- ट्रंक, बड़ी शाखाओं या फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं की रुकावट, सबसे अधिक बार थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण और कोर पल्मोनेल के उच्च रक्तचाप के विकास के लिए अग्रणी।

एटियलजि और रोगजनन। पीई का कारण मुख्य रूप से हृदय रोग है, सबसे अधिक बार (यदि हम न केवल चिकित्सीय में, बल्कि सर्जिकल क्लिनिक में भी मामलों को ध्यान में रखते हैं) प्राथमिक थ्रोम्बोटिक प्रक्रिया जो उनके साथ नसों में होती है, बहुत कम बार - घनास्त्रता दिल की दाहिनी गुहा, और इससे भी कम - फेफड़ों के जहाजों में स्थानीय घनास्त्रता। पीई के संभावित बाद के विकास के साथ परिधीय फ्लेबोथ्रोमोसिस या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के विकास के लिए पूर्ववर्ती कारकों में शामिल हैं: उन्नत आयु, पुरानी कार्डियोवैस्कुलर या सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी, सर्जिकल हस्तक्षेप (लगभग कोई भी), पोस्टपर्टम अवधि, हड्डी की चोट, घातक नियोप्लाज्म (लगभग 32%) रोगी ), शिरापरक दीवार के संरचनात्मक (जन्मजात या अधिग्रहित) विकार, अंग का लंबे समय तक स्थिरीकरण।

चिकित्सीय और सर्जिकल क्लीनिकों में, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता लगभग समान रूप से अक्सर पाई जाती है। एक चिकित्सीय क्लिनिक में, यह आमतौर पर विभिन्न एटियलजि, मायोकार्डियल रोधगलन, पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियों के दिल की विफलता के साथ होता है, और कुछ मामलों में मधुमेह मेलेटस, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, यकृत सिरोसिस, एमाइलॉयडोसिस, सिफिलिटिक मेसाओर्टाइटिस, सामान्यीकृत सेप्सिस, घातक नवोप्लाज्म के साथ होता है।

क्रोनिक कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता की प्रगति के साथ, पीई की आवृत्ति नाटकीय रूप से बढ़ जाती है।

पीई संवहनी प्रणाली के अलग-अलग हिस्सों से एक एम्बोलिज्म के रूप में हो सकता है, मुख्य रूप से थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान, और स्थानीय थ्रोम्बिसिस के रूप में। क्लिनिक में, उनके बीच स्पष्ट रूप से एक रेखा खींचना लगभग असंभव है, और इसलिए "थ्रोम्बेम्बोलिज्म" शब्द का सबसे अधिक बार उपयोग किया जाता है।

पीई के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण का उच्च रक्तचाप विकसित होता है (या मौजूदा खराब हो जाता है), जिसके परिणामस्वरूप कोर पल्मोनल बनता है या इसके लक्षण बढ़ जाते हैं, अगर यह पहले था। बड़े पैमाने पर पीई के साथ, तीव्र कोर पल्मोनेल होता है (मिनटों, घंटों के भीतर विकास), कम बड़े और छोटे पीई के साथ - सबस्यूट पल्मोनरी हार्ट (दिनों, हफ्तों के भीतर विकास) और बार-बार पीई के साथ - क्रोनिक कोर पल्मोनेल (महीनों और कई वर्षों के भीतर विकास)।

कोर पल्मोनेल फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप दाहिने दिल का फैलाव और (या) अतिवृद्धि है, जो फेफड़ों की बीमारी, छाती की विकृति या फुफ्फुसीय वाहिकाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है। फेफड़ों के जहाजों को नुकसान से जुड़े कोर पल्मोनेल के रूप को संवहनी कहा जाता है। इस प्रकार, पीई कोर पल्मोनेल के संवहनी रूप से संबंधित है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के रोगजनन में, दो मुख्य कारक आमतौर पर प्रतिष्ठित होते हैं: रक्त की मिनट मात्रा में 3 या अधिक बार वृद्धि और संवहनी बिस्तर का 2/3 तक संकुचन। हालांकि, वास्तव में, पीई सहित, दोनों तंत्र अक्सर शामिल होते हैं, और उनमें से प्रत्येक को दिए गए से कम हद तक व्यक्त किया जा सकता है। यांत्रिक रुकावट को फुफ्फुसीय वाहिकाओं की प्रतिवर्त-स्पास्टिक प्रतिक्रिया से बढ़ने के लिए जाना जाता है। पीई में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और तीव्र कोर पल्मोनेल के विकास के रोगजनन में, निम्नलिखित प्रतिबिंब महत्वपूर्ण हो सकते हैं:

1) इंट्रापल्मोनरी वासो-वासल, जिससे प्रीकेपिलरी की संकीर्णता फैलती है, साथ ही ब्रोन्कोपल्मोनरी धमनी-शिरापरक एनास्टोमोसेस; 2) फुफ्फुसीय - तत्काल हृदय गति रुकने या हृदय गति को धीमा करने वाला हृदय; 3) फुफ्फुसीय - संवहनी लारिन पलटा प्रणालीगत परिसंचरण में दबाव में कमी के साथ। तीव्र तनावपूर्ण स्थितियों, दर्द सिंड्रोम और फेफड़ों के ऊतकों के विनाश में रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और कैटेकोलामाइन के चयापचय का उल्लंघन भी कुछ महत्व का है। हेमोडायनामिक और श्वसन विकारों के विकास में, कुनैन प्रणाली और प्रोस्टाग्लैंडीन (विशेषकर F2a) की भागीदारी भी संभव है। पीई की तीव्र अवधि में, गैस प्रसार विकार, धमनी हाइपोक्सिमिया और वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन स्वाभाविक रूप से होते हैं।

ये सभी कारक अंततः फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनते हैं और, दाएं वेंट्रिकल की मिनट मात्रा में वृद्धि और रक्त प्रवाह में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की घटना में योगदान करते हैं। फुफ्फुसीय परिसंचरण के तीव्र उच्च रक्तचाप का प्रत्यक्ष परिणाम दाहिने दिल (एक्यूट कोर पल्मोनेल सिंड्रोम) का अधिभार है। दायां निलय फैलता है, आमतौर पर थोड़े समय के भीतर; बढ़ते अधिभार के साथ, इसकी अपर्याप्तता विकसित होती है। कुछ मामलों में पीई के सूक्ष्म रूप दाएं वेंट्रिकल के अतिवृद्धि के साथ होते हैं।

पीई के साथ, हृदय की गतिविधि तेजी से बिगड़ती है। यह कई कारणों से होता है: 1) जब फुफ्फुसीय परिसंचरण में उच्च रक्तचाप होता है, तो दायां वेंट्रिकल, जो अतिवृद्धि द्वारा तैयार नहीं होता है, पर असहनीय भार होता है; 2) इस मामले में मनाए गए बाएं हृदय में प्रवाह में कमी से सिस्टोलिक इजेक्शन में कमी, महाधमनी में दबाव में कमी और कोरोनरी परिसंचरण में गिरावट होती है; 3) दिल के दाहिने हिस्सों में दबाव में वृद्धि (टेबसियस नसों और कोरोनरी साइनस में दबाव में वृद्धि) के कारण धमनीय दबाव में कमी से हृदय को रक्त की आपूर्ति में प्रतिगामी ठहराव और गिरावट होती है; 4) हाइपोक्सिमिया विकसित करना हृदय गतिविधि के उल्लंघन को और बढ़ा देता है; 5) ब्रांकाई का प्रतिवर्त कसना फेफड़ों के वेंटिलेशन को खराब करता है और हाइपोक्सिमिया को बढ़ाता है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पीई अक्सर हृदय और श्वसन अंगों के पुराने रोगों (माइट्रल स्टेनोसिस, क्रोनिक निमोनिया, आदि) से पीड़ित व्यक्तियों में फुफ्फुसीय परिसंचरण के पिछले स्थिर उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यह रोगजनन और पीई क्लिनिक दोनों पर एक निश्चित छाप छोड़ता है।

वर्तमान में, पीई को डीआईसी का एक स्थानीय सिंड्रोम माना जाता है, हालांकि यह प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का एक स्थानीय अभिव्यक्ति भी हो सकता है।

क्लिनिक, वर्गीकरण। इस तथ्य के कारण कि पीई की नैदानिक ​​​​तस्वीर की गंभीरता मुख्य रूप से प्रक्रिया के स्थानीयकरण पर निर्भर करती है, मुख्य ट्रंक के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और फुफ्फुसीय धमनी की मुख्य शाखाएं, फुफ्फुसीय धमनी की मध्यम और छोटी शाखाओं के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म प्रतिष्ठित हैं।

पीई का नैदानिक ​​और शारीरिक वर्गीकरण क्लिनिक की आधुनिक आवश्यकताओं को पूरा करता है (पी.एम. ज़्डोचेव्स्की, 1978)। यह प्रतिशत के संदर्भ में फुफ्फुसीय संवहनी रुकावट के परिमाण के अपेक्षाकृत सटीक कुल लेखांकन पर आधारित है। गणना प्रसिद्ध हेमोडायनामिक गणनाओं पर आधारित है, जिसके अनुसार दाहिनी फुफ्फुसीय धमनी का पूल 55% है, और निचली लोब शाखाओं में से प्रत्येक फुफ्फुसीय परिसंचरण का 20-25% है। थ्रोम्बोम्बोलिक रुकावट हो सकती है: 1) 75-100% के भीतर सुपरमैसिव (स्टेम); 2) बड़े पैमाने पर - 45-75%; 3) गैर-विशाल (साझा) - 15-45%; 4) छोटा - 15% से कम; 5) सबसे छोटा माइक्रोवैस्कुलर।

यदि रोगी पीई से तुरंत नहीं मरता है, तो फुफ्फुसीय रोधगलन बनता है। यह फुफ्फुसीय वाहिका के अवरोधन के कम से कम 24 घंटे बाद होता है; इसका पूर्ण विकास 5-7 दिनों तक रहता है, फिर सीमांत क्षेत्रों का संगठन शुरू होता है। फेफड़े के रोधगलन का परिणाम हो सकता है: छोटे एटेलेक्टासिस (रोगियों का 30%); फुफ्फुस (लगभग 35% रोगी); निमोनिया (90% रोगियों में औसत); फोड़ा गठन और एम्पाइमा (5-10% रोगियों में)।

TELA क्लिनिक बेहद विविध है। पीई के मौजूदा वर्गीकरण चिकित्सकों को ज्यादा संतुष्ट नहीं करते हैं, क्योंकि वे अक्सर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की शुरुआत से लेकर मृत्यु की शुरुआत तक के समय को गिनने के व्यक्तिपरक सिद्धांत का उपयोग करते हैं। इन वर्गीकरणों में से एक के अनुसार, निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) फुलमिनेंट (या सिंकोप); 2) तीव्र (तेज़) कुछ ही मिनटों में मृत्यु की शुरुआत के साथ; 3) कुछ घंटों और दिनों में मृत्यु की शुरुआत के साथ सबस्यूट (धीमा); 4) जीर्ण, जब दाएं निलय की विफलता कई महीनों या वर्षों में बढ़ती है; 5) अलग-अलग अवधि और कई बार-बार होने वाले रिलैप्स के साथ रिलैप्सिंग, या क्रॉनिक रिलैप्सिंग; 6) मिटा दिया, या छोटा। उपरोक्त वर्गीकरण का उपयोग फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और इसकी शाखाओं के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम की विशेषता के लिए किया जा सकता है; एक ही समय में, यह केवल तीन मुख्य प्रकारों को अलग करने के लिए पर्याप्त है - एक्यूट, सबस्यूट और आवर्तक।

तीव्र पाठ्यक्रम (30-35% रोगियों में) बड़े या बड़े पैमाने पर थ्रोम्बोम्बोलिज़्म से जुड़ा होता है, कुछ मामलों में यह बिजली या तेजी से मृत्यु के साथ समाप्त होता है। उसी समय, पिछले पूर्ण कल्याण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ऐसे लक्षण उरोस्थि के पीछे तीव्र (डैगर) दर्द के रूप में विकसित होते हैं, जो सांस की गंभीर कमी और सायनोसिस के साथ संयुक्त होते हैं; गले की नसों की एक साथ सूजन (शिरापरक दबाव में वृद्धि) और संभावित तेजी से सूजन और यकृत की कोमलता के साथ पतन की घटनाएं; बाईं ओर दूसरे और तीसरे इंटरकोस्टल रिक्त स्थान में वृद्धि हुई धड़कन; सिस्टोलिक और कभी-कभी डायस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर के उच्चारण की उपस्थिति; xiphoid प्रक्रिया में सरपट ताल।

सबस्यूट कोर्स (45-50% रोगियों में) जुड़ा हुआ है, एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय घनास्त्रता में वृद्धि के साथ, शुरू में छोटे या बड़े थ्रोम्बोम्बोल पर आरोपित होता है और अक्सर देरी और अपर्याप्त उपचार के कारण होता है, और प्रगतिशील श्वसन और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता से प्रकट होता है। , फुफ्फुस निमोनिया और बार-बार होने वाले हेमोप्टाइसिस के लक्षण।

आवर्तक पाठ्यक्रम (15-25% रोगियों में) को दोहराया जाता है, 2-5 गुना या उससे अधिक तक, तीव्र हमले, लगभग हमेशा मामूली थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के कारण, अक्सर एक अनुकूल परिणाम के साथ। अल्पकालिक बेहोशी, सांस की तकलीफ, अस्पष्टीकृत बुखार, एटिपिकल एनजाइना पेक्टोरिस, निमोनिया, शुष्क फुफ्फुस की आड़ में रिलैप्स हो सकते हैं।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि यहां तक ​​​​कि छोटे, कभी-कभी "उप-क्लिनिकल" थ्रोम्बेम्बोलिज्म, अचानक से प्रकट होता है, हालांकि सांस लेने के दौरान हल्का दर्द, सीमित फुफ्फुस, तेजी से सांस लेने और क्षिप्रहृदयता का एक तेजी से गुजरने वाला हमला, एक छोटे कोलैप्टोइड राज्य का हमला, अक्सर के रूप में कार्य करता है दुर्जेय, अक्सर घातक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का अग्रदूत।

पीई के निदान में, शिरापरक प्रणाली की परीक्षा को बहुत महत्व दिया जाना चाहिए।

कुल एलडीएच की गतिविधि में वृद्धि के साथ, इसका तीसरा अंश (एलडीएच 8) मुख्य रूप से बढ़ता है, जबकि पहले अंश (एलडीएच) के रक्त में सामग्री शायद ही कभी बढ़ जाती है। बहुत कम ही, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज भी बढ़ता है, जो विभेदक निदान के लिए महत्वपूर्ण है फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और रोधगलन के।

रक्त के थक्के और फाइब्रिनोलिसिस में परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं और पीई के निदान में सहायक नहीं हो सकते हैं।

एक्यूट कोर पल्मोनेल सिंड्रोम को काफी विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम परिवर्तनों की विशेषता है, विशेष रूप से अंतर्निहित हृदय विकृति की अनुपस्थिति में। निर्णायक महत्व के दाहिने दिल के अधिभार के संकेत हैं। PE का तीव्र चरण (3 दिन से 1 सप्ताह तक) SIQIII सिंड्रोम (I में S में वृद्धि और लीड III में पैथोलॉजिकल Q की उपस्थिति) द्वारा प्रकट होता है, PIII तरंग में संक्रमण क्षेत्र की शिफ्ट के साथ वृद्धि बाएं (V4-V6 तक), V1-2 6R - 3R प्रकार rSr1 (rSr1) में QPS का विभाजन, ST खंड विस्थापन (लीड III, avR, Vi - 2, V6h - 3r में ऊपर और I, II, avL में नीचे) , वी5-6); कम अक्सर फुफ्फुसीय दांत पी II, III, एवीएफ, पी वी 1 वी 3 पी में और दांतों की कमी (कमजोर नकारात्मकता) टी III, एवीएफ, वी 1-2

सबस्यूट चरण (1-2 के भीतर, कम अक्सर 3 सप्ताह) लीड III, II, avF, Vi - 3 (कभी-कभी बनाम तक) में नकारात्मक टी तरंगों के गठन और क्रमिक गहनता की विशेषता है। V1-2, ST शिफ्ट में SIQIII सिंड्रोम, rSR1 (rRr1) जैसे तीव्र चरण के लक्षण अत्यंत दुर्लभ हैं। संक्रमणकालीन क्षेत्र का एक कम स्पष्ट बदलाव और पी II, III और एवीएफ दांतों में मामूली वृद्धि बनी हुई है।

रिवर्स डेवलपमेंट का चरण (1 1/2-2 तक, कभी-कभी 3 महीने) नकारात्मक टी तरंगों के क्रमिक कमी और गायब होने की विशेषता है, लेकिन कभी-कभी वे लीड III, V1 (मूल ईसीजी की तुलना में गहरा) में बने रहते हैं और लंबे समय में। सामान्य तौर पर, ईसीजी मूल ग्राफ पर लौटता है: यह सामान्य हो जाता है या हृदय के संबंधित अंतर्निहित (पुरानी) विकृति का एल हो जाता है।

तीव्र कोर पल्मोनेल (प्रमुख परिवर्तनों के साथ, विशेष रूप से जी तरंग, लीड I, avL, V5-6; rISIISIII सिंड्रोम के साथ) के साथ-साथ वेक्टरकार्डियोग्राम (VKG) में विशिष्ट परिवर्तनों को भेद करना भी संभव है। कोर पल्मोनेल विकास के तीव्र चरण में, सबसे लगातार और प्रदर्शनकारी संकेत बीए 1 में क्यूआरएस क्षेत्र में कमी और बीए 2 में इसकी वृद्धि, क्यूआरएस लूप के पीछे का बढ़ाव और सेंट्रिपेटल सेगमेंट में वृद्धि के साथ इसकी विषमता, का खुलापन है। क्यूआरएस और एच लूप। पीई के सबस्यूट चरण में, लूप बॉडी का कुछ संकुचन क्यूआरएस रहता है और इसके अंतिम खंड में वृद्धि (तीव्र चरण की तुलना में कम स्पष्ट), क्यूआरएस क्षेत्र बीएटी में बढ़ता है और बीए 2 में घटता है, स्वयं क्यूआरएस लूप को पार करना और क्यूआरएस और टी लूप का खुलापन गायब हो जाता है; कुछ मामलों में, पी लूप में वृद्धि बनी हुई है। सबसे विशेषता टी लूप के क्षेत्र में इसकी संकीर्ण और लम्बी आकृति के साथ वृद्धि है, विशेष रूप से बीएएल 3, 5 और उन्मुख में स्पष्ट रूप से दिखाई देता है, जैसे अक्ष की धुरी क्यूआरएस लूप, मुख्य रूप से पीछे की ओर, साथ ही बाईं ओर और नीचे। रिवर्स डेवलपमेंट के चरण में, पी, क्यूआरएस और विशेष रूप से टी लूप के सूचीबद्ध विचलन सामान्यीकृत होते हैं।

फिर भी, ज्यादातर मामलों में वीसीजी डेटा व्यावहारिक रूप से ईसीजी का उपयोग करके प्राप्त जानकारी की मात्रा का विस्तार नहीं करता है, और मुख्य रूप से फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और रोधगलन के विभेदक निदान के लिए काम करता है।

यह जोड़ा जाना चाहिए कि ईसीजी पर, अक्सर पीई के तीव्र चरण में, उनके बंडल के दाहिने पैर के आंशिक या शेल्फ नाकाबंदी के संकेत दर्ज किए जाते हैं, पहले 24-48 घंटों में एट्रियल स्पंदन जैसे ताल गड़बड़ी और फिब्रिलेशन, एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन की पूर्ण या आंशिक नाकाबंदी, वेंट्रिकुलर और सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया।

मैं ईसीजी और वीसीजी की बहुत विशिष्ट रैपिड रिवर्स डायनेमिक्स पर जोर देना चाहूंगा: कभी-कभी 24-48 घंटों के बाद वे अपना मूल रूप ले लेते हैं।

पीई के निदान में एक्स-रे परीक्षा एक महत्वपूर्ण मदद है। फुफ्फुसीय धमनी के ट्रंक के रोड़ा के साथ, दोनों या फेफड़ों की जड़ों में से एक की विकृति और इसके पूरी तरह से गायब होने तक फुफ्फुसीय पैटर्न की तीव्र कुल कमी का पता चलता है। फुफ्फुसीय धमनी के एकतरफा रुकावट के साथ, इसकी कमी या वृद्धि के साथ जड़ की छाया की विकृति होती है और उसी तरफ फुफ्फुसीय पैटर्न का एक स्पष्ट क्षरण होता है, साथ ही फेफड़े के ऊतकों और फुस्फुस को नुकसान होता है।

फुफ्फुसीय रोधगलन के विकास के बिना फुफ्फुसीय धमनी की बड़ी शाखाओं की रुकावट की एक्स-रे तस्वीर में कई लक्षण होते हैं: 1) फुफ्फुसीय शंकु का उभार और दाहिने आलिंद के कारण हृदय की छाया का दाईं ओर विस्तार; 2) फेफड़े के प्रांतस्था का तेज विस्तार (कम अक्सर द्विपक्षीय), इसकी कटाई, विकृति, विखंडन; 3) क्षेत्रीय गायब होने या संवहनी पैटर्न के कमजोर होने के साथ लोबार धमनी के मुंह के स्तर पर विच्छेदन; 4) फेफड़े के क्षेत्र का स्थानीय ज्ञानोदय। ओलिजेमिया के कारण सीमित क्षेत्र; 5) फेफड़ों में डिस्कोइड एटेलेक्टासिस की उपस्थिति; 6) घाव के किनारे पर डायाफ्राम का उच्च स्तर।

फेफड़े के रोधगलन को रेडियोग्राफिक रूप से फेफड़े के ऊतकों के संघनन के शंकु के आकार के फोकस की विशेषता होती है, जिसका शीर्ष फेफड़े के द्वार की ओर निर्देशित होता है। हालांकि, ऐसी तस्वीर को प्रकट करने के लिए, सावधानीपूर्वक खोज और छवि की स्थिति का सही चुनाव आवश्यक है। अक्सर, एक एक्स-रे परीक्षा अनिश्चित रूप के फेफड़े की पारदर्शिता में कमी का खुलासा करती है, जिसे फोकल निमोनिया से अलग करना मुश्किल है।

अन्य, अधिक परिष्कृत तरीके जो पीई के निदान की सुविधा प्रदान कर सकते हैं उनमें रेडियोआइसोटोप फेफड़े की स्कैनिंग और चयनात्मक एंजियोपल्मोनोग्राफी के साथ फुफ्फुसीय धमनी की जांच शामिल है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की मान्यता में एक निश्चित नैदानिक ​​​​मूल्य पीसी02 की धमनी-वायुकोशीय ढाल या धमनी रक्त और वायुकोशीय वायु (वायुकोशीय हवा में कमी के कारण वृद्धि) और फेफड़ों के अल्ट्रासाउंड डॉउजिंग के बीच सीओ 2 का दबाव ढाल का निर्धारण है।

तेजी से निदान की आवश्यकता के कारण, नैदानिक ​​​​उपायों के निम्नलिखित अनुक्रम को समानांतर में प्रस्तावित किया जा सकता है जिसके साथ पर्याप्त चिकित्सा प्रक्रियाएं की जाती हैं (पी। एम। ज़्लोचेव्स्की, 1978)।

1. नैदानिक ​​​​स्थिति का तेजी से मूल्यांकन (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के लिए निरंतर सतर्कता, विशेष रूप से पश्चात की अवधि में फुफ्फुस-निमोनिया या अनमोटेड डिस्पेनिया की स्थिति में, हृदय की विफलता के साथ गंभीर रूप से बीमार रोगियों में, निचले छोरों की नसों के रोग, घातक नवोप्लाज्म , ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर, आदि)।

2. एक्सप्रेस सूचना प्राप्त करने के उद्देश्य से ईसीजी और एक्स-रे डेटा (आमतौर पर वार्ड में) का उपयोग और क्लिनिक के साथ तुलना। इस तरह के सिंथेटिक मूल्यांकन के परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, इसके स्रोत, अनुमानित स्थानीयकरण, फेफड़ों की जड़ों की स्थिति, जटिलताओं की उपस्थिति के तथ्य की स्थापना के साथ 20-30 मिनट के भीतर निदान करना संभव है। (रोधगलन - निमोनिया, एटेलेक्टासिस फुफ्फुस), तीव्र कोर पल्मोनेल का विकास।

3. धमनी-वायुकोशीय ढाल pCO2 और रेडियोआइसोटोप के निर्धारण के परिणामों द्वारा प्राप्त आंकड़ों का सुदृढीकरण

4. अस्पष्ट निदान के साथ चयनात्मक एंजियोपल्मोनोग्राफी का उपयोग और सर्जरी (एम्बोलेक्टोमी) या चिकित्सीय जांच से पहले घाव के स्थानीयकरण को स्पष्ट करने के लिए सख्त संकेतों के अनुसार।

निदान। सबसे पहले, मायोकार्डियल रोधगलन, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, फेफड़े और फुस्फुस के तीव्र रोग (निमोनिया, एटलेक्टासिस, न्यूमोथोरैक्स, आदि), वक्ष सर्जरी के बाद तीव्र जटिलताओं, आदि को बाहर करना आवश्यक है। सबसे अधिक बार, पीई के बजाय, रोधगलन का निदान किया जाता है, और इसलिए हम इन दो रोगों के विभेदक निदान पर ध्यान दें।

पीई के साथ मायोकार्डियल रोधगलन की समानता एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोग के लगातार विकास में निहित है, बुजुर्गों में, छाती क्षेत्र में एक प्रारंभिक रूप से स्पष्ट दर्द सिंड्रोम की शुरुआत, एक कोलैप्टोइड राज्य, सांस की तकलीफ की उपस्थिति, सायनोसिस , एक सरपट ताल, ईसीजी पश्च रोधगलन के प्रकार में परिवर्तन, आदि। हालांकि, मायोकार्डियल रोधगलन और पीई के समान लक्षणों में से प्रत्येक पर सावधानीपूर्वक विचार करने पर, इन रोगों को विभेदित किया जा सकता है।

पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी तात्याना दिमित्रिग्ना सेलेज़नेवा

दिल का आवेश

एम्बोलिज्म रक्त या लसीका प्रवाह के साथ लाए गए कणों द्वारा रक्त या लसीका वाहिका की रुकावट है, और आमतौर पर रक्त और लसीका प्रवाह में नहीं पाया जाता है।

एम्बोलस की गति की दिशा में हैं:

1) ऑर्थोग्रेड;

2) प्रतिगामी;

3) विरोधाभासी अन्त: शल्यता।

ऑर्थोग्रेड एम्बोलिज्मसबसे अधिक बार होता है और रक्त प्रवाह की दिशा में एम्बोलस की प्रगति की विशेषता है।

पर प्रतिगामी अन्त: शल्यताएम्बोलस अपने गुरुत्वाकर्षण के तहत रक्त प्रवाह के खिलाफ चलता है। यह नसों में होता है, जिससे रक्त नीचे से ऊपर की ओर बहता है।

विरोधाभासी अन्त: शल्यताएक ऑर्थोग्रेड दिशा है, लेकिन इंटरट्रियल या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में दोषों के कारण होता है, जब एम्बोलस में फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं को बायपास करने और प्रणालीगत परिसंचरण में समाप्त होने की क्षमता होती है।

एम्बोलिज्म सिंगल या मल्टीपल हो सकता है।

स्थानीयकरण के आधार पर, निम्न हैं:

1) लसीका और रक्त वाहिकाओं का अन्त: शल्यता;

2) फुफ्फुसीय परिसंचरण का अन्त: शल्यता;

3) प्रणालीगत परिसंचरण का अन्त: शल्यता;

4) पोर्टल शिरा प्रणाली का अन्त: शल्यता।

प्रणालीगत परिसंचरण के एम्बोलिज्म के साथ, फुफ्फुसीय नसों में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं (थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस, मायोकार्डियल रोधगलन, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का अल्सरेशन), हृदय की बाईं गुहा, महाधमनी, प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियां हैं। प्रणालीगत परिसंचरण का एम्बोलिज्म गंभीर संचार विकारों के साथ अंग में परिगलन के फॉसी के विकास तक होता है, जिसका पोत थ्रोम्बस से भरा होता है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण का एम्बोलिज्म हृदय के दाहिने आधे हिस्से और प्रणालीगत परिसंचरण की नसों से एम्बोली के बहाव का परिणाम है। फुफ्फुसीय परिसंचरण के एम्बोलिज्म को शुरुआत की अचानकता, अत्यंत गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में वृद्धि की गति की विशेषता है।

एम्बोलस की प्रकृति से, बहिर्जात और अंतर्जात एम्बोलिज्म प्रतिष्ठित हैं।

बहिर्जात एम्बोलिज्म में शामिल हैं:

1) हवा;

2) गैस;

3) माइक्रोबियल;

अंतर्जात एम्बोलिज्म में शामिल हैं:

1) थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;

2) वसा;

3) कपड़ा।

वायु एम्बोलिज्म पर्यावरण से वायु के संवहनी तंत्र में प्रवेश के कारण होता है। कारण एयर एम्बालिज़्मगर्दन, छाती, ड्यूरा मेटर के साइनस, शिरापरक साइनस के उद्घाटन के साथ न्यूरोसर्जिकल ऑपरेशन, कृत्रिम परिसंचरण, फेफड़ों के चिकित्सीय और नैदानिक ​​पंचर, गैस-विपरीत एक्स-रे अध्ययन, लैप्रोस्कोपिक ऑपरेशन की बड़ी नसों को नुकसान हो सकता है। , आदि।

गैस एम्बोलिज्मउच्च वायुमंडलीय दबाव से सामान्य या सामान्य से निम्न में तेजी से संक्रमण के दौरान रक्त में घुलित गैसों (नाइट्रोजन और हीलियम) के बुलबुले की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है। ऐसी स्थिति अचानक डीकंप्रेसन के दौरान उत्पन्न हो सकती है, उदाहरण के लिए, जब एक गोताखोर तेजी से काफी गहराई (कैसन सिकनेस) से ऊपर उठता है, जब एक दबाव कक्ष या एक अंतरिक्ष यान केबिन डिप्रेसुराइज़ होता है, आदि।

माइक्रोबियल एम्बोलिज्मसेप्टिसोपीमिया के साथ होता है, जब बड़ी संख्या में सूक्ष्मजीव रक्तप्रवाह में होते हैं। माइक्रोबियल एम्बोलिज्म मेटास्टेटिक फोड़े के विकास का कारण हो सकता है।

फैट एम्बोलिज्मतब होता है जब वाहिकाओं को अंतर्जात लिपोप्रोटीन कणों, काइलोमाइक्रोन एकत्रीकरण उत्पादों या बहिर्जात वसा इमल्शन और लिपोसोम द्वारा अवरुद्ध किया जाता है। ट्रू फैट एम्बोलिज्म के साथ, रक्त में उच्च स्तर का मुक्त फैटी एसिड होता है, जिसका अतालता प्रभाव होता है।

ऊतक अन्त: शल्यतामें विभाजित:

1) एमनियोटिक;

2) ट्यूमर;

3) एडिपोसाइट।

एम्नियोटिक द्रव एम्बोलिज्म एमनियोटिक द्रव में निलंबित कोशिकाओं के समूह द्वारा फुफ्फुसीय वाहिकाओं के रुकावट की ओर जाता है और इसमें निहित प्रोकोआगुलंट्स की कार्रवाई के तहत थ्रोम्बोम्बोली का गठन होता है।

ट्यूमर एम्बोलिज्म घातक नियोप्लाज्म के हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस मेटास्टेसिस की एक जटिल प्रक्रिया है। म्यूसिन और चिपकने वाली सतह प्रोटीन के उत्पादन के कारण ट्यूमर कोशिकाएं रक्तप्रवाह में प्लेटलेट्स के साथ समूह बनाती हैं।

ऊतक और, विशेष रूप से, एडिपोसाइट एम्बोलिज्म आघात का परिणाम हो सकता है, जब कुचल ऊतकों के कण क्षतिग्रस्त जहाजों के लुमेन में प्रवेश करते हैं।

विदेशी शरीर एम्बोलिज्म काफी दुर्लभ है और घावों या चिकित्सकीय रूप से आक्रामक प्रक्रियाओं के दौरान होता है।

अंतर्जात अन्त: शल्यता का एक प्रकार - थ्रोम्बोम्बोलिज़्म- अलग रक्त के थक्कों या उनके कणों द्वारा रक्त वाहिकाओं के रुकावट के कारण होता है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म शरीर के शिरापरक तंत्र के विभिन्न भागों के घनास्त्रता या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का परिणाम है।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के सबसे गंभीर रूपों में से एक फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (पीई) है, जिसकी घटना हाल के वर्षों में नैदानिक ​​​​अभ्यास में लगातार बढ़ रही है। 83% मामलों में पीई का कारण केंद्रीय और परिधीय वाहिकाओं का फेलोबोथ्रोमोसिस है, विशेष रूप से, इलियाक, ऊरु, सबक्लेवियन नसें, पैर की गहरी नसें, श्रोणि नसें आदि।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति और पीई के परिणामों की गंभीरता अवरुद्ध पोत की क्षमता, प्रक्रिया के विकास की दर और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली के भंडार पर निर्भर हो सकती है।

पीई के पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, फॉर्म हैं:

1) तेज बिजली;

2) तीव्र;

3) सूक्ष्म;

4) आवर्तक।

फुलमिनेंट रूप को कुछ मिनटों के भीतर मुख्य लक्षणों के विकास की विशेषता है, तीव्र - कुछ घंटों के भीतर, सबस्यूट - कुछ दिनों के भीतर।

एम्बोलिज्म - शरीर (एम्बोली) द्वारा रक्त वाहिकाओं की रुकावट जो रक्त या लसीका प्रवाह के साथ प्रवेश करती है।

स्थानीयकरण द्वारा, रक्त परिसंचरण के बड़े, छोटे चक्र और पोर्टल शिरा प्रणाली के जहाजों के एम्बोलिज्म को प्रतिष्ठित किया जाता है।

इन सभी मामलों में, एम्बोली की गति मुख्य रूप से रक्त के प्राकृतिक प्रवाह की दिशा में होती है। यह इस प्रकार है कि प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के एम्बोलिज्म का स्रोत फुफ्फुसीय नसों में रोग प्रक्रियाएं हैं, हृदय के बाएं आधे हिस्से की गुहाएं, प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियां और फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के एम्बोलिज्म का स्रोत है प्रणालीगत परिसंचरण की नसों और हृदय के दाहिने आधे हिस्से में पैथोलॉजिकल परिवर्तन। पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता की घटना इस शिरा के पूल में रोग परिवर्तनों के कारण होती है। अपवाद है प्रतिगामी अन्त: शल्यताजब एम्बोलस की गति हेमोडायनामिक्स के नियमों के अनुसार नहीं होती है, बल्कि एम्बोलस के गुरुत्वाकर्षण के कारण होती है। रक्त प्रवाह में मंदी और छाती और हृदय के दाहिने आधे हिस्से की चूषण क्रिया में कमी के साथ इस तरह की एक एम्बोलिज्म बड़ी शिरापरक चड्डी में विकसित होती है। वहाँ भी विरोधाभासी अन्त: शल्यताइंटरट्रियल या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के बंद न होने की स्थिति में, जिसके परिणामस्वरूप प्रणालीगत परिसंचरण की नसों से एम्बोली और दिल का दाहिना आधा हिस्सा फुफ्फुसीय परिसंचरण (छवि 24) को दरकिनार करते हुए बाईं ओर जाता है।

बहिर्जात एटियलजि का अवतारवाद। एयर एम्बालिज़्मबड़ी खराब रूप से ढहने वाली नसों (जुगुलर, सबक्लेवियन, ड्यूरा मेटर के साइनस) की चोट के बाद होता है, जिसमें दबाव शून्य या नकारात्मक के करीब होता है। यह चिकित्सीय जोड़तोड़ के दौरान एयर एम्बोलिज्म का कारण हो सकता है, उदाहरण के लिए, बड़ी नसों में समाधान का जलसेक। नतीजतन, हवा को नसों में चूसा जाता है, विशेष रूप से साँस लेना की ऊंचाई पर, और फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों का एक एम्बोलिज्म होता है। वही स्थितियां तब बनती हैं जब फेफड़े घायल हो जाते हैं या उसमें विनाशकारी प्रक्रियाएं होती हैं, साथ ही न्यूमोथोरैक्स लगाने के दौरान, हालांकि, प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के एम्बोलिज्म के लिए अग्रणी होता है। इसी तरह के परिणाम फेफड़ों से रक्त में बड़ी मात्रा में हवा का प्रवाह होते हैं जब कोई व्यक्ति विस्फोटक शॉक वेव (वायु, पानी) के साथ-साथ तेजी से चढ़ाई के दौरान "विस्फोटक विघटन" के परिणामस्वरूप होता है। काफी ऊंचाई। फुफ्फुसीय एल्वियोली का परिणामी तेज विस्तार, उनकी दीवारों का टूटना और केशिकाओं में हवा का प्रवेश प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के अपरिहार्य एम्बोलिज्म का कारण बनता है।

एयर एम्बोलिज्म के लिए जानवरों और मनुष्यों की विभिन्न प्रजातियों की संवेदनशीलता समान नहीं है। 2-3 मिली हवा के अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद खरगोश की मृत्यु हो जाती है, जबकि कुत्ता 50-70 मिली / किग्रा इंजेक्ट की गई हवा की मात्रा को सहन करता है। मनुष्य एक मध्यवर्ती स्थान रखता है।

अंतर्जात एटियलजि का अवतारवाद।थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का कारण रक्त के थक्के का एक अलग हिस्सा है। थ्रोम्बस कणों का पृथक्करण इसकी हीनता ("बीमार" थ्रोम्बस) का एक संकेत है जो थ्रोम्बस के सड़न रोकनेवाला या प्यूरुलेंट संलयन के कारण होता है, थ्रोम्बस गठन के प्रत्यावर्तन चरण का उल्लंघन और रक्त जमावट।

"बीमार" थ्रोम्बी मुख्य रूप से प्रणालीगत परिसंचरण (निचले छोरों, श्रोणि, यकृत की नसों) की नसों में बनते हैं, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की उच्च आवृत्ति की व्याख्या करता है। फुफ्फुसीय वाल्व और दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर (ट्राइकसपिड) वाल्व में सूजन संबंधी परिवर्तन, जिससे थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस का विकास होता है, अक्सर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ होते हैं। केवल उस स्थिति में जब हृदय के बाएं आधे हिस्से में रक्त के थक्के बनते हैं (एंडोकार्डिटिस, एन्यूरिज्म), महाधमनी या बड़ी धमनियों (एथेरोस्क्लेरोसिस) में, प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों का एक एम्बोलिज्म होता है।

फैट एम्बोलिज्मदेखा गया है जब वसा की बूंदें रक्तप्रवाह में प्रवेश करती हैं, मुख्य रूप से अंतर्जात एटियलजि (ट्यूबलर हड्डियों के विखंडन के कारण, चमड़े के नीचे या श्रोणि ऊतक को नुकसान, यकृत के वसायुक्त अध: पतन के कारण)। उम्र के साथ, ट्यूबलर हड्डियों के लाल अस्थि मज्जा को पीले रंग से बदलने और कम गलनांक के साथ वसा की मात्रा में वृद्धि के परिणामस्वरूप, वसा एम्बोलिज्म का खतरा बढ़ जाता है।

चूंकि एम्बोलिज्म का स्रोत मुख्य रूप से प्रणालीगत परिसंचरण के नसों के पूल में स्थानीयकृत होता है, इसलिए मुख्य रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में वसा एम्बोलिज्म विकसित होता है। केवल समय के साथ ही वसा की बूंदों का फुफ्फुसीय केशिकाओं (या फुफ्फुसीय परिसंचरण के धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस) के माध्यम से हृदय के बाएं आधे हिस्से और फुफ्फुसीय परिसंचरण की धमनियों में प्रवेश करना संभव है।

वसा की मात्रा जो विभिन्न जानवरों की प्रजातियों में घातक वसा एम्बोलिज्म का कारण बन सकती है, 0.9 से 3 मिली / किग्रा तक होती है।

ऊतक (सेलुलर) एम्बोलिज्म।चोट लगने की स्थिति में, शरीर के विभिन्न ऊतकों (अस्थि मज्जा, मांसपेशियों, मस्तिष्क, यकृत, ट्रोफोब्लास्ट) के कण, विशेष रूप से पानी से भरपूर, रक्त परिसंचरण प्रणाली में पेश किए जा सकते हैं, मुख्य रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण। भावपूर्ण वसा द्रव्यमान - एथेरोमा - को एथेरोस्क्लोरोटिक रूप से परिवर्तित धमनी की दीवार से अलग करना और रक्त में उनके प्रवेश से प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों का एम्बोलिज्म होता है।

घातक ट्यूमर के कोशिकाओं (अक्सर समुच्चय के रूप में) द्वारा संवहनी अन्त: शल्यता का विशेष महत्व है, क्योंकि यह मेटास्टेस के गठन के लिए मुख्य तंत्र है।

एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म- अलग प्लेसेंटा के क्षेत्र में गर्भाशय के क्षतिग्रस्त जहाजों में प्रसव के दौरान एमनियोटिक द्रव का प्रवेश। फेफड़ों की धमनियों और केशिकाओं में, एमनियोटिक द्रव (मेकोनियम, वेमिक्स केसोसा) के घने कणों को बरकरार रखा जाता है, जो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की नैदानिक ​​तस्वीर द्वारा प्रकट होता है। इस प्रकार का एम्बोलिज्म रक्त के फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम की गतिविधि में वृद्धि, रक्त में फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता में तेज कमी (हाइपो- और एफ़िब्रिनोजेनमिया), रक्त जमावट (माध्यमिक) का उल्लंघन और लंबे समय तक ऊतक एम्बोलिज्म से भिन्न होता है। गर्भाशय से खून बह रहा है।

एक एम्बोलिज्म के नैदानिक ​​लक्षण इसके स्थानीयकरण (छोटे या प्रणालीगत परिसंचरण), एंजियोआर्किटेक्टोनिक विशेषताओं, विशेष रूप से संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति और इसके न्यूरोह्यूमोरल विनियमन, एम्बोली के आकार और संरचना, उनके कुल द्रव्यमान, में प्रवेश की दर से निर्धारित होते हैं। रक्त प्रवाह, और शरीर की प्रतिक्रियाशीलता।

गैस एम्बोलिज्मडीकंप्रेसन की स्थिति में मुख्य रोगजनक कड़ी है, विशेष रूप से डीकंप्रेसन बीमारी में। वायुमंडलीय दबाव में अंतर से सामान्य (काम करने वाले कैसॉन और गोताखोरों के लिए) या सामान्य से तेजी से कम हो जाता है (ऊंचाई में तेजी से वृद्धि या उच्च ऊंचाई वाले विमान के केबिन के अवसादन के दौरान) गैसों की घुलनशीलता में कमी का कारण बनता है (नाइट्रोजन, कार्बन डाइऑक्साइड, ऑक्सीजन) ऊतकों और रक्त में ( desaturation) और केशिकाओं के इन गैसों (मुख्य रूप से नाइट्रोजन) के बुलबुले द्वारा रुकावट, मुख्य रूप से प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के बेसिन में स्थानीयकृत।

एनारोबिक (गैस) गैंग्रीन के साथ गैस एम्बोलिज्म भी संभव है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म।फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में सबसे महत्वपूर्ण कार्यात्मक विकार है संचार प्रणाली में रक्तचाप में तेज कमी(चित्र 25)। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के काल्पनिक प्रभाव के तंत्र की व्याख्या करने वाली कई परिकल्पनाएं हैं।

1. कुछ लेखक फुफ्फुसीय धमनी के यांत्रिक रुकावट और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण प्रणालीगत परिसंचरण में रक्तचाप में तेज कमी को एमओसी में कमी के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं। हालांकि, आगे के अध्ययनों के परिणामों से पता चला है कि फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एक बड़े हिस्से के यांत्रिक बंद होने से भी ऐसे उल्लंघन नहीं होते हैं जैसे कि एम्बोलिज्म के साथ।

2. यह व्यापक रूप से माना जाता है कि रक्तचाप में तेज कमी को रिफ्लेक्स हाइपोटेंशन (श्विग-लारिन अनलोडिंग रिफ्लेक्स) माना जाता है। ऐसा माना जाता है कि इस मामले में डिप्रेसर रिफ्लेक्स फुफ्फुसीय धमनी में स्थानीयकृत रिसेप्टर्स की जलन के कारण होता है। के अनुसार ए.बी. फोख्त और वी.के. लिंडमैन, वेगोटॉमी, साथ ही जानवरों के एट्रोपिनाइजेशन अवसादग्रस्तता प्रतिक्रिया को कमजोर करते हैं, जो इसके प्रतिवर्त तंत्र की पुष्टि करता है।

3. फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में रक्तचाप को कम करने में एक निश्चित भूमिका मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप हृदय के कार्य के कमजोर होने से होती है, जो हृदय के दाहिने आधे हिस्से पर भार में वृद्धि और एक तेज का परिणाम है रक्तचाप में कमी।

फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के अनिवार्य हेमोडायनामिक प्रभावों में शामिल हैं: फुफ्फुसीय धमनी में रक्तचाप में वृद्धि(आमतौर पर, इसमें सिस्टोलिक रक्तचाप 20 मिमी एचजी, डायस्टोलिक - 8 मिमी एचजी) होता है और फुफ्फुसीय धमनी-केशिकाओं के क्षेत्र में दबाव ढाल में तेज वृद्धि होती है, जिसे प्रतिवर्त ऐंठन के परिणामस्वरूप माना जाता है। फुफ्फुसीय वाहिकाओं। फुफ्फुसीय धमनी के प्रतिवर्ती कसना फुफ्फुसीय केशिकाओं में एक स्तर से नीचे दबाव बनाए रखने के लिए आवश्यक है जिस पर फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है।

वही प्रभाव - फुफ्फुसीय वाहिकाओं के रिसेप्टर्स की जलन, जिसके परिणामस्वरूप उनकी ऐंठन होती है - फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि, एम्बोली द्वारा वाहिकाओं की यांत्रिक जलन, के क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को धीमा करने के कारण हो सकता है। एम्बोलस के नीचे स्थित पोत, पदार्थों (सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एंडोटिलिन) की रिहाई, जो संवहनी चिकनी मांसपेशी फाइबर के संकुचन को पैदा करने में सक्षम है।

इन हेमोडायनामिक विकारों के परिणामस्वरूप, केंद्रीय शिरापरक दबाव तेजी से बढ़ता है, एक्यूट कोर पल्मोनेल सिंड्रोम(एक्यूट राइट वेंट्रिकुलर फेल्योर का सिंड्रोम), जो अक्सर मौत का कारण होता है।

फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन से फेफड़ों में वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात में परिवर्तन होता है और, परिणामस्वरूप, रक्त गैस संरचना में माध्यमिक परिवर्तन - pCO2 में वृद्धि, pO2 में कमी। रक्त की गैस संरचना को सामान्य करने के उद्देश्य से एक अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में, सांस की तकलीफ विकसित होती है। यह माना जाता है कि फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के परिणामस्वरूप बाहरी श्वसन का उल्लंघन एक प्रतिवर्त प्रतिक्रिया है जो फुफ्फुसीय परिसंचरण के रिसेप्टर क्षेत्र से होता है, और कम रक्त के साथ प्रणालीगत परिसंचरण के रिफ्लेक्सोजेनिक क्षेत्रों की जलन के परिणामस्वरूप होता है। ऑक्सीजन सामग्री। यह प्रयोगात्मक रूप से सिद्ध हो चुका है कि वेगस नसों के संक्रमण से श्वसन संबंधी विकारों को काफी कम किया जा सकता है।

प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म।जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के एम्बोलिज्म के कारण हैं: पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं (थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस, मायोकार्डियल रोधगलन), हृदय के बाएं आधे हिस्से की गुहाओं की आंतरिक सतह पर रक्त के थक्कों के गठन के साथ; थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के बाद प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में थ्रोम्बस का गठन; गैस या वसा अन्त: शल्यता। एम्बोली अक्सर कोरोनरी, मध्य सेरेब्रल, आंतरिक कैरोटिड, वृक्क, प्लीहा, मेसेंटेरिक धमनियों में स्थानीयकृत होते हैं। अन्य समान परिस्थितियों में, एम्बोली का स्थानीयकरण पोत की पार्श्व शाखाओं के विचलन के कोण, उनके व्यास और अंग को रक्त से भरने की तीव्रता से निर्धारित होता है। ऊपर स्थित पोत के खंड के सापेक्ष पार्श्व शाखाओं के विचलन का एक महत्वपूर्ण कोण, उनका अपेक्षाकृत बड़ा व्यास, हाइपरमिया ऐसे कारक हैं जो एम्बोली के स्थानीयकरण को निर्धारित करते हैं।

डीकंप्रेसन बीमारी या "विस्फोटक विघटन" के साथ गैस एम्बोलिज्म में, मस्तिष्क के जहाजों और चमड़े के नीचे के वसा ऊतक में एम्बोली के स्थानीयकरण में एक महत्वपूर्ण बिंदु लिपिड से समृद्ध ऊतकों में नाइट्रोजन की उच्च घुलनशीलता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर की गंभीरता मुख्य रूप से दो कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: प्रतिवर्त संवहनी ऐंठन और संपार्श्विक के विकास की डिग्री। पलटा ऐंठन, एक ओर, न केवल निकटतम, बल्कि दूर के जहाजों को भी कवर कर सकता है, जो रोग प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। इस मामले में, स्थानीय पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन (इस्केमिक क्षेत्र) अक्सर सामान्य लोगों के साथ होते हैं, जिससे रोगी अक्सर मर जाते हैं। दूसरी ओर, पोत के बेसिन में संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति एक एम्बोलस से भरा हुआ है और आस-पास के ऊतकों में एक ऐसी गंभीर और अक्सर अपरिवर्तनीय प्रक्रिया को रोकने वाला कारक है जो संबंधित ऊतक क्षेत्र के परिगलन के रूप में विकसित होता है जो एक के परिणामस्वरूप विकसित होता है। अन्त: शल्यता

पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता, हालांकि यह फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण के एम्बोलिज्म की तुलना में बहुत कम बार देखा जाता है, यह मुख्य रूप से एक विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण जटिल और अत्यंत गंभीर हेमोडायनामिक विकारों के साथ ध्यान आकर्षित करता है।

पोर्टल बिस्तर की बड़ी क्षमता के कारण, पोर्टल शिरा या इसकी मुख्य शाखाओं के मुख्य ट्रंक के एक एम्बोलस द्वारा रुकावट से पेट के अंगों (पेट, आंतों, प्लीहा) में रक्त भरने में वृद्धि होती है और पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम का विकास होता है - पोर्टल शिरा प्रणाली में रक्तचाप में 0.78-0, 98 से 3.92-5.88 kPa (8-10 से 40-60 सेमी पानी के स्तंभ से) में वृद्धि। उसी समय, एक पैथोग्नोमोनिक क्लिनिकल ट्रायड विकसित होता है (जलोदर, पूर्वकाल पेट की दीवार की सतही नसों का फैलाव, प्लीहा का इज़ाफ़ा) और संचार विकारों के कारण होने वाले अन्य परिवर्तन (हृदय में रक्त के प्रवाह में कमी, हृदय की स्ट्रोक मात्रा) और एमओसी, रक्तचाप में कमी), श्वास (सांस की तकलीफ, फिर एक तेज धीमी श्वास, एपनिया) और तंत्रिका तंत्र के कार्य (मूर्खता, श्वसन पक्षाघात)। इन सामान्य विकारों का तंत्र मुख्य रूप से पोर्टल बेड में रक्त (लगभग 90%) के संचय के कारण बीसीसी में कमी है। इस तरह के हेमोडायनामिक गड़बड़ी अक्सर रोगियों की मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण होते हैं।

हालांकि, जलोदर, पूर्वकाल पेट की दीवार और स्प्लेनोमेगाली की सतही नसों का फैलाव, और दूसरी ओर पोर्टल उच्च रक्तचाप की डिग्री के बीच कोई सीधा संबंध नहीं है। कभी-कभी, उच्च स्तर के पोर्टल दबाव के साथ, ये लक्षण अनुपस्थित होते हैं और, इसके विपरीत, कुछ मामलों में वे पोर्टल शिरा प्रणाली में दबाव में मामूली वृद्धि के साथ भी होते हैं। इससे पता चलता है कि पोर्टल उच्च रक्तचाप के इन नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के विकास में, विशेष रूप से जलोदर, बढ़े हुए दबाव के अलावा, अन्य कारक भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: यकृत के बिगड़ा हुआ चयापचय कार्य; शरीर में सोडियम और पानी की अवधारण, एल्डोस्टेरोन और वैसोप्रेसिन के अतिउत्पादन या यकृत में उनके विनाश के उल्लंघन के कारण; हाइपोप्रोटीनेमिया के कारण रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव में कमी; पोर्टल बिस्तर की केशिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि।

चिकित्सा और पशु चिकित्सा

प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में एक एम्बोलस का गठन। प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में या हृदय के दाहिने हिस्से में बनने वाले एम्बोली फुफ्फुसीय परिसंचरण की धमनियों को अवरुद्ध करते हैं, जब तक कि वे इतने छोटे न हों कि वे फुफ्फुसीय केशिका से गुजर सकें। पोर्टल शिरा की शाखाओं में उत्पन्न होने वाली एम्बोली यकृत में संचार संबंधी विकारों का कारण बनती है।

18 एम्बोलिज्म

परिभाषा

वर्गीकरण

फुफ्फुसीय अंतःशल्यता

प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म

एयर एम्बालिज़्म

दिल का आवेश - रक्त प्रवाह और पोत के लुमेन के रुकावट द्वारा विदेशी कणों का स्थानांतरण। कण स्वयं कहलाते हैंएम्बोली

निर्भर करनाएम्बोलस की गति की दिशाएँ प्रतिष्ठित हैं:

साधारण (rrtograd)एम्बोलिज्म (रक्त प्रवाह के माध्यम से एक एम्बोलस की गति);

पतित एम्बोलिज्म (गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव में रक्त प्रवाह के खिलाफ एम्बोलस की गति);

असत्यवत एम्बोलिज्म (इंटर-एट्रियल या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में दोषों की उपस्थिति में, बड़े सर्कल की नसों से एम्बोलस, फेफड़ों को दरकिनार करते हुए, धमनियों में प्रवेश करता है)।

एम्बोलिज्म के रोगजनन को केवल पोत के लुमेन के यांत्रिक बंद होने तक कम नहीं किया जा सकता है। एम्बोलिज्म के विकास में बहुत महत्व हैपलटा ऐंठनदोनों मुख्य संवहनी राजमार्ग और इसके संपार्श्विक, जो गंभीर कारण बनते हैंसंचार संबंधी विकार।

एम्बोलिज्म का स्थान एम्बोलस के स्थान और आकार पर निर्भर करता है।

एम्बोलिज़ेशन प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में। प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में या हृदय के दाहिने हिस्से में बनने वाली एम्बोली धमनियों को अवरुद्ध करती है

छोटे वृत्त, सिवाय जब वे इतने छोटे हों कि वे फुफ्फुसीय केशिका से गुजर सकें। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में रुकावट का स्थान एम्बोलस के आकार पर निर्भर करता है।

पोर्टल शिरा की शाखाओं में उत्पन्न होने वाली एम्बोली यकृत में संचार संबंधी विकारों का कारण बनती है।

हृदय और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में एक एम्बोलस का गठन: हृदय के बाएं आधे हिस्से में होने वाली एम्बोली और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियां प्रणालीगत परिसंचरण के बाहर के क्षेत्रों में एम्बोलिज्म का कारण बनती हैं।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म: थ्रोम्बस के टुकड़े का अलग होना और रक्त प्रवाह द्वारा उसका स्थानांतरण एम्बोलिज्म का सबसे आम कारण है।

टी फुफ्फुसीय अंतःशल्यता(तेला)।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की सबसे गंभीर जटिलता फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता है, जो अचानक मृत्यु का कारण बन सकती है। पल्मोनरी एम्बोलिज्म आमतौर पर निम्नलिखित स्थितियों में देखा जाता है जो घटना की संभावना रखते हैं:फ्लेबोट-रम्बोज:

टी प्रारंभिक पश्चात की अवधि में सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद, गहरी शिरा घनास्त्रता विकसित होती है;

प्रारंभिक प्रसवोत्तर अवधि;

बिस्तर में लंबे समय तक स्थिरीकरण;

दिल की धड़कन रुकना;

मौखिक गर्भ निरोधकों का उपयोग।नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँऔर TELA का अर्थ।

एम्बोलस का आकार फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की डिग्री और इसके महत्व को निर्धारित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है।

बड़े पैमाने पर एम्बोली।बड़े एम्बोली दाएं वेंट्रिकल से बाहर निकलने पर या फुफ्फुसीय धमनी में रुक सकते हैं, जहां वे रक्त परिसंचरण में बाधा डालते हैं और पल्मोकोरोनरी रिफ्लेक्स के परिणामस्वरूप अचानक मृत्यु का कारण बनते हैं। एक एम्बोलस द्वारा फुफ्फुसीय धमनी की बड़ी शाखाओं की एम्बोलिज्म रुकावट भी फुफ्फुसीय परिसंचरण के सभी जहाजों के गंभीर वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप अचानक मृत्यु का कारण बन सकती है, जो एक पोत में थ्रोम्बोइम्बोलस की उपस्थिति के जवाब में रिफ्लेक्सिव रूप से होती है, या सभी की ऐंठन ब्रांकाई।

एम्बोली आकार में मध्यम हैं।स्वस्थ लोगों में, ब्रोन्कियल धमनी फेफड़े के पैरेन्काइमा की आपूर्ति करती है, और फुफ्फुसीय धमनी का कार्य मुख्य रूप से गैस विनिमय है। इसलिए, एक मध्यम आकार के फुफ्फुसीय एम्बोलस का परिणाम फेफड़े के एक क्षेत्र में होगा जो हवादार है लेकिन गैस विनिमय में भाग नहीं लेता है।

छोटी एम्बोली।फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाएं बाधित होती हैं और नैदानिक ​​लक्षणों के बिना आगे बढ़ सकती हैं - यह एम्बोलिज्म की व्यापकता पर निर्भर करता है। ज्यादातर मामलों में, एम्बोली के प्रभाव में बिखर जाता हैफाइब्रिनोलिसिस।

प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म।

कारण: प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों में थ्रोम्बेम्बोलिज्म तब होता है जब दिल के बाएं आधे हिस्से या एक बड़ी कैलिबर धमनी में एक एम्बोलस बनता है।

प्रणालीगत परिसंचरण के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और महत्व द्वारा निर्धारित किया जाता है:

प्रभावित पोत का आकार;

संपार्श्विक परिसंचरण का विकास;

इस्किमिया के लिए ऊतक संवेदनशीलता।

एयर एम्बालिज़्मतब देखा गया जब पर्याप्त मात्रा में हवा रक्तप्रवाह (लगभग 150 मिली) में प्रवेश करती है।कारण:

आंतरिक गले की नस की सर्जरी या आघात;

प्रसव और गर्भपात;

रक्त आधान के दौरान एम्बोलिज्म;

अंतःशिरा जलसेक (ड्रॉपर);

एक्स-रे कंट्रास्ट एंजियोग्राफिक अध्ययन।

एयर एम्बोलिज्म तभी होता है जब हेरफेर की तकनीक का उल्लंघन किया जाता है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन की शर्तों के तहत अपर्याप्त रूप से संचालित यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ।

जब हवा रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है, तो यह दाएं वेंट्रिकल से गुजरती है, जहां एक झागदार मिश्रण होता है, जो रक्त के प्रवाह को बहुत बाधित करता है, फेफड़ों की केशिकाओं के 2/3 भाग को हवा से बंद करने से मृत्यु हो जाती है।

उद्धरण के लिए:मत्युशेंको ए.ए. एक सामान्य चिकित्सा समस्या के रूप में फुफ्फुसीय धमनियों का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म // आरएमजे। 1999. नंबर 13. एस. 611

फैकल्टी सर्जरी विभाग, RSMU

पल्मोनरी एम्बोलिज्म (पीई) सबसे भयावह और नाटकीय तीव्र संवहनी रोगों में से एक है। पारंपरिक ऑटोप्सी के साथ, यह 4-33% मामलों में पाया जाता है, वृद्ध आयु वर्ग में - 60% से अधिक ऑटोप्सी। साथ ही, 40-70% रोगियों में विवो में बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का भी निदान नहीं किया जाता है। रोगजनन

पीई के कारणों के बारे में क्या जाना जाता है? अधिकांश मामलों (70%) में, अवर वेना कावा की प्रणाली में एम्बोलिज्म का स्रोत तीव्र घनास्त्रता है। निचले छोरों की मुख्य नसों में थ्रोम्बस के गठन में योगदान करने वाले मुख्य प्रेरक कारकों में से एक हाइपोडायनेमिया है। पैरों के मस्कुलो-शिरापरक पंप का सीमित काम, जो एक ही समय में नोट किया जाता है, क्षेत्रीय हाइपोडायनामिक विकारों और रक्त ठहराव की ओर जाता है। वृद्ध और वृद्धावस्था के रोगियों और निचले छोरों की पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता से पीड़ित व्यक्तियों में शिरापरक घनास्त्रता विकसित होने का सबसे बड़ा खतरा होता है। रोधगलन, विघटित हृदय विफलता, स्ट्रोक, बेडसोर, निचले छोरों के गैंग्रीन वाले रोगियों में, जिन्हें बिस्तर पर रहने के लिए मजबूर किया जाता है, पीई सबसे अधिक बार विकसित होता है।

तीव्र शिरापरक घनास्त्रता विभिन्न की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकती है ऑन्कोलॉजिकल रोग(जठरांत्र संबंधी मार्ग, महिला जननांग अंगों, मूत्र प्रणाली, आदि के घातक ट्यूमर)। कैंसर का नशा हाइपरकोएग्युलेबल शिफ्ट के विकास और फाइब्रिनोलिसिस के निषेध का कारण बनता है। पहले से प्रवृत होने के घटकमोटापा, गर्भावस्था, मौखिक हार्मोनल गर्भनिरोधक लेना, वंशानुगत थ्रोम्बोफिलिया (एंटीथ्रोम्बिन III की कमी, प्रोटीन सी, एस, लीडेन उत्परिवर्तन, आदि), प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग, पुरानी प्युलुलेंट संक्रमण, एलर्जी प्रतिक्रियाओं पर भी विचार किया जाता है।

पीई पश्चात की अवधि का "संकट" है। इसकी आवृत्ति अंतर्निहित और सहवर्ती रोगों की गंभीरता, उम्र और शुद्ध जटिलताओं की उपस्थिति से निर्धारित होती है। ज्यादातर यह मूत्राशय, प्रोस्टेट, गर्भाशय, पेट और कोलन पर ऑपरेशन के बाद होता है। यह जटिलता अक्सर आघात के रोगियों, विशेषकर बुजुर्गों में देखी जाती है। उनमें से कई बड़े पैमाने पर एम्बोलिज्म से ठीक मर जाते हैं।

80% मामलों में फुफ्फुसीय ट्रंक और इसकी मुख्य शाखाओं (बड़े पैमाने पर पीई) के एम्बोलिज्म का कारण इलियोकैवल खंड में स्थानीयकृत घनास्त्रता है। बहुत कम बार, बेहतर वेना कावा और दाहिने आलिंद के बेसिन में घनास्त्रता थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की ओर ले जाती है। उत्तरार्द्ध आलिंद फिब्रिलेशन और पतला कार्डियोमायोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

क्यों, कुछ मामलों में, शिरापरक घनास्त्रता फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता से जटिल होती है, जबकि अन्य में, रोग प्रक्रिया के समान स्थानीयकरण के साथ, नहीं? केवल एम्बॉलिक रूप से खतरनाक थ्रोम्बी टूट जाता है और रक्त प्रवाह के साथ फुफ्फुसीय धमनी बिस्तर में प्रवेश करता है, जिसका उनके बाहर के खंड में एक एकल निर्धारण बिंदु होता है (यह घनास्त्रता का तथाकथित अस्थायी रूप है)। इस तरह के थ्रोम्बी की लंबाई व्यापक रूप से भिन्न होती है - कुछ से 15 - 20 सेमी या उससे अधिक तक। नसों के रोड़ा थ्रोम्बोटिक घावों के साथ, पीई विकसित नहीं होता है।

चर्चा के तहत समस्या के मूलभूत पैथोफिजियोलॉजिकल पहलू क्या हैं? थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का एक विशिष्ट हेमोडायनामिक परिणाम फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का विकास है। हृदय और फेफड़ों के सहवर्ती रोगों के बिना रोगियों में, यह तब होता है जब एम्बोलिक रुकावट का दहलीज मूल्य पार हो जाता है - फुफ्फुसीय परिसंचरण का 50% रोड़ा। इस सूचक में और वृद्धि से कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध, फुफ्फुसीय ट्रंक और दाहिने दिल में दबाव, हृदय उत्पादन में कमी और धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव में समानांतर वृद्धि होती है। एक निश्चित समय तक, प्रणालीगत परिसंचरण के संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाकर प्रणालीगत धमनी दबाव का एक स्थिर स्तर बनाए रखा जाता है।

रोग के तीव्र चरण में, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता से फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि 70 मिमी एचजी से अधिक नहीं हो सकती है। कला। इस पैरामीटर के स्तर से अधिक एम्बोलिक रोड़ा की दीर्घकालिक प्रकृति या सहवर्ती कार्डियोपल्मोनरी पैथोलॉजी की उपस्थिति को इंगित करता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि में बड़े पैमाने पर पीई की स्थितियों में, महत्वपूर्ण फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के साथ, अंतःस्रावी दबाव ढाल का उलटा होता है (दाईं ओर यह अधिक हो जाता है)। इसके कारण, खुले फोरामेन ओवले वाले रोगियों में, जो कि 25% वयस्क आबादी में शारीरिक रूप से बंद नहीं होते हैं, अलिंद स्तर पर दाएं-बाएं शंट कार्य करना शुरू कर देते हैं। रक्त का ऐसा शंटिंग दाहिने दिल और ऐसिस्टोल के अपरिवर्तनीय फैलाव को रोकता है, लेकिन प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के विरोधाभासी अन्त: शल्यता के विकास से भरा होता है।

इस प्रकार, फुफ्फुसीय धमनी बिस्तर की यांत्रिक रुकावट हेमोडायनामिक विकारों की उत्पत्ति और पीई में हृदय अवसाद के विकास का एक प्रमुख कारक है। यह पैटर्न डॉक्टर की रणनीति को निर्धारित करता है और फेफड़ों के संवहनी बिस्तर की धैर्य को बहाल करने के उद्देश्य से चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता को निर्धारित करता है।

आज तक, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की रोकथाम और उपचार के लिए प्रभावी चिकित्सीय और शल्य चिकित्सा के उपाय विकसित किए गए हैं, जिनका यदि सही तरीके से और समय पर उपयोग किया जाए, तो कई रोगियों के जीवन और स्वास्थ्य को बचाया जा सकता है।

समस्या की जटिलता इस तथ्य में निहित है कि पीई हमेशा एक अति-आक्रामक स्थिति होती है जिसके लिए डॉक्टर को एक सख्त समय सीमा के भीतर सही, स्पष्ट और त्वरित सामरिक निर्णय और कार्रवाई करने की आवश्यकता होती है। इसलिए यह अंदाजा लगाना मुश्किल है कि किस विशेषता का कौन सा डॉक्टर सबसे पहले मरीज के साथ अकेला होगा।

फिर भी, बड़े पैमाने पर पीई वाले रोगियों का उपचार और इसके परिणाम कार्डियोवस्कुलर सर्जनों की क्षमता के भीतर होने चाहिए।

आदर्श रूप से, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के उचित संदेह वाले प्रत्येक रोगी को विशेष संवहनी या हृदय शल्य चिकित्सा इकाइयों के लिए भेजा जाना चाहिए। दुर्भाग्य से, यह हमेशा संभव नहीं होता है। एक सामान्य चिकित्सक के चिकित्सा और नैदानिक ​​शस्त्रागार में क्या रहता है? आइए निम्नलिखित प्रसिद्ध तथ्य को याद करें। फुफ्फुसीय धमनी बिस्तर के बड़े पैमाने पर एम्बोलिक घावों वाले मरीज़, अक्सर मायोकार्डियल इंफार्क्शन के गलत निदान के साथ, कार्डियो गहन देखभाल इकाई में समाप्त होते हैं। कई मामलों में, हृदय की स्थिति और निचले छोरों की मुख्य नसों के अल्ट्रासाउंड मूल्यांकन की संभावना होती है। हर गहन देखभाल इकाई में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी संभव है। यहां तक ​​कि रेडियोआइसोटोप उपकरणों से लैस बड़े चिकित्सा संस्थानों में भी, उनकी समाधान क्षमता पूरी तरह से उपयोग होने से बहुत दूर है। पीई स्क्रीनिंग के लिए फेफड़ों की स्कैनिंग के अधिक व्यापक उपयोग की आवश्यकता है। फुफ्फुसीय धमनियों की परिधीय शाखाओं के एम्बोलिक घावों वाले रोगी किसी भी रोगी सेटिंग में रूढ़िवादी चिकित्सा प्राप्त कर सकते हैं। आपातकाल के मामले में, एक अनुभवी सामान्य सर्जन फुफ्फुसीय धमनियों से एम्बोलेक्टोमी का सहारा ले सकता है। वह फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता को रोकने के उद्देश्य से संचालन कर सकता है (अवर वेना कावा का अनुप्रयोग - इसके लुमेन को कई चैनलों में विभाजित करना, जो बड़े एम्बोली को फुफ्फुसीय परिसंचरण, थ्रोम्बेक्टोमी, शिरापरक वाहिकाओं के बंधन में पलायन करने से रोकता है)।

संदिग्ध पीई वाले रोगी की जांच करते समय, चिकित्सक को कई महत्वपूर्ण नैदानिक ​​समस्याओं का समाधान करना चाहिए।

सबसे पहले, एम्बोलिज्म की उपस्थिति की पुष्टि करना आवश्यक है, क्योंकि इस बीमारी (रूढ़िवादी और सर्जिकल दोनों) के इलाज के तरीके काफी आक्रामक हैं और पर्याप्त आधार के बिना उनका उपयोग गंभीर परिणामों से भरा है।

दूसरे, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्थानीयकरण को निर्धारित करना आवश्यक है, जो सर्जिकल हस्तक्षेप पर निर्णय लेते समय विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

तीसरा, फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर के एम्बोलिक घावों की मात्रा, साथ ही प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता का आकलन करना आवश्यक है, क्योंकि इस जानकारी का महत्वपूर्ण रोगसूचक मूल्य है।

चौथा, एम्बोलिज़ेशन के स्रोत को स्थापित करना महत्वपूर्ण है, जो एम्बोलिज्म की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए आवश्यक है।

पीई का नैदानिक ​​लाक्षणिकता विशिष्ट नहीं है, क्योंकि इसी तरह के लक्षण कई अलग-अलग बीमारियों में देखे जा सकते हैं। उसी समय, नैदानिक ​​​​डेटा की सही व्याख्या एम्बोलिज्म पर यथोचित रूप से संदेह करना और एक पर्याप्त परीक्षा योजना की रूपरेखा तैयार करना संभव बनाती है। तीव्र कार्डियोपल्मोनरी अपर्याप्तता के संकेतों से बड़े पैमाने पर थ्रोम्बोम्बोलिज़्म प्रकट होता है। प्रारंभिक पतन द्वारा विशेषता, कभी-कभी चेतना के नुकसान के साथ। टैचीकार्डिया और टैचीपनिया के अलावा (120 से ऊपर की हृदय गति और एनपीवी - 30 प्रति मिनट प्रतिकूल रूप से प्रतिकूल हैं), सबसे गंभीर मामलों में, गले की नसों की सूजन और धड़कन, फुफ्फुसीय धमनी पर II टोन का एक उच्चारण, कुसमौल का लक्षण (गायब होना) प्रेरणा की गहराई पर नाड़ी) का पता लगाया जाता है। चेहरे, गर्दन और ऊपरी शरीर के सायनोसिस के साथ, बड़े पैमाने पर पीई वाले रोगियों को अक्सर कार्डियक आउटपुट में तेज कमी के जवाब में परिधीय वाहिकाओं के पलटा ऐंठन के कारण त्वचा के गंभीर पीलेपन का अनुभव होता है। परिधीय (लोबार, खंडीय और उपखंड) फुफ्फुसीय धमनियों का थ्रोम्बोम्बोलिज़्मफुफ्फुसीय रोधगलन या रोधगलन निमोनिया के लक्षणों से प्रकट होता है, जो गंभीर फुफ्फुस दर्द की विशेषता है, सांस लेने से तेज, निम्न-श्रेणी का बुखार, फुफ्फुस बहाव और हेमोप्टीसिस (बाद वाला 30% से अधिक मामलों में नहीं होता है)। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ये लक्षण एम्बोलिज्म के कुछ दिनों बाद ही दिखाई देते हैं। यह देखते हुए कि फुफ्फुसीय रोधगलन परिधीय फुफ्फुसीय धमनियों के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म के हर मामले में विकसित नहीं होता है, रोग के स्पर्शोन्मुख (उप-क्लिनिकल) रूपों की उच्च आवृत्ति व्याख्या योग्य हो जाती है।

अवर वेना कावा की प्रणाली में घनास्त्रता के लक्षण वाले रोगियों में उपरोक्त लक्षणों की घटना, कोई भी डॉक्टर पीई की संभावना के साथ जुड़ने में संकोच नहीं करेगा। कठिनाई में निहित है कि आधे मामलों में एम्बोलिज्म के विकास के समय (यहां तक ​​​​कि बड़े पैमाने पर) शिरापरक घनास्त्रता स्पर्शोन्मुख है। यही है, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता निचले छोरों या श्रोणि की गहरी शिरा घनास्त्रता की उपस्थिति का पहला लक्षण है।

इस प्रकार, नैदानिक ​​लाक्षणिकता केवल अधिक या कम संभावना के साथ पीई के निदान को ग्रहण करने की अनुमति देती है और मोटे तौर पर इसकी प्रकृति (बड़े पैमाने पर या नहीं) का न्याय करती है। उपरोक्त नैदानिक ​​समस्याओं को हल करने के लिए, वाद्य अनुसंधान विधियों का उपयोग करना आवश्यक है। पीई की उपस्थिति के बारे में प्रारंभिक जानकारी प्राप्त करने के लिए, एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। तीव्र कोर पल्मोनेल (मैकजीन-व्हाइट सिंड्रोम) के ईसीजी संकेत फुफ्फुसीय धमनी बिस्तर के बड़े पैमाने पर एम्बोलिज़ेशन का पता लगाने के लिए पर्याप्त संवेदनशील होते हैं, लेकिन फिल्म में परिवर्तनों की अनुपस्थिति एम्बोलिज्म के निदान को बाहर नहीं करती है। इसके अलावा, कुछ मामलों में, कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में तीव्र कोर पल्मोनेल के तीव्र ईसीजी लक्षण बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन की अभिव्यक्तियों की नकल कर सकते हैं।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है गैर-विपरीत रेडियोग्राफी भी एक विशिष्ट निदान पद्धति पर लागू नहीं होती है और, सर्वोत्तम रूप से, किसी को थ्रोम्बोइम्बोलिज्म पर संदेह करने की अनुमति देती है। एक्स-रे संकेत: दाहिने दिल का तीव्र फैलाव, उच्च रक्तचाप के कारण अंतर्वाह पथ का विस्तार, डायाफ्राम की उच्च स्थिति और वेस्टरमार्क के लक्षण (एम्बोलिक रोड़ा के क्षेत्र में फुफ्फुसीय पैटर्न का ह्रास) की एक विशाल प्रकृति का संकेत देते हैं घाव परिधीय धमनी एम्बोलिज्म में फुफ्फुसीय रोधगलन की क्लासिक त्रिकोणीय छाया का शायद ही कभी पता लगाया जाता है। वर्तमान में, एक्स-रे डेटा पीई के निदान को स्पष्ट करने के लिए नहीं, बल्कि लक्षणों में समान अन्य विकृति को बाहर करने और रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन के परिणामों की सही व्याख्या के लिए अधिक महत्वपूर्ण हैं।

छिड़काव फेफड़े का स्कैन 99mTc के साथ लेबल किए गए एल्ब्यूमिन मैक्रोस्फेयर के अंतःशिरा प्रशासन (आमतौर पर कोहनी मोड़ की क्यूबिटल नस में) के बाद उत्पादित। आदर्श रूप से, यह इस पद्धति के साथ है कि किसी को रोगियों की जांच शुरू करनी चाहिए यदि वे पीई की उपस्थिति के बारे में बात कर रहे हैं। कम से कम दो अनुमानों (पूर्वकाल और पश्च) में किए गए स्किन्टिग्राम पर फुफ्फुसीय छिड़काव विकारों की अनुपस्थिति इस निदान को पूरी तरह से बाहर करती है। फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह के खंडीय "शटडाउन" एम्बोलिज्म के लिए अत्यधिक संभावित मानदंड हैं। सख्त विभाजन या कई छिड़काव दोषों की अनुपस्थिति में, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का निदान संभव नहीं है (अस्थिरता निमोनिया, एटेलेक्टासिस, नियोप्लाज्म, हाइड्रोथोरैक्स और अन्य कारणों से हो सकती है), लेकिन इसे बाहर नहीं किया जाता है, जिसके लिए एंजियोग्राफिक सत्यापन की आवश्यकता होती है। यह अधिक बार समझ में आता है कि पैरों के फ्लेबोग्राम प्राप्त करने के लिए टखनों के स्तर पर लागू शिरापरक टूर्निकेट के लिए पैर के पिछले हिस्से की नसों में रेडियोफार्मास्युटिकल की शुरूआत का उपयोग किया जाता है। यद्यपि यह अध्ययन की अवधि को बढ़ाता है, यह आपको एक साथ एम्बोलिज़ेशन के स्रोत के स्थानीयकरण और फुफ्फुसीय परिसंचरण के धमनी बिस्तर के प्रतिरोधी घाव की गंभीरता का न्याय करने की अनुमति देता है।

पीई के बाद की अवधि में, टीएल -211 के साथ मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी उपयोगी हो सकती है। गंभीर का गठन क्रोनिक पोस्टमबोलिक पल्मोनरी हाइपरटेंशन (सीपीईएलजी)दाएं वेंट्रिकल के हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम में रेडियोफार्मास्युटिकल के संचय से प्रकट होता है।

हाल के वर्षों में, शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के निदान में, का महत्व अल्ट्रासोनिक अनुसंधान के तरीके। इकोकार्डियोग्राफी वाल्वुलर तंत्र की विकृति और बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम को छोड़कर, तीव्र और पुरानी कोर पल्मोनेल की घटना को स्पष्ट रूप से प्रदर्शित करता है। इसका उपयोग केंद्रीय फुफ्फुसीय धमनियों की धैर्यता का आकलन करने और पेटेंट फोरामेन ओवले की पहचान करने के लिए किया जाना चाहिए। निचले छोरों की गहरी नसों की अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग से घनास्त्रता की उपस्थिति का मज़बूती से न्याय करना संभव हो जाता है। इसी समय, शिरापरक बिस्तर के थ्रोम्बोटिक रोड़ा के स्थानीयकरण, प्रकृति और सीमा के बारे में जानकारी प्राप्त करना संभव है। इलियोकावल खंड के अध्ययन में आने वाली कठिनाइयों को एक सापेक्ष नुकसान माना जा सकता है। विज़ुअलाइज़ेशन के लिए अक्सर विशेष आंत्र तैयारी के लिए समय की आवश्यकता होती है, जिसकी सीमा अक्सर पीई में महसूस की जाती है।

पीई के निदान और उपचार में एंजियोग्राफी निर्णायक भूमिका निभाती है। यह उन सभी मामलों में इंगित किया जाता है जहां फुफ्फुसीय वाहिकाओं के बड़े पैमाने पर एम्बोलिक घाव को बाहर नहीं किया जाता है और उपचार पद्धति चुनने का सवाल तय किया जा रहा है: सर्जरी - एम्बोलेक्टोमी या मेडिकल डीबॉस्ट्रक्शन - थ्रोम्बोलिसिस।

एक व्यापक एक्स-रे कंट्रास्ट अध्ययन, जिसमें दाहिने दिल की जांच, एंजियोपल्मोनोग्राफी (छवि 1) और प्रतिगामी इलियोकैवोग्राफी (छवि 2) शामिल हैं, सभी नैदानिक ​​​​समस्याओं को स्पष्ट रूप से हल करना संभव बनाता है। दुर्भाग्य से, यह केवल विशेष केंद्रों में ही किया जा सकता है।

उपरोक्त को सारांशित करते हुए, यह कहा जाना चाहिए कि इस समय रूस में एक व्यावहारिक चिकित्सक के शस्त्रागार में, मुख्य नसों के पीई और तीव्र शिरापरक घनास्त्रता के निदान के लिए मुख्य तरीके, सबसे अच्छे, अल्ट्रासाउंड और रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन हैं। इसलिए, ज्यादातर मामलों में, उपचार की रणनीति का निर्धारण करते समय उनकी सहायता से प्राप्त नैदानिक ​​​​जानकारी से आगे बढ़ना आवश्यक है।

पीई की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता और इसके रोग का निदान सीधे फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर में एम्बोलिक घावों की मात्रा और प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता पर निर्भर करता है। इकोकार्डियोग्राफिक मानदंड का उपयोग करके फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की डिग्री का अंदाजा लगाया जा सकता है।

लोबार और खंडीय शाखाओं के एम्बोलिज्म वाले अधिकांश रोगियों के लिए, यह निर्धारित करने के लिए पर्याप्त है पर्याप्त थक्कारोधी चिकित्सानिम्नलिखित कारणों के लिए। सबसे पहले, एक नियम के रूप में, उनका फुफ्फुसीय धमनी दबाव खतरनाक स्तर तक नहीं पहुंचता है। दूसरे, छोटे वृत्त में बड़ी प्रतिपूरक क्षमताएँ होती हैं। तीसरा, अपने स्वयं के फाइब्रिनोलिटिक तंत्र की सक्रियता के परिणामस्वरूप थ्रोम्बोम्बोली के सहज लसीका की उच्च संभावना है।

बड़े पैमाने पर पीई लगभग सभी नैदानिक ​​स्थितियों में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के अधीन है। उपचार की यह विधि मुख्य है और अस्पतालों में इसका व्यापक रूप से उपयोग किया जाना चाहिए। कुछ मामलों में, थ्रोम्बोलिसिस असफल होता है और सर्जनों को फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह को बहाल करने के उद्देश्य से विलंबित ऑपरेशन का सहारा लेना पड़ता है।

यदि एम्बोलिक संवहनी रुकावट का मान 80% से अधिक है, लगातार प्रणालीगत हाइपोटेंशन या गंभीर तीव्र फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप (फुफ्फुसीय धमनी में सिस्टोलिक दबाव 60 मिमी एचजी से अधिक है), रक्तचाप के सामान्य स्तर के साथ, रोगी के पास अधिक नहीं है रूढ़िवादी उपचार के साथ जीवित रहने के लिए 100 में से 15 मौके (थ्रोम्बेम्बोलिक थेरेपी का उपयोग करते समय भी)। इसलिए, ऐसे मामलों में, सर्जिकल हस्तक्षेप - एम्बोलेक्टोमी बिल्कुल संकेत दिया जाता है। अधिकांश रोगियों में सर्जरी का जोखिम उचित है, खासकर युवा लोगों में जो गंभीर स्थिति में थे।

पीई के लिए मुख्य उपचार है दवाओं की नियुक्ति के साथ संयोजन में थक्कारोधी चिकित्सा जो रक्त की अपनी फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को सक्रिय करती है और रियोलॉजिकल मापदंडों में सुधार करती है। जैसे ही थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का संदेह होता है, हेपरिन का उपयोग किया जाना चाहिए। इसके कारण, फुफ्फुसीय-धमनी बिस्तर में लंबे समय तक घनास्त्रता के विकास को रोका जाता है, मुख्य नसों में थ्रोम्बोटिक रोड़ा की सीमाएं तय होती हैं, और माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार होता है। हेपरिन के उपयोग की अवधि कम से कम 10-14 दिन होनी चाहिए। हेपरिन के कम आणविक भार रूपों का अधिक व्यापक रूप से उपयोग किया जाना चाहिए, उदाहरण के लिए, एनोक्सापारिन, जो एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव देता है, जमावट समय संकेतकों में तेज "कूद" का कारण नहीं बनता है, और इसका उपयोग करना आसान है।

हेपरिन की खुराक को कम करने और इसके पूर्ण उन्मूलन से पहले, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी निर्धारित किया जाना चाहिए। शिरापरक घनास्त्रता की काफी लगातार पुनरावृत्ति को देखते हुए, रोगी को 3-6 महीने तक अस्पताल से छुट्टी मिलने के बाद इसे जारी रखने की सलाह दी जाती है।

आचरण करके फुफ्फुसीय धमनियों की सहनशीलता को बहाल करना संभव है थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी। इस प्रयोजन के लिए, अंतर्जात फाइब्रिनोलिसिस के सक्रियकर्ताओं का उपयोग किया जाता है: स्ट्रेप्टोकिनेज (स्ट्रेप्टोकिनेज, कैबिकिनेज, सीलिएस), यूरोकाइनेज, ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक की विभिन्न तैयारी। थ्रोम्बोलाइटिक्स का उपयोग असुरक्षित है, क्योंकि वे न केवल रक्त के थक्कों के फाइब्रिन आधार को नष्ट करते हैं, बल्कि फाइब्रिनोजेन को भी नष्ट करते हैं, जिससे गंभीर रक्तस्राव होता है। 5-10% मामलों में रक्त आधान की आवश्यकता वाले गंभीर रक्तस्राव होते हैं, छोटे वाले (वेनिपंक्चर साइटों पर हेमटॉमस, इंजेक्शन, बिना घावों के स्थान) - बिना किसी अपवाद के सभी रोगियों में। इस संबंध में, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी तत्काल पश्चात और प्रसवोत्तर अवधि में contraindicated है। थ्रोम्बोलिसिस के पूरा होने के बाद, शिरापरक प्रणाली और फुफ्फुसीय परिसंचरण में थ्रोम्बस गठन की प्रगति को रोकने के लिए हेपरिन निर्धारित किया जाना चाहिए।

फुफ्फुसीय धमनियों से एम्बोलेक्टोमी अधिमानतः एक विशेष कार्डियोसर्जिकल अस्पताल में कार्डियोपल्मोनरी बाईपास के साथ ट्रांसस्टर्नल एक्सेस का उपयोग करके किया जाता है। इस तरह के अवसर की अनुपस्थिति में, वेना कावा के अस्थायी रोड़ा द्वारा सर्जिकल हस्तक्षेप करना आवश्यक है, जो अत्यधिक उच्च मृत्यु दर के साथ है। सापेक्ष संकेतों के अनुसार, एकतरफा घाव के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक्स को पूरी तरह से सामान्य करने के लिए फुफ्फुसीय धमनी की संबंधित मुख्य शाखा को जकड़ने के बाद पार्श्व पहुंच से अवरोध संभव है।

फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के लिए उपचार प्राप्त करने वाले मरीजों को हृदय रोग विशेषज्ञ और अधिमानतः एक सर्जन की देखरेख में लिया जाना चाहिए। सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के अलावा, उन्हें फेफड़ों का एक छिड़काव स्कैन करना चाहिए, जो मुख्य फुफ्फुसीय धमनियों के पोस्ट-एम्बोलिक रोड़ा की समय पर पहचान और फुफ्फुसीय परिसंचरण के पोस्ट-एम्बोलिक उच्च रक्तचाप के गठन की अनुमति देता है।

बड़े पैमाने पर पीई कराने वाले मरीजों का क्या होगा? यदि थ्रोम्बोम्बोली को लाइस नहीं किया जाता है, लेकिन संयोजी ऊतक परिवर्तन से गुजरना पड़ता है, तो लगातार रोड़ा (पूर्ण या आंशिक - स्टेनोसिस) बनता है, जो सीपीईपीएच के विकास का कारण है। यह 10% लोगों में विकसित होता है जिनके पास बड़ी फुफ्फुसीय धमनियों का थ्रोम्बेम्बोलाइज्म होता है। फुफ्फुसीय ट्रंक और इसकी मुख्य शाखाओं को नुकसान के मामले में, केवल 20% रोगियों के पास 4 साल से अधिक जीवित रहने का मौका होता है।

संदिग्ध सीपीईएलएच सांस की प्रगतिशील कमी और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के संकेतों की उपस्थिति के साथ होता है। पिछले पीई और निचले छोरों के पोस्ट-थ्रोम्बोटिक रोग के क्लीनिकों के संकेतों की अनुपस्थिति इस विकृति को बाहर नहीं करती है। निदान का अंतिम सत्यापन केवल विशेष शोध विधियों (एंजियोपल्मोनोग्राफी, कंट्रास्ट कंप्यूटेड टोमोग्राफी, फाइब्रोएंजियोपल्मोनोस्कोपी) की मदद से संभव है।

फुफ्फुसीय धमनी दबाव के स्तर में कमी केवल रक्त वाहिकाओं के सर्जिकल अवरोध द्वारा संभव है - थ्रोम्बिन्थाइमेक्टोमी का प्रदर्शन। यह केंद्रीय फुफ्फुसीय धमनियों के पोस्ट-एम्बोलिक रोड़ा के मामलों में तकनीकी रूप से संभव है, जो 3 साल से अधिक समय से मौजूद है, साथ ही 51-100 मिमी एचजी की सीमा में फुफ्फुसीय परिसंचरण के सिस्टोलिक दबाव के स्तर में वृद्धि के साथ। . कला। और दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम का अपेक्षाकृत बरकरार कार्य। एम्बोलिक मूल के विघटित क्रोनिक पल्मोनरी हार्ट वाले मरीजों, यदि ड्रग थेरेपी से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो ट्रांसवेनस कैथेटर एट्रियोसेप्टोस्टॉमी करने के लिए दिखाया जाता है। यह दाहिने दिल के हेमोडायनामिक अनलोडिंग के उद्देश्य से बनाया गया है।

पीई जैसी गंभीर बीमारी को इलाज की तुलना में रोकना बहुत आसान है। इसीलिए एम्बोलिज्म की रोकथाम के मुद्दों पर सबसे अधिक ध्यान दिया जाना चाहिए।

एम्बोलिज्म की माध्यमिक रोकथाम इसके उपचार का एक अभिन्न अंग है, क्योंकि रोगी अक्सर बीमारी से छुटकारा पाने से मर जाते हैं। अधिकांश डॉक्टर हेपरिन के निवारक प्रभाव पर भरोसा करते हैं, लेकिन इसे पूरी तरह से स्वीकार नहीं किया जा सकता है। घनास्त्रता के प्रसार और इसके नए foci के उद्भव को रोककर, हेपरिन, निश्चित रूप से, एक संभावित पुन: एम्बोलिज्म को रोकता है। लेकिन कोई भी थक्कारोधी फुफ्फुसीय धमनी में पहले से बने थ्रोम्बस की टुकड़ी और प्रवास को रोकने में सक्षम नहीं है।

जब फ्लोटिंग थ्रोम्बी का पता लगाया जाता है, तो फुफ्फुसीय धमनी में थ्रोम्बोइम्बोलस के संभावित प्रवास को रोकने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप का संकेत दिया जाता है। हाल के वर्षों में, हमारे देश और विदेशों में, अवर वेना कावा के आंशिक रोड़ा के अप्रत्यक्ष तरीकों का उपयोग गुर्दे की नसों के मुंह के नीचे सीधे पोत के लुमेन में रखे गए विभिन्न फ़िल्टरिंग उपकरणों का उपयोग करके किया गया है।

अवर वेना कावा की प्रणाली में घनास्त्रता के विकास को रोककर पीई की प्राथमिक रोकथाम को सभी विशिष्टताओं के चिकित्सकों द्वारा निपटाया जाना चाहिए। बिना किसी अपवाद के सभी रोगियों में इसकी गैर-विशिष्ट विधियों का उपयोग किया जाना चाहिए। वे रोगियों की जल्द से जल्द संभव सक्रियता और बिस्तर पर आराम की अवधि में कमी, निचले छोरों के लोचदार संपीड़न, पैरों के विशेष आंतरायिक वायवीय संपीड़न, या अनुपालन करने के लिए मजबूर व्यक्तियों में एक विशेष "पैर पेडल" के उपयोग में शामिल हैं। बिस्तर पर आराम के साथ।

जोखिम वाले रोगियों में (50 वर्ष से अधिक आयु, घातक नवोप्लाज्म की उपस्थिति, और दिल की विफलता, पिछले शिरापरक घनास्त्रता और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, मांसपेशियों को आराम देने वालों के साथ सामान्य संज्ञाहरण के तहत दीर्घकालिक सर्जिकल हस्तक्षेप की योजना बनाई गई है, आदि), इसके साथ, यह है उपयोग करने के लिए आवश्यक विशिष्ट रोकथाम, एंटीथ्रोमोजेनिक दवाओं की नियुक्ति में शामिल है। इन उद्देश्यों के लिए, कम आणविक भार डेक्सट्रांस और एस्पिरिन की छोटी खुराक का उपयोग किया जाना चाहिए, लेकिन कम आणविक भार हेपरिन की नियुक्ति को सबसे प्रभावी माना जाना चाहिए। अव्यवस्थित हेपरिन के विपरीत, एनोक्सापारिन में अधिक एंटीथ्रॉम्बोजेनिक गतिविधि और थोड़ी कम थक्कारोधी गतिविधि होती है। इसलिए, इसका उपयोग रक्तस्राव के जोखिम को बढ़ाए बिना थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के विकास के जोखिम को काफी कम कर सकता है।