Сроки заживления переломов костей. Механизмы образований костной мозоли. Восстановление кости после травмы

Заживление происходит путем формирования костной мозоли, то есть вновь образованной костной ткани, соединяющей концы обоих отломков. Эта новая костная ткань, закончив цикл своего развития, претерпевает затем процесс обратного развития до полного исчезновения всех, так сказать, излишков.

Интересно отметить, что в подавляющем большинстве случаев количество костной ткани , образующей мозоль, бывает значительно большим, чем требуется для скрепления костных отломков. Создается впечатление, что до тех пор, пока сращенный перелом не будет практически испытан на прочность, костная мозоль остается избыточной.
Этот удивительный феномен живой природы остается до сих пор не объясненным с точки зрения закономерностей, регулирующих и управляющих процессами регенерации костной ткани.

Вообще нужно отметить, что количество исследований , посвященных изучению процессов заживления переломанной кости у человека, очень невелико. В то же время количество экспериментальных исследований огромно. Поэтому предполагаемые закономерности в эволюции развития костной мозоли основываются главным образом на исследовании животных, у которых искусственно, преимущественно оперативным путем, создается либо дефект кости на протяжении (это имеет место наиболее часто), либо кость подвергается простой остеотомии.

Но, не говоря уже о том, что ни одно животное не может быть полностью приравнено к человеку, условия, при которых возникает перелом у человека, ничего общего с так называемым экспериментальным переломом не имеет. Это необходимо помнить при использовании данных, полученных в эксперименте, для клинических целей. Примером могут служить суждения некоторых экспериментаторов о роли гематомы в образовании костной мозоли: при хирургическом создании экспериментального перелома производится гемостаз, рану многократно осушают марлевыми салфетками и кровоизлияние, которое остается между плоскостями излома, вокруг них и вдали от них ничего общего с гематомой у получившего в результате травмы перелом человека не имеет.

Поэтому, говоря о заживлении перелома у человека , представляется необходимым сопоставление данных морфологии с клиническими проявлениями эволюции развития сращения перелома. Это тем более важно еще и потому, что далеко не всегда рентгенморфологически выраженная мозоль знаменует собой сращение: нередко на рентгенограмме можно видеть отчетливые, вновь появившиеся костные разращения со стороны обоих отломков, а клинически не только нет сращения, но в месте перелома определяется почти такая же подвижность отломков, как и в начале лечения.

И наоборот, особенно в области эпиметафизов , рентгенографически никаких признаков образования мозоли еще нет, а клинически можно констатировать достаточную неподвижность и устойчивость отломков даже для назначения функциональной терапии. Кстати сказать, те же явления наблюдаются, правда значительно реже, и при диафизарных переломах.

Эти несомненные факты ставят перед клиницистом очень тяжелый и сложный вопрос - так ли уж важно и необходимо точное сопоставление отломков при репозиции. Действительно ли важно и необходимо обеспечить полную неподвижность в месте перелома?

Ведь каждодневные клинические наблюдения показывают, что сплошь и рядом несопоставленные отломки отлично срастаются, а идеально репонированные и прочно удерживаемые в ряде случаев почему-то выявляют тенденцию к замедленному сращению, а иногда и вовсе не срастаются, образуя ложный сустав.

Так же хорошо известно , что ни прием препаратов кальция, ни витаминозная пища не оказывают заметного влияния на ход сращения перелома, так же как не имеет сколько-нибудь выраженного значения состояние центральной и периферической нервной системы на этот процесс: всем известно, что переломы костей у больных, перенесших детский церебральный паралич, срастаются в те же сроки и так же хорошо, как у совершенно здоровых людей; прошедшие в нашем столетии войны с несомненностью показали, что при повреждении периферических нервов переломы срастаются не хуже, чем без них.

Все это свидетельствует о том, что ведущая роль в определении сращения переломов остается за клиникой, в распоряжении которой должны быть и лабораторные, и рентгенологические возможности, благодаря чему можно принимать решения, основанные на сочетании всех необходимых для каждого конкретного случая данных.

В сущности говоря, процесс образования костной мозоли возникает в результате тканевого раздражения, вызванного травмой. Стало быть речь идет о травматическом воспалении в области перелома, которое характеризуется гиперемией, а значит эмиграцией подвижных клеток (лейкоцитов) и последующим становлением неподвижных, то есть тканевых клеток.

Важно отметить, что весь этот сложный процесс первоначально развивается в области гематомы, из которой формируется кровяной сгусток. В. О. Марков своей монографии пишет по этому поводу: «Организуется та часть экстравазаторов, которая располагается непосредственно в плоскости перелома и вблизи от нее». И дальше: «Пролиферативная реакция воспаленных тканей, частью которой является организация экстравазаторов крови, представляет собой начало регенеративного процесса повреждений кости».

Костная ткань, так же как любая другая, происшедшая из соединительной ткани, образуется из среднего эмбрионального листка . Однако важно отметить, что даже первые зачатки вновь появляющейся зародышевой ткани носят явные признаки специфичности. Из этого можно сделать вывод, что образование костной мозоли является неизбежным результатом филогенетической функциональной предрешенности, или, как сейчас принято говорить, программирования. Следовательно, вряд ли какие бы то ни было мероприятия смогут при прочих равных условиях ускорить прохождение естественного пути костеобразования при заживлении перелома.

Это очень важное фактическое обстоятельство должно лежать в основе наших суждений о возможности применения методов стимулирования регенерации костной ткани с целью ее ускорения: думать нужно не об ускорении регенерации (что вряд ли возможно!), а о борьбе с замедленной консолидацией и с образованием ложных суставов, то есть о создании наиболее благоприятных условий для развития костной мозоли в обычные сроки.

Все исследователи сходятся на том, что в образовании костной мозоли принимают участие и периост, и эндост. Однако мы должны ясно представить себе, что возникновение перелома с его многочисленными мельчайшими костными осколочками, внедряющимися в окружающие мягкие ткани и в костномозговой канал, с кровотечением, которое вовсе не прекращается тотчас же после нарушения целости кости и прочими патологическими явлениями, кардинально изменяет качество клеточных элементов и периоста и эндоста: происходит активизация малодифференцированных камбиальных клеток того и другого.

И если эти клетки в периосте расположены только в непосредственной близости от кортикального слоя кости , то понятие об эндосте должно быть значительно расширено, ибо клетки камбия располагаются и внутри компактной кости, окружая сосуды гаверсовых каналов, и в опорном веществе костного мозга, и по ходу вновь образующихся кровеносных сосудов, прорастающих кровяной сгусток. Поэтому говорить о преимущественной роли именно периоста в образовании костной мозоли, по-видимому, нет достаточных оснований. Правильней представлять весь этот сложый процесс как комплекс биологических, строго направленных реакций со стороны всех тканей поврежденной области, на фоне определенных биохимических и ферментативных сдвигов, обеспечивающих постепенность и цикличность образования костной мозоли, то есть процесса заживления перелома.

Именно в этом аспекте необходимо коснуться вопроса о влиянии функции поврежденной конечности на структуру образовывающейся костной мозоли.
Учитывая вышеизложенное, нужно признать функциональную нагрузку на место перелома ненужной и даже вредной до организации провизорной мозоли, то есть до начала оссификации.

Дело в том, что наличие основных органических веществ и гистологических структур, из которых состоит остеоидная ткань, недостаточно для того, чтобы назвать это сформировавшейся костной мозолью. Необходимо, чтобы остеоидная ткань восприняла минеральные соли, главным образом фосфорнокислые и углекислые соли кальция, и чтобы они в конце концов оказались связанными друг с другом. Этот этап развития и будет знаменовать собой формирование истинного регенерата, то есть такой костной ткани, которая в состоянии ответить на функциональную нагрузку адекватной реакцией.

Все сказанное выше имеет прямое отражение в клиническом течении . Первый период, период острого воспаления, клинически сопровождается повышением местной, иногда и общей температуры и явлениями припухлости в области перелома и вблизи от него. Примерно к концу первой недели, а при эпиметафизарных переломах несколько позже эта припухлость значительно уменьшается, а иногда совсем исчезает. По мере уменьшения припухлости ослабляется интенсивность болей как самостоятельных, так и при пальпации. К концу второй недели, если область перелома доступна для исследования, можно обычно отметить значительное уменьшение подвижности отломков.

К концу третьей недели боли при пальпации места перелома почти проходят, а подвижность отломков уменьшается настолько, что можно обнаружить лишь пружинистость их. Затем прочность спайки увеличивается и примерно к четвертой-пятой неделе подвижность отломков исчезает совсем. Рентгенографически к этому времени определяется отчетливо видимая «дымка» костной мозоли, неравномерно импрегнированной солями. Щель между отломками еще сохранена, и концы отломков четко контурируются, но представляются остеопорочными. Со временем костная мозоль уплотняется, уменьшаясь в размерах. К этому времени больной уже свободно двигает конечностью, не испытывая болей.

При эпиметафизарных переломах рентгенографически определяемая костная мозоль оказывается значительно меньшей, чем при переломах диафизов. Клиническая картина отличается от только что описанной тем, что движения в близлежащем суставе в первое время оказываются более ограниченными.

Следует иметь в виду, что клинически и рентгенологически определяемое сращение перелома не является синонимом выздоровления и восстановления трудоспособности. Последнее задерживается до полной функциональной адаптации к бытовым и профессиональным потребностям. Ниже приводится сравнительная таблица средних сроков консолидации (по Брунсу) и средних сроков восстановления трудоспособности.

Костная мозоль - регенеративное тканевый отросток, обеспечивающее спаянно костных фрагментов при повреждении целости кости в случаях трещин, переломов, краевых или дырчатых дефектов. Образование мозоли определяется особенностями кровоснабжения костей, имеющих периостальную и внутрикостную сосудистую сети.

Костная мозоль после травмы кости

Особенности структуры Костной мозоли зависят от целого ряда условий: от того,

• какая кость повреждена - плоская или трубчатая;
• произошел перелом ее диафиза или эпифизарного конца;
• полный ли это перелом или трещина, краевой или дырчатый дефект;
• от степени сохранности питающих кость периостальной и внутрикостной сосудистых сетей;
• от степени сопоставления отломков, наличия или отсутствия их взаимной подвижности.

Заживление перелома - не только местный процесс. Оно сопровождается общей реакцией организма, что выражается в изменениях минерального обмена, особенно солей кальция. Поскольку обызвествление КМ не может происходить только за счет местных ресурсов (солей кальция, поступающих из отломков), то в отдаленных от перелома участках скелета происходит деминерализация, которая отчетливо видна рентгенологически уже через 2-3 недели после травмы кости.

Возникновение костной мозоли

При полноценном сопоставлении отломков костеобразование, проходящее внутри костномозговой полости отломков, заключается в формировании эндостальной Костной мозоли . Костеобразование по периостальной поверхности приводит к формированию периостальной мозоли . Эпифизарные отделы трубчатых костей, состоящие из губчатого костного вещества и очень узкого коркового вещества, срастаются в основном за счет эндостальной мозоли, периостальная мозоль выражена слабо, а под капсулой сустава, где нет надкостницы, она отсутствует полностью.

В губчатых костях эндостальная и небольшая часть периостальной КМ, в виде «мостика» переходя с одного отломка на другой, способствуют восстановлению целости кости. При переломах диафиза, имеющего толстое (до 8 мм) корковое вещество, после формирования периостальной и эндостальной мозоли необходимо еще спаяние отломков диафиза по торцевой поверхности отломков, представляющей плоскость излома корковой пластинки. Оно происходит за счет формирования интермедиарной костной мозоли, заполняющей межотломковую щель, что знаменует окончательное костное сращение отломков диафиза. Сосуды вместе с остеогенной тканью прорастают в щель перелома со стороны надкостницы и эндоста. При полном уничтожении межотломковой щели (напр., при компрессии отломков аппаратами) сосуды могут прорасти к концам плотно сомкнутых отломков лишь из остеонов. Поэтому при отсутствии щели между отломками процесс развития К. м. занимает больше времени, чем при оставшейся небольшой щели в области перелома.

После сопоставления и фиксации отломков богатой сосудами губчатой кости, имеющей объемные межбалочные пространства, имеются благоприятные условия (наличие сосудов и эндоста) для формирования К. м. Полное отсутствие щели между отломками, в противоположность компактной кости, не замедляет, а ускоряет заживление.

Подвижность сопоставленных отломков или их обездвиженность, оказывая существенное влияние на состояние кровообращения в них, в значительной мере определяет характер репаративных процессов и морфологии мозоли. В условиях устойчивости костных отломков и незначительных посттравматических повреждений костных сосудистых сетей формируется сразу костное сращение с эндостальной и очень небольшой периостальной мозолью. Сроки образования костного сращения занимают 2-4 недели, что зависит от величины срастающейся кости. Такой тип заживления называется первичным сращением.

При стабильности отломков, но значительных повреждениях костных сосудистых сетей или обсолютном уничтожении щели между поломками компактной кости, сращение отломков кости также бывает первичным, но по срокам образования Костной мозоли оно исчисляется не неделями, а месяцами, иногда может задерживаться на долгие месяцы. Такой тип заживления называется задержанным первичным сращением, при котором костное сращение нередко бывает неполным, что может привести к повторному перелому.

Когда достигнута достаточная устойчивость отломков кости и сохранность костных сосудистых сетей, а межотломковая щель заполнена остеогенной тканью, постоянная медленная (не более 0,5-1 мм в сутки дистракция специальными аппаратами вызывает в этой ткани, заполняющей постепенно увеличивающийся диастаз, формирование ростковой пластинки и на ее основе непрерывно осуществляются процессы костеобразования по типу роста, с постепенным созреванием костных структур, что приводит к удлинению кости. Прекращение дистракции сопровождается заращением ростковой пластинки и сращением костных отломков по типу первичного. При более интенсивном темпе растяжения (более 1 мм в сутки) в межотломковой ткани происходят процессы десмогенеза (развитие соединительной ткани), а не остеогенеза.

Если отломки кости при диафизарном переломе сохранили подвижность, диастаз между ними не более 2-3 мм, то не ранее 2 мес. после перелома формируется периостальная костно-хрящевая мозоль (вследствие постоянного разрушения подвижными отломками прорастающих в щель между ними сосудов). В таких условиях образуется бессосудистая хрящевая ткань, питающаяся диффузионным путем. На ее основе в течение последующего времени происходит энхондральное костеобразование и постепенное формирование КМ. При достаточном развитии периостальная мозоль обездвиживает отломки и является предварительной - провизорной. Такой характер восстановления целости диафиза называется вторичным сращением. Большую периостальную мозоль при вторичном костном сращении иногда называют избыточной. При первичном сращении диафиза формирование К. м. наступает в течение первого месяца. Время вторичного сращения обычно исчисляется месяцами. При отсутствии сопоставления отломков диафиза и большой их подвижности может возникнуть наростальная мозоль, формирующаяся в окружающих кость мышцах, что нередко приводит к неправильному срастанию перелома. При диастазе более 4-5 мм сопоставленные, но не вполне обездвиженные отломки диафиза, как правило, не срастаются.

Трещины костей, как правило, заживают по типу первичного костного сращения. При полных переломах такое сращение практически возможно лишь в тех случаях, когда отломки вколочены или они удерживаются специальными фиксаторами, не разрушающими сосудистую сеть кости.

Дырчатые дефекты костей более 4-5 мм не заполняются костным регенератом, поскольку для отложения новообразованной костной ткани нужна плотная основа. Значительное расстояние между краями костной раны и повреждение периоста над дефектом препятствуют формированию полноценной Костной мозоли. Поэтому при краевых дефектах диафиза в условиях хорошей сохранности сосудистой паростальной сети дефект заполняется костно-хрящевым регенератом с постепенным замещением костной тканью.

В процессе сращения отломков кости происходит не только спаяние их мозолью, но и перестройка К. м. Наступает постепенная ее редукция, которая заключается в том, что ткань мозоли со временем приобретает типичную для кости остеонную структуру. При отсутствии условий, необходимых для костеобразования и формирования К. м., возникают ложные суставы, может наблюдаться рассасывание концов отломков.

Рентгенодиагностика костной мозоли

При рентгенологическом исследовании у взрослых Костная мозоль выявляется через 3-4 недели после перелома, когда в рентген прозрачной мозоли начинают формироваться мелкие очаги обызвествления.

На рентгенограммах они имеют вид нежных облаковидных теней вокруг костных отломков (периостальная мозоль) и около внутренних поверхностей отломков в зоне перелома (эндостальная мозоль).

Затем участки обызвествления увеличиваются в размерах, становятся более плотными и гомогенными, сливаются между собой и, плотно охватывая отломки, превращаются в единый костный конгломерат. Эта стадия костной консолидации продолжается 3-5 мес. В это же время, как правило, на рентгенограмме становится невидной линия перелома, а на ее месте появляется полоска остеосклероза. В последующие 1 -2 года при постановлении функции кости происходит дальнейшая перестройка КМ, обратное развитие ее излишков и восстановление нормальной структуры кости.

Рентгенологические признаки заживления переломов выявляются позднее клинических, т. к. фиксация отломков наступает в ранние сроки образования мозоли. При многооскольчатых переломах признаки К. м. появляются на рентгенограммах, как правило, раненые, чем при поперечных или косых переломах с незначительным смещением отломков. У детей Костная мозоль развивается быстрее, а в старческом возрасте заживление переломов происходит медленнее. В пожилом и старческом возрасте периостальная мозоль нередко развивается быстрее; она значительно большая, чем у лиц среднего возраста. Однако особенностью такой мозоли, как и всех костей в пожилом возрасте, является ее остеопороз, т. е. при относительно быстром рентгенологическом заживлении перелома наблюдается более медленное клин, заживление.

В месте перелома образуется гематома. После ее организации из мягких тканей, окружаю­щих отломки в нее прорастает соединительная ткань с сосудами, что и является началом репаратиной регенерации. Развитие капиллярного восстановительного русла в зоне перелома является основой в регенерации кости. Клеточные элементы соединительной ткани «выстраиваются» вдоль вновь образованных сосудов, трансформируются и получают способность откладывать вокруг себя остеогенную ткань, замуровываясь в ней и образуя первичную костную балку. Так начинается первичное костеобразование. По­сле того, как концентрация минеральных солей в зоне повреждения кости достигает определенно­го предела аморфная остеоидная ткань становится костной. Она по­двергается перестройке с замещением незрелых костных структур более зрелыми и перестраивается соответственно функциональным требованиям. Перестройка мозоли продолжается месяцы и даже годы в зависимости от положения отломков, величины мозоли и т.д. При хорошем сопоставле­нии отломков восстанавливается костно-мозговой канал, при значитель­ном смещении он может и не восстановиться.

При сохранении подвижности между отломками консолидация начинается с образования между отломками не остеоидной, а хрящевой ткани, которая в дальнейшем метаплазирует в костную. Так происходит т.н. «вторичное» сращение отломков. Оно более длительное по времени и первичная мозоль при этом менее прочная.

При заживлении костной раны условно выделяют 4 последовательные стадии репаративного остеогенеза:

I стадия - начало про­лиферации клеточных элементов под воздействием продуктов не­кроза поврежденных клеток и тканей.

II стадия - образование и дифференцировка тка­невых структур.

III стадия - образование костной структуры.

IV стадия - перестройка первичного реге­нерата.

Виды костной мозоли

Различают следующие виды костной мозоли:

· периостальная (наружная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы;

· эндостальная (внутрен­няя) мозоль формируется со стороны эндоста;

· интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных от­ломков. (См. рис.).

Все виды мозоли развиваются у каждого отломка, соединяясь между собой, образуют общую «муфту» мозоли, скрепляющую отломки.

Если отломки правильно и надежно фиксированы, то сращение происходит в основном за счет интермедиарной мо­золи.

Периостальная и эндостальная мозоль - вре­менные образования, не свидетельствующие о сращении отлом­ков. Наличие неподвижности между отломками приво­дит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В та­ких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой тка­ни.

Периостальная мозоль характеризует нестабильную фиксацию отломков, а размеры ее отражают степень этой нестабильности. Губча­тая кость всегда срастается за счет эндостальной.

Клинически конец П стадии определяется по исчезновению патологической подвижности и болеей в зоне перелома. Это свидетельствует о том, что перелом практически сросся и иммобилизация в большинстве случаи может быть прекращена. Срастание перелома должно быть подтверждено рентгенологически.

Первые признаки мозоли на рентгенограммах в виде нежных облаковидных очагов обызвествления появляются у взрослых на 3-4 недели, а у детей - на 7-10 день после перелома. Линия перелома исчезает через 4-8 месяцев. В течение перво­го года костная мозоль моделируется, рентгенологическая балочная структура кости появляется через 1,5-2 года.

Существующие классификации осложненного заживления переломов являются определенными клинико-рентгенологическими схемами, не всегда содержащи­ми четкие, строго обоснованные критерии. Большинство различает:

1. замедленную консолидацию;

2. несросшийся перелом;

3. ложный сустав;

4. костный дефект.

Понятие «замедленная консолидация» довольно относительное, ибо сроки срастания переломов у каждого больного индивидуальны и зависят от многих факторов. Консолидацию принято считать замедленной, если прочная костная мозоль не образуется в заданные сроки для конкретной локализации перелома, клинически сохраняется болезненность и качательные движения в зоне перелома. На рент­генограмме определяются костная мозоль, которая по «своей зрелости» не соответствует сроку, прошедшему с момента травмы для данной локализации.

Заживление перелома может протыкать замедленно у тучных людей, при диабете, беременности, лучевой болезни, общем истощении, выряженной анемии, гипопротеинемии, авитаминозе.

Однако в большинстве случаев (более 90%) к несращению перелома и формированию ложного сустава приводят местные факторы. Наиболее частыми причинами нарушений заживления перелома являются:

1. недостаточная репозиция отломков;

2. неэффективная внешняя иммобилизация как по виду повязки, так и по продолжительности фиксации поврежденного сегмента;

3. много­кратные, неоправданные попытки вправления отломков;

4. интерпозиция мягких тканей;

5. сопутствующее повреждение сосудов, нервов;

6. нестабильный остеосинтез;

7. диастаз между отломками при лечении методом постоянного скелетного вытяжения или по­сле остеосинтеза;

8. неоправданно обширное удаление осколков с образованием дефекта кости;

9. раннее удаление фиксатора;

10. отсутствие внешней иммо­билизации при нестабильном остеосинтезе;

11. от­сутствие надкостницы и недостаточное кровоснабжение фрагментов (шейка бедра, ладьевидная кость кисти).

Ошибочно считаю некоторые, что формирование ложного сустава обусловлено нарушением процесса репаративного остеогенеза. Процесс образования костной мозоли остановить невозможно. Образование всех видов мозоли при этом происходит согласно законам нормальной физиологии. Но репаративные процессы идут изолированно у каждого отломка отдельно без тенденции к их слиянию между собой (см. рис.).

Отсутствие сращения часто связывается с нагноением в зоне пе­релома. Частота гной­ных осложнений при оперативном лечении закрытых переломов не пре­вышает 10%. Главными причинами развития инфекционных осложнений в костной ране являются:

1. неполноценная хирургическая обработка открытого перело­ма;

2. нарушение асептики;

3. травматичная техника оперативного вмешательства;

4. неустойчивый остеосинтез и недостаточная внешняя иммоби­лизация конечности;

5. закрытие раны кожным лоскутом с излишним натяжением его;

6. неэффективное дренировании раны;

7. не применение антибиотиков до и после первичной хирургической обработки открытого перелома. Т.е – почти все местные причины имеют ятрогенное происхождение.

Клиническим проявлением ложного сустава являются сво­бодная, безболезненная подвижность между отломками на месте перелома, укорочение ко­нечности, нарушение ее функции. При этом из анамнеза известно, что после перелома прошло 2-3 срока, необходимых для сращения перелома данной локализации.

На рентгенограмме опре­деляются следующие признаки:

· облитерация костномозгового канала. Он закрыт «костной пробкой» при гипертрофических ложных суставах

· Остеосклероз концов отломков (при атрофических ложных суставах - остеопороз их);

· Образование замыкательных пластин на концах фрагментов (при атрофических ложных суставах кстномозговой канал закрыт этой пластиной)

Основной задачей в предупреждении нарушений заживления переломов является свое­временное устранение вышеуказанных причин замедленного образования костной мозоли. С этой целью необходимо достичь: I. полной стабильности отломков и стимуляции репаративного процесса, нормали­зовав кровоснабжение в зоне перелома..

Лечение несросшихся переломов, посттравмати­ческих ложных суставов и дефектов костей пред­ставляет сложную задачу. Следует сказать, что применение компрессионно-дистракционного остеосинтеза значительно снижает возможности возникновения несросшихся переломов и ложных суставов.

При замедленной консолидации иногда достаточно удлинить сроки внешней иммобилизации полноценной повязкой и дать дозированную нагрузку на поврежденную конечность.

Метод лечения ложных суставов - только хирургичес­кий.

При несросшихся переломах и гипер­пластических ложных суставах внеочаговый остеосинтез с по­мощью компрессионных аппаратов обеспечивает полноценную консолидацию.

При псевдоартрозах, осложненных посттравматическим остеомиелитом, даже с наличием свищей, но без секвестров, компрессионно-дистракционным методом лечения можно до­стигнуть желаемой цели. При наличии секвестров предвари­тельно производится секвестрэктомия.

При гиповаскулярных ложных суставах и значительных дефектах длинных трубчатых костей необходима биологическая стимуляция косте­образования в виде костной пластики ауто- или аллотрансплантатами компактного или губчатого строения.

Восстановление целости кости при значительных сегментарных дефектах (5-7 и более см.) может быть достигнуто с помощью билокального компрессионно-дистракционного остеосинтеза: производится ко­сая или поперечная остеотомия одного из отломков и промежуточный фрагмент медленно перемещается до встречи с концом противосто­ящего отломка. При величине дефекта 6-7 см. лечение продолжается 10-12 месяцев.

Для стимуляции мозолеобразования при остеопорозе и атрофии ко­нцов отломков и для замещения краевых и сегментарных инфицированных дефектов кости показана аутоспонгиозная костная пластика, которую можно выполнять и в условиях инфицированной костной раны после ра­дикальной хирургической санации её.

Лечение ложных суставов и инфицированных несращений весьма сложная задача даже для опытных ортопедов. Нередко применяются уникальные костнопластические операции с учетом индивидуальных особенностей возникшей патологии.