Анафилактический шок клинические. Причины, симптомы и лечение анафилактического шока

– это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

МКБ-10

T78.0 T78.2

Общие сведения

Анафилактический шок (анафилаксия) – это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.

Анафилактический шок развивается примерно у одного из 50 тысяч человек, причем количество случаев этой системной аллергической реакции растет с каждым годом. Так, в Соединенных Штатах Америки каждый год регистрируется более 80 тысяч случаев развития анафилактических реакций, и риск возникновения хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение жизни существует у 20-40 миллионов жителей США. По данным статистики, примерно в 20% случаев причиной развития анафилактического шока является использование лекарственных препаратов. Нередко анафилаксия заканчивается летальным исходом.

Причины

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

• Введение медикаментозных средств . Это антибактериальные (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Гиперреакция иммунной системы может развиться и на введение рентгеноконтрастных препаратов, используемых при проведении инструментальных исследований.
• Укусы и ужаления . Еще одна причинный фактор возникновения анафилактического шока - укусы змей и насекомых (пчел, шмелей, шершней, муравьев). В 20-40% случаев ужаления пчел жертвами анафилаксии становятся пчеловоды.
• Пищевая аллергия . Анафилаксия нередко развивается на пищевые аллергены (яйца, молочные продукты, рыбу и морепродукты, сою и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки плодов овощей и фруктов). Так, в США более 90% случаев тяжелых анафилактических реакций развивается на лесные орехи. В последние годы участилось количество случаев развития анафилактического шока на сульфиты – пищевые добавки, используемые для более длительной сохранности продукта. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты, соусы.
• Физические факторы . Заболевание может развиваться при воздействии различных физических факторов (работа, связанная с мышечным напряжением, спортивные тренировки, холод и тепло), а также при сочетании приема некоторых пищевых продуктов (чаще это креветки, орехи, куриное мясо, сельдерей, белый хлеб) и последующей физической нагрузки (работа на приусадебном участке, спортивные игры, бег, плавание и т. д.)
• Аллергия на латекс . Учащаются случаи анафилаксии на изделия из латекса (резиновые перчатки, катетеры, шинную продукцию и др.), причем нередко наблюдается перекрестная аллергия на латекс и некоторые фрукты (авокадо, бананы, киви).

Патогенез

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности . Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Симптомы анафилактического шока

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма больного (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.), способа проникновения вещества с антигенными свойствами (парентерально, через дыхательные пути или пищеварительный тракт), преобладающего «шокового органа» (сердце и сосуды, дыхательные пути, кожные покровы). При этом характерная симптоматика может развиваться как молниеносно (во время парентерального введения медикамента), так и через 2-4 часа после встречи с аллергеном.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия , экстрасистолия , мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса , инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока – это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии . Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии – появление эритемы, крапивницы , ангиоотека .

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

• При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.
• Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое – до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке , затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.
• III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического – до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.
• IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии , одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу. После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита , системной красной волчанки , узелкового периартериита и пр.

Диагностика

Диагноз анафилактического шока устанавливается преимущественно по клинической симптоматике, так как времени на подробный сбор анамнестических данных, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб не остается. Помочь может лишь учет обстоятельств, во время которых наступила анафилаксия – парентеральное введение лекарственного средства, укус змеи, употребление в пищу определенного продукта и т. д.

Во время осмотра оценивается общее состояние больного, функция основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной). Уже визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожных покровов, сохранение контроля над функцией мочеиспускания и дефекации, наличие или отсутствие рвоты, судорожного синдрома. Далее определяются наличие и качественные характеристики пульса на периферических и магистральных артериях, уровень артериального давления, аускультативные данные при выслушивании тонов сердца и дыхания над легкими.

После оказания неотложной помощи пациенту с анафилактическим шоком и ликвидации непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой:

• Лабораторные тесты . При проведении лабораторного общеклинического обследования выполняют клинический анализ крови (чаще выявляется лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов), оценивается выраженность респираторного и метаболического ацидоза (измеряется pH, парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови), определяется водно-электролитный баланс, показатели системы свертывания крови и др.
• Аллергологическое обследование . При анафилактическом шоке предусматривает определение триптазы и ИЛ-5, уровня общего и специфического иммуноглобулина E, гистамина, а после купирования острых проявлений анафилаксии – выявление аллергенов с помощью кожных проб и лабораторного исследования.
• Инструментальная диагностика . На электрокардиограмме определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемия миокарда, тахикардия, аритмия. На рентгенограмме органов грудной клетки могут выявляться признаки эмфиземы легких . В острый период анафилактического шока и в течение 7-10 дней проводится мониторинг артериального давления , частоты сердечных сокращений и дыхания, ЭКГ . При необходимости назначается проведение пульсоксиметрии , капнометрии и капнографии , определение артериального и центрального венозного давления инвазивным методом.

Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, которые сопровождаются выраженным снижением АД, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком , инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии , синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом, гипогликемией, острыми отравлениями и др. Следует отличать анафилактический шок от сходных по проявлениям анафилактоидных реакций, которые развиваются уже при первой встрече с аллергеном и при которых не задействованы иммунные механизмы (взаимодействие антиген-антитело).

Иногда дифференциальная диагностика с другими заболеваниями затруднена, особенно в ситуациях, когда имеется несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание различных видов шока и присоединение к ним анафилаксии в ответ на введение какого-либо медикамента).

Лечение анафилактического шока

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функции жизненно важных органов и систем организма. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном (прекратить введение вакцины, лекарственного средства или рентгеноконтрастного вещества, удалить жало осы и т. п.), при необходимости – ограничить венозный отток путем наложения жгута на конечность выше места введения лекарства или ужаления насекомым, а также обколоть это место раствором адреналина и приложить холод. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (введение воздуховода, срочная интубация трахеи или трахеотомия), обеспечить подачу в легкие чистого кислорода.

Проводится введение симпатомиметиков (адреналина) подкожно повторно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелой форме анафилактического шока внутривенно вводится допамин в индивидуально подобранной дозе. В схему неотложной помощи включаются глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазона), проводится инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови, устранить гемоконцентрацию и восстановить приемлемый уровень артериального давления. Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронхолитиков, диуретиков (по строгим показаниям и после стабилизации АД).

Стационарное лечение пациентов с анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. В дальнейшем необходимо наблюдение для выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит , гломерулонефрит и т. д.) и их своевременного лечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременности проведения адекватных лечебных мероприятий и общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Больные, перенесшие эпизод анафилаксии, должны состоять на учете у участкового аллерголога . Им выдается быть выдан аллергологический паспорт с отметками о факторах, вызывающих явления анафилактического шока. Для предупреждения подобного состояния контакт с такими веществами должен быть исключен.

Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением аллергической реакции. Анафилаксия развивается стремительно, иногда врачи не успевают оказать помощь больному, и он умирает от удушья или остановки сердца.

Исход шока зависит от своевременно оказанной помощи и правильных действий врача.

Анафилаксия (анафилактический шок) - это мгновенного типа, которая выражается в резком повышении чувствительности организма как на повторно введенный аллерген, так и на вещество, впервые попавшее в организм. Реакция развивается со скоростью от нескольких секунд до пары часов.

Впервые определение понятию дали в начале 20 века российский ученый Безредка А.М. и французский иммунолог Шарль Рише, последний за свое открытие получил Нобелевскую премию.

На тяжесть течения анафилаксии не оказывают влияния ни способ попадания аллергена, ни его доза. Шок может развиться от минимального количества лекарства или продукта.

Чаще всего анафилаксия проявляется как реакция на лекарственные препараты, в этом случае летальный исход составляет 15-20%. В связи с повышением количества страдающих от в последние годы наблюдается рост числа случаев анафилаксии.

Как развивается патология?

Реакция организма при анафилаксии проходит три последовательные стадии:

• иммунологическая реакция;
• патохимическая реакция;
• патофизиологическая реакция.

Иммуноклетки вступают в контакт с аллергенами, выделяя при этом антитела (G. E. Ig). Из-за воздействия антител в организме происходит выброс гистамина, гепарина и других воспалительных факторов. Эти медиаторы воспаления распространяются по всем органам и тканям. В результате происходит сгущение крови, нарушение ее циркуляции.

Сначала нарушается периферическое, затем - центральное кровообращение. В результате плохого поступления крови в мозг возникает гипоксия. Кровь свертывается, развивается сердечная недостаточность, сердце останавливается.

Причины

Основная причина анафилактического шока - это попадание в организм аллергена. Выделяют несколько основных групп аллергенов.

Лекарства. Обычно анафилаксию провоцируют следующие виды препаратов:

• антибиотики;
• контрасты;
• гормональные средства;
• сыворотки и вакцины;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• миорелаксанты;
• заменители крови.

• Раствор адреналина . Вводят внутривенно с помощью капельниц, постоянно контролируя давление. Средство оказывает комплексное воздействие, нормализует давление, устраняет легочный спазм. Адреналин подавляет выброс в кровь антител.
• Глюкокортикостероиды (дексаметазон, преднизолон). Они тормозят развитие иммунных реакций, снижают интенсивность воспалительного процесса.
• Антигистаминные средства (кларитин, тавегил, супрастин). Сначала их вводят с помощью инъекций, затем переходят на . Эти препараты подавляют действие свободного гистамина, это блокирует производимые им эффекты. Антигистаминные лекарства следует вводить после нормализации давления, так как они могут его понижать.
• Если у пациента развилась дыхательная недостаточность, то ему вводят метилксантины (кофеина, теобромина, теофиллина). Эти средства обладают выраженным спазмолитическим действием, расслабляют гладкую мускулатуру, снижают бронхоспазм,
• Для устранения сосудистой недостаточности вводят кристаллоидные и коллоидные растворы (рингер, гелофузин, риополиглюкин). Они улучшают микроциркуляцию крови, снижают ее вязкость.
• Диуретические (мочегонные) препараты (фуросемид, миннитол) применяют для предотвращения отека легких и мозга.
• Транквилизаторы (реланиум, седуксен) используют при выраженном судорожном синдроме. Они устраняют чувство тревоги, страха, расслабляют мышцы, нормализуют функционирование вегетативной нервной системы.
• Гормональные препараты местного действия (преднизолоновая мазь, гидрокортизон). Их применяют при кожных проявлениях аллергии.
• Рассасывающие мази (гепариновая, троксевазиновая). Используют для рассасывания шишек в местах укусов.
• Ингаляции увлажненного кислорода для нормализации работы легких и устранения симптомов гипоксии.

Лечение в стационаре продолжается 8-10 дней, затем за пациентом осуществляется наблюдение для предотвращения осложнений.

Возможные осложнения

Анафилактический шок никогда не проходит бесследно. Последствия недуга могут сохраняться еще длительное время. Также возможно возникновение отсроченных осложнений.

Основные осложнения анафилаксии:

• Боли в мышцах, суставах, животе.
• Головокружение, тошнота, слабость.
• Сердечные боли, одышка.
• Длительное снижение давления.
• Ухудшение интеллектуальных функций мозга вследствие гипоксии.

Для устранения этих последствий больному назначают:

• ноотропные средства (циннаризин, пирацетам);
• сердечно-сосудистые препараты (мексидол, рибоксин).
• препараты, повышающие давление (норадреналин, дофамин).

Поздние осложнения анафилактического шока очень опасны, они могут привести к летальному исходу или инвалидизации.

К поздним осложнениям относятся:

• гепатит;
• миокардит;
• почечная недостаточность;
• гломерулонефрит (злокачественное перерождение почек);
• диффузное (обширное) поражение нервной системы;
• бронхиальная астма;
• рецидивирующая крапивница;
• системная красная волчанка.

Для предотвращения тяжелых последствий в процессе лечения проводят контроль функционирования сердца, почек, печени. Больному рекомендована консультация иммунолога и иммунотерапия.

Причины смерти от анафилаксии

При анафилактическом шоке развиваются состояния, напрямую угрожающие жизни пациента. Летальный исход наступает в 2% случаев из-за несвоевременно оказанной помощи.

Причины смерти при анафилаксии:

• отек мозга;
• отек легких;
• непроходимость дыхательных путей.

Профилактика

Профилактика анафилактического шока бывает первичной и вторичной. Первичная направлена на предупреждение развития любой аллергии, вторичная - на предупреждение рецидива шока.

Методы первичной профилактики:

• отказ от вредных привычек (алкоголь и курение);
• осторожность в приеме лекарств, любые препараты принимаются по назначению врача, нельзя принимать несколько средств одновременно;
• сокращение употребления в пищу продуктов с консервантами;
• укрепление иммунитета;
• своевременное лечение любых видов аллергии;
• избегание укусов змей, насекомых;
• указание препаратов, вызвавших аллергию, на титульном листе медицинской карты.

При склонности к аллергии перед приемом лекарственных средств желательно .

Для предотвращения рецидива шока пациент должен соблюдать следующие меры безопасности:

• регулярно убирать помещения, чтобы удалить пыль, клещей;
• не заводить домашних животных и не контактировать с ними на улице;
• убрать мягкие игрушки и лишние предметы из квартиры, чтобы на них не собиралась пыль;
• в период цветения растений носить солнцезащитные очки, принимать антигистаминные препараты, избегать посещения мест с большим количеством аллергенных растений;
• соблюдать диету, исключить продукты, вызывающие аллергию;
• не принимать лекарства, вызывающие патологическую реакцию;
• не купаться в холодной воде больным холодовой аллергией.
• на медицинской карточке должна быть отметка о том, что пациент пережил анафилактический шок.

Анафилактический шок является смертельно опасным состоянием. Он возникает неожиданно и развивается стремительно. Прогноз зависит от своевременного оказания помощи и правильно подобранной терапии. Большое значение для выздоровления имеет общее состояние здоровья пациента и отсутствие хронических заболеваний.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактический шок - вид аллергиче­ской реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилакти­ческий шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями - снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстрой­ством функций ЦНС, повышением проницаемости сосу­дов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana - обратный и phylaxis - защита) был введен P. Portier и С. Richet в 1902 г, для обозначения необычной, иногда смертель­ной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г. П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспе­риментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены и у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30-40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения забо­леваемости аллергическими болезнями.

Этиология.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов спе­цифической диагностики, гипосенсибилизации при укусах насекомых (инсектная аллергия) и очень редко при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реак­цию чаще, другие реже, что зависит от свойств препа­рата, частоты его применения и путей введения в орга­низм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма.

Полноценными антигенами являются:

• Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты;
• Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, го­мологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови;
• Полипеитидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.);
• До­вольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллерги­ческие реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблю­даются в 0,01-0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001-0,01% боль­ных (один смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина). Разрешаю­щая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала.
• Описан также анафилактический шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных ре­лаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
  Большую роль играют способы введения препарата. Наиболее опасно парентеральное введение, особенно внутривенное. Однако анафилактический шок может раз­виться и при ректальном, накожном (пенициллин, неомицин и др.) и пероральном применении препаратов.
• Анафилактический шок может быть одним из прояв­лений инсектной аллергии на ужаления перепон­чатокрылыми. При обследовании 300 больных с аллер­гией на ужаление у 77% из них мы диагностировали различные варианты анафилактического шока.
• Проведе­ние специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда разви­тие шока может быть обусловлено особенностями реак­ции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей пе­репончатокрылых может при минимальной местной кож­ной реакции вызвать общую реакцию в виде шока.

Патогенез.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.
В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается кол­лапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторич­но. Обычно больной выходит из состояния шока - самостоятельно или с врачебной помощью. При недо­статочности гомеостатических механизмов процесс про­грессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза не­обратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профи­лактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-гло­булины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реак­ции.

Эти препараты либо вызывают прямое осво­бождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо вклю­чают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. Результатом включения этих меха­низмов также будет развитие шока. В отличие от ана­филактического он называется анафилактоидным.

Клиническая картина.

Клинические прояв­ления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительностью развития, бурным проявлением, тя­жестью течения и последствий. Вид аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разно­образна. При анализе 300 случаев анафилактического шока различного генеза - от ужаления перепончато­крылыми, лекарственного и возникшего в процессе спе­цифической гипосенсибилизации - не наблюдались даже двух случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и пр.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин после попадания в организм аллергена.­

После перенесенного анафилактического шока суще­ствует Период невосприимчивости , так называемый Реф­рактерный период, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижа­ются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если они возни­кают спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с Продро­мальных явлений, которые обычно продолжаются от нескольких секунд до часа.
При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсут­ствуют; у больного внезапно развивается тяжелый кол­лапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кон­чающихся летально случаев сердечно-сосудистой недо­статочности у пожилых людей в летний период на самом деле представляет анафилактический шок на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной терапии.

При менее тяжелом течении шока могут быть такие явления, как чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая го­ловная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (ино­гда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и перше­ние в горле, спастический сухой кашель и т. д.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от не­скольких минут до часа) развиваются Симптомы и Синд­ромы, которые обусловливают дальнейшую клиническую картину.
Клинические проявления при анафилактическом шоке, возникшем в результате ужаления перепончато­крылыми, наблюдавшиеся нами, а также данные зару­бежных ученых показывают, что генерализованный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отеки Квинке) отсутствуют. Они могут по­явиться спустя 30-40 мин от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае арте­риальная гипотензия тормозит развитие уртикарных вы­сыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется АД (при выходе из шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экс­пираторная одышка), спазма мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,диарея), а также спазма матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеком слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отеке гортани может развиться асфиксия; при отеке пищевода наблюдается дисфагия и т. д. Отмечаются тахикардия, боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения ритма, диффузное нарушение питания миокарда.

Симптомы анафилактического шока на ужаление перепончатокрылыми.

• Генерализованный зуд, крапивница,
• Массивные отеки Квинке,
• Приступы удушья,
• Тошнота, рвота, понос,
• Резкие схваткообразные боли по всему животу,
• Боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища,
• Слабость, полуобморочное состояние,
• Резкое падение АД с потерей сознания на протяжении часа и дольше,
• Непроизвольные дефекация и мочеиспускание,
• Тахикардия, Брадиаритмия,
• Пульсирующая головная боль,
• Боли в области сердца,
• Судороги,
• Головокружение,
• Полиневритический синдром, парезы, параличи,
• Нарушение цветоощущения,
• Местная реакция.

Гемодинамические расстройства при анафилактиче­ском шоке бывают различной степени тяжести - от уме­ренного снижения АД с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше).

Характерен вид такого больного: резкая бледность (ино­гда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. АД очень низкое (иногда его вообще не удается из­мерить), пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может по­явиться акцент II тона на легочной артерии. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадий неред­ко происходят непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание. При отсутствии своевременной интенсивной тера­пии нередко возможен летальный исход, однако и свое­временная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. В связи с этим все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, рез­кая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.
Не исключена возможность поздних аллергических реак­ций. Например, ученые отмечают случай, когда у больной на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелополирадикулоневрита (Боголепов Н. М. и др.,1978).

После анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пуско­вым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз ана­филактического шока в большинстве случаев не пред­ставляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естествен­но, если его удается собрать.
Как правило, развитию анафилактического шока предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то меди­камент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При молниеносной фор­ме шока, когда больной не успевает сказать окружаю­щим о контакте с аллергеном, диагноз может быть по­ставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходи­мо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, ин­фаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мо­чеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влагалища) и др.

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА.

Исход анафилактического шока часто опре­деляется своевременной и адекватной терапией:

• направ­ленной на выведение больного из состояния асфиксии,
• нормализацию гемодинамики,
• снятие спазма гладкомышечных органов,
• уменьшение сосудистой проницаемости,
• предотвращение дальнейших осложнений.

Медицин­скую помощь больному следует оказывать четко, быстро, последовательно.

• Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введе­ние лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком и пр.). Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализа­ция.
• Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,5 мл 0,1% рас­твора адреналина .
• Уложить больного в такое положе­ние, которое предотвратит западение языка и аспира­цию рвотных масс. Необходимо обеспечить доступ боль­ному свежего воздуха.
• Наиболее эффективны для купирования анафилакти­ческого шока адреналин, норадреналин и их производ­ные (мезатон).
  Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более раствора адреналина, так как, оказывая сильное сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лучше вводить его дробно по 0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.
• Дополнительно как средство борьбы с сосудистым кол­лапсом рекомендуется ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
• Если состояние боль­ного не улучшается, внутривенно струйно вводят 0,5- 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл 40% рас­твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина ; 0,1 - 0,3 мл 1% раствора мезатона ).
• Если больной находится в стационаре, то необходимо наладить внутривенное капельное введение 300 мл 5% раствора глюкозы с 1 мл 0,1% раствора адреналина (или 2 мл 0,2% рас­твора норадреналина ), 0,5 мл 0,05% раствора строфанти­на, 30-90 мг преднизолона, 1 мл 1% раствора мезатона. При отеке легких добавляют 1 мл 1% раствора фуросемида . Вводят раствор со скоростью 40-50 капель в 1 мин.
• Антигистаминные препараты вводят после восстанов­ления показателей гемодинамики, так как они сами мо­гут оказывать гипотензивное действие. Их вводят в ос­новном для снятия или предотвращения кожных прояв­лений.
  Можно вводить их внутримышечно или внутри­венно: 1% раствор димедрола (или 2,5% раствор пипольфена , 2% раствор супрастина , 2,5% раствор дипразина) в количестве 2 мл.
• Кортикостероидные препараты (30-60 мг преднизо­лона или 125 мг гидрокортизона ) вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно - с 10 мл 40% раствора глюкозы или в капельнице с 300 мл 5% раствора глюкозы .
• В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4-6 сут с постепен­ным снижением дозы по 1/4 -1/2 таблетки в сутки. ­

Дли­тельность лечения и дозы препарата зависят от состоя­ния больного.

• Для купирования бронхоспазма дополнительно к ад­реналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы ).
• При отеке легки х нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина .
• При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные пре­параты) необходимо по жизненным показаниям произ­вести трахеостомию.
• При судорожном синдроме с силь­ным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1-2 мл дроперидола (2,5-5 мг).
• При анафилактиче­ском шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия ; при анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут по 1 000 000 ЕД.
• Больного, находящегося в состоянии анафилактиче­ского шока с выраженными гемодинамическими рас­стройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грел­ками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитали­зации на срок не менее недели.

Прогноз.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от свое­временной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование ост­рой реакции не означает еще благополучного заверше­ния патологического процесса.
Поздние аллергические реакции , которые наблюдаются у 2-5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллерги­ческие осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 сут пос­ле острой реакции.

Профилактика шока во многом зависит от тща­тельно собранного анамнеза у аллергологических больных.
Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилакти­ческий шок не развивается, если больной не контакти­ровал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации.
Во-вторых, в анам­незе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.).
В-третьих, при назначении лекарств следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты.

Вообще не следует увлекаться назначением одновременно множеством лекарств без должных к тому оснований, внутривенным введением лекарств, если их можно ввести внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией.
Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должна быть «шоко­вая аптечка»: 2 жгута, стерильные шприцы, по 5-6 ам­пул 0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадре­налина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные пре­параты в ампулах, растворы эуфиллина, глюкозы, водо­растворимые препараты преднизолона или гидрокорти­зона, растворы кордиамина, кофеина, корглюкона, стро­фантина в ампулах. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при ана­филактическом шоке.