promjena, deskvamacije epitela, metaplazije u slojevit skvamoz

44

Proučavali smo antimikrobna svojstva materijala za šavove (najlon, poliglikolid) impregniranih antimikrobnim sastavom dekametoksina (AMC) i Vicryl-plus niti protiv S. aureus (n=11); E.coli (n=9); C. albicans (n=11); P. aureginosa (n=6). Eksperimentalno je proučavan učinak hirurških šavova na reparativne procese u ranama na modelima čistih i kontaminiranih korneoskleralnih rana (24 zeca (48 očiju)). Kao rezultat istraživanja utvrđena je antimikrobna efikasnost ispitivanih šavnih materijala protiv S. aureus. Dokazane su prednosti antimikrobnih svojstava najlona i poliglikolida impregniranog AMA protiv E. coli, P. aureginosa, C. albicans. Vicryl-plus nije bio efikasan protiv gram-negativnih organizama i C. albicans. Utvrđeno je da je upotreba materijala impregniranih AMA-om doprinijela ranijoj inicijalizaciji reparaturnih procesa zbog promjene gnojne prirode posttraumatske upale u produktivnu, s ranijom promjenom iz eksudativne faze u proliferativnu.

Subepitelno uočena fokalna limfohistiocitna infiltracija sa pojedinačnim neutrofilima.<...>Na pojedinim mjestima uočena je deskvamacija epitela u lumen kanala rane.<...>Uočena je fokalna deskvamacija epitelnih ćelija.<...>Natečeni endotel je fokalno deskvamiran.<...>U rožnici je zabilježeno njeno žarišno zadebljanje, očuvanje epiteliziranih dijelova kanala rane.

45

Svrha studije. Procijeniti stanje hepatobilijarnog sistema kod psorijaze i psorijatičnog artritisa kako bi se utvrdila uzročna veza i identificirali klinički i funkcionalni prediktori progresije psorijazne bolesti. Metode. Istraživanjem su obuhvaćeni pacijenti sa generalizovanom psorijazom vulgaris (n=175) starosti od 18 do 66 godina i praktično zdravi davaoci krvi (n=30), uporedivi po polu i starosti: Grupa 1 - pacijenti sa psorijazom (PS, n=77), grupa 2 - pacijenti sa psorijatičnim artritisom (PsA, n=98), grupa 3 - kontrolna. Procjena funkcionalnog stanja hepatobilijarnog sistema izvršena je analizom kliničkih i anamnestičkih podataka i laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja. Rezultati. Utvrđeni su prediktori psorijaze: prisustvo okidača (stres i nutritivni faktor); eozinofilija; povećani nivoi ukupnog bilirubina, aspartat aminotransferaze, alkalne fosfataze, gama-glutamil transferaze; giardijaza; prijenos virusa hepatitisa C; duktalne promjene i fokalne formacije u jetri; zadebljanje zidova žučne kese prema ultrazvuku. Prediktori psorijatičnog artritisa: starost preko 50 godina; dispeptičke tegobe; prisutnost popratnih bolesti hepatobilijarnog sistema; pozitivan sindrom desnog hipohondrija; klinički znaci kroničnog kolecistitisa; višak tjelesne težine; visok nivo ukupnog bilirubina, holesterola i lipoproteina niske gustine; hepatomegalija; nealkoholna bolest masne jetre. Zaključak. Visoka aktivnost citolize hepatocita, kolestaze, upale i prisutnost metaboličkih poremećaja omogućavaju da se psorijatični artritis smatra teškim kliničkim stadijem psorijazne bolesti, gdje je hepatobilijarni sistem, zauzvrat, jedan od centralnih ciljnih organa u sistemski psorijatični proces. Nealkoholna masna bolest jetre i kronični holecistitis su prediktori progresije psorijazne bolesti.

fosfataza, gama-glutamiltransferaza; giardijaza; prijenos virusa hepatitisa C; duktalne promjene i fokalne<...>ultrazvučnim pregledom dobijeni su podaci o hepatomegaliji, difuznim i duktalnim promjenama u jetri, žarišnim<...>Indeks ozbiljnosti, PASI) uzimajući u obzir težinu glavnih kliničkih manifestacija (eritem, infiltracija, deskvamacija<...>Štaviše, kod PS, duktalne promjene i fokalne formacije u jetri su značajno češće u poređenju sa njima<...>manifestacije nealkoholne bolesti masne jetre, koja nastaje kao rezultat masne infiltracije i žarišne

46

Prikazani su rezultati pregleda 50 pacijenata starosti od 1 mjeseca do 17 godina sa različitim neuroinfekcijama i potvrđenim cerebralnim vaskulitisom. Utvrđene su kliničke laboratorijske i MR karakteristike neuroinfekcija koje se javljaju s cerebralnim vaskulitisom. Razjašnjena je priroda promjena parametara D-dimera i cirkulirajućih endoteliocita u krvi u ovoj patologiji. Utvrđene su karakteristike vaskularnih promjena u zavisnosti od nozologije bolesti.

histološke promjene kod ovih bolesti ograničene su na mikrotrombozu, distrofiju, nekrozu ili deskvamaciju<...>u debiju razvoja primarnog cerebralnog vaskulitisa na pozadini virusne lezije CNS-a, žarišne<...>povraćanje 23 92 6 24 hiperestezija 18 72 3 12 poremećena svijest 5 20 2 8 Meningealni simptomi 25 100 6 24 Fokalna deskvamacija

M.: MOSKVA VETERINARSKA AKADEMIJA

Patološke studije su pokazale da biohemijske i citološke promjene u pokazateljima kvaliteta mlijeka ukazuju na duboke promjene u mliječnoj žlijezdi i primjećuju se kako u toku upalnih procesa u njoj tako i tokom involucije.

utjecaj žlijezda i mliječnih kanala, sa jedinom razlikom što je kod kataralnog mastitisa deskvamacija bila izraženija<...>Purulentno-kataralna upala je uočena fokalno, unutar jednog ili grupe lobula, dok su susjedni<...>Takvu histološku sliku smatrali smo žarišnom induracijom. kome samo deo<...>Morfološka istraživanja su pokazala da se latentni, subklinički mastitis javlja, uglavnom, u obliku fokalna distrofija i deskvamacija epitela, posebno na vrhovima resica.

Upala jezika, praćena keratinizacijom i odbacivanjem papila sluzokože (deskvamacija), naziva se deskvamativni glositis. Dijagnoza nije teška, jer jezik ima karakterističan izgled.

Ali da bi se bolest efikasno liječila, potrebno je identificirati njen osnovni uzrok. Utvrđeno je da su žene i djeca podložniji patologiji. U odrasloj dobi deskvamativni glositis je rijedak.

Koje promjene jezika karakteriziraju bolest?

Normalan izgled jezika je blijedoružičaste boje i baršunaste površine na leđima i rubovima. To je zbog stvaranja brojnih papila iz stanica sluznice. To su izrasline, prekrivene slojevitim skvamoznim epitelom, razlikuju se po obliku, veličini i funkcionalnoj namjeni. Za njih su pogodne žile, osjetljivi nervni završeci.

Najbrojnije su filiformne papile. Zauzimaju cijelu prednju površinu jezika i rubni dio. Visina izbočina ćelija keratinizirajućeg tipa je unutar 0,6-2,5 mm (duže su bliže vrhu). Deskvamirane ljuske formiraju se na površini ćelija. Daju jeziku bjelkastu boju. Proces je u toku.

U slučaju kršenja, odbacivanje keratiniziranih stanica se odgađa, što se manifestira bijelim premazom (liječnici kažu "obložen jezik"). Filiformne papile nemaju okusne pupoljke i ne učestvuju u određivanju okusa hrane. Njihova glavna funkcija je da dodiruju i drže hranu na jeziku kako bi druge papile mogle procijeniti.

Deskvamativni glositis je povezan s degenerativnim promjenama u filiformnim papilama. Proces keratinizacije i odbacivanja epitela je poremećen. Izgled jezika je karakterističan: na pozadini uobičajene sluznice pojavljuju se žarišta deskvamacije različitih oblika i veličina. Podsjećaju na geografski atlas ili kartu. Tako je nastao naziv obilježja - "geografski" jezik.

Uzroci bolesti

Potraga za uzrocima deskvamativnog glositisa još uvijek traje. Većina autora se slaže da su distrofične promjene uzrokovane vaskularnim poremećajima. Dolazi do smanjenja ishrane ćelija. Patologija se može pojaviti i primarna (nezavisna bolest) i kao rezultat druge bolesti (sekundarna).

Promjene ne pokrivaju cijelu školjku, već odvojena područja, žarišta se pojavljuju i brzo nestaju, čini se da migriraju iz jedne zone u drugu

Primarni deskvamativni glositis uzrokovan je:

• ozljeda jezika sa oštrim rubom uništenih zuba;
• kod djece, nepravilno nicanje mliječnih zuba;
• neudobna proteza ili ispuna;
• opekotine od vruće hrane ili hemikalija.

Sekundarni glositis nastaje zbog povećane osjetljivosti sluznice jezika na bilo kakvu disfunkciju u tijelu, patološke procese. Deskvamacija epitela je poremećena:

• s kroničnim bolestima gastrointestinalnog trakta;
• patologija jetre i žučne kese;
• kršenje kvalitete prehrane, glad;
• promjene u vitaminskom i mineralnom sastavu tkiva (sa nedostatkom vitamina B3, B1, B6, folne i pantotenske kiseline, poremećena ravnoteža gvožđa);
• bolesti krvi i krvotvornih organa;
• autoimune sistemske patologije (eritematozni lupus, skleroderma, reumatizam);
• endokrini poremećaji i funkcionalni disbalans hormona tokom trudnoće;
• poremećaj autonomnog dijela nervnog sistema;
• kronične kožne bolesti (psorijaza, eksudativna dijateza).

Rjeđe se slučajevi deskvamativnog glositisa nalaze kod akutnih zaraznih bolesti (šarlah, gripa, trbušni tifus), helmintičke invazije kod djece, teške disbakterioze, kao negativnog djelovanja lijekova (antibiotika).

Bebi raste kutnjak u drugom redu, to stvara probleme za jezik

Posebna pažnja se poklanja nasljednom obliku ako se kod članova iste porodice otkrije deskvamativni glositis.

Klasifikacija

U zavisnosti od reljefa sluzokože jezika i stepena oštećenja papilarnog sloja, stomatolozi razlikuju 3 oblika deskvamativnog glositisa. Površno - na jeziku je vidljiv jasan uzorak glatkih jarko crvenih pruga i mrlja, okolo je zdrava sluznica. Pacijenti osjećaju blago peckanje i svrab.

Hiperplastični - karakteriziraju ga žarišta zbijanja, formirana hipertrofiranim filiformnim papilama, na jeziku se nalazi gusta prevlaka sivo-bijele ili žute boje. Pacijenti imaju osjećaj stranog tijela u usnoj šupljini, nelagodu.

Lihenoid - žarišta deskvamacije odlikuju se migracijom, povećanjem papila u obliku gljive u zoni deskvamacije, okruženi su akumulacijom filiformnih oblika. Svakim danom se mijenja "geografska" slika. Ljudi osećaju peckanje. Češći je u stomatološkoj protetici zbog povećane osjetljivosti sluznice jezika na metale koji se koriste u stomatologiji.

Prema morfološkim promjenama u tkivima sa izračunavanjem indeksa keratinizacije (procenat keratiniziranog epitela), biohemijskim promjenama i imunološkim testovima, spremnosti stanica za apoptozu (normalan proces uništavanja umirućih stanica tkivnim fagocitima), kliničkim tipovima deskvamativnih identifikovan je glositis.

Mikrobna

Drugo ime - disbiotik (uzrokovano promjenom uvjetno patogene flore) - otkriva se kod osoba s infektivnim bolestima respiratornog i probavnog sustava. Morfologija pokazuje smanjenje indeksa keratinizacije za 20%, povećanje broja ćelija spremnih za uništenje za 5 puta.

Bakteriološkim studijama iz usne duplje otkrivaju se patogeni mikroorganizmi (Staphylococcus aureus, β-hemolitički streptokok) i uslovno patogeni (klostridije, stafilokoki, korinebakterije). Imunološka analiza ukazuje na smanjen nivo imunoglobulina A (IgA), koji obezbeđuje lokalni imunitet, i aktivnost lizozima u pljuvački.

Biohemijski testovi daju informacije o smanjenju hormona norepinefrina. Proučavanje krvotoka doplerskom vrstom ultrazvučne dijagnostike pokazuje smanjenje volumena krvi koja prolazi kroz kapilare jezika za 20-30% od normalnog nivoa.

candida

Obično se smatra pratećim simptomom upale usne šupljine, ždrijela, ušiju, crijevne disbakterioze. Plak i područja deskvamacije ne migriraju, epitel raste prema hiperplastičnom tipu, u njemu se otkrivaju blastni oblici gljivica, pseudomicelij, koji premašuje normu za gotovo 9 puta.

Morfologija tkiva pokazuje smanjenje indeksa keratinizacije za 30% (ovo se pripisuje toksičnom dejstvu gljivica), broj epitelnih ćelija pripremljenih za lizu je 1,5 puta povećan.
Imunološki je dokazano trostruko smanjenje nivoa imunoglobulina A, uz smanjenje aktivnosti lizozima.

neurogena

Glositis neurogenog tipa razlikuje se po prisutnosti neuroloških simptoma ili mentalnih poremećaja kod pacijenta. Obično se osoba posmatra o:

• astenoneurotski ili hipohondrijski sindrom;
• neurastenija;
• razne fobije (strahove).

Fobije kod naizgled zdrave osobe se ne reklamiraju, ali izazivaju neočekivanu reakciju.

Kod takvih pacijenata sadržaj norepinefrina u krvi je povećan za 7 puta. Studija krvotoka jezika pokazuje grčeve kapilara i žarišta distrofije. Zaključak izaziva karcinofobiju (strah od raka) kod pacijenata. Indeks keratinizacije se smanjuje za polovicu, a masa epitelnih ćelija pripremljenih za apoptozu se povećava za 3 puta. Obično dolazi do smanjenja proizvodnje sline.

Alergičan

Prema nazivu, patologija prati kronične alergijske bolesti:

• urtikarija;
• dijateza;
• vazomotorni rinitis;
• alergije na lijekove i hranu;
• izražena reakcija na polen biljaka i cvijeća.

Istovremeno se sadržaj histamina u usnoj šupljini povećava za 2 puta. Indeks keratinizacije je blago smanjen. Broj ćelija spremnih za apoptozu se povećava za 2 puta.

Miješano

Izražava se u kombinaciji znakova kandidoznog i alergijskog deskvamativnog glositisa.

Kako se bolest manifestuje?

Simptomi deskvamativnog glositisa često se javljaju bez očitih uzroka. Rjeđe, osoba prvo osjeti nejasan bol u jeziku (glosalgiju), utrnulost u ustima. Gotovo 50% pacijenata ima kombinaciju sa preklapanjem jezika. Nemaju svi pritužbe. Deskvamativni proces se u većini slučajeva otkriva slučajno na pregledu kod stomatologa ili otorinolaringologa.

Ponekad pacijenti prijavljuju nelagodu, posebno prilikom jela, neki imaju problema s izgovorom riječi i kršenje okusa. Obično su zabrinuti zbog abnormalnog izgleda jezika. Prvo se na površini pojavljuju male površine nepravilnog oblika, prekrivene bjelkasto-sivim premazom.

Prodiranje infekcije u duboke slojeve može uzrokovati apscesiranje, kao što se vidi na fotografiji

Tada gornji sloj nabubri i ljušti se, a na njegovom mjestu ostaje glatka, svijetla mrlja ružičaste ili crvene boje. Oštro se ističe na pozadini okolne bijelo-ružičaste nijanse. Proces nestanka epitelnih stanica počinje s periferije žarišta. Zbog toga, u središnjem dijelu, filiformne papile atrofiraju, upalna zona je vidljiva duž rubova, a sam fokus se povećava u veličini.

Oporavak nastupa za 2-3 dana. Žarišta deskvamacije su višestruka i nalaze se na stražnjoj i bočnim stranama jezika. Slika sluznice se stalno mijenja zbog neistovremenih transformacija u različitim žarištima. Bolest karakteriše dug, hroničan tok. "Geografski" obrazac može privremeno nestati, a zatim se ponovo pojaviti na istom mjestu ili u blizini.

Karakteriziraju ga egzacerbacije nakon stresa, na pozadini relapsa drugih kroničnih bolesti.

Važno je da u žarištu nema normalne sluzokože. To znači da infekcija prodire kroz njih mnogo brže, javlja se lokalna reakcija u obliku pukotina, bolne upale. Možda povećanje submandibularnih limfnih čvorova i opća slabost.

Kako se postavlja dijagnoza?

Sumnja na dijagnozu javlja se nakon ispitivanja pacijenta o senzacijama u ustima i pregledu izgleda jezika. Za pouzdanu potvrdu, stomatolozi koriste laboratorijske metode i proučavanje morfološke strukture, cirkulacije krvi i lokalnog imuniteta. Da bi se utvrdio tip deskvamativnog glositisa, izračunava se indeks keratinizacije (keratinizacije). Sa bolešću se smanjuje za 20-50%.

Prema morfološkom sastavu ćelija bitna je masa epiteliocita spremnih za apoptozu. Imunitet karakteriše pad nivoa serumskog IgA i lizozima pljuvačke. Biohemijskom metodom se utvrđuje sadržaj norepinefrina u pljuvački. Povišen nivo ukazuje na spastičnu kontrakciju kapilara i pothranjenost papila sa degeneracijom ćelija.

Vizuelni pregled - prva faza dijagnoze

Drugi važan biohemijski indikator je nivo histamina. Prekoračenje norme ukazuje na alergijsko porijeklo glositisa. Bakteriološka analiza sjetvom mrlja s površine jezika omogućava vam da ustanovite patogenu floru koja je izazvala ili spojila. Za precizno određivanje koristi se enzimski imunosorbentni test, tehnika lančane reakcije polimeraze.

Deskvamativni glositis se mora razlikovati:

• sa sekundarnim promjenama kod sifilisa;
• lichen planus u lihenoidnom obliku;
• ravni oblik leukoplakije;
• skleroderma;
• Addison-Birmerova bolest;
• eksudativni eritem;
• nedostatak vitamina A;
• galvanizacija.

U slučaju poteškoća u dijagnostici neophodno je učešće specijalista različitih profila: stomatologa, gastroenterologa, otorinolaringologa, infektologa, dermatologa, neurologa, psihijatra.

Kako se liječi deskvamativni oblik glositisa?

Liječenje deskvamativnog glositisa nužno uključuje opće i lokalne mjere. Provodi se liječenje egzacerbacija kroničnih bolesti želuca i crijeva, jetre i žučne kese.

Štedljiva dijeta povezana je s ograničenjem masne i pržene hrane, dimljenog, ljutih začina i kiselih krastavaca, kisele hrane. Ishrana treba isključiti brzu hranu, konzerviranu hranu, tvrde krekere, orašaste plodove.

Djeci će možda biti potreban kurs dehelmintizacije posebnim preparatima. Obavezno propisati komplekse vitamina i minerala za uklanjanje hipovitaminoze, probiotike i prebiotike za uspostavljanje ravnoteže crijevne mikroflore. Možda će biti potrebni antihistaminici, sedativi. Za stimulaciju imunog sistema prikazani su imunomodulatori (aloja, ekstrakt zamanihija, limunska trava, transfer faktor).

Ulje šipka pospješuje zacjeljivanje, ima baktericidno svojstvo

Lokalni zahvati počinju kompletnom sanacijom zuba, zamjenom iritirajućih proteza. Za ublažavanje osjećaja boli i peckanja preporučuje se:

• ispiranje antiseptičkim rastvorima (soda, klorheksidin, furacilin);
• nanošenje aplikacija na žarišta s uljnim otopinama retinola, šipka, otopinom glicerina Anestezin Pyromecaine;
• ako bol ne nestane, uradite novokainsku blokadu jezičnog živca.

U terapiji mogu biti potrebni antibakterijski i antifungalni agensi. Efikasne fizioterapijske metode liječenja lijekovima elektroforeze, ultrafonoforeze, ultrazvučne terapije.

Deskvamativni glositis obično ne stvara probleme pacijentima, bezbedan je za zdravlje. Praktično se ne primjećuje transformacija u kancerogeni tumor jezika. Za prevenciju je potrebno normalizirati prehranu, prestati pušiti i alkohol, pravovremeno eliminirati neugodne faktore traume nakon plombiranja zuba, ugradnje krunica.

Stanje jezika zavisi od ukupnog funkcionisanja organa za varenje. Stoga, pored svakodnevnih higijenskih lokalnih postupaka, pacijenti s kroničnim oboljenjima probavnog trakta trebaju se pridržavati svih preporuka gastroenterologa i liječiti osnovnu bolest.

Terapijska stomatologija. Udžbenik Evgenij Vlasovič Borovski

11.9.3. Deskvamativni glositis

Etiologija i patogeneza. Nije konačno razjašnjeno. Najčešće se deskvamativni glositis (glossitis desquamativa, geografski jezik, eksfoliativni ili migrirajući, glositis) javlja kod bolesti gastrointestinalnog trakta, autonomno-endokrinih poremećaja, reumatskih oboljenja (kolagenoze). Također se pretpostavlja da virusna infekcija, hiperergično stanje organizma i nasljedni faktori igraju određenu ulogu u nastanku deskvamativnog glositisa. Bolest se podjednako često javlja u različitim starosnim grupama.

Klinička slika. Proces počinje pojavom bjelkasto-sive površine zamućenja epitela promjera nekoliko milimetara. Zatim nabubri i u središtu njegovih filiformnih papila se ljušti, otkrivajući svijetlo ružičasto ili crveno područje zaobljenog oblika, koje se ističe na pozadini blago podignute zone zamućenja epitela koja ga okružuje (slika 11.51). Područje deskvamacije se brzo povećava, zadržavajući ujednačene zaobljene obrise, ali se intenzitet deskvamacije smanjuje. Zona deskvamacije epitela može biti različitih oblika i veličina i predstavlja crvenkastu mrlju. Ponekad su područja deskvamacije u obliku prstenova ili poluprstenova. U području deskvamacije jasno su vidljive papile u obliku gljive, koje izgledaju kao jarko crvene tačke. Kada žarište deskvamacije dostigne značajnu veličinu, njegove granice se zamagljuju u okolnoj sluzokoži, a u njegovom središtu, nakon deskvamacije, počinje da se obnavlja normalna keratinizacija filiformnih papila, dok u područjima keratinizacije, naprotiv, dolazi do deskvamacije. . Žarišta deskvamacije mogu biti pojedinačna, ali češće su višestruka, a kao rezultat stalno promjenjivih procesa keratinizacije i deskvamacije, slojevita su jedna na drugu. Na pozadini starih žarišta nastaju nova, zbog čega se oblik deskvamacijskih mjesta i boja jezika stalno mijenjaju, što površini jezika daje izgled koji podsjeća na geografsku kartu. Ovo je bilo obrazloženje za nazive "geografski jezik", "migracioni glositis". Karakteristična je brza promjena obrisa žarišta deskvamacije, slika se mijenja čak i pri pregledu sljedećeg dana. Centri deskvamacije su lokalizirani na stražnjoj i bočnim površinama jezika, obično se ne protežu na donju površinu.

Rice. 11.51. Deskvamativni glositis.

Izmjena područja deskvamacije epitela sa povećanom keratinizacijom filiformnih papila na stražnjoj strani jezika.

Kod većine pacijenata, posebno kod dece, promene na jeziku se odvijaju bez ikakvih subjektivnih senzacija i otkrivaju se slučajno tokom pregleda usne duplje. Samo nekoliko pacijenata se žali na peckanje, trnce, parestezije, bol od nadražujuće hrane. Pacijenti su takođe zabrinuti zbog čudnog izgleda jezika; možda razviti karcinofobiju. Emocionalno stresna stanja doprinose težem toku procesa. Deskvamativni glositis koji se javlja u pozadini patologije gastrointestinalnog trakta i drugih sistemskih bolesti može se povremeno pogoršavati, što je često posljedica pogoršanja somatskih bolesti. Pogoršanje deskvamativnog glositisa praćeno je povećanjem intenziteta deskvamacije epitela sluznice jezika. Deskvamativni glositis se u oko 50% slučajeva kombinuje sa preklopljenim jezikom.

Bolest traje neograničeno, ne zabrinjavajući pacijente, ponekad nestane na duže vrijeme, a zatim se ponovo pojavi na istom ili drugom mjestu. Postoje slučajevi kada se deskvamacije javljaju pretežno na istom mjestu.

Dijagnostika. Prepoznavanje bolesti ne predstavlja posebne poteškoće, jer su njeni klinički simptomi vrlo karakteristični. Deskvamativni glositis treba razlikovati od:

Lichen planus;

Leukoplakija;

Plakovi kod sekundarnog sifilisa;

Hipovitaminoza B 2, B 6, B 12;

Alergijski stomatitis.

Histološke promjene karakteriziraju stanjivanje epitela i spljoštenje filiformnih papila na mjestu deskvamacije, parakeratoza i umjerena hiperkeratoza u epitelu okolnih područja lezije. U samom sloju sluzokože postoji blagi edem i upalni infiltrat.

Tretman. U nedostatku pritužbi i nelagode, liječenje se ne provodi. Ako postoji peckanje, bol, preporučuje se saniranje usne šupljine. eliminacija raznih iritansa, racionalna oralna higijena. Higijenske preporuke posebno su relevantne u slučaju kombinacije deskvamativnog glositisa sa preklopljenim jezikom, kod kojih anatomske karakteristike strukture stvaraju povoljne uvjete za reprodukciju mikroflore u naborima, što može uzrokovati upalu koja donosi bol. Ako postoji peckanje, bol, lagana antiseptička ispiranja, irigacije i oralne kupke rastvorom citrala (25-30 kapi 1% rastvora citrala na pola čaše vode), primena 5-10% suspenzije anestezina u uljni rastvor vitamina E, aplikacije keratoplastičnih sredstava (uljni rastvor vitamina A, ulje šipka, karotenolin itd.). Dobri rezultati se postižu tretmanom kalcijuma pantotenatom (0,1–0,2 g 3 puta dnevno oralno tokom mjesec dana). Kod nekih pacijenata bilježi se pozitivan učinak primjene blokada novokaina u području jezičnog živca (na kursu od 10 injekcija). Kod jakih bolova preporučljivo je propisati lokalne anestetike. Obavezno identificirajte i liječite komorbiditete. Ovaj tretman je simptomatski, usmjeren je na uklanjanje ili smanjenje boli, smanjenje učestalosti recidiva. Međutim, još uvijek ne postoje načini za potpuno otklanjanje recidiva bolesti, posebno kod starijih osoba. Često razvija kancerofobiju. Prevencija ovakvih stanja može biti individualni razgovor sa pacijentima i pravilna deontološka taktika. Prognoza bolesti za život je povoljna, isključena je mogućnost maligniteta deskvamativnog glositisa.

Bolesti gastrointestinalnog trakta su velike raznolikosti. Neki od njih jesu primarne nezavisne bolesti i čine sadržaj velikog dijela medicine - gastroenterologije, drugi se razvijaju sekundarno kod raznih bolesti zarazne i neinfektivne, stečene i nasljedne prirode.

Promjene u gastrointestinalnom traktu mogu biti upalne, distrofične, disregenerativne, hiperplastične i tumorske prirode. Za razumijevanje suštine ovih promjena, mehanizma njihovog razvoja i dijagnoze, morfološka studija je od velike važnosti. biopsijski uzorci jednjak, želudac, crijeva, dobiveni biopsijom, jer u ovom slučaju postaje moguće koristiti suptilne metode istraživanja, kao što su histohemijske, elektronsko mikroskopske, radioautografske.

U ovom dijelu razmatraju se najvažnije bolesti ždrijela i ždrijela, pljuvačnih žlijezda, jednjaka, želuca i crijeva. Bolesti dentoalveolarnog sistema i organa usne šupljine opisane su posebno (vidi.

Bolesti grla i grla

Među bolestima ždrijela i ždrijela najznačajnija je angina (od lat. angere- gušenje), ili upala krajnika, - zarazna bolest s izraženim upalnim promjenama u limfadenoidnom tkivu ždrijela i palatinskih krajnika. Ova bolest je široko rasprostranjena među stanovništvom, a posebno je česta u hladnoj sezoni.

Angina se dijeli na akutnu i kroničnu. Akutna angina je od najveće važnosti.

Etiologija i patogeneza. Pojava angine povezana je sa izlaganjem raznim patogenima, među kojima su od primarnog značaja stafilokok aureus, streptokok, adenovirusi, asocijacije mikroba.

U mehanizam razvoja angine su uključeni kao egzogeni, tako endogeni faktori. Od najveće važnosti je infekcija koja prodire transepitelno ili hematogeno, ali češće je autoinfekcija izazvana općom ili lokalnom hipotermijom, traumom. Od endogenih faktora, starosne karakteristike su od primarnog značaja.

limfadenoidnog aparata ždrijela i reaktivnosti organizma, što može objasniti čestu pojavu angine kod starije djece i odraslih do 35-40 godina, kao i rijetke slučajeve njenog razvoja kod male djece i starijih osoba. igra važnu ulogu u razvoju kroničnog tonzilitisa. alergijski faktor.

Patološka anatomija. Postoje sljedeći klinički i morfološki oblici akutna angina: kataralni, fibrinozni, gnojni, lakunarni, folikularni, nekrotični i gangrenozni.

At kataralna angina sluzokoža palatinskih krajnika i palatinskih lukova je oštro puna ili cijanotična, dosadna, prekrivena sluzom. Eksudat je serozni ili muko-leukocitni. Ponekad podiže epitel i formira male vezikule sa zamućenim sadržajem. Fibrinozna angina manifestira se pojavom fibrinoznih bijelo-žutih filmova na površini sluznice krajnika. Češće je angina difterije,što se obično opaža kod difterije. Za gnojni tonzilitis karakterizira povećanje veličine krajnika zbog njihovog oticanja i infiltracije neutrofilima. Gnojna upala često ima difuzni karakter (kinetinja), rjeđe je ograničen na malo područje (apsces krajnika). Moguća tranzicija gnojnog procesa u susjedna tkiva i širenje infekcije. Lacunarna angina karakterizira akumulacija u dubini lakuna seroznog, mukoznog ili gnojnog eksudata s primjesom deskvamiranog epitela. Kako se eksudat nakuplja u lakunama, pojavljuje se na površini uvećanog krajnika u obliku bjelkasto-žutih filmova koji se lako uklanjaju. At folikularne angine krajnici su veliki, punokrvni, folikuli su značajno povećani u veličini, u sredini se određuju područja gnojne fuzije. U limfoidnom tkivu između folikula primjećuje se hiperplazija limfoidnih elemenata i nakupine neutrofila. At nekrotizirajuće upale grla postoji površinska ili duboka nekroza sluznice sa stvaranjem defekata sa nazubljenim rubovima (nekrotičko-ulcerativna angina). S tim u vezi, krvarenja u sluznici ždrijela i krajnika nisu neuobičajena. Govore o gangrenoznom propadanju tkiva krajnika gangrenozna angina. Nekrotični i gangrenozni tonzilitis najčešće se opažaju kod šarlaha, akutne leukemije.

Posebna sorta je ulcerozna membranozna angina Simonovsky-Plaut-Vinsen, koji je uzrokovan simbiozom vretenaste bakterije sa običnim spirohetama usne šupljine. Ova angina je epidemija. tzv septička angina, ili angina sa alimentarno-toksičnom aleukijom, koji nastaju nakon jedenja proizvoda od prezimljenih žitarica u polju. Posebni oblici angine uključuju one koji imaju neobična lokacija: angina lingvalnih, jajovodnih ili nazofaringealnih krajnika, tonzilitis bočnih grebena itd.

At hronična upala grla (hronični tonzilitis), koji nastaje kao rezultat višestrukih recidiva (rekurentni tonzilitis), hiperplazije i skleroze limfoidnog tkiva krajnika, skleroze

kapsule, širenje lakuna, ulceracija epitela. Ponekad postoji oštra hiperplazija cijelog limfoidnog aparata ždrijela i ždrijela.

Promjene na ždrijelu i krajnicima i kod akutne i kod kronične angine praćene su hiperplazijom tkiva limfnih čvorova vrata.

Komplikacije angina može biti lokalna i opća. Komplikacije lokalne prirode povezane su s prijelazom upalnog procesa na okolna tkiva i razvojem paratonzilar, ili faringealni, apsces, flegmonozna upala tkiva ždrijela, tromboflebitis. Među komplikacijama angine opće prirode treba navesti sepsa. Angina je također uključena u razvoj reumatizam, glomerulonefritis i druge zarazno-alergijske bolesti.

Bolesti pljuvačnih žlijezda

Najčešće se upalni procesi nalaze u pljuvačnim žlijezdama. Zove se upala pljuvačnih žlijezda sialadenitis, i parotidne žlezde zauške. Sialoadenitis i parotitis mogu biti serozni i gnojni. Obično se javljaju sekundarno nakon infekcije hematogenim, limfogenim ili intraduktalnim putem.

Za suhi sindrom (bolest ili Sjogrenov sindrom).

Suhi sindrom je sindrom insuficijencije egzokrinih žlijezda u kombinaciji sa poliartritisom. Među etiološkim faktorima najvjerovatnija je uloga virusne infekcije i genetske predispozicije. Osnova patogeneze je autoimunizacija, a suhi sindrom je u kombinaciji sa mnogim autoimunim (reumatoidni artritis, struma Hashimoto) i virusnim (virusni hronični aktivni hepatitis) bolestima. Neki autori klasifikuju Sjogrenov suvi sindrom kao reumatsku bolest.

Nezavisne bolesti pljuvačnih žlijezda su parotitis, uzrokovane miksovirusom citomegalija,čiji je uzročnik virus citomegalije, kao i tumori(vidi takođe Bolesti dentoalveolarnog sistema i organa usne duplje).

Bolesti jednjaka

Bolesti jednjaka malo. Najčešći su divertikule, upale (ezofagitis) i tumori (karcinom).

Divertikulum jednjaka- ovo je ograničeno slijepo izbočenje njegovog zida, koje se može sastojati od svih slojeva jednjaka (pravi divertikulum) ili samo mukozni i submukozni slojevi, koji strše kroz praznine mišićnog sloja (mišićni divertikulum). U zavisnosti od lokalizacija I topografija razlikovati faringoezofagealne, bifurkacijske, epinefrične i višestruke divertikule, te od karakteristike porekla - Adhezivne divertikule nastale od

upalni procesi u medijastinumu i relaksacije, koji se temelje na lokalnom opuštanju zida jednjaka. Divertikulum jednjaka može biti komplikovan upalom njegove sluzokože - divertikulitis.

Uzroci nastanka divertikuluma mogu biti kongenitalno (inferiornost vezivnog i mišićnog tkiva zida jednjaka, ždrijela) i stečeno (upala, skleroza, cicatricijalno suženje, povišen pritisak unutar jednjaka).

Ezofagitis- upala sluzokože jednjaka - obično se razvija sekundarno u odnosu na mnoge bolesti, rijetko - primarno. Ili je akutna ili kronična.

akutni ezofagitis, uočeno pri izloženosti hemijskim, termičkim i mehaničkim faktorima, uz niz zaraznih bolesti (difterija, šarlah, tifus), alergijske reakcije, mogu biti kataralni, fibrinozni, flegmonozni, ulcerativni, gangrenozni. Poseban oblik akutnog ezofagitisa je membranski, kada dođe do odbacivanja gipsa sluzokože jednjaka. Nakon dubokog membranoznog ezofagitisa, koji nastaje hemijskim opekotinama, cicatricijalna stenoza jednjaka.

At hronični ezofagitis,čiji je razvoj povezan s kroničnom iritacijom jednjaka (utjecaj alkohola, pušenja, vruće hrane) ili poremećajima cirkulacije u njegovom zidu (venski zastoj kod srčane dekompenzacije, portalna hipertenzija), sluznica je hiperemična i edematozna, sa područjima destrukcije epitela, leukoplakije i skleroze. Za specifični hronični ezofagitis, koji se nalaze kod tuberkuloze i sifilisa, karakteristična je morfološka slika odgovarajuće upale.

U posebnom obliku dodijeliti refluksni ezofagitis, kod kojih se nalaze upale, erozije i čirevi (erozivni, ulcerozni ezofagitis) u sluznici donjeg jednjaka zbog regurgitacije želučanog sadržaja u nju (regurgitacija, peptički ezofagitis).

Karcinom jednjaka najčešće se javlja na granici njegove srednje i donje trećine, što odgovara nivou bifurkacije dušnika. Mnogo rjeđe se javlja u početnom dijelu jednjaka i na ulazu u želudac. Rak jednjaka čini 2-5% svih malignih neoplazmi.

Etiologija. Predisponira nastanku karcinoma jednjaka hronična iritacija njegove sluzokože (vruća gruba hrana, alkohol, pušenje), cicatricijalne promjene nakon opekotina, kronične gastrointestinalne infekcije, anatomski poremećaji (divertikule, ektopija stubastog epitela i želudačnih žlijezda itd. ). Među prekanceroznim promjenama najveći značaj imaju leukoplakija i teška displazija epitela sluznice.

Patološka anatomija. Postoje sljedeće makroskopski oblici karcinoma jednjaka: prstenasti gusti, papilarni i ulcerisani. Prstenasti solidni karcinom je tumor

jona, koji kružno prekriva zid jednjaka na određenom području. Lumen jednjaka je sužen. Kolapsom i ulceracijom tumora obnavlja se prohodnost jednjaka. papilarni karcinom jednjak je sličan raku želuca u obliku gljive. Lako se razgrađuje, što rezultira čirevima koji prodiru u susjedne organe i tkiva. ulcerirani karcinom je kancerozni čir koji je ovalnog oblika i proteže se duž jednjaka.

Među mikroskopski vrste karcinoma jednjaka karcinom in situ, karcinom skvamoznih ćelija, adenokarcinom, karcinom skvamoznih ćelija, cistična žlezda, mukoepidermalni I nediferencirani rak.

Metastaze karcinom jednjaka je pretežno limfogen.

Komplikacije su povezane s klijanjem u susjedne organe - dušnik, želudac, medijastinum, pleura. Formiraju se ezofagealno-trahealne fistule, razvijaju se aspiraciona pneumonija, apsces i gangrena pluća, empiem pleure, gnojni medijastinitis. Kod raka jednjaka, kaheksija se javlja rano.

Bolesti želuca

Među bolestima želuca najveći značaj imaju gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis

Gastritis(iz grčkog. gaster- želudac) - upalna bolest želučane sluznice. Postoje akutni i kronični gastritis.

Akutni gastritis

Etiologija i patogeneza. U nastanku akutnog gastritisa značajna je iritacija sluzokože obilnom, neprobavljivom, začinjenom, hladnom ili toplom hranom, alkoholnim pićima, lekovima (salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi, biomicin, digitalis i dr.), hemikalijama (profesionalne opasnosti ) je važno. Značajnu ulogu imaju i mikrobi (stafilokoki, salmonela) i toksini, proizvodi poremećenog metabolizma. U nekim slučajevima, na primjer, u slučaju trovanja alkoholom, nekvalitetnim prehrambenim proizvodima, patogeni faktori direktno utiču na želučanu sluznicu - egzogeni gastritis, kod drugih je ovo djelovanje indirektno i provodi se uz pomoć vaskularnih, nervnih, humoralnih i imunoloških mehanizama - endogeni gastritis, koji uključuju infektivni hematogeni gastritis, eliminativni gastritis sa uremijom, alergijski, kongestivni gastritis itd.

Patološka anatomija. Upala sluzokože može zahvatiti cijeli želudac (difuzni gastritis) ili određenim odjelima (fokalni gastritis). U tom smislu, razlikovati fundic, antral, pyloroanthral I piloroduodenalni gastritis.

Ovisno o karakteristikama morfološke promjene sluznice želuca razlikuju sljedeće oblike akutnog gastritisa: 1) kataralni (jednostavni); 2) fibrinozni; 3) gnojni (flegmozni); 4) nekrotične (korozivne).

At kataralni (jednostavni) gastritis sluznica želuca je zadebljana, edematozna, hiperemična, površina je obilno prekrivena mukoznim masama, vidljiva su višestruka mala krvarenja i erozije. Mikroskopski pregled otkriva distrofiju, nekrobiozu i deskvamaciju površinskog epitela, čije stanice karakterizira pojačano stvaranje sluzi. Deskvamacija ćelija dovodi do erozije. U slučajevima kada postoje višestruke erozije, govore o erozivni gastritis.Žlijezde se neznatno mijenjaju, ali je njihova sekretorna aktivnost potisnuta. Sluzokoža je prožeta seroznim, serozno-sluznim ili serozno-leukocitnim eksudatom. Vlastiti sloj je pletoričan i edematozan, infiltriran neutrofilima, javljaju se dijapedetske hemoragije.

At fibrinozni gastritis na površini zadebljane sluznice formira se fibrinozni film sive ili žuto-smeđe boje. Dubina nekroze sluznice u ovom slučaju može biti različita, pa su stoga izolirani krupozni(površinska nekroza) i difterijski(duboka nekroza) opcije fibrinozni gastritis.

At gnojno, ili flegmonozan, gastritis, zid želuca postaje naglo zadebljan, posebno zbog sluzokože i submukoznog sloja. Nabori sluzokože su hrapavi, sa krvarenjima, fibrinozno-gnojnim naslagama. Sa površine reza teče žuto-zelena gnojna tekućina. Leukocitni infiltrat, koji sadrži veliki broj mikroba, difuzno prekriva mukoznu membranu, submukozni i mišićni sloj želuca i peritoneum koji ga prekriva. Stoga se često razvija flegmonozni gastritis perigastritis I peritonitis. Flegmona želuca ponekad komplikuje njegovu povredu, razvija se i kod hroničnih čira i ulcerisanog karcinoma želuca.

Nekrotizirajući gastritis obično se javlja kada hemikalije (alkalije, kiseline, itd.) uđu u želudac, cauterizirajući i uništavajući sluznicu (korozivni gastritis). Nekroza može pokriti površinske ili duboke dijelove sluznice, biti koagulativna ili koagulativna. Nekrotične promjene obično završavaju stvaranjem erozija i akutnih ulkusa, što može dovesti do razvoja flegmona i želučane perforacije.

Exodus akutni gastritis zavisi od dubine lezije sluznice (zida) želuca. Kataralni gastritis može dovesti do potpunog obnavljanja sluznice. Uz česte recidive, može dovesti do razvoja kroničnog gastritisa. Nakon značajnih destruktivnih promjena karakterističnih za flegmonozni i nekrotični gastritis, razvija se atrofija sluznice i sklerotična deformacija stijenke želuca - ciroza želuca.

Hronični gastritis

U nekim slučajevima je povezan s akutnim gastritisom, njegovim relapsima, ali češće ta veza izostaje.

Klasifikacija kroničnog gastritisa, usvojenog na IX međunarodnom kongresu gastroenterologa (1990.), uzima u obzir etiologiju, patogenezu, topografiju procesa, morfološke tipove gastritisa, znakove njegove aktivnosti, težinu.

Etiologija. Hronični gastritis se razvija prvenstveno pod dejstvom na sluznicu želuca egzogeni faktori: kršenje ishrane i ritma ishrane, zloupotreba alkohola, dejstvo hemijskih, termičkih i mehaničkih agenasa, uticaj profesionalnih opasnosti itd. sjajna uloga i endogeni faktori - autoinfekcije (Campylobacter piloridis), kronična autointoksikacija, neuroendokrini poremećaji, kronična kardiovaskularna insuficijencija, alergijske reakcije, regurgitacija duodenalnog sadržaja u želudac (refluks). Važan uslov za razvoj hroničnog gastritisa je prolongirana izloženost patogeni faktori egzogene ili endogene prirode, sposobni da "razbiju" uobičajene regenerativne mehanizme stalne obnove epitela želučane sluznice. Često je moguće dokazati dugoročni uticaj ne jednog, već više patogenih faktora.

Patogeneza. Hronični gastritis može biti autoimuni (gastritis tipa A) ili neimuni (gastritis tipa B).

autoimuni gastritis karakteriše prisustvo antitela na parijetalne ćelije, a samim tim i poraz fundusa želuca, gde ima mnogo parijetalnih ćelija (fundični gastritis). Mukozna membrana antruma je netaknuta. Postoji visok nivo gastrinemije. U vezi sa porazom parijetalnih ćelija, smanjeno je lučenje hlorovodonične (hlorovodonične) kiseline.

At neimuni gastritis antitela na parijetalne ćelije nisu otkrivena, pa je fundus želuca relativno očuvan. Glavne promjene su lokalizirane u antrumu (antralni gastritis). Gastrinemija je odsutna, lučenje hlorovodonične kiseline je samo umjereno smanjeno. Razlikuje se gastritis tipa B refluksni gastritis(gastritis tip C). Gastritis tipa B je 4 puta češći od gastritisa tipa A.

Vođen topografija procesa želudac, luče hronični gastritis - antralni, fundic I pangastritis.

Morfološki tipovi. Kronični gastritis karakteriziraju dugotrajne distrofične i nekrobiotske promjene u epitelu sluznice, zbog čega dolazi do kršenja njegove regeneracije i strukturnog restrukturiranja sluznice, što kulminira njenom atrofijom i sklerozom; stanične reakcije sluznice odražavaju aktivnost procesa. Postoje dva morfološka tipa kroničnog gastritisa - površinski i atrofični.

Hronični površinski gastritis karakteriziraju distrofične promjene u površinskom (jamičnom) epitelu. U nekim područjima se spljošti, približava kubiku i karakteriše ga smanjeno lučenje, u drugim je visokoprizmatično sa pojačanim lučenjem. Dolazi do translokacije dodatnih stanica iz isthmusa u srednju trećinu žlijezda, smanjuje se histaminom stimulirano lučenje klorovodične kiseline parijetalnih stanica i pepsinogena od strane glavnih stanica. Vlastiti sloj (lamina) sluzokože je edematozan, infiltriran limfocitima, plazma ćelijama, pojedinačnim neutrofilima (Sl. 197).

At hronični atrofični gastritis javlja se novi i osnovni kvalitet - atrofija sluzokože, njenih žlijezda, što određuje razvoj skleroze. Sluzokoža postaje tanja, smanjuje se broj žlijezda. Na mjestu atrofiranih žlijezda raste vezivno tkivo. Preživjele žlijezde su smještene u grupama, kanali žlijezda su prošireni, određene vrste stanica u žlijezdama su slabo diferencirane. U vezi sa mukoidizacijom žlijezda, poremećeno je lučenje pepsina i hlorovodonične kiseline. Sluzokoža je infiltrirana limfocitima, plazma ćelijama, pojedinačnim neutrofilima. Dodato ovim promjenama remodeliranje epitela štaviše, i površinski i žlezdani epitel podleže metaplaziji (videti sliku 197). Želučani nabori podsjećaju na crijevne resice, obrubljeni su obrubljenim epitelnim stanicama, pojavljuju se peharaste ćelije i Paneth ćelije (intestinalna metaplazija epitela, "enterolizacija" sluzokože). Glavne, dodatne (sluznice žlijezda) i parijetalne stanice žlijezda nestaju, pojavljuju se kubične stanice, karakteristične za pilorične žlijezde; formiraju se takozvane pseudopilorične žlijezde. Pridružuje se metaplaziji epitela displazija,čiji stepen može varirati. Promjene na sluznicama mogu biti blage (umjereni atrofični gastritis) ili izgovoreno (izraženi atrofični gastritis).

tzv džinovski hipertrofični gastritis, ili bolest Menetrie, kod kojih dolazi do izrazito oštrog zadebljanja sluzokože, koje poprima izgled kaldrme. Morfološki se utvrđuje proliferacija ćelija žljezdanog epitela i hiperplazija žlijezda, kao i infiltracija sluznice limfocitima, epiteloidnim, plazma i gigantskim stanicama. Ovisno o dominaciji promjena u žlijezdama ili intersticijumu, izoluje se težina proliferativnih promjena. žljezdani, intersticijski I proliferativne varijante ovu bolest.

Znakovi aktivnosti kroničnog gastritisa omogućuju izdvajanje aktivan (egzacerbacija) i neaktivan (remisija) hronični gastritis. Pogoršanje hroničnog gastritisa karakteriše edem strome, obilje krvnih sudova, ali je infiltracija ćelija posebno izražena uz prisustvo velikog broja neutrofila u infiltratu; ponekad se pojavljuju apscesi kripta i erozije. U remisiji ovi znaci izostaju.

Rice. 197. Hronični gastritis (gastrobiopsija):

a - hronični površinski gastritis; b - hronični atrofični gastritis

Ozbiljnost kronični gastritis može biti blag, umjeren ili težak.

Dakle, hronični gastritis se zasniva i na upalnim i na adaptivno-reparativnim procesima želučane sluznice sa nesavršena regeneracija epitela I metaplastičnog restrukturiranja svog "profila".

Perverzija regeneracije epitela sluzokože kod kroničnog gastritisa potvrđuju i podaci elektronske mikroskopske studije na materijalu gastrobiopsije. Utvrđeno je da se nediferencirane ćelije, koje inače zauzimaju duboke dijelove želučanih jama i vrat žlijezda, pojavljuju na želučanim grebenima, u području tijela i dna žlijezda kod kroničnog gastritisa. Nezrele ćelije pokazuju znakove prerane involucije. To ukazuje na duboko kršenje koordinacije faza proliferacije i diferencijacije epitela žlijezda tijekom regeneracije želučane sluznice, što dovodi do stanične atipije, razvoja displastičnih procesa.

Zbog činjenice da su kod kroničnog gastritisa izražene kršenja procesa regeneracije i formiranja strukture, što dovodi do stanične atipije (displazije), često postaje pozadina na kojoj se razvija. rak želuca.

Značenje hronični gastritis je izuzetno visok. U strukturi gastroenteroloških bolesti zauzima drugo mjesto. Takođe je važno napomenuti da je hronični atrofični gastritis sa teškom epitelnom displazijom prekancerozna bolest stomak.

peptički ulkus

peptički ulkus- kronična, ciklično tekuća bolest, čiji je glavni klinički i morfološki izraz rekurentni čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu. Ovisno o lokalizaciji ulkusa i karakteristikama patogeneze bolesti razlikuje se peptički ulkus sa lokalizacijom ulkusa u piloroduodenalna zona ili tijelo želuca iako postoje i kombinovani oblici.

Pored čira kao manifestacije čira na želucu i dvanaesniku, postoje i tzv. simptomatski čirevi, one. ulceracije želuca i dvanaestopalačnog crijeva, koje se javljaju kod raznih bolesti. To su čirevi koji se uočavaju kod endokrinih bolesti. (endokrini ulkusi s paratireoidizmom, tireotoksikozom, Ellison-Zollingerovim sindromom), s akutnim i kroničnim poremećajima cirkulacije (discirkulatorno-hipoksični ulkusi), sa egzogenim i endogenim intoksikacijama (toksični čirevi) alergije (alergijski čirevi), specifične upale (tuberkulozni, sifilički čirevi), nakon operacija na želucu i crijevima (postoperativni peptički ulkusi), kao rezultat medicinskog tretmana (čirevi od droga, na primjer, u liječenju kortikosteroida, acetilsalicilne kiseline).

Peptički ulkus je raširena bolest koja se češće javlja u gradskoj populaciji, posebno kod muškaraca. U piloroduodenalnoj zoni čir se javlja češće nego u tijelu želuca. Peptički ulkus je čisto ljudska patnja, u čijem razvoju glavnu ulogu imaju stresne situacije, što objašnjava porast incidencije peptičkog ulkusa u 20. stoljeću u svim zemljama svijeta.

Etiologija. U nastanku peptičkog ulkusa su od primarnog značaja stresne situacije, psihoemocionalno prenaprezanje, što dovodi do raspada onih funkcija kore velikog mozga koje regulišu sekreciju i motilitet gastroduodenalnog sistema (kortiko-visceralni poremećaji). Isti procesi dezintegracije mogu se razviti u kori velikog mozga po prijemu patoloških impulsa iz organa u kojima se javljaju patološke promjene (viscero-kortikalni poremećaji). neurogena teorija peptički ulkus se može smatrati dovoljno utemeljenim, ali ne dozvoljava da se objasni pojava bolesti u svim slučajevima. igra važnu ulogu u nastanku peptičkog ulkusa nutritivni faktori(kršenje načina i prirode ishrane), loše navike(pušenje i zloupotreba alkohola), izloženost brojnim lijekovi(acetilsalicilna kiselina, indometacin, kortikosteroidi, itd.). Od bezuslovne važnosti su nasledno-konstitucijski (genetski) faktori, među njima O (I) krvna grupa, pozitivan Rh faktor, „nesekretorni status” (nedostatak antigena histokompatibilnosti odgovornih za proizvodnju glikoproteina želučane sluzi) itd. U posljednje vrijeme pojava peptičkog ulkusa se povezuje zarazni agens- campylobacter piloridis, koji se otkriva kod čira na dvanaestopalačnom crevu u 90%, a kod čira na želucu u 70-80% slučajeva.

Patogeneza. Složen je i usko povezan s etiološkim faktorima. Ne mogu se smatrati da su svi njeni aspekti dovoljno proučeni. Među patogenetski faktori peptički ulkusi se dijele na opći i lokalni. Opšte predstavljaju poremećaji nervne i hormonske regulacije aktivnosti želuca i dvanaestopalačnog creva, i lokalni - poremećaji kiselinsko-peptičkog faktora, mukozne barijere, motiliteta i morfoloških promjena na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Značenje neurogeni faktori ogroman. Kao što je već spomenuto, pod utjecajem vanjskih (stres) ili unutrašnjih (visceralna patologija) uzroka, promjena u koordinacijskoj funkciji kore velikog mozga u odnosu na subkortikalne formacije (srednji mozak, hipotalamus). To dovodi u nekim slučajevima (čir piloroduodenalne zone) do ekscitacije hipotalamus-hipofizne regije, centara vagusnog živca i povećanja tonusa samog živca, povećane aktivnosti kiselo-peptičkog faktora i povećane pokretljivosti želuca. U drugim slučajevima (čir na tijelu želuca), naprotiv, dolazi do supresije funkcije hipotalamus-hipofizne regije od strane korteksa, smanjenja tonusa vagusnog živca i inhibicije motiliteta; dok je aktivnost kiselo-peptičkog faktora normalna ili smanjena.

Među hormonalni faktori U patogenezi peptičkog ulkusa glavnu ulogu imaju poremećaji u hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnom sistemu u vidu povećanja, a potom i iscrpljivanja proizvodnje ACTH i glukokortikoida, koji povećavaju aktivnost vagusnog živca. i kiselo-peptički faktor.

Ova kršenja hormonske regulacije jasno su izražena samo kod peptičkog ulkusa piloroduodenalne zone. Kod peptičkog ulkusa tijela želuca smanjuje se proizvodnja ACTH i glukokortikoida, pa se povećava uloga lokalnih faktora.

Lokalni faktori u velikoj mjeri ostvaruju transformaciju akutnog ulkusa u kronični i određuju egzacerbacije, relapse bolesti. Kod ulkusa piloroduodenalne zone, povećanje aktivnosti je od velike važnosti. kiselo-peptički faktor,što je povezano s povećanjem broja stanica koje proizvode gastrin, pojačanim lučenjem gastrina i histamina. U ovim slučajevima faktori agresije (kiselo-peptička aktivnost) prevladavaju nad mukoznim odbrambenim faktorima (mukozna barijera), što određuje razvoj ili pogoršanje peptičkog ulkusa. Kod čira na tijelu želuca s normalnom ili smanjenom aktivnošću kiselinsko-peptičkog faktora i smanjenom pokretljivošću, mukozna barijera pati zbog difuzije vodikovih jona u zid želuca. (teorija povratne difuzije vodikovih jona), koji određuje oslobađanje histamina mastocitima, poremećaje cirkulacije (ranžiranje krvi) i kršenje trofizma tkiva. Morfološke promjene na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva prikazane su na slici hronični gastritis I hronični duodenitis. Oštećenje sluzokože je također vjerovatno uključeno Campylobacter piloridis.

Dakle, značaj različitih faktora u patogenezi peptičkog ulkusa sa različitom lokalizacijom ulkusa (piloroduodenalna zona, tijelo želuca) nije isti (tabela 12). Kod peptičkog ulkusa piloroduodenalne zone velika je uloga vagal-gastrinskih utjecaja i povećanja aktivnosti kiselo-peptičkog faktora. Kod peptičkog čira na tijelu želuca, kada su vagalno-gastrinski utjecaji, kao i aktivacija kiselo-peptičkog faktora, slabije izraženi, najvažniji su cirkulacijski i trofični poremećaji u stijenci želuca, što stvara uslove. za nastanak peptičkog ulkusa.

Patološka anatomija. Morfološki supstrat peptičkog ulkusa je hronični rekurentni ulkus. U toku formiranja prolazi kroz faze erozija I akutni čir,što nam omogućava da eroziju, akutne i hronične čireve posmatramo kao stadijume morfogeneza peptički ulkus. Ovi stadijumi su posebno dobro uočeni kod čira na želucu.

erozija se nazivaju mukoznim defektima koji ne prodiru u mukozu muskularisa. Erozija je obično oštar, u rijetkim slučajevima - hronično. Akutne erozije su obično površne i nastaju kao rezultat nekroze dijela sluznice, praćene krvarenjem i odbacivanjem mrtvog tkiva. Na dnu takve erozije nalazi se hematin klorovodične kiseline, a na rubovima leukocitni infiltrat.

Tabela 12 Patogenetske karakteristike peptičkog ulkusa u zavisnosti od lokalizacije ulkusa

IN stomak mogu se pojaviti višestruke erozije, koje se obično lako epiteliziraju. Međutim, u slučajevima razvoja peptičkog ulkusa, neke erozije ne zacjeljuju; nekrozi je podložna ne samo sluznica, već se razvijaju i dublji slojevi zida želuca akutni peptički ulkusi. Imaju nepravilan okrugli ili ovalni oblik. Čišćenjem nekrotičnih masa otkriva se dno akutnog ulkusa, koji je formiran od mišićnog sloja, ponekad i serozne membrane. Često je dno obojeno u prljavo sivo ili crno zbog primjesa hematin hidroklorida. Duboki defekti sluznice često poprimaju oblik lijevka, pri čemu je dno lijevka okrenuto prema sluznici, a vrh - prema seroznom poklopcu.

Akutni čir na želucu obično se pojavljuju na maloj krivini, u antrumu i piloričnom dijelu, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim karakteristikama ovih presjeka. Poznato je da je manja zakrivljenost “put hrane” i stoga se lako ozljeđuje, žlijezde njegove sluznice luče najaktivniji želudačni sok, zid je najbogatiji receptorskim uređajima i najreaktivniji, ali su nabori kruti. a kada je mišićni sloj smanjen, nisu u stanju zatvoriti defekt. Ove karakteristike su povezane i sa slabim zacjeljivanjem akutnog ulkusa ove lokalizacije i njegovim prijelazom u kronični. Stoga se hronični čir na želucu češće lokalizuje na istom mjestu kao i akutni, tj. na maloj krivini, u antrumu i pyloric regijama; srčani i subkardijalni ulkusi su rijetki.

Hronični čir na želucu je obično pojedinačni, multipli ulkusi su rijetki. Čir je ovalnog ili okruglog oblika (ulcus rotundum) i veličine od nekoliko milimetara do 5-6 cm.Prodire u zid želuca na različite dubine, ponekad dopirući do seroznog sloja. Dno čira je glatko, ponekad hrapavo; kalus- kukuruz; pirinač. 198). Rub čira okrenut prema jednjaku je potkopan, a sluznica visi preko defekta. Rub okrenut prema pilorusu je blag (vidi sliku 198), ponekad izgleda kao terasa, čije stepenice formiraju slojevi zida - sluznica, submukozni i mišićni slojevi. Ova vrsta rubova objašnjava se pomicanjem slojeva tokom peristaltike želuca. Na poprečnom presjeku, kronični čir ima oblik skraćene piramide,

Rice. 198. Hronični čir na želucu:

a - Opšti pogled na hronični čir koji prodire u glavu pankreasa; b - kalozni čir na želucu (histotopografski presek); dno i rubovi ulkusa su predstavljeni fibroznim tkivom, srčani rub ulkusa je potkopan, a pilorični rub je blago nagnut

čiji je uski kraj okrenut ka jednjaku. Serozna membrana u području čira je zadebljana, često zalemljena na susjedne organe - jetru, gušteraču, omentum, poprečno kolon.

Mikroskopska slika kronični čir na želucu u različitim periodima tijeka peptičke ulkusne bolesti je različit. IN period remisije ožiljno tkivo nalazi se na rubovima čira. Sluzokoža uz rubove je zadebljana, hiperplastična. U donjem dijelu vidljiv je uništeni mišićni sloj i ožiljno tkivo koje ga zamjenjuje, a dno čira može biti prekriveno tankim slojem epitela. Ovdje se u ožiljnom tkivu nalaze mnoge žile (arterije, vene) sa zadebljanim zidovima. U mnogim žilama lumen je sužen ili obliteriran zbog proliferacije stanica intime (endovaskulitis) ili proliferacije vezivnog tkiva. Nervna vlakna i ganglijske ćelije prolaze kroz distrofične promjene i propadaju. Ponekad u dnu čira među ožiljnim tkivom dolazi do izrastanja nervnih vlakana po vrsti amputacijskih neuroma.

IN period egzacerbacije peptički ulkus u području dna i rubova ulkusa pojavljuje se široko područje fibrinoidna nekroza. Na površini se nalazi nekrotična masa fibrinozno-gnojni ili gnojni eksudat. Područje nekroze je ograničeno granulacionog tkiva sa velikim brojem žila i ćelija tankih zidova, među kojima ima mnogo eozinofila. Dublje nakon lociranja granulacionog tkiva grubo fibrozno ožiljno tkivo. O pogoršanju čira svjedoče ne samo eksudativno-nekrotične promjene, već i fibrinoidne promjene na zidovima krvnih sudova,često sa krvnim ugrušcima u njihovim prazninama, kao i mucoid I fibrinoidno oticanje ožiljnog tkiva na dnu čira. U vezi s ovim promjenama, veličina čira se povećava, postaje moguće uništiti cijeli zid želuca, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija. U slučajevima kada egzacerbacija prati remisija (liječenje čira) upalne promjene jenjavaju, zona nekroze prerasta u granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo fibrozno ožiljno tkivo; često se opaža epitelizacija ulkusa. Kao rezultat fibrinoidnih promjena u krvnim žilama i endarteritisa, razvija se skleroza zida i obliteracija lumena krvnih žila. Dakle, pogoršanje peptičkog ulkusa, čak i u slučajevima povoljnog ishoda, dovodi do povećane cicatricijalne promjene u želucu I pogoršava kršenje trofizma njegovih tkiva, uključujući novonastalo ožiljno tkivo, koje se lako uništava prilikom sljedeće egzacerbacije peptičkog ulkusa.

Morfogeneza i patološka anatomija kroničnog ulkusa duodenum se suštinski ne razlikuju od onih kod hroničnih čira na želucu.

Hronični ulkus duodenuma u velikoj većini slučajeva nastaje na prednjem ili stražnjem zidu lukovice (bulbarni ulkus); samo u 10% slučajeva lokaliziran je ispod lukovice (postbulbarni ulkus). Višestruki čirevi su česti

duodenuma, nalaze se jedan naspram drugog duž prednjeg i zadnjeg zida lukovice (čirevi).

Komplikacije. Među komplikacijama hroničnih ulkusa kod peptičke ulkusne bolesti, postoje (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerativno-destruktivni (krvarenje, perforacija, penetracija); 2) upalne (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) ulcerozno-cicatricial (suženje ulaznog i izlaznog dijela želuca, deformacija želuca, suženje lumena duodenuma, deformacija njegove lukovice); 4) malignitet čira (nastanak karcinoma iz čira); 5) kombinovane komplikacije.

Krvarenje- jedna od čestih i opasnih komplikacija peptičkog ulkusa. Ne postoji veza između učestalosti krvarenja i lokalizacije čira u želucu; kada je čir lokaliziran u duodenumu, krvarenje je češće uzrokovano ulkusima koji se nalaze u stražnjem zidu lukovice. Krvarenje nastaje zbog erozije zidova krvnih sudova - arozivno krvarenje, stoga se javlja, po pravilu, tokom egzacerbacije peptičkog ulkusa.

perforacija(perforacija) se takođe obično opaža tokom egzacerbacije peptičkog ulkusa. Češće su perforirani pilorični ulkusi želuca ili čirevi prednjeg zida lukovice duodenuma. Perforacija čira dovodi do peritonitis. U početku se upala u obliku fibrinoznih naslaga na peritoneumu pojavljuje samo u području perforacije, zatim se širi i postaje ne fibrinozna, već fibrinozno-gnojna. U prisustvu adhezija, perforacija može dovesti samo do ograničenog peritonitisa. Hronični peritonitis je rijedak. Zatim se inkapsuliraju mase želučanog sadržaja, formiraju se na peritoneumu i u omentumu granulomi stranog tijela. U rijetkim slučajevima, kada je perforacija prekrivena jetrom, omentumom, pankreasom ili fibrinskim naslagama koji se brzo pojavljuju, govori se o pokrivena perforacija.

penetracijačirevi se nazivaju njegovo prodiranje izvan zida želuca ili duodenuma u susjedne organe. Čirevi zadnjeg zida želuca i stražnjeg zida lukovice dvanaestopalačnog crijeva obično prodiru, a češće u manji omentum, glavu i tijelo pankreasa (vidi sliku 198), u hepatoduodenalni ligament, rjeđe u jetru , poprečno debelo crijevo, žučna kesa. Penetracija čira na želucu u nekim slučajevima dovodi do probave organa, kao što je pankreas.

Komplikacije upalne prirode uključuju periulcerozni gastritis i duodenitis, perigastritis i periduodenitis, što rezultira stvaranjem adhezija sa susjednim organima. Rijetko se pogoršava čir na želucu flegmona.

Teške komplikacije čira nastaju zbog cicatricijalna stenoza vratar. Želudac se širi, u njemu se zadržavaju mase hrane, često se javlja povraćanje. To može dovesti do dehidracije organizma, iscrpljivanja hlorida i razvoja hlorohidropenična uremija(želudac

tania). Ponekad ožiljak steže želudac u srednjem dijelu i dijeli ga na dvije polovine, dajući stomaku oblik pješčanog sata. U duodenumu samo čirevi stražnjeg zida lukovice dovode do cicatricijalne stenoze i deformacije.

Maligizacija(malignosti) hroničnog čira na želucu javlja se u 3-5% slučajeva; tranzicija kroničnog ulkusa dvanaestopalačnog crijeva u rak je izuzetno rijetka pojava. Među kombinovane komplikacije najčešći su perforacija i krvarenje, krvarenje i penetracija.

Rak želuca

Rak želuca u pogledu morbiditeta i mortaliteta, od 1981. godine zauzima drugo mjesto među kanceroznim tumorima. U posljednjih 50 godina u mnogim zemljama svijeta došlo je do smanjenja incidencije raka želuca. Isti trend je uočen u SSSR-u: za 1970-1980. incidencija raka želuca smanjena je kod muškaraca za 3,9%, kod žena - za 6,9%. Rak želuca je češći kod muškaraca u dobi između 40 i 70 godina. To čini oko 25% smrtnih slučajeva od raka.

Etiologija. U eksperimentu je uz pomoć raznih kancerogenih supstanci (benzpiren, metilholantren, holesterol itd.) moguće dobiti rak želuca. Pokazano je da kao rezultat izlaganja egzogenih karcinogena obično postoji rak želuca "crevnog" tipa. Razvoj raka "difuznog" tipa u velikoj je mjeri povezan s individualnim genetskim karakteristikama organizma. važnu ulogu u nastanku raka želuca prekancerozna stanja(bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja raka) i prekancerozne promene(histološka "abnormalnost" želučane sluznice). Prekancerozna stanja želuca uključuju hronični atrofični gastritis, perniciozna anemija(pri čemu se konstantno razvija atrofični gastritis), hronični čir na želucu, adenomi (adenomatozni polipi) želuca, patrljak želuca(posledice resekcije želuca i gastroenterostomije), Menetrierova bolest."Maligni potencijal" svakog od prekanceroznih stanja je različit, ali u zbiru povećavaju vjerovatnoću raka želuca za 90-100% u poređenju sa općom populacijom. Prekancerozne promjene na sluznici želuca uključuju crijevna metaplazija i teška displazija.

Morfogeneza i histogeneza karcinom želuca nisu dobro shvaćeni. Restrukturiranje želučane sluznice, uočeno u prekanceroznim stanjima, od bezuslovne je važnosti za nastanak tumora. Ovo restrukturiranje je očuvano i kod raka, što nam omogućava da govorimo o tzv pozadina, ili profil, kancerogen želudac.

Morfogeneza raka želuca nalazi definitivno objašnjenje u displaziji i intestinalnoj metaplaziji epitela želučane sluznice.

Displazija epitela naziva se zamjena dijela epitelnog sloja s proliferirajućim nediferenciranim stanicama s različitim stupnjevima atipizma. Postoji nekoliko stupnjeva mukozne displazije

membrane želuca, sa teškim stepenom displazije blizu neinvazivnog karcinoma (rak in situ). Vjeruje se da ovisno o prevlasti displastičnih procesa u epitelu integumentarne jame ili u epitelu vrata žlijezda dolazi do raka različite histološke strukture i različite diferencijacije.

intestinalna metaplazija Epitel želučane sluzokože se smatra jednim od glavnih faktora rizika za karcinom želuca, a posebno je velika važnost nepotpune intestinalne metaplazije sa lučenjem sulfomucina od strane ćelija koje su sposobne da apsorbuju mutantne karcinogene. U žarištima intestinalne metaplazije pojavljuju se displastične promjene, mijenjaju se antigena svojstva stanica (pojavljuje se embrionalni antigen raka), što ukazuje na smanjenje razine stanične diferencijacije.

Dakle, u morfogenezi karcinoma želuca važnu ulogu imaju displazija kao nemetaplastična(jama, cervikalni) i metaplastični epitel(crevni tip). Međutim, mogućnost razvoja rak želuca de novo, one. bez prethodnih displastičnih i metaplastičnih promjena.

Histogeneza različiti histološki tipovi raka želuca, vjerovatno uobičajeni. Tumor potiče iz jedan izvor - kambijalni elementi i progenitorne ćelije u žarištima displazije i izvan njih.

Klasifikacija. Klinička i anatomska klasifikacija raka želuca uzima u obzir lokalizaciju tumora, prirodu njegovog rasta, makroskopski oblik raka i histološki tip.

U zavisnosti od lokalizacija Rak u određenom dijelu želuca dijeli se na 6 tipova: pyloric(50%), manje zakrivljenosti tijela s prijelazom na zidove(27%), srčani(15%), veća zakrivljenost(3%), fundamentalno(2%) i ukupno(3%). Multicentrični karcinom želuca je rijedak. Kao što se može vidjeti, u 3/4 slučajeva karcinom je lokaliziran u pyloric regiji i na maloj krivini želuca, što je od nesumnjive dijagnostičke vrijednosti.

U zavisnosti od obrazac rasta izdvajaju sljedeće kliničke i anatomske oblike raka želuca (Serov VV, 1970).

1. Rak sa pretežno egzofitnim ekspanzivnim rastom: 1) karcinom sličan plaku; 2) polipozni karcinom (uključujući i one razvijene iz adenomatoznog polipa želuca); 3) gljivični rak (gljiva); 4) ulcerisani karcinom (maligni čirevi); a) primarni ulcerozni karcinom želuca; b) karcinom u obliku tanjira (rak-čir); c) karcinom iz hroničnog ulkusa (ulcer-cancer).

2. Rak sa pretežno endofitnim infiltrirajućim rastom: 1) infiltrativno-ulcerozni karcinom; 2) difuzni karcinom (sa ograničenim ili potpunim oštećenjem želuca).

3. Rak sa egzoendofitnim, mješovitim, obrascima rasta: prelazni oblici.

Prema ovoj klasifikaciji, oblici raka želuca su istovremeno faze razvoja karcinoma, što omogućava identifikaciju određenih

opcije za razvoj raka želuca s promjenom oblika - faze u vremenu, ovisno o prevlasti egzofitnog ili endofitnog karaktera.

Vođeni karakteristikama mikroskopske strukture, razlikuju se sljedeće histološke vrste raka želuca: adenokarcinom(tubularni, papilarni, mucinozni), nediferencirano(čvrsti, scirozni, krikoidni), skvamozni, žljezdasti skvamozni(adenokankroid) i neklasifikovanog raka.

Patološka anatomija. Rak nalik plaku (spljošten, površinski, puzajući) javlja se u 1-5% slučajeva raka želuca i najrjeđi je oblik. Tumor se češće nalazi u piloričnom predjelu, na manjoj ili većoj krivini u vidu malog, 2-3 cm dugog, plakastog zadebljanja sluznice (Sl. 199). Pokretljivost nabora sluznice na ovom mjestu je donekle ograničena, iako tumor rijetko raste u submukozni sloj. Histološki, karcinom sličan plaku obično ima strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog karcinoma.

Rak polipozečini 5% slučajeva karcinoma želuca. Ima izgled čvora sa viloznom površinom prečnika 2-3 cm, koji se nalazi na nozi (vidi sliku 199). Tumorsko tkivo je sivoružičasto ili

Rice. 199. Oblici raka želuca:

a - nalik na plak; b - polipoza; c - u obliku gljive; g - difuzno

sivo-crvena, bogata krvnim sudovima. Ponekad se polipozni karcinom razvija iz adenomatoznog polipa želuca, ali češće predstavlja sljedeću fazu egzofitnog rasta karcinoma sličnog plaku. Mikroskopski pregled često otkriva adenokarcinom, ponekad nediferencirani karcinom.

Gljivični rak (gljiva). javlja se u 10% slučajeva. Poput raka polipoze, izgleda kao nodularna, gomoljasta (rjeđe sa glatkom površinom) formacija, koja se nalazi na kratkoj, širokoj osnovi (vidi sliku 199). Erozije, krvarenja ili fibrinozno-gnojne naslage često se nalaze na površini tumorskog čvora. Tumor je mekan, sivoružičaste ili sivocrvene boje, dobro omeđen. Gljivični karcinom se može smatrati fazom egzofitnog rasta polipoznog karcinoma, pa je u histološkom pregledu predstavljen istim tipovima karcinoma kao i polipoza.

ulcerirani karcinom javlja se vrlo često (više od 50% slučajeva raka želuca). Kombinira maligne čireve želuca različite geneze, koje uključuju primarni ulcerativni karcinom, kancer u obliku tanjira (rak-čir) i rak iz kroničnog čira (karcinom-rak).

Primarni ulcerozni karcinom stomak (slika 200) je malo proučavan. Rijetko se nalazi. Ovaj oblik uključuje egzofitni karcinom sa ulceracijom

na samom početku svog razvoja (karcinom sličan plaku) nastaje akutni, a potom i kronični kancerogeni ulkus, koji je teško razlikovati od kancerogenog ulkusa. Mikroskopski pregled često otkriva nediferencirani karcinom.

Rak u obliku tanjira(rak-čir) - jedan od najčešćih oblika raka želuca (vidi sliku 200). Javlja se uz ulceraciju egzofitno rastućeg tumora (polipozni ili gljivični karcinom) i zaobljena je formacija, ponekad dostižući velike veličine, s valjkastim bjelkastim rubovima i ulceracijom u sredini. Dno čira mogu biti susjedni organi u koje tumor raste. Histološki je češće predstavljen adenokarcinomom, rjeđe nediferenciranim karcinomom.

Čir od raka nastaje iz hroničnog čira na želucu (vidi sl. 200), pa se javlja tamo gde je hronični čir obično lokalizovan, tj. na maloj krivini. Znakovi kroničnog ulkusa razlikuju čir od karcinoma od karcinoma u obliku tanjira: opsežna proliferacija ožiljnog tkiva, skleroza i tromboza krvnih žila, uništavanje mišićnog sloja na cicatricijalnom dnu ulkusa i, konačno, zadebljanje sluznice oko čir. Ovi znakovi ostaju sa malignitetom hroničnog ulkusa. Poseban značaj pridaje se činjenici da je kod karcinoma u obliku tanjira sačuvan mišićni sloj, iako je infiltriran tumorskim ćelijama, a kod karcinoma ulkusa, uništen je ožiljnim tkivom. Tumor raste pretežno egzofitski na jednom od rubova ulkusa ili duž cijelog njegovog obima. Češće ima histološku strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferencirani karcinom.

Infiltrativno-ulcerozni karcinom se često nalaze u želucu. Ovaj oblik karakteriše izražena kankrotična infiltracija zida i ulceracija tumora, koja se može natjecati u vremenskom slijedu: u nekim slučajevima je riječ o kasnoj ulceraciji masivnih endofitnih karcinoma, u drugim je riječ o endofitnom izrastanju tumora sa rubova malignog ulkusa. . Stoga je morfologija infiltrativno-ulcerativnog karcinoma neobično raznolika - to su mali ulkusi različite dubine s opsežnom infiltracijom zida ili ogromne ulceracije s kvrgavim dnom i ravnim rubovima. Histološki pregled otkriva i adenokarcinom i nediferencirani karcinom.

difuznog karcinoma(vidi sliku 199) se opaža u 20-25% slučajeva. Tumor endofitski raste u mukoznim, submukoznim i mišićnim slojevima duž slojeva vezivnog tkiva. Zid želuca postaje zadebljan, gust, bjelkast i nepokretan. Sluzokoža gubi svoj uobičajeni reljef: površina joj je neravna, nabori neujednačene debljine, često s malim erozijama. Može biti ozljeda želuca ograničeno (u ovom slučaju tumor se najčešće nalazi u pyloric regiji) ili ukupno (tumor u cijelosti prekriva zid želuca). Kako tumor raste, zid želuca se ponekad smanjuje, njegova veličina se smanjuje, a lumen se sužava.

Difuzni karcinom obično je predstavljen varijantama nediferenciranog karcinoma.

Tranzicioni oblici rakačine otprilike 10-15% svih karcinoma želuca. To su ili egzofitni karcinomi, koji su u određenoj fazi razvoja dobili izražen infiltrirajući rast, ili endofitni, ali ograničeni na malo područje, karcinom sa tendencijom intragastričnog rasta, ili, konačno, dva (ponekad i više) kancerogena tumora različitih klinički i anatomski oblici u jednom istom volumenu.isti želudac.

Posljednjih godina tzv rani rak želuca koji ima do 3 cm u prečniku i ne raste dublje od submukoznog sloja. Dijagnoza ranog karcinoma želuca postala je moguća zahvaljujući uvođenju ciljane gastrobiopsije. Izolacija ovog oblika raka je od velike praktične važnosti: do 100% takvih pacijenata živi nakon operacije duže od 5 godina, samo 5% njih ima metastaze.

Karakterističan je karcinom želuca Širenje izvan samog organa klijavost na susjedne organe i tkiva. Rak, lociran na maloj krivini sa prelazom na prednji i zadnji zid i u piloričnoj regiji, raste u pankreas, portal jetre, portalnu venu, žučne kanale i žučnu kesu, mali omentum, koren mezenterija i donje šuplje vene. Kardijalni karcinom želuca prelazi u jednjak, fundic - raste u hilum slezine, dijafragmu. Totalni karcinom, kao i rak veće zakrivljenosti želuca, urasta u poprečni kolon, veći omentum, koji se smanjuje, skraćuje.

Histološki tipovi karcinom želuca odražava strukturne i funkcionalne karakteristike tumora. adenokarcinom,što se vrlo često javlja kod egzofitnog rasta tumora, može biti tubularni, papilarni I mucinous(Sl. 201), a svaki od varijeteta adenokarcinoma - diferenciran, umjereno diferenciran I nediferencirano. karakterističan za rast endofitnih tumora nediferencirani rak predstavljen sa nekoliko opcija - čvrsta, scirozna(Sl. 202), krikoidna ćelija. Rijetko pronađeno skvamozni, žljezdasto-skvamozni(adenokankroid) i neklasifikovan vrste raka želuca.

Pored Međunarodne histološke klasifikacije, rak želuca se prema prirodi strukture dijeli na crijevni I difuzne vrste (Lauren, 1965). Intestinalni tip raka želuca predstavlja žljezdani epitel, sličan stupastom epitelu crijeva sa mukoznim sekretom. Difuzni tip karcinoma karakteriše difuzna infiltracija zida želuca sa malim ćelijama koje sadrže i ne sadrže sluz i formiraju na pojedinim mestima žlezdane strukture.

Metastaze su vrlo karakteristične za karcinom želuca, javljaju se u 3/4-2/3 slučajeva. Metastazira karcinom želuca na različite načine - limfogeno, hematogeno i implantacijsko (kontaktno).

Limfogeni put metastaza igra glavnu ulogu u širenju tumora i klinički je najvažnija (Sl. 203). Od posebnog značaja su metastaze u regionalne limfne čvorove koji se nalaze duž manje i veće zakrivljenosti želuca. Javljaju se u više od polovine slučajeva raka želuca, pojavljuju se prvi i u velikoj mjeri određuju obim i prirodu hirurške intervencije. U udaljenim limfnim čvorovima metastaze se pojavljuju kao ortogradni (prema protoku limfe), i retrogradno (protiv protoka limfe) po. Retrogradne limfogene metastaze, koje imaju veliku dijagnostičku vrijednost kod karcinoma želuca, uključuju metastaze u supraklavikularne limfne čvorove, najčešće lijeve ("Virchowove metastaze", ili "Vircowova žlijezda"), u limfne čvorove pararektalnog tkiva ("Schnitzlerove metastaze"). "). Klasičan primjer limfogenih retrogradnih metastaza raka želuca je tzv Krukenbergov rak jajnika.

Rice. 203.Širenje raka kroz limfne puteve peritoneuma i mezenterija (bijele pruge). Metastaze raka u mezenteričnim limfnim čvorovima

U pravilu, metastatska lezija zahvaća oba jajnika, koji se naglo povećavaju, postaju gusti, bjelkasti. Limfogene metastaze se pojavljuju u plućima, pleuri, peritoneumu.

Peritonealna karcinomatoza- čest pratilac raka želuca; istovremeno se dopunjuje limfogeno širenje raka duž peritoneuma implantacijom(vidi sliku 203). Peritoneum postaje prošaran tumorskim čvorovima različitih veličina, stapajući se u konglomerate, među kojima su zazidane crijevne petlje. Često se u ovom slučaju pojavljuje serozni ili fibrinozno-hemoragijski izljev u trbušnoj šupljini (tzv. kankrotični peritonitis).

hematogene metastaze, šireći se kroz sistem portalne vene, pogađajući prvenstveno jetra (Sl. 204), gdje se nalaze u 1/3-1/2 slučajeva raka želuca. To su pojedinačni ili višestruki čvorovi različitih veličina, koji u nekim slučajevima gotovo u potpunosti zamjenjuju tkivo jetre. Takva jetra s višestrukim metastazama raka ponekad doseže ogromnu veličinu i teži 8-10 kg. Metastatski čvorovi podliježu nekrozi i fuziji, ponekad su izvor krvarenja u trbušnu šupljinu ili peritonitisa. Hematogene metastaze se javljaju u plućima, pankreasu, kostima, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama. Kao rezultat hematogenih metastaza raka želuca, milijarnog karcinomatoza pluća I pleura.

Komplikacije. Postoje dvije grupe komplikacija karcinoma želuca: prve su povezane sa sekundarnim nekrotičnim i upalnim promjenama.

tumori, drugi - s klijanjem raka želuca u susjednim organima i tkivima i metastazama.

Kao rezultat sekundarne nekrotične promjene dolazi do razgradnje karcinoma perforacija zida, krvarenje, peritumorozna (periulcerozna) upala, do razvoja flegmona želuca.

Porast raka želuca u kapije jetre ili glave pankreasa sa kompresijom ili obliteracijom žučnih kanala i portalne vene dovodi do razvoja žutica, portalna hipertenzija, ascites. Urastanje tumora u poprečno kolon ili korijen mezenterija tankog crijeva dovodi do njegovog bora, praćenog opstrukcija crijeva. Kada karcinom srca preraste u

Jednjak se često sužava

njegov lumen. Kod karcinoma pilorusa, kao i kod čira na želucu, takođe je moguće pilorična stenoza sa oštrim širenjem želuca i karakterističnim kliničkim manifestacijama, sve do "želučane tetanije". Klijanje raka u dijafragmi često može biti praćeno zasejavanje pleure, razvoj hemoragični ili fibrinozno-hemoragični pleuritis. Probijanje tumora kroz lijevu kupolu dijafragme dovodi do empiem pleure.

Česta komplikacija raka želuca je iscrpljenost,čija je geneza složena i određena je intoksikacijom, peptičkim poremećajima i alimentarnom insuficijencijom.

Bolest crijeva

Patologija crijeva, koja ima najveći klinički značaj, uključuje malformacije (megakolon, megasigma, divertikule, stenoze i atrezije), upalne bolesti (enteritis, upala slijepog crijeva, kolitis, enterokolitis) i distrofične (enteropatije) prirode, tumore (polipi, , rak debelog crijeva crijeva).

Defekti u razvoju. Posebna malformacija je urođeno proširenje cijelog debelog crijeva (megakolon- megacolon congenitum) ili samo sigmoidni kolon (megasigma- megasigmoideum) sa oštrom hipertrofijom mišićnog sloja njegovog zida. Kongenitalne bolesti su crijevne divertikule- ograničene izbočine cijelog zida (prave divertikule) ili samo sluzokože i submukoznog sloja kroz defekte u mišićnom sloju (lažne divertikule). Divertikule se uočavaju u svim dijelovima crijeva. Divertikule tankog crijeva su češći na mjestu pupčano-intestinalnog trakta - Meckelov divertikulum i divertikule sigmoidnog kolona. U slučajevima kada se u crijevima razvijaju višestruke divertikule, govore o divertikuloza. U divertikulama, posebno debelog crijeva, crijevni sadržaj stagnira, formira se fekalni kamenac, spaja se upala (divertikulitis),što može dovesti do perforacije crijevnog zida i peritonitisa. Kongenitalno stenoza i atrezija crijeva se također nalaze u različitim dijelovima crijeva, ali češće na spoju duodenuma u jejunum i kraja ileuma u slijepo. Stenoza i atrezija crijeva dovode do njegove opstrukcije (vidi. bolesti djetinjstva).

Upala crijeva može se odvijati pretežno u tankom (enteritis) ili debelog crijeva (kolitis) ili se više ili manje ravnomjerno rašire po crijevima (enterokolitis).

Enteritis

Kod enteritisa, upala ne pokriva uvijek tanko crijevo. S tim u vezi, razlikuje se upala duodenuma - duodenitis, jejunum - eunite i iliac ileitis. Enteritis može biti akutni i kronični.

Akutni enteritis

Akutni enteritis- akutna upala tankog crijeva.

Etiologija.Često se javlja kod mnogih zaraznih bolesti (kolera, trbušni tifus, kolibacilarne, stafilokokne i virusne infekcije, sepsa, giardijaza, opistorhijaza i dr.), posebno kod trovanja hranom (salmoneloza, botulizam), trovanja (hemijski otrovi, otrovne gljive, itd.). ) .). Poznat je akutni enteritis alimentarnog (prejedanje, jedenje grube hrane, začina, jakih alkoholnih pića i dr.) i alergijskog (idiosinkrazija na hranu, lijekove) porijekla.

Patološka anatomija. Akutni enteritis može biti kataralni, fibrinozni, gnojni, nekrotično-ulcerativni.

At kataralni enteritis,što se najčešće javlja, punokrvna i edematozna crijevna sluznica obilno je prekrivena seroznim, serozno-sluznim ili serozno-gnojnim eksudatom. Edem i upalna infiltracija pokrivaju ne samo sluznicu, već i submukozni sloj. Primjećuje se degeneracija i deskvamacija epitela, posebno na vrhovima resica (kataralni deskvamativni enteritis), hiperplazija peharastih ćelija ("peharasta transformacija"), male erozije i krvarenja.

At fibrinozni enteritis,češće ileite, crijevna sluznica je nekrotizirana i prožeta fibrinoznim eksudatom, zbog čega se na njenoj površini pojavljuju sivi ili sivo-smeđi membranski slojevi. Ovisno o dubini nekroze, može doći do upale krupi ili difterija, u kojoj nakon odbacivanja fibrinoznih filmova nastaju duboki ulkusi.

Purulentni enteritis karakterizira difuzna impregnacija crijevnog zida gnojem (flegmonozni enteritis) ili pustularne formacije, posebno na mjestu limfoidnih folikula (apostematozni enteritis).

At nekrotizirajući ulcerozni enteritis destruktivni procesi mogu se uglavnom odnositi na grupne i usamljene limfne folikule crijeva, kao što se opaža kod trbušnog tifusa, ili pokrivati ​​sluznicu van dodira s limfnim aparatom crijeva. U ovom slučaju, nekroze i ulceracije su široko rasprostranjene (gripa, sepsa) ili žarišne prirode (alergijski vaskulitis, periarteritis nodosa).

Bez obzira na prirodu upalnih promjena na sluznici, akutni enteritis razvija hiperplaziju i retikulomakrofagnu transformaciju limfnog aparata crijeva. Ponekad je izraženo izuzetno oštro (na primjer, tzv. moždano oticanje grupnih i pojedinačnih folikula kod trbušnog tifusa) i uzrokuje naknadne destruktivne promjene u crijevnom zidu.

u mezenteričnim limfnim čvorovima reaktivni procesi se uočavaju u vidu hiperplazije limfoidnih elemenata, njihove plazmacitne i retikulomakrofagne transformacije, a često i upale.

Komplikacije akutni enteritis uključuje krvarenje, perforaciju crijevnog zida s razvojem peritonitisa (na primjer, s trbušnim tifusom) i

također dehidracija i demineralizacija (na primjer, kod kolere). U nekim slučajevima, akutni enteritis može postati kroničan.

Hronični enteritis

Hronični enteritis- Hronična upala tankog crijeva. Može biti samostalna bolest ili manifestacija drugih kroničnih bolesti (hepatitis, ciroza jetre, reumatske bolesti itd.).

Etiologija. Hronični enteritis mogu biti uzrokovani brojnim egzogenim i endogenim faktorima koji uz produženo izlaganje i oštećenje enterocita mogu poremetiti fiziološku regeneraciju sluznice tankog crijeva. egzogeni faktori su infekcije (stafilokoki, salmonela, virusi), intoksikacija, izlaganje određenim lijekovima (salicilati, antibiotici, citostatici), dugotrajne prehrambene greške (zloupotreba ljute, ljute, loše kuhane hrane), prekomjerna konzumacija krupnih biljnih vlakana, ugljikohidrati, masti, nedovoljan unos proteina i vitamina. Endogena faktori mogu biti autointoksikacija (na primjer, s uremijom), metabolički poremećaji (s kroničnim pankreatitisom, cirozom jetre), nasljedni nedostatak enzima tankog crijeva.

Morfogeneza. Osnova kroničnog enteritisa nije samo upala, već i kršenje fiziološke regeneracije sluznice tankog crijeva: proliferacija epitela kripta, diferencijacija stanica, njihovo "napredovanje" duž resice i odbacivanje u lumen creva. U početku, ovi poremećaji se sastoje od povećane proliferacije epitela kripte, koji nastoji da nadoknadi brzo odbačene oštećene enterocite resica, ali je diferencijacija ovog epitela u funkcionalno potpune enterocite odgođena. Kao rezultat toga, većina resica je obložena nediferenciranim, funkcionalno nesposobnim enterocitima, koji brzo umiru. Oblik resica prilagođava se smanjenom broju epitelnih ćelija: postaju kraće i atrofiraju. Vremenom, kripte (kambijalna zona) nisu u stanju da obezbede skup enterocita, prolaze kroz cističnu transformaciju i sklerozu. Ove promjene su završna faza poremećene fiziološke regeneracije sluzokože, razvijaju je atrofija I strukturno prilagođavanje.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog enteritisa su nedavno dobro proučavane na materijalu enterobiopsija.

Postoje dva oblika hroničnog enteritisa - bez atrofije sluzokože i atrofični enteritis.

Za hronični enteritis bez atrofije sluzokože vrlo karakteristična je neravnomjerna debljina resica i pojava buljastih zadebljanja njihovih distalnih dijelova, gdje se uočava destrukcija bazalnih membrana epitelne sluznice. Citoplazma enterocita koji oblažu resice je vakuolizirana (slika 205). Aktivnost redoks i hidrolitičkih (alkalna fosfataza) enzima

citoplazma takvih enterocita je smanjena, što ukazuje na kršenje njihovog apsorpcionog kapaciteta. Adhezije, "arkade" pojavljuju se između enterocita apikalnih dijelova obližnjih resica, što je očigledno povezano s formiranjem površinskih erozija; stroma resica je infiltrirana plazma ćelijama, limfocitima i eozinofilima. Ćelijski infiltrat se spušta u kripte, koje mogu biti cistično proširene. Infiltrat razbija kripte i dolazi do mišićnog sloja sluznice. Ako se gore opisane promjene odnose samo na resice, one govore o tome površinska verzija ovaj oblik kroničnog enteritisa, ako zahvate cijelu debljinu sluznice - oko difuzna verzija.

Hronični atrofični enteritis karakterizira prvenstveno skraćivanje resica, njihova deformacija, pojava velikog broja sraslih resica (vidi sliku 205). U skraćenim resicama, argirofilna vlakna kolabiraju. Enterociti su vakuolisani, aktivnost alkalne fosfataze u njihovoj četkici je smanjena. Pojavljuje se veliki broj peharastih ćelija.

Kripte su atrofirane ili cistično uvećane, uočena je njihova infiltracija limfohistiocitnim elementima i zamjena izraslinama kolagenih i mišićnih vlakana. Ako se atrofija odnosi samo na resice sluzokože, a kripte su malo promijenjene, govore o hiper-regenerativna varijanta ovaj oblik hroničnog enteritisa, ako

Rice. 205. Hronični enteritis (entrobiopsija) (prema L.I. Aruinu):

a - hronični enteritis bez atrofije; neujednačena debljina resica, zadebljanje u obliku batine na njihovim distalnim dijelovima, distrofija enterocita, polimorfna ćelijska infiltracija strome; b - hronični atrofični enteritis; skraćivanje resica, njihova deformacija i spajanje; izražena limfohistiocitna infiltracija strome

resice i kripte su atrofične, čiji je broj naglo smanjen, - o hiporegenerativnoj varijanti.

Kod dugotrajnog, teškog kroničnog enteritisa mogu se razviti anemija, kaheksija, hipoproteinemijski edem, osteoporoza, endokrini poremećaji, nedostatak vitamina i sindrom malapsorpcije.

enteropatija

Enteropatije nazivaju se kronične bolesti tankog crijeva, koje su zasnovane na nasljednim ili stečenim enzimskim poremećajima enterocita (intestinalna fermentopatija). Smanjenje aktivnosti ili gubitak određenih enzima dovodi do nedovoljne apsorpcije onih tvari koje ti enzimi normalno razgrađuju. Kao rezultat, razvija se sindrom malapsorpcija određene hranljive materije (sindrom malapsorpcije).

Među enteropatijama postoje: 1) nedostatak disaharidaze (na primjer, alaktazija); 2) hiperkatabolička hipoproteinemička enteropatija (intestinalna limfangiektazija); 3) celijakija (netropska sprue, celijakija).

Patološka anatomija. Promjene kod različitih enteropatija su manje-više iste i svode se na različite stepene težine distrofičnih i atrofičnih promjena na sluznici tankog crijeva. Posebno su karakteristični skraćivanje i zadebljanje resica, vakuolizacija i smanjenje broja enterocita sa gubitkom mikrovila (četkica), produbljivanje kripti i zadebljanje bazalne membrane, infiltracija sluznice plazma ćelijama, limfocitima. , makrofagi. U kasnijim fazama dolazi do gotovo potpunog odsustva resica i oštre skleroze sluznice.

At hiperkatabolička hipoproteinemička enteropatija opisane promjene kombiniraju se s oštrim širenjem limfnih kapilara i žila crijevnog zida (intestinalna limfangiektazija). Histoenzimska studija biopsijskih uzoraka crijevne sluznice omogućava vam da odredite enzimske poremećaje karakteristične za određenu vrstu enteropatije, na primjer, nedostatak enzima koji razgrađuju laktozu i saharozu, s disaharidazna enteropatija. At celijakija dijagnoza se postavlja na osnovu studije dvije enterobiopsije uzete prije i nakon bezglutenske dijete.

Enteropatiju karakteriziraju iste posljedice kao i teški kronični enteritis. Dovode, pored sindroma poremećene apsorpcije, do hipoproteinemije, anemije, endokrinih poremećaja, beri-beri, edematoznog sindroma.

Whipple bolest

Whipple bolest(intestinalna lipodistrofija) je rijetka kronična bolest tankog crijeva, koju karakteriziraju sindrom malapsorpcije, hipoprotein- i hipolipidemija, progresivna slabost i gubitak težine.

Etiologija. Mnogi istraživači, u vezi sa otkrivanjem tijela u obliku bacila u makrofagima sluzokože, pridaju značaj infektivnom faktoru. U prilog infektivnosti bolesti govori i činjenica da ova tijela nestaju sa sluznice tokom liječenja antibioticima i ponovo se pojavljuju kada se bolest pogorša.

Patološka anatomija. U pravilu se bilježi zadebljanje zida tankog crijeva i njegovog mezenterija, kao i povećanje mezenteričnih limfnih čvorova, što je povezano s taloženjem lipida i masnih kiselina u njima i oštrom limfostazom. Mikroskopskim pregledom nalaze se karakteristične promjene. Manifestiraju se izraženom infiltracijom lamine propria crijevne sluznice makrofagima čija je citoplazma obojena Schiffovim reagensom (PIC-pozitivni makrofagi). Pored sluzokože pojavljuju se i makrofagi iste vrste u mezenteričnim limfnim čvorovima (sl. 206), jetra, sinovijalna tečnost. U makrofagima i epitelnim ćelijama sluzokože, elektronski mikroskopski pregled otkriva tijela nalik bacilu (vidi sliku 206). U crijevima, limfnim čvorovima i mezenterijumu, u područjima nakupljanja masti nalaze se lipogranulomi.

Kolitis

Kod kolitisa upalni proces uglavnom pokriva slijepe osobe (tiflitis), poprečno debelo crijevo (poprečno), sigmoidna (sigmoiditis) ili direktno (proktitis) crijeva, au nekim slučajevima se proteže i na cijelo crijevo (pankolitis). Upala može biti akutna ili kronična.

Akutni kolitis

Akutni kolitis- akutna upala debelog crijeva.

Etiologija. Postoje infektivni, toksični i toksično-alergijski kolitis. TO zarazna uključuju dizenteriju, tifus, kolibacilarni, stafilokokni, gljivični, protozojski, septički, tuberkulozni, sifilitički kolitis, do toksično - uremički, sublimirani, medicinski i to toksično-alergijski - alimentarni i koprostatični kolitis.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeći oblici akutnog kolitisa: kataralni, fibrinozni, gnojni, hemoragični, nekrotični, gangrenozni, ulcerozni.

At kataralni kolitis sluznica crijeva je hiperemična, edematozna, na njenoj površini vidljive su nakupine eksudata, koji mogu imati serozni, sluzavi ili gnojni karakter (serozni, mukozni ili gnojni katar). Upalni infiltrat prodire ne samo u debljinu sluzokože, već iu submukozni sloj u kojem su vidljiva krvarenja. Degeneracija i nekrobioza epitela kombiniraju se sa deskvamacijom površinskog epitela i hipersekrecijom žlijezda.

fibrinozni kolitis ovisno o dubini nekroze sluznice i prodiranju fibrinoznog eksudata dijele se na krupozni I difterija (cm. dizenterija). Purulentni kolitis obično karakterizira flegmonozna upala - flegmonozni kolitis, flegmona debelog crijeva. U slučajevima kada se tokom kolitisa javljaju višestruka krvarenja u crijevnom zidu, pojavljuju se područja hemoragične impregnacije, govore o hemoragični kolitis. At nekrotizirajući kolitis nekroza je često izložena ne samo sluznici, već i submukoznom sloju. gangrenozni kolitis- varijanta nekrotičnog. Začinjeno ulcerozni kolitis obično dovršava difterične ili nekrotične promjene na crijevnom zidu. U nekim slučajevima, na primjer, kod amebijaze, čirevi na debelom crijevu pojavljuju se na samom početku bolesti.

Komplikacije akutni kolitis: krvarenje, perforacija i peritonitis, paraproktitis sa pararektalnim fistulama. U nekim slučajevima, akutni kolitis ima kronični tok.

hronični kolitis

hronični kolitis- hronična upala debelog crijeva - javlja se primarno ili sekundarno. U nekim slučajevima je genetski povezan s akutnim kolitisom, u drugim slučajevima se ta veza ne prati.

Etiologija. Faktori koji uzrokuju hronični kolitis su u suštini isti kao i kod akutnog kolitisa, tj. zarazno, otrovno I toksično-alergijski. Od velikog značaja je trajanje ovih faktora u uslovima povećane lokalne (crevne) reaktivnosti.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog kolitisa, proučavane na biopsijskom materijalu, malo se razlikuju od onih kod kroničnog enteritisa, iako su kod kolitisa izraženije. upalni događaji, koji se kombinuju sa disregenerativno i dovesti do atrofija I skleroza sluznica. Vodeći se time, razlikuju se kronični kolitis bez atrofije sluznice i kronični atrofični kolitis.

At hronični kolitis bez atrofije sluzokože potonji je edematozan, tup, zrnast, sivocrven ili crven, često sa višestrukim krvarenjima i erozijama. Primjećuje se spljoštenje i deskvamacija prizmatičnog epitela, povećanje broja peharastih stanica u kriptama. Same kripte su skraćene, lumen im je proširen, ponekad podsjećaju na ciste. (cistični kolitis). Lamina propria, u kojoj se javljaju krvarenja, infiltrirana je limfocitima, plazma ćelijama, eozinofilima, a ćelijski infiltrat često prodire u njen mišićni sloj. Stupanj ćelijske infiltracije može biti različit - od vrlo umjerene žarišne do izražene difuzne s formiranjem pojedinačnih apscesa u kriptama. (apscesi kripte) i žarišta ulceracija.

Za hronični atrofični kolitis Karakteristični su spljoštenje prizmatičnog epitela, smanjenje broja kripti i hiperplazija glatkih mišićnih elemenata. Na sluznici dominiraju histioli-

focitna infiltracija i proliferacija vezivnog tkiva; u nekim slučajevima dolazi do epitelizirajućih čireva i ožiljaka.

Među oblicima kroničnog kolitisa, tzv kolagen kolitis, koju karakteriše nakupljanje kolagena, amorfnog proteina i imunoglobulina oko kripti sluzokože ("perikriptalna fibroblastna bolest"). Razvoj ovog oblika kolitisa povezan je sa perverzijom sinteze kolagena ili sa autoimunizacijom.

Komplikacije. Parasigmoiditis i paraproktitis, u nekim slučajevima hipovitaminoza.

Nespecifični ulcerozni kolitis(sinonimi: idiopatski ulcerozni kolitis, ulcerozni proktokolitis) je hronična recidivirajuća bolest, koja se zasniva na upalu debelog creva sa supuracijom, ulceracijom, krvarenjima i ishodom u sklerotskoj deformaciji zida. Ovo je prilično česta bolest koja se češće javlja kod mladih žena.

Etiologija i patogeneza. U nastanku ove bolesti, naravno, značajna je lokalna alergija, koja je po svemu sudeći uzrokovana crijevnom mikroflorom. U prilog alergijske prirode kolitisa svedoči njegova kombinacija sa urtikarijom, ekcemom, bronhijalnom astmom, reumatskim oboljenjima, Hašimotova gušavost. U patogenezi bolesti autoimunizacija je od velikog značaja. To potvrđuje i detekcija autoantitijela kod ulceroznog kolitisa, koja su fiksirana u epitelu crijevne sluznice, priroda mukoznog staničnog infiltrata, što odražava reakciju preosjetljivosti odgođenog tipa. Kronični tok bolesti i nesavršenost reparativnih procesa očito su povezani ne samo s autoagresijom, već i s trofičkim poremećajima zbog teškog razaranja intramuralnog nervnog aparata crijeva.

Patološka anatomija. Proces obično počinje u rektumu i postepeno se širi na slijepe. Dakle, postoje i relativno izolirane lezije rektuma i sigmoida ili rektuma, sigmoidnog i poprečnog kolona, ​​te totalna lezija cijelog debelog crijeva (Sl. 207).

Morfološke promjene zavise od prirode toka bolesti - akutne ili kronične (Kogoy T.F., 1963).

akutni oblik odgovara akutnom progresivnom toku i egzacerbaciji kroničnih oblika. U tim slučajevima zid debelog crijeva je edematozan, hiperemičan, sa višestrukim erozijama i nepravilnog oblika površinskih ulkusa koji se spajaju i formiraju velike površine ulceracije. Ostrva sluznice očuvana na ovim područjima podsjećaju na polipe. (resasti pseudopolipi).Čirevi mogu prodrijeti u submukozne i mišićne slojeve, gdje fibrino-

Rice. 207. Nespecifični ulcerozni kolitis (lijek Zh.M. Yukhvidova)

id nekroza kolagenih vlakana, žarišta miomalacije i karioreksije, opsežna intramuralna krvarenja. Na dnu ulkusa, kako u zoni nekroze, tako i duž njihove periferije, vidljive su žile sa fibrinoidnom nekrozom i erozijom zidova. Često dolazi do perforacije crijevnog zida u području čira i crijevnog krvarenja. Tako duboki čirevi formiraju džepove s nekrotiziranim masama koje se odbacuju, crijevni zid postaje tanji, a lumen postaje vrlo širok. (toksična dilatacija). Pojedinačni ulkusi podležu granulaciji, a granulaciono tkivo se u predjelu čira u suvišku povećava i formira polipoidne izrasline - granulomatozni pseudopolipi. Zid crijeva, posebno sluznica, obilno je infiltriran limfocitima, plazma ćelijama i eozinofilima. U periodu egzacerbacije u infiltratu preovlađuju neutrofili koji se akumuliraju u kriptama, gdje apscesi kripte(Sl. 208).

Za hronični oblik karakterizira oštra deformacija crijeva, koja postaje mnogo kraća; dolazi do oštrog zadebljanja i zbijanja crijevnog zida, kao i difuznog ili segmentnog suženja njegovog lumena. Reparativno-sklerotični procesi prevladavaju nad inflamatorno-nekrotičnim. Dolazi do granulacije i ožiljaka čireva, ali je njihova epitelizacija obično nepotpuna, što je povezano s formiranjem opsežnih ožiljnih polja i kroničnom upalom.

Rice. 208. Nespecifični ulcerozni kolitis (lijek Zh.M. Yukhvidova):

a - nakupljanje leukocita u kripti (apsces kripte); b - pseudopolip

Manifestacija izopačene reparacije je višestruka pseudopolipi(vidi sliku 208) i to ne samo kao rezultat prekomjernog rasta granulacionog tkiva (granulomatozni pseudopolipi), već i reparativne regeneracije epitela oko područja skleroze (adenomatozni pseudopolipi). U žilama se primjećuje produktivni endovaskulitis, skleroza zidova, obliteracija lumena; fibrinoidna nekroza krvnih žila je rijetka. Upala je pretežno produktivna i izražava se u infiltraciji crijevnog zida limfocitima, histiocitima i plazma ćelijama. Produktivna upala se kombinira sa apscesima kripte.

Komplikacijenespecifični ulcerozni kolitis može biti lokalni i opći. TO lokalni uključuju crijevno krvarenje, perforaciju zida i peritonitis, stenozu lumena i polipozu crijeva, razvoj raka, do general - anemija, amiloidoza, iscrpljenost, sepsa.

kronova bolest

kronova bolest- kronična relapsirajuća bolest gastrointestinalnog trakta, koju karakteriziraju nespecifična granulomatoza i nekroza.

Crohnova bolest je ranije značila nespecifičnu granulomatoznu leziju samo završnog dijela tankog crijeva i stoga je nazvana terminalnim (regionalnim) ileitisom. Kasnije se pokazalo da se promjene karakteristične za ovu bolest mogu javiti u bilo kojem dijelu gastrointestinalnog trakta. Pojavili su se opisi Crohnove bolesti želuca, debelog crijeva, slijepog crijeva itd.

Etiologija i patogeneza.Uzrok Crohnove bolesti nije poznat. Postoje prijedlozi o ulozi infekcije, genetskim faktorima, nasljednoj predispoziciji crijeva na odgovor na različite

izloženost stereotipnoj granulomatoznoj reakciji, autoimunizacija. Među patogenetskim teorijama, osim autoimunih, raširena je i tzv. limfna, prema kojoj se primarne promjene razvijaju u limfnim čvorovima mezenterija i limfoidnim folikulima crijevne stijenke i dovode do "limfnog edema" submukoznog sloja. , što kulminira destrukcijom i granulomatozom crijevnog zida.

Patološka anatomija. Najčešće se promjene nalaze u terminalnom ileumu, u rektumu (posebno u analnom dijelu) i slijepom crijevu; druge lokalizacije su rijetke. Zadivljen cjelokupna debljina crijevnog zida, koji postaje oštro zadebljan i edematozan. Sluzokoža je gomoljasta, podsjeća na "kaldrmu" (sl. 209), što je povezano s izmjenom dugih, uskih i dubokih čireva, koji su raspoređeni u paralelne redove duž dužine crijeva, sa normalnim područjima. sluznica. Postoje i duboki čirevi, koji se ne nalazi duž dužine, već duž promjera crijeva. Serozna membrana je često prekrivena adhezijama i višestrukim bjelkastim čvorovima koji liče na tuberkulozu. Lumen crijeva je sužen, u debljini zida formiraju se fistulozni prolazi. Mezenterij je zadebljan, skleroziran. Regionalni limfni čvorovi su hiperplastični, bijelo-ružičasti na presjeku.

Najkarakterističniji mikroskopski znak je nespecifična granulomatoza, koji pokriva sve slojeve crijevnog zida. Granulomi imaju strukturu sličnu sarkoidu i sastoje se od epiteloidnih i džinovskih ćelija tipa Pirogov-Langhans (vidi sliku 209). Edem i difuzna infiltracija limfocitima, histiocitima i plazma ćelijama također se smatraju karakterističnim. submukozni sloj, hiperplazija njegovih limfoidnih elemenata, formiranje proreznih ulkusa (vidi sliku 209). Često se ovim promjenama pridružuju i apscesi u debljini zida, skleroza i hijalinoza kao rezultat evolucije difuznih infiltratnih stanica i granuloma. Dugim tokom dolazi do oštre cicatricialne deformacije zida.

Komplikacija kod Crohnove bolesti dolazi do perforacije crijevnog zida s formiranjem fistuloznih prolaza, u vezi s čime se razvija gnojni ili fekalni peritonitis. Stenoze različitih dijelova crijeva nisu rijetke, ali češće ileuma, sa simptomima crijevne opstrukcije. Crohnova bolest se smatra pretkancerom crijeva.

Upala slijepog crijeva

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva, koja daje karakterističan klinički sindrom. Iz ovoga proizilazi da u kliničkom i anatomskom smislu nije svaka upala slijepog crijeva (na primjer, kod tuberkuloze, dizenterije) upala slijepog crijeva. Upala slijepog crijeva je široko rasprostranjena bolest koja često zahtijeva operaciju.

Rice. 209. Crohnova bolest sa oštećenjem debelog crijeva:

a - makropreparat (prema Zh.M. Yukhvidovoj); b - granulom epitelioidnih ćelija sa gigantskim ćelijama tipa Pirogov-Langhans (prema L.L. Kapulleru); c - čir u obliku proreza (prema L.L. Kapulleru)

Etiologija i patogeneza. Apendicitis je enterogena autoinfekcija. Flora koja vegetira u crijevima postaje patogena, a najvažnije su Escherichia coli, Enterococcus. Proučavanje mogućih uslova koji doprinose invaziji mikroba u zid procesa i ispoljavanju virulentnih svojstava crijevne flore pokazalo je značaj različitih faktora, koji su poslužili kao osnova za stvaranje patogenetskih teorija upala slijepog crijeva.

Teorija angioedema Patogeneza upala slijepog crijeva je široko rasprostranjena. Izgrađen na fiziološkoj osnovi (poremećaji kinetike procesa kao polazište bolesti), lako objašnjava početne manifestacije bolesti (jednostavna, površinska upala slijepog crijeva) i one kliničke slučajeve kada nema morfoloških promjena u uklonjenom procesu. Istovremeno, sa stanovišta neurovaskularne teorije, teško je objasniti dinamiku razvoja destruktivnih oblika upala slijepog crijeva, što je lako objasniti konceptom progresije primarnog afekta L. Ashoffa.

Patološka anatomija. Postoje dva kliničko-anatomska oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični. Svaki od njih ima određene morfološke karakteristike.

Akutni apendicitis. Postoje sljedeći morfološki oblici akutnog upala slijepog crijeva: 1) jednostavni, 2) površinski, 3) destruktivni (flegmonozni, apostematozni, flegmonozno-ulcerativni, gangrenozni). Ovi oblici su morfološki odraz faza akutne upale slijepog crijeva, koje završavaju destrukcijom i nekrozom. Obično traje 2-4 dana.

Promjene specifične za akutni jednostavni upalu slijepog crijeva, razvijaju se u prvim satima od početka napada. Sastoje se od poremećaja cirkulacije krvi i limfe u vidu zastoja u kapilarama i venulama, edema, krvarenja, nakupljanja siderofaga, kao i rubnog stajanja leukocita i leukodijapedeze. Ove promjene su izražene uglavnom u distalnom slijepom crijevu. Poremećaji cirkulacije krvi i limfe kombinovani su sa degenerativnim promenama u intramuralnom nervnom sistemu procesa.

U narednim satima, na pozadini discirkulatornih promjena u distalnom slijepom crijevu, pojavljuju se žarišta eksudativne gnojne upale sluznice tzv. primarni afekt. Na vrhu takvog fokusa u obliku konusa, okrenutog prema lumenu procesa, uočavaju se površinski defekti epitela. Ove mikroskopske promjene karakteriziraju akutni površinski apendicitis, u kojoj proces postaje otečen, a njegova serozna membrana postaje punokrvna i tupa. Promjene karakteristične za jednostavan ili površinski apendicitis su reverzibilne, ali ako napreduju, dolazi do razvoja akutni destruktivni apendicitis.

Do kraja prvog dana, leukocitni infiltrat se širi na cijelu debljinu zida procesa - razvija se flegmonozni apendicitis(Sl. 210). Dimenzije procesa se povećavaju, njegova serozna membrana postaje tupa i punokrvna, na površini se pojavljuje fibrinozni premaz (slika 211, vidi na boji uklj.); zid na rezu je zadebljan, gnoj se oslobađa iz lumena. Mezenterij je edematozan, hiperemičan. Ako se na pozadini difuzne gnojne upale procesa pojavljuju više malih pustula (apscesa), oni govore o apostematozni apendicitis, ako se ulceracija sluznice pridruži flegmonoznom upalu slijepog crijeva - o flegmono-ulcerozni apendicitis. Dovršava gnojno-destruktivne promjene u procesu gangrenozni apendicitis, koji se zove sekundarni, budući da nastaje kao rezultat prijelaza gnojnog procesa u okolna tkiva (periapendicitis, vidi sl. 211), uključujući i mezenterij procesa (mezenteriolit),što dovodi do tromboze apendikularne arterije.

Mora se razlikovati sekundarni gangrenozni apendicitis gangrene slijepog crijeva razvija se s primarnom trombozom ili tromboembolijom njegove arterije. Očigledno, dakle, gangrena slijepog crijeva nije baš prikladno nazvana primarni gangrenozni apendicitis.

Rice. 210. Flegmonozni apendicitis. Oticanje zida i slojevitost njegovog gnojnog eksudata

Pojava slijepog crijeva kod gangrenoznog apendicitisa je vrlo karakteristična. Proces je zadebljan, njegova serozna membrana je prekrivena prljavozelenim fibrinozno-gnojnim naslagama. Zid je takođe zadebljan, sivo-prljave boje, iz lumena se oslobađa gnoj. Mikroskopskim pregledom otkrivaju se opsežna žarišta nekroze sa kolonijama bakterija, krvarenja, krvni ugrušci u žilama. Sluzokoža je skoro u cijeloj ulcerisana.

Komplikacije. Kod akutnog upala slijepog crijeva komplikacije su povezane s uništavanjem procesa i širenjem gnoja. Često se javlja kod flegmono-ulceroznog apendicitisa perforacija zidova dovodi do razvoja ograničenog i difuznog peritonitisa, koji se javlja i pri samoamputaciji gangrenoznog slijepog crijeva. Ako je kod flegmonoznog apendicitisa proksimalni proces zatvoren, tada se lumen distalnog dijela rasteže i razvija. procesni empiem.Širenje gnojnog procesa na tkiva koja okružuju proces i cekum (periapendicitis, peritiflitis) praćeno stvaranjem encistiranih apscesa, prijelazom upale u retroperitonealno tkivo. Veoma opasan razvoj gnojni tromboflebitis žila mezenterija sa njegovim širenjem na grane portalne vene i pojavom pylephlebitis(iz grčkog. gomila- kapije, flebos- vena). U takvim slučajevima dolazi do trombobakterijske embolije grana portalne vene u jetri i stvaranja pileflebitski apscesi.

Hronični apendicitis. Nastaje nakon akutnog upala slijepog crijeva, a karakteriziraju ga sklerotični i atrofični procesi, nasuprot kojih se mogu pojaviti upalne i destruktivne promjene. Obično se upala i destrukcija zamjenjuju rastom granulacijskog tkiva u zidu i lumenu procesa. Granulaciono tkivo sazrijeva, pretvara se u ožiljno tkivo. Postoji oštra skleroza i atrofija svih slojeva zida, obliteracija lumena procesa, pojavljuju se adhezije između slijepog crijeva i okolnih tkiva. Ove promjene mogu se kombinirati s granulirajućim i akutnim ulkusima, histiolimfocitnom i leukocitnom infiltracijom stijenke slijepog crijeva.

Ponekad, uz cicatricalnu obliteraciju proksimalnog nastavka, serozna tekućina se nakuplja u njegovom lumenu i proces se pretvara u cistu - razvija se edem procesa. Ako sadržaj ciste postane tajna žlijezda - sluz, onda se govori o tome mukokela. Rijetko se sluz zbog peristaltike procesa skuplja u sferne formacije (miksoglobule), što dovodi do miksoglobuloze proces. Kada se cista probije i sluz i ćelije koje je formiraju uđu u trbušnu duplju, te ćelije se mogu usaditi na peritoneum, što dovodi do njegovih promena, koje podsećaju na tumor - miksom. U takvim slučajevima se govori o pseudomiksom peritoneum.

O lažnom upalu slijepog crijeva kažu u slučajevima kada klinički znaci napada apendicitisa nisu posljedica upalnog procesa, već diskinetički poremećaji. U slučajevima hiperkineze, proces

kako se njegov mišićni sloj smanjuje, folikuli su uvećani, lumen je oštro sužen. S atonijom, lumen je naglo proširen, ispunjen fecesom (koprostaza), stijenka procesa je istanjena, sluznica je atrofična.

Tumori crijeva

Među tumorima crijeva najveći značaj imaju epitelni - benigni i maligni.

Od benigni epitelni tumori su najčešći adenomi(kao adenomatozni polipi). Obično su lokalizirani u rektumu, zatim po učestalosti - u sigmoidnom, poprečnom debelom crijevu, slijepi i tanki. Među crijevnim adenomima postoje tubularni, tubulo-villozni I vilous. Vilozni adenom, koji je meko ružičasto-crveno tkivo sa viloznom površinom (vilozni tumor) ima žlezdasto-papilarnu strukturu. Ona može postati maligna. Oni govore o višestrukim adenomatoznim polipima polipoza crijeva,što je porodično.

Rak se javlja i u tankom i u debelom crijevu. karcinom tankog creva rijetko, obično dvanaestopalačno crijevo, u predjelu njene velike (vaterove) bradavice. Tumor ne dostiže veliku veličinu, vrlo rijetko uzrokuje poteškoće u odljevu žuči, što je uzrok subhepatične žutice, a komplikuje se upalom bilijarnog trakta.

rak debelog crijeva ima tendenciju povećanja, smrtnost od toga raste. Od različitih dijelova debelog crijeva, rak je češći u rektum, rjeđe u sigmoidnom, slijepom, hepatičnom i slezinom kutu transverzalnog kolona.

karcinom rektuma kojem obično prethodi kronični ulcerozni kolitis, polipoza, vilozni tumor ili kronične rektalne fistule (prekancerozne lezije).

U zavisnosti od obrazac rasta Postoje egzofitni, endofitni i prelazni oblici raka.

TO egzofitnih rakova uključuju plakolike, polipozne i krupno gomoljaste, do endofitski- ulcerativni i difuzno-infiltrativni, obično sužavajući lumen crijeva (Sl. 212), do prelazni- rak u obliku tanjira.

Među histološki tipovi izolovan rak crijeva adenokarcinom, mucinozni adenokarcinom, krikoidni, pločastoćelijski, skvamozni žljezdani, nediferencirani, neklasifikovani rak. Egzofitni oblici raka obično imaju strukturu adenokarcinoma, endofitni oblici - strukturu krikoidnog ili nediferenciranog karcinoma.

Odvojeno dodijeliti analni karcinomi: skvamozni, kloakogeni, mukoepidermalni, adenokarcinom.

Metastazira karcinom rektuma na regionalne limfne čvorove i jetru.

Rice. 212. Difuzni infiltrativni karcinom rektuma

Peritonitis

peritonitis, ili upala potrbušnice, koja često komplikuje bolesti probavnog sistema: perforacija čira na želucu ili dvanaestopalačnom crevu, crevni čir kod trbušnog tifusa, ulcerozni kolitis, dizenterija; javlja se kao komplikacija upala slijepog crijeva, bolesti jetre, holecistitisa, akutnog pankreatitisa itd.

Peritonitis se može ograničiti na jedan ili drugi dio trbušne šupljine - ograničeni peritonitis ili biti uobičajen - difuzni peritonitis.Češće je akutni eksudativni peritonitis(serozni, fibrinozni, gnojni), ponekad može biti izmet, žuč. Istovremeno, visceralni i parijetalni peritoneum je oštro hiperemičan, s područjima krvarenja, vidljive su nakupine eksudata između crijevnih petlji, koje, takoreći, spajaju petlje. Eksudat se nalazi ne samo na površini organa i zidova trbušne šupljine, već se akumulira i u donjim dijelovima (lateralni kanali, karlična šupljina). Zid crijeva je mlohav, lako se kida, u lumenu ima dosta tečnog sadržaja i plinova.

Kod difuznog peritonitisa, organiziranje gnojnog eksudata je praćeno stvaranjem encistiranih interintestinalnih nakupina gnoja - "apscesa"; s ograničenim peritonitisom, pojavljuje se subdijafragmatični "apsces" u području dijafragme. U ishodu fibrinoznog peritonitisa nastaju adhezije u trbušnoj šupljini, u nekim slučajevima nastaju hronični adhezivni peritonitis(adhezivna bolest), koja dovodi do opstrukcije crijeva.

Ponekad hronični peritonitis nastaje "izvorno". Obično je ograničen perigastritis sa čirom na želucu, perimetritis I perisalpingitis nakon porođaja ili kod dugotrajne infekcije (gonoreje), periholecistitis sa kalkulozom žučne kese, periapendicitis bez kliničkih manifestacija upala slijepog crijeva u anamnezi. U takvim slučajevima, skleroza se obično pojavljuje u ograničenom području peritoneuma, stvaraju se adhezije koje često narušavaju funkciju trbušnih organa.