Acute mesenteric ischemia (AMI)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

1. Острый(-ая):
- молниеносный ишемический колит ;
- инфаркт кишечника;
- ишемияИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
тонкой кишки.

2. Мезентериальная(ый), [артериальная(ый), венозная(ый)]:
- эмболияЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
;
- инфаркт;
- тромбоз.

3. Подострый ишемический колитКолит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки
.

Из данной подрубрики исключены:
- "Некротизирующий энтероколит у плода и новорожденного" - P77;
- " " - I74.0;
- "Эмболия и тромбоз других артерий" - I74.8 ;
- " " - I74.9.

Классификация

1. Окклюзионная мезентериальная ишемия (occlusive mesenteric arterial ischemia - OMAI):
1.1. Острая эмболия брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial embolus - AMAE);
1.2. Острый тромбоз брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial thrombosis - AMAT).

2. Неокклюзионная мезентериальная ишемия (nonocclusive mesenteric ischemia - NOMI).

3. Тромбоз мезентериальных вен (mesenteric venous thrombosis - МВТ).

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника

1. Окклюзионные причины (эмболия и тромбоз брыжеечных артерий) - основные патофизиологические механизмы развития острой ишемии кишечника. Более часто поражается верхняя брыжеечная артерия, отвечающая за кровоснабжение тонкого кишечника, слепой, восходящей и, частично, поперечной части ободочной кишки.
Нижняя брыжеечная артерия отвечает за кровоснабжение части поперечной и полностью нисходящей части ободочной кишки, а также сигмовидной и прямой кишки. Поскольку нижняя брыжеечная артерия имеет анастомозы с чревной артерией, при ее поражениях наблюдается менее явная клиническая картина.

1.1. Эмболия - встречается приблизительно в 50% случаев острой ишемии кишечника. Эмболия возникает в основном в результате миграции тромбов из сердца с током крови. Тромбы образуются на искусственных клапанах, а также вследствие фибрилляции предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, митрального стеноза, эндокардита.

В редких случаях эмболы могут состоять из частиц атеросклеротических бляшек, которые могут быть смещены в бассейн брыжеечных артерий в процессе артериографии или операции (например, резекция аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, что вызывает сегментарный тип прерывистой ишемии.

1.2. Тромбоз мезентериальных сосудов выступает основной причиной острой ишемии кишечника в 25% случаев.
Тромботический тип развивается непосредственно в брыжеечных артериях вследствие острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто - устья верхней брыжеечной артерии) на фоне сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, травмы, панкреатита, опухолевых процессов.
Также предрасполагающими к тромбозу причинами выступают аневризма аорты, расслоение аорты, артериит, обезвоживание, курение и сахарный диабет.

2. Неокклюзионные причины (вызывают менее 20% острых ишемий кишечника):
2.1 Атеросклероз - основная причина развития острой ишемии.
2.2 Сдавление сосудов извне объемным процессом, низкий сердечный выброс и перфузионное давление, связанные с застойной сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, шоком различного генеза, гиповолемией, резким ятрогенным снижением артериального давления.
2.3 Лекарственные препараты (дигиталис, эрготамин, вазпрессоры, кокаин) также могут вызывать ишемию в результате сужения (спазма) сосудов.

3. Венозный тромбоз - является причиной развития острой ишемии кишечника менее чем в 10% случаев.
Возникновение венозного тромбоза в 80% случаев обусловлено следующими причинами:

Гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
- неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
- инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
- венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
- травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
- повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
- панкреатит;
- декомпрессионная болезнь.

В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.

Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P <0,001).
2. Острая ишемия может развиваться повторно, после восстановления кровотока в кишечнике (например, после операций). Это связано по-видимому с высвобождением свободных радикалов лейкоцитами. Другие факторы, например, такие как фосфолипаза А2, активируют простагландины и лейкотриены, что также приводит к повреждениям.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Факторы и группы риска

Атеросклероз ;
- гиповолемия ;
- застойная сердечная недостаточность;
- недавно перенесенный инфаркт миокрада;
- пожилой возраст;
- внутрибрюшные злокачественные опухоли;
- неинфекционные воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колитЯзвенный колит неспецифический - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов, эрозий и других поражений кишечной стенки
, болезнь КронаБолезнь Крона - заболевание, при котором отдельные участки пищеварительного тракта воспаляются, утолщаются и изъязвляются.
);
- инфекционный эндокардитЭндокардит - воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развитию пороков сердца
;
- сепсис;
- наследственная гемолитическая анемия;
- фибрилляция предсердийФибрилляция предсердий (син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции
;
- полицитемияЭритроцитоз (син. полицитемия) - повышенное содержание эритроцитов в единице объема периферической крови
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Острая боль в животе, острая боль в левой половине живота, острая боль в правой половине живота, острая боль в верхней половине живота, острая боль около пупка, диарея, парез кишечника, запор, гиперперистальтика кишечника, гематохезия, мелена, тошнота, рвота, аритмия, артериальная гипотензия, гиповолемия

Cимптомы, течение

I. Общие проявления

Анамнез:
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- сахарный диабет;
- ИБС ;
- нарушения кровоснабжения других органов;
- оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
- аритмии.
У многих пациентов ранее наблюдались эпизоды ишемии кишечника (хронический ишемический колит) с гематохезией , потерей веса, анемией. При диагностике острой ишемии у молодых пациентов, следует выяснить принимали ли пациенты некоторые лекарства (например, оральные контрацептивы) и наркотические препараты (кокаин).

Общие признаки для всех форм:
- резкая, схваткообразная или коликообразная боль в животе продолжительностью более 3 часов (95% пациентов);
- вздутие живота;
- диарея;
- примесь крови в стуле (менее 25% пациентов);
- клиника острой кишечной непроходимости;
- тошнота, рвота, парез кишечника (25% пациентов);
- выраженная интоксикация и гиповолемияГиповолемия (син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
;
- отсутствие симптомов раздражения брюшины и гипертермии до развития осложнений (прободение кишечника, перитонит).

Стадии развития острых ишемий кишечника:

1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.

2. Паралитическая фаза. Может наступить при продолжающейся ишемии.
Боль в животе становится более распространенной, живот становится более болезненным на ощупь, моторика кишечника уменьшается, наблюдается вздутие живота. Стул прекращается, перистальтика не выслушивается. Возможны развития осложнений - прободения кишечника и перитонита с появлением симптомов раздражения брюшины.

3. Шок. Развивается в результате потери жидкости через поврежденную стенку толстой кишки, что может привести к гиповолемическому шокуГиповолемический шок - состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. Характеризуется несоответствием потребности ткани в кислороде, метаболическим ацидозом (увеличение кислотности)
и метаболическому ацидозу , которые проявляются артериальной гипотензией , тахикардией, снижением диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
, расстройством сознания.

II. Особенности, связанные с типом ишемии

Эмболия мезентериальных артерий. Характерна наиболее острая клиника вследствие быстрого начала окклюзии и неспособности организма быстро формировать дополнительные пути коллатерального кровоснабжения кишечника. Часто наблюдаются рвота и диарея.
"Сердечное происхождение" большинства эмболий обуславливает частое выявление у пациентов фибрилляции предсердий или недавно перенесенного инфаркта миокарда. Иногда пациенты могут сообщить о имеющихся клапанных пороках сердца или наличии эпизодов эмболии в анамнезе.

Тромбоз мезентериальной артерии. Возникает, как правило, когда артерия уже частично заблокирована атеросклеротической бляшкой.
От 20% до 50% пациентов с тромбозом артерий имели ранее приступы брюшной стенокардии, характеризующейся болями в животе после приема пищи длительностью от 10 минут до 3 часов. Поскольку переваривание пищи требует увеличения перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
кишечника, механизм развития аналогичен таковому при стенокардии напряжения. У таких пациентов присутствуют снижение массы тела, формирование страха перед приема пищи, раннее насыщение и изменения стенки кишечника.

Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
- внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
- обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).

У пациентов с тромбозом вследствие постепенного прогрессирования артериальной окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
часто сохраняется лучшее кровоснабжение кишечника, что проявляется менее острым течением ишемии. В данном случае симптомы, как правило, менее интенсивные и развиваются более медленно и постепенно. Эти пациенты обычно имеют в анамнезе проявления атеросклероза (ИБСИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
, церебральная ишемия), заболевания периферических артерий (особенно подвздошный облитерирующий эндартериит) или операции на аорте.

Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.

Нередко это пожилые пациенты,которые уже находятся в стационаре (в отделении интенсивной терапии) с острой дыхательной недостаточностью или тяжелой гипотензиейГипотензия - пониженное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
вследствие кардиогенного или септического шока. При наступлении ишемии клиническое состояние пациента внезапно ухудшается без видимых причин.
Большинство из амбулаторных пациентов с неокклюзионной брыжеечной ишемией принимают алкалоиды наперстянки или вазпрессоры. Симптомы у них обычно развиваются в течение нескольких дней и, в продромальном периоде, являются очень стертыми и неспецифичными. Возможны жалобы на усиление болей в животе, возникновение рвоты, гипотензии, тахикардии, изменения консистенции и цвета стула и появление примеси крови.

Мезентериальный венозный тромбоз - чаще, чем другие типы острой мезентериальной ишемии, наблюдается у молодых пациентов. часто наблюдается в более молодой популяции пациентов, по сравнению с другими типами острой мезентериальной ишемии.
При венозном тромбозе наблюдаются острое или подострое развитие заболевания, что обусловлено тромбозом и ишемией преимущественно тонкого кишечника. Менее сильно выражены боль и диспепсияДиспепсия - нарушение процесса пищеварения, обычно проявляющееся болью или неприятными ощущениями в нижней части груди или живота, которые могут возникать после еды и иногда сопровождаться тошнотой или рвотой.
.
Диагностика осложняется тем, что симптомы могут присутствовать в течение недели (27% пациентов имеют симптомы ишемии в течение более 30 дней). Возможно длительное развитие типичной симптоматики венозного мезентериального тромбоза со стремительным ухудшением в финале.
Хроническая форма венозного тромбоза может проявляться в виде варикозно расширенных вен пищевода с эпизодами пищеводного кровотечения.
У многих больных в анамнезе присутствуют от одного и более факторов риска развития гиперкоагуляции (использование оральных контрацептивов, врожденная повышенная свертываемость крови, тромбоз глубоких вен, заболевания печени, опухоли и операции на венах брюшной полости).

III. Особенности клиники, связанные с локализацией

Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.

Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.

При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.

Эмболия и тромбоз нижней мезентериальной артерии
Боли локализованы в левой половине живота, вследствие нарушения кровообращения в нисходящей части ободочной кишки и (частично) в сигмовидной кишке. Поражениея нижней мезентериальной артерии могут не сопровождаться диареей, что обуславливает необходимость ректального пальцевого исследования для обнаружения гематохезииГематохезия - наличие неизмененной крови в испражнениях, кровянистый стул. Является признаком кровотечения в нижних отделах кишечника
(а также для дифференциальной диагностики).

Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.

Примечания:
- в стадии некроза кишечника боли могут уменьшиться, что расценивается пациентом как улучшение;
- боль плохо купируется наркотическими анальгетиками, у ряда пациентов введение спазмолитиков и/или нитратов может оказать (в первой стадии) более выраженное обезболивающее действие;
- в первые часы тяжесть состояния в основном определяется шоком и нарушениями гемодинамики, а затем - нарастающей интоксикацией;
- вздутие живота и полный парезПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
кишечника у ряда пациентов могут наступить только после прободения, при развитии перитонита;
- клиника зачастую не коррелирует с тяжестью ишемии и не может быть использована для оценки риска развития осложнений и выживаемости.

Диагностика

Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.

1. Обзорная рентгенография позволяет поставить предположительный диагноз в 20-30% случаев. Настораживают неспецифические признаки - отсутствие кишечных газов, растянутый кишечник, утолщенная стенка кишечника, уровни жидкости в кишечнике, пневматоз стенки кишечника, симптом "большого пальца". Наличие свободного газа под диафрагмой свидетельствует о прободении кишечника. Обзорные снимки также выполняются для дифференциальной диагностики с рядом заболеваний (например, пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
).

2. Компьютерная томография - применяется для дифференциальной диагностики. КТ-признаки:
- наличие пневматоза кишечника;
- наличие газа в портальной вене;
- отек стенки кишечника или брыжейки;
- аномальные скопления газа в брюшной полости;
- инфаркт кишечника.
Наиболее распространенный симптом - отек стенки кишки, представленный инфильтрацией жидкостью подслизистой или кровоизлияниями в ишемизированных участках кишечника.
Артериальная окклюзия представлена прерывистыми сосудами, а брыжеечный тромбоз обычно демонстрируется тромбом в верхней брыжеечной вене или воротной вене.

3. КТ-ангиография (чувствительность - 71-96%, специфичность - 92-94%) - неинвазивный, легко доступный и наиболее предпочтительный метод диагностики венозного тромбоза (90% чувствительность). Серийные КТ-ангиографии могут быть использованы для мониторинга пациентов с консервативной терапией антикоагулянтами.
Поскольку КТ-ангиография не требует пункции артерии и проведения катетеров в аорту, она считается менее инвазивным методом чем ангиография.

4. Ангиография - ранее была стандартным методом в диагностике (в современной клинической практике намного более часто применяется КТ-ангиография) и играет важную роль в оценке консервативного лечения. Чувствительность метода - 88%.
Сохраняется интерес к высокоселективной ангиографии, которая также может быть использована в целях оперативного лечения (лизис тромба, тромбэктомия, стентирование и прочее).

Характерные проявления:
- эмболия: отсечка (прерывание) потока вблизи начала средней ободочно-кишечной артерии;
- тромбоз: коническая окклюзия вблизи начала верхней брыжеечной артерии;
- неокклюзивная ишемия: сужение нескольких ветвей верхней брыжеечной артерии, иногда с чередующимися расширениями и сужениями (симптом "связки сосисок"), спазмом мезентериальной аркады и нарушением заполнения видимых сосудов;
- венозный тромбоз: выявление тромбов в верхней брыжеечной вене, рефлюкс контрастного вещества в аорту, длительная артериальная фаза с накоплением контраста утолщенными стенками кишечника, экстравазация контрастного вещества в просвет кишечника и дефект наполнения воротной вены или полное отсутствие венозной фазы.
При венозном тромбозе ангиография является не основным методом диагностики (метод второй линии), что обусловлено ложноотрицательными результатами.

5. УЗДГ (специфичность - 92-100%, чувствительность - 70-89%). УЗДГ считается методом второй линии для диагностики острой ишемии кишечника.
УЗДГ не используется для диагностики неокклюзионной ишемии, поскольку не позволяет обнаружить тромбы и эмболы за пределами проксимальных магистральных сосудов. Также УЗИ не информативно (затруднено) при расширении петель кишечника.
В некоторых исследованиях УЗДГ показало точность, сравнимую с КТ.
Основные находки могут включать в себя обнаружение тромба или отсутствие/ухудшение кровотока в вовлеченных артериях или венах. Другие возможные находки включают в себя: обнаружение газа в портальных венах, признаки желчнокаменной болезни, жидкость в брюшной полости, утолщенную стенку кишечника, пневматозПневматоз - 1) патологический процесс, характеризующийся вздутием тканей и органов (клетчатки, мышц, кишечной стенки и др.) вследствие образования в них пузырьков газа (при гнилостном воспалении) или проникновения воздуха извне; 2) в рентгенологии - избыточное содержание газа в кишечнике
стенки кишечника.

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.

7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.

8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.

9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.

10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.

11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.

Лабораторная диагностика

Не существует специфических лабораторных маркеров ишемии кишечника. Сколько-нибудь значимые изменения появляются в стадии некроза, что делает их обнаружение малопригодным для ранней диагностики и скрининга.

1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.

2. Биохимия.
Уровень амилазы умеренно повышен у более чем у 50% больных, но этот признак обладает низкой специфичностью.
Повышение уровня фосфатов первоначально считалось чувствительным признаком, но более поздние исследования показали чувствительность теста только в районе 25-33%.
Метаболический ацидозАцидоз метаболический - нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, возникающие при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета-оксимасляной и др.)
наблюдается в финале заболевания, но это также является неспецифической находкой.
Уровень сывороточного бикарбоната менее 24 ммоль/л имеет чувствительность около 36%.
Уровень лактата повышается только в стадии выраженной ишемии (чувствительность - 90-96%, специфичность - 60-87%).
Повышение уровня ЛДГЛДГ - лактатдегидрогеназа
и диагностическое значение этого теста остается пока спорным вопросом.
Высокий уровень холестерина и другие специфические лабораторные маркеры атеросклероза могут свидетельствовать о нем, как об основной причине.

3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.

Дифференциальный диагноз

В связи с тем, что клиника острых сосудистых заболеваний кишечника неспецифична, необходима дифференциальная диагностика с большим количеством других заболеваний.
В группе риска пациенты с неясной болью в животе, с отсутствующими или сомнительными симптомами раздражения брюшины, старше 50 лет. Возраст младше 50 лет не исключает диагноза острой ишемии кишечника.

Осложнения

Ишемия быстро приводит к некрозу участка кишки с прободениемПрободение - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
кишечника и развитием гнойного перитонитаПеритонит - воспаление брюшины.
. Многие пациенты умирают от гиповолемического или септического шока.

Медицинский туризм

Сосудистая недостаточность – заболевание, характеризующееся нарушением общего или местного кровообращения, появляющегося из-за недостаточности функции кровеносных сосудов, которая, в свою очередь, может быть вызвана либо уменьшением их тонуса, нарушением проходимости, либо значительным снижением объема крови, проходящей по сосудам.

Недостаточность делится на системную и региональную (местную), которые различаются тем, как происходит распространение нарушений. Кроме того, бывает острая и хроническая сосудистая недостаточность (разница в скорости течения заболевания).

Обычно чистая сосудистая недостаточность встречается очень редко и проявляется одновременно с недостаточностью сердечной мышцы. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности способствует то, что и на мускулатуру сосудов, и на сердечную мышцу часто влияют одни и те же факторы.

Иногда патология сердца становится первичной и появляется из-за недостаточного питания мышц, а сердечно-сосудистая недостаточность (в том числе и острая сердечно-сосудистая недостаточность) – вторичной.

Причины появления

Обычно причина острой сосудистой недостаточности заключается в нарушении кровообращения в артериях и венах, появившемся по разным причинам (перенесенные черепно-мозговые и общие травмы, различные сердечные заболевания). Острая сосудистая недостаточность также возникает из-за нарушения сократительной функции миокарда, кровопотери или падения сосудистого тонуса вследствие острых отравлений, тяжелых инфекций, обширных ожогов, органических поражений нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность может проявиться в виде шока, обморока или коллапса. Обморок относится к наиболее легким формам недостаточности. К симптомам обморока относятся: слабость, потемнение в глазах, тошнота, быстрая потеря сознания. Пульс при этом редкий и слабый, кожные покровы бледные, давление понижено, мышцы расслаблены, судорог не наблюдаются.

При шоке и коллапсе пациент, как правило, сознания не теряет, но его реакции сильно заторможены. Больной жалуется на слабость, тахикардию, пониженное давление (80/40 мм рт. ст. и меньше), температуру ниже нормальной.

Основной симптом сосудистой недостаточности – быстрое и резкое снижение артериального давления.

При хронической сосудистой недостаточности развивается артериальная гипотензия, определяемая по низкому уровню давления. Так, систолическое давление у детей старшего возраста опускается ниже 85, у людей младше 30 лет давление бывает ниже 105/65, для лиц пожилого возраста эта цифра ниже 100/60.

Диагностика сосудистой недостаточности

В процессе осмотра пациента врач оценивает симптомы сосудистой недостаточности, определяет ее форму: обморок, шок или коллапс. В постановке диагноза уровень давления не является определяющим. Чтобы заключение было правильным, врач анализирует и изучает историю болезни, старается выяснить причины приступа.

Для оказания квалифицированной первой помощи необходимо определить, какой вид недостаточности развился у пациента: сердечный или сосудистый. Дело в том, что при этих заболеваниях неотложная помощь оказывается по-разному.

При сердечной недостаточности больному легче находиться в сидячем положении, в положении лежа состояние значительно ухудшается. В случае сосудистой недостаточности оптимальным для пациента будет положение лежа, так как именно в таком положении мозг получает лучшее кровоснабжение.

При сердечной недостаточности кожа больного имеет розоватый оттенок, при сосудистой – кожные покровы бледные, в некоторых случаях с сероватым оттенком. Сосудистую недостаточность характеризует еще и то, что венозное давление остается в пределах нормы, вены на шее при этом спавшиеся, границы сердца не смещены, не наблюдается патология застоя в легких, как это бывает при сердечной недостаточности.

После прояснения общей клинической картины и определения предварительного диагноза пациенту оказывают первую помощь, в случае необходимости – госпитализируют и проводят обследование органов кровообращения. Для этого направляют больного на аускультацию сосудов, сфигмографию, электрокардиографию или флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

При сосудистой недостаточности медицинская помощь должна оказываться незамедлительно. Независимо от формы развития заболевания, больного оставляют в положении лежа (иное положение тела может вызвать летальный исход).

Если пострадавший находится в обморочном состоянии, ослабляют одежду на его шее, похлопывают по щекам, обрызгивают лицо и грудь водой, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение.

Такие манипуляции можно проводить самостоятельно до прибытия врача. Как правило, человек быстро приходит в сознание. Врач проводит несложные диагностические исследования, вводит внутривенно или подкожно два миллилитра раствора кофеина с бензоатом натрия 10% (в случае зафиксированного пониженного давления).

При выраженной брадикардии дополнительно делают инъекцию атропина 0,1% в дозе 0,5-1 миллилитр или раствора адреналина 0,1%. Через 2-3 минуты пациент должен прийти в сознание. Если это не происходит, давление, тоны сердца и пульс не определяются, те же препараты начинают вводить внутрисердечно, дополнительно делают массаж сердца и искусственное дыхание.

Пациент госпитализируется, если обморок случился впервые либо остается невыясненной его причина или требуются дополнительные реанимационные мероприятия, давление остается намного ниже нормы. Во всех других случаях необходимости в госпитализации нет.

Больных с коллапсом или в шоковом состоянии срочно доставляют в больницу независимо от причин, вызвавших это состояние. В лечебном учреждении оказывают первую помощь, поддерживая давление и деятельность сердца. При возникшем кровотечении останавливают его, проводят прочие процедуры симптоматической терапии, показанные в конкретной ситуации.

При коллапсе кардиогенном, часто развивающемся при острой сердечно-сосудистой недостаточности, необходимо устранить тахикардию, купировать трепетание предсердий, для чего применяют изадрин или атропин, гепарин или адреналин. Чтобы восстановить и поддержать давление, вводят подкожно мезатон 1%.

Если причиной коллапса является инфекция или отравление, подкожно вводят кокарбоксилазу, кофеин, хлорид натрия, глюкозу, кислоту аскорбиновую. Хороший эффект дает стрихнин 0,1%. В случае, когда пациент остается в прежнем состоянии и не наблюдается улучшений, подкожно вводят мезатон, внутривенно – преднизолонгемисукцинат, вновь повторяют введение хлорида натрия 10%.

Профилактика заболевания

Чтобы не допустить развития хронической сосудистой недостаточности, нужно постоянно уделять внимание состоянию сосудов, стараться меньше употреблять продуктов, содержащих большое количество холестерина, регулярно обследовать сердце и систему кровоснабжения. Гипотоникам в качестве профилактики назначают поддерживающие давление препараты.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или .

Обморок (синкоп) - наиболее легкая форма острой сосудистой , проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния - внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс. В эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при , глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная , ТЭЛА). Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс - клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Причины

Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания, травма. Так, коллапс может развиться при тяжелой пневмонии, перитоните, остром панкреатите, сепсисе. Отравление химическими веществами, грибами, лекарственными средствами также может сопровождаться коллапсом.

Заключается в резком снижении тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудов двигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Симптомы

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты нередко отмечают «пелену» перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть. При коллапсе кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Подкожные вены спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. АД резко снижается (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до полного прекращения (анурия). Температура тела нередко понижается.

Диагностика

Коллапс. Важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография, исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Лечение

Вследствие кратковременности обморока потребности в медицинской помощи обычно не возникает. Можно обрызгать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт. Необходимость в оказании экстренной медицинской помощи обычно связана не с обмороком, а с его последствиями (падение, травма) или с вызвавшей его причиной (прежде всего, с острым расстройством сердечного ритма). Если пациент не приходит в себя сразу же после падения, в первую очередь следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения травму. Особую осторожность следует проявлять по отношению к лицам, у которых после обморока сохраняется болевой синдром. При наличии у пациента после обморока загрудинной боли следует исключить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда; при боли в животе исключаются острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение коллапса должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия.

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность - синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

Резкое снижение ОЦК;

Уменьшение производительности сердца;

Нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

Неотложная помощь

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Дефицит ОЦК;

Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.

II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

Частый малый пульс;

Снижение систолического АД;

СнижениеЦВД;

Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

Замедленный кровоток в ногтевом ложе;

Температурный градиент более 3 °С;

Олигурия;

Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

Коррекция жидкостных дефицитов;

Коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.

При проведении интенсивной терапии проводится:

мониторинг АД. пульса, ЦВД.

почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);

динамический контроль газов крови и КОС.

прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.

Первичное возмещение кровопотери

Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципы первичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.