Ботулизм – пищевая инфекция у кошек. Ботулизм – пищевая инфекция у кошек Лечение ботулизма у собак

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.

Этиология. Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9?0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100 ?С разрушаются лишь через 5 ч, при +120 ?С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.
Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.

Лечение. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки.

Иммунитет. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

4.1.5. Ботулизм

(Botulismus)

Ботулизм пушных плотоядных зверей – это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловлен­ная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и па­раличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.

Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (ин­токсикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.

Этиология . Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum . Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфичес­кий экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает ток­син типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.

Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, – в 400 раз.

Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С – медленнее, при +10°С и ниже – прекращается.

Историческая справка . Под названиями аллантиазис (от греч. allantiksa – колбаса), ихтиозизм (от греч. ichtis – рыба) с XVIII в. известны случаи отравления людей кровяной колба­сой и рыбой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus – колбаса) ввел бельгийский ученый Э. Ван-Эрменгем в 1896 г., выделив возбудителя.

У с.-х. животных и зверей ботулизм установлен в начале XX в. Впервые вспышку ботулиз­ма типа А? у норок, при которой погибло 96% поголовья, описали Hall J.С. и Stiles G.W. в 1938 г., типа С – Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулизм у серебристо-черных лисиц и норок зарегистрировали Пиле, Браун (1939), Скульберг (1961).

Ботулизм у норок возникает после поедания кормов, содержащих токсин Clostridium botulinum типа С. Другие типы токсина (А, Е и В) также вызывают гибель не только норок, но лисиц и песцов.

В 1956–59 гг. Матвеев К.И., Булатов Т.И. и Сергеева Т.И. разрабо­тали метод специфической профилактики ботулизма анатоксином типа С, а Бузинов И.А. и Новикова Л.С. (1959) предложили формолквасцовую вакцину типа С, которая была внедре­на в производство.

Восприимчивость . К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литера­туре имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном – типа С и в двух – типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном – типа Е.

Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Харак­терно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммар­ных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (фено­мен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и пес­цы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или ино­го типа – для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.

Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болез­ни.

Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она за­висит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.

Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего ло­шади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.

К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обна­руживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.

Распространение . Ботулизм, несмотря на наличие иммуногенной анатоксин-вакцины, до сих пор продолжает поражать многие фермы в разных странах. В Нидерландах ежегодно встречались 2...3 вспышки ботулизма среди привитых норок, в 1986–1989 гг. ботулизм диагностирован у 0,7...5,1% павших норок, а в 1976–1979 гг. был массовый падеж (от 5,0 до 19,4% поголовья) голубых песцов на 12 фермах. В Норвегии в 1967 г. погибло 23000 норок на 250 фермах. В зверосовхозе «Белорусский» в 1974 г. и в колхозе «Искра» (Беларусь) в 1976 г. пало соответственно 8907 и 5000 норок, а еще раньше (в 1963 г.) в этом совхозе погибло 18000 норок. В Литве в 1980-е годы в одном зверохозяйстве пало в апреле месяце 40% основного стада, в подмосковном хозяйстве в ап­реле год спустя – более 1000 взрослых зверей. В США на одной из ферм пало 50% норок, в России в 2001 г. – более 10 000 щенков норок. В Финляндии в 2002 г. примерно на 60 фермах пало около 60 тыс. голубых песцов. Фермы использовали корм с центральной кормокухни. Взрослые норки на некоторых фермах также пострадали, но щенки, привитые в 2002 г., были нечувствительны. На основании результатов ПЦР установлен ботулизм типа С и D. Ущерб составил 5 млн euro.

Источник и пути заражения . Микроб широко распространен в природе – его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда – из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прораста­ют в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливает­ся токсин.

Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин – самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum воз­никают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные уча­стки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпро­дуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, кон­ского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.

Патогенез . Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, пара­личу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).

Симптомы . Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже – до 2...4 суток, у хорьков – 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходит­ся на май–сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и пара­личи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотече­ние. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типич­ным для ботулизма.

Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубацион­ным периодом. Гибель зверей наступала че­рез 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.

У песцов отмечают паралич заднего по­яса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов – погибают.

Патологоанатомические изменения . Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечни­ка гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких нахо­дят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.

Диагностика . Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление бо­лезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.

В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма дол­жны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если уда­ется выделить токсин ботулинуса.

Дифференциальная диагностика . Внезапная гибель большого количества зверей мо­жет быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядо­химикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съе­ден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; на­против, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасыва­ния корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).

В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп – одноле­ток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.

Окончательно заключение делают на ос­нове индикации токсина. При этом надо по­мнить, что обнаружить токсин при исследо­вании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от ко­торых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.

Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и может составить 100%.

Лечение . Специфическая терапия норок не разработана. Эффективным лечебным средством является эпинефрин (1 мл/гол. подкожно). Лечение ПЗ витаминами группы В , различными средствами заканчивалось неудачно.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни . При возникновении болезни исключают из рациона по­дозрительные (обычно условно годные) корма или скармливают их в вареном виде. К подо­зрительным кормам относят: плохо обескровленные туши с.-х. животных, недоброкачественные по свежести мясные субпродукты и рыбные корма, мясо морских жи­вотных даже доброкачественное по органолептическим данным, корма неизвестного проис­хождения, самонагревшиеся растительные и животные корма.

Мясо вынужденно убитых животных допускают в корм лишь после термической обработки. Туши павших животных для кормления зверей не используют. Туши убитых молнией или электрическим током животных при своевременной разделке можно скормить зверям лишь после тщательной проварки. При убое животных, предназначенных для кормления зверей непосредственно в хозяйствах, туши разделывают не позднее, чем через 2 часа после убоя. Мясо и субпродукты морских живот­ных включают в корм норкам лишь через 3 недели после их вакцинации против ботулизма. Они часто могут быть контаминированы токсином ботулизма, как и различными патогенными микробами – стрепто- и стафилококками, сальмонеллами, псевдомонасами, эшерихиями, протеем, клебсиеллами, пастереллами и др. Растительные корма, подвергнувшиеся самонагрева­нию, а также заплесневелые можно скармливать зверям только после термической обработки.

С профилактической целью и в вынужденных случаях зверям в обязательном порядке вво­дят моновакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины) или поливакцину против ботулизма, парвовирусного энтерита, чумы и псевдомоноза норок (БИОНОР). Щенков иммунизиру­ют согласно наставлению по применению вакцины, начиная с 45 или 60-дневного возраста (июнь–июль), основное стадо – после восстановления нормальной упитанности (июль–август). Иммунитет наступает через 2...3 недели после иммуниза­ции и сохраняется не менее 12...18 мес. Если применяется 4-компонентная вакцина, то эти сроки вакцинации неприемлемы из-за блокирующего влияния колостральных антител на фор­мирование иммунитета против чумы и парвовирусного энтерита.

Колостральный иммунитет при боту­лизме не формируется. За 3...5 дней до начала массовой вакцинации рекомендуется делать пробную вакцинацию 50...100 зверей, что дает возможность убедиться в безвредности вакци­ны и в отсутствии анафилактического шока на ее введение. Анафилактический шок обычно развивается через 1...30 минут после инъекции. Развитию шока способствуют тяжелая анемия (уровень гемоглобина снижается на 1 / 3 или на 1 / 2) и плохое развитие щенков.

Соблюдение надлежащего температурного режима в холодильниках (не выше – 18°С) является хорошим подспорьем в профилактике ботулизма у всех видов пушных зверей.

4.1.6. Псевдомоноз

(Pseudomonosis)

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония или синегнойная инфекция) – это очень опасная болезнь в первую очередь норок, начинающаяся как алимен­тарная инфекция и чрезвычайно быстро приобретающая черты острого высококонтагиозно­го заболевания с явлениями геморрагического воспаления легких и сепсиса.

У песцов и ли­сиц обычно проявляется как органная (местная) или вторичная инфекция, при которой наиболее серьезный ущерб бывает вследствие абортов у самок и гибели молодняка.

Болезни подвержены также растения, животные, птицы и че­ловек.

Этиология .Возбудитель – микроб Pseudomonas aeruginosa из рода Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae , известный больше как синегнойная палочка (Bacillus pyocyaneum ). Это короткая, подвижная палочка с одним полярным жгутиком, спор не образу­ет, по Граму красится отрицательно. Растет на обычных питательных средах, образуя R- и S-формы колоний и 4 типа пигмента: пиоцианин, флуоресцин, пиорубин и черный пигмент. По биохимической активности относится к числу слабо активных бактерий, в отношении отдельных углеводов активность различных штаммов неодинаковая. Относясь к группе психрофильных (холодолюбивых) микробов, синегнойная палочка способна расти при температуре не ниже 5°С. По этой причине микроб широко распространен во внешней среде, часто обнару­живается в испражнениях животных и человека, на поверхности тела, в наружных половых органах, фекалиях, а также в кормах, подстилке и воде даже в благополучных по псевдомонозу зверохозяйствах, причем тех же серотипов, которые вызывают эту опасную инфекцию. Микроб участвует в гнилостной порче мясных, рыбных, молочных и растительных продуктов (при их обсеменении), окисляет аммиак в нитриты, а также может размножаться в среде, бедной органическими и минеральными веществами, в частности, в воде. К физическим и химическим факторам слабо устойчив, однако в растительно-белковых субстратах сохраняет жизнеспособность не менее 6 месяцев, в лиофилизированном состоянии – не менее 3-х лет. Осо­бым отличительным свойством возбудителя псевдомоноза является высокая устойчивость ко многим антибиотикам. Патогенность штаммов псевдомонасов различается, что связано с ак­тивностью бактериальной эластазы.

P . aeruginosa имеет сложную антигенную структуру – разные антигены содержатся в жгутиках, слизистой капсуле, клеточной стенке, а также в продуктах метаболизма. Серологи­ческая вариабельность микроба насчитывает более 20 серотипов, но наибольшее признание для серотипирования получили сыворотки, приготовленные из термостабильного О-антигена. При типичном заболевании особенно часто выделяются серовары (по Habs) 05, 06, 08, 011у норок, 06, 03, 02 и 05 и реже 01, 04, 09, 011 и 016 у песцов и лисиц. Иммунизация норок одним из указанных четырех серотипов не предохраняет от заражения остальными.

Ботулизм представляет собой интоксикацию организма экзотоксином, продуцируемым Clostridium botulinum . Синонимы: «мягкая шея» и «западная болезнь уток». Заболеванию подвержены домашние и дикие птицы. Значение птичьего ботулизма типа С в здравоохранении признано минимальным. Зарегистрировано четыре случая ботулиновым токсином типа С, но они не были подробно документированы. Ни один из этих случаев не был связан с одновременной вспышкой ботулизма среди птиц. Инокуляция токсина не поражает человекообразных приматов. Известен факт гибели подопытной обезьяны, съевшей цыпленка, контаминированного ботулиновым токсином типа С.

ЧАСТОТА И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Болезни подвержена домашняя и водоплавающая птица во всем мире. Ботулизм встречается чаще среди свободно содержащейся домашней птицы. Современные методы содержания птицы позволяют снизить инцидентность заболевания, так как ограничивают доступ к контаминированным кормам. Однако случаи ботулизма все же регистрируются в стадах бройлеров на птицефабриках и фермах. Ботулизм среди уток, цыплят-бройлеров и фазанов чаще всего встречается и наиболее тяжело протекает в теплые месяцы года. Однако вспышки среди бройлеров также регистрировались в зимнее время.

ЭТИОЛОГИЯ. С. botulinum — грам положительная спорообразующая бактерия, способная в соответствующих условиях внешней среды вырабатывать мощные экзотоксины. Ботулизм среди цыплят, уток, индеек и фазанов был вызван преимущественно токсигенной группой типа С.

ТОКСИНЫ. Ботулотоксины относятся к наиболее мощным ядам. Токсины типа С вырабатываются в анаэробных условиях при температуре от 10 до 47 °С (оптимальная температура 35-37 °С).

Нейротоксин действует на периферические холинэргические нервные окончания. Свободный токсин связывается с клеточной мембраной, проникает сквозь нее и вступает в внутриклеточную реакцию, блокируя высвобождение ацетилхолина, что приводит к парализации мышц. Куры, индейки, фазаны и павлины проявляют чувствительность к токсинам типа А, В, С и Е, но не чувствительны к D и F.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Предполагается, что в дикой природе вспышки болезни охватывали 117 видов птиц из 22 семейств. Отмечены вспышки ботулизма в птичниках. Токсином поражались и такие млекопитающие, как норки, хорьки, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, лошади и различные животные в зоопарках . Установлены факторы гибели рыбы при вспышках ботулизма типа С на рыбных фермах. Ботулизм типа С у жвачных, поедающих помет домашней птицы, привел к серьезным экономическим потерям. Лабораторные грызуны чрезвычайно чувствительны к ботулотоксину типа С; мыши используются в биопробах с целью распознавания и типирования токсина.

При попадании в организм большого количества токсина болезнь развивается в течение часа. Если доза токсина мала, паралич начинает развиваться через 1-2 суток.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ. Эти показатели зависят от количества поступившего токсина. При низкой интоксикации проявляется низкий уровень заболеваемости и смертности, что может затруднять диагноз. В тяжелых случаях смертность в стадах птицы может достигать 40% . «Западная болезнь уток» - одна из болезней водоплавающих птиц, причиняющих наибольший ущерб. Смертность диких птиц учитывать трудно, однако, по сообщениям, в некоторых случаях погибало более 100 000 птиц. Смертность фазанов, выращиваемых на специализированных фермах, составляла 40 000 птиц.

Патология. Органы и ткани птиц, пораженных ботулизмом типа С, не имеют макроскопических и микроскопических повреждений. Иногда в зобе погибшей птицы находят перья или личинки насекомых.

Патогенез. Ботулизм может быть вызван попаданием в организм уже готового токсина. Микроорганизмы размножаются и продуцируют токсин в кишечнике погибших птиц. Из их тканей можно выделить более 2 000 минимальных летальных доз (МЛД) на 1 г трупной ткани. Птицы, поедающие трупы, могут легко отравиться. Личинки мух, садившихся на трупы птиц, также могут содержать ботулотоксин в различных количествах. Были найдены личинки, содержащие 104-105 МЛД токсина. Эти личинки могут служить причиной вспышек ботулизма, так как охотно поедаются курами, фазанами и утками. В водной среде С. botulinum может содержаться в кишечнике личинок некоторых членистоногих и насекомых. В анаэробных условиях микроорганизмы могут синтезировать токсин внутри умерших беспозвоночных. Возможно, утки заболевают, поедая таких беспозвоночных с накопившимся в них токсином. Вспышки ботулизма особенно характерны для птиц, обитающих на озерах с обмелевшими покатыми берегами и колеблющимся уровнем воды.

Ботулизм, вызываемый токсинами А и Е, встречается редко и может быть связан со скармливанием цыплятам, содержащимся на частных дворах, испорченных пищевых продуктов человека. Ботулизм у морских чаек, гагар и поганок был обусловлен поеданием погибшей рыбы, контаминированной токсином Е. Причиной вспышки ботулизма А у цыплят-бройлеров также служили контаминированные корма.

Считалось, что причина ботулизма состоит исключительно в попадании в организм готового токсина. Однако становится очевидным, что С. botulinum типа С вырабатывает токсин in vivo. Термин «токсикоинфекция» впервые выдвинут русскими исследователями, а затем стал общепринятым для характеристики данной болезни цыплят-бройлеров. При исследовании большого количества вспышек, несмотря на тщательные исследования, не удалось обнаружить источник токсина. Клиническая картина при этих вспышках была несовместима с вероятностью поступления токсина с кормами и водой. Смерть птиц не объяснялась отравлением.

ДИАГНОСТИКА. Дифференциальная диагностика ботулизма проводится на основании клинических признаков. Окончательный диагноз может быть поставлен после выделения токсина из сыворотки, зоба или смывов из желудочно-кишечного тракта погибших птиц.

Сыворотка крови - предпочтительный диагностический материал. Поскольку С. botulinum встречается в норме в кишечнике цыплят, токсин может образовываться в гниющих тканях; таким образом, обнаружение токсина в тканях погибшей птицы не может быть подтверждением диагноза на ботулизм.

Биопроба на мышах представляет собой чувствительный и доступный метод подтверждения нахождения термолабильного токсина в сыворотке крови. Двум группам мышей вводится исследуемая сыворотка. При этом одна группа получает лечение типоспецифической антисывороткой, а другая - нет. Если токсин присутствовал в исследуемой крови, клинические признаки ботулизма и смерть у второй группы мышей развиваются в течение 48 часов. Группа, получившая антисыворотку, оказывается защищенной.

На последних стадиях болезни клинические признаки очевидны. При интоксикации среднего уровня может наблюдаться только паралич лап. При этом ботулизм нужно дифференцировать от болезни Марека, лекарственной и химической интоксикации или заболеваний скелета конечностей. В этих случаях биопроба с мышами - весьма полезное исследование. Ботулизм у водоплавающих птиц должен быть дифференцирован от холеры птиц и химического отравления. С ботулизмом часто путают отравление птиц свинцом.

ЛЕЧЕНИЕ. Многие больные птицы, если их изолировать и обеспечить водой и кормом, могут выздороветь. Однако лечение большого количества больных птиц представляет сложную задачу. Использовалось множество методик лечения, однако их эффективность не была подтверждена экспериментально, так как ботулизм трудно воспроизводится опытным путем. Клинические признаки заболевания у бройлеров, не подвергающихся лечению, могут усиливаться и уменьшаться в течение вспышки. Таким образом, трудно определить эффективно ли лечение или оно случайно совпало с волной снижения смертности. Однако некоторые методы лечения были представлены как успешные. Применение селенита натрия в сочетании с витаминами A, D3 и Е снижает уровень смертности. Антибиотики, включая бацитрацин (100 г на 1 т корма), стрептомицин (1 г/л воды) или периодическое назначение хлортетрациклина также снижает уровень смертности. Введение специфического антитоксина связывает только свободный и внеклеточно связанный токсин и может рассматриваться как метод лечения ценных птиц из зоологических коллекций. У страусов с клиническими признаками ботулизма состояние улучшается в течение 24 часов после введения антитоксина типа С. Этот метод лечения не применим для лечения вспышек в стадах домашних птиц.

ПРОФИЛАКТИКА И КОНТРОЛЬ . Важная профилактическая мера - удаление потенциальных источников микроорганизма и его токсина из окружающей среды, например, немедленное удаление погибших птиц и выбраковка больных. В неблагополучных зонах для уменьшения количества спор в окружающей среде следует удалять контаминированную подстилку и проводить полную дезинфекцию гипохлоридом кальция, иодофором или формалином.

В птичниках с земляным полом полное удаление спор проблематично. Рекомендована также дезинфекция вокруг зданий птичников. Контроль за количеством мух на фермах также имеет профилактическое значение, так как снижает риск распространения токсина через личинки. Предполагается, что при вспышках ботулизма использование низкокалорийных кормов способствует снижению смертности птиц.

Иммунизация. Активная иммунизация инактивированным анатоксином успешно использовалась для фазанов. Подобные анатоксины защищают цыплят и уток от экспериментального ботулизма. Однако вакцинация большого количества домашних птиц - весьма дорогостоящее мероприятие. Вакцинация диких птиц также не практична.

(Посетителей 403; 2 за сегодня)

И людей, вызываемое токсином палочки ботулинуса. Заболевание характеризуется параличом глотки, языка и нижкей челюсти.

Возбудитель болезни - бактерия ботулинус - анаэробная спорообразущщая палочка, представленная в природе пятью типами: А, В, С, В, Е. Наиболее опасны (токсичны) типы А, В, С

История изучения и открытия причин ботулизма определенно интересна. Такое отравление известно было давно. Почти двести лет назад немецкий исследователь Юстинус Кернер изучил и описал клинику болезни у человека, назвав ее ботулизмом . Причиной болежи он считал "колбасный яд", и это название, несмотря на последующие открытия, продержалось очень долго. Между тем ясность в вопрос о причине отравления внес голландец Ван Зрменгель в 1896 г., получив культуру палочки ботулинуса из ветчины. А у животных ботулинус был установлен в начале ХХ века. Его описали в России и многих других странах у лошадей, рогатого скота, птиц и норок. При этом стало известно, что смертность От ботулизма среди заболевших животных составляет 1ОО %.

Возбудитель ботулизма весьма устойчив к воздействию внешних факторов. Споры бактерии выдерживают кипячение в течение 6 ч, автоклавирование разрушает их через 20 мин, 10%-ны соляная кислота - через 1 час, 50%-ный формалин через 24 ч.

Основное биологическое свойство возбудителя ботулинуса способность образовывать в пищевых продуктах и кормах при нейтральной и слабощелочной реакциях среды сильный токсин. Токсин разрушается при кипячении в течение 15 - 20 мин, а также под воздействием света, воздуха и щелочей. Желудочный сок не разрушает токсин. В кормах, положенных на хранение в затемненные помещения, токсин сохраняется месяцами. Зернофураж, содержащий токсин, обезвреживается 1%-ным едким натром через 3 - 6 ч.

БОТУЛИЗМ ЖИВОТНЫХ
К ботулинистическому токсину восприимчивы и чаще всего заболевают лошади, птицы, рогатый скот и свиньи, из пушных зверей - норки. Другие плотоядные весьма устойчивы к ботулинусу. Резервуар инфекции - почва. Споры возбудителя из почвы попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают. В процесс вегетации в местах размножения палочек накапливается токсин, вызывающий отравление животных.

У животных инкубационный период длится от 24 ч до 10 - 12 дней. Обычно болезнь длится 4 - 5, реже - 5 - 10 дней.

БОТУЛИЗМ ЧЕЛОВЕКА
Человек заражается ботулизмом при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, загрязненных клостридиями, чаще - консервированных в домашних условиях, а также через колбасы, ветчину, копченую рыбу; известны случаи заражения при вдыхании загрязненной клостридиями пыли, переливании зараженной крови, при попадании их в поврежденные ткани, кишечник новорожденных.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Ботулизм встречается повсеместно в виде спорадических случаев или вспышек, чаще - семейных, когда фактором передачи возбудителя служат пищевые продукты, консервированные в домашних условиях (герметично закупоренные в банки без должной стерилизации).

Выделяют ботулизм новорожденных, который может возникнуть у детей в возрасте до 26 недель в результате попадания клостридий в кишечник ребенка и продуцирования токсина в нем.

Инкубационный период длится от 6 ч до 5 - 7 дней и более, в среднем - 12 - 36 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще летальный исход.

Заболевание развивается остро. Характерны три основных синдрома: общеинтоксикационный, желудочно-кишечный (гастроинтестинальный) и паралитический. Проявления общеинтоксикационного синдрома: слабость, головная боль, головокружение. При развитии желудочно-кишечного синдрома, длящегося обычно не более суток, отмечаются боли в области живота, тошнота, рвота, жидкие испражнения 4 - 10 раз в сутки. Паралитический синдром начинается с сухости во рту, запоров, метеоризма. Через несколько часов или 1 - 2 дня появляются характерные для ботулизма расстройства зрения, связанные с поражением глазодвигательных нервов. Одновременно или несколько позже может развиваться парез мышц лица, языка, мягкого неба, глотки, появляется осиплость или утрата голоса. Температура тела даже в тяжелых случаях остается нормальной. Смерть при полном сознании обычно наступает на 3 - 5-е сутки от удушья. детальность составляет 20 - 70 %.

Профилактические мероприятия : строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил и технологии изготовления, хранения и реализации пищевого сырья и продуктов питания. Особое внимание должно быть уделено соблюдению технологического и санитарно-гигиенического режимов при производстве мясных, грибных, овощных консервов, колбасы, копченой и соленой рыбы , морепродуктов (бактериологический контроль сырья, оборудования, режим стерилизации). В торговую сеть не должны поступать испорченные (бомбажные) консервы. Важное значение имеет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и правилах консервирования продуктов в домашних условиях. Для профилактики ботулизма в чрезвычайных условиях разработаны полианатоксины, представляющие собой ассоциацию ботулинистического, столбнячного и гангренозного анатоксинов.

Ботулизм собак – довольно распространенное инфекционное высококонтагиозное, смертельно опасное заболевание собак, других домашних животных. По сути, ботулизм – остропротекающее пищевое отравление, спровоцированное токсинами спорообразующей анаэробной палочки Сlostridium botulini . Бактериальная инфекция проявляется поражение перефрической, центральной нервной системы, парезами, параличом конечностей, сильными мышечными спазмами, судорогами, лихорадкой, функциональными расстройствами ЖКТ.

Заболеть острым кормовым отравлением могут собаки любого возраста и породы. Особенно опасен ботулизм для маленьких, новорожденных щенят, животных старшего возраста.

Помимо собак ботулизм диагностируют у лошадей, сельскохозяйственных животных, пушных зверьков. Дикие плотоядные устойчивы к опасному нейротоксину.

Этиология ботулизма у собак, патогенез

Как уже было отмечено, ботулизм у собак вызывает анаэробная палочка Сlostridium botulini. Стоит отметить, что токсин возбудителя является самым сильнодействующим ядом. Различают шесть типов возбудителя ботулизма: А, В, С, О, Е, р, при этом наиболее токсичными являются типы А, В, С. Его образование происходит в анаэробных условиях (без доступа кислорода) в мясных, растительных кормах при температуре 24-29 градусов, в нейтральных, кислых средах. Поэтому ботулизм чаще всего в ветеринарной практике диагностируют у собак в теплый период года.

Токсин разрушается моментально при кипячении, но при этом споры способны выдерживать высокие температуры более пяти-шести часов. Формалин 50% разрушает токсин в течение суток. В высушенном состоянии токсин сохраняет активность несколько лет.

Важно! Характерной особенностью токсина является его неравномерное распределение в корма, что объясняет различную степень кормового отравления у разных животных при поедании зараженной ботулиновым токсином пищи.

Заражение собак ботулизмом происходит алиментарным путем, при поедании зараженных кормов, через некачественную питьевую воду. После проникновения анаэробной палочки с кормом, происходит всасывание токсина через слизистые оболочки ЖКТ. В больших концентрациях нейротоксин скапливается в тканях печени, легких, сердца, в желчи, мозге, моче.

Под действием токсина на клеточные структуры головного мозга, развивается паралич мышц, глотки, языка. Ботулинический токсин приводит к развитию асфиксии, параличу дыхательных мышц, что приводит к неизбежной гибели животных.

Ботулинический токсин действует непосредственно на периферические нервы, нарушает передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Нейротоксин угнетает выделение ацетилхолина, что в свою очередь приводит к постепенному расслаблению мышечных структур, снижению тонуса мышц.

Симптомы ботулизма собак

Характерные клинические симптомы ботулизма собак развиваются через несколько часов или суток. Продолжительность инкубационного периода не превышает трех-пяти дней. Ботулизм у собак протекает в острой, подострой, сверхострой (молниеносной), реже в хронической форме. При молниеносном течении, к сожалению, смерть собаки может наступить в первые сутки с момента заражения. При остром течении симптомы развиваются от одного до пяти дней. Если болезнь протекает в подострой. хронической форме, клинические проявления выражены слабо.

Симптомы ботулизма у собак:

    Беспокойство, снижение рефлектроной чувствительности;

    Повышение температуры до 41 градуса;

    Нарушение координаций движений, шаткая походка;

    Снижение реакции на внешние раздражители;

    Гиперемия, желтушность слизистых. подкожной клетчатки;

    Сильные боли в животе;

    Изнуряющая рвота, тошнота;

    Учащенное поверхностное дыхание, нарушение сердечного ритма;

    Нарушения в работе ЦНС;

    Снижение кишечной перистальтики;

    Отказ от корма, сильная жажда;

    Обильная саливация (слюноотделение).

Больные ботулизмом собаки быстро теряют в весе, отказываются от предложенных лакомств, стараются забиться в темные места. Отмечают неадекватную реакцию на внешние раздражители. Каловые массы зеленоватого цвета, зловонные, содержат много слизи, кровяные сгустки, вкрапления. Температура тела может быть повышена или оставаться в пределах нормы. Моча приобретает темный, бурый цвет. При этом дефекация, мочеиспускание затруднены. Периоды беспокойства резко сменяются сильной апатией, депрессией.

По мере прогрессирования болезни ботулиновый токсин становится причиной паралича, парезов, мышечных спазмов, сильной интоксикации организма. Животные с трудом передвигаются, теряют ориентацию в пространстве, нарушается координация движений.

Важно! Симптомы ботулизма у собак во многом схожи при отравлении животных крысиным ядом.

Слизистые анемичны, приобретают синюшний, желтоватый оттенок. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта катарально воспалены, на их поверхности при патологоанатомических исследованиях заметны язвы, изъявления. Легкие отечны, при тяжелых формах отмечают пневмонию. В головном мозке заметны кровоизлияния. Летальность при ботулизме у собак составляет 40-80%.

Диагностика

Диагноз на ботулизм у собак, других животных ставят на основании результатов биопроб, биологических определений токсинов. В ветеринарные лаборатории при подозрении на заражение собак ботулиновым токсином, отправляют пробы кормов, содержимое желудка, проводят исследование рвотных, каловых масс.

Проводят рентгенографию, УЗИ грудной полости. брюшину. В обязательном порядке должна быть проведена дифференциальная диагностика. Чем раньше будет проведена комплексная диагностика, тем быстрее можно приступить к лечению опасного заболевания.

Помимо этого проводят дифференциальную диагностику. Необходимо исключить Болезнь Ауески, бешенство, стахиботриотоксикоз, листериоз, сальмонеллез, послеродовой парез, псевдочуму.

Лечение ботулизма у собак

Лечебные методики назначает лечащий ветеринарный врач, имея на руках данные, результаты диагностических исследований, подтверждающих кормовое отравление, вызванное ботулиновым токсином. Лечение ботулизма собак направлено на устранение, снятие симптомов интоксикации, нейтрализацию нейротоксина.

Для нейтрализации ядов ботулинового токсина собакам вводят антитоксин типа «С». Отличные результаты дает применение американского гомеопатического препарата Botulinum, которые ускоряет выведение токсина из организма, облегчает течение болезни.

Заметив первые симптомы кормового отравления, не занимайтесь самолечением. Незамедлительно доставьте домашнего любимца в ветклинику для проведения диагностики и осмотра. Каждый день промедления может стоить жизни вашей собаки!

В тяжелых случаях лечение собак проводят в условиях стационара, поскольку при сильных поражениях ЖКТ кормление четырехпалых пациентов проводят только внутривенно. Собакам через определенные промежутки времени вводят 40% раствор глюкозы. На парентерельное кормление собак переводит после нормализации общего физиологического состояния. Животным проводят корректировку рациона, назначают лечебную диету, жидкие, легкие корма.

Ветеринары назначают симптоматическую, комплексную лечебную терапию до полного выздоровления животных.

При обнаружении ботулизма необходимо исключить из рациона собак подозрительные корма, которые могли содержать опасный нейротоксин. животным назначают слабительные, рвотные препараты (пилокарпин), ставят капельницы для нормализации водно-солевого баланса в организме. Выведению токсина клостридий способствуют теплые клизмы, промывание желудка раствором двоуглекислой соды. Ротовую полость промывают слабо концентрированным раствором перманганата калия.

Для нормализации сердечной деятельности прописывают гликозиды, вводят камфорное масло, кофеин. Чтобы избежать возможных осложнений, собакам могут быть назначены антибактериальные препараты (пенициллин, стрептомицин), гипериммунные сыворотки. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- и поливалентные сыворотки. Антитоксическая сыворотка обладает явно выраженным профилактическим действием в течение 6-7 дней после их применения.

Как правило, если своевременно было проведено лечение, выздоровление больных ботулизмом собак наступает на вторую-третью неделю. После выздоровления собаки приобретают антитоксический иммунитет.

Профилактика ботулизма

Профилактика заражения собак ботулизмом заключается в соблюдении правил кормления. Категорически нельзя давать домашним любимца несвежие, некачественные, заплесневевшие корма. Не экономьте на здоровье собаки, давая питомцу испорченную, пролежавшую более двух-трех суток пищу.

Владельцы должны следить за чистотой мисочек домашних любимцев, ежедневно менять питьевую воду, не допуская загрязнения кормов землей. На прогулках нужно внимательно следить за перемещением собаки, и с ранних лет в процессе дрессировки отучать домашнего питомца подбирать пищу и «лакомства» с поверхности земли.

Не стоит купать собак в теплое время года в грязных водоемах, поскольку нейротоксин может содержаться в загрязненной, стоячей воде.

В целях профилактики ботулизма, можно провести иммунизацию специфическим анатоксином. После его применения иммунитет наступает примерно через две-три недели и сохраняется на протяжении одного года.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.