30.05.2019

Ишемические повреждения головного мозга. Как изменяется ткань при недостаточности кровоснабжения? От чего зависят симптомы ишемии

Ишемия головного мозга – нарушение кровотока, возникающее, как ответная реакция организма на кислородный голод. Чаще всего нарушение кровотока обусловлено сужением просвета мозговых артерий или же их полной закупоркой.

Ишемия головного мозга у новорожденных является одной из самых серьезных проблем детской неврологии, так как в течение очень долгого времени не было найдено эффективных методов лечения данного недуга.

Общий мониторинг животного позволил поддерживать гемодинамику на общих уровнях, предотвращая вредные эффекты гипер или гипотонии 29, а также гипо или гипертермию. Хирургическая техника проста, но требует строгих технических шагов и предыдущего обучения, основанного на изучении Карлотти 28. Ишемический процесс был спровоцирован в левом полушарии, поскольку закон изучался как зеркальный, основанный на исследовании Моррелла 30, в котором наблюдалась эпилептическая активность от первичного очага к отдаленным регионам, что вызывало эпилептогенез в этих регионах.

В свою очередь, хроническая ишемия головного мозга – итог несвоевременного лечения. Это медленно, но уверенно прогрессирующая дисфункция мозга, способная привести к самым плачевным последствиям.

Симптомы

Ишемия головного мозга имеет различную симптоматику, поскольку каждый организм имеет свои индивидуальные особенности. Однако в общей клинической картине первое, на что стоит обратить свое внимание, так это повышенная утомляемость в период умственной нагрузки. Мало того что характерный пациент испытывает потерю резкости зрения и шум в ушах, так еще и забывает отдельные недавно произошедшие жизненные события.

Однако мы не наблюдали значительных изменений в области контралатеральной к ишемии. Качественный морфологический анализ, включив его в парафин и окрашивая трихромом Массона, был достаточным, чтобы продемонстрировать различные типы клеток разных слоев коры головного мозга, а также различные типы и тяжесть обнаруженных повреждений. Мы не проводили количественного морфологического анализа, потому что период ишемии использовался до 45 минут, что было недостаточным для демонстрации дегенерации и лизиса клеток, что возможно после этого периода. 31 Никаких изменений не наблюдалось ни в одной из групп в течение 15 минут ишемии, путем открытия коллатералей через несколько минут после падения подачи крови 9.

Однако патологический процесс на этом не заканчивается, а лишь усугубляется новыми не менее тревожными симптомами. Это, прежде всего, сильнейшие мигрени, обостряющиеся именно в вечернее время суток и ночью, резкие перепады АД без видимых на то причин и утрата былой чувствительности.

В некоторых клинических картинах пациенты жалуются на периодические приступы рвоты, сильные головокружения, обмороки, признаки диспепсии в виде тошноты и рвоты. Да и вообще, общее состояние пациента только оставляет желать лучшего, снижается активность и работоспособность.
Гистопатологические данные свидетельствуют о нейропротекторном действии кетопрофена, но дозы глютамата показывают, что кетопрофен, по-видимому, не влияет на метаболизм глутамата в синапсе. Используемая методика была удовлетворительной для изучения постоянной очаговой ишемии. Гистопатологические данные стали очевидными с 30 минут, усиливаясь до основных результатов были интерстициальный отек, дезорганизация хроматина, вакуолизация и ядерная дезинтеграция. Гистопатологические данные ишемических корз, ранее обработанных кетопрофеном, были аналогичны гистопатогенным признакам кошек животных, представленных только ишемией, но с гораздо меньшей интенсивностью, что указывает на то, что этот препарат оказывает нейропротективное действие на ишемический феномен.

Если своевременно не обратить внимания на возникшую в организме проблему, то не исключены серьезные осложнения. Усугубленная клиническая картина провоцирует преобладание «ишемического каскада», при котором патологический процесс сопровождается повреждениями нервной ткани и преобладанием обширных очагов некроза. Кроме того, не исключается отечность мозга, которой предшествует инфаркт характерной области.

Аневризмы передней связывающей артерии, бифронтальная краниотомия и рутинное использование временных клипов. Стоимость инсульта в Швеции: национальная перспектива. Экспериментальная церебральная ишемия. Экспериментальные модели исследований в хирургии. Патофизиология ишемического инсульта.

Модель метаболизма глутамата в головном мозге: биохимический анализ гетерогенной структуры. Метаболическая комплиментация и нейротрансмиссия. Глютамин является основным субстратом для окончания сеансов. Ишемическая полутень в инсульте. Возбуждающие аминокислоты как окончательный общий путь для неврологических расстройств.

Причины

Самая распространенная и опасная причина заболевания называется атеросклероз. Как правило, им страдают до 50% поступающих на лечение: жировые отложения, образующиеся в течение жизни человека на стенках сосудов, могут быть ускорены вследствие употребления чрезмерно жирной пищи, малоподвижного образа жизни.

Также влияют на развитие заболевания хронические заболевания – к примеру, почечная недостаточность или сахарный диабет. Повышенная свертываемость крови может привести к тромбообразованию, а повышенное артериальное давление – к резким спазмам и сужению сосудов.

Глутамат и патофизиология гипоксико-ишемического повреждения головного мозга. Патофизиология церебральной ишемии. Лечение острого ишемического инсульта. Новая экспериментальная модель эмболии мозга у крыс, в которой рециркуляция может быть введена в ишемическую область. Высокоэффективная жидкостная хроматография субпикомольных количеств аминокислот путем предварительной дериватизации флуоресценции перед колонкой с о-фтальдегидом.

Распространение крови: люди и идеи. Трехразовый авторадиограф демонстрирует эффекты гипогликемии крыс. Ограничение ишемического повреждения путем ингибирования высвобождения возбуждающих аминокислот. Кетопрофен, нестероидный противовоспалительный препарат, предотвращает позднее начало мускариновых рецепторов в гиппокампе песчанок после преходящей ишемии переднего мозга.

Среди других провоцирующих заболевание факторов врачи называют острую сердечную недостаточность, которая нередко развивается на фоне инфаркта миокарда. Врожденная фибрилляция или аритмия, тахикардия или брадикардия – все эти отклонения в работе сердца являются прямыми спутниками ишемии, и за этим нужно следить уже в молодом возрасте.

Нейронный некроз, индуцированный глутаматом, в гипоталамусе у младенцев: исследование электромикроскопии. Вторичные эпилептогенные поражения. Запрограммированная клеточная гибель: пути к самоубийству. Тканевые поражения, вызванные ишемией, объясняются не только лишением энергетических метаболитов и кислорода, потому что поражения являются результатом сложных механизмов, изменяющихся во времени и пространстве.

Сердцем ишемии является место некроза, часто быстрая и вторичная по отношению к процессам гибели цитоплазматической клетки, где важную роль играет массовое выделение кальция. Даже там, где сохраняется определенная инфузия, апоптоз является процессом гибели клеток. Созревание ишемических поражений также является результатом реализации последовательности вредных процессов, начинающихся сразу же после наступления ишемия, такая как экситотоксичность или окислительный стресс, а иногда и длится несколько дней, например, после ишемического воспаления.

Признаки

О том, как распознать заболевание данного характера, должен знать каждый, чтобы помочь больному или себе на ранней стадии развития. И первым сигналом тревоги служат чрезмерные нагрузки и стресс, в частности, повышенная утомляемость, апатия и интенсивная мозговая деятельность. Симптомы выливаются в один прекрасный день в приступ и ясную клиническую картину, которая характеризуется:

В течение долгого времени, следовательно, происходит постепенный набор зоны полутени с помощью ишемического фокуса. Эта эволюция контролируется каскадом событий, которые развиваются во времени и пространстве и являются экситотоксичностью, апоптозом и воспалением.

Наиболее быстрым и самым важным следствием ишемии является увеличение концентрации внутриклеточного кальция по двум основным причинам. Это массивное высвобождение происходит неконтролируемым образом после деполяризации нейронов из-за стресса. Чрезмерная стимуляция глутаматных рецепторов возрастает и поддерживает внутриклеточное увеличение кальция в клетке. Кальций затем включает в себя несколько ферментативных каскадов, в результате, среди прочего, в ингибировании синтеза белка и образовании свободных радикалов: это приводит к разрушению клетки и, следовательно, к некрозу.

Ухудшением самочувствия, провалами в памяти вплоть до кратковременной амнезии.
Острыми пронизывающими головными болями, которые носят очаговый характер.
Головокружением, тошнотой вплоть до рвоты.
Скачками артериального давления, провоцирующими потери сознания, в наихудших случаях – кому.
Потеря чувствительности к боли, осязанию и температуре.
Ощущение ватного, непослушного тела.
Пространственная дезориентация.
Отклонения в работе речевого аппарата.

Лечение

И так как лечить ишемию головного мозга? Лечение ишемии головного мозга проводится врачом-неврологом в стационаре. Можно выделить 2 группы методов в борьбе с ишемией – это терапевтические (медикаментозные) и хирургические.

Затем он уменьшает агрегацию тромбоцитов, контролирует тонус сосудов и улучшает мозговой кровоток. Окислительный стресс вызывает серьезные вредные эффекты в нервной системе, потому что нейроны имеют слабую защиту от антиоксидантов. Апоптоз позже завершит эту негативную картину, и этот клеточный процесс в основном находится в зоне полутени.

Каспазы представляют собой внутриклеточные цистеиновые протеазы на активном участке, расщепляющем их субстрат после аспартата: эти ферменты участвуют в индукции, амплификации и выполнении апоптоза. Показано, что эти ферменты активны в нейронах и олигодендроцитах в сердце и полутени после фокальной ишемии. Таким образом, острые поражения центральной нервной системы, по-видимому, находятся в хорошем положении, чтобы извлечь пользу из апоптотического терапевтического открытия в то время, которое еще трудно определить, но которое больше не принадлежит к области фантастики.

В свою очередь медикаментозное лечение проводится по двум направлениям:

реперфузия — восстановление адекватного кровообращения в зоне ишемии;
нейропротекция, которая заключается в поддержании метаболизма ткани мозга и её защите от структурных повреждений.

Для проведения медикаментозного лечения применяют:

Что касается апоптоза, очень важно представить роли апоптотических микрочастиц, поскольку атеромальные каротидные бляшки присутствуют у 40-50% пациентов с церебральным инфарктом и являются прямой причиной в 10 до Примерно 30% случаев: разрыв пластины может привести к полной обструкции определенных артерий из-за развития огромного тромба, но в этих пластинках имеются апоптотические клетки, способствующие воспалительным явлениям, приводящим к разрыву пластинка: выпущенные апоптотические микрочастицы могут служить маркерами крови, предвещающими разрыв.

сосудорасширяющие препараты (например, пентоксифиллин, препараты никотиновой кислоты), расширяют сосуды и улучшают мозговое кровообращение;
антиагреганты, предотвращающие образование тромбов, например, аспирин, дипиридамол;
ангиопротекторы для улучшения метаболизма и микроциркуляции в сосудах мозга (нимодипин, билобил);
ноотропные препараты, которые улучшают мозговую деятельность, (пирацетам, винпоцетин, цереброзин).

Препараты этих основных групп следует принимать курсами 2 раза в год по 2 месяца.

→ апоптоз и апоптотические микрочастицы

Апоптоз определяется точными критериями на клеточном и молекулярном уровне. Формирование апоптотических тел или апоптотических микрочастиц является одним из самых замечательных событий: они являются «фрагментами» апоптотической клетки, которые будут устранены макрофагами.

→ Апоптоз, процесс с потенциальной коагуляцией

Инсульт - это внезапное появление одного из трех признаков. Деформация или онемение рта: когда человек улыбается, улыбка не симметрична. Слабость или онемение на одной стороне тела, руки или ноги: когда попросил человека, чтобы поднять обе руки перед ней, одна рука может быть поднята или остается высокой, она падает.

Хирургическое лечение применяется на поздних стадиях ишемии головного мозга, в случаях окклюзионно-стенотического поражения мозговых сосудов, а также, если с помощью медикаментозной терапии не удалось устранить ишемию. Для этого используют такие оперативные вмешательства, как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонных артерий.

В случае инсульта срочность абсолютно!

Речь или трудность речи: когда вы просите человека повторить предложение, им трудно говорить или понимать. Цереброваскулярная авария, также называемая мозговой атакой, возникает, когда мозговое кровообращение внезапно прерывается. Три не изменяются: возраст, пол и семья; и десять изменяются в зависимости от индивидуального поведения. Это табак, холестерин, диабет, гипертония, психологический стресс, гиподинамия, абдоминальное ожирение, диета с низким содержанием фруктов и овощей, алкоголем и аритмии сердца, что вызывает при фибрилляции предсердий, Эти 10 приобретенных факторов риска составляют 90% всех ударов. Лечение ишемического инсульта - тромболизис, выполненный в идеале менее чем за 3 часа после приема.

Диагностика

Чтобы выявить ишемию, нужно провести целый комплекс исследований. Прежде всего необходимо собрать анамнез. В случае такой патологии в лечебной истории пациента нередко присутствует ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, стенокардия, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, атеросклероз.

После этого для выявления нарушений в работе сердечно-сосудистой системы проводят физикальное исследование, которое заключается в измерении артериального давления на конечностях, определении симметричности пульса в сосудах конечностей и головы, аускультации сердца и брюшной аорты с целью выявления нарушений сердечного ритма.

Некоторые примеры ишемии. В этом случае использование сосудорасширяющих препаратов эффективно при условии, что ишемия не является слишком тяжелой. Ишемия миокарда является причиной стенокардии, которая чаще всего встречается во время физических упражнений или после воздействия холода во время пищеварения, во время гипертермии, гипертиреоза и тахикардии. Когда ишемия миокарда бесшумна, ее можно обнаружить благодаря электрокардиограмме и, более конкретно, с помощью хольтера. Церебральная ишемия является вторичной по отношению к уменьшению внутриартериального напряжения артерий головного мозга или центральной нервной системы. В этом случае оксигенация нейронов уже не обеспечивается должным образом, потому что давление в кровеносных сосудах недостаточно для приведения крови в нейроны. Церебральная ишемия, вероятно, вызывает гемиплегию, то есть скажем, паралич половины тела, афазия или церебральный инфаркт. Эшар соответствует локальному разрушению кожи, которое возникает у прикованных к постели пациентов, чьи ткани больше не васкуляризируют должным образом. Колит иногда следует за проблемами кровообращения в стенке кишечника, такими как снижение поступления крови на этом уровне. Синдром Рейно: пальцы рук и ног, как и любая другая часть тела, имеют небольшие артерии, называемые артериолами. Когда они холодные, они закрываются, то есть их калибр уменьшается, что приводит к падению васкуляризации на этом уровне. В медицинских терминах это называется пароксизмальной цифровой ишемией, которая проявляется в последовательных эпизодах бледности и цианоза. Ярко-красная окраска, связанная с болью в пораженных пальцах, может быть вызвана слишком резким потеплением или эмоциональным напряжением, прерывающим приход крови. Место этого явления иногда ограничено двумя или тремя пальцами каждой руки. По оценкам, феномен Рейно затрагивает около 10% населения в целом. Остеонекроз головки бедренной кости - это разрушение головки бедренной кости, происхождение которой не полностью понято. Причинами этого явления могут быть увеличение размера жировых клеток костного мозга от сдавливания кровеносных сосудов и, таким образом, создает костную ишемию, составляющую головку бедренной кости. Эта гиповаскуляризация возникает на ослабленной кости, что приводит к обрушению более или менее важной части головки бедренной кости. глаза обычно поражают пожилых пациентов с атеросклерозом или болезнью Хортона. Сосочек - это круглая область глаза, соответствующая рождению зрительного нерва. Перевод этого заболевания происходит внезапным снижением зрения одного глаза. Его неотложная помощь зависит от приема вазодилататоров и антикоагулянтов. Вазодилататоры - это препараты, предназначенные для увеличения калибровки сосудов. Некоторые врачи используют антитромбоцитарные средства, высокодозовые кортикостероиды, главным образом в присутствии болезни Хортона. Определенные осложнения, возникающие во время диабета, оседают более или менее долговременно и касаются главным образом поражений, вторичных по отношению к разрушению капилляров, а также небольших артерий некоторых органов, почек и сетчатки в частности. Эти осложнения также влияют на тромбоциты крови. Диабетическая стопа соответствует серьезным и частым осложнениям, которые являются вторичными по отношению к сосудистым расстройствам, которые связаны с атеросклерозом крупных артерий и к их упрочнению. Малые артерии, которые могут привести к микроангиопатии, приводящей к ишемии тканей или отсутствию кровообращения некоторых тканей организма. Выражение «церебральная ишемия» означает уменьшение или отсутствие кровотока в мозг.

Основная цель лабораторных исследований заключается в определении причин развития ишемии и патогенеза заболевания. Для этого определяют уровень сахара в крови, берут общий анализ крови, определяют липидный спектр.

Инструментальное обследование проводят для того, чтобы определить уровень поражения вещества мозга и сосудов, для выявления фоновых отклонений. Для этого выполняют офтальмоскопию, спондилографию шейного отдела, ЭКГ, УЗДГ магистральных головных артерий, дуплексное и триплексное сканирование сосудов. С целью выявления аномалии сосудов может быть назначена ангиография.

Ишемия головного мозга требует проведения дифференциальной диагностики с нейродегенеративными патологиями, опухолями головного мозга, атаксией, нормотензивной гидроцефалией, идиопатической дисбазией, а также рядом соматических и психических расстройств, которые имеют схожий комплекс симптомов.

Профилактика

На сегодняшний день не существует способов полного излечения и восстановления здоровья при тяжелых формах ишемической болезни сосудов головного мозга. Чем менее эффективно лечение, тем более важной становится профилактика этого заболевания.

Значительно снижает риск ишемических заболеваний активный образ жизни, особенно в пожилом возрасте. Физическая активность, занятия физкультурой и спортом способствуют усилению кровообращения и обмена веществ, что препятствует отложению холестерина и образованию тромбов и бляшек.

Действенными мерами профилактики являются отказ от алкоголя и курения. Таким образом, устраняются серьезные факторы риска заболевания.

После сорока лет необходимо проходить регулярные ежегодные общеврачебные обследования. При выявлении повышенного риска заболеваний ишемического характера врач может назначить курс профилактической терапии, включающий в себя прием антикоагулянтов, средств, расширяющих сосуды. Все чаще применяется такая, в недавнем прошлом незаслуженно забытая профилактическая мера как гирудотерапия – профилактика и лечение тромбозных и ишемических заболеваний с помощью лечебных пиявок.

Большое значение имеет так называемая вторичная профилактика – своевременное лечение других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как хроническая ишемической болезни сердца, а также гипертонии.

Важнейшим средством профилактики ишемической болезни сосудов головного мозга является правильное питание, включающее различные диеты, направленные на снижение сахара и холестерина в крови. Существует огромное множество «антихолестериновых диет», нет смысла подробно разбирать конкретные их варианты, важно понять основные принципы:

Доля жиров в питании должна составлять не более трети.
Потребление животных жиров должно быть сведено к минимуму. Мясо должно быть постным, лучше полностью исключить свинину. Предпочтение лучше отдать птице – курице или индейке.
Запас углеводов нужно пополнять с помощью овощей и фруктов, отказавшись от сдобы, кондитерских изделий и сахара.
Необходимо ограничить потребление соли. Пищу во время приготовления солить умеренно, солонку со стола убрать.
Питаться часто, по пять-шесть раз в день, но сократить объем еды, потребляемой за раз.
Суточное потребление углеводов не должно превышать 300 мг. Содержание холестерина в основных продуктах питания приведено в таблице.

Ишемия головного мозга относится к числу заболеваний, которые проще избежать, чем потом лечить. Не игнорируйте несложные меры профилактики, больше двигайтесь, будьте активны. Помните, что беречь здоровье лучше тогда, когда оно еще есть.

Прогноз

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т.д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Последствия

Ишемия мозга характеризуется прогрессирующим течением, при этом наличие жалоб не отражает тяжесть состояния пациента. Неврологические синдромы складываются из симптомов заболевания, наличие которых может установить врач невролог при объективном осмотре. Ишемия головного мозга 1 степени не отражается на работоспособности человека, на его способности к самообслуживанию, так как расстройства носят легкий характер.

Нарастание неврологических симптомов приводит к появлению конкретного или доминирующего синдрома. Ишемия головного мозга 2 степени отражается на профессиональной адаптации человека, так как болезнь влияет на способность к контролированию своих навыков и действий. На данной стадии жалобы не могут носить объективного характера, не отражают тяжесть общего состояния, так как сам пациент не придает им особой значимости. Симптомы ишемии мозга формируются в один из неврологических доминирующих синдромов.

Ишемия сосудов головного мозга проявляется следующими нарушениями:

двигательные расстройства, которые носят полиморфный характер
эмоциональные расстройства
ухудшение памяти

Хроническая ишемия головного мозга достигает максимального развития на последней стадии. Ишемия головного мозга 3 степени может клинически сопровождаться деменцией, когда у человека утрачиваются практические навыки, усвоенные ранее знания, при этом уже нет возможности приобрести новые. Последствия ишемии головного мозга заключаются в распаде психических функций, выраженность которых зависит от того, в какой области головного мозга произошли необратимые изменения.

Стадии

Выделяют три стадии ишемической болезни головного мозга.

1 степень ишемии

Больной, как правило, чувствует себя нормально. Возможны следующие жалобы:

физической работы

Близкие люди могут заметить изменения поведения и характера больного:

2 степень

На второй стадии ишемической болезни головного мозга симптомы нарастают и появляются новые проявления:

недомогание усиливается;
появляется головная боль, тошнота;
отмечаются эмоциональные расстройства, постепенная потеря интересов;
изменения в поведении и характере становятся более выраженными: снижается критическая оценка своих действий, а также житейские и профессиональные навыки.

3 степень

Последняя стадия ишемии головного мозга наступает в том случае, если лечение отсутствует. Как правило, жалобы со стороны больных отсутствуют, что связано с отсутствием критики пациента к своему состоянию. На этом этапе ишемии появляются следующие неврологические проявления:

нарушение походки, частые падения;
синдром Паркинсона (тремор, ригидность и др.);
недержание мочи;
потеря чувства равновесия;
расстройства речи, памяти, мышления;
невозможность оценить свое положение в пространстве (больной не знает, сидит он, лежит или стоит);
утрата социальной адаптации, профессиональных и житейских навыков;
возможен распад личности;
утрата способности к самообслуживанию.

Если у человека выявлена ишемия головного мозга, лечение может быть консервативным и хирургическим. Головной мозг является одним из центральных органов человеческого тела. Чтобы он оптимально работал, его клетки должны быть обеспечены кислородом. Кислородное голодание бывает острым и хроническим. Острая патология нередко связана с острым нарушением кровообращения (транзиторными ишемическими атаками). В данной ситуации это может привести к инсульту. Хроническая ишемия характеризуется нарушением функции головного мозга на фоне длительной нехватки кислорода. Каковы этиология, клиника и лечение ишемии мозга?

Характеристика ишемии мозга

Хроническая ишемия – это собирательное понятие, объединяющее большую группу цереброваскулярных патологий. В эту группу входят следующие заболевания:

дисциркуляторная энцефалопатия;
энцефалопатия атеросклеротического генеза;
сосудистая форма эпилепсии;
цереброваскулярная недостаточность;
сосудистый паркинсонизм.

Ишемию может спровоцировать и острое нарушение кровотока. Крайней степенью ишемии может стать . В данной ситуации речь идет об . При инфаркте в результате кислородного голодания происходит гибель клеток, формируются участки некроза. Ишемия мозга чаще всего развивается у человека в преклонном возрасте. Иногда данный недуг выявляется у новорожденных.

Этиологические факторы

Каковы причины ишемии мозга? Причины острой и хронической ишемии различаются. Основные причины хронической ишемии включают в себя:

высокое артериальное давление;
атеросклеротическое поражение церебральных сосудов;
хроническую сердечную недостаточность;
сердечные аритмии;
аномалии развития сосудов;
компрессию сосудов опухолью, мышцами;
аневризму;
церебральную форму амилоидоза;
васкулиты;
патологию крови;
наличие сахарного диабета.

Хроническая ишемия может возникать на фоне хронического гломерулонефрита, феохромоцитомы, эндокринной патологии, травматических повреждений головы или позвоночника, остеохондроза. Все это является причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии. Что же касается острой ишемии, то здесь необходимо упомянуть о транзиторных ишемических атаках. Это , которые длятся менее суток. Ишемические атаки могут спровоцировать следующие факторы:

тяжелое течение атеросклероза;
2 и 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии;
заболевания крови;
инфаркт миокарда и другие заболевания сердца;
болезнь Фабри;
стеноз магистральных артерий.

Наиболее опасным состоянием является ишемический инсульт. В этом случае наблюдается острое кислородное голодание с последующим некрозом клеток, развитием неврологической симптоматики. Ишемический инсульт может угрожать жизни больного человека. Наиболее частыми причинами его развития являются тромбоз сосудов, тромбоэмболия, стеноз артерий, наличие атеросклеротических бляшек, инфекционный артериит. Ишемию головного мозга могут спровоцировать факторы внешней среды. К ним относятся пребывание в условиях низкого давления (при кессонных или водолазных работах), воздействие токсических веществ (угарного газа), тяжелые травмы, сопровождающиеся массивной кровопотерей, пребывание или проживание в горной местности. Факторами риска развития ишемии мозга являются пожилой возраст, курение, избыточный вес, отягощенная наследственность.

Степени тяжести ишемии

Клинические проявления ишемии головного мозга зависят от степени кислородного голодания. Степень ишемии зависит от следующих факторов:

площадь участка мозга, испытывающего кислородное голодание;
количество ишемических очагов;
локализация очагов ишемии.

Условно выделяют 3 степени ишемии мозга: легкую, среднюю, тяжелую. Прогноз для здоровья во многом зависит и от прогрессирования ишемии. Быстрое прогрессирование имеет место, когда каждая стадия продолжается менее 2 лет. При легкой степени ишемии изменения, возникающие в головном мозге, обратимы. В этот период больные могут предъявлять жалобы на:

нарушение сна;
головную боль;
недомогание;
лабильность настроения;
снижение памяти, внимания;
головокружение;
шум в ушах.

При отсутствии должного лечения 1 стадия переходит во 2. При этом развиваются экстрапирамидные нарушения, расстройство моторики, нарушение мышления, апатия. У маленьких детей возможно развитие гипертензии внутри черепа. Наиболее тяжело протекает ишемия 3 степени. Для нее характерны появление обмороков, нарушение функции тазовых органов (недержание мочи), появление патологических синдромов (акинетико-ригидного, паркинсонического), нарушение глотания, снижение интеллекта (вплоть до деменции). Нередко наблюдается потеря сознания.

Основными проявлениями транзиторных ишемических атак являются головокружение, головная боль, нарушение зрения (вплоть до развития двухсторонней слепоты), нистагм, тошнота, рвота, снижение памяти или временная ее утрата. В тяжелых случаях возможно появление альтернирующих синдромов. Для них характерно развитие параличей с одновременной потерей чувствительности на противоположной стороне. Если ишемия мозга приводит к инфаркту, то наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы. В первую группу входят нарушение сознания, головная боль, рвота, тошнота, судороги. Очаговая симптоматика включает в себя развитие парезов или параличей (гемиплегии), слепоту, нарушение мимики, речевой функции, появление патологических рефлексов.

Лечебные мероприятия

Для того чтобы при ишемии головного мозга лечение было эффективным, требуется поставить верный диагноз. Диагностика ишемии мозга включает в себя:

физикальное исследование;
подробный опрос;
лабораторное исследование;
проведение КТ или МРТ;
электрокардиографию;
дуплексное сканирование сосудов;
спондилографию;
ангиографию сосудов мозга;
УЗИ сердца;
исследование органа зрения;
проведение ультразвуковой доплерографии.

Тактика лечения определяется типом ишемии и тяжестью состояния больного. Лечение может быть консервативным и хирургическим.

К консервативной терапии относятся применение лекарств (антиоксидантов, ноотропов, сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов, антиагрегантов, гипотензивных средств), электрорефлексотерапия.

Основными задачами терапии являются защита нейронов мозга, нормализация кровоснабжения, лечение основного заболевания. Из ноотропов используются Пирацетам и Церебролизин. Наиболее часто применяемым антиоксидантом является Мексидол. В случае повышенной вязкости назначаются медикаменты, разжижающие кровь.

При наличии атеросклеротических бляшек назначаются гиполипидемические препараты. К ним относятся фибраты и статины. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия, применяются следующие лекарства: антагонисты кальция (Нифедипин, Верапамил), Пентоксифиллин, блокаторы адренорецепторов (Пирибедил), антиагреганты (Аспирин), производные гамма-аминомасляной кислоты.

Лечение острой ишемии

Наибольшую опасность для пострадавшего представляет острое кислородное голодание мозга. Спровоцировать его могут ишемические атаки и ишемический инсульт. В случае подозрения на инсульт оказывается первая медицинская помощь. Важно как можно скорее госпитализировать пострадавшего в неврологическое отделение. В основе терапии лежит применение базисных методов. К ним относятся нормализация функции дыхания путем санации дыхательных путей или интубация, снижение давления (если оно повышено), улучшение функции сердца путем назначения сердечных гликозидов, антиоксидантов, нейропротекция, применение диуретиков с целью устранения отека. При наличии судорожного синдрома показаны противосудорожные препараты.

Если причиной ишемии явился тромб, назначаются тромболитики, антиагреганты. Для улучшения кровоснабжения рекомендуется использование блокаторов кальциевых каналов. При окклюзии или стенозе сосудов мозга может осуществляться хирургическое лечение (стентирование, удаление тромба, эндартерэктомия). Таким образом, ишемия тканей мозга может привести к необратимым последствиям.

Варикоз и сосудистые заболевания

1 0 0

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.