Veden elektrolyyttivaihdon biokemia. Vesi-suolan vaihto

Aiheen merkitys: Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön. Vesi-suolan homeostaasin tärkeimmät parametrit ovat osmoottinen paine, pH sekä solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen tilavuus. Muutokset näissä parametreissa voivat johtaa verenpaineen muutoksiin, asidoosiin tai alkaloosiin, kuivumiseen ja kudosturvotukseen. Tärkeimmät hormonit, jotka osallistuvat vesi-suola-aineenvaihdunnan hienosäätelyyn ja vaikuttavat munuaisten distaalisiin tubuluksiin ja keräyskanaviin: antidiureettinen hormoni, aldosteroni ja natriureettinen tekijä; munuaisten reniini-angiotensiinijärjestelmä. Munuaisissa tapahtuu lopullinen virtsan koostumuksen ja tilavuuden muodostuminen, mikä varmistaa sisäisen ympäristön säätelyn ja pysyvyyden. Munuaisille on ominaista intensiivinen energia-aineenvaihdunta, joka liittyy tarpeeseen kuljettaa aktiivisesti merkittäviä määriä aineita virtsan muodostumisen aikana.

Virtsan biokemiallinen analyysi antaa käsityksen munuaisten toimintatilasta, aineenvaihdunnasta eri elimissä ja koko kehossa, auttaa selventämään patologisen prosessin luonnetta ja antaa mahdollisuuden arvioida hoidon tehokkuutta. .

Oppitunnin tarkoitus: tutkia vesi-suola-aineenvaihdunnan parametrien ominaisuuksia ja niiden säätelymekanismeja. Munuaisten aineenvaihdunnan ominaisuudet. Opi suorittamaan ja arvioimaan virtsan biokemiallista analyysiä.

Opiskelijan tulee tietää:

1. Virtsan muodostumismekanismi: glomerulussuodatus, reabsorptio ja eritys.

2. Kehon vesitilojen ominaisuudet.

3. Kehon nestemäisen väliaineen pääparametrit.

4. Mikä varmistaa solunsisäisen nesteen parametrien pysyvyyden?

5. Järjestelmät (elimet, aineet), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen pysyvyyden.

6. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ja sen säätelyn.

7. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen tilavuuden pysyvyyden ja sen säätelyn.

8. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen happo-emäs-tilan pysyvyyden. Munuaisten rooli tässä prosessissa.

9. Munuaisten aineenvaihdunnan ominaisuudet: korkea metabolinen aktiivisuus, kreatiinin synteesin alkuvaihe, intensiivisen glukoneogeneesin (isoentsyymien) rooli, D3-vitamiinin aktivaatio.

10. Virtsan yleiset ominaisuudet (määrä päivässä - diureesi, tiheys, väri, läpinäkyvyys), virtsan kemiallinen koostumus. Virtsan patologiset komponentit.

Opiskelijan tulee kyetä:

1. Suorita virtsan pääkomponenttien laadullinen määritys.

2. Arvioi virtsan biokemiallinen analyysi.

Opiskelijan tulee olla tietoinen: jotkin patologiset tilat, joihin liittyy muutoksia virtsan biokemiallisissa parametreissa (proteinuria, hematuria, glukosuria, ketonuria, bilirubinuria, porfyriuria); Virtsan laboratoriotutkimuksen suunnittelun ja tulosten analysoinnin periaatteet, jotta laboratoriotutkimuksen tulosten perusteella voidaan tehdä alustava johtopäätös biokemiallisista muutoksista.

1. Munuaisen rakenne, nefroni.

2. Virtsan muodostumismekanismit.

Tehtävät itsekoulutukseen:

1. Katso histologian kulku. Muista nefronin rakenne. Huomaa proksimaalinen tubulus, distaalinen kierteinen tubulus, keräyskanava, vaskulaarinen glomerulus, juxtaglomerulaarinen laite.

2. Katso normaalin fysiologian kulku. Muista virtsan muodostumismekanismi: suodatus munuaiskeräsissä, takaisin imeytyminen tubuluksiin sekundaarisen virtsan ja erityksen muodostumisen kanssa.

3. Solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ja tilavuuden säätely liittyy pääasiassa solunulkoisen nesteen natrium- ja vesi-ionipitoisuuden säätelyyn.

Nimeä tähän asetukseen liittyvät hormonit. Kuvaa niiden vaikutus kaavion mukaisesti: hormonin erittymisen syy; kohde-elin (solut); niiden vaikutusmekanismi näissä soluissa; toimintansa lopullinen vaikutus.

Testaa tietosi:

A. Vasopressiini(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

mutta. syntetisoitunut hypotalamuksen hermosoluissa; b. erittyy osmoottisen paineen lisääntyessä; sisään. lisää veden reabsorption nopeutta primaarisesta virtsasta munuaistiehyissä; g. lisää natriumionien reabsorptiota munuaistiehyissä; e. alentaa osmoottista painetta e. virtsasta tulee väkevämpi.

B. Aldosteroni(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

mutta. syntetisoitu lisämunuaiskuoressa; b. erittyy, kun natriumionien pitoisuus veressä laskee; sisään. munuaistiehyissä lisää natriumionien reabsorptiota; d. virtsa keskittyy enemmän.

e. Pääasiallinen eritystä säätelevä mekanismi on munuaisten areeniini-angiotensiivinen järjestelmä.

B. Natriureettinen tekijä(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

mutta. syntetisoituu atriumin solujen emäksissä; b. eritysärsyke - kohonnut verenpaine; sisään. parantaa glomerulusten suodatuskykyä; d. lisää virtsan muodostumista; e. Virtsa muuttuu vähemmän keskittyneeksi.

4. Piirrä kaavio, joka kuvaa reniini-angiotensiivisen järjestelmän roolia aldosteronin ja vasopressiinin erityksen säätelyssä.

5. Veren puskurijärjestelmät ylläpitävät solunulkoisen nesteen happo-emästasapainon pysyvyyttä; muutos keuhkojen ventilaatiossa ja happojen (H +) erittymisnopeudessa munuaisten kautta.

Muista veren puskurijärjestelmät (emäksinen bikarbonaatti)!

Testaa tietosi:

Eläinperäinen ruoka on luonteeltaan hapanta (johtuen pääasiassa fosfaateista, toisin kuin kasviperäinen ruoka). Miten virtsan pH muuttuu ihmisellä, joka käyttää pääasiassa eläinperäistä ruokaa:

mutta. lähempänä pH-arvoa 7,0; b.pn noin 5; sisään. pH noin 8,0.

6. Vastaa kysymyksiin:

A. Kuinka selittää munuaisten kuluttaman hapen suuri osuus (10 %)?

B. Korkea glukoneogeneesin intensiteetti;

B. Munuaisten rooli kalsiumin aineenvaihdunnassa.

7. Yksi nefronien päätehtävistä on imeä takaisin hyödyllisiä aineita verestä oikea määrä ja poistaa aineenvaihdunnan lopputuotteita verestä.

Tee pöytä Virtsan biokemialliset indikaattorit:

Auditoriotyö.

Laboratoriotyöt:

Suorita sarja kvalitatiivisia reaktioita eri potilaiden virtsanäytteistä. Tee johtopäätös aineenvaihduntaprosessien tilasta biokemiallisen analyysin tulosten perusteella.

pH:n määritys.

Työn eteneminen: 1-2 pisaraa virtsaa levitetään indikaattoripaperin keskelle ja muuttamalla yhden värillisen nauhan väriä, joka on sama kuin kontrolliliuskan väri, tutkittavan virtsan pH on päättänyt. Normaali pH 4,6 - 7,0

2. Laadullinen reaktio proteiiniin. Normaali virtsa ei sisällä proteiinia (normaalit reaktiot eivät havaitse pieniä määriä). Joissakin patologisissa olosuhteissa proteiinia voi esiintyä virtsassa - proteinuria.

Työskentelyprosessi: Lisää 1-2 ml:aan virtsaa 3-4 tippaa juuri valmistettua 20 % sulfasalisyylihappoliuosta. Proteiinin läsnä ollessa muodostuu valkoinen sakka tai sameus.

3. Kvalitatiivinen reaktio glukoosille (Fehlingin reaktio).

Työn eteneminen: Lisää 10 tippaa Fehlingin reagenssia 10 pisaraan virtsaa. Kuumenna kiehuvaksi. Glukoosin läsnä ollessa ilmaantuu punainen väri. Vertaa tuloksia normiin. Normaalisti pieniä määriä glukoosia virtsassa ei havaita kvalitatiivisilla reaktioilla. Normaalisti virtsassa ei ole glukoosia. Joissakin patologisissa olosuhteissa glukoosia ilmaantuu virtsaan. glykosuria.

Määritys voidaan tehdä käyttämällä testiliuskaa (indikaattoripaperi) /

Ketonikappaleiden havaitseminen

Työn eteneminen: Levitä tippa virtsaa, tippa 10 % natriumhydroksidiliuosta ja tippa juuri valmistettua 10 % natriumnitroprussidiliuosta lasilevylle. Näkyviin tulee punainen väri. Kaada 3 tippaa väkevää etikkahappoa - kirsikkaväri tulee näkyviin.

Normaalisti ketoaineet puuttuvat virtsasta. Joissakin patologisissa olosuhteissa virtsaan ilmestyy ketoaineita - ketonuria.

Ratkaise ongelmat itse, vastaa kysymyksiin:

1. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine on noussut. Kuvaa kaaviomaisesti tapahtumasarja, joka johtaa sen vähenemiseen.

2. Miten aldosteronin tuotanto muuttuu, jos vasopressiinin liiallinen tuotanto johtaa merkittävään osmoottisen paineen laskuun.

3. Piirrä tapahtumasarja (kaavion muodossa), jonka tarkoituksena on palauttaa homeostaasi natriumkloridin pitoisuuden laskulla kudoksissa.

4. Potilaalla on diabetes mellitus, johon liittyy ketonemia. Miten pääveren puskurijärjestelmä - bikarbonaatti - reagoi happo-emästasapainon muutoksiin? Mikä on munuaisten rooli KOS:n palautumisessa? Muuttuuko virtsan pH tällä potilaalla.

5. Kilpailuun valmistautuva urheilija harjoittelee intensiivisesti. Kuinka muuttaa glukoneogeneesin nopeutta munuaisissa (väitellä vastaus)? Onko mahdollista muuttaa virtsan pH:ta urheilijalla? perustele vastausta)?

6. Potilaalla on merkkejä aineenvaihduntahäiriöstä luukudoksessa, mikä vaikuttaa myös hampaiden kuntoon. Kalsitoniinin ja lisäkilpirauhashormonin taso on fysiologisen normin sisällä. Potilas saa D-vitamiinia (kolekalsiferolia) tarvittavan määrän. Tee arvaus aineenvaihduntahäiriön mahdollisesta syystä.

7. Harkitse vakiolomaketta "Täydellinen virtsaanalyysi" (Tyumen State Medical Academyn monitieteinen klinikka) ja osaa selittää biokemiallisissa laboratorioissa määritettyjen virtsan biokemiallisten komponenttien fysiologinen rooli ja diagnostinen arvo. Muista, että virtsan biokemialliset parametrit ovat normaaleja.

Oppitunti 27. Syljen biokemia.

Aiheen merkitys: Suuontelossa yhdistyvät erilaiset kudokset ja mikro-organismit elävät. Ne ovat yhteydessä toisiinsa ja tietty pysyvyys. Ja suuontelon ja koko kehon homeostaasin ylläpitämisessä tärkein rooli on suunesteellä ja erityisesti syljellä. Suuontelo ruoansulatuskanavan ensimmäisenä osana on paikka, jossa keho saa ensimmäisen kosketuksen ruoan, lääkkeiden ja muiden ksenobioottien, mikro-organismien kanssa. . Hampaiden ja suun limakalvon muodostuminen, kunto ja toiminta määräytyy myös suurelta osin syljen kemiallisen koostumuksen mukaan.

Sylki suorittaa useita tehtäviä, jotka määräytyvät syljen fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien ja koostumuksen mukaan. Tieto syljen kemiallisesta koostumuksesta, toiminnoista, syljeneritysnopeudesta, syljen suhteesta suuontelon sairauksiin auttaa tunnistamaan patologisten prosessien ominaisuudet ja etsimään uusia tehokkaita keinoja hammassairauksien ehkäisyyn.

Jotkut puhtaan syljen biokemialliset parametrit korreloivat veriplasman biokemiallisten parametrien kanssa, joten sylkianalyysi on kätevä ei-invasiivinen menetelmä, jota on käytetty viime vuosina hammas- ja somaattisten sairauksien diagnosoinnissa.

Oppitunnin tarkoitus: Tutkia fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia, syljen ainesosia, jotka määräävät sen tärkeimmät fysiologiset toiminnot. Johtavat tekijät, jotka johtavat karieksen kehittymiseen, hammaskiven muodostumiseen.

Opiskelijan tulee tietää:

1 . Sylkeä erittävät rauhaset.

2. Syljen rakenne (misellirakenne).

3. Syljen mineralisoiva toiminta ja tätä toimintaa aiheuttavat ja vaikuttavat tekijät: syljen ylikyllästyminen; pelastuksen määrä ja nopeus; pH.

4. Syljen suojaava toiminta ja tämän toiminnon määräävät järjestelmän osat.

5. Sylkipuskurijärjestelmät. pH-arvot ovat normaaleja. Happo-emästilan (happo-emästilan) rikkomisen syyt suuontelossa. CBS:n säätelymekanismit suuontelossa.

6. Syljen mineraalikoostumus ja verrattuna veriplasman mineraalikoostumukseen. Komponenttien arvo.

7. Syljen orgaanisten komponenttien ominaisuudet, sylkikohtaiset komponentit, niiden merkitys.

8. Ruoansulatuskanavan toiminta ja sitä aiheuttavat tekijät.

9. Säätely- ja eritystoiminnot.

10. Johtavat tekijät, jotka johtavat karieksen kehittymiseen, hammaskiven muodostumiseen.

Opiskelijan tulee kyetä:

1. Erottele käsitteet "itse sylki tai sylki", "ienneste", "suunneste".

2. Osaa selittää kariesresistenssin muutosasteen syljen pH:n muutoksen myötä, syitä syljen pH:n muutokseen.

3. Kerää sekoitettua sylkeä analysoitavaksi ja analysoi syljen kemiallinen koostumus.

Opiskelijan tulee osata: tietoa nykyaikaisista ideoista syljestä ei-invasiivisen biokemiallisen tutkimuksen kohteena kliinisessä käytännössä.

Aiheen tutkimiseen tarvittavat tiedot perusaineista:

1. Sylkirauhasten anatomia ja histologia; syljenerityksen mekanismeja ja sen säätelyä.

Tehtävät itsekoulutukseen:

Tutustu aiheen materiaaliin kohdekysymysten mukaisesti ("opiskelijan tulee tietää") ja suorita kirjallisesti seuraavat tehtävät:

1. Kirjoita muistiin tekijät, jotka määräävät syljenerityksen säätelyn.

2. Piirrä sylkimiselli.

3. Tee taulukko: Syljen ja veriplasman mineraalikoostumus vertailussa.

Opi lueteltujen aineiden merkitys. Kirjoita muistiin muut syljen sisältämät epäorgaaniset aineet.

4. Tee taulukko: Syljen tärkeimmät orgaaniset komponentit ja niiden merkitys.

6. Kirjoita muistiin tekijät, jotka johtavat vastuksen vähenemiseen ja lisääntymiseen

(vastaavasti) kariekseen.

Luokkahuonetyö

Laboratoriotyöt: Syljen kemiallisen koostumuksen kvalitatiivinen analyysi

Biokemian laitos

minä hyväksyn

Pää kahvila prof., d.m.s.

Meshchaninov V.N.

_______''_________________2006

LUENTO #25

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta

Tiedekunnat: lääketieteellinen ja ehkäisevä, lääketieteellinen ja ehkäisevä, lastenlääke.

Vesi-suolan vaihto- kehon veden ja emäksisten elektrolyyttien (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vaihto.

elektrolyytit- aineet, jotka hajoavat liuoksessa anioneiksi ja kationeiksi. Ne mitataan mol/l.

Ei-elektrolyytit- aineet, jotka eivät hajoa liuoksessa (glukoosi, kreatiniini, urea). Ne mitataan g/l.

Mineraalien vaihto- kaikkien mineraalikomponenttien vaihto, mukaan lukien ne, jotka eivät vaikuta kehon nestemäisen väliaineen pääparametreihin.

Vesi- kaikkien kehon nesteiden pääkomponentti.

Veden biologinen rooli

1. Vesi on yleinen liuotin useimmille orgaanisille (paitsi lipideille) ja epäorgaanisille yhdisteille.
2. Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön.
3. Vesi kuljettaa aineita ja lämpöenergiaa koko kehossa.
4. Merkittävä osa kehon kemiallisista reaktioista tapahtuu vesifaasissa.
5. Vesi osallistuu hydrolyysin, hydraation ja dehydraation reaktioihin.
6. Määrittää hydrofobisten ja hydrofiilisten molekyylien avaruudellisen rakenteen ja ominaisuudet.
7. Yhdessä GAG:n kanssa vesi suorittaa rakenteellisen tehtävän.

NESTEIDEN YLEISET OMINAISUUDET

Kaikille kehon nesteille on tunnusomaista yhteiset ominaisuudet: tilavuus, osmoottinen paine ja pH-arvo.

Äänenvoimakkuus. Kaikilla maaeläimillä nestettä on noin 70 % kehon painosta.

Veden jakautuminen kehossa riippuu iästä, sukupuolesta, lihasmassasta, ruumiinrakenteesta ja rasvapitoisuudesta. Vesipitoisuus eri kudoksissa jakautuu seuraavasti: keuhkot, sydän ja munuaiset (80 %), luustolihakset ja aivot (75 %), iho ja maksa (70 %), luut (20 %), rasvakudos (10 %). . Yleensä laihoilla ihmisillä on vähemmän rasvaa ja enemmän vettä. Miehillä veden osuus on 60%, naisilla - 50% kehon painosta. Vanhemmilla ihmisillä on enemmän rasvaa ja vähemmän lihaksia. Yli 60-vuotiaiden miesten ja naisten kehossa on keskimäärin 50 % ja 45 % vettä.

Veden täydellisellä puutteella kuolema tapahtuu 6-8 päivän kuluttua, jolloin kehon veden määrä vähenee 12%.

Kaikki kehon neste on jaettu solunsisäisiin (67 %) ja solunulkoisiin (33 %) pooleihin.

solunulkoinen allas(solunulkoinen tila) koostuu:

1. Suonensisäinen neste;

2. Interstitiaalinen neste (solujen välinen);

3. Transsellulaarinen neste (keuhkopussin, perikardiaalin, vatsaonteloiden ja niveltilan neste, aivo-selkäydinneste ja silmänsisäinen neste, hien eritys, sylki- ja kyynelrauhaset, haiman, maksan, sappirakon, maha-suolikanavan ja hengitysteiden eritys).

Altaiden välillä nesteet vaihtuvat intensiivisesti. Veden liikkuminen sektorista toiseen tapahtuu, kun osmoottinen paine muuttuu.

Osmoottinen paine - Tämä on kaikkien veteen liuenneiden aineiden aiheuttama paine. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine määräytyy pääasiassa NaCl:n pitoisuuden perusteella.

Solunulkoiset ja solunsisäiset nesteet eroavat merkittävästi koostumukseltaan ja yksittäisten komponenttien pitoisuuksista, mutta osmoottisesti aktiivisten aineiden kokonaispitoisuus on suunnilleen sama.

pH on protonipitoisuuden negatiivinen desimaalilogaritmi. pH-arvo riippuu happojen ja emästen muodostumisen voimakkuudesta kehossa, niiden neutraloinnista puskurijärjestelmillä ja poistumisesta kehosta virtsan, uloshengitysilman, hien ja ulosteiden kanssa.

Aineenvaihdunnan ominaisuuksista riippuen pH-arvo voi vaihdella huomattavasti sekä eri kudosten solujen sisällä että saman solun eri osastoissa (neutraali happamuus sytosolissa, vahvasti hapan lysosomeissa ja mitokondrioiden kalvonvälisessä tilassa). Eri elinten ja kudosten välisessä nesteessä ja veriplasmassa pH-arvo, samoin kuin osmoottinen paine, on suhteellisen vakio.

KEHOTON VESI-SUOLTATASAPAIN SÄÄTÖ

Kehossa solunsisäisen ympäristön vesi-suolatasapainoa ylläpitää solunulkoisen nesteen pysyvyys. Solunulkoisen nesteen vesi-suolatasapainoa puolestaan ​​ylläpidetään veriplasman kautta elinten avulla ja sitä säätelevät hormonit.

Vesi-suola-aineenvaihduntaa säätelevät elimet

Veden ja suolojen saanti kehoon tapahtuu maha-suolikanavan kautta, jano ja suolan ruokahalu hallitsevat tätä prosessia. Ylimääräisen veden ja suolojen poisto kehosta tapahtuu munuaisten kautta. Lisäksi vesi poistuu kehosta ihon, keuhkojen ja maha-suolikanavan kautta.

Vesitasapaino kehossa

Ruoansulatuskanavan, ihon ja keuhkojen osalta veden erittyminen on sivuprosessi, joka tapahtuu niiden päätoimintojen seurauksena. Esimerkiksi ruoansulatuskanava menettää vettä, kun elimistöstä erittyy sulamattomia aineita, aineenvaihduntatuotteita ja ksenobiootteja. Keuhkot menettävät vettä hengityksen aikana ja iho lämmönsäätelyn aikana.

Muutokset munuaisten, ihon, keuhkojen ja maha-suolikanavan toiminnassa voivat johtaa vesi-suolan homeostaasin rikkomiseen. Esimerkiksi kuumassa ilmastossa kehon lämpötilan ylläpitämiseksi iho lisää hikoilua, ja myrkytyksen sattuessa maha-suolikanavasta ilmenee oksentelua tai ripulia. Lisääntyneen kuivumisen ja suolojen katoamisen seurauksena kehossa tapahtuu vesi-suolatasapainon rikkominen.

Hormonit, jotka säätelevät vesi-suola-aineenvaihduntaa

Vasopressiini

Antidiureettinen hormoni (ADH) tai vasopressiini- peptidi, jonka molekyylipaino on noin 1100 D ja joka sisältää 9 AA:ta yhdistettynä yhdellä disulfidisillalla.

ADH syntetisoituu hypotalamuksen hermosoluissa ja kuljetetaan aivolisäkkeen takaosan hermopäätteisiin (neurohypofyysi).

Solunulkoisen nesteen korkea osmoottinen paine aktivoi hypotalamuksen osmoreseptoreita, mikä johtaa hermoimpulsseihin, jotka siirtyvät aivolisäkkeen takaosaan ja aiheuttavat ADH:n vapautumisen verenkiertoon.

ADH vaikuttaa kahdentyyppisten reseptorien kautta: V1 ja V2.

Hormonin pääasiallinen fysiologinen vaikutus toteutuu V2-reseptoreilla, jotka sijaitsevat distaalisten tubulusten ja keräyskanavien soluissa, jotka ovat suhteellisen vesimolekyylejä läpäisemättömiä.

ADH V2-reseptorien kautta stimuloi adenylaattisyklaasijärjestelmää, minkä seurauksena proteiinit fosforyloituvat, mikä stimuloi kalvoproteiinigeenin ilmentymistä - aquaporina-2 . Aquaporin-2 on upotettu solujen apikaaliseen kalvoon muodostaen siihen vesikanavia. Näiden kanavien kautta vesi imeytyy takaisin passiivisen diffuusion kautta virtsasta interstitiaaliseen tilaan ja virtsa konsentroituu.

ADH:n puuttuessa virtsa ei tiivisty (tiheys<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/vrk), mikä johtaa kehon kuivumiseen. Tätä tilaa kutsutaan diabetes insipidus .

ADH-puutoksen ja diabetes insipiduksen syyt ovat: geneettiset viat prepro-ADH:n synteesissä hypotalamuksessa, viat proADH:n käsittelyssä ja kuljetuksessa, hypotalamuksen tai neurohypofyysin vaurio (esim. traumaattisen aivovaurion, kasvaimen seurauksena , iskemia). Nefrogeeninen diabetes insipidus johtuu tyypin V2 ADH-reseptorigeenin mutaatiosta.

V1-reseptorit sijaitsevat SMC-suonten kalvoissa. ADH V 1 -reseptorien kautta aktivoi inositolitrifosfaattijärjestelmän ja stimuloi Ca 2+:n vapautumista ER:stä, mikä stimuloi SMC-suonten supistumista. ADH:n vasokonstriktiivinen vaikutus havaitaan korkeilla ADH-pitoisuuksilla.

Veden aineenvaihdunnan säätely tapahtuu neurohumoraalisella tavalla erityisesti keskushermoston eri osien toimesta: aivokuoren, välikalvon ja pitkittäisytimen sekä sympaattisten ja parasympaattisten hermosolmujen toimesta. Myös monet endokriiniset rauhaset ovat mukana. Hormonien vaikutus on tässä tapauksessa se, että ne muuttavat solukalvojen veden läpäisevyyttä varmistaen sen vapautumisen tai takaisinsorption.Kehon vedentarvetta säätelee jano. Jo ensimmäisillä veren sakeutumisen merkeillä syntyy jano tiettyjen aivokuoren osien refleksiherätyksen seurauksena. Tässä tapauksessa kulutettu vesi imeytyy suolen seinämän läpi, eikä sen ylimäärä aiheuta veren ohenemista. . From verta, se siirtyy nopeasti löysän sidekudoksen solujen välisiin tiloihin, maksaan, ihoon jne. Nämä kudokset toimivat elimistössä vesivarastona.Yksittäisillä kationeilla on tietty vaikutus veden saantiin ja vapautumiseen kudoksista. Na + -ionit osallistuvat proteiinien sitoutumiseen kolloidisten hiukkasten kautta, K + - ja Ca 2+ -ionit stimuloivat veden vapautumista kehosta.

Siten neurohypofyysin vasopressiini (antidiureettinen hormoni) edistää veden takaisinsorptiota primaarisesta virtsasta vähentäen jälkimmäisen erittymistä kehosta. Lisämunuaiskuoren hormonit - aldosteroni, deoksikortikosteroli - edistävät natriumin pidättymistä kehossa, ja koska natriumkationit lisäävät kudosten hydraatiota, niihin jää myös vettä. Muut hormonit stimuloivat veden vapautumista munuaisissa: tyroksiini on kilpirauhashormoni, lisäkilpirauhashormoni on lisäkilpirauhashormoni, androgeenit ja estrogeenit ovat sukurauhasten hormoneja Kilpirauhashormonit stimuloivat veden vapautumista hikirauhasten kautta Veden määrä kudokset, pääasiassa vapaat, lisääntyvät munuaisten sairauden, sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriön, proteiinin nälän ja maksan toiminnan heikkenemisen (kirroosi) myötä. Vesipitoisuuden lisääntyminen solujen välisissä tiloissa johtaa turvotukseen. Riittämätön vasopressiinin muodostuminen johtaa diureesin lisääntymiseen, diabetes insipidus -tautiin. Kehon kuivumista havaitaan myös riittämättömän aldosteronin muodostumisen yhteydessä lisämunuaiskuoressa.

Vesi ja siihen liuenneet aineet, mukaan lukien mineraalisuolat, muodostavat kehon sisäisen ympäristön, jonka ominaisuudet pysyvät vakioina tai muuttuvat säännöllisin väliajoin, kun elinten ja solujen toimintatila muuttuu.Kehon nesteympäristön pääparametrit ovat osmoottinen paine,pH Ja äänenvoimakkuutta.

Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine riippuu suurelta osin suolasta (NaCl), jota tässä nesteessä on suurin pitoisuus. Siksi osmoottisen paineen säätelyn päämekanismi liittyy joko veden tai NaCl:n vapautumisnopeuden muutokseen, jonka seurauksena NaCl:n pitoisuus kudosnesteissä muuttuu, mikä tarkoittaa, että myös osmoottinen paine muuttuu. Tilavuuden säätely tapahtuu muuttamalla samanaikaisesti sekä veden että NaCl:n vapautumisnopeutta. Lisäksi janomekanismi säätelee vedenottoa. pH:n säätely saadaan aikaan happojen tai alkalien selektiivisellä erittymisellä virtsaan; Virtsan pH voi tästä riippuen vaihdella välillä 4,6-8,0. Patologiset tilat, kuten kudosten kuivuminen tai turvotus, verenpaineen nousu tai lasku, sokki, asidoosi ja alkaloosi, liittyvät vesi-suolan homeostaasin rikkomiseen.

Osmoottisen paineen ja solunulkoisen nesteen tilavuuden säätely. Veden ja NaCl:n erittymistä munuaisten kautta säätelevät antidiureettinen hormoni ja aldosteroni.

Antidiureettinen hormoni (vasopressiini). Vasopressiini syntetisoituu hypotalamuksen hermosoluissa. Hypotalamuksen osmoreseptorit stimuloivat vasopressiinin vapautumista erittävistä rakeista lisäämällä kudosnesteen osmoottista painetta. Vasopressiini nopeuttaa veden takaisinimeytymistä primaarisesta virtsasta ja vähentää siten diureesia. Virtsa keskittyy enemmän. Tällä tavalla antidiureettinen hormoni ylläpitää kehossa tarvittavaa nestemäärää vaikuttamatta vapautuvan NaCl:n määrään. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine laskee, eli vasopressiinin vapautumisen aiheuttanut ärsyke eliminoituu Joissakin hypotalamusta tai aivolisäkettä vaurioittavissa sairauksissa (kasvaimet, vammat, infektiot) vasopressiinin synteesi ja eritys vähenee ja kehittyy diabetes insipidus.

Sen lisäksi, että vasopressiini vähentää diureesia, se aiheuttaa myös valtimoiden ja hiussuonten supistumista (tästä nimi) ja sen seurauksena verenpaineen nousua.

Aldosteroni. Tätä steroidihormonia tuotetaan lisämunuaiskuoressa. Eritys lisääntyy, kun veren NaCl-pitoisuus laskee. Munuaisissa aldosteroni lisää Na +:n (ja sen mukana C1:n) uudelleenabsorptiota nefronitiehyissä, mikä aiheuttaa NaCl:n pidättymistä kehossa. Tämä eliminoi ärsykkeen, joka aiheutti aldosteronin erittymisen.. Aldosteronin liiallinen eritys johtaa vastaavasti liialliseen NaCl:n pidättymiseen ja solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen nousuun. Ja tämä toimii signaalina vasopressiinin vapautumiselle, joka nopeuttaa veden imeytymistä munuaisissa. Tämän seurauksena sekä NaCl että vesi kertyvät kehoon; solunulkoisen nesteen tilavuus kasvaa säilyttäen samalla normaalin osmoottisen paineen.

Reniini-angiotensiinijärjestelmä. Tämä järjestelmä toimii päämekanismina aldosteronin erityksen säätelyssä; siitä riippuu myös vasopressiinin eritys Reniini on proteolyyttinen entsyymi, joka syntetisoituu munuaiskeräsen afferenttia arteriolia ympäröivissä juxtaglomerulaarisissa soluissa.

Reniini-angiotensiinijärjestelmällä on tärkeä rooli veritilavuuden palauttamisessa, joka voi pienentyä verenvuodon, runsaan oksentelun, ripulin (ripulin) ja hikoilun seurauksena. Angiotensiini II:n vaikutuksesta johtuva verisuonten supistuminen on hätätoimenpiteenä verenpaineen ylläpitämiseksi. Tällöin juomisen ja ruoan mukana tuleva vesi ja NaCl jäävät elimistössä normaalia enemmän, mikä varmistaa veren tilavuuden ja paineen palautumisen. Sen jälkeen reniinin vapautuminen lakkaa, veressä jo olevat säätelyaineet tuhoutuvat ja järjestelmä palaa alkuperäiseen tilaansa.

Kiertävän nesteen määrän merkittävä lasku voi aiheuttaa vaarallisen häiriön kudosten verenkierrossa ennen kuin säätelyjärjestelmät palauttavat paineen ja veren tilavuuden. Samaan aikaan kaikkien elinten ja ennen kaikkea aivojen toiminta häiriintyy; syntyy tila nimeltä shokki. Sokin (sekä turvotuksen) kehittymisessä merkittävä rooli on nesteen ja albumiinin normaalin jakautumisen muutoksella verenkierron ja solujen välisen tilan välillä Vasopressiini ja aldosteroni osallistuvat vesi-suolatasapainon säätelyyn, toimivat nefronitubulusten tasolla - ne muuttavat primaaristen virtsan komponenttien reabsorption nopeutta.

Vesi-suola-aineenvaihdunta ja ruuansulatusnesteiden eritys. Kaikkien ruoansulatusrauhasten päivittäisen erityksen määrä on melko suuri. Normaaleissa olosuhteissa näiden nesteiden vesi imeytyy takaisin suolistossa; runsas oksentelu ja ripuli voivat vähentää merkittävästi solunulkoisen nesteen määrää ja kudosten kuivumista. Merkittävä nesteen menetys ruuansulatusnesteillä lisää albumiinin pitoisuutta veriplasmassa ja solujen välisessä nesteessä, koska albumiini ei erity erittyminä; tästä syystä solujen välisen nesteen osmoottinen paine kohoaa, vettä soluista alkaa kulkeutua solujen väliseen nesteeseen ja solujen toiminta häiriintyy. Solunulkoisen nesteen korkea osmoottinen paine johtaa myös virtsan tuotannon vähenemiseen tai jopa lopettamiseen. , ja jos vettä ja suoloja ei syötetä ulkopuolelta, eläin saa kooman.

GOUVPO UGMA liittovaltion terveys- ja sosiaalisen kehityksen virastosta

Biokemian laitos

LUENTOKURSSI

YLEISTÄ BIOKEMIAA

Moduuli 8. Vesi-suola-aineenvaihdunnan ja happo-emästilan biokemia

Jekaterinburg,

LUENTO #24

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta

Tiedekunnat: lääketieteellinen ja ehkäisevä, lääketieteellinen ja ehkäisevä, lastenlääke.

Vesi-suolan vaihto- kehon veden ja emäksisten elektrolyyttien (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vaihto.

elektrolyytit- aineet, jotka hajoavat liuoksessa anioneiksi ja kationeiksi. Ne mitataan mol/l.

Ei-elektrolyytit- aineet, jotka eivät hajoa liuoksessa (glukoosi, kreatiniini, urea). Ne mitataan g/l.

Mineraalien vaihto- kaikkien mineraalikomponenttien vaihto, mukaan lukien ne, jotka eivät vaikuta kehon nestemäisen väliaineen pääparametreihin.

Vesi- kaikkien kehon nesteiden pääkomponentti.

Veden biologinen rooli

1. Vesi on yleinen liuotin useimmille orgaanisille (paitsi lipideille) ja epäorgaanisille yhdisteille.
2. Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön.
3. Vesi kuljettaa aineita ja lämpöenergiaa koko kehossa.
4. Merkittävä osa kehon kemiallisista reaktioista tapahtuu vesifaasissa.
5. Vesi osallistuu hydrolyysin, hydraation ja dehydraation reaktioihin.
6. Määrittää hydrofobisten ja hydrofiilisten molekyylien avaruudellisen rakenteen ja ominaisuudet.
7. Yhdessä GAG:n kanssa vesi suorittaa rakenteellisen tehtävän.

NESTEIDEN YLEISET OMINAISUUDET

KEHOTON VESI-SUOLTATASAPAIN SÄÄTÖ

Kehossa solunsisäisen ympäristön vesi-suolatasapainoa ylläpitää solunulkoisen nesteen pysyvyys. Solunulkoisen nesteen vesi-suolatasapainoa puolestaan ​​ylläpidetään veriplasman kautta elinten avulla ja sitä säätelevät hormonit.

Vesi-suola-aineenvaihduntaa säätelevät elimet

Veden ja suolojen saanti kehoon tapahtuu maha-suolikanavan kautta, jano ja suolan ruokahalu hallitsevat tätä prosessia. Ylimääräisen veden ja suolojen poisto kehosta tapahtuu munuaisten kautta. Lisäksi vesi poistuu kehosta ihon, keuhkojen ja maha-suolikanavan kautta.

Vesitasapaino kehossa

Hormonit, jotka säätelevät vesi-suola-aineenvaihduntaa

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

Renin

Renin- proteolyyttinen entsyymi, jota tuottavat jukstaglomerulaariset solut, jotka sijaitsevat pitkin munuaiskorpuskkelin afferentteja (tuovia) arterioleja. Reniinin eritystä stimuloi paineen lasku glomeruluksen afferenteissa arterioleissa, mikä johtuu verenpaineen laskusta ja Na + -pitoisuuden laskusta. Reniinin eritystä helpottaa myös eteisten ja valtimon baroreseptoreiden impulssien väheneminen verenpaineen laskun seurauksena. Angiotensiini II, korkea verenpaine, estää reniinin erittymistä.

Veressä reniini vaikuttaa angiotensinogeeniin.

Angiotensinogeeni- a2-globuliini, alkaen 400 AA. Angiotensinogeenin muodostuminen tapahtuu maksassa, ja sitä stimuloivat glukokortikoidit ja estrogeenit. Reniini hydrolysoi peptidisidoksen angiotensinogeenimolekyylissä ja irrottaa siitä N-terminaalisen dekapeptidin - angiotensiini I ilman biologista aktiivisuutta.

Endoteelisolujen, keuhkojen ja veriplasman antiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) (karboksidipeptidyylipeptidaasi) vaikutuksesta 2 AA:ta poistetaan angiotensiini I:n C-päästä ja muodostuu angiotensiini II (oktapeptidi).

Angiotensiini II

Angiotensiini II toimii lisämunuaiskuoren ja SMC:n glomerulaarivyöhykkeen solujen inositolitrifosfaattijärjestelmän kautta. Angiotensiini II stimuloi aldosteronin synteesiä ja eritystä lisämunuaiskuoren glomerulaarivyöhykkeen soluissa. Korkeat angiotensiini II -pitoisuudet aiheuttavat ääreisvaltimoiden vakavaa vasokonstriktiota ja nostavat verenpainetta. Lisäksi angiotensiini II stimuloi janokeskusta hypotalamuksessa ja estää reniinin erittymistä munuaisissa.

Angiotensiini II hydrolysoituu aminopeptidaasien vaikutuksesta angiotensiini III (heptapeptidi, jolla on angiotensiini II -aktiivisuutta, mutta jonka pitoisuus on 4 kertaa pienempi), joka sitten hydrolysoituu angiotensinaasien (proteaasien) toimesta AA:ksi.

Aldosteroni

Vesi-suola-aineenvaihdunnan säätelykaavio

RAAS-järjestelmän rooli verenpainetaudin kehittymisessä

RAAS-hormonien liikatuotanto lisää kiertävän nesteen määrää, osmoottista ja valtimopainetta ja johtaa verenpainetaudin kehittymiseen.

Reniinin lisääntyminen tapahtuu esimerkiksi munuaisvaltimoiden ateroskleroosissa, jota esiintyy vanhuksilla.

aldosteronin liikaeritys hyperaldosteronismi syntyy useista syistä.

primaarisen hyperaldosteronismin syy (Connin oireyhtymä ) noin 80 %:lla potilaista on lisämunuaisten adenooma, muissa tapauksissa - aldosteronia tuottavien glomerulaarialueen solujen diffuusi hypertrofia.

Primaarisessa hyperaldosteronismissa ylimääräinen aldosteroni lisää Na+-reabsorptiota munuaistiehyissä, mikä stimuloi ADH:n eritystä ja vedenpidätystä munuaisissa. Lisäksi K+-, Mg2+- ja H+-ionien erittyminen tehostuu.

Tämän seurauksena kehitä: 1). hypernatremia, joka aiheuttaa kohonnutta verenpainetta, hypervolemiaa ja turvotusta; 2). hypokalemia, joka johtaa lihasheikkouteen; 3). magnesiumin puutos ja 4). lievä metabolinen alkaloosi.

Toissijainen hyperaldosteronismi paljon yleisempää kuin alkuperäinen. Se voi liittyä sydämen vajaatoimintaan, krooniseen munuaissairauteen ja reniiniä erittäviin kasvaimiin. Potilaiden reniinin, angiotensiini II:n ja aldosteronin tasot ovat kohonneet. Kliiniset oireet ovat vähemmän ilmeisiä kuin primaarisella aldosteroneesilla.

KALSIUM-, MAGNESIUM-, FOSFORIAINEENAINE

Kalsiumin tehtävät kehossa:

1. Useiden hormonien solunsisäinen välittäjä (inositolitrifosfaattijärjestelmä);
2. Osallistuu hermojen ja lihasten toimintapotentiaalien luomiseen;
3. Osallistuu veren hyytymiseen;
4. Aloittaa lihasten supistumisen, fagosytoosin, hormonien erityksen, välittäjäaineiden jne.;
5. Osallistuu mitoosiin, apoptoosiin ja nekrobioosiin;
6. Lisää solukalvon läpäisevyyttä kaliumioneille, vaikuttaa solujen natriuminjohtavuuteen, ionipumppujen toimintaan;
7. Joidenkin entsyymien koentsyymi;

Magnesiumin tehtävät kehossa:

1. Se on monien entsyymien koentsyymi (transketolaasi (PFS), glukoosi-6f-dehydrogenaasi, 6-fosfoglukonaattidehydrogenaasi, glukonolaktonihydrolaasi, adenylaattisyklaasi jne.);
2. Luiden ja hampaiden epäorgaaninen komponentti.

Fosfaatin tehtävät elimistössä:

1. Luiden ja hampaiden epäorgaaninen komponentti (hydroksiapatiitti);
2. Se on osa lipidejä (fosfolipidejä, sfingolipidejä);
3. Sisältyy nukleotideihin (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP jne.);
4. Tarjoaa energianvaihdon siitä lähtien. muodostaa makroergisiä sidoksia (ATP, kreatiinifosfaatti);
5. Se on osa proteiineja (fosfoproteiineja);
6. Sisältyy hiilihydraatteihin (glukoosi-6f, fruktoosi-6f jne.);
7. Säätelee entsyymien toimintaa (entsyymien fosforylaatio- / defosforylaatioreaktiot, on osa inositolitrifosfaattia - inositolitrifosfaattijärjestelmän komponenttia);
8. Osallistuu aineiden kataboliaan (fosforolyysireaktio);
9. Säätelee KOS:ia vuodesta. muodostaa fosfaattipuskurin. Neutraloi ja poistaa protonit virtsasta.

Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaattien jakautuminen kehossa

Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaattien vaihto elimistössä

Ruoan kanssa päivässä tulee saada kalsiumia - 0,7-0,8 g, magnesiumia - 0,22-0,26 g, fosforia - 0,7-0,8 g. Kalsium imeytyy huonosti 30-50%, fosfori imeytyy hyvin 90%.

Ruoansulatuskanavan lisäksi kalsiumia, magnesiumia ja fosforia pääsee veriplasmaan luukudoksesta sen resorption aikana. Kalsiumin vaihto veriplasman ja luukudoksen välillä on 0,25-0,5 g / vrk, fosforin 0,15-0,3 g / vrk.

Kalsium, magnesium ja fosfori erittyvät elimistöstä munuaisten kautta virtsan mukana, ruoansulatuskanavan kautta ulosteen mukana ja ihon kautta hien mukana.

vaihtosääntely

Tärkeimmät kalsiumin, magnesiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelijät ovat lisäkilpirauhashormoni, kalsitrioli ja kalsitoniini.

Parathormoni

Kilpirauhasen liikatoiminta

Kilpirauhasen vajaatoiminta

Kilpirauhasen vajaatoiminta johtuu lisäkilpirauhasten vajaatoiminnasta ja siihen liittyy hypokalsemia. Hypokalsemia aiheuttaa hermo-lihaksen johtuvuuden lisääntymistä, tonic kouristuksia, hengityslihasten ja pallean kouristuksia ja kurkunpään kouristuksia.

Kalsitrioli

Kalsitoniini

Kalsitoniini on polypeptidi, joka koostuu 32 AA:sta, joissa on yksi disulfidisidos ja joita erittävät kilpirauhasen parafollikulaariset K-solut tai lisäkilpirauhasen C-solut.

Kalsitoniinin eritystä stimuloi korkea Ca 2+:n ja glukagonin pitoisuus, ja alhainen Ca 2+ -pitoisuus estää.

Kalsitoniini:

1. estää osteolyysiä (vähentää osteoklastien aktiivisuutta) ja estää Ca 2+:n vapautumisen luusta;

2. munuaisten tubuluksissa estää Ca 2+:n, Mg 2+:n ja fosfaattien reabsorption;

3. estää ruoansulatusta maha-suolikanavassa,

Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaattien tason muutokset erilaisissa patologioissa

Hivenaineiden rooli: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Seruloplasmiinin arvo, Konovalov-Wilsonin tauti.

mangaani - aminoasyyli-tRNA-syntetaasien kofaktori.

Na+, Cl-, K+, HCO3- - tärkeimpien elektrolyyttien biologinen rooli, merkitys CBS:n säätelyssä. Vaihto ja biologinen rooli. Anionien ero ja sen korjaus.

LUENTO #25

Teema: KOS

pH:n säätelyn biologinen merkitys, rikkomusten seuraukset

KOS:n säätelyn perusperiaatteet

CBS:n sääntely perustuu kolmeen pääperiaatteeseen:

1. pH:n pysyvyys . CBS:n säätelymekanismit ylläpitävät pH:n vakion.

2. isosmolaarisuus . CBS:n säätelyn aikana solujen välisen ja ekstrasellulaarisen nesteen hiukkasten pitoisuus ei muutu.

3. sähköinen neutraalisuus . CBS:n säätelyn aikana positiivisten ja negatiivisten hiukkasten määrä solunvälisessä ja ekstrasellulaarisessa nesteessä ei muutu.

BOS:N ​​SÄÄNNÖN MEKANISMIT

Pohjimmiltaan CBS:n säätelyssä on kolme päämekanismia:

1. Fysikaalis-kemiallinen mekanismi , nämä ovat veren ja kudosten puskurijärjestelmiä;
2. Fysiologinen mekanismi Nämä ovat elimiä: keuhkot, munuaiset, luukudos, maksa, iho, maha-suolikanava.
3. Metabolinen (solutasolla).

Näiden mekanismien toiminnassa on perustavanlaatuisia eroja:

CBS:n säätelyn fysikaalis-kemialliset mekanismit

Puskuri on järjestelmä, joka koostuu heikosta haposta ja sen suolasta vahvan emäksen kanssa (konjugoitu happo-emäs-pari).

Puskurijärjestelmän toimintaperiaate on, että se sitoo H+:aa niiden ylimäärällä ja vapauttaa H+:aa niiden puutteella: H + + A - ↔ AN. Siten puskurijärjestelmällä on taipumus vastustaa kaikkia pH-muutoksia, kun taas yksi puskurijärjestelmän komponenteista kuluu ja se on palautettava.

Puskurijärjestelmille on tunnusomaista happo-emäs-parin komponenttien suhde, kapasiteetti, herkkyys, sijainti ja niiden ylläpitämä pH-arvo.

Sekä kehon solujen sisällä että ulkopuolella on monia puskureita. Kehon tärkeimpiä puskurijärjestelmiä ovat bikarbonaatti, fosfaattiproteiini ja sen eri hemoglobiinipuskuri. Noin 60 % happoekvivalenteista sitoo solunsisäisiä puskurijärjestelmiä ja noin 40 % solunulkoisia.

Bikarbonaatti (bikarbonaatti) puskuri

Koostuu H 2 CO 3:sta ja NaHCO 3:sta suhteessa 1/20, ja se sijaitsee pääasiassa interstitiaalinesteessä. Veriseerumissa pCO 2 = 40 mmHg, Na + 150 mmol/l pitoisuudessa se säilyttää pH = 7,4. Bikarbonaattipuskurin työstä huolehtivat entsyymi hiilihappoanhydraasi sekä punasolujen ja munuaisten vyöhykkeen 3 proteiini.

Bikarbonaattipuskuri on yksi kehon tärkeimmistä puskureista ominaisuuksiensa vuoksi:

1. Huolimatta pienestä kapasiteetista - 10%, bikarbonaattipuskuri on erittäin herkkä, se sitoo jopa 40% kaikesta "ylimääräisestä" H +:sta;
2. Bikarbonaattipuskuri yhdistää tärkeimpien puskurijärjestelmien työn ja CBS:n säätelyn fysiologiset mekanismit.

Tässä suhteessa bikarbonaattipuskuri on BBS:n indikaattori, sen komponenttien määrittäminen on perusta BBS-häiriöiden diagnosoinnissa.

Fosfaattipuskuri

Se koostuu happamista NaH 2 PO 4 ja emäksisistä Na 2 HPO 4 fosfaateista, jotka sijaitsevat pääasiassa solunesteessä (fosfaatteja solussa 14 %, interstitiaalisessa nesteessä 1 %). Happamien ja emäksisten fosfaattien suhde veriplasmassa on ¼, virtsassa - 25/1.

Fosfaattipuskuri säätelee CBS:ää solun sisällä, regeneroi bikarbonaattipuskurin interstitiaalisessa nesteessä ja erittää H+:aa virtsaan.

Proteiinipuskuri

Amino- ja karboksyyliryhmien läsnäolo proteiineissa antaa niille amfoteerisia ominaisuuksia - niillä on happojen ja emästen ominaisuuksia, jotka muodostavat puskurijärjestelmän.

Proteiinipuskuri koostuu proteiini-H:sta ja proteiini-Na:sta, ja se sijaitsee pääasiassa soluissa. Veren tärkein proteiinipuskuri on hemoglobiini .

hemoglobiinipuskuri

Hemoglobiinipuskuri sijaitsee punasoluissa ja sillä on useita ominaisuuksia:

1. sillä on suurin kapasiteetti (jopa 75%);
2. hänen työnsä liittyy suoraan kaasunvaihtoon;
3. se ei koostu yhdestä, vaan kahdesta parista: HHb↔H + + Hb - ja HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 on suhteellisen vahva happo, jopa vahvempi kuin hiilihappo. HbO 2:n happamuus Hb:hen verrattuna on 70 kertaa korkeampi, joten oksihemoglobiinia esiintyy pääasiassa kaliumsuolana (KHbO 2) ja deoksihemoglobiinia dissosioitumattomana hapon muodossa (HHb).

Hemoglobiinin ja bikarbonaattipuskurin toiminta

CBS:n säätelyn fysiologiset mekanismit

Keuhkojen rooli CBS:n säätelyssä

Munuaisten rooli CBS:n säätelyssä

Luiden rooli CBS:n säätelyssä

Maksan rooli CBS:n säätelyssä

Maksa säätelee CBS:ää:

1. aminohappojen, ketohappojen ja laktaatin muuntaminen neutraaliksi glukoosiksi;

2. vahvan ammoniakin emäksen muuntaminen heikosti emäksiseksi ureaksi;

3. syntetisoidaan veren proteiineja, jotka muodostavat proteiinipuskurin;

4. syntetisoi glutamiinia, jota munuaiset käyttävät ammoniogeneesiin.

Maksan vajaatoiminta johtaa metabolisen asidoosin kehittymiseen.

Samaan aikaan maksa syntetisoi ketoaineita, jotka hypoksian, nälän tai diabeteksen olosuhteissa edistävät asidoosia.

Ruoansulatuskanavan vaikutus CBS:ään

Ruoansulatuskanava vaikuttaa KOS:n tilaan, koska se käyttää HCl:a ja HCO 3:a - ruoansulatusprosessissa. Ensinnäkin HCl erittyy mahalaukun onteloon, kun taas HCO 3 kerääntyy vereen ja alkaloosi kehittyy. Sitten HCO 3 - verestä haimamehun kanssa tulee suoliston luumeniin ja CBS-tasapaino veressä palautuu. Koska kehoon tuleva ruoka ja kehosta erittyvät ulosteet ovat enimmäkseen neutraaleja, kokonaisvaikutus CBS:ään on nolla.

Asidoosin yhteydessä onteloon vapautuu enemmän HCl:a, mikä edistää haavan kehittymistä. Oksentelu voi kompensoida asidoosia, ja ripuli voi pahentaa sitä. Pitkäaikainen oksentelu aiheuttaa alkaloosin kehittymisen, lapsilla sillä voi olla vakavia seurauksia, jopa kuolema.

CBS:n säätelyn solumekanismi

Käsiteltyjen CBS-säätelyn fysikaalis-kemiallisten ja fysiologisten mekanismien lisäksi on olemassa myös solumekanismi KOS:n sääntely. Sen toimintaperiaate on, että ylimääräiset H+-määrät voidaan sijoittaa soluihin vastineeksi K+:sta.

KOS-INDIKAATTORIT

BOS-RIKKOMUKSET

Asidoosi

minä Kaasu (hengittää) . Sille on ominaista hiilidioksidin kertyminen vereen ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).

yksi). vaikeus CO 2:n vapautumisessa ja ulkoisen hengityksen häiriöt (keuhkojen hypoventilaatio keuhkoastman kanssa, keuhkokuume, verenkiertohäiriöt, joihin liittyy pysähtyneisyys pienessä ympyrässä, keuhkopöhö, emfyseema, keuhkojen atelektaasi, hengityskeskuksen lamaantuminen keuhkojen alla useiden toksiinien ja lääkkeiden, kuten morfiinin jne. vaikutus) (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). korkea CO 2 -pitoisuus ympäristössä (suljetut huoneet) (рСО 2 =, рО 2, AB, SB, BB=N,).

3). anestesian ja hengityslaitteiden toimintahäiriöt.

Kaasumaisessa asidoosissa kertyminen tapahtuu veressä CO 2, H 2 CO 3 ja pH:n alentaminen. Asidoosi stimuloi Na +:n uudelleenabsorptiota munuaisissa, ja jonkin ajan kuluttua veressä tapahtuu AB, SB, BB lisääntymistä ja kompensaatioksi kehittyy erittyvä alkaloosi.

Asidoosissa H 2 PO 4 - kerääntyy veriplasmaan, joka ei pysty imeytymään takaisin munuaisiin. Tämän seurauksena se vapautuu voimakkaasti, mikä aiheuttaa fosfaturia .

Munuaisten asidoosin kompensoimiseksi klorideja erittyy intensiivisesti virtsaan, mikä johtaa hypokroemia .

Ylimääräinen H+ tulee soluihin, vastineeksi K+ poistuu soluista aiheuttaen hyperkalemia .

Ylimääräinen K + erittyy voimakkaasti virtsaan, mikä johtaa 5-6 päivän kuluessa hypokalemia .

II. Ei-kaasu. Sille on ominaista haihtumattomien happojen kerääntyminen (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

yksi). Metabolinen. Se kehittyy kudosten aineenvaihduntahäiriöissä, joihin liittyy haihtumattomien happojen liiallinen muodostuminen ja kertyminen tai emästen menetys (pCO 2 \u003d ↓, N, АР = , AB, SB, BB=↓).

mutta). Ketoasidoosi. Diabetes, paasto, hypoksia, kuume jne.

b). Maitohappoasidoosi. Hypoksialla, maksan vajaatoiminnalla, infektioilla jne.

sisään). Asidoosi. Se ilmenee orgaanisten ja epäorgaanisten happojen kertymisen seurauksena laajojen tulehdusprosessien, palovammojen, vammojen jne. aikana.

Metabolisessa asidoosissa haihtumattomia happoja kerääntyy ja pH laskee. Puskurijärjestelmiä, neutraloivia happoja, kulutetaan, minkä seurauksena pitoisuus veressä laskee AB, SB, BB ja nousemassa AR.

H + haihtumattomat hapot muodostavat vuorovaikutuksessa HCO 3 - kanssa H 2 CO 3:a, joka hajoaa H 2 O:ksi ja CO 2:ksi, haihtumattomat hapot muodostavat itse suoloja Na + -bikarbonaattien kanssa. Matala pH ja korkea pCO 2 stimuloivat hengitystä, minkä seurauksena veren pCO 2 normalisoituu tai laskee kaasumaisen alkaloosin kehittyessä.

Ylimääräinen H + veriplasmassa liikkuu solun sisällä ja vastineeksi K + poistuu solusta ohimenevänä hyperkalemia ja solut hypokalysia . K+ erittyy intensiivisesti virtsaan. Plasman K + -pitoisuus normalisoituu 5-6 päivässä ja laskee sitten normaalin alapuolelle ( hypokalemia ).

Munuaisissa tehostuvat asido-, ammoniogeneesi- ja plasmabikarbonaattivajeen täydennysprosessit. Vastineeksi HCO 3 - Cl - erittyy aktiivisesti virtsaan, kehittyy hypokloremia .

Metabolisen asidoosin kliiniset oireet:

- mikroverenkiertohäiriöt . Katekolamiinien vaikutuksesta verenvirtaus vähenee ja staasi kehittyy, veren reologiset ominaisuudet muuttuvat, mikä edistää asidoosin syvenemistä.

- vaurioita ja verisuonen seinämän lisääntynyttä läpäisevyyttä hypoksian ja asidoosin vaikutuksen alaisena. Asidoosin yhteydessä kiniinien taso plasmassa ja solunulkoisessa nesteessä nousee. Kiniinit aiheuttavat verisuonten laajentumista ja lisäävät dramaattisesti läpäisevyyttä. Hypotensio kehittyy. Kuvatut muutokset mikroverisuonien suonissa edistävät tromboosi- ja verenvuotoprosessia.

Kun veren pH on alle 7,2, sydämen minuuttitilavuuden lasku .

- Kussmaul hengittää (kompensoiva reaktio, joka tähtää ylimääräisen CO 2:n vapautumiseen).

2. Erityinen. Se kehittyy, kun munuaisten acido- ja ammoniogeneesiprosessit häiriintyvät tai emäksisten valenssien liiallinen menetys ulosteen kanssa.

mutta). Hapon kertyminen munuaisten vajaatoiminnassa (krooninen diffuusi glomerulonefriitti, nefroskleroosi, diffuusi nefriitti, uremia). Virtsa neutraali tai emäksinen.

b). Alkaleiden häviäminen: munuaisten (munuaisten tubulusasidoosi, hypoksia, sulfonamidimyrkytys), maha-suolikanava (ripuli, liiallinen syljeneritys).

3. Eksogeeninen.

Happamien elintarvikkeiden, lääkkeiden nieleminen (ammoniumkloridi; suurten verenkorvausliuosten ja parenteraalisen ravinnon nesteiden siirto, joiden pH on yleensä<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Yhdistetty.

Esimerkiksi ketoasidoosi + maitohappoasidoosi, metabolinen + erittyvä jne.

III. Sekoitettu (kaasu + ei-kaasu).

Esiintyy asfyksian, sydämen ja verisuonten vajaatoiminnan jne. yhteydessä.

Alkaloosi

Ei-kaasualkaloosi

Kirjallisuus

1. Seerumin tai plasman bikarbonaatit /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // Human Biochemistry: in 2 volumes. T.2. Per. englannista: - M.: Mir, 1993. - s. 370-371.

2. Veren ja happo-emästasapainon puskurijärjestelmät / Т.Т. Berezov, B.F. Korovkin / / Biologinen kemia: Oppikirja / Toim. RAMS S.S. Debov. - 2. painos tarkistettu ja ylimääräistä - M.: Medicine, 1990. - s. 452-457.

Mitä teemme saadulla materiaalilla:

Jos tämä materiaali osoittautui sinulle hyödylliseksi, voit tallentaa sen sivullesi sosiaalisissa verkostoissa:

Keskittyminen kalsiumia solunulkoisessa nesteessä pysyy normaalisti tiukasti vakiona, harvoin kasvaen tai laskeen useilla prosenteilla verrattuna normaaliarvoihin 9,4 mg/dl, mikä vastaa 2,4 mmol kalsiumia litrassa. Tällainen tiukka valvonta on erittäin tärkeää kalsiumin pääroolin yhteydessä monissa fysiologisissa prosesseissa, mukaan lukien luuston, sydämen ja sileän lihaksen supistuminen, veren hyytyminen, hermoimpulssien välittäminen. Hermokudokset, mukaan lukien hermosto, ovat erittäin herkkiä kalsiumpitoisuuden muutoksille, ja kalsiumionien pitoisuuden nousu normaaliin verrattuna (hypskalsemia) aiheuttaa kasvavaa hermostovauriota; päinvastoin, kalsiumin pitoisuuden lasku (hypokalsemia) lisää hermoston kiihottumista.

Tärkeä ominaisuus solunulkoisen kalsiumin pitoisuuden säätelyssä: vain noin 0,1 % kehon kalsiumin kokonaismäärästä on solunulkoisessa nesteessä, noin 1 % on solujen sisällä ja loput varastoituvat luihin, Luita voidaan siis pitää suurena kalsiumin varastona, joka vapauttaa sitä solunulkoiseen tilaan, jos kalsiumin pitoisuus siellä laskee, ja päinvastoin vie ylimääräistä kalsiumia varastointiin.

noin 85 % fosfaatit organismista varastoituu luihin, 14-15 % soluihin ja vain alle 1 % on läsnä solunulkoisessa nesteessä. Fosfaattien pitoisuutta solunulkoisessa nesteessä ei säädetä yhtä tarkasti kuin kalsiumin pitoisuutta, vaikka ne suorittavatkin useita tärkeitä tehtäviä ohjaten monia prosesseja yhdessä kalsiumin kanssa.

Kalsiumin ja fosfaattien imeytyminen suolistossa ja niiden erittyminen ulosteisiin. Kalsiumin ja fosfaatin tavanomainen saantinopeus on noin 1000 mg/vrk, mikä vastaa 1 litrasta maitoa uutettua määrää. Yleensä kaksiarvoiset kationit, kuten ionisoitu kalsium, imeytyvät huonosti suolistossa. Kuitenkin, kuten alla kerrotaan, D-vitamiini edistää kalsiumin imeytymistä suolistosta, ja lähes 35 % (noin 350 mg/vrk) nautitusta kalsiumista imeytyy. Suolistossa jäänyt kalsium pääsee ulosteeseen ja poistuu elimistöstä. Lisäksi noin 250 mg/vrk kalsiumia pääsee suolistoon osana ruoansulatusnesteitä ja hilseileviä soluja. Näin ollen noin 90 % (900 mg/vrk) päivittäisestä kalsiumin saannista erittyy ulosteiden mukana.

hypokalsemia aiheuttaa hermoston kiihottumista ja tetaniaa. Jos kalsiumionien pitoisuus solunulkoisessa nesteessä putoaa normaaliarvojen alapuolelle, hermosto muuttuu vähitellen yhä kiihtyvämmäksi, koska. tämä muutos johtaa natriumionien läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä helpottaa toimintapotentiaalin muodostumista. Jos kalsiumionien pitoisuus laskee tasolle 50% normaalista, perifeeristen hermosäikeiden kiihtyvyys tulee niin suureksi, että ne alkavat purkaa spontaanisti.

Hyperkalsemia vähentää hermoston ja lihastoiminnan kiihtyneisyyttä. Jos kalsiumin pitoisuus kehon nestemäisessä väliaineessa ylittää normin, hermoston kiihtyvyys laskee, mihin liittyy refleksivasteiden hidastuminen. Kalsiumpitoisuuden nousu johtaa QT-ajan lyhenemiseen EKG:ssa, ruokahalun vähenemiseen ja ummetukseen, mikä saattaa johtua maha-suolikanavan lihasseinämän supistumisaktiivisuuden vähenemisestä.

Nämä masennusvaikutukset alkavat ilmaantua, kun kalsiumtaso nousee yli 12 mg/dl, ja näkyvät, kun kalsiumtaso ylittää 15 mg/dl.

Tuloksena olevat hermoimpulssit saavuttavat luurankolihakset aiheuttaen tetaanisia supistuksia. Siksi hypokalsemia aiheuttaa tetaniaa, joskus se provosoi epileptiformisia kohtauksia, koska hypokalsemia lisää aivojen jännitystä.

Fosfaattien imeytyminen suolistossa on helppoa. Niiden fosfaattimäärien lisäksi, jotka erittyvät ulosteeseen kalsiumsuolana, lähes kaikki päivittäisen ruokavalion sisältämä fosfaatti imeytyy suolistosta vereen ja erittyy sitten virtsaan.

Kalsiumin ja fosfaatin erittyminen munuaisten kautta. Noin 10 % (100 mg/vrk) nautitusta kalsiumista erittyy virtsaan, ja noin 41 % plasman kalsiumista sitoutuu proteiineihin, joten se ei suodattu glomeruluskapillaareista. Jäljelle jäävä määrä yhdistetään anioneihin, kuten fosfaatteihin (9 %), tai ionisoidaan (50 %) ja suodatetaan glomeruluksen toimesta munuaistiehyisiin.

Normaalisti 99 % suodatetusta kalsiumista imeytyy takaisin munuaisten tubuluksiin, joten lähes 100 mg kalsiumia erittyy virtsaan vuorokaudessa. Noin 90 % glomerulaarisen suodoksen sisältämästä kalsiumista imeytyy takaisin proksimaaliseen tubulukseen, Henlen silmukkaan ja distaalisen tubuluksen alkuun. Loput 10 % kalsiumia imeytyvät sitten takaisin distaalisen tubuluksen päästä ja keräyskanavien alkupäähän. Reabsorptiosta tulee erittäin selektiivistä ja se riippuu veren kalsiumin pitoisuudesta.

Jos kalsiumin pitoisuus veressä on alhainen, reabsorptio lisääntyy, minkä seurauksena kalsiumia ei juurikaan menetä virtsaan. Päinvastoin, kun kalsiumin pitoisuus veressä ylittää hieman normaaliarvot, kalsiumin erittyminen lisääntyy merkittävästi. Lisäkilpirauhashormoni on tärkein tekijä, joka säätelee kalsiumin reabsorptiota distaalisessa nefronissa ja siten säätelee kalsiumin erittymistä.

Munuaisten fosfaatin erittymistä säätelee runsas virtausmekanismi. Tämä tarkoittaa, että kun plasman fosfaattipitoisuus laskee alle kriittisen arvon (noin 1 mmol/l), kaikki fosfaatti glomerulussuodoksesta imeytyy takaisin ja lakkaa erittymästä virtsaan. Mutta jos fosfaatin pitoisuus ylittää normaaliarvon, sen hävikki virtsassa on suoraan verrannollinen sen pitoisuuden lisäkasvuun. Munuaiset säätelevät fosfaatin pitoisuutta solunulkoisessa tilassa muuttaen fosfaatin erittymisnopeutta plasman pitoisuuden ja fosfaatin suodatusnopeuden mukaisesti munuaisissa.

Kuitenkin, kuten alla nähdään, parathormoni voi merkittävästi lisätä munuaisten fosfaatin erittymistä, joten sillä on tärkeä rooli plasman fosfaattipitoisuuden säätelyssä sekä kalsiumpitoisuuden säätelyssä. Parathormoni on voimakas kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden säätelijä, joka käyttää vaikutustaan ​​säätelemällä suolistossa tapahtuvia reabsorptioprosesseja, erittymistä munuaisissa ja näiden ionien vaihtoa solunulkoisen nesteen ja luun välillä.

Lisäkilpirauhasten liiallinen toiminta aiheuttaa nopean kalsiumsuolan huuhtoutumisen luista, mitä seuraa hyperkalsemian kehittyminen solunulkoisessa nesteessä; päinvastoin lisäkilpirauhasten vajaatoiminta johtaa hypokalsemiaan, johon liittyy usein tetanian kehittymistä.

Lisäkilpirauhasten toiminnallinen anatomia. Normaalisti ihmisellä on neljä lisäkilpirauhasta. Ne sijaitsevat heti kilpirauhasen jälkeen, pareittain sen ylä- ja alanapoissa. Jokainen lisäkilpirauhanen on noin 6 mm pitkä, 3 mm leveä ja 2 mm korkea muodostuma.

Makroskooppisesti lisäkilpirauhaset näyttävät tummanruskealta rasvalta, niiden sijaintia on vaikea määrittää kilpirauhasleikkauksen aikana, koska. ne näyttävät usein kilpirauhasen ylimääräiseltä lohkolta. Siksi siihen asti, kun näiden rauhasten tärkeys todettiin, täydellinen tai välitaalinen kilpirauhasen poisto päättyi samanaikaisesti lisäkilpirauhasten poistamiseen.

Puolet lisäkilpirauhasista ei aiheuta vakavia fysiologisia häiriöitä, kolmen tai kaikkien neljän rauhasen poistaminen johtaa ohimenevään lisäkilpirauhasen vajaatoimintaan. Mutta jopa pieni määrä jäljellä olevaa lisäkilpirauhaskudosta pystyy varmistamaan lisäkilpirauhasten normaalin toiminnan hyperplasian vuoksi.

Aikuisten lisäkilpirauhaset koostuvat pääasiassa pääsoluista ja enemmän tai vähemmän oksifiiliseistä soluista, jotka puuttuvat monilta eläimiltä ja nuorilta ihmisiltä. Pääsolut oletettavasti erittävät suurimman osan, elleivät kaiken, lisäkilpirauhashormonista, ja oksifiilisissä soluissa niiden tarkoitus.

Uskotaan, että ne ovat modifikaatio tai köyhdytetty muoto pääsoluista, jotka eivät enää syntetisoi hormonia.

Lisäkilpirauhashormonin kemiallinen rakenne. PTH eristettiin puhdistetussa muodossa. Aluksi se syntetisoidaan ribosomeissa preprohormonina, PO-aminohappotähteiden polypeptidiketjuna. Sitten se pilkkoutuu prohormoniksi, joka koostuu 90 aminohappotähteestä, sitten hormonivaiheeseen, joka sisältää 84 aminohappotähdettä. Tämä prosessi suoritetaan endoplasmisessa retikulumissa ja Golgin laitteessa.

Seurauksena on, että hormoni pakataan eritysjyviin solujen sytoplasmassa. Hormonin lopullisen muodon molekyylipaino on 9500; pienemmillä yhdisteillä, jotka koostuvat 34 aminohappotähteestä lisäkilpirauhashormonimolekyylin N-pään vieressä ja jotka on myös eristetty lisäkilpirauhasrauhasista, on täysi PTH-aktiivisuus. On todettu, että munuaiset erittävät täysin 84 aminohappotähteestä koostuvan hormonin muodon hyvin nopeasti, muutamassa minuutissa, kun taas loput lukuisat fragmentit ylläpitävät korkeaa hormonaalista aktiivisuutta pitkään.

Tyrokalsitoniini- hormoni, jota nisäkkäillä ja ihmisillä tuottavat kilpirauhasen, lisäkilpirauhasen ja kateenkorvan parafollikulaariset solut. Monilla eläimillä, esimerkiksi kaloilla, samanlaista hormonia ei tuoteta kilpirauhasessa (vaikka se on kaikilla selkärankaisilla), vaan ultimobrankiaalisissa kehoissa, ja siksi sitä kutsutaan yksinkertaisesti kalsitoniiniksi. Tyrokalsitoniini osallistuu kehon fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan säätelyyn sekä osteoklastien ja osteoblastien toiminnan tasapainottamiseen, joka on toiminnallinen lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Tyrokalsitoniini alentaa kalsiumin ja fosfaatin pitoisuutta veriplasmassa lisäämällä kalsiumin ja fosfaatin ottoa osteoblasteihin. Se myös stimuloi osteoblastien lisääntymistä ja toiminnallista toimintaa. Samaan aikaan tyrokalsitoniini estää osteoklastien lisääntymistä ja toiminnallista aktiivisuutta sekä luun resorptioprosesseja. Tyrokalsitoniini on proteiini-peptidihormoni, jonka molekyylipaino on 3600. Edistää fosfori-kalsiumsuolojen laskeutumista luiden kollageenimatriisiin. Tyrokalsitoniini, kuten lisäkilpirauhashormoni, lisää fosfaturiaa.

Kalsitrioli

Rakenne: Se on D-vitamiinin johdannainen ja kuuluu steroideihin.

Synteesi: Ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ihoon muodostuvat ja ruoan mukana tulevat kolekalsiferoli (D3-vitamiini) ja ergokalsiferoli (D2-vitamiini) hydroksyloituvat maksassa C25:ssä ja munuaisissa C1:ssä. Tämän seurauksena muodostuu 1,25-dioksikalsiferolia (kalsitriolia).

Synteesin ja erityksen säätely

Aktivoi: Hypokalsemia lisää hydroksylaatiota C1:ssä munuaisissa.

Vähennä: Liiallinen kalsitrioli estää C1-hydroksylaatiota munuaisissa.

Toimintamekanismi: Sytosolinen.

Tavoitteet ja tehosteet: Kalsitriolin vaikutus on lisätä kalsiumin ja fosforin pitoisuutta veressä:

suolistossa se indusoi kalsiumin ja fosfaattien imeytymisestä vastuussa olevien proteiinien synteesiä, munuaisissa lisää kalsiumin ja fosfaattien takaisinimeytymistä, luukudoksessa se lisää kalsiumin resorptiota. Patologia: Hypofunction Vastaa kuvaa hypovitaminoosista D. Rooli 1,25-dihydroksikalsiferoli Ca:n ja P:n vaihdossa

D-vitamiini (kalsiferoli, antirakiitti)

Lähteet: D-vitamiinin lähdettä on kaksi:

maksa, hiiva, rasvaiset maitotuotteet (voi, kerma, smetana), munankeltuainen,

muodostuu ihoon ultraviolettisäteilyn alaisena 7-dehydrokolesterolista 0,5-1,0 μg / vrk.

Päivittäinen tarve: Lapsille - 12-25 mcg tai 500-1000 IU, aikuisilla tarve on paljon pienempi.

FROM
kolminkertainen: Vitamiinia on kahdessa muodossa - ergokalsiferoli ja kolekalsiferoli. Kemiallisesti ergokalsiferoli eroaa kolekalsiferolista kaksoissidoksella C22:n ja C23:n välillä ja metyyliryhmän C24:ssä molekyylissä.

Imeytymisen jälkeen suolistossa tai synteesin jälkeen ihossa vitamiini siirtyy maksaan. Täällä se hydroksyloituu C25:ssä ja kuljetetaan kalsiferolin kuljetusproteiinin avulla munuaisiin, missä se hydroksyloituu uudelleen, jo C1:ssä. Muodostuu 1,25-dihydroksikolekalsiferoli tai kalsitrioli. Munuaisten hydroksylaatioreaktiota stimuloivat parathormoni, prolaktiini ja kasvuhormoni, ja korkeat fosfaatti- ja kalsiumpitoisuudet estävät sitä.

Biokemialliset toiminnot: 1. Kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden nousu veriplasmassa. Tätä varten kalsitrioli: stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien imeytymistä ohutsuolessa (päätoiminto), stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien reabsorptiota proksimaalisissa munuaistiehyissä.

2. Luukudoksessa D-vitamiinin rooli on kaksijakoinen:

stimuloi Ca2+-ionien vapautumista luukudoksesta, koska se edistää monosyyttien ja makrofagien erilaistumista osteoklasteiksi ja tyypin I kollageenin synteesin vähenemistä osteoblastien toimesta,

lisää luumatriisin mineralisaatiota, koska se lisää sitruunahapon tuotantoa, joka muodostaa tässä liukenemattomia suoloja kalsiumin kanssa.

3. Osallistuminen immuunireaktioihin, erityisesti keuhkojen makrofagien stimulointiin ja niiden typpeä sisältävien vapaiden radikaalien tuotantoon, jotka ovat tuhoisia, mukaan lukien Mycobacterium tuberculosis -bakteerin osalta.

4. Estää lisäkilpirauhashormonin erittymistä lisäämällä kalsiumin pitoisuutta veressä, mutta tehostaa sen vaikutusta kalsiumin takaisinimeytymiseen munuaisissa.

Hypovitaminoosi. Hankittu hypovitaminoosi Syy.

Sitä esiintyy usein lasten ravitsemuksellisissa puutteissa, riittämättömässä insolaatiossa ihmisillä, jotka eivät käy ulkona, tai kansallisten vaatteiden kanssa. Myös hypovitaminoosin syy voi olla kalsiferolin hydroksylaation väheneminen (maksa- ja munuaissairaus) ja lipidien heikentynyt imeytyminen ja ruoansulatus (keliakia, kolestaasi).

Kliininen kuva: 2–24 kuukauden ikäisillä lapsilla se ilmenee riisitautina, jossa kalsium ei imeydy suolistosta huolimatta ruuasta huolimatta, vaan se häviää munuaisissa. Tämä johtaa kalsiumin pitoisuuden laskuun veriplasmassa, luukudoksen mineralisaation rikkoutumiseen ja tämän seurauksena osteomalasiaan (luun pehmenemiseen). Osteomalasia ilmenee kallon luiden epämuodostumana (pään tuberositeetti), rintakehän (kananrinta), säären kaarevuutena, kylkiluiden riisitautina, vatsan lisääntymisenä lihasten hypotensiosta, hampaiden syntymisestä ja fontanellien liiallisesta kasvusta. hidastaa.

Aikuisilla havaitaan myös osteomalasiaa, ts. osteoidi syntetisoituu edelleen, mutta ei mineralisoitu. Osteoporoosin kehittyminen liittyy myös osittain D-vitamiinin puutteeseen.

Perinnöllinen hypovitaminoosi

D-vitamiinista riippuvainen tyypin I perinnöllinen riisitauti, jossa munuaisten α1-hydroksylaasin resessiivinen vika. Ilmenee kehityksen viivästymisenä, luurangon rikkinäisinä piirteinä jne. Hoito on kalsitriolivalmisteita tai suuria annoksia D-vitamiinia.

D-vitamiinista riippuvainen perinnöllinen tyypin II riisitauti, jossa kudosten kalsitriolireseptoreissa on vika. Kliinisesti tauti on samanlainen kuin tyyppi I, mutta lisäksi havaitaan hiustenlähtö, milia, epidermaaliset kystat ja lihasheikkous. Hoito vaihtelee taudin vakavuudesta riippuen, mutta suuret kalsiferoliannokset auttavat.

Hypervitaminoosi. Syy

Liiallinen kulutus lääkkeiden kanssa (vähintään 1,5 miljoonaa IU päivässä).

Kliininen kuva: D-vitamiinin yliannostuksen varhaisia ​​merkkejä ovat pahoinvointi, päänsärky, ruokahaluttomuus ja painon menetys, polyuria, jano ja polydipsia. Saattaa olla ummetusta, kohonnutta verenpainetta, lihasjäykkyyttä. Krooninen ylimäärä D-vitamiinia johtaa hypervitaminoosiin, joka on huomattava: luiden demineralisoituminen, mikä johtaa niiden haurauteen ja murtumiin kalsium- ja fosfori-ionien pitoisuuden nousu veressä, mikä johtaa verisuonten, keuhkokudoksen ja munuaisten kalkkeutumiseen.

Annostusmuodot

D-vitamiini - kalaöljy, ergokalsiferoli, kolekalsiferoli.

1,25-dioksikalsiferoli (aktiivinen muoto) - osteotrioli, oksidevit, rokaltrol, forkal plus.

58. Hormonit, rasvahappojen johdannaiset. Synteesi. Toiminnot.

Kemiallisen luonteen mukaan hormonimolekyylit luokitellaan kolmeen yhdisteryhmään:

1) proteiinit ja peptidit; 2) aminohappojohdannaiset; 3) steroidit ja rasvahappojen johdannaiset.

Eikosanoideja (είκοσι, kreikkalainen kaksikymmentä) ovat eikosaanihappojen hapetetut johdannaiset: eikosotrieeni (C20:3), arakidoni (C20:4), timnodoni (C20:5) well-x to-t. Eikosanoidien aktiivisuus poikkeaa merkittävästi molekyylin kaksoissidosten lukumäärästä, mikä riippuu alkuperäisen x:nnen pisteen rakenteesta. Eikosanoideja kutsutaan hormonin kaltaisiksi aineiksi, koska. niillä voi olla vain paikallinen vaikutus ja ne pysyvät veressä useita sekunteja. Obr-Xia kaikissa elimissä ja kudoksissa lähes kaikissa luokissa. Eikosanoidit eivät kerrostu, ne tuhoutuvat muutamassa sekunnissa, ja siksi solun täytyy syntetisoida niitä jatkuvasti sisään tulevista ω6- ja ω3-sarjan rasvahapoista. On kolme pääryhmää:

Prostaglandiinit (pg)- syntetisoituvat melkein kaikissa soluissa paitsi punasoluissa ja lymfosyyteissä. Prostaglandiinien tyyppejä on A, B, C, D, E, F. Prostaglandiinien toiminnot vähenevät keuhkoputkien, virtsa- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan sileän lihaksen sävyn muutokseen. Muutosten määrä vaihtelee prostaglandiinien tyypin, solutyypin ja olosuhteiden mukaan. Ne vaikuttavat myös kehon lämpötilaan. Voi aktivoida adenylaattisyklaasia Prostasykliinit ovat prostaglandiinien (Pg I) alalaji, aiheuttavat pienten verisuonten laajentumista, mutta niillä on silti erityinen tehtävä - ne estävät verihiutaleiden aggregaatiota. Niiden aktiivisuus lisääntyy kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Syntetisoituu sydänlihaksen, kohdun, mahalaukun limakalvon verisuonten endoteelissä. Tromboksaanit (Tx) muodostuu verihiutaleissa, stimuloivat niiden aggregaatiota ja aiheuttavat vasokonstriktiota. Niiden aktiivisuus vähenee kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Lisää fosfoinositidien aineenvaihdunnan aktiivisuutta Leukotrieenit (Lt) syntetisoituu leukosyyteissä, keuhkojen, pernan, aivojen, sydämen soluissa. Leukotrieeneja A, B, C, D, E, F on 6 tyyppiä. Leukosyyteissä ne stimuloivat liikkuvuutta, kemotaksista ja solujen migraatiota tulehduksen kohtiin, yleensä aktivoivat tulehdusreaktioita ja estävät sen kroonistumista. Ne aiheuttavat myös keuhkoputkien lihasten supistumista (annoksina 100-1000 kertaa pienempiä kuin histamiini). lisää kalvojen läpäisevyyttä Ca2+-ioneille. Koska cAMP ja Ca 2+ -ionit stimuloivat eikosanoidien synteesiä, positiivinen takaisinkytkentä on suljettu näiden spesifisten säätelyaineiden synteesissä.

JA
lähde vapaat eikosaanihapot ovat solukalvon fosfolipidejä. Spesifisten ja epäspesifisten ärsykkeiden vaikutuksesta aktivoituu fosfolipaasi A2 tai fosfolipaasi C:n ja DAG-lipaasin yhdistelmä, joka katkaisee rasvahapon fosfolipidien C2-asemasta.

P

Oline-tyydyttymätön kaivo-I, joka metaboloituu pääasiassa kahdella tavalla: syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi, joiden aktiivisuus eri soluissa ilmentyy vaihtelevassa määrin. Syklo-oksigenaasireitti on vastuussa prostaglandiinien ja tromboksaanien synteesistä, kun taas lipoksigenaasireitti on vastuussa leukotrieenien synteesistä.

Biosynteesi useimmat eikosanoidit alkavat arakidonihapon pilkkoutumisesta kalvon fosfolipidistä tai diasyyliglyserolista plasmakalvossa. Syntetaasikompleksi on polyentsymaattinen järjestelmä, joka toimii pääasiassa EPS-kalvoilla. Arr-Xia eikosanoidit tunkeutuvat helposti solujen plasmakalvon läpi ja siirtyvät sitten solujen välisen tilan kautta naapurisoluihin tai poistuvat vereen ja imusolmukkeisiin. Eikosanoidien synteesinopeus lisääntyi hormonien ja välittäjäaineiden vaikutuksesta, niiden adenylaattisyklaasin vaikutuksesta tai Ca 2+ -ionien pitoisuuden lisäämisestä soluissa. Voimakkain prostaglandiininäyte esiintyy kiveksissä ja munasarjoissa. Monissa kudoksissa kortisoli estää arakidonihapon imeytymistä, mikä johtaa eikosanoidien suppressioon, ja sillä on siten tulehdusta estävä vaikutus. Prostaglandiini E1 on voimakas pyrogeeni. Tämän prostaglandiinin synteesin estäminen selittää aspiriinin terapeuttisen vaikutuksen. Eikosanoidien puoliintumisaika on 1-20 s. Niitä inaktivoivia entsyymejä on kaikissa kudoksissa, mutta suurin osa niistä on keuhkoissa. Lek-I reg-I synteesi: Glukokortikoidit estävät epäsuorasti tiettyjen proteiinien synteesin kautta eikosanoidien synteesiä vähentämällä fosfolipidien sitoutumista fosfolipaasi A 2:lla, mikä estää monityydyttymättömien aineiden vapautumisen fosfolipidistä. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (aspiriini, indometasiini, ibuprofeeni) estävät peruuttamattomasti syklo-oksigenaasia ja vähentävät prostaglandiinien ja tromboksaanien tuotantoa.

60. E.K-vitamiinit ja ubikinoni, niiden osallistuminen aineenvaihduntaan.

E-vitamiinit (tokoferolit). E-vitamiinin nimi "tokoferoli" tulee kreikan sanoista "tokos" - "syntymä" ja "ferro" - pukeutua. Sitä löydettiin itäneistä vehnänjyvistä saadusta öljystä. Tällä hetkellä tunnettu tokoferolien ja tokotrienolien perhe luonnollisista lähteistä. Kaikki ne ovat alkuperäisen tokol-yhdisteen metallijohdannaisia, ne ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaisia ​​ja niitä merkitään kreikkalaisten aakkosten kirjaimilla. α-tokoferolilla on suurin biologinen aktiivisuus.

Tokoferoli on veteen liukenematon; A- ja D-vitamiinien tavoin se on rasvaliukoinen, kestää happoja, emäksiä ja korkeita lämpötiloja. Normaali keittäminen ei vaikuta siihen juuri lainkaan. Mutta valo, happi, ultraviolettisäteet tai kemialliset hapettavat aineet ovat haitallisia.

SISÄÄN E-vitamiini sisältää Ch. arr. solujen lipoproteiinikalvoissa ja subsellulaarisissa organelleissa, joissa se on lokalisoitunut intermolin vuoksi. vuorovaikutusta tyydyttymättömien kanssa rasvahapot. Hänen biol. toiminta perustuu kykyyn muodostaa vakaa vapaa. radikaaleja, jotka johtuvat H-atomin poistamisesta hydroksyyliryhmästä. Nämä radikaalit voivat olla vuorovaikutuksessa. ilmaisen kanssa org:n muodostumiseen osallistuvat radikaalit. peroksidit. Siten E-vitamiini estää tyydyttymättömien hapettumista. lipidit suojaavat myös tuhoutumiselta biol. kalvot ja muut molekyylit, kuten DNA.

Tokoferoli lisää A-vitamiinin biologista aktiivisuutta ja suojaa tyydyttymätöntä sivuketjua hapettumiselta.

Lähteet: ihmisille - kasviöljyt, salaatti, kaali, viljan siemenet, voi, munankeltuainen.

päivittäinen tarve aikuisen vitamiinin määrä on noin 5 mg.

Kliiniset oireet vajaatoiminnasta ihmisillä ei täysin ymmärretä. E-vitamiinin positiivinen vaikutus tunnetaan hoidettaessa hedelmöitysprosessin häiriöitä, toistuvia tahattomia abortteja, tiettyjä lihasheikkoutta ja dystrofiaa. E-vitamiinin käyttö keskosille ja pulloruokinnassa oleville lapsille esitetään, koska lehmänmaidossa on 10 kertaa vähemmän E-vitamiinia kuin naisten maidossa. E-vitamiinin puutos ilmenee hemolyyttisen anemian kehittymisenä, joka saattaa johtua punasolujen kalvojen tuhoutumisesta LPO:n seurauksena.

klo
BIKINONI (koentsyymit Q) on laajalle levinnyt aine ja sitä on löydetty kasveista, sienistä, eläimistä ja m/o. Se kuuluu rasvaliukoisten vitamiinien kaltaisten yhdisteiden ryhmään, se liukenee huonosti veteen, mutta tuhoutuu hapen ja korkeiden lämpötilojen vaikutuksesta. Klassisessa mielessä ubikinoni ei ole vitamiini, koska sitä syntetisoituu elimistössä riittävästi. Mutta joissakin sairauksissa koentsyymi Q:n luonnollinen synteesi vähenee, eikä se riitä tarpeeseen, jolloin siitä tulee välttämätön tekijä.

klo
bikinoneilla on tärkeä rooli useimpien prokaryoottien ja kaikkien eukaryoottien solujen bioenergetiikassa. Main ubikinonien toiminta - elektronien ja protonien siirto hajoamisesta. substraatit sytokromeihin hengityksen ja oksidatiivisen fosforylaation aikana. Ubikinonit, ch. arr. pelkistetyssä muodossa (ubikinolit, Q n H 2) suorittavat antioksidanttitoimintoa. Voi olla proteettinen. ryhmä proteiineja. Kolme luokkaa Q-sitovia proteiineja on tunnistettu, jotka vaikuttavat hengityksessä. ketjut sukkinaatti-bikinonireduktaasi-, NADH-ubikinonireduktaasi- ja sytokromi-b- ja c1-entsyymien toimintakohdissa.

Elektronien siirtoprosessissa NADH-dehydrogenaasista FeS:n kautta ubikinoniksi se muuttuu palautuvasti hydrokinoniksi. Ubikinoni suorittaa kerääjätoimintoa vastaanottamalla elektroneja NADH-dehydrogenaasista ja muista flaviiniriippuvaisista dehydrogenaaseista, erityisesti sukkinaattidehydrogenaasista. Ubikinoni osallistuu reaktioihin, kuten:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Puutosoireet: 1) anemia 2) muutokset luurankolihaksissa 3) sydämen vajaatoiminta 4) muutokset luuytimessä

Yliannostuksen oireet: mahdollista vain liiallisella annolla, ja se ilmenee yleensä pahoinvointina, ulostehäiriöinä ja vatsakivuna.

Lähteet: Kasvis - vehnänalkio, kasviöljyt, pähkinät, kaali. Eläimet - Maksa, sydän, munuaiset, naudanliha, sianliha, kala, munat, kana. Suoliston mikroflooran syntetisoima.

FROM
kudevaatimus: Uskotaan, että normaalioloissa elimistö kattaa tarpeensa kokonaan, mutta on olemassa mielipide, että tämä vaadittu päivittäinen määrä on 30-45 mg.

Koentsyymien FAD ja FMN työosan rakennekaavat. Reaktion aikana FAD ja FMN saavat 2 elektronia ja, toisin kuin NAD+, molemmat menettävät protonin substraatista.

63. C- ja P-vitamiinit, rakenne, rooli. Keripukki.

P-vitamiini(bioflavonoidit; rutiini, sitriini; läpäisevyysvitamiini)

Nyt tiedetään, että käsite "P-vitamiini" yhdistää bioflavonoidien (katekiinit, flavononit, flavonit) perheen. Tämä on hyvin monipuolinen ryhmä kasvien polyfenoliyhdisteitä, jotka vaikuttavat verisuonten läpäisevyyteen samalla tavalla kuin C-vitamiini.

Termi "P-vitamiini", joka lisää kapillaarien vastustuskykyä (latinan sanasta permeability - läpäisevyys), yhdistää ryhmän aineita, joilla on samanlainen biologinen aktiivisuus: katekiinit, kalkonit, dihydrokalkonit, flaviinit, flavononit, isoflavonit, flavonolit jne. Ne kaikki. niillä on P-vitamiiniaktiivisuutta ja niiden rakenne perustuu kromonin tai flavonin difenyylipropaanihiilen "luurankoon". Tämä selittää niiden yleisen nimen "bioflavonoidit".

P-vitamiini imeytyy paremmin askorbiinihapon läsnä ollessa ja korkea lämpötila tuhoaa sen helposti.

JA lähteet: sitruunat, tattari, aronia, mustaherukka, teelehdet, ruusunmarjat.

päivittäinen tarve henkilölle Se on elämäntavasta riippuen 35-50 mg päivässä.

Biologinen rooli flavonoidit stabiloivat sidekudoksen solujen välistä matriisia ja vähentävät kapillaarien läpäisevyyttä. Monilla P-vitamiiniryhmän edustajilla on verenpainetta alentava vaikutus.

-P-vitamiini "suojaa" hyaluronihappoa, joka vahvistaa verisuonten seinämiä ja on pääkomponentti nivelten biologisessa voitelussa, hyaluronidaasientsyymien tuhoisalta vaikutukselta. Bioflavonoidit stabiloivat sidekudoksen perusainetta estämällä hyaluronidaasia, minkä vahvistavat tiedot P-vitamiinivalmisteiden sekä askorbiinihapon positiivisesta vaikutuksesta keripukin, reuman, palovammojen jne. ehkäisyssä ja hoidossa. osoittavat läheistä toiminnallista suhdetta C- ja P-vitamiinien välillä kehon redox-prosesseissa muodostaen yhden järjestelmän. Tämän todistaa epäsuorasti C-vitamiinin ja bioflavonoidien kompleksin, nimeltään ascorutin, tarjoama terapeuttinen vaikutus. P-vitamiini ja C-vitamiini liittyvät läheisesti toisiinsa.

Rutiini lisää askorbiinihapon aktiivisuutta. Suojaa hapettumiselta, auttaa paremmin omaksumaan sitä, sitä pidetään oikeutetusti askorbiinihapon "pääkumppanina". Vahvistamalla verisuonten seinämiä ja vähentämällä niiden haurautta, se vähentää siten sisäisten verenvuotojen riskiä, ​​estää ateroskleroottisten plakkien muodostumisen.

Normalisoi korkeaa verenpainetta, mikä edistää verisuonten laajentumista. Edistää sidekudoksen muodostumista ja siten haavojen ja palovammojen nopeaa paranemista. Auttaa ehkäisemään suonikohjuja.

Sillä on myönteinen vaikutus endokriinisen järjestelmän toimintaan. Sitä käytetään niveltulehduksen - vakavan nivelsairauden ja kihdin - ehkäisyyn ja lisäkeinoihin.

Lisää vastustuskykyä, sillä on antiviraalinen aktiivisuus.

Sairaudet: Kliininen ilmentymä hypoavitaminoosi P-vitamiinille on tunnusomaista lisääntynyt ikenien verenvuoto ja havaittavissa olevat ihonalaiset verenvuodot, yleinen heikkous, väsymys ja kipu raajoissa.

Hypervitaminoosi: Flavonoidit eivät ole myrkyllisiä, eikä yliannostustapauksia ole havaittu, ruoan kanssa nautittu ylijäämä erittyy helposti elimistöstä.

Syyt: Bioflavonoidien puute voi ilmetä antibioottien (tai suurina annoksina) ja muiden voimakkaiden lääkkeiden pitkäaikaisen käytön taustalla, ja sillä voi olla haitallisia vaikutuksia kehoon, kuten trauma tai leikkaus.