मधुमेह बहुपद और ऑक्सीडेटिव तनाव रोगजनन। मधुमेह बहुपद (एटियोपैथोजेनेसिस, क्लिनिक, निदान, उपचार)

एल.ए. दज़्याक, ओ.ए. ज़ोज़ुल्या, निप्रॉपेट्रोस राज्य चिकित्सा अकादमी;

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी- तंत्रिका तंतुओं की प्रगतिशील मृत्यु की विशेषता वाली बीमारी, जिससे संवेदना का नुकसान होता है और पैर के अल्सर (डब्ल्यूएचओ) का विकास होता है। यह मधुमेह मेलिटस की सबसे लगातार जटिलताओं में से एक है, जिससे रोगियों में कई प्रदर्शन-घटाने और जीवन-धमकी देने वाली स्थितियां होती हैं।

मधुमेह मेलेटस को अब "XXI सदी की गैर-संचारी महामारी" के साथ इसकी व्यापक व्यापकता (दुनिया में 190 मिलियन से अधिक लोगों) के साथ-साथ सभी पुरानी बीमारियों, रोगियों की विकलांगता और उच्च मृत्यु दर के कारण समझा जाता है। घातकता के मामले में, डीएम कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी और ऑन्कोलॉजिकल बीमारियों के बाद तीसरे स्थान पर है, जो सालाना 300,000 से अधिक लोगों की जान लेता है। विकसित यूरोपीय देशों में, सामान्य आबादी में मधुमेह मेलिटस का प्रसार 4-6% है, और जोखिम वाले कारकों वाले लोगों में और बुजुर्गों में यह 30% तक पहुंच जाता है। 2025 तक, डब्ल्यूएचओ विकसित देशों में और विकासशील देशों में - 170% तक मधुमेह के रोगियों की संख्या में 41% (72 मिलियन लोगों तक) की वृद्धि की भविष्यवाणी करता है। यूक्रेन में 2007 में मधुमेह के रोगियों की संख्या 1,048,375 लोग थे।

मधुमेह मेलेटस का रोगजनन हाइपरग्लाइसेमिया के विषाक्त प्रभाव पर आधारित होता है, जो इंसुलिन स्राव में कमी या इसकी क्रिया में दोष या दोनों के संयोजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन (2003) द्वारा प्रस्तावित मधुमेह के वर्गीकरण में परिलक्षित होता है, जो बिगड़ा हुआ उपवास ग्लूकोज स्तर की डिग्री को ध्यान में रखता है। इस वर्गीकरण के अनुसार, डीएम के 4 नैदानिक ​​प्रकार हैं:

टाइप I - अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं की मृत्यु के कारण होता है और, एक नियम के रूप में, पूर्ण इंसुलिन की कमी की ओर जाता है।

टाइप II - इंसुलिन प्रतिरोध के आधार पर इंसुलिन स्राव में प्रगतिशील दोष के कारण होता है।

विभिन्न कारणों से अन्य विशिष्ट प्रकार के डीएम (β-सेल फ़ंक्शन में आनुवंशिक दोष, इंसुलिन क्रिया, एक्सोक्राइन अग्नाशयी विकृति, आदि)।

गर्भकालीन मधुमेह (गर्भावस्था के दौरान निदान)।

हाइपरग्लेसेमिया के आक्रामक प्रभाव से मधुमेह एंजियोपैथी का विकास होता है। यह दोनों छोटे जहाजों (माइक्रोएंगियोपैथी) और मध्यम और बड़े कैलिबर (मैक्रोएंगियोपैथी) के जहाजों तक फैली हुई है। बड़े जहाजों में परिवर्तन में प्रारंभिक और व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस से विशिष्ट अंतर नहीं होते हैं, जबकि डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी एक विशिष्ट प्रणालीगत माइक्रोवैस्कुलिटिस है। इसके गठन के तंत्र में, सबसे महत्वपूर्ण हैं:

हाइपरग्लेसेमिया, या प्रत्यक्ष ग्लूकोज विषाक्तता, एक ट्रिगर है जो प्रोटीन किनेज सी (पीसी-सी) एंजाइम को सक्रिय करता है। उत्तरार्द्ध सामान्य रूप से संवहनी पारगम्यता, सिकुड़न, कोशिका प्रसार प्रक्रियाओं, रक्त वाहिकाओं के तहखाने झिल्ली द्वारा पदार्थों के संश्लेषण और ऊतक वृद्धि कारकों की गतिविधि को नियंत्रित करता है;

जेनेटिक कारक।

पीसी-सी के हाइपरएक्टिवेशन से संवहनी दीवार की टोन बढ़ जाती है, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण, ऊतक वृद्धि कारकों की सक्रियता का कारण बनता है, रक्त वाहिकाओं के तहखाने की झिल्ली को मोटा करता है। मॉर्फोलॉजिकल रूप से, यह केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली को मोटा करने, एंडोथेलियम के प्रसार और अतिवृद्धि, पोत की दीवार में ग्लाइकोप्रोटीन पीएएस-पॉजिटिव पदार्थों के जमाव, संख्या में कमी या पेरिसाइट्स (भित्ति कोशिकाओं या मेसेंजियम कोशिकाओं) के पूर्ण रूप से गायब होने से प्रकट होता है। , जिन्हें संवहनी स्वर और तहखाने झिल्ली की मोटाई को विनियमित करने की क्षमता का श्रेय दिया जाता है। इससे केशिकाओं के लुमेन का विस्तार होता है, उनमें रक्त कोशिकाओं का ठहराव और संवहनी झिल्ली की पारगम्यता में परिवर्तन होता है।

उच्च ग्लूकोज सांद्रता के विषाक्त प्रभाव को अन्य तरीकों से भी महसूस किया जा सकता है, विशेष रूप से, प्रोटीन ग्लाइकोसिलेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता (प्रोटीन के अमीनो समूहों में ग्लूकोज अणुओं का गैर-एंजाइमी जोड़)। ग्लाइकोसिलेशन कोशिका झिल्ली के संरचनात्मक प्रोटीन घटकों, संचार प्रणाली के प्रोटीन को नुकसान पहुंचाता है, जिससे शरीर में चयापचय, परिवहन और अन्य महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है।

सबसे प्रसिद्ध ग्लाइकोसिलेटेड प्रोटीन एचबीए 1 हीमोग्लोबिन है, जिसका स्तर ऊतक केशिका में ऑक्सीजन वितरण में कठिनाई की डिग्री को दर्शाता है, एचबीओ 2 डीऑक्सीजनेशन प्रतिक्रिया की दर में कमी या ऊतक हाइपोक्सिया की उपस्थिति की पुष्टि करता है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, डीएम से जुड़े ऊंचे सीरम लिपिड न केवल एचबीओ 2 पृथक्करण की दर को बदल सकते हैं, बल्कि इसके आवरण और उस पर तथाकथित लिपिड नेटवर्क के गठन के कारण ओ 2 के लिए एरिथ्रोसाइट झिल्ली की पारगम्यता को भी कम कर सकते हैं। . हाइपरलिपिडिमिया मोटे प्रोटीन-वसा वाले मैक्रोपार्टिकल्स के उत्तरार्द्ध में वृद्धि के कारण प्लाज्मा के माध्यम से O2 अणुओं के प्रसार में बाधा डालता है। केशिकाओं की आंतरिक सतह पर प्रोटीन-लिपिड अल्ट्राफिल्म ऊतकों में O2 के ट्रांसकेपिलरी प्रसार के उल्लंघन को बढ़ा देता है। इसी समय, हाइपरलिपिडिमिया रक्त के थक्के, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को बढ़ाता है, उनकी विकृति और पारगम्यता को O2 तक कम कर देता है। साथ में, यह ऊतकों को O2 की डिलीवरी को कम करता है। इसी समय, रक्त में मुक्त फैटी एसिड की मात्रा में वृद्धि, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकारों के साथ, मायोकार्डियम और अन्य ऊतकों द्वारा उनके बढ़ते उपयोग की ओर जाता है, जो शरीर की O2 की आवश्यकता को काफी बढ़ाता है। इस प्रकार, ऊर्जा सब्सट्रेट के रूप में फैटी एसिड और अमीनो एसिड के उपयोग से O2 की खपत 20-25% बढ़ जाती है (J. Ditzel, 1976)। इस प्रकार, मांसपेशियों, तंत्रिका और अन्य ऊतकों में ग्लाइकोलाइसिस की तीव्रता से ऊर्जा स्रोत के रूप में लिपिड और अमीनो एसिड का उपयोग होता है, जिसके पूर्ण अपचय के लिए अधिक O2 की आवश्यकता होती है - "हाइपोक्सिक" सर्कल बंद हो जाता है।

ग्लूकोज की उच्च सांद्रता के जहरीले प्रभाव भी परिवर्तनीय वैलेंस वाली धातुओं की उपस्थिति में मुक्त कट्टरपंथी केटोएल्डिहाइड बनाने की क्षमता में निहित हैं, जो उनके गठन की बढ़ी हुई दर पर, ऑक्सीडेटिव या चयापचय तनाव के विकास की ओर जाता है। ऑक्सीडेटिव तनाव को एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली के प्रॉक्सिडेंट और घटकों के बीच शरीर में असंतुलन के रूप में समझा जाता है। यह इंसुलिन की कमी और / या बदलती गंभीरता के इंसुलिन प्रतिरोध के साथ है और विभिन्न तंत्रों का परिणाम हो सकता है:

कार्बोहाइड्रेट, कार्बोहाइड्रेट-प्रोटीन परिसरों के साथ-साथ ऑटोऑक्सीडेशन के परिणामस्वरूप फैटी एसिड के ऑक्सीकरण के कारण प्रतिक्रियाशील ऑक्सीडेंट का बढ़ा हुआ गठन;

एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली की गतिविधि को कम करना, ग्लूटाथियोन, ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज, केटेलेस, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, विटामिन के, ई, सी, α-लिपोइक एसिड, आदि (टॉरिन, कैरोटीन, यूरिक एसिड और कोएंजाइम Q10) द्वारा दर्शाया गया है;

ग्लूकोज के पॉलीओल चयापचय के एंजाइमों का उल्लंघन, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीकरण, प्रोस्टाग्लैंडीन और ल्यूकोट्रिएन का आदान-प्रदान, ग्लाइऑक्सालेज़ की गतिविधि में कमी;

कुछ धातुओं के आयनों की सांद्रता या विनिमय का उल्लंघन।

डीएम में एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की अपर्याप्त गतिविधि आनुवंशिक कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है, जिसकी पुष्टि शरीर के एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम के ऐसे एंजाइमों के जीन पॉलीमॉर्फिज्म के अध्ययन से होती है, जैसे कि कैटेलेज (डायबिटिक रेटिनोपैथी में) और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में)। मधुमेह मेलेटस में देखे गए ऊतक इस्किमिया, हाइपोक्सिया और स्यूडोहाइपोक्सिया अतिरिक्त कारक हैं जो विभिन्न अंगों और ऊतकों में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीडेंट के गठन को बढ़ाते हैं।

फ्री रेडिकल लिपिड ऑक्सीकरण शरीर में कई महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के साथ होता है: इंट्रासेल्युलर एंजाइम की गतिविधि के नियमन से लेकर हृदय प्रणाली के नियमन, बाहरी श्वसन, पेट के सिकुड़ा कार्य के तंत्रिका विनियमन, केशिकाओं, एपोप्टोसिस की दर और सामान्य शारीरिक प्रक्रियाओं के लिए आवश्यक प्रोटीन के संश्लेषण और ऊतकों और अंगों की संरचनाओं में रोग संबंधी परिवर्तनों में शामिल दोनों के लिए जिम्मेदार विभिन्न जीनों की अभिव्यक्ति।

ग्लूकोज के विषाक्त प्रभाव को लागू करने का अगला तरीका सोर्बिटोल में इसके रूपांतरण की सक्रियता है। मस्तिष्क, संवहनी एंडोथेलियम, लेंस, रेटिना और गुर्दे की ग्लोमेरुलर कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश एक इंसुलिन-स्वतंत्र प्रक्रिया है। हाइपरग्लेसेमिया के साथ, इन ऊतकों में ग्लूकोज की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है, जो इंट्रासेल्युलर एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस की सक्रियता में योगदान करती है। उत्तरार्द्ध ग्लूकोज के सोर्बिटोल में रूपांतरण को उत्प्रेरित करता है, जो सोर्बिटोल डिहाइड्रोजनेज के प्रभाव में फ्रुक्टोज में परिवर्तित हो जाता है। सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज दोनों की कोशिकाओं में संचय से कोशिका द्रव्य की परासरणता बढ़ जाती है, जिससे उनकी सूजन और विनाश होता है। डीएम के साथ रोगियों में कोशिका झिल्ली की पारगम्यता का उल्लंघन कोशिका में ग्लूकोज की आपूर्ति के उल्लंघन को बढ़ाता है ("बहुतायत के बीच भुखमरी") और ऊर्जा की कमी ("हाइपोक्सिया के बिना हाइपोक्सिया") को बढ़ाता है।

इस प्रकार, डीएम में सूक्ष्म और मैक्रोएंजियोपैथियों का गठन रोगियों के जीवन की अवधि और गुणवत्ता के लिए रोग का निदान निर्धारित करता है, इस विचार की पुष्टि करता है कि "मधुमेह एक चयापचय रोग के रूप में शुरू होता है, और एक संवहनी विकृति के रूप में समाप्त होता है"। डीएम की सबसे आम जटिलताओं में से एक डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी है, जो एंडोन्यूरल वाहिकाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होती है। उत्तरार्द्ध की पुष्टि इन जहाजों की झिल्ली की मोटाई और परिधीय तंत्रिका में तंत्रिका तंतुओं के घनत्व के बीच संबंध की उपस्थिति से होती है।

मधुमेह न्यूरोपैथी (डीएन) केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र में न्यूरॉन्स और उनकी प्रक्रियाओं को व्यापक नुकसान का परिणाम है। डीएम में बिगड़ा पुनर्जनन प्रक्रियाओं के कारण न्यूरॉन्स की प्रगतिशील मृत्यु अक्सर अपरिवर्तनीय होती है। इस प्रकार, ऊतक बायोप्सी की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से परिधीय तंत्रिका तंत्र के सभी हिस्सों को नुकसान के संकेत मिलते हैं: परिधीय तंत्रिकाओं की चड्डी में अक्षतंतु की संख्या में कमी (न्यूरॉन्स के बाहर के हिस्सों में दोषों की प्रबलता के साथ), में कमी रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया और रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों में कोशिकाओं की संख्या, खंडीय विमुद्रीकरण के foci की उपस्थिति और प्राथमिक के पुनर्मिलन और अक्षीय अध: पतन चरित्र के कारण, सहानुभूति गैन्ग्लिया और स्वायत्त तंत्रिकाओं की कोशिकाओं में अपक्षयी परिवर्तन। आमतौर पर, इसका परिणाम माइलिन और अक्षीय सिलेंडर दोनों के अध: पतन में होता है, जो बाहर से समीपस्थ क्षेत्रों तक फैलता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एक्सोनल डिजनरेशन, वालरियन डिजनरेशन की तरह, विशुद्ध रूप से डिमाइलेटिंग घावों के विपरीत, पेशी शोष और मायोग्राफी पर निरूपण परिवर्तन का कारण बनता है। तंत्रिका ट्रंक के अल्ट्रास्ट्रक्चर के अध्ययन से श्वान कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म और एक्सोप्लाज्म में कम या ज्यादा विशिष्ट परिवर्तन सामने आए - एमाइलॉयड, सल्फाटाइड, गैलेक्टोसेरेब्रोसाइड और सेरामाइड जैसे उत्पादों का संचय। तंत्रिका चड्डी के जहाजों और संयोजी ऊतक संरचनाओं में परिवर्तन एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार और अतिवृद्धि के रूप में विशेषता है, केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के पतले और दोहरीकरण, खाली केशिकाओं की संख्या में वृद्धि (जिनकी संख्या गंभीरता से संबंधित है) डीएन), रक्त कोशिकाओं के कई समुच्चय की उपस्थिति के साथ एंडोन्यूरल केशिका बिस्तर के घनत्व में कमी, इंटरफैसिकुलर रिक्त स्थान और कोलेजन जमा में वृद्धि।

DCCT (मधुमेह नियंत्रण और जटिलता परीक्षण) अध्ययन में डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के विकास के जोखिम कारक शामिल हैं: रोग की अवधि, हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री, रोगी की आयु, पुरुष लिंग और लंबा कद। डीसीसीटी और यूकेपीडीएस (यूके प्रॉस्पेक्टिव डायबिटीज स्टडी) अध्ययनों से पता चला है कि हाइपरग्लेसेमिया और मधुमेह संबंधी जटिलताओं के बीच एक स्पष्ट संबंध है। डीएम में तंत्रिका तंत्र के घावों की आवृत्ति रोग की अवधि और गंभीरता, रोगियों की उम्र से संबंधित है। डीएम की देर से जटिलताओं में विकृति विज्ञान के विकास के लिए अधिकांश ज्ञात चयापचय और संवहनी तंत्र रोग प्रक्रिया में माइटोकॉन्ड्रिया में सुपरऑक्साइड हाइपरप्रोडक्शन को शामिल करने पर उनकी निर्भरता से एकजुट होते हैं।

मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण कठिन है क्योंकि अक्सर कई सिंड्रोमों का संयोजन होता है। रीढ़ की हड्डी (परिधीय न्यूरोपैथी) और / या स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (स्वायत्त न्यूरोपैथी) की प्रक्रिया में प्रमुख भागीदारी के आधार पर कई लेखक मधुमेह न्यूरोपैथी को वर्गीकृत करते हैं। अन्य लेखक एक सिंड्रोमिक वर्गीकरण का उपयोग करते हैं, जिसके अनुसार निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं:

परिधीय (द्विपक्षीय) न्यूरोपैथी सिंड्रोम: संवेदी तंत्रिकाओं को प्रमुख क्षति; मोटर तंत्रिकाओं को प्रमुख क्षति; संवेदी, मोटर और स्वायत्त तंत्रिकाओं को संयुक्त क्षति।

मोटर तंत्रिकाओं के समीपस्थ (सममित या असममित) न्यूरोपैथी का सिंड्रोम:

• कपाल या कपाल;

  परिधीय।

पॉलीरेडिकुलो- और प्लेक्सोपैथी का सिंड्रोम।

स्वायत्त (वनस्पति) न्यूरोपैथी सिंड्रोम।

इसका लाभ यह है कि आधुनिक अनुसंधान विधियों की उपस्थिति में, रोगी की शिकायतों और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की उपस्थिति से पहले ही तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन का पता लगाया जा सकता है।

एम.आई. बालाबोल्किन (1998) ने रूस में व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले मधुमेह न्यूरोपैथी के वर्गीकरण का प्रस्ताव रखा, जिसके अनुसार ये हैं:

I. न्यूरोपैथी का उपनैदानिक ​​चरण।

ए। उल्लंघन किए गए इलेक्ट्रोडायग्नॉस्टिक परीक्षण; संवेदी और मोटर परिधीय नसों के तंत्रिका आवेग की चालकता में कमी, न्यूरोमस्कुलर प्रेरित क्षमता के आयाम में कमी।

बी उल्लंघन संवेदनशील परीक्षण: कंपन, स्पर्श, थर्मल और ठंडे परीक्षण।

सी। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के परेशान कार्यात्मक परीक्षण: साइनस नोड और हृदय ताल की शिथिलता, पसीने में परिवर्तन और प्यूपिलरी रिफ्लेक्स।

द्वितीय. न्यूरोपैथी का नैदानिक ​​चरण।

ए सेंट्रल: एन्सेफैलोपैथी, मायलोपैथी।

बी परिधीय फैलाना न्यूरोपैथी।

डिस्टल सममित संवेदी-मोटर पोलीन्यूरोपैथी।

छोटे तंत्रिका तंतुओं की प्राथमिक न्यूरोपैथी।

बड़े तंत्रिका चड्डी (बड़े फाइबर) की प्राथमिक न्यूरोपैथी।

मिश्रित।

समीपस्थ एम्योट्रोफी।

बी डिफ्यूज ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी।

बिगड़ा हुआ प्यूपिलरी रिफ्लेक्स।

पसीना विकार।

जननांग प्रणाली की स्वायत्त न्यूरोपैथी: "तंत्रिका मूत्राशय" - मूत्राशय की शिथिलता और यौन रोग।

जठरांत्र संबंधी मार्ग की स्वायत्त न्यूरोपैथी: पेट का प्रायश्चित, पित्ताशय की थैली का प्रायश्चित, दस्त।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की स्वायत्त न्यूरोपैथी।

स्पर्शोन्मुख हाइपोग्लाइसीमिया।

जी स्थानीय न्यूरोपैथी।

मोनोन्यूरोपैथी।

एकाधिक मोनोन्यूरोपैथी।

प्लेक्सोपैथी।

रेडिकुलोपैथी।

डी। कपाल (कपाल) नसों की न्यूरोपैथी:

मैं जोड़ी - घ्राण तंत्रिका;

द्वितीय जोड़ी - ऑप्टिक तंत्रिका;

ओकुलोमोटर नसों का समूह: III, IV, VI जोड़े;

वी जोड़ी - ट्राइजेमिनल तंत्रिका;

VII और VIII जोड़े - चेहरे की तंत्रिका;

IX और X जोड़े - ग्लोसोफेरींजल और वेजस नसें।

यूरोप में, पीके वर्गीकरण का उपयोग किया जाता है। थॉमस (1997), जिसके अनुसार मधुमेही न्यूरोपैथी के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:

हाइपरग्लाइसेमिक न्यूरोपैथी;

सामान्यीकृत न्यूरोपैथी:

• सेंसरिमोटर;

  तीव्र दर्द संवेदी;

  स्वायत्तशासी;

  तीव्र मोटर;

फोकल और मल्टीफोकल न्यूरोपैथी:

• कपाल और अंग;

  थोराकोलंबर;

  समीपस्थ;

सीआईडीपी के साथ संयोजन;

हाइपोग्लाइसेमिक न्यूरोपैथी।

मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण (एस.वी. कोटोव एट अल।, 2000)

परिधीय न्यूरोपैथी

सममित, मुख्य रूप से संवेदी और डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी।

असममित, मुख्य रूप से मोटर और सबसे अधिक बार समीपस्थ न्यूरोपैथी।

रेडिकुलोपैथी।

एकाधिक सहित मोनोन्यूरोपैथी।

स्वायत्त (आंत) न्यूरोपैथी।

केंद्रीय न्यूरोपैथी

मधुमेह एन्सेफैलोपैथी, एन्सेफेलोमाइलोपैथी।

चयापचय अपघटन (कीटोएसिडोटिक, हाइपरोस्मोलर, लैक्टैसिडेमिक, हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था) की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार।

तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना (क्षणिक, स्ट्रोक)।

एक एकीकृत वर्गीकरण की कमी, नैदानिक ​​​​लक्षणों की विविधता मधुमेह न्यूरोपैथी के महामारी विज्ञान के अध्ययन के आंकड़ों में परिलक्षित होती है। इस प्रकार, सबसे आम रूप, दोनों प्रकार I और टाइप II मधुमेह की विशेषता, डिस्टल सममित सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी है। इटली में किए गए एक बड़े जनसंख्या-आधारित अध्ययन में, यह मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी वाले 77 प्रतिशत रोगियों में पाया गया। ये डेटा मेयो क्लिनिक (यूएसए) में किए गए एक अध्ययन के अनुरूप हैं, जहां समान परिणाम प्राप्त हुए - 78%। सामान्य तौर पर, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी की व्यापकता भिन्न-भिन्न लेखकों के अनुसार, प्रति 100,000 जनसंख्या पर 200 से 371 तक भिन्न होती है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में किए गए एक हालिया सर्वेक्षण (यूएस एनएचएएनईएस - राष्ट्रीय स्वास्थ्य और पोषण परीक्षा सर्वेक्षण) में, यह पाया गया कि मधुमेह से निदान 10.9% वयस्कों में दर्दनाक परिधीय न्यूरोपैथी के लक्षण थे। इन लक्षणों में कम से कम 3 महीने तक पैरों में सनसनी, दर्द और झुनझुनी में कमी शामिल है। यूके में किए गए एक अध्ययन से पता चला है कि इंसुलिन से उपचारित मधुमेह रोगियों के बीच 10.7% रोगियों में दर्दनाक संवेदी पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण थे।

एक अन्य ब्रिटिश अध्ययन (1990) में पाया गया कि मधुमेह के निदान वाले चिकित्सक द्वारा देखे गए 7.4% रोगियों में न्यूरोपैथिक दर्द था (एक नियंत्रण आबादी में 1.8% की तुलना में)। हाल के एक अध्ययन में, यूके से भी, मधुमेह के 16.2% रोगियों में पुरानी (कम से कम 1 वर्ष की अवधि) दर्दनाक परिधीय न्यूरोपैथी (बनाम उम्र का 4.9% और लिंग-मिलान नियंत्रण जनसंख्या) थी। जापान में, 20 साल के एक अध्ययन में, इसी तरह के डेटा प्राप्त किए गए थे: 13% रोगियों ने चरम में आंतरायिक या लगातार गंभीर दर्द का उल्लेख किया।

इस प्रकार, कोहोर्ट अध्ययनों के अनुसार, मधुमेह के 70% रोगियों (प्रकार I और II) में डिस्टल सिमेट्रिक पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण हैं, और इसका लगभग 15% न्यूरोपैथिक दर्द के साथ है।

सममित, मुख्य रूप से संवेदी (या सेंसरिमोटर) डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी (डीपीएनपी) डीएम की देर से न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं का सबसे सामान्य रूप है। रोगियों के विशाल बहुमत में होता है, एक नियम के रूप में, मधुमेह की शुरुआत से 5 साल बाद, 30-50% में यह खुद को चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट रूप में प्रकट करता है, बाकी में उप-संबंधी विकार होते हैं (इलेक्ट्रोमोग्राफी (ईएमजी) के अनुसार, सोमैटोसेंसरी विकसित होती है। क्षमता (एसएसईपी))। डीपीएन के विशिष्ट मामलों में, बिगड़ा हुआ संवेदनशीलता के लक्षणों को बाहर के छोरों की मांसपेशियों में मध्यम कमजोरी और स्वायत्त शिथिलता के संकेतों के साथ जोड़ा जाता है। मरीजों को दर्द, सुन्नता, पेरेस्टेसिया, ठंडक के बारे में चिंता होती है, जो पैर की उंगलियों में स्थानीयकृत होते हैं, उनके तल तक फैलते हैं, फिर पीछे की सतह, पैरों के निचले तीसरे और बाद में हाथों तक। "मोजे" और "दस्ताने" के क्षेत्र में दर्द, तापमान, स्पर्श और गहरी संवेदनशीलता का एक सममित उल्लंघन है, गंभीर मामलों में, ट्रंक की परिधीय तंत्रिकाएं प्रभावित होती हैं, जो छाती की त्वचा के हाइपेशेसिया द्वारा प्रकट होती है और पेट। एच्लीस रिफ्लेक्सिस कम हो जाते हैं और फिर दूर हो जाते हैं, टिबियल या पेरोनियल नसों की टर्मिनल शाखाओं के इस्केमिक न्यूरोपैथी के लक्षण अक्सर पाए जाते हैं - मांसपेशी शोष, "सैगिंग" या "पंजे" पैर का गठन।

स्वायत्त (वनस्पति) बहुपद की अभिव्यक्ति ट्रॉफिक विकार हैं (मधुमेह के पैर के गठन में सबसे गंभीर)।

अधिकांश रोगियों में, DPNP की अभिव्यक्तियाँ हल्की होती हैं, जो पैरों की सुन्नता और पारेषण की भावना तक सीमित होती हैं ("कंकड़ पर चलना", "मोजे में रेत")। गंभीर मामलों में, पेरेस्टेसिया में जलन, गैर-स्थानीयकृत तेज दर्द होता है जो रात में खराब हो जाता है। दर्दनाक संवेदनाएं कभी-कभी काफी तीव्रता तक पहुंच जाती हैं, निचले पैर और जांघ के क्षेत्र में फैल जाती हैं, एक हाइपरपैथिक रंग की होती हैं, जब थोड़ी सी जलन (त्वचा को छूना) दर्द की वृद्धि का कारण बनती है। वे महीनों और वर्षों तक अनुपचारित रह सकते हैं। इस तरह के दर्द की उत्पत्ति सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की हार से निर्धारित होती है। अक्सर, न्यूरोसिस-जैसे, मनोरोगी और अवसादग्रस्तता विकारों के साथ सहानुभूति का संयोजन, जिसे एक तरफ, कार्यात्मक माना जा सकता है, दूसरी ओर, मधुमेह एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्ति के रूप में।

इंसुलिन या मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के साथ उपचार के दौरान मधुमेह की शुरुआत में पेरेस्टेसिया और डिस्टल निचले छोरों में दर्द की संभावना पर ध्यान दिया जाना चाहिए। ये संवेदी विकार चयापचय के सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिधीय तंत्रिकाओं के पुनर्जनन के कारण होते हैं और विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। डीपीएन के निदान की पुष्टि के लिए इलेक्ट्रोमोग्राफी और सोमैटोसेंसरी विकसित क्षमता का उपयोग किया जाता है। ईएमजी के साथ, संभावित की अव्यक्त अवधियों में वृद्धि का पता चलता है, मोटर फाइबर के साथ आवेग चालन (एसपीआई) की गति में कमी। यह विशेषता है कि संवेदी फाइबर (एसएसईपी के अध्ययन के अनुसार) मोटर वाले की तुलना में अधिक हद तक पीड़ित होते हैं।

DPNP का निदान प्राथमिक रूप से नैदानिक ​​डेटा, इतिहास, विशिष्ट शिकायतों, संवेदी-मोटर विकारों के पोलीन्यूरिटिक प्रकार पर आधारित है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के लिए नैदानिक ​​मानदंड (पी.बी. डाइक, पी.जे. डाइक, 1999) हैं:

मधुमेह की उपस्थिति;

लंबे समय तक पुरानी हाइपरग्लेसेमिया;

डिस्टल सममित सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी की उपस्थिति;

सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी के अन्य कारणों का बहिष्करण;

डायबिटिक रेटिनो- या नेफ्रोपैथी पोलीन्यूरोपैथी की गंभीरता के समान है।

मधुमेह बहुपद के लक्षण काफी विशिष्ट हैं:

दर्द, जलन, सुन्नता, पेरेस्टेसिया;

तंत्रिका संबंधी घाटा (नकारात्मक न्यूरोपैथिक लक्षण);

सभी तौर-तरीकों की संवेदनशीलता विकार;

एच्लीस और घुटने की सजगता में कमी या अनुपस्थिति;

इलेक्ट्रोमोग्राफी: आयाम, विलंबता, दैहिक तंत्रिकाओं की उत्तेजना के दौरान उत्तेजना की गति, वीसीएसपी;

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी: आर-आर - आराम से अंतराल, गहरी सांस लेने के साथ, ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के निदान के लिए विशेष रूप से डिज़ाइन किए गए पैमानों का भी उपयोग किया जाता है। टीएसएस (कुल लक्षण स्कोर) पैमाने के अनुसार, निम्नलिखित लक्षणों का विश्लेषण किया जाता है: दर्द, जलन, पेरेस्टेसिया, सुन्नता। वहीं, शिकायतों का मूल्यांकन पिछले 24 घंटों के भीतर ही किया जाता है। दर्द केवल तीव्र होना चाहिए (शूटिंग, मरोड़, "एक बिजली के झटके की तरह", भेदी), इसके अलावा, जलन, सुन्नता, पेरेस्टेसिया का मूल्यांकन किया जाता है। रोगी स्वयं निर्णय लेता है कि संवेदी लक्षण की तीव्रता के प्रश्न का उत्तर कैसे दिया जाए। साथ ही, रोगी स्वतंत्र रूप से संवेदी संवेदनाओं की आवृत्ति का मूल्यांकन करता है। यदि वह ऐसा नहीं कर सकता है, तो दिन के दौरान आवृत्ति का आकलन किया जाता है: 1-3 बार - शायद ही कभी; > 3 बार - अक्सर; जब संवेदी संवेदना का एक प्रकरण होता है, तो वे इसकी अवधि द्वारा निर्देशित होते हैं: 30 मिनट तक - शायद ही कभी, 30 मिनट से 3 घंटे तक - अक्सर, 3 घंटे से अधिक - लगातार।

इसके अलावा, एनआईएस-एलएल पैमाने का उपयोग किया जाता है, जिसके अनुसार वे मूल्यांकन करते हैं:

मांसपेशियों की ताकत:

हिप फ्लेक्सन।

कूल्हे का विस्तार।

घुटने का लचीलापन।

घुटने का विस्तार।

टखने का लचीलापन।

टखने के जोड़ का विस्तार।

पैर की उंगलियों का लचीलापन।

पैर की उंगलियों का लचीलापन।

सजगता:

घुटना।

संवेदनशीलता (अंगूठे: टर्मिनल फालानक्स):

स्पर्शनीय।

• कंपन।

  मांसपेशियों और जोड़ों की भावना।

दो पक्षों से लक्षणों के अध्ययन में प्राप्त अंकों के योग का विश्लेषण करें (दाईं ओर + बाईं ओर = योग)।

रोगी के बैठने की स्थिति में मांसपेशियों की ताकत का आकलन किया जाता है (मूल्यांकन में संदेह की स्थिति में - लेटकर) निम्नानुसार है:

0 अंक - आदर्श;

1 अंक - ताकत में 25% की कमी;

2 अंक - शक्ति में 50% की कमी;

3 अंक - ताकत में 75% की कमी (3.25 - प्रयास के विकास के साथ आंदोलन, 3.5 - प्रयास के विकास के बिना आंदोलन, 3.75 - आंदोलन के बिना मांसपेशियों में संकुचन);

4 अंक - पक्षाघात।

बैठने के दौरान घुटने की सजगता का आकलन किया जाता है (आकलन में संदेह की स्थिति में - जेंद्रासिक तकनीक का उपयोग करके), अकिलीज़ रिफ्लेक्सिस - रोगी की कुर्सी पर घुटने टेकने की स्थिति में (संदेह की स्थिति में - प्रवण स्थिति में):

0 अंक - आदर्श;

1 अंक - कमी;

2 अंक - अनुपस्थिति।

विशेष उपकरणों का उपयोग करके रोगी की आंखें बंद करके बड़े पैर के अंगूठे के 1 फलन पर संवेदनशीलता की जांच की जाती है:

0 अंक - आदर्श;

1 अंक - संवेदनशीलता में कमी;

2 अंक - संवेदनशीलता की कमी।

विशिष्ट आयु-संबंधी परिवर्तन हैं (पी.जे. डाइक, पी.के. थॉमस, 1999), जिन्हें एनआईएस-एलएल पैमाने पर रोगी की स्थिति का आकलन करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए:

मरीजों को 75 वर्ष की आयु तक अपने पैर की उंगलियों और एड़ी पर चलने में सक्षम होना चाहिए।

60 साल की उम्र से बैठने की स्थिति से खड़े होने में असमर्थता को उल्लंघन नहीं माना जाता है।

50-69 वर्ष की आयु में, अकिलीज़ रिफ्लेक्स में कमी को सामान्य माना जाता है, और इसकी अनुपस्थिति का अनुमान 1 बिंदु पर लगाया जाता है। 70 वर्ष की आयु से, प्रतिवर्त की अनुपस्थिति को आदर्श माना जाता है।

50 साल तक, कंपन संवेदनशीलता का मानदंड 7 अंक है, इसके बाद - 6 अंक।

निचले छोरों के मधुमेह बहुपद के दर्द रूपों की व्यापकता 16.2 से 26.4% तक होती है।

कार्यात्मक निदान के तरीकों में से, ENMG और SSEP का अध्ययन सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है।

डीएम के विकास और इसकी जटिलताओं की प्रस्तुत विशेषताओं के आलोक में, मुआवजे को प्राप्त करने के लिए, रोगजनन के सभी लिंक को ध्यान में रखते हुए, चिकित्सा के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। उपचार के मुख्य क्षेत्र इस प्रकार हैं:

ग्लूकोज चयापचय का सामान्यीकरण।

लिपिड चयापचय का सामान्यीकरण।

पर्याप्त पुनर्जलीकरण।

चयापचय एसिडोसिस का सुधार।

सामान्य अतिरिक्त- और इंट्रासेल्युलर इलेक्ट्रोलाइट संरचना की बहाली।

बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और ऊर्जा सब्सट्रेट और ऑक्सीजन के साथ ऊतकों के पर्याप्त प्रावधान की भरपाई के लिए हेमोडायनामिक्स में सुधार, क्योंकि ऊर्जा की कमी के विकास के लिए पहली शर्त न्यूरॉन्स की अपर्याप्त ऑक्सीजन है।

इस्किमिया से न्यूरॉन्स की सुरक्षा, उनकी संरचना का संरक्षण, अखंडता और कार्यात्मक गतिविधि।

डीएम के विघटन का कारण और रखरखाव करने वाले उत्तेजक कारकों की पहचान और उन्मूलन।

वर्तमान में, उभरते महामारी विज्ञान के आंकड़ों और डीएम में चयापचय संबंधी विकारों और इसकी जटिलताओं के बीच एक रोगजनक संबंध की उपस्थिति का संकेत देने वाले बहुकेंद्रीय अध्ययनों के परिणामों के बावजूद, आधुनिक नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश और अंतर्राष्ट्रीय सिफारिशें डीएम के उपचार के नए तरीकों पर पर्याप्त ध्यान नहीं देती हैं जो चयापचय को प्रभावी ढंग से प्रभावित करते हैं। प्रक्रियाएं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मधुमेह मेलेटस में नैदानिक ​​लक्षणों की विविधता, विभिन्न अवधि, तीव्रता और न्यूरोपैथिक दर्द की प्रकृति, साथ ही विभिन्न प्रकार के दर्दनाक न्यूरोपैथी का सुझाव है कि दर्द सिंड्रोम के विकास के विभिन्न तंत्र अलग-अलग तरीकों से शामिल हैं। विशेष रूप से, दर्द न्यूरोपैथिक सिंड्रोम के रखरखाव में केंद्रीय तंत्र की भूमिका बढ़ सकती है क्योंकि दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी की अवधि बढ़ जाती है। यह भी संभव है कि एक तंत्रिका में एक ही प्रकार के सभी तंतु न्यूरोपैथी के एक ही चरण में न हों, इसलिए कुछ तंतुओं में कार्यात्मक विकार प्रबल होते हैं और फिर उनके सुधार की एक सैद्धांतिक संभावना होती है, जबकि अन्य में अक्षीय शोष हुआ है, इसलिए , इन तंतुओं के लिए, चीनी क्षतिपूर्ति मधुमेह सहित रोगजनक चिकित्सा अप्रभावी है। जब मधुमेह की बात आती है, तो ऐसी दवाओं का चयन करने की सलाह दी जाती है जो चयापचय को सक्रिय करने, हेमोडायनामिक्स में सुधार और कार्बोहाइड्रेट चयापचय को सामान्य करने के प्रभावों को जोड़ती हैं। पिछले 15-20 वर्षों में, दुनिया के कई देशों में क्लीनिक सक्रिय रूप से नैदानिक ​​अभ्यास शुरू कर रहे हैं और गंभीर इस्किमिया और हाइपोक्सिया की स्थितियों में Actovegin की प्रभावशीलता का अध्ययन कर रहे हैं।

Actovegin युवा बछड़ों के रक्त से एक हेमोडेरिवेट है, जिसकी औषधीय क्रिया कोशिकाओं में ग्लूकोज के परिवहन में सुधार और ऊतकों में ऑक्सीजन के अवशोषण पर आधारित है। उत्तरार्द्ध एरोबिक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं की सक्रियता की ओर जाता है, जिससे सेल की ऊर्जा क्षमता बढ़ जाती है। कोशिका में Actovegin की क्रिया के तहत:

उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट (एटीपी) का आदान-प्रदान बढ़ जाता है;

ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के एंजाइम सक्रिय होते हैं (पाइरूवेट और सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज, साइटोक्रोम सी-ऑक्सीडेज);

एसिड फॉस्फेट और सेल की लाइसोसोमल गतिविधि की वृद्धि हुई गतिविधि;

क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि बढ़ जाती है, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन का संश्लेषण तेज हो जाता है;

सेल में पोटेशियम आयनों की आमद बढ़ जाती है, पोटेशियम पर निर्भर एंजाइम सक्रिय हो जाते हैं: कैटेलेज, सुक्रोज, ग्लूकोसिडेस;

एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस उत्पादों के टूटने को तेज करता है - लैक्टेट और β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, इंट्रासेल्युलर पीएच को सामान्य करता है।

Actovegin का स्पष्ट इंसुलिन जैसा प्रभाव होता है। उसी समय, इंसुलिन रिसेप्टर्स के फॉस्फोराइलेशन का पता लगाना संभव नहीं था, जिसने इंसुलिन (मुहलबकर और हारिंग, 1988) से अलग कार्रवाई के तंत्र की उपस्थिति को मानने का कारण दिया। Actovegin में निहित inositolphosphate-oligosaccharides के लिए धन्यवाद, प्लाज्मा झिल्ली में ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर सक्रिय होते हैं, जो सेल में इसके स्थानांतरण को 5 गुना से अधिक बढ़ा देता है। इंसुलिन रिसेप्टर्स पर Actovegin के प्रभाव की कमी टाइप I और टाइप II डायबिटीज मेलिटस के रोगियों में इसकी प्रभावशीलता सुनिश्चित करती है। इस प्रकार, एस जैकब एट अल द्वारा अध्ययन के परिणाम। (2002) ने दिखाया कि मधुमेह के रोगियों में 10 दिनों के लिए एक्टोवजिन के साथ उपचार के बाद, ग्लूकोज की मात्रा में 85% की वृद्धि हुई, और इंसुलिन के स्तर को बदले बिना रक्त शर्करा का स्तर कम हो गया।

Actovegin के प्रभाव में, विभिन्न अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन का प्रसार और उपयोग काफी बढ़ जाता है। इससे microcirculatory system में बेहतर ऑक्सीजनेशन होता है। इसी समय, संवहनी एंडोथेलियम में अवायवीय ऊर्जा विनिमय में सुधार होता है, साथ में शक्तिशाली वासोडिलेटिंग गुणों - प्रोस्टेसाइक्लिन और नाइट्रिक ऑक्साइड के साथ अंतर्जात पदार्थों की रिहाई होती है। नतीजतन, अंग छिड़काव में सुधार होता है और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है, जो डीएन के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को कम करता है।

डायबिटिक न्यूरोपैथी में एक्टोवजिन का उपयोग करने के सकारात्मक अनुभव की पुष्टि कई अध्ययनों से हुई है, जिसमें दर्द में उल्लेखनीय कमी, समीपस्थ अंगों में संवेदनशीलता में सुधार, टेंडन रिफ्लेक्सिस के पुनरोद्धार और इलेक्ट्रोमोग्राफी मापदंडों के सामान्यीकरण की प्रवृत्ति का उल्लेख किया गया है।

मेटाबोलिक थेरेपी, एक्टोवजिन के अलावा, थियोक्टिक (α-लिपोइक) एसिड की तैयारी, बी विटामिन, उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट, एंटीऑक्सिडेंट, नॉट्रोपिक्स शामिल हैं।

परंपरागत रूप से, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के उपचार को रोगजनक और रोगसूचक में विभाजित किया गया है, अर्थात। संज्ञाहरण। α-लिपोइक एसिड रोगजनक दवाओं से संबंधित है जो जीसीपी नियमों को पूरा करते हैं। दुर्भाग्य से, रोगजनक चिकित्सा के दौरान परिधीय तंत्रिका समारोह संकेतकों की नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण गतिशीलता को प्राप्त करने की संभावनाएं कम निकलीं। फिर भी, सकारात्मक पर α-lipoic एसिड का प्रभाव, दर्द सहित, पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण प्लेसीबो की तुलना में अधिक स्पष्ट थे। विशेष साहित्य में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों पर α-लिपोइक एसिड के सकारात्मक प्रभाव के तंत्र का कोई प्रायोगिक या नैदानिक ​​​​प्रमाण नहीं है। यह माना जाता है कि परिधीय तंत्रिका के कार्य में सुधार सोडियम चैनलों के सामान्यीकरण के साथ होना चाहिए, संभावित रूप से न्यूरॉन्स को सक्रिय करने वाले पदार्थों के संश्लेषण में कमी, पड़ोसी क्षतिग्रस्त से उत्तेजना के जवाब में बरकरार तंत्रिका फाइबर की उत्तेजना में कमी फाइबर, और, तदनुसार, एक्टोपिक आवेगों में कमी। यह भी संभव है कि दवा संभावित रूप से केंद्रीय दर्द तंत्र में हस्तक्षेप करती है। α-lipoic एसिड के नैदानिक ​​परीक्षणों के परिणामों के विश्लेषण से पता चलता है कि जैसे-जैसे संवेदी घाटा बढ़ता है, इसका प्रभाव रोगजनक की तुलना में अधिक रोगसूचक हो जाता है। डी। ज़िग्लर एट अल द्वारा मेटा-विश्लेषण के परिणामों के अनुसार। (2004), पॉलीन्यूरोपैथी के दर्दनाक रूपों वाले लगभग 50% रोगियों में, α-lipoic एसिड का प्रभाव अपर्याप्त है।

एम.आई. बालाबोल्किन (1997) ने दिखाया कि मिल्गामा 100 (100 मिलीग्राम बेंफोटियमिन + 100 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोराइड) के साथ 6 सप्ताह के उपचार से रोगियों की भलाई में सुधार होता है, संवेदी विकारों में कमी या गायब हो जाता है। आर.ए. सादेकोव एट अल। (1998) दवा के लंबे उपयोग की सलाह देते हैं - 2-4 महीने तक। रोगियों की स्थिति में सकारात्मक परिवर्तन उपचार की शुरुआत से 14-20 वें दिन नोट किए गए थे और दर्द की गंभीरता में कमी, समाप्ति या पेरेस्टेसिया की अभिव्यक्ति की डिग्री में उल्लेखनीय कमी, ट्रॉफिक और संवेदी के प्रतिगमन में व्यक्त किए गए थे। विकार। उपचार के 6-8 सप्ताह के अंत तक कार्य में लगातार सुधार हुआ।

दर्द सिंड्रोम के विकास के केंद्रीय और परिधीय तंत्र को प्रभावित करने वाली दवाओं का उपयोग सामयिक है। गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं को न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार के लिए अप्रभावी दिखाया गया है, इसलिए कार्रवाई के एक अलग तंत्र के साथ दवाओं का उपयोग किया जाता है, जैसे कि ट्राइसाइक्लिक एंटीडिपेंटेंट्स। उनका मुख्य प्रभाव सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के फटने को रोकना है। इसके अलावा, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट α-adrenergic, H1-histamine, M-choline और NMDA रिसेप्टर्स को ब्लॉक करते हैं। दवाओं का एनाल्जेसिक प्रभाव केंद्रीय क्रिया के कारण होता है। दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली इस समूह की सबसे आम दवाएं एमिट्रिप्टिलाइन और इमीप्रैमीन हैं। मानक प्रभावी एनाल्जेसिक खुराक कम से कम 75 मिलीग्राम / दिन है। (एमिट्रिप्टिलाइन के लिए), हालांकि, कुछ मामलों में यह 100-125 मिलीग्राम तक पहुंच सकता है। एक रोगी में प्रभावी होने के लिए (एनएनटी) रोगियों के इलाज के लिए आवश्यक संख्या 2.1 से 2.4 तक होती है। धीमी अनुमापन (सप्ताह में एक बार खुराक में वृद्धि) के कारण, साइड इफेक्ट की आवृत्ति और गंभीरता को कम किया जा सकता है। साथ ही, एक (नुकसान पहुंचाने के लिए आवश्यक संख्या, एनएनएच) से साइड इफेक्ट प्राप्त करने के लिए जिन रोगियों का इलाज करने की आवश्यकता है, उनकी संख्या औसतन 2.7 है। हालांकि, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव, और बिगड़ती कोरोनरी धमनी रोग अक्सर ट्राइसाइक्लिक एंटीडिपेंटेंट्स के व्यापक उपयोग के लिए प्रमुख बाधाएं हैं। इसलिए, 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के साथ उपचार अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, और स्वायत्त न्यूरोपैथी के साथ, इस समूह में दवाओं की नियुक्ति का संकेत नहीं दिया जाता है।

ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स की तुलना में नॉनसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स को बेहतर सहन किया जाता है। हालांकि, उनकी एनाल्जेसिक प्रभावकारिता ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और एंटीकॉन्वेलेंट्स की तुलना में काफी कम थी। इस प्रकार, वेनालाफैक्सिन के लिए औसत एनएनटी 5.5 था, डुलोक्सेटीन के लिए - 5.2, और फ्लुओक्सेटीन का प्रभाव प्लेसीबो से अधिक नहीं था। इसलिए, इस समूह की दवाओं को अप्रभावीता या ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स या एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग करने में असमर्थता के मामले में एक रिजर्व के रूप में माना जा सकता है।

न्यूरोपैथिक दर्द का इलाज करने वाला पहला एंटीकॉन्वेलसेंट कार्बामाज़ेपिन था। दवा परिधीय नसों के विज्ञापन-फाइबर में सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करती है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, एनएनटी इंडेक्स लगभग 3.3 है, जबकि एनएनएच 1.9 तक पहुंचता है, जो कार्बामाज़ेपिन के उपयोग को सीमित करता है, खासकर उन लोगों में जो सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं। ऑक्सकारबाज़ेपिन कार्बामाज़ेपिन का एक रासायनिक एनालॉग है जिसका उपयोग मधुमेह न्यूरोपैथी में दर्द के उपचार में किया जा सकता है। प्रारंभिक खुराक (दिन में दो बार 150-300 मिलीग्राम) बढ़ाई जा सकती है (2400 मिलीग्राम / दिन तक)।

गैबापेंटिन की क्रिया का तंत्र α2δ सबयूनिट्स के साथ वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों की बातचीत से संबंधित प्रतीत होता है। यह सीए ++ आयनों के प्रवेश को रोकता है और तदनुसार, प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से ग्लूटामेट की रिहाई को कम करता है, जो रीढ़ की हड्डी (डिसेंसिटाइजेशन) में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में कमी के साथ होता है। दवा एनएमडीए रिसेप्टर्स पर भी कार्य करती है और सोडियम चैनलों की गतिविधि को कम करती है। इसके अलावा, दवा -एमिनोब्यूट्रिक एसिड (निरोधात्मक मध्यस्थ) के संश्लेषण को बढ़ाती है। नैदानिक ​​​​परीक्षणों से पता चला है कि गैबापेंटिन डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (NNT - 3.7) के दर्दनाक रूपों में काफी प्रभावी है और साथ ही बेहोश करने की क्रिया, कमजोरी, चक्कर आना (NNH - 2.7) के रूप में अपेक्षाकृत कम आवृत्ति और साइड इफेक्ट की गंभीरता की विशेषता है। ) . धीमी खुराक के चयन के साथ, गैबापेंटिन उन रोगियों को भी निर्धारित किया जा सकता है जो एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं। इसने गैबापेंटिन को डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के दर्दनाक रूपों के लिए पसंद की दवा के रूप में चिह्नित करना संभव बना दिया। निर्माता की सिफारिशों के अनुसार, यदि आवश्यक हो, तो चिकित्सीय खुराक, इष्टतम 1800 मिलीग्राम / दिन से अधिक हो सकती है, जो 3600 मिलीग्राम / दिन तक पहुंच सकती है। (तीन खुराक में)। लेकिन छोटी दैनिक खुराक के साथ एक संतोषजनक प्रभाव संभव है। गैबापेंटिन गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, इसलिए, पुरानी गुर्दे की विफलता में, दवा का खुराक समायोजन आवश्यक है, जो इसे न केवल न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के इलाज के लिए उपयोग करने की अनुमति देता है, बल्कि अंत-चरण मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगियों में यूरीमिक प्रुरिटस भी है।

प्रीगैबलिन की क्रिया गैबापेंटिन के समान प्रतीत होती है। प्रीगैबलिन को कम आवृत्ति और दुष्प्रभावों की गंभीरता, विशेष रूप से बेहोश करने की क्रिया की विशेषता है। हालाँकि, इसकी दक्षता कुछ कम है - NNT 4.2 है। इसके अलावा, संभावित वजन बढ़ने और एडिमा के विकास के कारण दवा को थियाजोलिडाइनायड्स के साथ जोड़ना अवांछनीय है।

काली मिर्च के अर्क (शिमला मिर्च) पर आधारित तैयारी की क्रिया का तंत्र पदार्थ पी (परिधीय दर्द न्यूरोट्रांसमीटर) की रिहाई की उत्तेजना से जुड़ा है और अंततः, इस पदार्थ की कमी के साथ, जिससे दर्द आवेगों के संचरण में कमी आती है। . नैदानिक ​​परीक्षणों में मध्यम प्रभावोत्पादकता के बावजूद, कप्सिकम का उपयोग नियमित अभ्यास में शायद ही कभी किया जाता है क्योंकि इसे दिन में 4 बार लगाने की आवश्यकता होती है, गंभीर जलन और त्वचा में जलन होती है, और पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता वाले लोगों में उपयोग का खतरा होता है।

दर्द सिंड्रोम के उपचार के लिए ओपिओइड का उपयोग केवल अन्य दवाओं के प्रभाव की अनुपस्थिति में संभव है। ओपिओइड थेरेपी के लंबे पाठ्यक्रमों को बहुत सावधानी से प्रशासित किया जाना चाहिए। न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार में, मेथाडोन और ट्रामाडोल को सबसे प्रभावी दिखाया गया है। ट्रामाडोल ओपिओइड और मोनोएमिनर्जिक दर्द नियंत्रण तंत्र दोनों पर कार्य करता है। इसकी लत ओपिओइड की तुलना में कम स्पष्ट होती है। 200-400 मिलीग्राम (एनएनटी - 3.5) - उच्च खुराक में न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए दवा काफी प्रभावी है। उसी समय, उच्च खुराक का उपयोग करते समय, मादक दर्दनाशक दवाओं के समान दुष्प्रभावों की आवृत्ति भी बढ़ जाती है।

अब तक, दर्दनाक न्यूरोपैथी के लिए एनाल्जेसिक थेरेपी का चयन विज्ञान की तुलना में अधिक कला है। एक नियम के रूप में, विभिन्न प्रकार के दर्द के उपचार के लिए उनके विभिन्न मूल और दवाओं की कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के उपचार के लिए संरचित आहारों को अभ्यास में लाने का प्रयास केवल वैज्ञानिक अनुसंधान के ढांचे में रोगियों के सीमित समूहों में ही सफल होता है। ज्यादातर मामलों में, न्यूरोपैथिक लक्षणों का एक बहुरूपता होता है, इसलिए कई दवाओं की नियुक्ति केवल उनके दुष्प्रभावों के योग और उपचार की लागत में वृद्धि के साथ होगी। इस संबंध में, मोनोथेरेपी के साथ इलाज शुरू करना उचित लगता है।

नैदानिक ​​​​टिप्पणियों से पता चलता है कि दर्द सिंड्रोम की अवधि 6 महीने से कम है और कार्बोहाइड्रेट चयापचय में महत्वपूर्ण गड़बड़ी के बाद इसकी घटना का अनुकूल पूर्वानुमान है। यह तीव्र दर्द के रूप (एपीएफ) और विशेष रूप से, "इंसुलिन न्यूरिटिस" के साथ रोगियों के इलाज के अनुभव के अनुरूप है। यह रोगियों के इस समूह में है कि रोगसूचक चिकित्सा के सबसे बड़े प्रभाव की उम्मीद की जानी चाहिए। हालांकि, ओबीएफ वाले रोगियों के लिए एक दवा चुनते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि गंभीर स्वायत्त विकारों की उपस्थिति, ड्राइविंग और एक सक्रिय जीवन शैली, युवा रोगियों की विशेषता, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (टीसीए) के दुष्प्रभावों के साथ पूरी तरह से असंगत हैं। . साथ ही, ओबीएफ वाले बुजुर्ग लोगों में टीसीए निर्धारित करने की संभावनाएं कार्डियोवैस्कुलर बीमारी के उच्च प्रसार और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बढ़ते जोखिम के साथ-साथ इन रोगियों द्वारा चिकित्सकीय खुराक की खराब सहनशीलता के कारण सीमित हैं। गंभीर साइड इफेक्ट और नई दवाओं के उद्भव ने टीसीए को दर्दनाक न्यूरोपैथी के लिए पसंद की दवाओं के रूप में अपनी स्थिति खो दी है, जिसे उन्हें अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन की देखभाल और नियमों के मानकों में भी सौंपा गया था। सक्रिय रोगियों में कार्बामाज़ेपिन भी सबसे अच्छा विकल्प नहीं हो सकता है क्योंकि इसके कारण उनींदापन होता है। इसके अलावा, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में, दवा का एनाल्जेसिक प्रभाव एमिट्रिप्टिलाइन की तुलना में कम स्पष्ट होता है। इसलिए, गैबापेंटिन को ओबीएफ के लिए पसंद की दवा माना जाना चाहिए।

पुराने दर्द के रूप (सीबीएफ) में, रोगसूचक उपचार निर्धारित करने का सवाल उठता है जब दर्द की तीव्रता और आवृत्ति रोगी के जीवन को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। ऐसे मामलों में, दृश्य एनालॉग स्केल पर दर्द का स्कोर 4 अंक से अधिक हो जाता है, नींद में खलल पड़ता है, और दर्द लगभग प्रतिदिन होता है। ओबीएफ के साथ के रूप में, सीकेडी में एक सक्रिय जीवन शैली एमिट्रिप्टिलाइन और आंशिक रूप से कार्बामाज़ेपिन के उपयोग को सीमित करती है। हालांकि, गैर-कामकाजी युवा रोगियों में, इन दवाओं का उपयोग काफी प्रभावी है। इसी समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एमिट्रिप्टिलाइन के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा हृदय गति परिवर्तनशीलता को कम करती है, जो मधुमेह के रोगियों में प्रतिकूल रोग का निदान है। हमें ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन बढ़ने के खतरे के बारे में नहीं भूलना चाहिए, जो टीसीए को निर्धारित करते समय खुद को प्रकट कर सकता है। कभी-कभी, दर्द की थोड़ी तीव्रता के साथ, बाहरी तैयारी का उपयोग पर्याप्त होता है। सीकेडी में, दर्द में उल्लेखनीय वृद्धि हाइपरग्लेसेमिया के साथ होती है, इसलिए गैबापेंटिन थेरेपी अधिक उपयुक्त है। अन्य दवाओं के अपर्याप्त प्रभाव के मामले में ट्रामाडोल को सहायक भूमिका सौंपी जानी चाहिए। न्यूरोपैथिक दर्द के प्रभावी उपचार के लिए मनोवैज्ञानिक कारक बहुत महत्वपूर्ण हैं, साथ ही रोगी और डॉक्टर के बीच आपसी समझ भी है। रोगियों के लिए यह समझना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है कि किसी भी दवा का प्रभाव पहली गोली के बाद प्रकट नहीं होता है और पर्याप्त खुराक का दीर्घकालिक चयन आवश्यक है।

निस्संदेह, मधुमेह में दर्द न्यूरोपैथिक सिंड्रोम के सफल उपचार का आधार कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सामान्यीकरण है। हाल के वर्षों में, पोलीन्यूरोपैथी के रोगजनन में संवहनी और रियोलॉजिकल कारकों की भूमिका को ध्यान में रखते हुए, धमनी उच्च रक्तचाप और डिस्लिपिडेमिया के सुधार को बहुत महत्व दिया गया है। सामान्य तौर पर, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के दर्दनाक रूपों का उपचार एक कठिन काम है, क्योंकि दवा का चुनाव मुख्य रूप से अनुभवजन्य रूप से किया जाता है। दुर्भाग्य से, स्थितियां असामान्य नहीं हैं जब उपरोक्त में से किसी भी साधन का उपयोग पर्याप्त प्रभावी नहीं है और दवाओं के संयोजन की आवश्यकता होती है, जिसका कोई सबूत आधार नहीं है। चिकित्सा बंद करने के बाद दर्द की पुनरावृत्ति की आवृत्ति का भी अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन नैदानिक ​​​​अनुभव से पता चलता है कि सीकेडी में अधिकांश रोगियों में लक्षणों की पुनरावृत्ति होती है। यह सब एक बार फिर पोलीन्यूरोपैथी के विकास को रोकने के लिए सबसे प्रभावी उपाय के रूप में इसकी पहचान के क्षण से मधुमेह मेलिटस के स्थिर मुआवजे को प्राप्त करने के महत्व पर जोर देता है।

डीएन के लिए शारीरिक उपचार में हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन ("सॉफ्ट" मानक मोड की सीमा - 1.2-2.0 एटीएम।), फोटोथेरेपी, मैग्नेटोथेरेपी, वैद्युतकणसंचलन, डायडायनामिक धाराएं, पैरेटिक मांसपेशियों की विद्युत उत्तेजना, एक्यूपंक्चर शामिल हैं। दैहिक विकृति और / या गंभीर चयापचय अपघटन के कारण उनके उपयोग के लिए एक contraindication रोगी की गंभीर स्थिति है।

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उद्धरण के लिए:सदिरिन ए.वी., कारपोवा एम.आई., डोलगनोव एम.वी. डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी: रोगजनन और उपचार के विकल्प // ई.पू. के मुद्दे। चिकित्सा समीक्षा। 2016. नंबर 1. पीपी 47-50

यह लेख डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के रोगजनन और उपचार विकल्पों के लिए समर्पित है

उद्धरण के लिए। सदिरिन ए.वी., कारपोवा एम.आई., डोलगनोव एम.वी. डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी: रोगजनन और उपचार के विकल्प // ई.पू. के मुद्दे। 2016. नंबर 1. पी। 47-50।

मधुमेह मेलेटस (डीएम) में, आंखें, गुर्दे और परिधीय तंत्रिका तंत्र (पीएनएस) के सभी भाग सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। डीएम पोलीन्यूरोपैथी का प्रमुख कारण है, जो सभी मामलों में से लगभग 1/3 के लिए जिम्मेदार है।
डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (डीपीएन) मधुमेह के रोगियों में पीएनएस का एक उपनैदानिक ​​या रोगसूचक घाव है। पीएनएस को केवल उस प्रकार की क्षति को मधुमेह माना जा सकता है, जिसमें पोलीन्यूरोपैथी के विकास के अन्य कारणों को बाहर रखा गया है, उदाहरण के लिए, विषाक्त (शराब) क्षति, अंतःस्रावी तंत्र के अन्य रोग (हाइपोथायरायडिज्म)। डीपीएन सभी पोलीन्यूरोपैथियों का 30% हिस्सा है, रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम करता है और मधुमेह के रोगियों में पैर के अल्सर के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों में से एक है। सभी गैर-दर्दनाक विच्छेदन के 40 से 70% मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में होते हैं।
अधिकांश अध्ययनों के अनुसार, मधुमेह के हर दूसरे रोगी में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण होते हैं। बदले में, 10 में से 9 रोगियों में परिधीय तंत्रिका क्षति के इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफिक संकेतों का पता लगाया जा सकता है।
डीएम के रोगियों में पीएनएस को नुकसान का सक्रिय रूप से एक दशक से अधिक समय से अध्ययन किया गया है। इस प्रकार, जे। पिरार्ट (1978) द्वारा किए गए मधुमेह के लगभग 5000 रोगियों के एक अध्ययन से पता चला है कि बीमारी की शुरुआत के समय, 7.5% में पोलीन्यूरोपैथी हुई थी। परिधीय नसों को नुकसान के मानदंड के रूप में घटी हुई सजगता और बिगड़ा हुआ कंपन संवेदनशीलता का उपयोग किया गया था। 25 वर्षों के अवलोकन के बाद, हर दूसरे रोगी में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण देखे गए। पी.जे. डाइक एट अल। (1997), नैदानिक ​​​​लक्षणों के संयोजन का उपयोग करते हुए, संवेदनशील विकारों की पहचान करने के लिए प्रश्नावली और हृदय गति परिवर्तनशीलता का एक अध्ययन, टाइप 1 मधुमेह वाले 54% रोगियों और टाइप 2 मधुमेह वाले 45% रोगियों में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण पाए गए।
डीएम रोग की अवधि परिधीय तंत्रिका क्षति के विकास के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक है; लगभग 5% रोगियों में, रोग की शुरुआत में पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण होते हैं। अतिरिक्त और साथ ही कम महत्वपूर्ण जोखिम कारक उम्र, धूम्रपान, ट्राइग्लिसराइड के स्तर और धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति हैं। हाल के वर्षों में, कुछ आनुवंशिक कलंक (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और एल्डोज रिडक्टेस की गतिविधि) की उपस्थिति को भी नोट किया गया है, जो पोलीन्यूरोपैथी के पहले के विकास में योगदान करते हैं।

योजना 1. मधुमेह न्यूरोपैथी का वर्गीकरण (डीएन)
I. उपनैदानिक ​​(स्पर्शोन्मुख):
- तंत्रिका का इलेक्ट्रोडायग्नोस्टिक परीक्षण;
- संवेदनशीलता परीक्षण;
- वनस्पति परीक्षण
द्वितीय. नैदानिक:
1. फैलाना।
2. दूरस्थ सममित न्यूरोपैथी:
- संवेदी तंत्रिकाओं (डीएन का संवेदी रूप) के प्रमुख घाव के साथ;
- मोटर नसों (डीएन का मोटर रूप) के प्रमुख घाव के साथ;
- एक संयुक्त घाव (डीएन का सेंसोमोटर रूप) के साथ।
3. ऑफलाइन:
- कार्डियोवास्कुलर सिस्टम: दर्द रहित रोधगलन, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, हृदय गति परिवर्तनशीलता में कमी, आराम क्षिप्रहृदयता, हृदय ताल गड़बड़ी;
- जठरांत्र संबंधी मार्ग: गैस्ट्रिक एटोनी, डायबिटिक एंटरोपैथी (रात और प्रसवोत्तर दस्त), कुअवशोषण;
- मूत्राशय: न्यूरोजेनिक मूत्राशय;
- प्रजनन प्रणाली: स्तंभन दोष, प्रतिगामी स्खलन;
- अन्य अंग और प्रणालियां: बिगड़ा हुआ प्यूपिलरी रिफ्लेक्स, बिगड़ा हुआ पसीना, हाइपोग्लाइसीमिया के कोई लक्षण नहीं।
III. स्थानीय:
- मोनोन्यूरोपैथी (ऊपरी या निचले छोर);
- एकाधिक मोनोन्यूरोपैथी;
- प्लेक्सोपैथिस;
- रेडिकुलोपैथी;
- टनल सिंड्रोम (सख्त अर्थ में, ये न्यूरोपैथी नहीं हैं, क्योंकि नैदानिक ​​लक्षण संभवतः अपरिवर्तित तंत्रिका के संपीड़न के कारण होते हैं)।

रोगजनन
यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि मोनो/पोलीन्यूरोपैथी के तीव्र और असममित रूपों का विकास प्रतिरक्षा कारकों पर आधारित होता है (कुछ रिपोर्टों के अनुसार, इंसुलिन क्रॉस-लिंक तंत्रिका वृद्धि कारक के प्रति एंटीबॉडी, जो तंत्रिका तंतुओं के शोष की ओर जाता है) और, संभवतः, इस्केमिक क्षति, और विकास जीर्ण, सममित रूपों पर आधारित है - चयापचय संबंधी विकार और माइक्रोएंगियोपैथी।
न्यूरोपैथी के रोगजनन के चयापचय सिद्धांत के अनुसार, डीएम में तंत्रिका ऊतक को नुकसान का प्रमुख कारक हाइपरग्लेसेमिया है, जो तंत्रिका कोशिकाओं के चयापचय में महत्वपूर्ण रोग परिवर्तन की ओर जाता है। अतिरिक्त ग्लूकोज, जिसे हेक्सोकाइनेज द्वारा चयापचय नहीं किया जा सकता है, सोर्बिटोल और फिर फ्रुक्टोज में परिवर्तित हो जाता है। इस प्रकार, एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस द्वारा पॉलीओल मार्ग के साथ ग्लूकोज को किण्वित किया जाता है। यह न्यूरॉन्स, श्वान कोशिकाओं, एंडोथेलियम और तंत्रिका प्रक्रियाओं के शरीर में सोर्बिटोल की सामग्री में वृद्धि के साथ है जो क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया का मुख्य हानिकारक प्रभाव जुड़ा हुआ है। सोर्बिटोल, छह-हाइड्रिक अल्कोहल होने के कारण, कोशिका में जमा हो जाता है और इसके बाद के नुकसान के साथ आसमाटिक होमियोस्टेसिस के उल्लंघन का कारण बनता है। इसके अलावा, इंट्रासेल्युलर हाइपरग्लाइसेमिया सोर्बिटोल डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि को कम करता है। यह सिद्धांत एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर के उपयोग में नैदानिक ​​​​अनुप्रयोग पाता है, जिसे डीपीएन के उपचार में प्रभावी दिखाया गया है।
इसी समय, हाइपरग्लाइसेमिया तंत्रिका फाइबर (माइलिन और ट्यूबुलिन) के संरचनात्मक प्रोटीन के गैर-एंजाइमी और एंजाइमेटिक ग्लाइकेशन की प्रक्रियाओं को बढ़ाता है, जिसकी दर फ्रुक्टोज की उपस्थिति में कई गुना बढ़ जाती है। नतीजतन, प्रोटीन ग्लाइकेशन अंत उत्पाद बनते हैं, जो न्यूरॉन चयापचय, अक्षीय परिवहन, तंत्रिका आवेग चालन, श्वान कोशिकाओं की पुनर्योजी क्षमताओं को कम करने और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण को प्रोत्साहित करने के लिए सिद्ध हुए हैं।
हाइपरग्लेसेमिया की स्थितियों के तहत एक न्यूरॉन का चयापचय भी पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के कम संश्लेषण की विशेषता है, जिसकी कमी वासा नर्वोरम के माध्यम से रक्त के प्रवाह को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करती है, प्रोस्टेनोइड्स के संश्लेषण को कम करती है और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम होमियोस्टेसिस को बाधित करती है।
माइक्रोएंगियोपैथिक घटक, एक नियम के रूप में, बाद में जुड़ता है और थोड़ा कम रोग प्रभाव पड़ता है। मधुमेह की शुरुआत में ग्लाइसेमिया का सावधानीपूर्वक नियंत्रण पॉलीन्यूरोपैथी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति को लगभग 2 वर्षों तक विलंबित करना संभव बनाता है। यह भी दिखाया गया है कि पहले से मौजूद परिधीय तंत्रिका क्षति को गिरफ्तार किया जा सकता है और यहां तक ​​कि सावधानीपूर्वक ग्लाइसेमिक नियंत्रण के साथ उलट भी किया जा सकता है। हालांकि, यह प्रभाव टाइप 1 डीएम में अधिक स्पष्ट होता है और कुछ मामलों में टाइप 2 डीएम वाले रोगियों में नहीं देखा जा सकता है। यह, सबसे अधिक संभावना है, उत्तरार्द्ध में एक अधिक महत्वपूर्ण संवहनी हानिकारक कारक के पक्ष में गवाही देता है।
संवहनी सिद्धांत के अनुसार, मधुमेह में न्यूरोपैथी का कारण छोटे जहाजों को नुकसान है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी को माइक्रोथ्रॉम्बोसिस और केशिका बिस्तर के रोड़ा द्वारा विशेषता है, जिससे इस्किमिया और बाद में तंत्रिका तंतुओं का अध: पतन होता है। एक महत्वपूर्ण कारक एंडोथेलियल डिसफंक्शन है, जो एक साथ कई हानिकारक प्रभावों का परिणाम है। सबसे पहले, यह अतिरिक्त सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज के संपर्क में आने के कारण एंडोथेलियम को उपरोक्त चयापचय क्षति है, साथ ही निकोटीनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फॉस्फेट (एनएडीपी) की कमी के कारण एंटीऑक्सिडेंट ग्लूटाथियोन प्रणाली का निषेध है, जो बड़ी मात्रा में खपत होता है। पोलिओल चक्र में। इसी समय, प्रोटीन ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पाद प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की रिहाई को प्रेरित करते हैं, जिनका एंडोथेलियल कोशिकाओं पर एक ज्ञात हानिकारक प्रभाव होता है।
हाइपरग्लेसेमिया प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष रूप से एंडोथेलियल डिसफंक्शन के माध्यम से जमावट होमोस्टेसिस में बदलाव की ओर जाता है, जिससे प्लाज्मा प्रोकोगुलेंट गतिविधि बढ़ जाती है। वासा नर्वोरम के माध्यम से बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह इस्किमिया और हाइपोक्सिया की ओर जाता है, जिसके तहत प्रोटीन किनेज सी के बीटा -2 उपप्रकार की गतिविधि बढ़ जाती है, जिसका अक्षीय परिवहन और साइटोस्केलेटन पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है, जो अंततः डिस्टल एक्सोनोपैथी की ओर जाता है।
डीएन का पैथोलॉजिकल सब्सट्रेट माइलिनेटेड फाइबर का पतला होना, फैलाना या स्थानीय डिमाइलिनेटेड क्षेत्र, एक्सोनल डिजनरेशन, वासा नर्वोरम के लुमेन में कमी और केशिका तहखाने की झिल्ली का मोटा होना है।

इलाज
सभी रोगियों के लिए, एक नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण उपाय परिवर्तनीय जोखिम कारकों का सुधार है: धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप।
1. रक्त शर्करा के स्तर में सुधार।क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया चयापचय प्रतिक्रियाओं के एक झरने का कारण बनता है जो पीएनएस के लगभग सभी हिस्सों को नुकसान पहुंचाता है। इसलिए, ग्लाइसेमिक नियंत्रण सबसे प्रभावी उपाय प्रतीत होता है जो न्यूरोपैथी की प्रगति को धीमा कर देता है और इसकी शुरुआत में देरी करता है। बड़े बहुकेंद्रीय अध्ययनों में रक्त शर्करा के स्तर और तंत्रिका तंतुओं को नुकसान की डिग्री के बीच संबंध की बार-बार पुष्टि की गई है।
डीएम के शुरुआती चरणों में रोगियों में, गहन ग्लाइसेमिक नियंत्रण ने न्यूरोपैथी की प्रगति को काफी धीमा कर दिया। मधुमेह (तथाकथित "चयापचय स्मृति") (डीसीसीटी रिसर्च ग्रुप, 1993) के शुरुआती चरणों में ग्लाइसेमिया का दीर्घकालिक नियंत्रण भी उपयोगी है। यूनाइटेड किंगडम प्रॉस्पेक्टिव डायबिटीज स्टडी (यूकेपीडीएस) ने दिखाया कि ग्लाइसेमिक स्तर बनाए रखना<6 ммоль/л уменьшает риск развития полинейропатии спустя 15 лет на 40% в сравнении с больными, поддерживающими уровень гликемии <15 ммоль/л . Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), включавшее в исследование больных СД 1-го типа, показало, что на фоне более интенсивной инсулинотерапии спустя 6 лет микроангиопатические осложнения и полинейропатия встречались на 60% реже, чем при традиционном режиме применения инсулина .
ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी न्यूरोपैथी के व्यक्तिपरक लक्षणों को काफी कम कर देती है, स्वायत्त कार्य को सामान्य करती है और प्रभावित नसों की न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल विशेषताओं में सुधार करती है। इस बात के प्रमाण हैं कि रक्त शर्करा को यूग्लाइसीमिया के करीब के स्तर तक कम करने से दर्द कम होता है, लेकिन सभी अध्ययन इस संबंध को नहीं दिखाते हैं।
मधुमेह के उपचार में निर्देशित किया जाने वाला सबसे अच्छा संकेतक ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन HbA1c का स्तर है, जो होना चाहिए<7% .
2. रोगजनक चिकित्साडीएन में थियोक्टिक एसिड और बी विटामिन का उपयोग शामिल है।
डीएम में चयापचय में परिवर्तन प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम के निषेध के दौरान मुक्त कणों के गठन के एक बढ़े हुए स्तर की विशेषता है। कई यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों और मेटा-विश्लेषण (साक्ष्य का स्तर ए) में सिद्ध प्रभावकारिता के साथ एंटीऑक्सीडेंट गुणों वाली एकमात्र दवा अल्फा-लिपोइक (थियोक्टिक) एसिड है। इसकी क्रिया का तंत्र मुक्त कणों की निष्क्रियता पर आधारित है, जो ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है। इसके अलावा, थियोक्टिक एसिड NO-सिंथेटेस के निषेध को रोकता है, जिससे वासा नर्वोरम के माध्यम से रक्त के प्रवाह में गिरावट को रोकता है, इस प्रकार तंत्रिका तंतुओं को इस्केमिक क्षति को रोकता है। बड़े अध्ययनों के विशाल बहुमत ने 4-6 महीनों के लिए 600-1800 मिलीग्राम / दिन की खुराक में थियोक्टिक एसिड की प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया है, लेकिन चिकित्सीय प्रभाव 3 सप्ताह के बाद देखा गया था। . अल्फा-लिपोइक एसिड के उपयोग का सकारात्मक प्रभाव न्यूरोपैथी (पेरेस्टेसिया, दर्द, स्वायत्त शिथिलता के लक्षण) के व्यक्तिपरक संकेतों को कम करना था, कंपन संवेदनशीलता और तंत्रिका तंतुओं की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं में सुधार करना था। थियोक्टिक एसिड 2-3 महीने के पाठ्यक्रम में 600 मिलीग्राम / दिन अंतःशिरा या मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है। 3 महीने के और ब्रेक के साथ। निम्नलिखित योजना भी तर्कसंगत लगती है: 1 महीने के लिए प्रति दिन 600 मिलीग्राम का अंतःशिरा जलसेक। 1-2 महीने के लिए एक ही खुराक पर मौखिक प्रशासन के लिए एक और संक्रमण के साथ।
कुछ अध्ययनों से पता चला है कि टाइप 1 मधुमेह वाले पांच में से लगभग एक रोगी में थायमिन की कमी होती है। यह ध्यान देने योग्य है कि न्यूरोट्रोपिक विटामिन (बी 1, बी 6, बी 12) का कम स्तर तंत्रिका तंतुओं को चयापचय और इस्केमिक क्षति के प्रति अधिक संवेदनशील बनाता है।
विटामिन बी1 (थायामिन) अन्तर्ग्रथनी संचरण में सुधार करता है, तीव्रता को कम करता है और विभिन्न प्रकृति के घावों में तंत्रिका तंतुओं के अध: पतन की दर को धीमा करता है। डीएन में एक विशिष्ट प्रभाव दिखाया गया है, जिसमें गैर-एंजाइमी प्रोटीन ग्लाइकेशन की प्रक्रियाओं को धीमा करना शामिल है। इसके अलावा, थायमिन अक्षीय परिवहन के तंत्र पर उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों के नकारात्मक प्रभाव को बेअसर करता है।
बी 6 (पाइरिडोक्सिन) को पाइरिडोक्सल फॉस्फेट में चयापचय किया जाता है, जो एंजाइमों के लिए एक सहकारक है जो प्रोटीन और वसा चयापचय को नियंत्रित करता है। कई न्यूरोट्रांसमीटर (नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, डोपामाइन, गाबा) के संश्लेषण में इसकी भूमिका भी ज्ञात है। विशेष रूप से नोट न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज तेज करने की प्रक्रियाओं को बढ़ावा देने के लिए पाइरिडोक्सल फॉस्फेट की संपत्ति है।
बी 12 (सायनोकोबालामिन) हेमटोपोइएटिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, इसके अलावा, विटामिन बी 12 तंत्रिका तंतुओं के मेलिनाइजेशन को बढ़ावा देता है, पीएनएस क्षति से जुड़े दर्द को कम करता है, फोलिक एसिड की सक्रियता के माध्यम से न्यूक्लिक चयापचय को उत्तेजित करता है।
जाहिर है, दैनिक नैदानिक ​​अभ्यास में, उपचार के पालन में कमी के कारण इन विटामिनों में से प्रत्येक को एक अलग खुराक के रूप में उपयोग करने की सलाह नहीं दी जाती है।
बी विटामिन का इष्टतम संयोजन मिल्गामा है, जो एक जटिल है जिसमें 100 मिलीग्राम थायमिन, 1000 माइक्रोग्राम साइनोकोलामिन, 100 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन और 20 मिलीग्राम लिडोकेन शामिल हैं। उपयोग के वर्षों में, मिल्गाम्मा ने खुद को एक सुरक्षित दवा के रूप में स्थापित किया है, जैसा कि अध्ययनों में महत्वपूर्ण दुष्प्रभावों की अनुपस्थिति से प्रमाणित है। एच. स्ट्रैक एच. एट अल. (2008) ने एक यादृच्छिक, प्लेसीबो-नियंत्रित परीक्षण में मिल्गाम्मा की चिकित्सीय प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया और पेरोनियल तंत्रिका चालन वेग में वृद्धि पाई। मिल्गाम्मा की संरचना में लिडोकेन की उपस्थिति ने मध्यम और गंभीर दर्द सिंड्रोम के साथ डीएन के लिए प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में दवा को निर्धारित करना उचित बना दिया है।
मिल्गामा का उत्पादन 2 मिलीलीटर के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए एक समाधान में किया जाता है, जो एक निर्विवाद लाभ है, क्योंकि रोगियों के लिए दवा के इंजेक्शन को सहन करना आसान होता है। साथ ही, दैनिक नैदानिक ​​अभ्यास में बी विटामिन के मौखिक रूप अब अधिक से अधिक मांग में होते जा रहे हैं।
मिल्गाम्मा कंपोजिटम एक ड्रेजे है जिसमें 100 मिलीग्राम बेन्फोटियमिन के साथ 100 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन होता है। उत्तरार्द्ध, थायमिन का वसा-घुलनशील व्युत्पन्न होने के कारण, बहुत अधिक जैवउपलब्धता और कार्रवाई की अवधि की विशेषता है। डीएन में बेंफोटियमिन की प्रभावकारिता की पुष्टि कई बहुकेंद्र, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययनों में की गई है। रोगजनक रूप से प्रमाणित विटामिन थेरेपी की एक तर्कसंगत योजना को पहले 10 दिनों के लिए 2 मिलीलीटर के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के रूप में मिल्गामा के उपयोग पर विचार किया जा सकता है, इसके बाद मिल्गामा कंपोजिटम के मौखिक प्रशासन के लिए संक्रमण, 1 टैबलेट 3 आर / दिन 1 के लिए। महीना। डीपीएन के साथ, 3 महीने के अंतराल पर मिल्गाम्मा प्रति ओएस के दोहराए गए मासिक पाठ्यक्रमों की सिफारिश की जाती है। .
इस प्रकार, डीएन में मिल्गामा न्यूरोट्रोपिक कॉम्प्लेक्स का उपयोग डीएम में पोलीन्यूरोपैथी के विकास के मुख्य रोगजनक तंत्र पर सकारात्मक प्रभाव डालता है और दर्द को कम करके और संवेदनशीलता में सुधार करके रोगी की स्थिति को कम करता है।
इसके अलावा, एक रोगजनक चिकित्सा के रूप में, एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर ने एक कमजोर सकारात्मक प्रभाव दिखाया: एपेलरेस्टैट, रैनिरेस्टैट (रूस में पंजीकृत नहीं), विटामिन ई और बछड़े के रक्त के डिप्रोटिनाइज्ड हेमोडेरिवेट।
3. रोगसूचक चिकित्साडीएन मुख्य रूप से स्वायत्त शिथिलता के उन्मूलन और पुराने न्यूरोपैथिक दर्द से राहत के लिए कम किया जाता है, जो अक्सर डीएम के साथ रोगियों के जीवन को जटिल बनाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यह दर्द सिंड्रोम का उन्मूलन है जो अक्सर रोगियों की स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार की ओर जाता है।
डीएन में न्यूरोपैथिक दर्द के उपचार के लिए एल्गोरिथम के अनुसार, पहली पंक्ति की दवाएं गैबापेंटिन, प्रीगैबलिन, एमिट्रिप्टिलाइन, वेनालाफैक्सिन और डुलोक्सेटीन (तालिका 1) हैं।

यदि कोई दवा अधिकतम सहन की जाने वाली खुराक पर विफल हो जाती है, तो इसे उसी पंक्ति के भीतर या दो दवाओं के संयोजन से दूसरे द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पहली पंक्ति की दवाओं की प्रभावशीलता लगभग समान है, और उनमें से किसी एक को चुनने से पहले, सहवर्ती रोगों (अवसाद, नींद विकार, पेशाब) का मूल्यांकन करना उचित है। सामयिक लिडोकेन और कैप्साइसिन का उपयोग प्रथम-पंक्ति दवाओं के साथ किया जा सकता है।
यदि उपरोक्त रणनीतियों के आवेदन से दर्द का उन्मूलन नहीं होता है, तो दूसरी पंक्ति की दवाओं में संक्रमण संभव है: मॉर्फिन, ऑक्सीकोडोन, ट्रामाडोल।
हम निचले छोरों के घावों के साथ संवेदी-मोटर पोलीन्यूरोपैथी वाले रोगी का अपना नैदानिक ​​​​अवलोकन प्रस्तुत करते हैं, जो शराब के दुरुपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ और टाइप 2 मधुमेह का निदान किया गया था।

रोगी बी, 42 वर्ष,प्रवेश पर पैरों में जलन, शूटिंग दर्द, रात में अधिक, दृश्य एनालॉग स्केल (वीएएस) पर 8 अंक तक तीव्रता, सामान्य कमजोरी की शिकायत की। इतिहास से पता चला कि दर्द लगभग 2 साल से परेशान था। पिछले 4 महीनों में उपचार से पहले, उन्होंने बढ़े हुए दर्द और सामान्य कमजोरी की उपस्थिति के रूप में भलाई में गिरावट का उल्लेख किया। पिछले 4 महीनों में 5 किलो वजन घटाया। उन्होंने अपने स्वास्थ्य की स्थिति को "ओस्टियोचोन्ड्रोसिस" से जोड़ा, जिसका इलाज एक हाड वैद्य द्वारा किया गया था। परिजनों के मुताबिक 10 साल तक वह शराब का सेवन करता रहा, मारपीट करता रहा। एक नशा विशेषज्ञ द्वारा परामर्श, 3 महीने। डिसुलफिरम से उपचार प्राप्त किया। वस्तुनिष्ठ रूप से: एक स्पष्ट दिमाग में, दैवीय। त्वचा का रूखापन। पैरों की मांसपेशियों की हाइपोट्रॉफी, अच्छी मांसपेशियों की ताकत के कारण एच्लीस रिफ्लेक्सिस नहीं होते हैं। पैरों पर हाइपलजेसिया, एलोडोनिया प्रकट होता है। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में: ग्लूकोज - 25 मिमीोल / एल, ग्लाइकेटेड एचबी - 10.5%। आयोजित इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी, जिसमें मुख्य रूप से एक्सोनल पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण सामने आए - एम-प्रतिक्रिया के आयाम में कमी के साथ मोटर और परिधीय तंत्रिकाओं के संवेदी अक्षतंतु के साथ उत्तेजना के प्रसार की थोड़ी कम गति के साथ। नैदानिक ​​​​रूप से और कार्डियोइंटरवलोग्राफी के अनुसार परिधीय वनस्पति अपर्याप्तता के कोई संकेत नहीं थे। उन्हें एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा परामर्श दिया गया था, टाइप 2 मधुमेह का निदान किया गया था, शराब पीने से रोकने, एचबीए 1 सी के लक्ष्य स्तरों के साथ इंसुलिन थेरेपी शुरू करने की सिफारिश की गई थी।<7%, глюкозы крови натощак <7 ммоль/л, глюкозы крови через 2 ч после еды <9 ммоль/л. Получал препарат Тиогамму – в дозе 600 мг/сут, витамины группы В – мильгамму 2,0мл в/м ежедневно на протяжении 10 дней с последующим переводом на прием препарата в таблетках, габапентин 900 мг/сут. Катамнестически: через 6 мес. пациент отметил улучшение самочувствия, восстановление исходной массы тела. Боли в ногах уменьшились до 3 баллов по ВАШ.

इस नैदानिक ​​​​मामले की विशेषताएं दो प्रतिस्पर्धी स्थितियों के रोगी में उपस्थिति थीं जो अक्षीय पोलीन्यूरोपैथी के विकास को जन्म दे सकती हैं, जिनमें से प्रमुख अभिव्यक्ति न्यूरोपैथिक दर्द है। स्पष्ट रूप से पुरानी शराब ने बीमारी के विकास के वैकल्पिक कारण की खोज के मामले में सतर्कता कम कर दी, और यही डीएम के निदान में देरी का कारण था। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मधुमेह और मादक बहुपद को महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​समानता की विशेषता है, इसलिए इस रोगी में उनके लक्षणों के बीच अंतर करना असंभव है। न्यूरोट्रोपिक विटामिन (मिल्गामा कॉम्प्लेक्स) का उपयोग करके चरणबद्ध संयुक्त उपचार, जो मधुमेह और अल्कोहल पॉलीन्यूरोपैथी दोनों के लिए संकेत दिया गया है, प्रभावी साबित हुआ है।
इस प्रकार, उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण, चयापचय संबंधी विकारों के नियंत्रण, दर्द सिंड्रोम के रोगजनक और रोगसूचक उपचार सहित, सबसे उपयुक्त और प्रभावी है।

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विषय पर रिपोर्ट करें: पोलीन्यूरोपैथी। मधुमेही न्यूरोपैथी .

द्वारा पूरा किया गया: छात्र जीआर। 444

फेडाय वी.वी.

पोलीन्यूरोपैथी- परिधीय नसों के कई घाव, परिधीय पक्षाघात, संवेदी गड़बड़ी, ट्राफिक और वनस्पति-संवहनी विकारों से प्रकट होते हैं, मुख्य रूप से छोरों के बाहर (दूर) भागों में। पोलीन्यूरोपैथियों की एक विशिष्ट विशेषता पैरों या उंगलियों में इन लक्षणों की प्रारंभिक उपस्थिति है, जो धीरे-धीरे अंगों को ऊपर उठाते हैं, साथ ही साथ दोनों तरफ पैरों या बाहों में अभिव्यक्तियों की समरूपता भी होती है। उन्नत मामलों में, सभी चार अंग प्रभावित होते हैं।

पोलीन्यूरोपैथी के कारण बेहद विविध हैं। ये विभिन्न नशा (शराब, दवाएं, कुछ रसायन, धातु, आदि), अंतःस्रावी तंत्र के रोग (मधुमेह मेलेटस, थायरॉयड रोग), आंतरिक अंगों के रोग (मुख्य रूप से यकृत), आमवाती रोग, ऑन्कोलॉजिकल रोग, प्रतिरक्षाविज्ञानी रोग हैं। साथ ही आनुवंशिक रोग।

क्लिनिक।

लक्षणों में निम्नलिखित लक्षण शामिल हैं: मोटर कार्यों का उल्लंघन - मांसपेशी शोष के साथ बाहर के छोरों में प्रगतिशील मांसपेशियों की कमजोरी; संवेदनशीलता विकार - दर्द, स्पर्श संवेदनशीलता में कमी (कभी-कभी अतिसंवेदनशीलता), "त्वचा पर रेंगने" की भावना, झुनझुनी, दर्द में धीरे-धीरे कमी और कंपन संवेदनशीलता भी। त्वचा और नाखूनों (नाखूनों की नाजुकता, त्वचा का पतला होना, अल्सर तक पोषण संबंधी विकार) के कुपोषण के लक्षण हैं।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी अन्य रूपों की तुलना में अधिक सामान्य है। यह 75% से अधिक मधुमेह रोगियों में मनाया जाता है। एक नियम के रूप में, पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण मधुमेह की शुरुआत के कई वर्षों बाद दिखाई देते हैं, हालांकि वे इसकी पहली अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं (मधुमेह के एक अव्यक्त पाठ्यक्रम के साथ)। पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण पहले पैरों में और फिर बहुत बाद में हाथों में दिखाई देते हैं। पैरों की हार हमेशा अधिक स्पष्ट होती है। सबसे अधिक बार, रोगियों को दर्द का अनुभव होता है। दर्द की प्रकृति अलग हो सकती है। एक नियम के रूप में, शूटिंग, भेदी, मरोड़ते दर्द होते हैं, कम अक्सर - सुस्त, दर्द। दर्द मुख्य रूप से पैरों में परेशान करता है, रात में आराम करने पर तेज हो जाता है। जब रक्त शर्करा का स्तर सामान्य हो जाता है, तो दर्द गायब हो सकता है, हालांकि पोलीन्यूरोपैथी के अन्य लक्षण लंबे समय तक बने रह सकते हैं। दर्द अक्सर झुनझुनी, रेंगने, जलन के साथ होता है। गर्म और ठंडे के बीच अंतर करने में असमर्थता हो सकती है (जिससे जलने या शीतदंश का खतरा बढ़ जाता है)। सबसे आम, और कभी-कभी मधुमेह बहुपद का एकमात्र संकेत सुन्नता की भावना है। पैरों में हलचल महसूस करने की क्षमता का नुकसान होता है, संतुलन की भावना गड़बड़ा जाती है, जिससे गिरने का खतरा बढ़ जाता है। वहीं, अंधेरे में चलने में मरीजों को खासी दिक्कतों का सामना करना पड़ता है। पोलीन्यूरोपैथी के विकास के बाद के चरणों में, मांसपेशियों में कमजोरी दिखाई देती है, मांसपेशियों का वजन कम होता है, उंगलियों और पैरों में विकृति होती है ("हथौड़ा के आकार की" उंगलियां)।

निदान।

जब उपरोक्त शिकायतें दिखाई दें, तो रोगी की जांच एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा की जानी चाहिए। पोलीन्यूरोपैथी की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए, रोग के छिपे हुए रूपों की पहचान करने के लिए, परिधीय नसों की स्थिति का आकलन करने के लिए अतिरिक्त परीक्षा विधियों का उपयोग किया जाता है। इनमें इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी (ईएनएमजी), मात्रात्मक संवेदी परीक्षण शामिल हैं।

इलाज।

मूल उपचार ड्रग थेरेपी है, फिजियोथेरेपी, व्यायाम चिकित्सा भी व्यापक रूप से उपयोग की जाती है, और पैरेसिस के विकास के मामले में, मोटर पुनर्वास।

चूंकि अधिकांश पोलीन्यूरोपैथी अन्य बीमारियों का परिणाम हैं, इसलिए उपचार दीर्घकालिक है और इसमें आमतौर पर समय-समय पर दोहराए जाने वाले पाठ्यक्रम होते हैं। अंतर्निहित बीमारी के लिए मुआवजे के मामले में (मधुमेह मेलेटस में रक्त शर्करा के स्तर का सामान्यीकरण, हाइपोथायरायडिज्म में थायराइड हार्मोन, आदि), साथ ही साथ समय पर उपचार के साथ, एक अच्छा और स्थायी चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है। अंतर्निहित बीमारी की निरंतर प्रगति के साथ-साथ एक अपूरणीय आनुवंशिक दोष की उपस्थिति में, हम बात कर रहे हैं, सबसे पहले, पोलीन्यूरोपैथी के पाठ्यक्रम को स्थिर करने या इसकी प्रगति को धीमा करने के बारे में।

मधुमेह बहुपद: महामारी विज्ञान, रोगजनन, क्लिनिक, निदान, उपचार

महामारी विज्ञान

मधुमेह मेलेटस (डीएम) व्यापक प्रसार के साथ-साथ सभी पुरानी बीमारियों, रोगियों की विकलांगता और उच्च मृत्यु दर के कारण, 21 वीं सदी की एक गैर-संक्रामक महामारी मानी जाती है। मृत्यु दर के मामले में, मधुमेह कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी और ऑन्कोलॉजिकल बीमारियों (सालाना 300,000 से अधिक मौतों) के बाद तीसरे स्थान पर है। हाल के वर्षों में दुनिया भर में डीएम का प्रचलन 2.8% (190 मिलियन से अधिक लोग) रहा है। पूर्वानुमानों के अनुसार, 2030 तक डीएम को लगभग 2030 - 366 मिलियन (4.4%) का नुकसान होगा। रूस में, पिछले 15 वर्षों में, डीएम के रोगियों की संख्या दोगुनी से अधिक हो गई है, जो कुछ क्षेत्रों में 2-4% आबादी तक पहुंच गई है। मधुमेह के लगभग 30-60% रोगी परिधीय न्यूरोपैथी विकसित करते हैं, और उनमें से लगभग 10-30% दर्द का अनुभव करते हैं। डीएम के साथ 8-26% रोगियों में क्रोनिक न्यूरोपैथिक दर्द (एनपी) देखा जाता है। यूके में किए गए एक अध्ययन के अनुसार, मधुमेह के रोगियों में क्रोनिक (1 वर्ष से अधिक) दर्दनाक परिधीय न्यूरोपैथी का समग्र प्रसार सामान्य जनसंख्या में 4.9% की तुलना में 16.2% था। जापान में 20 वर्षों के लिए किए गए एक अध्ययन में, इसी तरह के डेटा प्राप्त किए गए थे: मधुमेह के 13% रोगियों ने समय-समय पर चरम में गंभीर दर्द का उल्लेख किया। डी। ज़िग्लर एट अल के अनुसार। डिस्टल सिमेट्रिक सेंसरी या सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी का पता 30% मधुमेह रोगियों में एक अस्पताल में लगाया जाता है और 25% रोगियों में एक आउट पेशेंट के आधार पर मनाया जाता है। डिस्टल सिमेट्रिक पोलीन्यूरोपैथी डीपीएन का सबसे सामान्य रूप है और सभी मधुमेह न्यूरोपैथी के 75% के लिए जिम्मेदार है। अक्सर न्यूरोसिस जैसी और अवसादग्रस्तता विकारों के साथ डीपीएन का एक संयोजन होता है, जिसे एक तरफ कार्यात्मक माना जा सकता है, दूसरी ओर, मधुमेह एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्ति के रूप में। डिप्रेशन के लक्षण

प्रायोगिक अध्ययन डीपीएन के बहुक्रियात्मक रोगजनन का सुझाव देते हैं। डीपीएन के सबसे महत्वपूर्ण एटियलॉजिकल कारक खराब रक्त शर्करा नियंत्रण, मधुमेह की अवधि, धमनी उच्च रक्तचाप, आयु, धूम्रपान, हाइपोइन्सुलिनमिया और डिस्लिपिडेमिया हैं। डीसीसीटी और यूकेपीडीएस अध्ययनों से पता चला है कि गहन ग्लूकोज और रक्तचाप नियंत्रण मधुमेह से संबंधित जटिलताओं के जोखिम को कम करता है। लंबे समय तक चमड़े के नीचे के जलसेक के रूप में इंसुलिन थेरेपी बीमारी के इलाज की शुरुआत से 5 वर्षों के भीतर डीपीएन की घटनाओं को 64% तक कम कर देती है। इस प्रकार, डीपीएन के विकास में क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया का सबसे बड़ा महत्व है।

इस डीएम जटिलता का विकास नाइट्रिक ऑक्साइड उत्पादन में कमी और ऑक्सीडेटिव तनाव के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ एंडोन्यूरल हाइपोक्सिया के गठन के साथ चयापचय (ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग के सक्रियण) और संवहनी विकारों दोनों के कारण होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हाइपरग्लाइसेमिया की स्थितियों में, तंत्रिका प्रोटीन का गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन होता है, जो उनके कार्य को बाधित करता है। तंत्रिका तंत्र में, माइलिन और ट्यूबुलिन की संरचना मुख्य रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती है, जो तंत्रिका के साथ उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व में एक पुरानी मंदी की ओर ले जाती है, बिगड़ा हुआ अक्षीय परिवहन, परिधीय तंत्रिका तंतुओं को संरचनात्मक क्षति और बिगड़ा हुआ कार्यात्मक गतिविधि। ग्लाइकोसिलेशन अंत उत्पादों की मात्रा में वृद्धि, एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली की कमी या अपर्याप्तता के मामले में मुक्त कणों के स्तर में वृद्धि, ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग की गतिविधि में वृद्धि (पॉलीओल मार्ग का सक्रियण किया जाता है) एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस द्वारा बाहर) और प्रोस्टेनॉइड के संश्लेषण में परिवर्तन अनियमित ऑक्सीडेटिव तनाव के विकास में योगदान करते हैं, जो सक्रियण के माध्यम से प्रतिलेखन कारक एनएफ-केबी प्रोटीन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार कई जीनों के कार्य को सीधे बदलता है जो कि घटक हैं संवहनी दीवार और शरीर के अन्य ऊतकों की कोशिकाएं। डीएम में ग्लूकोज चयापचय के सोर्बिटोल मार्ग के सक्रियण से परिधीय तंत्रिका में सोर्बिटोल का संचय होता है। ग्लूकोज उपयोग के पॉलीओल मार्ग के सक्रियण से कोशिकाओं में फॉस्फेट ऊर्जा सब्सट्रेट की सामग्री में परिवर्तन होता है, जिससे प्रोटीन किनेज सी की सक्रियता के साथ स्यूडोहाइपोक्सिया की घटना का निर्माण होता है। सक्रियण पर एल्डोज रिडक्टेस की गतिविधि में वृद्धि पॉलीओल मार्ग एनएडीपी (निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फॉस्फेट) -एच की कमी और ग्लूटाथियोन के गठन की गिरावट की ओर जाता है, जो सबसे महत्वपूर्ण एनाल्जेसिक में से एक है। - थायोक्सिडेंट, जिससे मुक्त के अत्यधिक गठन की स्थिति में एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा कमजोर हो जाती है। डीएम की रेडिकल विशेषता। चूंकि श्वान कोशिकाओं की झिल्ली मुख्य रूप से लिपिड द्वारा बनाई जाती है, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता उनकी अस्थिरता और विनाश में योगदान करती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि NADP-H, NO-सिंथेज़ का एक आवश्यक घटक है, NO का अपर्याप्त गठन तंत्रिका को रक्त की आपूर्ति को बाधित करता है। डीएम में, अंतःस्रावी वाहिकाओं की दीवार का एक विशिष्ट मोटा होना होता है। एंडोन्यूरियल वाहिकाएं सबसे अधिक प्रभावित होती हैं। एंडोन्यूरल वाहिकाओं की दीवार के तहखाने की झिल्ली की मोटाई और डीएम में तंत्रिका में तंतुओं के घनत्व के बीच एक व्युत्क्रम सहसंबंध पाया गया, जो डीपीएन के विकास में एंडोन्यूरल रक्त प्रवाह विकारों की भूमिका को इंगित करता है। डायबिटिक न्यूरोपैथी में, पेरिवास्कुलर इंफेक्शन कम हो जाता है। डीपीएन की प्रगति गतिशील है, जो अध: पतन और पुनर्जनन की समानांतर प्रक्रियाओं को जोड़ती है।

डीपीएन में, हाइपरग्लेसेमिया के कारण न्यूरॉन्स और केशिकाओं में चयापचय परिवर्तन के परिणामस्वरूप दर्द और इसके साथ होने वाली घटनाओं, जैसे कि हाइपरलेगिया, एलोडोनिया, या डाइस्थेसिया का प्रत्यक्ष कारण अक्सर ए 6 और सी फाइबर को नुकसान होता है। अक्सर प्रोलैप्स और जलन के लक्षणों का एक संयोजन होता है। इस प्रक्रिया का विवरण स्पष्ट नहीं है, लेकिन, जाहिरा तौर पर, एक महत्वपूर्ण भूमिका परिधीय नोसिसेप्टर्स और उनके संबंधित सी-फाइबर के संवेदीकरण द्वारा निभाई जाती है, तंत्रिका तंतुओं के आंशिक रूप से क्षतिग्रस्त वर्गों की एक्टोपिक सहज गतिविधि और एक्सोनल प्रक्रियाओं को पुनर्जीवित करना, और इफेप्टिक (बिना) एक मध्यस्थ की भागीदारी) कुछ अक्षतंतु से आवेगों का संचरण। उनके संपर्क में दूसरों को। विशेष रूप से, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर केंद्रीय संवेदीकरण और कई सुपरस्पाइनल संरचनाओं के प्रभाव में केंद्रीय न्यूरॉन्स के माध्यमिक कार्यात्मक पुनर्गठन का बहुत महत्व है। कृत्रिम रूप से प्रेरित मधुमेह वाले प्रायोगिक पशु मॉडल में, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि को दिखाया गया है, जो केंद्रीय संवेदीकरण की उपस्थिति को दर्शाता है। केंद्रीय संवेदीकरण हाइपरलेजेसिया और एलोडोनिया के मुख्य कारणों में से एक है। इसके अलावा, ब्रेनस्टेम के अवरोही निरोधात्मक सेरोटोनर्जिक और नॉरएड्रेनर्जिक सिस्टम की गतिविधि में असंतुलन और कमी पुरानी डीपीएन के रोगजनन में महत्वपूर्ण योगदान देती है। डीपीएन में एनबी के सार्वभौमिक तंत्रों में से एक वोल्टेज-निर्भर सोडियम चैनलों की अभिव्यक्ति में वृद्धि के साथ जुड़े तंत्रिका फाइबर झिल्ली की उत्तेजना में वृद्धि भी है।

नैदानिक ​​तस्वीर

डीपीएन की नैदानिक ​​तस्वीर चयापचय संबंधी विकारों की गंभीरता और परिधीय तंत्रिका तंत्र में संरचनात्मक परिवर्तनों की डिग्री से निर्धारित होती है। छोटे-व्यास वाले तंतुओं की हार दर्द और तापमान संवेदनशीलता के उल्लंघन या हानि के साथ-साथ वनस्पति-ट्रॉफिक विकारों से प्रकट होती है जो मधुमेह के पैर (पैरों पर अल्सर की उपस्थिति, गैंग्रीन और उसके बाद) के गठन को जन्म दे सकती है। विच्छेदन), जिसका मधुमेह मेलिटस के रोगियों के जीवन की गुणवत्ता पर एक बड़ा प्रभाव पड़ता है। माइलिनेटेड मोटे तंतुओं की हार से सुन्नता, बिगड़ा हुआ स्पर्श, मस्कुलोस्केलेटल, भेदभावपूर्ण संवेदनशीलता की भावना होती है, जो गंभीर मामलों में संवेदी गतिभंग (एटैक्टिक गैट) की ओर जाता है, जो रोगियों की दैनिक गतिविधि को बाधित करता है, अक्सर गिरने और फ्रैक्चर की ओर जाता है।

डीपीएन के लिए, लगातार जलन, खुजली, दर्द या ठंडा दर्द सबसे अधिक विशेषता है, कम अक्सर अधिक तीव्र मर्मज्ञ, शूटिंग, काटने, फाड़ने, छुरा घोंपने वाला दर्द होता है। दर्द आमतौर पर संवेदनशीलता में बदलाव के साथ होता है और आमतौर पर उसी क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है। ज्यादातर मामलों में, दर्द सबसे दूर के हिस्सों से शुरू होता है - पैरों की तल की सतह, जो मुख्य रूप से सबसे लंबे तंत्रिका तंतुओं को नुकसान के कारण होती है, और फिर, पोलीन्यूरोपैथी के अन्य लक्षणों की तरह, समीपस्थ दिशा में फैल सकती है। दर्द सहज हो सकता है, "सकारात्मक" संवेदी लक्षणों के साथ, जैसे कि पेरेस्टेसिया और डाइस्थेसिया, या प्रेरित। कारण दर्द में हाइपरलेगिया और एलोडोनिया शामिल हैं। हाइपरलेजेसिया और एलोडोनिया के कारण त्वचा बेहद दर्दनाक हो जाती है। विशिष्ट मामलों में, रोगी एक कंबल और कभी-कभी साधारण लिनन का स्पर्श भी सहन नहीं कर सकता है। जैसे-जैसे हाइपेस्थेसिया बढ़ता है और गहरा होता है, दर्द को सुन्नता से बदला जा सकता है, और दर्दनाक क्षेत्र समीपस्थ दिशा में स्थानांतरित हो सकता है। अक्सर दर्द आराम से नोट किया जाता है और रात में तेज हो जाता है, नींद में खलल पड़ता है। लगातार, कष्टदायी, इलाज में मुश्किल, दर्द अक्सर भावनात्मक अवसाद की ओर ले जाता है, जो बदले में दर्द को बढ़ाता है।

डिस्टल सिमेट्रिक सेंसरिमोटर डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के मामले में, संवेदी हानि के लक्षणों को डिस्टल एक्सट्रीम की मांसपेशियों में मध्यम कमजोरी और ऑटोनोमिक डिसफंक्शन के संकेतों के साथ जोड़ा जाता है। मरीजों को दर्द, सुन्नता, पेरेस्टेसिया, ठंडक के बारे में चिंता होती है, जो पैर की उंगलियों में स्थानीयकृत होते हैं, उनके तल तक फैलते हैं, फिर पीछे की सतह, पैरों के निचले तीसरे और बाद में हाथों तक। "मोजे" और "दस्ताने" के प्रकार के अनुसार सभी प्रकार की संवेदनशीलता का सममित उल्लंघन है। एच्लीस रिफ्लेक्सिस कम हो जाते हैं और फिर दूर हो जाते हैं, टिबियल और / या पेरोनियल नसों की टर्मिनल शाखाओं के इस्केमिक न्यूरोपैथी के लक्षण अक्सर पाए जाते हैं - मांसपेशी शोष, "सैगिंग" या "पंजे" पैर का गठन। कुछ रोगियों में, डिस्टल सिमेट्रिक सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी की अभिव्यक्ति थोड़ी व्यक्त की जाती है, जो पैरों की सुन्नता और पेरेस्टेसिया ("पैरों में रेत", "कंकड़ पर चलना") की भावना तक सीमित होती है। गंभीर मामलों में, पेरेस्टेसिया में जलन, खराब स्थानीयकृत तेज दर्द होता है जो रात में खराब हो जाता है। दर्द संवेदनाएं कभी-कभी काफी तीव्रता तक पहुंच जाती हैं, निचले पैर और जांघ के क्षेत्र में फैलती हैं, प्रकृति में हाइपरपैथिक होती हैं, जब थोड़ी सी जलन (त्वचा को छूने) दर्द में तेज वृद्धि का कारण बनती है। इस तरह के दर्द का इलाज करना मुश्किल होता है और यह महीनों या सालों तक बना रह सकता है। इस तरह के दर्द की उत्पत्ति सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को नुकसान से जुड़ी है।

निदान

डीपीएन का निदान प्राथमिक रूप से नैदानिक ​​डेटा, इतिहास, विशिष्ट शिकायतों, पोलीन्यूरोपैथिक प्रकार के संवेदी विकारों पर आधारित है। डिस्टल सिमेट्रिक सेंसरिमोटर डीपीएन के निदान की पुष्टि करने के लिए, इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी (ईएनएमजी) और स्वायत्त त्वचीय सहानुभूति क्षमता (ईसीएसपी) के अध्ययन का उपयोग किया जाता है। ईएनएमजी अव्यक्त अवधियों (एलपी) को लंबा करने और एक्शन पोटेंशिअल के आयाम में कमी, मोटर और संवेदी तंतुओं के साथ उत्तेजना (ईआरवी) के प्रसार की गति में कमी का खुलासा करता है। इस प्रकार, डीपीएन के लक्षण काफी विशिष्ट हैं: दर्द, जलन, सुन्नता, पेरेस्टेसिया; सभी तौर-तरीकों की संवेदनशीलता विकार; एच्लीस और घुटने की सजगता में कमी या अनुपस्थिति; ईएनएमजी डेटा के अनुसार वीसीएसपी मापदंडों में परिवर्तन, संवेदी और मोटर प्रतिक्रियाओं के आयाम और एलपी, नसों में एनआरवी।

नैदानिक ​​मानदंड DPN हैं: 1) मधुमेह की उपस्थिति; 2) लंबे समय तक पुरानी हाइपरग्लेसेमिया; 3) डिस्टल सममित सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी की उपस्थिति; 4) सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी के अन्य कारणों का बहिष्करण; 5) डायबिटिक रेटिनो- और नेफ्रोपैथी, पोलीन्यूरोपैथी की गंभीरता के करीब।

एटियोट्रोपिक थेरेपी।डीपीएन में दर्द के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण स्थान हाइपरग्लाइसेमिया का है, इसलिए रक्त शर्करा के सामान्यीकरण से दर्द में उल्लेखनीय कमी आ सकती है। डीपीएन के उपचार में इंसुलिन थेरेपी के प्रभाव को कई बड़े पैमाने पर बहुकेंद्रीय अध्ययनों में दिखाया गया है। यह याद रखना चाहिए कि एक ग्लाइसेमिक थ्रेशोल्ड है, जिस पर काबू पाने से पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू हो जाता है और डीपीएन के विकास और प्रगति की ओर जाता है। न केवल हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री महत्वपूर्ण है, बल्कि इसकी अवधि भी है। डीपीएन वाले रोगियों में लंबे समय तक नॉर्मोग्लाइसीमिया बनाए रखने से परिधीय तंत्रिका क्षति की प्रगति में मंदी आती है, जो अत्यंत महत्वपूर्ण है, लेकिन इसकी अभिव्यक्तियों के तेजी से उन्मूलन में योगदान नहीं करता है। इस संबंध में, रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार के लिए, विशेष रूप से गंभीर दर्द की उपस्थिति में, अतिरिक्त रोगजनक और रोगसूचक उपचार की आवश्यकता होती है।

रोगजनक चिकित्सा।वर्तमान में, डीपीएन के विकास में ऑक्सीडेटिव तनाव की भूमिका को प्रमुख माना जाता है। इसलिए, उन दवाओं का उपयोग करना तर्कसंगत है जिनमें एंटीऑक्सिडेंट प्रभाव होता है। डीपीएन के लिए रोगजनक चिकित्सा का उद्देश्य प्रभावित नसों को बहाल करना है और इसमें मुख्य रूप से α-लिपोइक एसिड और बेन्फोटियमिन का उपयोग, साथ ही साथ तंत्रिका वृद्धि कारक, एल्डोज रिडक्टेस और प्रोटीन किनेज सी अवरोधक, और संवहनी चिकित्सा शामिल हैं।

a-लिपोइक एसिड एक शक्तिशाली लिपोफिलिक एंटीऑक्सिडेंट है। कई अध्ययनों से पता चला है कि 3 सप्ताह से 6 महीने तक 600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर या मौखिक रूप से इसका उपयोग करने से दर्द, पारेषण और सुन्नता सहित डीपीएन के मुख्य लक्षण चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण सीमा तक कम हो जाते हैं। एक यादृच्छिक, प्लेसबो-नियंत्रित 3-सप्ताह के अध्ययन ने 200-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर बेन्फोटियमिन के साथ उपचार के दौरान डीपीएन की गंभीरता और मधुमेह रोगियों में दर्द में कमी देखी। प्रभावकारिता और सुरक्षा प्रोफ़ाइल डेटा हमें डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के लिए α-lipoic एसिड और बेंफ़ोटियमिन को पहली-पंक्ति रोगजनक रूप से उन्मुख चिकित्सा के रूप में मानने की अनुमति देते हैं। डीपीएन के साथ 1335 रोगियों के बहु-केंद्र प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययनों में, यह दिखाया गया था कि एसिटाइल-एल-कार्निटाइन को 1000 मिलीग्राम की खुराक पर 6 और 12 महीनों के लिए दिन में 3 बार लेने से दर्द की तीव्रता में काफी कमी आई है।

रोगजनक चिकित्सा की दिशा अत्यंत महत्वपूर्ण है और मोटे तौर पर रोग का निदान निर्धारित करती है। हालांकि, उपचार लंबे पाठ्यक्रमों के लिए किया जाता है और हमेशा तेजी से स्पष्ट नैदानिक ​​​​सुधार के साथ नहीं होता है। साथ ही, हल्के पोलीन्यूरोपैथी के साथ भी, एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम हो सकता है, जो अक्सर रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को कम करने में प्रमुख कारक होता है, जिससे नींद में गड़बड़ी, अवसाद, चिंता और सामाजिक बहिष्कार होता है। इसीलिए, रोगजनक चिकित्सा के समानांतर, एनबी की समय पर रोगसूचक चिकित्सा करना अत्यंत महत्वपूर्ण है।

रोगसूचक चिकित्सा।डीपीएन के दर्दनाक रूप का रोगियों के जीवन की गुणवत्ता पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। इसके बावजूद, इस बात के प्रमाण हैं कि मधुमेह के लगभग 39% रोगियों को एनबी का कोई इलाज नहीं मिलता है।

डीपीएन में दर्द के उपचार में सरल एनाल्जेसिक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं उनकी अप्रभावीता के कारण अनुशंसित नहीं हैं। दुर्भाग्य से, दुनिया में एनबी के 60% से अधिक रोगी अभी भी इन दवाओं को प्राप्त करते हैं, जो लंबे समय तक उपयोग (जठरांत्र संबंधी मार्ग, यकृत और रक्त की जटिलताओं) के मामले में बेहद खतरनाक है। डीपीएन में एनबी के उपचार के लिए दवाओं के मुख्य समूह एंटीडिप्रेसेंट, एंटीपीलेप्टिक ड्रग्स (एईडी), ओपिओइड और स्थानीय एनेस्थेटिक्स हैं।

दर्द से संबंधित डीपीएन के उपचार में ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (टीसीए) की प्रभावकारिता को कई यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षणों में दिखाया गया है। दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली इस समूह की सबसे आम दवाएं एमिट्रिप्टिलाइन और इमीप्रैमीन हैं। एमिट्रिप्टिलाइन के लिए मानक प्रभावी एनाल्जेसिक खुराक कम से कम 75 मिलीग्राम / दिन है, लेकिन कुछ मामलों में यह 100-125 मिलीग्राम / दिन तक पहुंच सकता है। एनएनटी (उपचार के लिए आवश्यक संख्या, एक सकारात्मक परिणाम प्राप्त करने के लिए जिन रोगियों का इलाज किया जाना चाहिए) की संख्या 1.8 से 2.6 तक है। धीमी अनुमापन टीसीए के दुष्प्रभावों की आवृत्ति और गंभीरता को कम कर सकता है, हालांकि, उनका उपयोग गंभीर दुष्प्रभावों से सीमित है। इसलिए, 65 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में टीसीए का उपचार अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, और स्वायत्त न्यूरोपैथी के मामले में, इस समूह में दवाओं की नियुक्ति का संकेत नहीं दिया जाता है।

कई अध्ययनों ने चयनात्मक सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएनआरआई) के साथ डीपीएन के साथ रोगियों के इलाज की प्रभावशीलता को दिखाया है। 150-225 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर वेनालाफैक्सिन के उपचार में, एनएनटी 4.6 (2.9-10.6), 60-120 मिलीग्राम / दिन - 5.2 (3.7-8.5) की खुराक पर डुलोक्सेटीन था। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वेनलाफैक्सिन की कम खुराक केवल सेरोटोनिन रीपटेक को रोकती है, जबकि उच्च खुराक भी नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक को रोकती है। इस दवा का खुराक पर निर्भर प्रभाव इस परिकल्पना का समर्थन करता है कि दर्द कम करने वाला प्रभाव डाउनस्ट्रीम नॉरएड्रेनाजिक सिस्टम की सक्रियता पर अधिक निर्भर करता है। अपेक्षाकृत कम संख्या में साइड इफेक्ट देखे गए, जिनमें उनींदापन और मतली प्रमुख थे, और केवल बहुत कम संख्या में रोगियों ने कार्डियक अतालता का अनुभव किया। वेनलाफैक्सिन और इमीप्रामाइन की प्रभावकारिता, सुरक्षा और सहनशीलता की तुलना करते समय, इन दवाओं की खुराक में वृद्धि के 4 सप्ताह की अवधि में दर्द की तीव्रता (प्लेसीबो की तुलना में) में उल्लेखनीय कमी आई थी, और साइड इफेक्ट की घटनाओं में कोई अंतर नहीं था। मिला। वेनालाफैक्सिन लेने वाले रोगियों के समूह में, सामान्य कमजोरी अधिक बार देखी गई, जबकि ज़ेरोस्टोमिया और पसीना इमीप्रामाइन के साथ इलाज किए गए रोगियों में प्रमुख लक्षण थे। इस प्रकार, डीपीएन के उपचार में वेनालाफैक्सिन एक प्रभावी, सुरक्षित, अच्छी तरह से सहन करने वाली दवा है। एनाल्जेसिक प्रभाव की शुरुआत चिकित्सा के दूसरे सप्ताह के रूप में शुरू होती है। 12-13 सप्ताह तक चलने वाले तीन बहुकेंद्रीय, यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड अध्ययनों ने डीपीएन के रोगियों में 60 से 120 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर डुलोक्सेटीन की प्रभावशीलता को दिखाया; प्लेसबो लेने वाले 24% रोगियों की तुलना में 41% रोगियों में ड्यूलोक्सेटीन (खुराक की परवाह किए बिना) के उपचार में दर्द की तीव्रता में 50% की कमी पाई गई। वहीं, एनएनटी 5.1 (3.9-7.3) था। प्लेसीबो (8%) की तुलना में ड्यूलोक्सेक्टिन (15%) के साथ हल्के मतली, उनींदापन, कब्ज, शुष्क मुँह के रूप में साइड इफेक्ट काफी अधिक सामान्य थे। डुलोक्सेटीन की बढ़ती खुराक के साथ दुष्प्रभाव बढ़ गए। डीपीएन के साथ दीर्घकालिक (52 सप्ताह) चिकित्सा में डुलोक्सेटीन के उपयोग की प्रभावकारिता और सुरक्षा को भी दिखाया गया है।

एंटीपीलेप्टिक दवाओं का व्यापक रूप से एनबी के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है: कार्बामाज़ेपिन, ऑक्सकार्बाज़ेपिन, फ़िनाइटोइन, टोपिरामेट, वैल्प्रोएट, ज़ोमिज़ामिड। हाल ही में एक डबल-ब्लाइंड, 16-सप्ताह के अध्ययन ने दर्दनाक डीपीएन के उपचार में 300-1800 मिलीग्राम / दिन (एनएनटी 5.9 (3.2-42.2)) की खुराक पर ऑक्सकार्बाज़ेपिन की प्रभावकारिता को दिखाया। डीपीएन के दर्द के उपचार में लैमोट्रीजीन को भी अत्यधिक प्रभावी और सुरक्षित दिखाया गया है। न्यूरोपैथी के दर्दनाक रूप वाले डीएम के रोगियों में लैमोट्रीजीन के साथ उपचार के दौरान, एनएनटी 4.0 (2.1-42) था। 53 मधुमेह रोगियों सहित एक यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड अध्ययन में लैमोट्रीजीन और एमिट्रिप्टिलाइन के साथ दर्दनाक डीपीएन के उपचार में तुलनीय लाभ पाया गया, जिसमें लैमोट्रीजीन के कम दुष्प्रभाव थे। टोपिरामेट को भी दर्दनाक डीपीएन के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली अन्य दवाओं की तरह ही प्रभावी दिखाया गया है, हालांकि इसकी कार्रवाई की शुरुआत प्रीगैबलिन की तुलना में धीमी है।

दर्दनाक डीपीएन के उपचार में उपयोग किए जाने वाले एंटीकॉन्वेलसेंट्स में, सबसे प्रभावी हैं गैबापेंटिन (न्यूरोंटिन) 1200 से 3600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर और प्रीगैबलिन (लिरिका) 150 से 600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर। दर्दनाक न्यूरोपैथी वाले 165 मधुमेह रोगियों सहित 8 सप्ताह के बहुकेंद्रीय अध्ययन में, गैबापेंटिन 3600 मिलीग्राम / दिन के साथ इलाज करने वाले 60% रोगियों ने प्लेसबो के साथ इलाज किए गए 33% रोगियों की तुलना में दर्द की तीव्रता में मामूली कमी का अनुभव किया। सबसे आम (23%) दुष्प्रभाव चक्कर आना और उनींदापन थे। प्रीगैबलिन की प्रभावकारिता और सुरक्षा को 5 से 13 सप्ताह तक चलने वाले 11 अध्ययनों के एक संयुक्त विश्लेषण में बताया गया था, जिसमें दर्दनाक डीपीएन वाले 1510 रोगी शामिल थे। दर्द में कमी> 50% रोगियों में प्रीगैबलिन 600 मिलीग्राम / दिन, 39% 300 मिलीग्राम / दिन, 27% 150 मिलीग्राम / दिन, और 22% प्लेसबो पर इलाज किया गया। प्रीगैबलिन की विभिन्न खुराकों के लिए NNT क्रमशः 4.0, 5.9 और 12.0 था। सबसे आम दुष्प्रभाव चक्कर आना (22%), उनींदापन (12.1%), परिधीय शोफ (10%), सिरदर्द (7.2%), वजन बढ़ना (5.4%) थे। गैबापेंटिन की क्रिया का तंत्र वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों के α 2 6 सबयूनिट्स को बांधने की क्षमता पर आधारित प्रतीत होता है। यह तंत्रिका अंत में Ca 2+ आयनों के प्रवाह को रोकता है और इसके परिणामस्वरूप, प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से ग्लूटामेट और पदार्थ पी की रिहाई को कम करता है, जो रीढ़ की हड्डी में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में कमी के साथ होता है (desensitization) ) दवा NMDA रिसेप्टर्स पर भी कार्य करती है, सोडियम चैनलों की गतिविधि को कम करती है, और GABA के संश्लेषण को भी बढ़ाती है। गैबापेंटिन डीपीएन (एनएनटी - 3.7) के दर्द रूपों के लिए एक काफी प्रभावी दवा है, जबकि साथ ही यह अपेक्षाकृत कम आवृत्ति और बेहोश करने की क्रिया, चक्कर आना और कमजोरी के रूप में साइड इफेक्ट की गंभीरता की विशेषता है। प्रीगैबलिन की क्रिया इसके तंत्र में गैबापेंटिन की क्रिया के समान है, हालांकि, प्रीगैबलिन में एक रैखिक फार्माकोकाइनेटिक्स होता है, जो खुराक में परिवर्तन के साथ रक्त प्लाज्मा में दवा की एकाग्रता में परिवर्तन की भविष्यवाणी सुनिश्चित करता है। प्रीगैबलिन रक्त में अधिक तेजी से अवशोषित होता है और गैबापेंटिन (33-66%) की तुलना में इसकी उच्च (90%) जैवउपलब्धता होती है। नतीजतन, दवा कम खुराक पर प्रभावी होती है और इसकी आवृत्ति कम होती है और साइड इफेक्ट की गंभीरता होती है, विशेष रूप से बेहोश करने की क्रिया। हालाँकि, इसकी दक्षता कुछ कम है - NNT 4.2 है।

डायबिटिक डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी

वी.बी. ब्रेगोव्स्की, वी.एन. खरमिलिन, आई.यू. डेमिडोवा, आई.ए. स्ट्रोकोव, आई.वी. गुर्येव

रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय (सेंट पीटर्सबर्ग) के संघीय राज्य बजटीय संस्थान "उत्तर-पश्चिमी संघीय चिकित्सा अनुसंधान केंद्र"; GBOU VPO RNIMU उन्हें। रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय (मास्को) के एनएल लिरोगोव;

GBOU VPO फर्स्ट मॉस्को स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी। उन्हें। सेचेनोव (मास्को);

रूस के श्रम मंत्रालय के संघीय राज्य बजटीय संस्थान "चिकित्सा और सामाजिक विशेषज्ञता के संघीय ब्यूरो";

रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय (मास्को) के GBOU DPO RMAPO

मधुमेह मेलेटस (डीएम) की न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की संरचना में, डायबिटिक डिस्टल पोलीन्यूरोपैथी (डीपीएन) पहले स्थान पर है। डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में विषम है और परिधीय तंत्रिका तंत्र के घाव की प्रकृति है। ज्यादातर मामलों में, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी का निदान विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की पहचान, न्यूरोलॉजिकल स्थिति की एक परीक्षा के परिणाम और, जब तरीके उपलब्ध होते हैं, तो न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों पर आधारित होता है। दर्दनाक डीपीएन की फार्माकोथेरेपी में रोगसूचक और रोगजनक एजेंट शामिल हैं। मधुमेह मेलिटस का मुआवजा न केवल मधुमेह बहुपद के विकास और प्रगति के जोखिम को कम करने का आधार है, बल्कि रोगजनक और रोगसूचक चिकित्सा की प्रभावशीलता का एक भविष्यवक्ता भी है। दवा की प्राथमिक पसंद रोगी की विशेषताओं, मधुमेह के लिए मुआवजे की डिग्री, दर्द के लक्षणों की गंभीरता, महत्वपूर्ण सहरुग्णता की उपस्थिति, दवाओं की लागत और उपलब्धता पर आधारित होती है।

कीवर्ड: डायबिटीज मेलिटस, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी, न्यूरोपैथिक दर्द।

परिचय

डीएम की न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की संरचना में, डीपीएन परिधीय तंत्रिका तंत्र के लगभग 70% घावों के लिए जिम्मेदार है। डिस्टल सिमेट्रिकल पोलीन्यूरोपैथी का निदान नए प्रकार के 2 मधुमेह (DM2) वाले 7.5-10% रोगियों में किया जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि डीपीएन वाले इनमें से आधे रोगी विषयगत रूप से स्पर्शोन्मुख हैं और केवल पूरी तरह से जांच के साथ ही इसका पता लगाया जा सकता है। साथ ही, नए निदान किए गए टाइप 2 मधुमेह वाले 10-20% रोगियों में पहले से ही गंभीर दर्द के लक्षण होते हैं, जो उनके जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देते हैं और तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, यह डीपीएन है कि 50-75% मामलों में निचले छोरों के सभी गैर-दर्दनाक विच्छेदन का कारण होता है। सेंसोरिमोटर न्यूरोपैथी अक्सर कई अंगों की स्वायत्त शिथिलता के साथ होती है और सबसे बढ़कर, हृदय। इस संबंध में, पोलीन्यूरोपैथी को न केवल डायबिटिक फुट सिंड्रोम (डीएफएस) के विकास के एक उच्च जोखिम के भविष्यवक्ता के रूप में माना जाता है, बल्कि सामान्य रूप से मृत्यु दर भी है। .

सामान्य मुद्दे_

डीपीएन की व्यापकता पर महामारी विज्ञान के अध्ययन में, दुर्भाग्य से, मधुमेह की इस जटिलता के निदान के लिए विभिन्न तरीकों का अक्सर उपयोग किया जाता है। डीपीएन के प्रसार पर डेटा में परिवर्तनशीलता के बावजूद, इसके विकास की आवृत्ति सीधे मधुमेह की अवधि, आयु और उपयोग किए जाने वाले नैदानिक ​​​​उपकरणों के प्रकार से संबंधित है। अधिकांश शोधकर्ता इस बात से सहमत हैं कि मधुमेह के रोगियों की आबादी में डीपीएन का वास्तविक प्रसार लगभग 30-34% है, और नए निदान किए गए मधुमेह में - 7.5-10%, जो बाद के वर्षों में बढ़ रहा है। इस प्रकार, 25 वर्ष से अधिक की मधुमेह की अवधि के साथ, 50% से अधिक रोगियों में डीपीएन का पता चला है।

विदेशी शोधकर्ताओं के अनुसार, दर्द पोलीन्यूरोपैथी की आवृत्ति 3 से 32% तक भिन्न होती है। दर्दनाक डीपीएन की उपस्थिति स्पष्ट रूप से रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में कमी से संबंधित है। डीपीएन के नए मामलों की वार्षिक घटना लगभग 2% है। डायबिटीज मेलिटस के राज्य रजिस्टर के अनुसार, रूसी संघ में टाइप 1 और 2 मधुमेह के रोगियों में डीपीएन का प्रसार क्रमशः 42.93% और 26.07% है। हालांकि, स्क्रीनिंग डेटा के अनुसार डीपीएन का वास्तविक प्रसार क्रमशः टाइप 1 और 2 डीएम वाले रोगियों के लिए 56.04% और 59.5% है। मधुमेह के रोगियों के बड़े (लगभग 5000 रोगियों) समूहों में किए गए कुछ अध्ययनों के आंकड़े गंभीर संवेदी घाटे (12% तक) और डीपीएन (6.4%) के दर्द रूपों की अपेक्षाकृत कम घटनाओं का एक महत्वपूर्ण प्रसार दर्शाते हैं। रूसी महामारी विज्ञान डेटा और अंतर्राष्ट्रीय डेटा के बीच इस तरह की विसंगति को कई कारकों द्वारा समझाया जा सकता है: टाइप 2 मधुमेह का देर से पता लगाना और इन रोगियों की परीक्षा का अपर्याप्त स्तर, जांच की गई आबादी की आयु संरचना, नैदानिक ​​​​विधियों और मानदंडों में अंतर डीपीएन के निदान के लिए।

अब यह माना जाता है कि डीपीएन विकसित होने का जोखिम सीधे मधुमेह की अवधि, एचबीए1सी के स्तर और ग्लाइसेमिया, डिस्लिपिडेमिया, उच्च बॉडी मास इंडेक्स, एल्बुमिनुरिया, उच्च रक्तचाप और धूम्रपान में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव से संबंधित है।

मधुमेह बहुपद के नैदानिक ​​रूप

निदान के मानदंड और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी की परिभाषा को बार-बार परिभाषित और संशोधित किया गया है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी नैदानिक ​​लक्षणों के साथ या बिना डीएम-विशिष्ट जटिलता है और जब अन्य एटियलॉजिकल कारणों को बाहर रखा जाता है तो परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान होता है।

डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में विषम है और परिधीय तंत्रिका तंत्र के घाव की प्रकृति है। डीपीएन एक पुरानी, ​​सममित, सेंसरिमोटर पोलीन्यूरोपैथी (तथाकथित "लंबाई-निर्भर पोलीन्यूरोपैथी") है। यह क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, रोग संबंधी चयापचय परिवर्तनों (पॉलीओल मार्ग की सक्रियता, उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों का संचय, ऑक्सीडेटिव तनाव, डिस्लिपिडेमिया) और प्रमुख हृदय जोखिम कारकों से जुड़ा होता है। डायबिटिक रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी के विकास और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी दोनों के लिए माइक्रोवैस्कुलचर में परिवर्तन विशिष्ट और सार्वभौमिक हैं। साथ ही, इन सूक्ष्म संवहनी जटिलताओं के पाठ्यक्रम और संयुक्त विकास में एक स्पष्ट संबंध है। डायबिटिक रेटिनोपैथी और/या नेफ्रोपैथी की सहवर्ती उपस्थिति डीएम के साथ पहचाने गए पोलीन्यूरोपैथी के जुड़ाव की पुष्टि करती है। इस प्रकार, रोचेस्टर अध्ययन से पता चला है कि पोलीन्यूरोपैथी के 10% मामलों में, मधुमेह इसके विकास का कारण नहीं था। डीपीएन के लिए मुख्य जोखिम कारक को क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया की अवधि माना जाना चाहिए। ग्लाइसेमिया के सामान्यीकरण से अक्सर डीपीएन के पाठ्यक्रम का स्थिरीकरण होता है या यहां तक ​​कि इसमें सुधार भी होता है। ऑटोनोमिक डिसफंक्शन और न्यूरोपैथिक दर्द रोग के किसी भी स्तर पर विकसित हो सकता है।

डीपीएन की मुख्य विशेषता डिस्टल संवेदनशीलता में एक सममित कमी है। संवेदी विकारों की डिग्री हल्के, उपनैदानिक ​​(केवल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षणों में परिवर्तन द्वारा निदान) से लेकर गंभीर सेंसरिमोटर विकारों तक हो सकती है, साथ में संवेदना और डिस्टल पैरेसिस का पूर्ण नुकसान हो सकता है। सममित सेंसरिमोटर विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, डीपीएन के लक्षणों का पता लगाया जा सकता है, सहित। और दर्द (न्यूरोपैथिक दर्द)। दर्द की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, न्यूरोपैथिक लक्षणों की पर्याप्त डिग्री के साथ, इस विकृति के पाठ्यक्रम के दर्द रहित और दर्दनाक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

दर्द रहित संस्करण को धीमी गति से विकास, न्यूनतम लक्षण जो दर्दनाक नहीं होते हैं, और सेंसरिमोटर घाटे की क्रमिक प्रगति की विशेषता है। सबसे आम हैं पैरों की सुन्नता और उनकी संवेदनशीलता में कमी की शिकायतें। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता में कमी, कण्डरा सजगता में कमी या अनुपस्थिति का पता चलता है।

दर्दनाक डीपीएन में पाठ्यक्रम का पुराना या तीव्र रूप हो सकता है। डीपीएन के पुराने दर्द के रूप में छूटने और बिगड़ने की अवधि के साथ एक लहरदार पाठ्यक्रम की विशेषता है, दर्द सिंड्रोम की अवधि अधिक हो जाती है

3 महीने। हाइपरग्लेसेमिया और, विशेष रूप से, ग्लाइसेमिक उतार-चढ़ाव के आयाम के साथ एक संबंध है। अधिकांश मामलों में, लक्षणों के साथ, संवेदी गड़बड़ी भी होती है।

तीव्र दर्द का रूप काफी जल्दी विकसित होता है और तीव्रता में बढ़ जाता है। लक्षणों की गंभीरता महत्वपूर्ण है। अक्सर, दर्द के लक्षण स्वायत्त शिथिलता के संकेतों के साथ होते हैं और इन्हें न्यूरोलॉजिकल परीक्षणों के सामान्य परिणामों के साथ जोड़ा जा सकता है। डीपीएन के इस रूप का आधार पतली संवेदी तंत्रिका तंतुओं का एक चयनात्मक घाव हो सकता है।

जाहिर है, "पतले तंतुओं" की हार भी इन रोगियों में स्वायत्त न्यूरोपैथी के लगातार विकास की व्याख्या करती है: बाकी टैचीकार्डिया, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन। डीपीएन के तीव्र दर्द के रूप में, सभी प्रकार के न्यूरोपैथिक सकारात्मक लक्षण सबसे तीव्र होते हैं, विशिष्ट एलोडोनिया और हाइपरपैथी के साथ। जाहिरा तौर पर गंभीर दर्द, एनोरेक्सिया, अनिद्रा और अवसाद के कारण उत्पन्न होने से महत्वपूर्ण वजन कम होता है, जिसने इस प्रकार के दर्दनाक पोलीन्यूरोपैथी "मधुमेह न्यूरोपैथिक कैशेक्सिया" के नाम को जन्म दिया। एक नियम के रूप में, डीपीएन के इस रूप का विकास मधुमेह मेलेटस के विघटन के एक प्रकरण से पहले होता है। इस रूप का पाठ्यक्रम अनुकूल है। एक नियम के रूप में, ग्लाइसेमिया के संतोषजनक स्तर के अधीन, दर्द के लक्षणों का सहज समाधान, नींद की बहाली, वजन बढ़ना आदि। साल भर होते हैं।

निदान के सामान्य सिद्धांत

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी_

डीपीएन का निदान रोगी की शिकायतों और पूरी तरह से चिकित्सा परीक्षा के आधार पर स्थापित किया जा सकता है। ज्यादातर मामलों में, आगे किसी न्यूरोलॉजिकल परीक्षा की आवश्यकता नहीं होती है, जैसे वे विकारों के कारणों की पहचान किए बिना केवल पोलीन्यूरोपैथी की उपस्थिति की पुष्टि कर सकते हैं। यदि परीक्षा मोटर न्यूरोपैथी के लक्षणों को प्रकट करती है, तो चालन परीक्षण के लिए एक न्यूरोलॉजिस्ट के लिए एक रेफरल की सिफारिश की जाती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, ज्यादातर मामलों में, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी का निदान विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की पहचान पर आधारित होता है, न्यूरोलॉजिकल स्थिति की एक परीक्षा के परिणाम। डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के लिए स्क्रीनिंग रोग की शुरुआत के 3 साल बाद खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण वाले टाइप 1 मधुमेह वाले सभी रोगियों में की जानी चाहिए और टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, मधुमेह का निदान होने के क्षण से शुरू किया जाना चाहिए। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि निचले छोरों की एक न्यूरोलॉजिकल परीक्षा डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी के निदान के लिए एक महत्वपूर्ण और अभिन्न विधि है। एक पूर्ण न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में शामिल होना चाहिए: पैरों की जांच, स्पर्श का आकलन, कंपन, तापमान, दर्द के प्रकार की संवेदनशीलता और सजगता का आकलन। मात्रात्मक संवेदी परीक्षणों का उपयोग उपनैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​न्यूरोपैथी का पता लगाने के लिए किया जा सकता है, साथ ही साथ बहुपद की प्रगति का आकलन करने के लिए भी किया जा सकता है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधियां एक नियमित निदान पद्धति नहीं हैं, उनका उपयोग डीपीएन के "एटिपिकल" पाठ्यक्रम, विभेदक नैदानिक ​​​​खोज और तेजी से प्रगति और मोटर लक्षणों के मामलों तक सीमित होना चाहिए जो "विशिष्ट" डीपीएन की विशेषता नहीं हैं।

डीपीएन के निदान के लिए प्रमुख दृष्टिकोण 2010 और 2011 में प्रकाशित आम सहमति दस्तावेजों में तैयार किए गए हैं। ये समझौते सार्वजनिक डोमेन में हैं।

DPN_ के निदान के लिए मानदंड

संभव डीपीएन। लक्षणों की उपस्थिति (कम संवेदनशीलता की अनुभूति, सकारात्मक न्यूरोलॉजिकल लक्षण (सुन्न होना, छुरा घोंपना, दर्द, पैर, पैर में दर्द, जलन) या डीएसपीएन के लक्षण (संवेदनशीलता में डिस्टल सममित कमी या स्पष्ट कमजोर / अनुपस्थिति) कण्डरा सजगता)।

संभावित डीपीएन। न्यूरोपैथी के लक्षणों और संकेतों की उपस्थिति (दो या अधिक लक्षण)।

सत्यापित डीपीएन। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन (इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी, ईएनएमजी) में असामान्यताओं के संयोजन में न्यूरोपैथी के लक्षणों और / या संकेतों की उपस्थिति (जैसा कि ऊपर वर्णित है)। तंत्रिका चालन के अध्ययन के सामान्य परिणामों के मामले में, "पतली" तंत्रिका तंतुओं को नुकसान का पता लगाने के लिए नैदानिक ​​जोड़तोड़ करने की सलाह दी जाती है: कॉर्नियल कन्फोकल माइक्रोस्कोपी, पैरों की त्वचा की बायोप्सी के सकारात्मक परिणाम (में कमी) तंत्रिका तंतुओं का अंतर्गर्भाशयी घनत्व) और/या पैरों पर तापमान संवेदनशीलता के मात्रात्मक परीक्षण में परिवर्तन।

सबक्लिनिकल डीपीएन। न्यूरोपैथी के कोई लक्षण और संकेत नहीं हैं, लेकिन ईएनएमजी में विचलन हैं।

DPN_ की नैदानिक ​​जांच और मूल्यांकन के तरीके

स्पर्श संवेदनशीलता का अध्ययन 10 ग्राम मोनोफिलामेंट (5.07 सेम्स-वेनस्टीन) का उपयोग करके किया जाता है। बेशक, 10-जीआर के साथ अध्ययन में स्पर्श संवेदनशीलता की कमी। मोनोफिलामेंट डायबिटिक फुट सिंड्रोम के लिए एक स्पष्ट जोखिम कारक है, लेकिन यह पोलीन्यूरोपैथी के निदान के लिए एक कच्चा परीक्षण है।

पहली मेटाटार्सल हड्डी के बाहर के सिर के प्रक्षेपण के क्षेत्र में और / या पहली उंगली की पिछली सतह पर एक न्यूरोलॉजिकल सुई का उपयोग करके दर्द संवेदनशीलता की जांच की जाती है। थर्मल सिलेंडर (टिप-टर्म) का उपयोग करके तापमान संवेदनशीलता का मूल्यांकन किया जाता है।

कंपन संवेदनशीलता का आकलन एक ट्यूनिंग कांटा 128 हर्ट्ज का उपयोग करके किया जाता है जो 8 सप्तक या बायोथीसोमीटर द्वारा स्नातक किया जाता है; बाद वाला सबसे महत्वपूर्ण है। बायोथीसोमीटर की मदद से, आंतरिक टखने के क्षेत्र में कंपन संवेदनशीलता निर्धारित की जाती है और इसे 12 वोल्ट से अधिक की संवेदनशीलता सीमा पर बिगड़ा हुआ माना जाता है, और 25 वोल्ट से अधिक के संकेतक पर, यह जोखिम से जुड़े एक गंभीर संवेदी घाटे को इंगित करता है। एसडीएस विकसित करने के लिए। कंपन संवेदनशीलता को मान> 6 सप्तक पर संरक्षित माना जाता है। वैरिकाज़ नसों और किसी भी एटियलजि के एडिमा के साथ-साथ बुजुर्गों में कंपन संवेदनशीलता कम हो जाती है, जो पोलीन्यूरोपैथी का संकेत नहीं देता है। कंपन संवेदनशीलता में उम्र से संबंधित कमी आमतौर पर छोटी होती है।

कंपन संवेदनशीलता की सामान्य सीमा की गणना सूत्र के आधार पर की जा सकती है: 7.38-0.026 x आयु (वर्ष)। मानक विधियों का उपयोग करके सजगता और प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता का मूल्यांकन किया जाता है।

परिधीय नसों की स्थिति का आकलन करने के लिए इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तरीके लंबे समय से डीपीएन के प्रारंभिक संकेतों और प्रगति की पहचान करने के लिए उपयोग किए जाते हैं। कई दिशानिर्देश नैदानिक ​​​​परीक्षणों में डीपीएन का मूल्यांकन करने के लिए इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विधियों के उपयोग की सलाह देते हैं। ये डीपीएन के निदान के लिए वस्तुनिष्ठ, गैर-आक्रामक और काफी विश्वसनीय तरीके हैं। हालांकि, "मानक" परीक्षण, जैसे कि अधिकतम तंत्रिका चालन वेग, केवल मोटे माइलिनेटेड फाइबर को नुकसान को दर्शाते हैं और डीपीएन में होने वाले कुछ रोग परिवर्तनों में सामान्य रह सकते हैं। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मूल्यांकन विधियों की महत्वपूर्ण भूमिका न्यूरोपैथी के कारणों के विभेदक निदान में है।

पिछले वर्षों में, तंत्रिका चालन वेग (एनवीटी) और डीपीएन के बीच संबंधों पर चर्चा करते हुए 100 से अधिक लेख प्रकाशित किए गए हैं। नीचे कुछ प्रमुख संदेश दिए गए हैं:

डीपीएन के साथ एसआईटी धीरे-धीरे कम हो जाती है, औसतन 0.5 टन/सेकंड/वर्ष।

एसआरएफ में कमी प्रारंभिक डीपीएन का एक संवेदनशील लेकिन गैर-विशिष्ट संकेतक है, और उपनैदानिक ​​​​विकारों का पता लगाने के लिए एक मूल्यवान मानदंड हो सकता है।

एसआरएफ डीपीएन प्रगति का एक मार्कर हो सकता है और डीपीएन गंभीरता का एक मूल्यवान संकेतक भी हो सकता है।

एसआरएफ में परिवर्तन ग्लाइसेमिक नियंत्रण की डिग्री से संबंधित है। इस प्रकार, डीसीसीटी अध्ययन में उन रोगियों में जिनके पास अध्ययन की शुरुआत में डीपीएन नहीं था, अध्ययन के अंत तक, एसआरएफ में कमी पारंपरिक चिकित्सा समूह में 40.2% मामलों में और केवल 16.5% गहन में नोट की गई थी। चिकित्सा समूह। यह भी दिखाया गया कि HbA1 के स्तर में 1% परिवर्तन तंत्रिका के साथ आवेग चालन की अधिकतम गति में 1.3 m/s के परिवर्तन से जुड़ा है।

एसपीएन में परिवर्तन बड़े-कैलिबर माइलिनेटेड अक्षतंतु के संरचनात्मक विकृति के विकास को प्रतिबिंबित कर सकते हैं, जिसमें शोष, विमुद्रीकरण और कम फाइबर घनत्व शामिल हैं।

एसआरएफ प्रभावी चिकित्सा के साथ या अग्न्याशय और गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद सुधार कर सकता है।

इस प्रकार, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधियां एक नियमित निदान पद्धति नहीं हैं, उनका उपयोग डीपीएन के "एटिपिकल" पाठ्यक्रम, विभेदक नैदानिक ​​​​खोज, तेजी से प्रगति के मामलों और मोटर लक्षणों के मामलों तक सीमित होना चाहिए जो "विशिष्ट" डीपीएन की विशेषता नहीं हैं। प्रारंभिक डीपीएन के लिए, एक अक्षीय, और बाद में एक मिश्रित प्रकार का घाव विशिष्ट है।

मात्रात्मक संवेदी परीक्षण (क्यूएसटी) का उपयोग उप-नैदानिक ​​और नैदानिक ​​न्यूरोपैथी की पहचान करने और डीएफएस के विकास के लिए "जोखिम में" के साथ-साथ न्यूरोपैथी की प्रगति का आकलन करने के लिए किया जा सकता है। इसके अलावा, मधुमेह न्यूरोपैथी की रोकथाम और उपचार के लिए नैदानिक ​​परीक्षणों में सीएसटी विधियों का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है। कई के बावजूद

विशेषताओं, सीएसटी की भी कई सीमाएँ हैं, क्योंकि एंथ्रोपोमेट्रिक चर (आयु, लिंग, शरीर का वजन, धूम्रपान और शराब की खपत का इतिहास) पर रोगी के ध्यान, उसकी प्रेरणा और सहयोग करने की इच्छा के आधार पर मूल्यांकन का एक "अर्ध-उद्देश्य" उपाय है। सीएसटी प्रक्रियाओं के लिए कई प्रमुख समीक्षाएं समर्पित की गई हैं, जो विधि की सुरक्षा और प्रभावशीलता को साबित करती हैं। हालांकि, सीएसटी को डायबिटिक न्यूरोपैथी के लिए एकमात्र नैदानिक ​​उपकरण के रूप में उपयोग नहीं किया जाना चाहिए।

कई वर्षों से, परिधीय न्यूरोपैथी पर ध्यान केंद्रित करने वाले अनुसंधान ने तंत्रिका तंत्रिका बायोप्सी का उपयोग किया है। बायोप्सी न्यूरोपैथी या असामान्य मधुमेह न्यूरोपैथी के अज्ञात कारण वाले रोगियों के लिए एक उपयोगी निदान प्रक्रिया है। बायोप्सी संभावित जटिलताओं के साथ एक आक्रामक प्रक्रिया है, और न्यूरोपैथी के मूल्यांकन के लिए कई गैर-आक्रामक तरीकों की उपलब्धता डीपीएन के निदान को स्थापित करने के लिए इस पद्धति का उपयोग करने की आवृत्ति को कम करती है।

त्वचीय नसों का इम्यूनोहिस्टोकेमिकल मात्रात्मक विश्लेषण डीपीएन के रूपात्मक मूल्यांकन में तेजी से महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। पैनाक्सोनल मार्कर की खोज के लिए धन्यवाद, प्रोटीन 9.5 का जीन उत्पाद, एपिडर्मल तंत्रिका तंतुओं का प्रत्यक्ष दृश्य संभव हो गया। इस तकनीक को आक्रामक माना जाता है, लेकिन इसके लिए केवल 3 मिमी की एक छोटी त्वचा बायोप्सी की आवश्यकता होती है और छोटे-कैलिबर तंत्रिका तंतुओं की सीधी जांच की अनुमति देता है, जिसकी स्थिति का इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से आकलन करना मुश्किल है।

हाल ही में, डीएम में परिधीय तंत्रिका तंत्र के घावों के उद्देश्य में बड़ी उम्मीदें कन्फोकल माइक्रोस्कोपी पर रखी गई हैं, जिसका उपयोग कॉर्निया में छोटे तंतुओं की स्थिति का आकलन करने के लिए किया जा सकता है।

इनमें से लगभग सभी विधियों का उपयोग मुख्य रूप से अनुसंधान उद्देश्यों के लिए किया जाता है।

DPN_ वाले रोगी की गतिशील निगरानी

डीएम के साथ एक रोगी के औषधालय अवलोकन के कार्यों में से एक डीपीएन का सही निदान है। निदान के तीन मुख्य लक्ष्य हैं:

1. डीएफएस के उच्च जोखिम से जुड़े डीपीएन की पहचान।

2. संवेदी घाटे की गंभीरता का आकलन करने के लिए डीपीएन का निदान।

3. डीपीएन की संवेदनशीलता और गंभीरता की स्थिति की गतिशीलता का मूल्यांकन।

यह ज्ञात है कि केवल डीपीएन, जो गंभीर संवेदी घाटे की विशेषता है, डीएफएस के जोखिम से जुड़ा है। सेम्स-वेम्स्टीन मोनोफिलामेंट 10 ग्राम का उपयोग एसडीएस के विकास के एक उच्च जोखिम के निदान के लिए मानक है और इस उद्देश्य के लिए संबंधित नियामक दस्तावेजों द्वारा अनुशंसित है। संवेदी घाटे की गंभीरता का आकलन सबसे महत्वपूर्ण है क्योंकि आपको इन सभी समस्याओं को हल करने की अनुमति देता है। डीपीएन की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए सबसे सफल दृष्टिकोणों में से एक, दैनिक नैदानिक ​​अभ्यास में लागू होता है, एनडीएसएम स्केल (तालिका 1) है। इस पैमाने में 4 परीक्षण होते हैं,

तालिका 1: स्केल

दाएं से बाएं

सामान्य विकृति सामान्य विकृति

दर्द (सुई चुभन) 0 1 0 1

कंपन संवेदनशीलता 0 1 0 1

गति। संवेदनशीलता 0 1 0 1

एच्लीस रिफ्लेक्स मानदंड कमजोर नहीं हुआ कोई मानदंड कमजोर नहीं

स्कोर 0 1 2 0 1 2

तालिका में दर्शाए गए अंकों के अनुसार अंकों को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है। चौथा मान। अधिकतम अंक 10 है।

यदि दोनों निचले अंगों के स्कोर का योग 2 या उससे कम है, तो डीपीएन का निदान संभव नहीं है। 3 से 5 तक अंकों का योग हल्के बहुपद से मेल खाता है, 6 से 8 तक - संवेदी विकारों की औसत डिग्री तक। गंभीर पोलीन्यूरोपैथी (संवेदी घाटा) को 9 या 10 के स्कोर के साथ स्थापित किया जाता है। डीपीएन की प्रगति के बारे में आधुनिक विचारों के अनुसार, जैसे-जैसे संवेदी घाटे की गंभीरता बढ़ती है, प्रतिवर्ती परिवर्तनों का अनुपात कम हो जाता है, और जैविक, अपरिवर्तनीय परिवर्तनों का अनुपात बढ़ जाता है। . इसलिए, रोगजनक क्रिया के साथ दवाओं की प्रभावशीलता सैद्धांतिक रूप से हल्के संवेदी घाटे के साथ अधिकतम और गंभीर डीपीएन के साथ न्यूनतम होनी चाहिए। इस प्रकार, डीएम मुआवजे और अतिरिक्त रोगजनक उपचार की मदद से डीपीएन की प्रगति को रोकने के लिए एक दीर्घकालिक कार्यक्रम की योजना बनाते समय, हल्के संवेदी घाटे वाले रोगियों का चयन किया जाना चाहिए। इसके अलावा, 6 से अधिक या उसके बराबर एनडीएसएम स्कोर को डायबिटिक फुट सिंड्रोम के विकास का एक विश्वसनीय भविष्यवक्ता दिखाया गया है।

डीएम के साथ एक रोगी के औषधालय अवलोकन का तात्पर्य निचले छोरों की न्यूरोलॉजिकल स्थिति के आकलन की एक निश्चित आवृत्ति से है। पैरों की जांच मधुमेह के रोगी की मानक जांच का एक अनिवार्य घटक है, हालांकि, संवेदी कमी की गंभीरता के आधार पर संवेदनशीलता का निर्धारण किया जा सकता है। 10-जीआर के प्रति संवेदनशीलता की कमी वाले व्यक्तियों के लिए। एनडीएसएम पैमाने के अनुसार मोनोफिलामेंट या गंभीर न्यूरोपैथी, संवेदनशीलता नियंत्रण को छोड़ा जा सकता है, क्योंकि गंभीर, अपरिवर्तनीय डीपीएन का तथ्य पहले ही स्थापित हो चुका है, डीएफएस के जोखिम को उच्च के रूप में परिभाषित किया गया है, और डीपीएन स्वयं अपरिवर्तनीय है। इन मामलों में, एसडीएस विकसित करने के लिए जोखिम कारकों की उपस्थिति का आकलन करने के लिए एक परीक्षा की जाती है। अन्य सभी मामलों में, संवेदनशीलता का आकलन सालाना किया जाना चाहिए। अपवाद वे रोगी हैं जो रोगजनक उपचार से गुजरते हैं। शायद, इस मामले में, संवेदनशीलता मापदंडों का अधिक लगातार मूल्यांकन आवश्यक है।

डीपीएन_ का उपचार

डीपीएन की रोकथाम में नॉर्मोग्लाइसीमिया हासिल करना मुख्य फोकस है। इस प्रकार, डीसीसीटी अध्ययन के दौरान, न्यूरोपैथी की घटनाओं में उल्लेखनीय कमी (64% तक), तंत्रिका तंतुओं में चालन विकारों का पता लगाने की आवृत्ति और स्वायत्त शिथिलता (44% और 53%) के विकास को पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रदर्शित किया गया था। गहन इंसुलिन थेरेपी और मुआवजे की उपलब्धि।

5 साल के अवलोकन के बाद कार्बोहाइड्रेट चयापचय। इसी तरह के डेटा रोगियों के इस समूह के आगे अवलोकन के दौरान प्राप्त किए गए थे, जो तथाकथित की उपस्थिति को इंगित करता है। "चयापचय स्मृति"। उत्तरार्द्ध नॉर्मोग्लाइसीमिया की जल्द से जल्द उपलब्धि और रखरखाव की आवश्यकता को निर्धारित करता है। इसके अलावा, एक निश्चित "ग्लाइसेमिक थ्रेशोल्ड" है, जिसकी अधिकता पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के एक झरने को ट्रिगर करती है और डीपीएन के विकास और प्रगति की ओर ले जाती है। न केवल हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री महत्वपूर्ण है, बल्कि इसकी अवधि भी है। डीपीएन की गंभीर अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में लंबे समय तक मानदंड बनाए रखने से परिधीय तंत्रिका क्षति की प्रगति में देरी होती है, जो अत्यंत मूल्यवान है, लेकिन इसकी अभिव्यक्तियों के तेजी से उन्मूलन में योगदान नहीं करती है। इस संबंध में, रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार के लिए, विशेष रूप से दर्द की उपस्थिति में अतिरिक्त रोगसूचक उपचार की आवश्यकता होती है।

मधुमेह के रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथिक दर्द को "मधुमेह मेलिटस वाले व्यक्तियों में परिधीय सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र में रोग परिवर्तन के प्रत्यक्ष परिणाम के रूप में उत्पन्न होने वाले दर्द" के रूप में परिभाषित किया गया है। विभिन्न प्रकार के प्रश्नावली और पैमानों (VAS, लिकर्ट स्केल, TSS, NTSS, NPSI) का उपयोग करके नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता का आकलन किया जा सकता है। रोगसूचक चिकित्सा शुरू करने से पहले, दर्दनाक न्यूरोपैथी के अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है: ऑन्कोलॉजिकल रोग, यूरीमिया, मादक न्यूरोपैथी, पोस्टहेरपेटिक और एचआईवी से जुड़े न्यूरोपैथी, कीमोथेरेपी के दौरान न्यूरोपैथी। संभावित मतभेदों को ध्यान में रखना और संभावित दवाओं के अंतःक्रियाओं के लिए सहवर्ती चिकित्सा का मूल्यांकन करना भी आवश्यक है।

दर्द के कारण नींद में खलल, जीवन की खराब गुणवत्ता, और महत्वपूर्ण दर्द तीव्रता (विजुअल एनालॉग पेन स्केल - वीएएस पर 40 मिमी से अधिक) को चिकित्सा के लिए मुख्य संकेत माना जाना चाहिए। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, गैबापेंटिन, प्रीगैबलिन और डुलोक्सेटीन को सिद्ध प्रभावकारिता (सिफारिश स्तर ए) (छवि 1) के साथ रोगसूचक चिकित्सा के रूप में निर्धारित किया जा सकता है। मोनोटे-

दर्दनाक मधुमेह पॉलीन्यूरोपैथी - बहिष्करण का निदान डीपीएन गंभीरता (संवेदी घाटे की डिग्री)। लक्षणों की गंभीरता; नींद और जीवन की गुणवत्ता पर प्रभाव; एसडी की अवधि; रोगी की आयु; रोगी की व्यक्तिगत विशेषताएं; सहवर्ती रोग और संभावित मतभेद;

चयापचय नियंत्रण का आकलन करें - सुधार; डिस्लिपिडेमिया - उपचार; धूम्रपान और शराब छोड़ना; बीपी नियंत्रण।

2-4 सप्ताह के बाद प्रभाव का मूल्यांकन दक्षता - च दर्द> 50% (<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

दर्द नियंत्रण नहीं हुआ

ओपिओइड एनाल्जेसिक (ट्रामाडोल)

चावल। 1: दर्दनाक मधुमेह बहुपद के उपचार के लिए एल्गोरिदम।

टीसीए - ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट; एसएनआरआई - चयनात्मक अवरोधक

सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन का पुन: सेवन।

इन दवाओं के साथ रैपिया को पहली पंक्ति की चिकित्सा के रूप में माना जाना चाहिए, और अपर्याप्त प्रभावशीलता के साथ, उनके संयोजन या दूसरी पंक्ति की दवाओं (ट्रामाडोल, लिडोकेन पैच, आदि) के साथ संयोजन को निर्धारित करना संभव है।

प्रारंभिक दवा का चुनाव इसके प्रशासन की सुरक्षा, सहवर्ती स्थितियों की उपस्थिति और रोगी की विशेषताओं से निर्धारित होता है।

100% दर्द से राहत का लक्ष्य आदर्श है, लेकिन केवल आधे रोगियों को बेसलाइन वीएएस मूल्यों के 50% से अधिक दर्द में कमी आती है। दर्द की गंभीरता में 30% से कम की कमी चिकित्सा की अप्रभावीता को इंगित करती है, दर्द की गंभीरता में 30-50% की कमी को कई लेखकों द्वारा एक प्रभाव प्राप्त करने के रूप में माना जाता है, जबकि कुछ विशेषज्ञ इसे आंशिक प्रभाव मानते हैं। और संयोजन चिकित्सा के लिए एक संकेत। तालिका में। 2 दर्दनाक डीपीएन के रोगसूचक उपचार के लिए मुख्य दवाओं की अनुमापन योजनाओं को दर्शाता है।

कई देशों में दर्दनाक डीपीएन की फार्माकोथेरेपी लगभग पूरी तरह से रोगसूचक चिकित्सा द्वारा प्रस्तुत की जाती है जो नैदानिक ​​लक्षणों को समाप्त कर सकती है, लेकिन डीपीएन के रोगजनन और पाठ्यक्रम को प्रभावित नहीं करती है।

अल्फा-लिपोइक एसिड (एएलए) (जब अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है) कई यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों और मेटा-विश्लेषण (सिफारिश ग्रेड ए) में सिद्ध प्रभावकारिता के साथ एकमात्र रोगजनक चिकित्सा है। एएलसी थेरेपी न केवल नैदानिक ​​​​लक्षणों के प्रतिगमन में योगदान करती है, बल्कि परिधीय तंत्रिका तंत्र के कार्य के उद्देश्य संकेतकों में भी सुधार करती है। डीपीएन के लिए मौखिक चिकित्सा में, एएलसी निर्धारित करने के लिए विभिन्न योजनाओं और नियमों का उपयोग किया जाता है। ज्यादातर मामलों में, एएलए की मौखिक दैनिक खुराक 600-1800 मिलीग्राम है।

तालिका 2: डीपीएन के रोगसूचक उपचार के लिए दवाओं के लिए प्रभावी खुराक और अनुमापन योजनाएं।

दवाएं विशिष्ट प्रभावी खुराक अनुमापन अनुसूचियां प्रभाव की शुरुआत का समय

अमित्रिप्टिलाइन 100-150 मिलीग्राम / दिन (रात में 150 मिलीग्राम या दिन में दो बार 75 मिलीग्राम) दिन 1: 12.5 मिलीग्राम / दिन दिन 2-7: 25 मिलीग्राम / दिन साप्ताहिक 2: 50 मिलीग्राम/दिन साप्ताहिक 3: 75 मिलीग्राम / दिन 4: 100 मिलीग्राम/दिन साप्ताहिक 5-8: 150 मिलीग्राम/दिन 6-8 सप्ताह के लिए

Duloxetine 60-120 मिलीग्राम / दिन (60 मिलीग्राम 1-2 बार / दिन) 1: 30 मिलीग्राम / दिन 2-3: 60 मिलीग्राम / दिन 4: 120 मिलीग्राम / दिन 4 सप्ताह के लिए

गैबापेंटिन 1800-2400 (यदि आवश्यक हो तो 3600 तक) मिलीग्राम/दिन दिन 1: 300 मिलीग्राम रात में दिन 2: 300 मिलीग्राम बोली दिन 3: 300 मिलीग्राम 3 बोली 2: 600 मिलीग्राम दिन में 3 बार 3: 900 मिलीग्राम दिन में 3 बार 4 सप्ताह के लिए

प्रीगैबलिन 300-600 मिलीग्राम / दिन 1: 150 मिलीग्राम/दिन साप्ताहिक 2:300 मिलीग्राम/दिन साप्ताहिक 3: 600 मिलीग्राम/दिन 4-6 सप्ताह के लिए

α-लिपोइक एसिड की तैयारी की नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता न केवल एचबीएएलसी के प्रारंभिक स्तर पर निर्भर करती है, बल्कि संवेदी कमी की डिग्री, डीएम की अवधि और दवा के उपयोग के नियमों के पालन पर भी निर्भर करती है। एएलए गंभीर संवेदी घाटे वाले रोगियों में, गंभीर पोलीन्यूरोपैथी के बिना, मधुमेह के मध्यम इतिहास और 8% से कम के एचबीएएलसी स्तर के साथ सबसे प्रभावी है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यदि एएलसी का उपयोग संवेदी घाटे (रोगजनक चिकित्सा) की प्रगति को रोकने के लिए किया जाता है, तो उपचार की अवधि महत्वपूर्ण होनी चाहिए। विशेष रूप से, नाथन अध्ययन में, जिसने संवेदी घाटे की प्रगति पर एएलए के प्रभाव को दिखाया, दवा की अवधि 4 वर्ष थी।

रोजमर्रा के अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली कई दवाओं (पेंटोक्सिफाइलाइन) और फिजियोथेरेपी उपचार (लेजर थेरेपी, मैग्नेटोथेरेपी) के तरीकों में संदिग्ध प्रभावशीलता है।

रोगसूचक चिकित्सा के कई साधनों में उपयोग के लिए कई प्रकार के मतभेद और प्रतिबंध हैं। इस प्रकार, एमिट्रिप्टिलाइन संभावित कार्डियोटॉक्सिक है और कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं के बढ़ते जोखिम के कारण वृद्ध आयु वर्ग (65 वर्ष से अधिक) में अनुशंसित नहीं है। जिगर की बीमारी के रोगियों में सावधानी के साथ डुलोक्सेटीन का उपयोग किया जाना चाहिए, प्रीगैबलिन और गैबापेंटिन द्रव प्रतिधारण में योगदान कर सकते हैं। एएलसी की एक अच्छी सुरक्षा प्रोफ़ाइल है और यदि आवश्यक हो, तो इसे किसी भी रोगसूचक चिकित्सा के साथ जोड़ा जा सकता है।

दवा की प्राथमिक पसंद रोगी की विशेषताओं, मधुमेह के लिए मुआवजे की डिग्री, दर्द के लक्षणों की गंभीरता, महत्वपूर्ण सहरुग्णता की उपस्थिति, दवाओं की लागत और उपलब्धता पर आधारित है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्द कम करने पर प्लेसीबो प्रभाव 0 से 50% तक भिन्न हो सकता है।

चिकित्सा के लक्ष्यों और उन्हें कैसे प्राप्त किया जाए, इसके बारे में जागरूक होना महत्वपूर्ण है। रोकथाम और चिकित्सीय रणनीति को व्यक्तिगत, विभेदित, रोगी के आर्थिक पहलुओं, नैदानिक ​​और मनोसामाजिक विशेषताओं को ध्यान में रखना चाहिए।

वास्तविकता यह है कि कुछ रोगियों को 100% दर्द से राहत मिलेगी, जबकि कई रोगियों को दवाओं के संयोजन की आवश्यकता होगी। पुराने दर्द वाले अन्य रोगियों की तरह, दर्दनाक डीपीएन वाले रोगियों को मनोचिकित्सक, फिजियोथेरेपी और अन्य अतिरिक्त तरीकों की मदद की आवश्यकता हो सकती है।

डीएम के लिए मुआवजा न केवल डीपीएन के विकास और प्रगति के जोखिम को कम करने का आधार है, बल्कि रोगजनक और रोगसूचक चिकित्सा की प्रभावशीलता का एक भविष्यवक्ता भी है।

निष्कर्ष

इस तथ्य के कारण कि यह प्रकाशन प्राथमिक रूप से व्यावहारिक उद्देश्यों के लिए है, लेखक डीपीएन के उपचार के लिए एक विधि के चुनाव के संबंध में कुछ विचार व्यक्त करना उचित समझते हैं।

डीपीएन और इसके उपचार के साथ-साथ समर्पित कार्यों में लगभग सभी अंतरराष्ट्रीय विशेषज्ञ समझौतों में

डीएम की इस जटिलता का रोगजनन डीपीएन के अपर्याप्त ज्ञान और इसकी विविधता को इंगित करता है।

डीपीएन का बहुक्रियात्मक रोगजनन, जिसके अलग-अलग खंड जटिल संबंधों में हैं, अक्सर विपरीत तरीकों से बातचीत करते हैं या एक-दूसरे की नकल करते हैं, शोधकर्ताओं को पैथोलॉजी के विकास के लिए समान प्रमुख तंत्र वाले रोगियों के किसी भी समूह को बाहर करने की अनुमति नहीं देता है। एक ओर, यह समस्या अणु की अनुपस्थिति की ओर ले जाती है जो डीपीएन के विकास को मज़बूती से रोक देगा। दूसरी ओर, डीपीएन के प्रीक्लिनिकल डायग्नोसिस की जटिलता और डीएम और डीपीएन के साथ रोगियों के सजातीय समूहों के चयन में समस्याएं डीपीएन की रोगजनक चिकित्सा पर आरसीटी के साक्ष्य-आधारित मूल्य में कमी की ओर ले जाती हैं। शायद यही कारण है कि डीपीएन के उपचार और रोकथाम में रोगजनक चिकित्सा के स्थान और भूमिका के बारे में एक स्पष्ट राय की कमी है।

डीपीएन के विकास के सिद्धांतों को समर्पित समीक्षाओं के लेखक समय के साथ न्यूरोपैथिक प्रक्रिया के विकास की गतिशीलता पर सहमत हैं। इन सुस्थापित विचारों के अनुसार, डीएम की शुरुआत में, मुख्य रूप से न्यूरोनल डिसफंक्शन का उल्लेख किया जाता है, जो कि जब कार्बोहाइड्रेट चयापचय का स्थिर मुआवजा प्राप्त होता है, तो लगभग पूरी तरह से प्रतिवर्ती होता है। जैसे-जैसे मधुमेह की अवधि बढ़ती है, हाइपरग्लेसेमिया का प्रभाव अधिक महत्वपूर्ण हो जाता है, और कार्यात्मक विकार कम प्रतिवर्ती या पूरी तरह से अपरिवर्तनीय हो जाते हैं। भविष्य में, परिधीय तंत्रिका में कार्बनिक अपरिवर्तनीय परिवर्तनों का अनुपात बढ़ जाता है, और रोगी बिना किसी वापसी के बिंदु से गुजरता है, जिसके आगे रोगजनक उपचार का कोई मतलब नहीं है। इन विचारों के आधार पर, कोई डीपीएन के उपचार में अंतर करने का प्रयास कर सकता है।

यह माना जा सकता है कि डीपीएन के विकास की शुरुआत में, प्रतिवर्ती परिधीय तंत्र प्रबल होते हैं। यह संवेदी घाटे और दर्द के लक्षणों दोनों पर लागू होता है। इसलिए, इन चरणों में, एएलसी की नियुक्ति रोगसूचक दवाओं की तुलना में अधिक उचित प्रतीत होती है। इसके विपरीत, यदि रोगी में गंभीर और मध्यम संवेदी कमी है, तो रोगजनक दवाओं का उपयोग करना व्यर्थ है, क्योंकि मरीज ने नो रिटर्न की बात पार कर ली है। यदि उसी समय दर्द के लक्षण हैं, तो सबसे पहले रोगसूचक दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए, क्योंकि। ऐसे रोगी में, बहरेपन के कारण, केंद्रीय तंत्र का अधिक महत्व हो सकता है। चूंकि रोगसूचक दवाएं डीपीएन को रोकने या इसके विकास को धीमा करने में सक्षम नहीं हैं, इसलिए उनकी नियुक्ति की अवधि केवल दवा के प्रभाव से ही निर्धारित की जाती है, साथ ही प्रभाव प्राप्त होने के 2-3 महीने बाद।

व्यवहार में, अक्सर ऐसी स्थिति का सामना करना पड़ता है जहां "सकारात्मक" न्यूरोपैथिक संवेदनाएं, सहित। और मध्यम से हल्के संवेदी घाटे वाले रोगी में दर्द मौजूद होता है। इस स्थिति में, उपचार का लक्ष्य दुगना प्रतीत होता है: रोगसूचक राहत और परिधीय तंत्रिका कार्य की बहाली। पहली नज़र में, ALC इन कार्यों को पूरा करता है।

यह ज्ञात है कि लक्षणों पर एएलसी का प्रभाव डीपीएन में इसकी प्रभावशीलता के मूल्यांकन का आधार है। इसके अलावा, यह वह प्रभाव है जिसे डीपीएन के क्षेत्र में सभी विशेषज्ञों द्वारा सबसे आगे रखा जाता है, जबकि संवेदी घाटे पर दवा का प्रभाव कम आश्वस्त करने वाला लगता है। इसलिये

चूंकि न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों पर एएलए प्रभाव के तंत्र की व्याख्या करने वाले कोई काम नहीं हैं, इसलिए यह माना जा सकता है कि दवा, पहले से अध्ययन किए गए प्रभावों के माध्यम से परिधीय तंत्रिका के कार्य में सुधार करके, न्यूरोपैथिक लक्षणों के विकास के परिधीय तंत्र को प्रभावित करती है। और, विशेष रूप से, दर्द। पुनर्मिलन, रिसेप्टर फ़ंक्शन में सुधार, और अंततः न्यूरोनल चालन में सुधार, लक्षणों पर एएलए के प्रभाव की अंतर्निहित प्रक्रियाएं हो सकती हैं। हमें न्यूरोपैथिक दर्द के गठन के केंद्रीय तंत्र की सक्रियता में परिधीय न्यूरोनल डिसफंक्शन की भूमिका के बारे में भी नहीं भूलना चाहिए। इस पहलू में, परिधीय कार्य में सुधार सैद्धांतिक रूप से बहरे अतिसंवेदनशीलता की डिग्री में कमी और न्यूरोपैथिक के केंद्रीय तंत्र की गतिविधि के अप्रत्यक्ष दमन के साथ हो सकता है।

दर्द। इसके अलावा, परिधीय तंत्रिका (अपरिवर्तनीय परिवर्तन) को नुकसान की डिग्री जितनी अधिक होगी, दवा का अपेक्षित प्रभाव उतना ही कम होगा। निस्संदेह, दर्द के लक्षणों पर एएलसी के प्रभाव की डिग्री रोगसूचक दवाओं के प्रभाव के साथ अतुलनीय है, अगर हम एनएन 1 संकेतक पर ध्यान केंद्रित करते हैं: एएलसी के लिए यह 4.2-6.3 है, और एंटीकॉन्वेलेंट्स और एंटीडिपेंटेंट्स के लिए यह 2.1-4 के आसपास उतार-चढ़ाव करता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऐसी तुलना बिल्कुल सही नहीं है, क्योंकि इन दवाओं का प्रत्यक्ष तुलनात्मक अध्ययन नहीं किया गया है। फिर भी, हल्के पोलीन्यूरोपैथी और लक्षणों वाले व्यक्तियों में एएलसी का उपयोग काफी तार्किक लगता है। डीपीएन के उपचार के लिए रणनीति का ऐसा विकल्प, कुछ हद तक, रोगसूचक और रोगजनक दवाओं के नुस्खे के बीच साहित्य में वर्तमान में उपलब्ध अंतर्विरोधों को हल करने की अनुमति देता है।

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डिस्टल डायबिटिक न्यूरोपैथी: साक्ष्य-आधारित सिफारिशों की समीक्षा

वी.बी. बेरेगोव्स्की, वी.एन. खरमिलिन, आई.यू. डेमिडोवा, आई.ए. स्ट्रोकोव, आई.वी. गुर्येवा

संघीय चिकित्सा अनुसंधान केंद्र (सेंट पीटर्सबर्ग); पिरोगोव रूसी राष्ट्रीय अनुसंधान चिकित्सा विश्वविद्यालय (मास्को); सेचेनोव फर्स्ट मॉस्को स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी (मॉस्को); संघीय चिकित्सा-सामाजिक विशेषज्ञता एजेंसी;

कीवर्ड: डायबिटीज मेलिटस, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी, न्यूरोपैथिक दर्द।

डिस्टल डायबिटिक न्यूरोपैथी टाइप 2 डायबिटीज की प्रमुख न्यूरोलॉजिकल जटिलता है। मधुमेह न्यूरोपैथी अपनी नैदानिक ​​इकाई और परिधीय तंत्रिका तंत्र क्षति के पैटर्न में विषम है। ज्यादातर मामलों में निदान विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षणों पर आधारित होता है, जहां उपलब्ध हो, न्यूरोलॉजिकल परीक्षा और न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल परीक्षण के परिणाम। डिस्टल डायबिटिक न्यूरोपैथी में दर्द के चिकित्सा उपचार में रोगसूचक और शामिल हैं

रोगजनक दवाएं। मधुमेह का प्रभावी नियंत्रण न्यूरोपैथी की प्रगति के जोखिम को कम करने के लिए महत्वपूर्ण है और प्रभावी रोगसूचक और रोगजनक उपचार का एक भविष्य कहनेवाला कारक है। दवा का प्राथमिक विकल्प रोगी की विशेषताओं, मधुमेह नियंत्रण, दर्द की गंभीरता, सहवर्ती रोगों और दवाओं की व्यावसायिक उपलब्धता पर आधारित होता है।

संपर्क पता: ख्रामिलिन व्लादिमीर निकोलाइविच - पीएच.डी. शहद। विज्ञान, एसोसिएट। कैफ़े एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह विज्ञान एन.आई. रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के पिरोगोव। 117997, मॉस्को, सेंट। ओस्ट्रोवित्यनोवा, डी। 1. दूरभाष: +7 903-719-38-56; ईमेल: [ईमेल संरक्षित];

वी.बी. ब्रेगोव्स्की - लीड। वैज्ञानिक अनुसंधान प्रयोगशाला "मधुमेह पैर" के कर्मचारी;

मैं यू. डेमिडोव - सिर। कैफ़े एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह विज्ञान एन.आई. रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के पिरोगोव; मैं एक। स्ट्रोकोव - असोक। कैफ़े एंडोक्रिनोलॉजी और मधुमेह विज्ञान एन.आई. रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के पिरोगोव;

आई.वी. गुरिवा - प्रो. कैफ़े एंडोक्रिनोलॉजी एंड डायबेटोलॉजी आरएमएलपीओ।

डीपी सहसंबंध की अभिव्यक्तियाँ:
रोग की अवधि के साथ
रोगियों की उम्र के साथ

यह जटिलता ( मधुमेह बहुपद) प्रकृति में विषम है, क्योंकि यह समीपस्थ और दूरस्थ परिधीय संवेदी और मोटर तंत्रिकाओं के साथ-साथ स्वायत्त तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है।

सभी प्रकार के डीएम में समान आवृत्ति के साथ न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं होती हैं।

डीपी की सबसे गंभीर अभिव्यक्तियाँ होती हैं:
दैहिक डीपी . के साथनिचले छोरों के अल्सरेटिव घावों के विकास के लिए
स्वायत्त डीपी . के साथरोगियों की उच्च मृत्यु दर के लिए

महामारी विज्ञान

डीपी के विकास की आवृत्ति:
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में 13-54% है
टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में 17-45% है

कई महामारी विज्ञान अध्ययनों के अनुसार, सभी प्रकार के मधुमेह मेलिटस में डीपी की घटनाएं भिन्न होती हैं 5 इससे पहले 100% (बड़ी डेटा विसंगतियां निदान की कठिनाई से जुड़ी हैं और उपयोग की जाने वाली शोध विधियों पर निर्भर करती हैं)।

पोलीन्यूरोपैथीज का वर्गीकरण (आई.आई. डेडोव एट अल।, 2002):

1. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के घाव:
मस्तिष्क विकृति
myelopathy
2. परिधीय तंत्रिका तंत्र के घाव:
मधुमेह बहुपद:
- संवेदी रूप (सममित, विषम)
-मोटर रूप (सममित, विषम)
- सेंसरिमोटर फॉर्म (सममित, विषम)
मधुमेह मोनोन्यूरोपैथी(कपाल या रीढ़ की हड्डी के मार्ग का पृथक घाव)
स्वायत्त (वनस्पति) न्यूरोपैथी:
- कार्डियोवस्कुलर फॉर्म
- जठरांत्र संबंधी रूप
- मूत्रजननांगी रूप
- स्पर्शोन्मुख हाइपोग्लाइसीमिया
- अन्य

बोल्टन एट अल।, 2005 के वर्गीकरण के अनुसार, निम्नलिखित स्वतंत्र प्रकार के न्यूरोपैथी प्रतिष्ठित हैं::
तीव्र संवेदी
क्रोनिक सेंसरिमोटर
पतले और मोटे रेशे
वनस्पतिक
हाइपरग्लेसेमिक
चरम सीमाओं के फोकल मोनोन्यूरोपैथीज
कपाल
समीपस्थ मोटर (एम्योट्रोफी)
ट्रंकल रेडिकुलोन्यूरोपैथी, आदि।

ठीक फाइबर के मधुमेह न्यूरोपैथी की तीन और नैदानिक ​​किस्मों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।:
सच - सकारात्मक न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की विशेषता, जिसमें जलन, झुनझुनी, डिस्टल डिसेन्सिटाइजेशन के संकेत, एच्लीस रिफ्लेक्स में कमी शामिल है
स्यूडोसिरिंगोमाइलिक- स्वायत्त तंतुओं की न्यूरोपैथी के संयोजन में दर्द और तापमान संवेदनशीलता में कमी की विशेषता, एक त्वचा बायोप्सी से छोटे तंतुओं के अक्षतंतु के स्पष्ट घाव और बड़े तंतुओं के मध्यम घाव का पता चलता है
तीव्र - तीव्र जलन दर्द हावी है, एलोडोनिया, छुरा घोंपने की उत्तेजना के लिए अतिसंवेदनशीलता, वजन घटाने, अनिद्रा, पुरुषों में स्तंभन दोष, त्वचा बायोप्सी विश्लेषण माइलिनेटेड और अनमेलिनेटेड फाइबर के सक्रिय अध: पतन को इंगित करता है

रोगजनन

आधुनिक सिद्धांत के अनुसाररोगजनन, डीपी एक विकृति है जो मधुमेह मेलेटस की विशेषता चयापचय और संवहनी विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है।

डीपी की शुरुआत के तंत्र में इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी एक प्रमुख भूमिका निभाती है।

डीपी परिधीय नसों में संरचनात्मक और कार्यात्मक स्थिति और चयापचय असंतुलन के उल्लंघन का परिणाम है।

!!! यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पृथक हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह संबंधी जटिलताओं के गठन को कम नहीं कर सकता है, क्योंकि यह ध्यान दिया गया है कि रक्त ग्लूकोज के स्तर का गहन नियंत्रण तंत्रिका और संवहनी घावों की अभिव्यक्तियों को काफी कम कर देता है, लेकिन रोगी को पूरी तरह से छुटकारा नहीं दे सकता है।

आज तक, यह माना जाता है कि मधुमेह संबंधी जटिलताओं के गठन का कारण चयापचय संबंधी विकारों का एक जटिल है जो इससे उत्पन्न होता है:
hyperglycemia
इंसुलिन की कमी

इस संबंध में, निम्नलिखित चयापचय संबंधी विकार सबसे अधिक ध्यान देने योग्य हैं, जो सीधे तंत्रिका तंतुओं को संरचनात्मक और कार्यात्मक क्षति से संबंधित हैं:
प्रोटीन ग्लाइकेशन
पोलिओल मेटाबोलिक पाथवे
सोर्बिटोल संचय
ऑक्सीडेटिव तनाव
प्रोटीन कीनेस सी . की घटी हुई गतिविधि
कोशिका झिल्लियों का मुक्त मूलक विनाश
मुक्त फैटी एसिड के चयापचय संबंधी विकार

!!! आज तक, यह साबित हो चुका है कि मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी की स्थिति में, तंत्रिका तंतुओं का हाइपोक्सिया एंडोन्यूरल रक्त प्रवाह में कमी के साथ-साथ विकसित होता है। यह वह है जो मधुमेह मेलेटस में तंत्रिका शिथिलता का सबसे महत्वपूर्ण कारण है।

गैर-मांसल तंत्रिका तंतुधमनीविस्फार anastomoses के गठन को नियंत्रित करके अंतःस्रावी रक्त प्रवाह के नियमन में भाग लें। डीपी विकास के प्रारंभिक चरण में इन तंतुओं की क्षति देखी जाती है। धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस के गठन को नियंत्रित करने के लिए तंत्र की कमी से एंडोन्यूरल हाइपोक्सिया बढ़ जाता है।

!!! डीपी के आवश्यक लक्षणों में से एक धमनीविस्फार शंट के गठन की उत्तेजना है, जो पैर के शिरापरक जहाजों के विस्तार और उनमें ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में वृद्धि से प्रकट होता है।

मधुमेह की जटिलताओं के विकास में एक विशेष स्थान दिया गया है ऑक्सीडेटिव तनाव. इसके परिणामों में से एक नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) की सांद्रता में कमी है, जिसमें एंटीप्रोलिफेरेटिव और वासोडिलेटरी प्रभाव होते हैं। इससे तंत्रिका तंतुओं को रक्त की आपूर्ति में गिरावट आती है और उनकी शिथिलता का विकास होता है।

प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली के निषेध के कारण ऑक्सीडेटिव तनाव की तीव्रता भी बढ़ जाती है, जो कि ग्लूटाथियोन, एस्कॉर्बिक एसिड, विटामिन ई जैसे ऊतक घटकों की मात्रा में कमी के साथ-साथ एंटीऑक्सिडेंट की गतिविधि में कमी के रूप में दर्ज की जाती है। एंजाइम। ऑक्सीडेटिव तनाव न केवल सामग्री में कमी और प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट के कामकाज में व्यवधान के साथ होता है, बल्कि मधुमेह संवेदी पोलीन्यूरोपैथी के आगे विकास के साथ तंत्रिका तंतुओं के कार्य को प्रगतिशील क्षति के साथ भी होता है।

पोषण संबंधी कारक, विशेष रूप से विटामिन की कमी, डीपी के विकास में भी भूमिका निभाते हैं।:
कार्बोहाइड्रेट का बिगड़ा हुआ अवशोषण
हाइपोग्लाइसीमिया के संकेत छिपे हुए हैं (इसके प्रति-विनियमन के तंत्र को दबा दिया जाता है - अनुकूलन का ग्लूकागन चरण बाधित होता है और एड्रीनर्जिक लक्षण-अग्रदूत समतल होते हैं)
मौखिक शर्करा कम करने वाली दवाओं की परिवर्तित जैवउपलब्धता

डेटा का सारांशडीपी के रोगजनन के संबंध में, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि तंत्रिका तंतुओं को नुकसान, विशेष रूप से डीएम के विकास के शुरुआती चरणों में, अपरिवर्तनीय नहीं है, लेकिन तंत्रिका वाहिकाओं में रक्त की आपूर्ति में सुधार करके इसे समाप्त किया जा सकता है।

डीपी . की नैदानिक ​​तस्वीर

स्टेज 0: कोई लक्षण या संकेत नहीं.

चरण 1: उप नैदानिक ​​डीपी
स्टेज 1 पर सबक्लिनिकल डीपी का निदान विशेष न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल विभागों में किया जा सकता है। नियमित उपयोग के लिए ऐसे नैदानिक ​​परीक्षणों की अनुशंसा नहीं की जाती है।

!!! डीपी के चरण 0 और 1 के बीच नैदानिक ​​विभेदक निदान संभव नहीं है।

चरण 2: नैदानिक ​​डीपी

1. पुराना दर्द रूप:
रात में बिगड़ने वाले लक्षणों की उपस्थिति, जैसे जलन, तेज और तेज दर्द
झुनझुनी (±)
संवेदनशीलता की कमी या हानि और कमजोर पड़ने या सजगता की अनुपस्थिति

2. तीव्र दर्द रूप:
मधुमेह का खराब नियंत्रण, वजन घटाना
फैलाना दर्द (ट्रंक)
हाइपरस्थेसिया हो सकता है
मधुमेह विरोधी चिकित्सा की शुरुआत के साथ जुड़ा हो सकता है
परिधीय तंत्रिका संबंधी परीक्षा पर न्यूनतम संवेदी गड़बड़ी या सामान्य संवेदनशीलता

3. अमायोट्रॉफी:
आमतौर पर वृद्ध लोगों में अनियंत्रित और खराब नियंत्रित टाइप 2 मधुमेह होता है
मांसपेशियों की कमजोरी से प्रकट; प्रभावित करता है, एक नियम के रूप में, निचले छोरों की समीपस्थ मांसपेशियों; सूक्ष्म शुरुआत
आमतौर पर दर्द के साथ, ज्यादातर रात में, न्यूनतम संवेदी गड़बड़ी के साथ

4. दर्द रहित डीपी संवेदना के पूर्ण या आंशिक नुकसान के साथ संयुक्त:
कोई लक्षण या पैरों की सुन्नता नहीं है, तापमान का उल्लंघन और सजगता की कमी के साथ दर्द संवेदनशीलता

चरण 3: नैदानिक ​​की देर से जटिलताएंडी पी
पैर के छाले
न्यूरोस्टियोआर्थ्रोपैथी
गैर-दर्दनाक विच्छेदन

!!! डीपी के चरणों के लिए, लेख भी देखें मधुमेह न्यूरोपैथी - साइट की वेबसाइट के "न्यूरोलॉजी और न्यूरोसर्जरी" खंड में ऑब्जेक्टिफिकेशन की समस्याओं को हल करना

डीपी और फोकल / मल्टीफोकल न्यूरोपैथी (मोनोन्यूरोपैथी) की पृष्ठभूमि के खिलाफ संभव:
कपाल की नसें
ट्रंक नसें
अंगों की नसें
समीपस्थ मोटर (एमिट्रोफी)
सहवर्ती पुरानी भड़काऊ demyelinating neuropathies

क्रोनिक सेंसरिमोटर डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं::
दर्द (अक्सर प्रकृति में जलन, रात में बदतर)
अपसंवेदन
हाइपरस्थेसिया
संवेदनशीलता में कमी - कंपन, तापमान, दर्द, स्पर्श
सजगता में कमी या हानि
शुष्क त्वचा
तापमान में वृद्धि या गिरावट
उच्च दबाव वाले क्षेत्रों में कैलस (कैलस) की उपस्थिति

उसी समय, इस पर जोर दिया जाना चाहिएकि न्यूरोपैथी की शिकायत केवल आधे रोगियों में नोट की जाती है, और शेष रोगियों में, न्यूरोपैथी स्पर्शोन्मुख है।

उपयोगितावादी नैदानिक ​​वर्गीकरण के अनुसार, फैलाना मधुमेह बहुपद के दो मुख्य प्रकार प्रतिष्ठित हैं:
तीव्र दर्द (छोटे फाइबर रोग) न्यूरोपैथी
पुराना दर्द (बड़े और छोटे तंतुओं को नुकसान) न्यूरोपैथी

वर्तमान अवधि तीव्र दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथीचिकित्सा की परवाह किए बिना 6-12 महीने है। तीव्र दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथी के लिए रोगजनक उपचार, विशेष रूप से अल्फा-लिपोइक एसिड की तैयारी का प्रशासन प्रभावी नहीं है।

पुराना दर्द मधुमेही न्यूरोपैथीबहुत अधिक बार होता है। यह एक क्रमिक शुरुआत, एक आंतरायिक पाठ्यक्रम, दर्द सिंड्रोम की गंभीरता और ग्लाइसेमिया के स्तर के बीच एक स्पष्ट संबंध की विशेषता है, और, तदनुसार, लक्षणों में कमी जब मधुमेह के लिए मुआवजा प्राप्त किया जाता है।

डीपी विकसित करने के लिए जोखिम समूह:
टाइप 1 मधुमेह के रोगी रोग की शुरुआत के 1 वर्ष बाद
रोग के निदान के बाद से टाइप 2 मधुमेह के रोगी

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिएकि खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण और न्यूरोपैथिक अभिव्यक्तियों की गंभीरता के बीच संबंध टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में स्पष्ट रूप से देखा जाता है, जबकि यह आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह में अनुपस्थित होता है।

डीपी . का निदान

DP . के सबसे विशिष्ट लक्षण:
अकिलीज़ रिफ्लेक्सिस का कमजोर होना
परिधीय कंपन संवेदनशीलता में कमी

डीपी के निदान में कठिनाई यह है कि:
सबसे पहले, उम्र से संबंधित परिवर्तन एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर दे सकते हैं
दूसरे, डीपी अक्सर स्पर्शोन्मुख हो सकता है और केवल इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी द्वारा पता लगाया जा सकता है।

डीपी विकसित करने के लिए पांच जोखिम कारक हैं (डीसीसीटी अध्ययन के अनुसार):
1. एसडी अवधि
2. हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री
3. रोगी की आयु
4.पुरुष
5.उच्च ऊंचाई

डायबिटिक रेटिनोपैथी और नेफ्रोपैथी के रोगियों में डीपी अधिक आम है।

परिधीय तंत्रिका तंतुओं की एक महत्वपूर्ण लंबाई उनमें चयापचय प्रक्रियाओं की उच्च गतिविधि को निर्धारित करती है, जिसके लिए उन्हें ऑक्सीजन और ऊर्जा की उचित आपूर्ति की आवश्यकता होती है। इस संबंध में, निचले अंग, विशेष रूप से पैर, डीपी के विकास के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार का निदान एक न्यूरोपैथोलॉजिस्ट द्वारा विशेष परीक्षा विधियों का उपयोग करके किया जाता है।

परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के निदान के तरीके

न्यूरोपैथी का संवेदी रूप
कंपन संवेदनशीलता का उल्लंघन
अनिवार्य विधि - कैलिब्रेटेड ट्यूनिंग कांटा (बड़े पैर की अंगुली के सिर पर पैमाने के एक सप्तक के 4/8 से कम मान)
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो) - बायोटेन्सियोमेट्री
तापमान संवेदनशीलता विकार
अनिवार्य विधि - गर्म/ठंडी वस्तु से छूना
दर्द संवेदनशीलता विकार
अनिवार्य विधि - सुई से चुभाना
बिगड़ा हुआ स्पर्श संवेदना
अनिवार्य विधि - एक मोनोफिलामेंट के साथ पैर की तल की सतह को छूना
प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता की हानि
अनिवार्य विधि - संवेदनशील गतिभंग का पता लगाना (रोमबेग स्थिति में अस्थिरता)
नेरोपैथी का मोटर रूप
अभिव्यक्तियाँ: मांसपेशियों की कमजोरी, मांसपेशी शोष
कण्डरा सजगता (अकिलीज़, घुटने) के कमजोर होने या अनुपस्थिति की पहचान करने के लिए एक अनिवार्य विधि है
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो) - इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी
न्यूरोपैथी का स्वायत्त रूप
कार्डियोवास्कुलर फॉर्म
अनिवार्य विधि
- ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन की अभिव्यक्ति (क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर में शरीर की स्थिति बदलते समय रक्तचाप में कमी 30 मिमी एचजी से अधिक या उसके बराबर होती है)
- प्रेरणा पर हृदय गति के त्वरण में कमी और समाप्ति पर धीमा होना
- वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी (तनाव के दौरान हृदय गति में तेजी का अभाव)
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो तो)
- 24 घंटे रक्तचाप की निगरानी (रात में रक्तचाप में कोई गिरावट नहीं)
- होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग (दिन के दौरान अधिकतम और न्यूनतम हृदय गति के बीच का अंतर 14 बीट / मिनट से कम या उसके बराबर है)
- वलसाल्वा युद्धाभ्यास के दौरान ईसीजी रिकॉर्डिंग (अधिकतम आरआर का न्यूनतम से अनुपात 1.2 से कम या बराबर है)
जठरांत्र संबंधी रूप (एंटरोपैथी)
अनिवार्य विधि - बारी-बारी से दस्त और कब्ज, गैस्ट्रोपेरेसिस, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया के क्लिनिक द्वारा निदान किया जाता है
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो तो) - गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल परीक्षा
मूत्रजननांगी रूप
अनिवार्य विधि - पेशाब करने की इच्छा की अनुपस्थिति, स्तंभन दोष की उपस्थिति, प्रतिगामी स्खलन का निदान
अतिरिक्त विधि (यदि संभव हो तो) - मूत्र संबंधी परीक्षा
स्पर्शोन्मुख रूप-नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति से निदान

मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी के लिए स्क्रीनिंग:
निदान के 5 साल बाद टाइप 1 मधुमेह वाले सभी रोगियों को और निदान के समय टाइप 2 मधुमेह वाले सभी रोगियों को, फिर सालाना
तापमान, दर्द, स्पर्श और कंपन संवेदनशीलता का निर्धारण, कण्डरा सजगता
निचले छोरों और पैरों की सावधानीपूर्वक जांच

डीपी . का उपचार

!!! आज तक, कोई भी उपचार पद्धति विकसित नहीं की गई है जो डीपी के उपचार के लिए स्वर्ण मानक बने।

प्राथमिक लक्ष्यडीपी को रोकने के लिए - नॉर्मोग्लाइसीमिया प्राप्त करना

साथ - साथकार्यात्मक कार्बनिक परिवर्तनों की उपस्थिति में, दवाओं को निर्धारित करना आवश्यक है जो डीपी के रोगजनन और डीपी के लक्षणों को प्रभावित करते हैं।

रोगजनक चिकित्सा में शामिल हैं:
डीएम . के लिए स्थिर मुआवजा प्राप्त करने और बनाए रखने के उद्देश्य से उपाय
एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर - ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग के अवरोधक
बी विटामिन - बेन्फोटियमिन और सायनोकोबालामिन - ग्लाइकोलाइसिस अवरोधक जो ग्लूकोटॉक्सिक प्रभाव को रोकते हैं और ग्लाइकोसिलेशन अंत उत्पादों के निर्माण को रोकते हैं
-लिपोइक एसिड - माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम और ग्लूकोज ऑक्सीकरण को सक्रिय करता है, ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है
आवश्यक फैटी एसिड - एक एंटीऑक्सिडेंट प्रभाव होता है और हाइपरलिपिडिमिया को कम करता है।

रोगसूचक चिकित्सा में उद्देश्य वाली गतिविधियाँ शामिल हैं:
दर्द सिंड्रोम का उन्मूलन
अंगों में ऐंठन का उन्मूलन
पैर के अल्सर की रोकथाम और उपचार
ऑस्टियोपोरोसिस के विकास में अस्थि खनिज घनत्व में सुधार
सहवर्ती संक्रमणों का उपचार, आदि।

डीपी के उपचार में आधुनिक दृष्टिकोण
वर्तमान में, डीपी के निर्देशित न्यूरोट्रोपिक थेरेपी के कार्यान्वयन के साथ-साथ सामान्य रूप से न्यूरोफर्माकोलॉजी में दो मुख्य दृष्टिकोण सामने रखे गए हैं:
संयुक्त न्यूरोट्रोपिक एजेंटों का उपयोग जिसमें ऐसे घटक होते हैं जो इस सिंड्रोम के रोगजनन में विभिन्न लिंक को प्रभावित करते हैं और फार्माकोडायनामिक और नैदानिक ​​शब्दों में एक दूसरे के पूरक होते हैं
एक जटिल बहुविषयक प्रकार की क्रिया के मोनोप्रेपरेशन का उपयोग, जिसका औषध विज्ञान और क्लिनिक के दृष्टिकोण से बहुमुखी और महत्वपूर्ण प्रभाव है

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि इस तरह के दृष्टिकोण न केवल विरोधाभासी हैं, बल्कि एक दूसरे के पूरक भी हैं, जिससे डीपी में जटिल न्यूरोट्रोपिक फार्माकोथेरेपी की रणनीति को पूरी तरह से लागू करना संभव हो जाता है।

इन संयुक्त दवाओं के मुख्य लाभों में शामिल हैं:
एक ही खुराक के रूप में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के सिद्ध मानक प्रभावी संयोजनों का उपयोग करने की संभावना (एक चिकित्सक के लिए एक चिकित्सीय एजेंट चुनने की प्रक्रिया का सरलीकरण)
उपचार की प्रभावशीलता को बनाए रखने या बढ़ाने के दौरान अनैच्छिक बहुरूपता में कमी
अनुपालन में सुधार (रोगी और डॉक्टर के लिए उपयोग की सुविधा)
दवाओं की लागत के आधार पर उपचार की उपलब्धता बढ़ाना

(1) आज तक, डीपी के उपचार में सबसे प्रभावी साधन दवाएं हैं थियोक्टिक (-लिपोइक) एसिड .

ए-लिपोइक एसिड की क्रिया के मुख्य तंत्र को संक्षेप में प्रस्तुत किया जा सकता है:
ऊर्जा चयापचय पर प्रभाव, ग्लूकोज और लिपिड चयापचय: ​​क्रेब्स चक्र की सक्रियता के साथ ए-कीटो एसिड (पाइरूवेट और ए-केटोग्लूटारेट) के ऑक्सीडेटिव डिकारबॉक्साइलेशन में भागीदारी; सेल द्वारा ग्लूकोज का कब्जा और उपयोग, ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि; बेसल चयापचय में वृद्धि; ग्लूकोनोजेनेसिस और केटोजेनेसिस का सामान्यीकरण; कोलेस्ट्रॉल गठन का निषेध।
साइटोप्रोटेक्टिव क्रिया: बढ़ी हुई एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि (विटामिन सी, ई और ग्लूटाथियोन की प्रणालियों के माध्यम से प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष); माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली का स्थिरीकरण।
शरीर की प्रतिक्रियाशीलता पर प्रभाव: रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की उत्तेजना; इम्युनोट्रोपिक क्रिया (IL1 और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक में कमी); विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक गतिविधि (एंटीऑक्सीडेंट कार्रवाई से जुड़ी)।
न्यूरोट्रोपिक प्रभाव: अक्षतंतु वृद्धि की उत्तेजना; अक्षीय परिवहन पर सकारात्मक प्रभाव; तंत्रिका कोशिकाओं पर मुक्त कणों के हानिकारक प्रभावों को कम करना; तंत्रिका को असामान्य ग्लूकोज आपूर्ति का सामान्यीकरण; प्रायोगिक मधुमेह में तंत्रिका क्षति की रोकथाम और कमी।
हेपेटोप्रोटेक्टिव क्रिया: जिगर में ग्लाइकोजन का संचय; कई एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि, यकृत समारोह का अनुकूलन।
विषहरण क्रिया(FOS, लेड, आर्सेनिक, मरकरी, सबलिमेट, साइनाइड्स, फ़ेनोथियाज़ाइड्स, आदि)

अल्फा लिपोइक एसिड की तैयारी के रूप में उपलब्ध हैं आसव, साथ ही इसमें गोलीफॉर्म (थियोक्टासिड, बर्लिशन, एस्पालिपोन, थियोगामा, आदि)।

!!! उपचार का मानक कोर्स 3 सप्ताह के लिए 0.9% NaCl समाधान के 150.0 मिलीलीटर में ड्रॉप जलसेक द्वारा प्रति दिन 600 मिलीग्राम की खुराक पर दवा के जलसेक के साथ शुरू होता है। (सप्ताहांत पर ब्रेक के साथ) दवा के मौखिक प्रशासन के बाद 2-3 महीने के लिए 600 मिलीग्राम / दिन पर। आंत में अल्फा-लिपोइक एसिड टैबलेट रूपों के अवशोषण की फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, भोजन से कम से कम 30 मिनट पहले गोलियां लेने की सिफारिश की जाती है।

एक वैकल्पिक योजना भी प्रस्तावित की गई है।डीपी का उपचार, जिसमें 3 सप्ताह (1800 मिलीग्राम / दिन) के लिए दिन में 3 बार 600 मिलीग्राम अल्फा-लिपोइक एसिड की प्रारंभिक चिकित्सा और 2-3 महीने के लिए खाली पेट प्रतिदिन सुबह 600 मिलीग्राम 1 बार रखरखाव चिकित्सा शामिल है।

वर्तमान में, एक विशेष रूप विकसित किया गया है - थियोक्टासिड बीवी, जो टैबलेट कोर में सहायक घटकों को जोड़ने और फिल्म कोटिंग में बदलाव से मानक एक से भिन्न होता है, जिसने दवा के फार्माकोकाइनेटिक्स का अनुकूलन सुनिश्चित किया, जैव उपलब्धता में सुधार और स्तर की परिवर्तनशीलता के गुणांक में कमी रक्त प्लाज्मा में थियोक्टिक एसिड।

(2) न्यूरोट्रोपिक विटामिन , विशेष रूप से विटामिन बी 1 (थियामिन), विभिन्न जैव रासायनिक प्रक्रियाओं में कोएंजाइम हैं, तंत्रिका कोशिका की ऊर्जा आपूर्ति में सुधार करते हैं, और प्रोटीन ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पादों के गठन को रोकते हैं।

(3) युक्त तैयारी benfotiamine.

Benfotiamine विटामिन B1 का एक लिपोफिलिक व्युत्पन्न है जो सीधे तंत्रिका कोशिका में चयापचय को प्रभावित करता है। यदि कोशिका झिल्लियों के माध्यम से पारंपरिक (पानी में घुलनशील) थायमिन का प्रवेश काफी हद तक सीमित है, तो बेन्फोटियमिन की जैव उपलब्धता 100% है। यह ली गई खुराक के अनुपात में तंत्रिका कोशिकाओं में प्रवेश करता है, एक उच्च इंट्रासेल्युलर एकाग्रता तक पहुंचता है। कोशिकाओं के अंदर बेन्फोटियमिन से निर्मित, जैविक रूप से सक्रिय थायमिन को चयापचय किया जाता है और इस प्रकार एक कोएंजाइम बन जाता है। बेन्फोटियामिन की ट्रांसकेटोलेज़ को उत्तेजित करने की क्षमता पानी में घुलनशील थायमिन यौगिकों की तुलना में दस गुना अधिक है, और यह 250% है।

benfotiamine लक्ष्य कोशिकाओं को नुकसान के चार रास्ते अवरुद्ध करता हैमधुमेह में (जो मधुमेह के लिए रोगजनक चिकित्सा के अन्य साधनों की तुलना में बेंफोटियमिन का लाभ है - एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर, प्रोटीन किनेज सी इनहिबिटर, अतिरिक्त ग्लाइकेशन के अंतिम उत्पादों के लिए रिसेप्टर्स के अवरोधक, वैकल्पिक ग्लूकोज चयापचय के केवल एक मार्ग को प्रभावित करते हैं):
पोलिओल रास्ता
ग्लाइकोसामाइन मार्ग
प्रोटीन किनेज सी की सक्रियता
गैर-एंजाइमी ग्लाइकेशन उत्पादों का निर्माण

डीपी के दर्दनाक रूप में, न्यूरोट्रोपिक विटामिन के संयोजन के 10-15 दैनिक इंजेक्शन के साथ उपचार शुरू होता है जिसमें 100 मिलीग्राम विटामिन बी 1, बी 6 और 1000 माइक्रोग्राम विटामिन बी 12 होता है, और गहरी इंट्रामस्क्यूलर लिडोकेन ( मिल्गाम्मा, कोम्बिलीपेन).

मिल्गाम्मा/कॉम्बिलिपेन- गंभीर अभिव्यक्तियों के साथ, 5-7 दिनों के लिए प्रतिदिन 2 मिलीलीटर, फिर 2 मिलीलीटर सप्ताह में 2-3 बार 2 सप्ताह के लिए, हल्के मामलों में, 2 मिलीलीटर 7-10 दिनों में सप्ताह में 2-3 बार की आवृत्ति के साथ। आगेमौखिक बेन्फोटियमिन पर स्विच करें ( मिल्गाम्मा, बेन्फ़ोलीपेन) - गोलियां भोजन के बाद, बिना चबाए और थोड़ी मात्रा में तरल के साथ, 1 गोली दिन में 1-3 बार ली जाती हैं। पाठ्यक्रम की अवधि डीएन की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता पर निर्भर करती है।

गंभीर दर्द सिंड्रोम (न्यूरोपैथिक दर्द) के मामले में जो डीपी की अभिव्यक्तियों के साथ होता है, इसे दूर करने के लिए एक प्रभावी उपाय की आवश्यकता होती है।

अब तक, सबसे अधिक बार लगातार गंभीर रोगियों में नेऊरोपथिक दर्दडीपी के लिए ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट निर्धारित किए गए थे। आम तौर पर और वर्तमान में उपयोग किया जाता है ऐमिट्रिप्टिलाइनप्रति दिन 150 मिलीग्राम तक खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ कम खुराक (25 मिलीग्राम) के साथ चिकित्सा शुरू करने की सिफारिश करना।

हालांकि, इन दवाओं को लेने से बड़ी संख्या में कोलीनर्जिक दुष्प्रभाव होते हैं: शुष्क मुँह, बढ़ा हुआ अंतर्गर्भाशयी दबाव, मूत्र प्रतिधारण, कब्ज, हृदय अतालता, आदि, जो उनके उपयोग की संभावना को सीमित करता है।

(4) इस संबंध में, एनाल्जेसिक के बीच नई दवाओं का उदय - दूसरी पीढ़ी के निरोधी(gabapentin, Pregabalin) न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज में एक नया कदम बन गया है।

(4.1) gabapentinआक्षेपरोधी के वर्ग से संबंधित है और संरचनात्मक रूप से α-aminobutyric एसिड के समान है, जो एक न्यूरोट्रांसमीटर कार्य करता है और दर्द मॉडुलन में शामिल होता है। गैबापेंटिन α-एमिनो एसिड परिवहन तंत्र के साथ बातचीत करता है और वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों के -2 सबयूनिट के लिए उच्च विशिष्टता के साथ बांधता है। दवा के एंटीहाइपरलजिक गुण रीढ़ की हड्डी के तंत्र द्वारा संशोधित होते हैं। गैबापेंटिन के साथ रोगसूचक चिकित्सा डीएम और डीपी वाले रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में वृद्धि के साथ है।

गैबापेंटिन को निर्धारित करते समय, खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ रात में 300 मिलीग्राम की खुराक पर उपचार शुरू किया जाना चाहिए। अधिकांश रोगियों को 3 खुराक के लिए प्रति दिन 1.8 ग्राम की खुराक पर दवा लिखने की आवश्यकता होती है। साइड इफेक्ट के विकास के संदर्भ में निगरानी की जानी चाहिए, मुख्य रूप से दवा की कार्रवाई के केंद्रीय तंत्र (उनींदापन और अन्य) के कारण।

(4.2) गैबापेंटिन के अलावा, इस समूह में एक नई दवा शामिल है - प्रीगैबलिन ( लिरिका), जो उपचार के पहले सप्ताह के दौरान काफी कम खुराक (150-600 मिलीग्राम / दिन) का उपयोग करते समय एक समान एनाल्जेसिक प्रभाव (50% तक) प्रदान करता है। इसी समय, प्रीगैबलिन नींद में सुधार करता है और अच्छी तरह से सहन किया जाता है। प्रीगैबलिन की प्रारंभिक खुराक - 75 मिलीग्राम दिन में 2 बार - धीरे-धीरे बढ़ाकर 600 मिलीग्राम प्रति दिन कर दी जाती है। 7 दिनों के सेवन और एनाल्जेसिक प्रभाव की उपलब्धि के बाद, दवा की खुराक को कम करने की सिफारिश की जाती है।

(5) आक्षेपरोधी(कार्बमेज़पाइन 100 मिलीग्राम दिन में 2 बार (दिन में 3 बार 400 मिलीग्राम तक), फ़िनाइटोइन (दिन में 2-3 बार 1 टैब) भी डीपी में दर्द को कम करता है।

(6) डायबिटिक न्यूरोपैथी के इलाज के लिए एक नया एंटीकॉन्वेलसेंट विकसित किया गया है- लैकोसामाइड, जो पोटेशियम चैनलों की चयनात्मक धीमी निष्क्रियता प्रदान करता है, जो इसे अन्य एंटीकॉन्वेलेंट्स से अलग करता है जो विभिन्न प्रकार के रिसेप्टर्स पर कार्य कर सकते हैं और मध्यस्थ पतन (सीआरएमपी -2) की प्रतिक्रिया को नियंत्रित कर सकते हैं। 200-600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर लैकोसामाइड डीएन में दर्द को कम करता है।

(7) डीपी में एंटीरैडमिक दवाओं की प्रभावशीलता का प्रमाण है ( lidocaineऔर मेक्सिलेटिन) कार्रवाई का तंत्र सोडियम चैनलों की नाकाबंदी के कारण न्यूरोनल झिल्ली के स्थिरीकरण पर आधारित है।

5 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर धीमी अंतःशिरा जलसेक (30 मिनट) के रूप में लिडोकेन डीएन में दर्द को प्रभावी ढंग से कम कर देता है।

450-600 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर मैक्सिलेटिन के मौखिक रूप का एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव कई डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययनों में साबित हुआ है। दर्द के सामान्य आकलन के पैमाने के अनुसार, सुधार नगण्य था, लेकिन शूटिंग, जलन दर्द, झुनझुनी और गर्मी की भावना में उल्लेखनीय कमी आई थी। एंटीरैडमिक दवाओं के उपचार में साइड इफेक्ट एंटीकॉन्वेलेंट्स की तुलना में कम स्पष्ट होते हैं।

(8) कुछ लेखक डीपी की जटिल चिकित्सा में विशेष रूप से सतही जलन और छुरा घोंपने के दर्द के उपचार में स्थानीय अड़चन (फाइनलगॉन, एपिज़ट्रॉन, विप्रोसल, शिमला मिर्च, आदि) के उपयोग की सलाह देते हैं। इन दवाओं की कार्रवाई के तंत्रों में से एक दर्द मध्यस्थों और दर्द की घटना और रखरखाव में शामिल अन्य पदार्थों की कमी है।

(9) एनाल्जेसिक प्रभाव प्राप्त करने का एक विकल्प उपयोग करना है केंद्रीय अभिनय गैर-ओपिओइड एनाल्जेसिक, जो रीढ़ की हड्डी (सोनाल्जेसिक) के पीछे के सींगों के संवेदनशील न्यूरॉन्स के स्तर को चुनिंदा रूप से प्रभावित करते हैं। इस समूह में दवाओं की कार्रवाई का तंत्र NMDA रिसेप्टर्स के लिए अप्रत्यक्ष विरोध पर आधारित है और सेरोटोनिन, डोपामाइन, अफीम, केंद्रीय मस्कैरिनर्जिक और निकोटिनिक रिसेप्टर्स, साथ ही बेंजोडायजेपाइन रिसेप्टर्स पर प्रभाव की अनुपस्थिति में GABAergic रिसेप्टर्स के प्रति एगोनिज़्म पर आधारित है। नतीजतन, न्यूरोनल पोटेशियम चैनलों का चयनात्मक सक्रियण होता है और एक एनाल्जेसिक प्रभाव प्रदान किया जाता है। इसी समय, मांसपेशियों को आराम देने वाला प्रभाव होता है, जो डीएन के दर्दनाक रूपों में मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है।

दवाओं का यह समूह है फ्लुपिरटीन (कैटाडोलोन), जिसका विभिन्न एटियलजि (रेडिकुलोन्यूरिटिस, वर्टेब्रोजेनिक डोर्सोपैथी, पोस्टऑपरेटिव दर्द सिंड्रोम, कैंसर, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोग, ऑस्टियोपोरोसिस, मायोफेशियल सिंड्रोम, आदि) के दर्द सिंड्रोम में एक सिद्ध एनाल्जेसिक प्रभाव है। कैटाडोलन असाइन करें 100-200 मिलीग्राम दिन में 3-4 बार (600 मिलीग्राम की दैनिक खुराक)।

(10) एल्डोज रिडक्टेस इनहिबिटर

दवाओं के इस समूह की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए पहला नैदानिक ​​अध्ययन 25 साल पहले शुरू किया गया था। हालांकि, आज तक, इस समूह की एकमात्र दवा, एपलरेस्टैट, को केवल जापान में नैदानिक ​​उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है। कई कारणों से अधिकांश नैदानिक ​​परीक्षणों ने मधुमेह न्यूरोपैथी के विकास को सुधारने या रोकने के संदर्भ में महत्वपूर्ण प्रभाव की पुष्टि नहीं की है। प्रस्तावित पदार्थों में से कई में उच्च हेपेटोटॉक्सिसिटी थी, जिसने नैदानिक ​​​​अभ्यास में उनके दीर्घकालिक उपयोग को सीमित कर दिया था।

(11) चयापचय रोगजनक चिकित्सा की संरचना में, इसका उपयोग करने की भी सलाह दी जाती है एक्टोवेजिना. इसमें एंटीहाइपोक्सिक गतिविधि और इंसुलिन जैसा प्रभाव होता है, माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार होता है। आमतौर पर Actovegin को 400 मिलीग्राम (10 मिली) अंतःशिरा रूप से धारा या अंतःशिरा ड्रिप द्वारा 10-14 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है, फिर 1 टैब। 3 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार। Actovegin ischemia और hypoxia की स्थितियों के तहत ऑक्सीजन और ग्लूकोज के उपयोग का एक अत्यधिक सक्रिय उत्तेजक है, जो कोशिकाओं में ग्लूकोज के परिवहन और संचय को बढ़ाता है, जो मैक्रोर्जिक यौगिकों के एरोबिक संश्लेषण में सुधार करता है और न्यूरॉन्स के ऊर्जा संसाधनों को बढ़ाता है, उनकी मृत्यु को रोकता है।

मधुमेह न्यूरोपैथी के उपचार में इसकी प्रभावशीलता की पुष्टि कई डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययनों में की गई है।

(12) सहवर्ती गंभीर मधुमेह स्वायत्त न्यूरोपैथी के साथग्लाइसेमिया के स्तर के अनुकूलन और रोगजनक कार्रवाई की दवाओं की नियुक्ति के साथ, रोगसूचक चिकित्सा का भी उपयोग किया जाता है: उदाहरण के लिए, आराम करने वाले टैचीकार्डिया के साथ, चयनात्मक अवरोधक(मेटोप्रोलोल, बिसोप्रोलोल, नेबिवोलोल), कैल्शियम चैनल अवरोधक(verapamil, diltiazem) or मैग्नीशियम की तैयारी(कोरमाग्नेसिन, मैगनेरोट)।

(13) ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के लिएबहुत सारे तरल पदार्थ पीना, एक विपरीत शॉवर, लोचदार स्टॉकिंग्स, शारीरिक गतिविधि से इनकार करना, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स को रद्द करना, सिर को ऊपर उठाकर बिस्तर पर सोना, आहार नमक के सेवन में मामूली वृद्धि दिखाई जाती है। रोगी को बिस्तर और कुर्सी से धीरे-धीरे उठना चाहिए। यदि इस तरह के उपाय असफल होते हैं, तो रक्त प्लाज्मा की मात्रा को निर्धारित करके बढ़ाया जा सकता है सलीनाया फ्लूड्रोकार्टिसोन . इस घटना में कि उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन विकसित होता है, यह निर्धारित करना संभव है -ब्लॉकर्स, जिसमें आंतरिक सहानुभूतिपूर्ण गतिविधि है ( पिंडोलोल, ऑक्सप्रेनोलोल) हाल ही में, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के लक्षणों को दूर करने के लिए एक एगोनिस्ट की सिफारिश की गई है। -रिसेप्टर मिडोड्राइन .

(14) केंद्रीय मांसपेशियों को आराम देने वालों का उपयोग करना संभव है, लेकिन डीपी में उनकी उच्च प्रभावशीलता के संबंध में कोई सबूत नहीं है।

केंद्रीय मांसपेशियों को आराम देने वाले एक विषम समूह हैं जिनमें शामिल हैं:
टिज़ैनिडाइन (अल्फ़ा-2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट)
बैक्लोफेन (GABAB रिसेप्टर विरोधी)
डायजेपाम (GABAA रिसेप्टर एगोनिस्ट)
मेमनटाइन (NMDA-निर्भर चैनलों का अवरोधक)
टोलपेरीसोन (ना चैनल अवरोधक और झिल्ली स्टेबलाइजर)

स्पास्टिक सिंड्रोम में दर्द के गठन और जीवन की गुणवत्ता के संरक्षण के दृष्टिकोण से, ऐंठन की गंभीरता को कम करना, मांसपेशियों में रक्त परिसंचरण में सुधार करना और अंत में, दवा लेने के बाद मांसपेशियों की कमजोरी की अनुपस्थिति महत्वपूर्ण है। .

पसंद की दवाएं हैं टिनाज़िडीन हाइड्रोक्लोराइड (SirDAlud, 2-4 मिलीग्राम दिन में 3 बार निर्धारित किया जाता है (36 मिलीग्राम / दिन से अधिक नहीं) और टॉलपेरीसोन हाइड्रोक्लोराइड (Mydocalm, टॉलपेरीसोन 50 (150) मिलीग्राम दिन में 3 बार या इंट्रामस्क्युलर रूप से 100 मिलीग्राम दिन में 2 बार निर्धारित किया जाता है)।

पैरों में मांसपेशियों में ऐंठन के साथ निर्धारित किया जा सकता है मैग्नीशियम की तैयारी, समेत के संयोजन मेंसे विटामिन बी6 (पाइरिडोक्सिन). मैग्नीशियम की कमी मांसपेशियों में छूट के उल्लंघन के साथ होती है, पोटेशियम के आरक्षित पूल में कमी और सापेक्ष हाइपोकैल्सीमिया, जो अंततः व्यक्तिगत मांसपेशियों या मांसपेशी समूहों में मांसपेशियों में ऐंठन की घटना की ओर जाता है।

मैग्नीशियम की तैयारी– मैग्ने बी6, मैग्विट, मैग्नेरोट- कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, परिसंचरण विफलता, एरिथमिया, वासोस्पैम) के लिए निर्धारित है, और डीपी अक्सर प्रारंभिक कार्डियक पैथोलॉजी वाले मरीजों में विकसित होता है।

(15) बोटुलिनम टॉक्सिन एक हालिया पायलट, डबल-ब्लाइंड, क्रॉसओवर अध्ययन ने डीपी के साथ 18 रोगियों में दर्द के उपचार में बोटुलिनम टॉक्सिन टाइप ए की प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया। अनुवर्ती 12 सप्ताह के दौरान इंजेक्शन के बाद पहले सप्ताह से दर्द काफी कम हो गया। 44% रोगियों में, दृश्य एनालॉग स्केल (वीएएस) पर दर्द में कमी 3 अंक से अधिक थी। इंजेक्शन के 4 सप्ताह बाद से नींद में सुधार भी देखा गया। बोटुलिनम टॉक्सिन का दर्द-रोधी प्रभाव, परिधीय संवेदी तंत्रिका तंतुओं में अभिवाही नोसिसेप्टिव गतिविधि को बाधित करने की दवा की क्षमता से जुड़ा है।

(16) ग्लिसरील ट्रिनिट्रेट ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट, पारंपरिक रूप से एनजाइना पेक्टोरिस के लिए वैसोडिलेटर के रूप में उपयोग किया जाता है, मधुमेह न्यूरोपैथी से जुड़े दर्द से काफी राहत देता है। यह दिखाया गया है
दर्दनाक मधुमेह न्यूरोपैथी वाले 48 रोगियों में ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट स्प्रे की प्रभावकारिता का मूल्यांकन करने वाले एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन में। अध्ययन समूह के चौबीस रोगियों ने चार सप्ताह तक सोने के दौरान अपने पैरों पर सामयिक ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट स्प्रे लगाया, जबकि अन्य 24 ने प्लेसबो युक्त स्प्रे का इस्तेमाल किया। ग्लिसरील ट्रिनिट्रेट को अच्छी तरह से सहन किया गया था और प्रतिकूल दुष्प्रभावों के कारण केवल एक रोगी को अध्ययन से बाहर रखा गया था। शोधकर्ता नाइट्रिक ऑक्साइड के कारण वासोडिलेशन के सकारात्मक प्रभाव का श्रेय देते हैं, जो ग्लाइसेरिल ट्रिनिट्रेट का व्युत्पन्न है। इस स्प्रे को वैल्प्रोइक एसिड के साथ मिलाकर प्रयोग करने पर अच्छे परिणाम प्राप्त हुए हैं।

(17) गैर-औषधीय विधियों में उपयोग शामिल है पैरों के लिए जिम्नास्टिक, मालिश और विभिन्न फिजियोथेरेप्यूटिक तरीके (मैग्नेटोथेरेपी, ट्रांसक्यूटेनियस इलेक्ट्रिकल नर्व स्टिमुलेशन, एक्यूपंक्चर, आदि)।), लेकिन बहुकेंद्रीय यादृच्छिक परीक्षणों में उनकी प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

फिजियोथेरेप्यूटिक प्रभावों की प्रभावशीलता, छोटे समूहों में पुष्टि की गई और एक छोटी अवलोकन अवधि के साथ, हमें उन्हें डीपी की जटिल चिकित्सा में शामिल करने की सिफारिश करने की अनुमति मिलती है। उसी समय, फिजियोथेरेप्यूटिक उपचारों के चुनाव में सावधानी बरतनी चाहिए, क्योंकि डीपी में संवेदी गड़बड़ी और स्वायत्त विकार जलन और अल्सर के गठन की संभावना रखते हैं।