Avoin kehitys. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheet

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan klinikalla on neljä jaksoa (vaihetta):

1) etiologisen tekijän vaikutusaika;

2) oligurian aika - anuria, jossa päivittäinen diureesi on alle 500 ml (kesto enintään 3 viikkoa);

3) diureesin toipumisjakso alkudiureesin vaiheella (kun virtsan määrä ylittää 500 ml vuorokaudessa) ja polyuriavaiheella (virtsan määrä on 2-3 litraa tai enemmän päivässä), joka kestää jopa 75 päivään;

4) toipumisaika, alkaen atsotemian normalisoitumisesta.

Noin 10 %:lla potilaista on neoligurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta eli muutoksia veren biokemiallisissa parametreissa tapahtuu normaalin tai jopa lisääntyneen diureesin taustalla. Yleisin neoligourisen AKI:n syy on akuutti interstitiaalinen nefriitti.

Akuutti interstitiaalinen nefriitti (AJN)- monitekijäinen diffuusi munuaissairaus, jossa vallitsee tubulointerstitiaalisen kudoksen vaurio. Morfologisesti AIN:lle on ominaista interstitiaalinen turvotus, joka on selvempi ydinytimessä, epätasainen mono- ja polynukleaaristen solujen fokaalinen infiltraatio. Plasmasolujen infiltraatio, dystrofia tai tubulusten epiteelin surkastuminen on ominaista. Keräsissä kehittyy kohtalainen segmentaalinen mesangiaalinen proliferaatio, mesangiaalimatriisin lisääntyminen ja glomerulusten skleroosi.

Akuutin AUI:n yleisin syy on altistuminen lääkkeille, pääasiassa antibiooteille, mutta myös useille kemikaaleille. OIN kehittyy usein seerumien ja rokotteiden käyttöönoton jälkeen. Vielä ei ole selvää, miksi AIN kehittyy suhteellisen pienelle määrälle erilaisia ​​lääkkeitä käyttävien potilaiden valtavasta määrästä. Taudin akuuttia puhkeamista lääkkeen ensimmäisten tuntien tai päivien aikana pidetään OIN:lle tyypillisenä. Ominaisuudet: kuume, eosinofilia, munuaisten vajaatoiminta, lyhytaikainen allerginen ihottuma. Yksityiskohtaisella kliinisellä kuvalla virtsan oireyhtymä on tyypillinen: hematuria, leukosyturia, kohtalainen proteinuria, eosinofilia, erytrosyyttisylinterit ovat mahdollisia.

AIN:n kliiniselle kuvalle ja kululle ovat ominaisia ​​seuraavat merkit:

polyurian taustalla kreatiniinitason nousu veriplasmassa alkaa ensimmäisestä päivästä;

kreatinemian, polyurian, proteinurian ja hematurian yhdistelmä;

hyperkalemian puuttuminen;

AIN:n oligurian kehittyminen voidaan nopeasti korvata polyurialla, mutta kretiniinitasojen nousu jatkuu.

OP:n kliininen kuva

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan varhaiset kliiniset oireet (edustajat) ovat usein minimaalisia ja lyhytaikaisia ​​- munuaiskoliikki munuaisten jälkeisessä akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, akuutin sydämen vajaatoiminnan episodi, verenkierron romahdus prerenaalisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa. Usein akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliininen debyytti peittyy munuaisten ulkopuolisilla oireilla (akuutti gastroenteriitti raskasmetallisuolojen suolojen myrkytyksen yhteydessä, paikalliset ja tarttuvat ilmenemismuodot moninkertaisessa traumassa, systeemiset ilmenemismuodot lääkkeiden aiheuttamassa AIN:ssa). Lisäksi monet akuutin munuaisten vajaatoiminnan varhaisista oireista (heikkous, anoreksia, pahoinvointi, uneliaisuus) ovat epäspesifisiä. Siksi laboratoriomenetelmillä on suurin arvo varhaisessa diagnoosissa: veren kreatiniini-, urea- ja kaliumpitoisuuden määrittäminen.

Kliiniset oireet ilmenevät oligoanurian aikana. Tänä aikana on "kuvitteellinen" hyvinvoinnin vaihe, joka voi kestää useita päiviä, ja myrkytyksen vaihe, joka johtuu vesi- ja elektrolyyttihäiriöistä, happo-emästasapainon muutoksista ja typen erittymisestä munuaisissa. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkkien polymorfismi johtuu viiden tärkeimmän homeostaasin varmistavan munuaisten toiminnan häiriöiden kliinisistä ilmenemismuodoista: isovoliumia, isoionia, isoosmia, isohydria, atsotemia. ARF:lle tyypillisimpiä ilmenemismuotoja ovat:

Anuria(diureesi alle 50 ml).

Oliguria(diureesi alle 500 ml) 400-500 mosm tulisi erittyä päivittäin virtsan mukana. aineet (urea, kreatiniini, virtsahappo, ammoniakki, elektrolyytit), jotka ovat normaalin aineenvaihdunnan tuotteita. Fyysisen rasituksen ja patologisten tilojen yhteydessä, johon liittyy katabolian lisääntyminen, tämä kuormitus kasvaa. Virtsan maksimi osmolaarisuus terveellä ihmisellä saavuttaa 1200 mosm / kg, päivittäisen osmoottisen kuormituksen erittymiseksi virtsan tilavuuden tulee olla vähintään 400-500 ml. Näin ollen, kun päivittäinen virtsamäärä on alle 500 ml, typen aineenvaihdunnan lopputuotteet kerääntyvät elimistöön.

Azotemia- veren urea- ja kreatiniinipitoisuuden nousu.

Hyperkalemia- seerumin kaliumpitoisuuden nousu tasolle, joka on yli 5,5 mekv / l

metabolinen asidoosi - ja seerumin bikarbonaattipitoisuudet laskevat 13 mmol/l:iin

raskas rikkominenimmuunijärjestelmän toimintoja fagosyyttinen toiminta ja leukosyyttien kemotaksis estyvät, vasta-aineiden synteesi vaimenee, soluimmuniteetti on heikentynyt (lymfopenia). Siksi akuutit infektiot - bakteeri- ja sieni-infektiot - kehittyvät 30-70 %:lla potilaista, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, ja ne määrittävät usein potilaan ennusteen.

VEDEN ELEKTROLYYTTIHÄIRIÖIDEN KLIINISET OIREET ARF:ssa.

Oligurisen vaiheen kesto riippuu:

tunnistaa ja poistaa sen kehityksen syyt,

munuaisvaurion vakavuudesta,

erikoishoidon tehokkuutta.

Oligurian kesto on keskimäärin 7 - 12 päivää. Etyleeniglykolimyrkytyksen, törmäysoireyhtymän, synnytys- ja gynekologisen patologian tapauksessa oligurian kesto on jopa 4 viikkoa ja monimutkaisen kulkunsa aikana jopa 6 viikkoa. Kun 4 viikon hoidon jälkeen diureesi ei ole toipunut, on tarpeen ajatella kortikaalisen nekroosin mahdollista kehittymistä ja "primaarisen" CRF:n muodostumista.

Kahden munuaisen toiminnan vajaatoimintaa, joka johtuu verenkierron heikkenemisestä, glomerulussuodatuksen viivästymistä kutsutaan akuutiksi munuaisten vajaatoiminnaksi (ARF).

Tuloksena on ehdoton pysähdys toksiinien poistamisessa, happo-emäs-, elektrolyytti- ja vesitasapainon epäonnistuminen. Pätevä hoito estää kivuliaita prosesseja.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on molempien munuaisten vajaatoimintaa.

Lääketieteellisten tilastojen mukaan tautia sairastaa 200 ihmistä 1 miljoonasta.

Munuaisten vajaatoiminnan ominaisuudet

Akuutti munuaisten vajaatoiminta - supistukset, pysäyttää munuaisten toiminnan, provosoi typen aineenvaihdunnan metaboliittien lisääntymistä, aineenvaihdunnan vajaatoimintaa. Nefronin patologia johtuu verenkierron vähenemisestä, hapen vähenemisestä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patologian esiintyminen vaatii muutamasta tunnista viikkoon, kestää yli päivän. Aikaisempi käynti lääkärissä takaa vaurioituneen elimen toiminnan ehdottoman uudelleen. OPN:stä tulee tuskallisten patologioiden paheneminen, ja se jakautuu muotoihin:

1. Hemodynaaminen (perineraalinen), joka johtuu hemodynamiikan jyrkästä epäonnistumisesta. Sille on ominaista verenkierron väheneminen, glomerulussuodatuksen nopeuden lasku. Tämän tyyppiset epäonnistumiset johtuvat sykkivän veren määrän vähenemisestä. Jos verenkiertoa ei palauteta, munuaiskudosten kuolema on todennäköinen.
2. Parenkymaalinen (munuais) - johtuu toksisista tai iskeemisistä vaikutuksista munuaisen parenkyymiin tai akuuttiin tulehdukseen. Tämän seurauksena tubulusten eheys vaurioituu, niiden sisälmykset vapautuvat kudoksiin.
3. Obstruktiivinen (postrenaalinen) - muodostuu virtsakanavien tukkeutumisen jälkeen. Tämä tyyppi takaa toimintojen säilyttämisen, virtsaaminen on vaikeaa.

Diureesin säilyvyystason mukaan neoligurinen, oligurinen muoto jaetaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

Taudin etiologia erotetaan muodon mukaan. Prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumiseen vaikuttavia tekijöitä ovat:

• sydämen minuuttitilavuuden väheneminen;
• keuhkovaltimon tukos;
• kirurgiset toimenpiteet, traumat, joihin liittyy verenhukkaa;
• korkeiden lämpötilojen aiheuttamat kudosvauriot;
• runsaan veden ja suolojen menetys löysän ulosteen vuoksi, oksentelu;
• diureettien ottaminen;
• verisuonten sävyn lasku.

Edellytykset akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuodolle:

• myrkyllinen vaikutus myrkyllisten kasvien munuaiskudokseen, kupari, elohopeasuola;
• lääkkeiden hallitsematon käyttö (blastoomalääkkeet, mikrobilääkkeet ja sulfonamidit);
• varjoaineet, lääkkeet voivat aiheuttaa patologioita ihmisillä;
• kohonneet myoglobiinitasot ja pitkittynyt kudospuristus trauman, huumeiden, alkoholikooman aikana;
• tulehduksellinen munuaissairaus.

Taudin kehittymiseen on monia syitä

Postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

• sydänlaitteen patologia;
• sydämen sykkeen rytmihäiriöt;
• sydämen tamponadi, kuivuminen;
• korkeiden lämpötilojen aiheuttamat vauriot kehon kudoksille;
• askites, matala verenpaine;
• verisuonten tukos, jotka kuljettavat verta munuaisiin;
• myrkyllisten aineiden myrkyllinen vaikutus;
• tulehdussairauksien esiintyminen.

Traumassa ja laajassa leikkauksessa akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumisen aiheuttavat: sokki, infektio tai verensiirto, hoito nefrotoksisilla lääkkeillä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

Erottuville piirteille on ominaista kehitys. Potilaan hyvinvointi pahenee, elinten toiminta epäonnistuu. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet on jaettu tyyppeihin vaiheiden mukaan.

Alkuvaiheeseen liittyy perifeerinen turvotus, painonnousu. Ensisijaista vaihetta ei havaita merkkien puuttumisen vuoksi. Vaiheessa ilmenevä verenkiertokriisi on kestoltaan, etenee huomaamattomasti. Munuaisten vajaatoiminnan epäspesifiset merkit (lihasten impotenssi, pahoinvointi, päänsärky) peittyvät taustasairauden - shokin, vamman tai myrkytyksen - oireilla.

Alkuvaiheeseen liittyy painon nousu

Jos akuutti munuaisten vajaatoiminnan edellytys on akuutti glomerulonefriitti, virtsassa havaitaan verihyytymiä ja selkäkipuja. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheeseen liittyy alhainen verenpaine, vaalea ihonväri, kiihtynyt syke ja vähentynyt diureesi.

Oligoanuriaa pidetään vakavana vaiheena. Se aiheuttaa uhan potilaan hengelle, johon liittyy merkkejä:

• virtsan erottumisen vähentäminen tai pysäyttäminen;
• myrkytys typen aineenvaihdunnan metaboliiteilla, ilmaistuna pahoinvoinnin, oksentelun, ruokahaluttomuuden muodossa;
• verenpaineen nousu;
• keskittymisvaikeudet, pyörtyminen;
• kooma;
• sidekudoksen ja sisäelinten turvotus;
• painonnousu kehon ylimääräisestä nesteestä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan myöhempi kulku määräytyy hoidon tehokkuuden mukaan toisessa vaiheessa. Positiivinen tulos varmistaa erikoiskokeen alkamisen. Diureesi lisääntyy, polyuria muodostuu. Neste poistuu kehosta, turvotus vähenee, veri puhdistuu myrkkyistä.

Polyurian vaihe sisältää kuivumisen, elektrolyyttitasapainon vaaran. Kuukautta myöhemmin diureesi normalisoituu, ilmaantuu palautumisvaihe, joka kestää jopa 12 kuukautta.

Tehottomalla hoidolla muodostuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan terminaalinen vaihe, johon liittyy kuolleisuusriski. Ilmenee oireina:

• hengitysvaikeudet, yskä keuhkoissa;
• ysköksen erittäminen veripisaroilla;
• pyörtyminen, kooma;
• kouristukset, kouristukset;
• kriittiset sydämentykytys.

Sairaus vaikuttaa kehoon, provosoi sydänlihaksen atrofian, perikardiitin, enkefalopatian, immuunijärjestelmän heikkenemisen kehittymistä.

Munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

Diagnoosiprosessi sisältää lääkärin toimet:

• patologian anamneesin tutkimus, potilaiden valitukset;
• tutkimus elämänhistoriasta (onko elimet vaurioituneet, onko potilaalla myrkytys, verenhukka, kroonisten munuaissairauksien esiintyminen, diabetes mellitus), työ- tai elinolojen satunnaisuus säännöllisen myrkytyksen yhteydessä (maalit ja lakat, liuottimet) ;
• suoritetaan täydellinen potilaan yleistilan arviointi (tajunnan aste, ihon pinnan väri, verenpaineindikaattorit), virtsatiejärjestelmän tutkimus tunnustelun avulla (palpaatio), kevyt napauttaminen kämmen lannerangassa (saattaa liittyä kipua sairastuneella puolella);
• verikokeet: anemian esiintyminen (hemoglobiinin ja punasolujen määrän lasku, koska munuaiset tuottavat hormonia, joka varmistaa punasolujen tuotannon), proteiinien hajoamistuotteiden lisääntyminen - kreatiniini, urea;
• virtsan tutkimus - sen tuotannon määrän väheneminen, proteiinin esiintyminen virtsassa, urean, kreatiniinin lisääntyminen (poistaa munuaiset);
• elektrolyyttien, virtsan komponenttien tutkimus todennäköisten munuaissairauksien varalta;
• munuaisten ultraäänitutkimus;
• urean, virtsaputken tutkiminen optisilla laitteilla;
• radionuklidimenetelmät - voit visualisoida elinten toiminnallisen, anatomisen rakenteen, määrittää kudosten tai virtsaelimen vaurioiden tyypin, tulehdusominaisuudet, kivien tai kasvainten esiintymisen;
• indikaatioiden mukaan (jos akuutti munuaisten vajaatoiminta on pitkittynyt tai sen etiologia on tuntematon, tehdään munuaisbiopsia).

Lääkäri diagnosoi taudin

Tiedot elimen koosta eivät ole tarpeettomia. Koon pieneneminen osoittaa kroonisen vajaatoiminnan olemassaolon.

Päivystys sairauden varalta

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän yhteydessä ensiapuun kuuluu ambulanssin soittaminen tai potilaan nopea kuljettaminen hoitolaitoksen sairaalaan, jolloin potilaalle on annettava:

• vuodelepo;
• kehon lämpeneminen;
• poistaminen hypovolemiasta ja sokista (takykardia, hypotensio, hengenahdistus, ihon syanoosi, limakalvot, anuria, kuivuminen);
• lämpimän suolaliuoksen "Trisol" suihkutus;
• sepsiksen aktiivinen hoito;
• Dopamiinin laskimonsisäinen tiputusruiske parantaa verenkiertoa. Hepariini annetaan suonensisäisesti, sen tiputus suoritetaan.

Hoito suoritetaan parhaiten sairaalassa.

Munuaisten toiminta palautuu uudelleen suonensisäisen nestemäärän kompensoinnin, verenmyrkytyshoidon, munuaistoksisten lääkkeiden käytön lopettamisen aikana.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Taudin ensimmäisessä vaiheessa hoito sisältää akuutin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaneen tekijän poistamisen. Shokin esiintyessä on kompensoitava kiertävän veren tilavuus, säädettävä verenpaineindikaattoreita.

Urologien innovatiivisten menetelmien, kuten kehonulkoisen verenkorjauksen, käyttö puhdistaa kehon myrkkyistä, jotka aiheuttivat akuutin munuaisten vajaatoiminnan. Apua hemosorptioon, plasmafereesiin. Obstruktiivisten oireiden esiintyessä virtsan normaali kulkeutuminen palautuu. Tätä varten kivet poistetaan munuaisista, virtsanjohtimista.

Hemosorptiomenettely

Oliguriseen vaiheeseen liittyy furosemidin, osmoottisten diureettien, nimittäminen, jotka stimuloivat diureesia. Ruiskutettavan nesteen kokoa määritettäessä tulee huomioida virtsaamisen, oksentelun, ulostamisen, hikoilun ja hengityksen aiheuttamat häviöt.

Potilaalle määrätään proteiiniravinto, rajoittaa kaliumin saantia ruoan kanssa. Haavat tyhjennetään, nekroosin aiheuttamat alueet eliminoidaan. Antibioottien annostus perustuu munuaisvaurion vakavuuteen.

Taudin mahdolliset komplikaatiot

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aloitus- ja tukivaiheeseen liittyy epäonnistumisia typen aineenvaihdunnan tuotteiden, veden, elektrolyyttien ja happojen poistossa. Veren kemiallisen rakenteen muutosten ilmentyminen johtuu oliguriasta, potilaan kataboliaprosessista.

Kerässuodatuksen aste havaitaan verrattuna potilaisiin, joilla ei ole oliguriaa. Ensimmäisessä virtsan mukana vapautuu enemmän typen aineenvaihduntaa, vettä ja elektrolyyttejä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epäonnistumiset ilman oliguriaa potilailla ovat vähemmän ilmeisiä kuin potilailla, joilla on patologia.

Normaali veren seerumin kaliumpitoisuuden nousu potilailla, joilla ei ole oliguriaa ja kataboliaa, on 0,3 - 0,5 mmol / vrk. Suuret määrät viittaavat endogeeniseen tai eksogeeniseen kaliumkuormitukseen sekä kaliumin vapautumiseen soluista happamuuden vuoksi.

Sairaus voi aiheuttaa komplikaatioita

Patologian vakavia seurauksia voivat olla uremia, joka on kehon itsenäinen myrkytys proteiiniaineenvaihdunnan tuotteilla. Elinten ja järjestelmien toiminnassa on vika:

• hyperkalemia, joka aiheuttaa muutoksia EKG:ssä, minkä seurauksena sydän pysähtyy. Patologia vaikuttaa lihasheikkouden ja tetrapareesin kehittymiseen;
• veren muutokset - hematopoieettisen toiminnan tukahduttaminen, punasolujen tuotanto. Punasolujen olemassaolon kesto lyhenee, anemia alkaa kehittyä;
• immuunijärjestelmän tukahduttaminen, joka aiheuttaa tarttuvan tyyppisten sairauksien ilmaantumista, infektion lisääminen pahentaa taudin kulkua ja johtaa usein kuolemaan;
• neurologisten epäonnistumisten ilmenemismuodot - heikkous, tajunnan hämärtyminen, hämmennyksen tunne, hitaus, jota seuraavat kiihottumisvaiheet;
• sydän- ja verisuonilaitteiden patologiat - rytmihäiriöt, perikardiitit, valtimoverenpainetauti;
• maha-suolikanavan toimintahäiriöt - epämukavuus vatsakalvossa, pahoinvointi, ruokahaluttomuus. Akuuteissa tilanteissa ureemisen gastroenterokoliitin kehittyminen on todennäköistä;
• uremian kehityksen viimeinen vaihe on ureeminen kooma - potilas uppoaa tajuttomaan tilaan, muodostuu vakavia toimintahäiriöitä hengitys- ja kardiovaskulaaristen laitteiden toiminnassa.

Asiantuntevasti suoritettu hoito varmistaa taudin täydellisen palautuvuuden, paitsi sen vakavimpia tapauksia. Taudin lopputulos riippuu potilaan iästä, munuaisten vajaatoiminnan tasosta ja komplikaatioiden esiintymisestä.

Tietyllä osalla potilaista munuaisten toiminta palautuu kokonaan, 1-3 % tarvitsee hemodialyysihoitoa.

Lainausta varten: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKKUUTTI MUNUAIKAINEN // eKr. 1998. Nro 19. S. 2

Artikkeli on omistettu akuutille munuaisten vajaatoiminnalle (ARF), joka on yksi yleisimmistä kriittisistä tiloista.

Artikkelissa käsitellään kolmen akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodon, prerenaalisen, munuaisten ja postrenaalisen, patogeneesin, klinikan, diagnoosin ja hoidon kysymyksiä.
Paperi käsittelee akuuttia munuaisten vajaatoimintaa (ARF), joka on yleisin kriittinen tila. Siinä tarkastellaan kolmen ARF-muodon patogeneesiä, kliinistä esitystä ja hoitoa: prerenaalinen, munuainen ja postrenaalinen.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolaev - Nefrologian ongelmallinen laboratorio (johtaja - Venäjän lääketieteen akatemian kirjeenvaihtajajäsen I.E. Tareeva) MMA nimetty. NIITÄ. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Nefrologian ongelmanratkaisulaboratorio (johtaja I. Ye. Tareyeva, Venäjän lääketieteen akatemian kirjeenvaihtajajäsen), I.M. Sechenov Moskovan lääketieteellinen akatemia

O Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on akuutti, mahdollisesti palautuva munuaisten eritystoiminnan menetys, joka ilmenee nopeasti lisääntyvänä atsotemiana ja vakavina vesi- ja elektrolyyttihäiriöinä.

Tällainen akuutin munuaisten vajaatoiminnan jako on erittäin käytännönläheinen, koska sen avulla voit hahmotella erityisiä toimenpiteitä akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisemiseksi ja torjumiseksi.
laukaisimien joukossa prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta - sydämen minuuttitilavuuden lasku, akuutti verisuonten vajaatoiminta, hypovolemia ja verenkierron jyrkkä lasku. Yleisen hemodynamiikan ja verenkierron rikkominen ja munuaisten verenkierron jyrkkä ehtyminen aiheuttavat munuaisten afferenttia vasokonstriktiota, johon liittyy munuaisten verenvirtauksen uudelleenjakautuminen (shunting), munuaisen kortikaalisen kerroksen iskemia ja glomerulusten suodatusnopeuden (GFR) lasku. Munuaisiskemian pahentuessa prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta voi muuttua munuaiseksi munuaisten kierteisten tubulusten epiteelin iskeemisen nekroosin vuoksi.
Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta 75 %:ssa tapauksista sen aiheuttaa akuutti tubulusnekroosi (OKN). Useimmiten tämä iskeeminen OKN komplisoiva sokki (kardiogeeninen, hypovoleeminen, anafylaktinen, septinen), kooma, kuivuminen. Muiden kierteisten munuaistiehyiden epiteeliä vahingoittavien tekijöiden joukossa tärkeä paikka on lääkkeillä ja kemiallisilla yhdisteillä, jotka aiheuttavat nefrotoksista AIO:ta.
25 %:ssa tapauksista munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu muista syistä: munuaisten parenkyymin ja interstitiumin tulehdus (akuutti ja nopeasti etenevä glomerulonefriitti - AGN ja RPGN), interstitiaalinen nefriitti, munuaissuonivauriot (munuaisvaltimoiden tromboosi, suonet, dissektoiva aortan aneurysma, vaskuliitti, munuaisten skleroderma, hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä, pahanlaatuinen verenpainetauti) jne.
Nefrotoksinen OKN diagnosoidaan joka 10. akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla, joka on otettu akuutin hemodialyysin (HD) keskukseen. Yli 100 tunnetun nefrotoksiinin joukossa ykkössijalla ovat lääkkeet, pääasiassa aminoglykosidiantibiootit, joiden käyttö johtaa 10-15 prosentissa tapauksista kohtalaiseen ja 1-2 prosentissa vaikeaan akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. Teollisista nefrotoksiineista vaarallisimmat raskasmetallien suolat (elohopea, kupari, kulta, lyijy, barium, arseeni) ja orgaaniset liuottimet (glykolit, dikloorietaani, hiilitetrakloridi).
Yksi yleisimmistä munuaisten vajaatoiminnan syistä on miorenaalinen oireyhtymä , massiivisen rabdomyolyysin aiheuttama pigmentoitunut myoglobinuurinen nefroosi. Traumaattisen rabdomyolyysin (törmäysoireyhtymä, kouristukset, liiallinen fyysinen aktiivisuus) ohella ei-traumaattinen rabdomyolyysi kehittyy usein erilaisten myrkyllisten ja fyysisten tekijöiden vaikutuksesta (CO-myrkytys, sinkkiyhdisteet, kupari, elohopea, heroiini, sähkövammat, paleltumat), virusperäinen myosiitti, lihasiskemia ja elektrolyyttihäiriöt (krooninen alkoholismi, kooma, vaikea hypokalemia, hypofosfatemia), sekä pitkittynyt kuume, eklampsia, pitkittynyt astmaatikko ja kohtauksellinen myoglobinuria.
Munuaisparenkyyman tulehduksellisista sairauksista lääkkeiden aiheuttaman (allergisen) akuutin interstitiaalisen nefriitin osuus hemorragisen kuumeen ja munuaisoireyhtymän (HFRS) yhteydessä sekä interstitiaalinen nefriitti leptospiroosissa on lisääntynyt merkittävästi viimeisen vuosikymmenen aikana. Akuutin interstitiaalisen nefriitin (AIN) ilmaantuvuuden lisääntyminen selittyy väestön lisääntyvällä allergisaatiolla ja polyfarmasialla.
Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta virtsateiden akuutin tukkeuman (tukoksen) aiheuttama: molemminpuolinen virtsanjohtimen tukos, virtsarakon kaulan tukos, adenooma, eturauhassyöpä, kasvain, virtsarakon skitosomiaasi, virtsaputken ahtauma. Muita syitä ovat nekrotisoiva papilliitti, retroperitoneaalinen fibroosi ja retroperitoneaaliset kasvaimet, selkäytimen sairaudet ja vammat. On korostettava, että yksipuolinen virtsanjohtimen tukos riittää usein postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen kroonista munuaissairausta sairastavalla potilaalla. Postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymismekanismi liittyy afferenttiin munuaisten vasokonstriktioon, joka kehittyy vasteena intratubulaarisen jyrkälle lisääntymiselle. paine angiotensiini II:n ja tromboksaani A:n vapautuessa 2 .
Kohokohta AKI kehittyy osana monielinten vajaatoimintaa tilan äärimmäisen vakavuuden ja hoidon monimutkaisuuden vuoksi. Monielinten vajaatoimintaoireyhtymä ilmenee akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja hengitysteiden, sydämen, maksan, endokriinisen (lisämunuaisen) vajaatoiminnan yhdistelmänä. Sitä löytyy elvytyshoitajien, kirurgien, sisätautien klinikalla, se vaikeuttaa terminaalitiloja kardiologisissa, keuhkosairauksissa, gastroenterologisissa sairauksissa.,gerontologiset potilaat, joilla on akuutti sepsis ja joilla on useita traumoja.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Tärkein patogeneettinen mekanismi akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle on munuaisiskemia. Munuaisten verenvirtauksen shokkirakenne - veren munuaistensisäinen ohitus jukstaglomerulaarisen järjestelmän läpi, jolloin glomerulusten afferenttien arteriolien paine laskee alle 60-70 mm Hg. Taide. - aiheuttaa aivokuoren iskemian, saa aikaan katekoliamiinien vapautumisen, aktivoi reniini-aldosteronijärjestelmän tuottaen reniiniä, antidiureettista hormonia ja aiheuttaa siten munuaisten afferenttia vasokonstriktiota, mikä laskee edelleen GFR:ää, iskeemistä epiteelin vauriota kiertyneet tubulukset, joissa kalsiumin ja vapaiden radikaalien pitoisuus kasvaa putkimaisen epiteelin soluissa. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa munuaistiehyiden iskeemisiä vaurioita pahentavat usein niiden samanaikainen endotoksiinien aiheuttama suora toksinen vaurio.. Kierteisten tubulusten epiteelin nekroosin (iskeemisen, toksisen) jälkeen glomerulussuodoksen vuotaminen interstitiumiin kehittyy vaurioituneiden tubulusten kautta, jotka solujätteet tukkivat, ja myös munuaiskudoksen interstitiaalisen turvotuksen seurauksena. Interstitiaalinen turvotus pahentaa munuaisiskemiaa ja heikentää edelleen munuaiskerässuodatusta. Munuaisen interstitiaalisen tilavuuden kasvun aste sekä harjan reunan korkeuden ja kierteisten tubulusten epiteelin tyvikalvon alan laskun aste korreloi akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaikeusasteen kanssa. .
Tällä hetkellä kokeellista ja kliinistä tietoa kertyy yhä enemmän, mikä osoittaa sen mitä supistavien ärsykkeiden vaikutus suoniin akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa toteutuu solunsisäisen kalsiumpitoisuuden muutoksilla. Kalsium tulee aluksi sytoplasmaan ja sitten erityisen kantajan avulla mitokondrioihin. Kantajan käyttämä energia on myös tarpeen ATP:n alkusynteesiin. Energian puute johtaa solunekroosiin, ja tuloksena oleva solujen detritus tukkii tubulukset, mikä pahentaa anuriaa. Kalsiumkanavasalpaajan verapamiilin antaminen samanaikaisesti iskemian kanssa tai suoraan sen jälkeen, kun se estää kalsiumin pääsyn soluihin, mikä estää akuutin munuaisten vajaatoiminnan tai helpottaa sen kulkua.
Universaalien lisäksi on olemassa myös erityisiä mekanismeja tiettyjen munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan muotojen patogeneesille. Niin, DIC bilateraalinen aivokuoren nekroosi on ominaista synnytysten akuutille munuaisten vajaatoiminnalle, akuutille sepsikselle, hemorragiselle ja anafylaktiselle sokille, RPGN:lle systeemisessä lupus erythematosuksessa. Intratubulaarinen salpaus johtuu tubulaarisen Tamm-Horsfall-proteiinin sitoutumisesta Bence-Jones-proteiiniin, vapaan hemoglobiinin kanssa myoglobiini määrittää akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesin myelooma, rabdomyolyysi, hemolyysi. Kiteen laskeuma munuaisten tubulusten ontelossa on ominaista virtsahapposalpaus (primaarinen, sekundaarinen kihti), etyleeniglykolimyrkytys, sulfonamidien yliannostus, metotreksaatti. klo nekroottinen papilliitti (munuaisten papillien nekroosi), sekä postrenaalinen että munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta on mahdollista. Yleisempi on postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, jonka aiheuttaa nekroottisten papillien ja verihyytymien aiheuttama virtsanjohtimien tukkeutuminen kroonisessa nekrotisoivassa papilliitissa (diabetes, analgeettinen nefropatia, alkoholinen nefropatia, sirppisoluanemia). Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu täydellisestä nekroottisesta papilliitista, kehittyy märkivän pyelonefriitin kanssa ja johtaa usein peruuttamattomaan uremiaan. Munuaisten AKI voi kehittyä akuutti pyelonefriitti neutrofiileillä infiltroituneen stroman voimakkaan interstitiaalisen turvotuksen seurauksena, erityisesti lisättynä apostematoosin ja bakteremisen shokin seurauksena. Vakavat tulehdukselliset muutokset eosinofiilien ja lymfosyyttien diffuusisena infiltraationa munuaisten interstitiaaliseen kudokseen ovat syynä akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. lääke SPE . HFRS:n AKI voi johtua sekä akuutista viruksesta interstitiaalinen nefriitti , ja muut HFRS:n komplikaatioita : hypovoleeminen sokki, verenvuotoshokki ja munuaisen subkapsulaarisen repeämän aiheuttama romahdus, akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta. raskas tulehdukselliset muutokset munuaisten glomeruluksissa diffuusilla ekstrakapillaarisella proliferaatiolla, glomerulusten vaskulaaristen silmukoiden mikrotromboosi ja fibrinoidinekroosi johtavat akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan RPGN:ssä (primaarinen, lupus, Goodpasturen oireyhtymässä) ja harvemmin akuutissa poststreptokokki-nefriitissä. Lopuksi munuaisten AKI:n syy voi olla vakava tulehdukselliset muutokset munuaisvaltimoissa : nekrotisoiva valtimotulehdus, johon liittyy useita kaarevien ja interlobulaaristen valtimoiden aneurysmoja (nodulaarinen periarteriitti), munuaissuonien tromboottinen okklusiivinen mikroangiopatia, fibrinoidinen arteriolonekroosi (pahanlaatuinen hypertensio, munuaisten skleroderma, hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä ja trombooottinen puristus).

Kliininen kuva akuutista munuaisten vajaatoiminnasta

Varhaiset kliiniset oireet (harbingers) AKI on usein minimaalinen ja lyhytikäinen - munuaiskoliikki postrenaalisessa AKI:ssa, akuutin sydämen vajaatoiminnan episodi, verenkierron romahdus prerenaalisessa AKI:ssa. Usein akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliininen debyytti peittyy munuaisten ulkopuolisilla oireilla (akuutti gastroenteriitti raskasmetallisuolojen suolojen myrkytyksen yhteydessä, paikalliset ja tarttuvat ilmenemismuodot monivammassa, systeemiset ilmenemismuodot lääkkeiden aiheuttaman AIN:n kanssa). Lisäksi monet akuutin munuaisten vajaatoiminnan varhaisista oireista (heikkous, anoreksia, pahoinvointi, uneliaisuus) ovat epäspesifisiä. Siksi laboratoriomenetelmillä on suurin arvo varhaisessa diagnoosissa: veren kreatiniini-, urea- ja kaliumpitoisuuden määrittäminen.
Joukossa kliinisesti edenneen akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkkejä - homeostaattisen munuaisten toiminnan menettämisen oireet - vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan ja happo-emästilan (COS) akuutit häiriöt, lisääntyvä atsotemia, keskushermoston vauriot (ureeminen myrkytys), keuhkot, maha-suolikanava, akuutit bakteeri- ja sieni-infektiot.
Oliguria (diureesi alle 500 ml) esiintyy useimmilla potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. 3-10 %:lle potilaista kehittyy anurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta (diureesi alle 50 ml päivässä). Ylihydraation oireet voivat nopeasti liittyä oliguriaan ja erityisesti anuriaan - ensin solunulkoinen (perifeerinen ja vatsan turvotus), sitten solunsisäinen (keuhkopöhö, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, aivoturvotus). Samaan aikaan lähes 30 %:lle potilaista kehittyy neoligurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta ilman ylihydraation merkkejä.
atsotemia - kardinaali merkki akuutista munuaisten vajaatoiminnasta. Atsotemian vakavuus kuvastaa yleensä akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavuutta. Akuutille munuaisten vajaatoiminnalle, toisin kuin krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle, atsotemian nopea lisääntyminen on ominaista. Kun veren ureapitoisuus nousee päivittäin 10-20 mg% ja kreatiniini 0,5-1 mg%, he puhuvat akuutin munuaisten vajaatoiminnan ei-katabolisesta muodosta. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hyperkataboliselle muodolle (akuutti sepsis, palovamma, monivamma, johon liittyy törmäysoireyhtymä, sydämen ja suurten verisuonten kirurgiset leikkaukset) on ominaista huomattavasti suurempi päivittäinen veren urea- ja kreatiniinipitoisuuden nousu (30-100 ja 2-5 mg%, vastaavasti), sekä selvempiä kalium- ja KOS-aineenvaihdunnan häiriöitä. Neoligurisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa korkea atsotemia ilmaantuu yleensä hyperkatabolismin lisäyksenä.
Hyperkalemia - seerumin kaliumpitoisuuden nousu tasolle yli 5,5 meq / l - havaitaan useammin oligurisessa ja anuriisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, erityisesti hyperkatabolisissa muodoissa, kun kaliumin kertyminen kehoon ei tapahdu vain siksi, että sen munuaisten erittymisen vähenemiseen, mutta myös sen saannin nekroottisista lihaksista, hemolysoituneista punasoluista. Samaan aikaan kriittinen, hengenvaarallinen hyperkalemia (yli 7 mekv / l) voi kehittyä taudin ensimmäisenä päivänä ja määrittää uremian lisääntymisnopeuden. Johtava rooli hyperkalemian havaitsemisessa ja kaliumtasojen hallinnassa on biokemiallisella seurannalla ja EKG:lla.
metabolinen asidoosi ja seerumin bikarbonaattipitoisuuden lasku 13 mmol / l:iin havaitaan useimmilla potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Selvempiin CBS-häiriöihin, joissa on suuri bikarbonaattien puute ja veren pH:n lasku, joka on tyypillistä akuutin munuaisten vajaatoiminnan hyperkatabolisille muodoille, lisätään suuri meluisa Kussmaul-hengitys ja muut keskushermoston vaurion merkit ja sydän. hyperkalemian aiheuttamat rytmihäiriöt pahenevat.
raskas immuunijärjestelmän toiminnan tukahduttaminen OOP:lle ominaista. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa fagosyyttinen toiminta ja leukosyyttien kemotaksis estyvät, vasta-aineiden synteesi estyy ja soluimmuniteetti (lymfopenia) heikkenee. Akuutit infektiot - bakteeri- (usein opportunistisen grampositiivisen ja gram-negatiivisen kasviston aiheuttama) ja sieni-infektiot (candidasepsikseen asti) kehittyvät 30-70 %:lla potilaista, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, ja ne määrittävät usein potilaan ennusteen. Tyypillinen akuutti keuhkokuume, stomatiitti, parotiitti, virtsatietulehdus jne.
Joukossa keuhkovauriot akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa yksi vakavimmista on absessikeuhkokuume. Kuitenkin myös muut keuhkovauriot ovat yleisiä, ja ne on erotettava keuhkokuumeesta. Ureeminen keuhkopöhö, joka kehittyy vakavan hyperhydraation yhteydessä, ilmenee akuutista hengitysvajauksesta, jolle on radiologisesti tunnusomaista useita pilven kaltaisia ​​infiltraatteja molemmissa keuhkoissa. Hengitysvaikeusoireyhtymä, joka liittyy usein vakavaan akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, ilmenee myös akuuttina hengitysvajauksena, johon liittyy keuhkojen kaasunvaihdon asteittaista heikkenemistä ja diffuuseja muutoksia keuhkoissa (interstitiaalinen turvotus, multippeli atelektaasi)akuutin keuhkoverenpainetaudin ja sitä seuranneen bakteerikeuhkokuumeen merkkejä. Kuolleisuus ahdistusoireyhtymään on erittäin korkea.
AKI:lle on ominaista syklinen, mahdollisesti palautuva kurssi. On lyhytaikainen alkuvaihe, oligurinen tai anuria (2-3 viikkoa) ja korjaava polyuria (5-10 päivää). Akuutin munuaisten vajaatoiminnan peruuttamaton kulku tulee ottaa huomioon, kun anuria on kestänyt yli 4 viikkoa. Tämä harvinaisempi muunnelma vakavan akuutin munuaisten vajaatoiminnan kulusta havaitaan molemminpuolisen aivokuoren nekroosin, RPGN:n, munuaissuonien vakavien tulehduksellisten leesioiden (systeeminen vaskuliitti, pahanlaatuinen verenpainetauti) yhteydessä.

AKI diagnoosi

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa on tärkeää erottaa anuria ja akuutti virtsanpidätys. Varmista, että virtsarakossa ei ole virtsaa (lyömäsoittimet, ultraääni tai katetrointi), ja määritä kiireellisesti urea-, kreatiniini- ja seerumin kaliumtaso. Diagnoosin seuraava vaihe on määrittää akuutin munuaisten vajaatoiminnan muoto (prerenaalinen, munuaisten, postrenaalinen). Ensinnäkin virtsateiden tukkeutuminen suljetaan pois ultraääni-, radionuklidi-, radiologisten ja endoskooppisten menetelmien avulla. Virtsaanalyysi on myös tärkeä. Prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä natriumin ja kloorin pitoisuus virtsassa vähenee ja virtsan kreatiniinin / plasman kreatiniinin suhde kasvaa, mikä osoittaa munuaisten suhteellisen ehjää keskittymiskykyä. Käänteinen suhde havaitaan munuaisten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa. Erittynyt natriumfraktio prerenaalisessa AKI:ssa on alle 1 ja munuaisten AKI:ssa on 2.
Kun prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta on suljettu pois, on tarpeen määrittää munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan muoto. Punasolu- ja proteiinikippien esiintyminen sedimentissä viittaa glomerulusten vaurioitumiseen (esimerkiksi AGN:ssä ja RPGN:ssä), runsas solujen detritus ja tubulaariset kipsit osoittavat AIO:ta, polymorfonukleaaristen leukosyyttien ja eosinofiilien esiintyminen on ominaista akuutille tubulointerstitiaaliselle nefriitille (ATIN) , patologisten kipsien havaitseminen (myoglobiini, hemoglobiini, myelooma) , samoin kuin kristalluria on tyypillistä intratubulaariselle salpaukselle.
On kuitenkin pidettävä mielessä, että virtsan koostumuksen tutkimuksella ei joissain tapauksissa ole ratkaisevaa diagnostista arvoa. Esimerkiksi diureetteja määrättäessä virtsan natriumpitoisuus saattaa lisääntyä prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä ja kroonisessa nefropatiassa prerenaalista komponenttia (natriureesin väheneminen) ei ehkä havaita, koska jopa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa. (CRF), munuaisten kyky säästää natriumia menetetään enemmän ja vettä. Akuutin nefriitin alkaessa virtsan elektrolyyttikoostumus voi olla samanlainen kuin prerenaalisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ja myöhemmin samanlainen kuin munuaisten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa. Akuutti virtsateiden tukos johtaa virtsan koostumuksen muutoksiin, jotka ovat tyypillisiä prerenaaliselle akuutille munuaisten vajaatoiminnalle, ja kroonisia syitä, jotka ovat ominaisia ​​munuaisten akuutille munuaisten vajaatoiminnalle. Potilailla, joilla on hemoglobiini- ja myoglobinuurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, erittyvä natriumfraktio on alhainen. Viimeisessä vaiheessa käytetään munuaisbiopsiaa. Hänet näytetään akuutin munuaisten vajaatoiminnan pitkittynyt anuriajakso, epäselvän etiologian akuutti munuaisten vajaatoiminta, epäilty lääkkeiden aiheuttama ATIN, akuutti munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy glomerulonefriitti tai systeeminen vaskuliitti.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

päätehtävä postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoon on poistaa tukos ja palauttaa normaali virtsankulku. Sen jälkeen postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta eliminoituu useimmissa tapauksissa nopeasti. Dialyysimenetelmiä käytetään postrenaaliseen akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan tapauksissa, joissa virtsanjohtimen läpinäkyvyyden palautumisesta huolimatta anuria jatkuu. Tämä havaitaan liittyessä apostemaattiseen nefriittiin, urosepsikseen.
Jos prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan, on tärkeää suunnata ponnisteluja akuutin verisuonten vajaatoiminnan tai hypovolemiaa aiheuttaneiden tekijöiden eliminoimiseksi, prerenaalista akuuttia munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavien lääkkeiden (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät, hiekkaimmuuni). Poistaakseen sokista ja täydentääkseen kiertävän veren tilavuutta he turvautuvat suurten steroidien, suurimolekyylisten dekstraanien (polyglusiini, reopoliglyukiini), plasman ja albumiiniliuoksen suonensisäiseen antoon. Verenhukan yhteydessä punasoluja siirretään. Hyponatremian ja kuivumisen yhteydessä suolaliuoksia annetaan suonensisäisesti. Kaiken tyyppinen verensiirtohoito tulee suorittaa diureesin ja keskuslaskimopaineen tason hallinnassa. Vasta verenpaineen vakautumisen ja suonensisäisen kerroksen täydentymisen jälkeen suositellaan siirtymistä suonensisäiseen, pitkäaikaiseen (6-24 tuntia) furosemidin annostukseen dopamiinin kanssa, mikä vähentää munuaisten afferenttia vasokonstriktiota.

Munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Oligurian kehittyessä potilailla, joilla on myelooma, uraattikriisi, rabdomyolyysi, hemolyysi, jatkuvaa (enintään 60 tuntia) alkalisoivaa infuusiohoitoa suositellaan, mukaan lukien mannitolin antaminen yhdessä isotonisen natriumkloridi-, natriumbikarbonaatti- ja glukoosiliuoksen kanssa (keskimäärin 400-600 ml / h) ja furosemidi. Tämän hoidon ansiosta diureesi pysyy tasolla 200-300 ml / h, virtsan alkalinen reaktio (pH> 6,5) säilyy, mikä estää sylintereiden intratubulaarisen saostumisen ja varmistaa vapaan myoglobiinin, hemoglobiinin ja virtsan erittymisen happoa.
Varhaisessa vaiheessa munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta, AIO-kehityksen ensimmäisten 2-3 päivän aikana, jos täydellistä anuriaa ja hyperkataboliaa ei ole, on myös perusteltua yrittää konservatiivista hoitoa (furosemidi, mannitoli, neste-infuusiot). Konservatiivisen hoidon tehokkuutta todistaa diureesin lisääntyminen, kun ruumiinpaino laskee päivittäin 0,25-0,5 kg. Yli 0,8 kg:n painonpudotus, usein yhdistettynä veren kaliumpitoisuuden nousuun, on hälyttävä merkki ylihydraatiosta, joka vaatii vesijärjestelmän tiukentamista.
Joissakin munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan muunnelmissa (RPGN, lääkkeiden aiheuttama akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutti pyelonefriitti) konservatiivista perushoitoa täydennetään immunosuppressiivisilla aineilla, antibiootit, plasmafereesi. Jälkimmäistä suositellaan myös murskausoireyhtymää sairastaville potilaille myoglobiinin poistamiseksi ja DIC:n lopettamiseksi. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa sepsiksen seurauksena ja myrkytyksen yhteydessä käytetään hemosorptiota, joka varmistaa erilaisten toksiinien poistamisen verestä.
Konservatiivisen hoidon vaikutuksen puuttuessa tämän hoidon jatkaminen yli 2-3 päivää on turhaa ja vaarallista, koska suurien furosemidiannosten (kuulovaurio) ja mannitolin (akuutti sydämen vajaatoiminta) käyttö lisää komplikaatioita. , hyperosmolaarisuus, hyperkalemia).

dialyysihoito

Dialyysihoidon valinta määräytyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan ominaisuuksien mukaan. Ei-kataboliseen AKI:hen, jossa ei ole vakavaa ylihydraatiota (jossa on jäljellä munuaistoimintaa), käytetään akuuttia HD:tä. Samaan aikaan akuutti peritoneaalidialyysi on tehokas ei-katabolisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa lapsilla, iäkkäillä potilailla, vaikeassa ateroskleroosissa, lääkkeiden aiheuttamassa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa (aminoglykosidi AKI).
Potilaiden hoitoon, joilla on kriittinen hyperhydraatio ja aineenvaihduntahäiriöt, käytetty menestyksekkäästi hemofiltraatio (GF). Potilaille, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta ilman jäännös munuaisten toimintaa, HF suoritetaan jatkuvasti koko anurian ajan (jatkuva HF). Jos munuaisten jäljellä oleva toiminta on vähäistä, toimenpide on mahdollista ajoittaisessa tilassa (jaksollinen HF). Verisuonten pääsyn tyypistä riippuen jatkuva HF voi olla arteriovenoosia ja laskimolaskimoa. Välttämätön edellytys arteriovenoosisen HF:n suorittamiselle on hemodynamiikan vakaus. Potilaille, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, jossa on kriittinen ylihydraatio ja epävakaa hemodynamiikka (hypotensio, sydämen minuuttitilavuuden lasku), laskimolaskimo-HF suoritetaan käyttämällä laskimopääsyä. Veren perfuusio hemodialysaattorin läpi suoritetaan veripumpulla. Tämä pumppu takaa riittävän verenvirtauksen vaaditun ultrasuodatusnopeuden ylläpitämiseksi.

Ennuste ja tulokset

Hoitomenetelmien parantumisesta huolimatta kuolleisuus akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan on edelleen korkea, saavuttaen 20 % synnytys- ja gynekologisissa muodoissa, 50 % lääkkeiden aiheuttamissa leesioissa, 70 % vammojen ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen ja 80-100 % monielimessä. epäonnistuminen. Yleensä prerenaalisen ja postrenaalisen AKI:n ennuste on parempi kuin munuaisten. Prognostisesti epäsuotuisa oligurinen ja erityisesti anurinen munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta (verrattuna neoliguriseen), sekä akuutti munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy vaikea hyperkatabolia. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennustetta pahentaa infektion (sepsiksen) lisääminen, potilaiden iäkäs ikä.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan seurauksista yleisin on toipuminen: täydellinen (35-40% tapauksista) tai osittainen - viallinen (10-15%). Melkein yhtä usein on tappava lopputulos: 40-45% tapauksista. Kronisoitumista potilaan siirtymisellä krooniseen HD:hen havaitaan harvoin (1-3 %:ssa tapauksista): sellaisissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodoissa kuin molemminpuolinen kortikaalinen nekroosi, pahanlaatuinen hypertensio-oireyhtymä, hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, nekroottinen vaskuliitti. Viime vuosina on ollut epätavallisen suuri kroonisuus (15-18) röntgensäteitä läpäisevien aineiden aiheuttaman akuutin munuaisten vajaatoiminnan jälkeen.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan yleinen komplikaatio on virtsatietulehdus ja pyelonefriitti, jotka voivat tulevaisuudessa johtaa myös krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on äkillinen molempien munuaisten toiminnan heikkeneminen, joka johtuu munuaisten verenkierron heikkenemisestä sekä glomerulussuodatuksen ja tubulusreabsorption prosessien hidastumisesta. Tämän seurauksena myrkyllisten aineiden erittyminen kehosta viivästyy tai loppuu kokonaan ja happo-emäs-, elektrolyytti- ja vesitasapaino häiriintyy.

Asianmukaisella ja oikea-aikaisella hoidolla nämä patologiset muutokset ovat palautuvia. Lääketieteellisten tilastojen mukaan akuuttia munuaisten vajaatoimintaa rekisteröidään vuosittain noin 200 ihmisellä miljoonaa ihmistä kohden.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodot ja syyt

Sen mukaan, mitkä prosessit johtivat akuutin munuaisten vajaatoiminnan puhkeamiseen, erotetaan prerenaalinen, munuais- ja postrenaalinen muoto.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaalinen muoto

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenaaliselle muodolle on ominaista munuaisten verenkierron merkittävä väheneminen ja glomerulusten suodatusnopeuden hidastuminen. Tällaiset munuaisten toiminnan häiriöt liittyvät kehossa kiertävän veren määrän yleiseen vähenemiseen. Jos elimen normaalia verenkiertoa ei palauteta mahdollisimman pian, munuaiskudoksen iskemia tai nekroosi on mahdollista. Tärkeimmät syyt prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen ovat:

• sydämen minuuttitilavuuden lasku;
• keuhkoveritulppa;
• leikkaukset ja vammat, joihin liittyy merkittävä verenhukka;
• laajat palovammat;
• ripulin, oksentelun aiheuttama nestehukka;
• diureettien ottaminen;
• äkillinen verisuonten sävyn lasku.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuoto

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuodossa havaitaan munuaisparenkyymin vaurioita. Se voi johtua tulehdusprosesseista, myrkyllisistä vaikutuksista tai munuaissuonien patologioista, jotka johtavat elimen riittämättömään verenkiertoon. Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta on seurausta munuaisten tubulusten epiteelisolujen nekroosista. Tämän seurauksena tubulusten eheys ja niiden sisällön vapautuminen munuaisen ympäröiviin kudoksiin rikkoutuvat. Seuraavat tekijät voivat johtaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan munuaismuodon kehittymiseen:

• myrkytykset erilaisilla myrkkyillä, lääkkeillä, röntgensäteilyä läpäisemättömillä yhdisteillä, raskasmetalleilla, käärmeen tai hyönteisten puremilla jne.;
• munuaissairaus: interstitiaalinen nefriitti, akuutti pyelonefriitti ja glomerulonefriitti;
• munuaissuonien vauriot (tromboosi, aneurysma, ateroskleroosi, vaskuliitti jne.);
• munuaisvaurio.

Antibiootit, sulfonamidit, aminoglykosidit, kasvaimia estävät aineet vaikuttavat myrkyllisesti munuaisiin

Tärkeää: Nefrotoksisten lääkkeiden pitkäaikainen käyttö ilman lääkärin kuulemista voi aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan.

Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta

Munuaisen jälkeinen akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy virtsankulun akuutin häiriön seurauksena. Tässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodossa munuaisten toiminta säilyy, mutta virtsaaminen on vaikeaa. Munuaiskudoksen iskemiaa voi esiintyä, kun virtsaa täynnä oleva lantio alkaa puristaa munuaisen ympäröiviä kudoksia. Munuaisen jälkeisen AKI:n syitä ovat:

• virtsarakon sulkijalihaksen kouristukset;
• virtsanjohtimien tukkeuma virtsakivitaudin vuoksi;
• virtsarakon, eturauhasen, virtsakanavien, lantion elinten kasvaimet;
• vammat ja hematoomat;
• virtsajohtimien tai virtsarakon tulehdukselliset sairaudet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheet ja oireet

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypilliset oireet kehittyvät hyvin nopeasti. Potilaan yleinen tila heikkenee jyrkästi ja munuaisten toiminta heikkenee. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliinisessä kuvassa erotetaan vaiheet, joista jokaiselle on ominaista tietyt merkit:

• alkuvaiheessa;
• oligoanurian vaihe;
• polyurian vaihe;
• palautumisvaihe.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ensimmäisessä vaiheessa oireet määräytyvät taudin syyn mukaan. Nämä voivat olla merkkejä myrkytyksestä, shokista tai jonkinlaisen taudin ilmenemisestä. Joten munuaisten tarttuvan vaurion yhteydessä havaitaan kuumetta, päänsärkyä, lihasheikkoutta. Suolistotulehdusten yhteydessä esiintyy oksentelua ja ripulia. Myrkyllisten munuaisten vaurioiden yhteydessä keltatauti, anemia ja kouristukset ovat mahdollisia. Jos akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on akuutti glomerulonefriitti, lannerangan alueella on virtsaa, joka on sekoitettu verta ja kipua. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ensimmäiselle vaiheelle on ominaista verenpaineen lasku, kalpeus, nopea pulssi, lievä diureesin lasku (jopa 10 %).
Oligoanurian vaihe akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on vakavin ja aiheuttaa suurimman vaaran potilaan hengelle. Sille on ominaista seuraavat oireet:

• virtsan erityksen jyrkkä väheneminen tai lopettaminen;
• myrkytys typen aineenvaihdunnan tuotteille, joka ilmenee pahoinvoinnin, oksentelun, ihon kutina, lisääntynyt hengitys, ruokahaluttomuus, takykardia;
• kohonnut verenpaine;
• sekavuus ja tajunnan menetys, kooma;
• ihonalaisen kudoksen, sisäelinten ja onteloiden turvotus;
• painonnousu ylimääräisen nesteen esiintymisestä kehossa;
• yleinen vakava tila.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan jatkokulku riippuu hoidon onnistumisesta toisessa vaiheessa. Myönteisellä tuloksella tapahtuu polyurian vaihe ja sitä seuraava toipuminen. Ensinnäkin diureesi lisääntyy asteittain, ja sitten kehittyy polyuria. Ylimääräinen neste poistuu kehosta, turvotus vähenee, veri puhdistuu myrkyllisistä tuotteista. Polyuriavaihe voi olla vaarallinen dehydraation ja elektrolyyttitasapainon (esim. hypokalemia) vuoksi. Noin kuukauden kuluttua diureesi palautuu normaaliksi ja alkaa toipumisjakso, joka voi kestää jopa vuoden.

Jos hoito valittiin väärin tai se suoritettiin liian myöhään ja osoittautui tehottomaksi, kehittyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan terminaalinen vaihe suurella kuoleman todennäköisyydellä. Hänelle on ominaista:

• hengenahdistus, yskä, joka johtuu nesteen kertymisestä keuhkoihin;
• ysköksen erittyminen veren seoksen kanssa;
• ihonalaiset verenvuodot ja sisäinen verenvuoto;
• tajunnan menetys, kooma;
• lihaskouristukset ja kouristukset;
• vakavat sydämen rytmihäiriöt.

Vinkki: Jos havaitset vähäisenkin diureesin vähenemisen, varsinkin jos sinulla on munuaissairaus tai muita patologioita, ota välittömästi yhteyttä nefrologiin. Tällaiset rikkomukset voivat olla akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen alku.

OPN-diagnostiikka

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa taudin diagnoosi suoritetaan sekä laboratorio- että instrumentaalisilla menetelmillä. Laboratoriokokeissa esiintyy seuraavia poikkeamia normista:

• yleiselle verikokeelle on ominaista hemoglobiinitason lasku, leukosyyttien pitoisuuden nousu, ESR:n nousu;
• virtsan, proteiinin, sylinterien yleisessä analyysissä havaitaan tiheyden väheneminen, punasolujen ja leukosyyttien lisääntyminen, verihiutaleiden tason lasku;
• päivittäiselle virtsan analyysille on ominaista diureesin merkittävä väheneminen;
• biokemiallisessa verikokeessa havaitaan kohonnut kreatiniini- ja ureapitoisuus sekä kaliumpitoisuuden nousu ja natriumin ja kalsiumin pitoisuuden lasku.

Virtsaanalyysillä voidaan havaita munuaisten vajaatoiminta

Käytetyistä instrumentaalisista diagnostisista menetelmistä:

• EKG:llä seurataan sydämen toimintaa, joka voi olla heikentynyt hyperkalemian vuoksi;
• Ultraääni, jonka avulla voit arvioida munuaisten kokoa, verenkiertoa ja tukosten esiintymistä;
• munuaisbiopsia;
• keuhkojen ja sydämen röntgenkuvaus.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito ja ensiapu

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ensiapu koostuu henkilön nopeasta toimittamisesta sairaalaan. Tässä tapauksessa potilaan on tarjottava lepotila, lämpö ja kehon vaakasuora asento. On parasta kutsua ambulanssi, koska tässä tapauksessa pätevät lääkärit voivat ryhtyä kaikkiin tarvittaviin toimenpiteisiin paikan päällä.

Vakavassa tilassa akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä potilas on vietävä sairaalaan

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa hoito suoritetaan ottaen huomioon taudin vaihe ja sen syy. Etiologisen tekijän poistamisen jälkeen on tarpeen palauttaa munuaisten homeostaasi ja eritystoiminta. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syystä riippuen saatat tarvita:

• antibioottien ottaminen tartuntatauteihin;
• nestetilavuuden täydentäminen (jossa kiertävän veren tilavuus vähenee);
• diureettien käyttö ja nesteen rajoittaminen turvotuksen vähentämiseksi ja virtsan tuotannon lisäämiseksi;
• sydänlääkkeiden ottaminen sydämen työn vastaisesti;
• verenpaineen alentamiseen tarkoitettujen lääkkeiden ottaminen, jos se nousee;
• leikkaus trauman seurauksena vaurioituneen munuaiskudoksen palauttamiseksi tai virtsan ulosvirtausta häiritsevien esteiden poistamiseksi;
• lääkkeiden ottaminen verenkierron ja verenkierron parantamiseksi nefroneissa;
• kehon vieroitus myrkytyksen sattuessa (mahahuuhtelu, vastalääkkeiden antaminen jne.).

Myrkyllisten tuotteiden poistamiseksi verestä käytetään hemodialyysiä, plasmafereesiä, peritoneaalidialyysiä ja hemosorptiota. Happo-emäs- ja vesi-elektrolyyttitasapaino palautetaan lisäämällä suolaliuoksia kaliumia, natriumia, kalsiumia jne. Näitä toimenpiteitä käytetään väliaikaisesti, kunnes munuaisten toiminta palautuu. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oikea-aikaisella hoidolla on suotuisa ennuste.

- tämä on mahdollisesti palautuva, äkillinen munuaisten toiminnan voimakas heikkeneminen tai pysähtyminen. Jolle on ominaista kaikkien munuaisten toimintojen (eritys, erittäminen ja suodatus) rikkominen, voimakkaat muutokset vesi- ja elektrolyyttitasapainossa, nopeasti lisääntyvä atsotemia. Diagnoosi tehdään kliinisten ja biokemiallisten veri- ja virtsakokeiden sekä virtsajärjestelmän instrumentaalisten tutkimusten perusteella. Hoito riippuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta, sisältää oireenmukaista hoitoa, kehonulkoisen verenkorjauksen menetelmiä, optimaalisen verenpaineen ylläpitoa ja diureesia.

ICD-10

N17

Yleistä tietoa

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on äkillisesti kehittyvä polyetiologinen tila, jolle on ominaista vakava munuaisten toiminnan heikkeneminen ja joka on uhka potilaan hengelle. Patologiaa voivat aiheuttaa virtsatiejärjestelmän sairaudet, sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt, endogeeniset ja eksogeeniset toksiset vaikutukset ja muut tekijät. Patologian esiintyvyys on 150-200 tapausta miljoonaa asukasta kohden. Vanhukset kärsivät viisi kertaa useammin kuin nuoret ja keski-ikäiset. Puolet akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksista vaatii hemodialyysin.

Syyt

Prerenaalinen (hemodynaaminen) akuutti munuaisten vajaatoiminta ilmenee akuutin hemodynaamisen häiriön seurauksena, voi kehittyä olosuhteissa, joihin liittyy sydämen ulostulon lasku (keuhkoembolia, sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriö, sydämen tamponadi, kardiogeeninen sokki). Usein syynä on solunulkoisen nesteen määrän väheneminen (ripulin, kuivumisen, akuutin verenhukan, palovammojen, maksakirroosin aiheuttaman askitesin kanssa). Se voi muodostua vakavasta vasodilataatiosta bakteriotoksisessa tai anafylaktisessa sokissa.

Munuaisten (parenkymaalinen) akuutti munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa toksinen tai iskeeminen munuaisparenkyymin vaurio, harvemmin munuaisten tulehdusprosessi. Esiintyy, kun munuaisten parenkyymi altistuu lannoitteille, myrkyllisille sienille, kuparin, kadmiumin, uraanin ja elohopean suoloille. Se kehittyy nefrotoksisten lääkkeiden (syöpälääkkeiden, useiden antibioottien ja sulfonamidien) hallitsemattoman nauttimisen yhteydessä. Röntgenvarjoaineet ja luetellut lääkkeet tavanomaisina annoksina voivat aiheuttaa munuaisten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

Lisäksi tätä akuutin munuaisten vajaatoiminnan muotoa havaitaan, kun suuri määrä myoglobiinia ja hemoglobiinia kiertää veressä (vakava makrohemagglobinuria, yhteensopimattoman verensiirto, pitkittynyt kudospuristus trauman aikana, lääke- ja alkoholikooma). Harvemmin munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen johtuu tulehduksellisesta munuaissairaudesta.

Postrenaalinen (obstruktiivinen) akuutti munuaisten vajaatoiminta muodostuu virtsateiden akuutin tukkeutumisen yhteydessä. Se havaitaan mekaanisella virtsankulun rikkomisella ja molemminpuolisella virtsanjohtimien tukkeutumisella kivillä. Harvemmin esiintyy eturauhasen, virtsarakon ja virtsajohtimien kasvainten, tuberkuloosivaurioiden, virtsaputken ja periuretriitin, retroperitoneaalisen kudoksen dystrofisten vaurioiden yhteydessä.

Vakavissa yhdistetyissä vammoissa ja laajoissa kirurgisissa toimenpiteissä patologia johtuu useista tekijöistä (sokki, sepsis, verensiirto, hoito nefrotoksisilla lääkkeillä).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on neljä vaihetta: alkuvaihe, oligoanurinen, diureetti ja toipuminen. Alkuvaiheessa potilaan tila määräytyy taustalla olevan sairauden mukaan. Kliinisesti tätä vaihetta ei yleensä havaita, koska tyypillisiä oireita ei ole. Verenkiertohäiriö on hyvin lyhytkestoinen, joten se jää huomaamatta. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epäspesifiset oireet (uneliaisuus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, heikkous) peittyvät perussairauden, vamman tai myrkytyksen ilmenemismuodoissa.

Oligoanurisessa vaiheessa anuriaa esiintyy harvoin. Erottunut virtsamäärä on alle 500 ml vuorokaudessa. Vaikea proteinuria, atsotemia, hyperfosfatemia, hyperkalemia, hypernatemia ja metabolinen asidoosi ovat ominaisia. Ripulia, pahoinvointia, oksentelua havaitaan. Liiallisen nesteytyksen aiheuttaman keuhkopöhön yhteydessä ilmaantuu hengenahdistusta ja kosteaa ralea. Potilas on unelias, unelias, voi joutua koomaan. Usein kehittyy perikardiitti, ureeminen gastroenterokoliitti, jota vaikeuttaa verenvuoto. Potilas on altis infektioille heikentyneen vastustuskyvyn vuoksi. Mahdollinen haimatulehdus, stomatiitti parotiitti, keuhkokuume, sepsis.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanurinen vaihe kehittyy kolmen ensimmäisen päivän aikana altistumisen jälkeen, yleensä 10-14 päivää. Oligoanurisen vaiheen myöhäistä kehitystä pidetään prognostisesti epäedullisena merkkinä. Oligurian ajanjaksoa voidaan lyhentää muutamaan tuntiin tai pidentää 6-8 viikkoon. Pitkittynyttä oliguriaa esiintyy useammin iäkkäillä potilailla, joilla on samanaikainen verisuonipatologia. Kun vaiheen kesto on yli kuukausi, on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi, jotta voidaan sulkea pois progressiivinen glomerulonefriitti, munuaisvaskuliitti, munuaisvaltimotukos, munuaiskuoren diffuusi nekroosi.

Diureettisen vaiheen kesto on noin kaksi viikkoa. Päivittäinen diureesi lisääntyy vähitellen ja saavuttaa 2-5 litraa. Vesi- ja elektrolyyttitasapaino palautuu vähitellen. Mahdollinen hypokalemia, joka johtuu merkittävästä kaliumhukasta virtsassa. Toipumisvaiheessa munuaisten toiminnan normalisoituminen jatkuu, mikä kestää 6 kuukaudesta 1 vuoteen.

Komplikaatiot

Munuaisten vajaatoiminnalle tyypillisten häiriöiden (nesteen kertyminen, atsotemia, heikentynyt vesi- ja elektrolyyttitasapaino) vakavuus riippuu katabolian tilasta ja oligurian esiintymisestä. Vaikeassa oliguriassa glomerulussuodatuksen taso laskee, elektrolyyttien, veden ja typen aineenvaihduntatuotteiden vapautuminen vähenee merkittävästi, mikä johtaa selvempiin muutoksiin veren koostumuksessa.

Oligurian yhteydessä riski saada veden ja suolan ylikuormitus kasvaa. Hyperkalemia johtuu kaliumin riittämättömästä erittymisestä ja sen jatkuvasta vapautumisesta kudoksista. Potilailla, jotka eivät kärsi oliguriasta, kaliumtaso on 0,3-0,5 mmol / vrk. Selvempi hyperkalemia tällaisilla potilailla voi viitata eksogeeniseen (verensiirto, lääkkeet, runsaasti kaliumia sisältävien elintarvikkeiden läsnäolo ruokavaliossa) tai endogeeniseen (hemolyysi, kudosten tuhoutuminen) kaliumkuormitukseen.

Ensimmäiset hyperkalemian oireet ilmaantuvat, kun kaliumtaso ylittää 6,0-6,5 mmol/l. Potilaat valittavat lihasheikkoudesta. Joissakin tapauksissa kehittyy veltto tetrapareesi. EKG-muutokset havaitaan. P-aaltojen amplitudi pienenee, PR-väli kasvaa ja bradykardia kehittyy. Merkittävä kaliumpitoisuuden nousu voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kahdessa ensimmäisessä vaiheessa havaitaan hypokalsemiaa, hyperfosfatemiaa ja lievää hypermagnesemiaa.

Vaikean atsotemian seurauksena on erytropoieesin estyminen. Normokrominen anemia kehittyy. Immuunijärjestelmän heikkeneminen edistää tartuntatautien esiintymistä 30–70 %:lla potilaista, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Tartunnan lisääntyminen pahentaa taudin kulkua ja on usein potilaan kuolemansyy. Leikkauksen jälkeisten haavojen alueella paljastuu tulehdus, suuontelo, hengityselimet ja virtsatiet kärsivät. Sepsis on yleinen akuutin munuaisten vajaatoiminnan komplikaatio.

On uneliaisuutta, sekavuutta, desorientaatiota, letargiaa, vuorotellen jännitysjaksojen kanssa. Perifeerinen neuropatia on yleisempää iäkkäillä potilailla. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa voi kehittyä kongestiivista sydämen vajaatoimintaa, rytmihäiriöitä, perikardiittia ja verenpainetautia. Potilaat ovat huolissaan epämukavuuden tunteesta vatsaontelossa, pahoinvointia, oksentelua, ruokahaluttomuutta. Vakavissa tapauksissa havaitaan ureeminen gastroenterokoliitti, jota usein vaikeuttaa verenvuoto.

Diagnostiikka

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallinen merkki on kalium- ja typpiyhdisteiden lisääntyminen veressä, koska kehon erittämän virtsan määrä vähenee merkittävästi anurian tilaan asti. Päivittäisen virtsan määrää ja munuaisten keskittymiskykyä arvioidaan Zimnitsky-testin tulosten perusteella. On tärkeää seurata veren biokemian indikaattoreita, kuten ureaa, kreatiniinia ja elektrolyyttejä, mikä antaa mahdollisuuden arvioida akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavuutta ja terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin päätehtävä on määrittää sen muoto. Tätä varten suoritetaan munuaisten ultraääni ja virtsarakon sonografia, joiden avulla voidaan tunnistaa tai sulkea pois virtsateiden tukos. Joissakin tapauksissa suoritetaan lantion kahdenvälinen katetrointi. Jos molemmat katetrit pääsivät samanaikaisesti vapaasti lantioon, mutta niiden kautta ei havaita virtsaa, on turvallista sulkea pois akuutin munuaisten vajaatoiminnan postrenaalinen muoto. Tarvittaessa munuaisten verenkierron arvioimiseksi suoritetaan munuaisten verisuonten ultraääni. Tubulusnekroosin, akuutin glomerulonefriitin tai systeemisen sairauden epäily on indikaatio munuaisbiopsialle.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Alkuvaiheessa terapia tähtää ensisijaisesti munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaneen syyn poistamiseen. Sokissa on tarpeen täydentää kiertävän veren määrää ja normalisoida verenpaine. Nefrotoksiinimyrkytyksen tapauksessa potilaat pestään mahalaukulla ja suolistolla. Käytännön urologiassa tällaisten nykyaikaisten hoitomenetelmien käyttö, kuten kehonulkoinen hemokorrektio, mahdollistaa kehon nopean puhdistamisen myrkkyistä, jotka aiheuttivat akuutin munuaisten vajaatoiminnan. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan hemosorptio ja. Tukosten yhteydessä normaali virtsankulku palautuu. Tätä varten munuaisista ja virtsanjohtimista poistetaan kivet, poistetaan virtsanjohtimen ahtaumat ja kasvaimet.

Oligurian vaiheessa määrätään furosemidiä ja osmoottisia diureetteja stimuloimaan diureesia. Dopamiinia annetaan vähentää munuaisten vasokonstriktiota. Annetun nesteen määrää määritettäessä on otettava huomioon virtsaamisen, oksentamisen ja suolen liikkeiden menetyksen lisäksi myös hikoilun ja hengityksen aiheuttamat häviöt. Potilas siirretään proteiinittomaan ruokavalioon, rajoittaa kaliumin saantia ruoasta. Haavojen tyhjennys, nekroosialueiden poistaminen suoritetaan. Antibioottiannosta valittaessa on otettava huomioon munuaisvaurion vakavuus.

Hemodialyysi määrätään, kun ureataso nousee arvoon 24 mmol / l, kalium - jopa 7 mmol / l. Hemodialyysin käyttöaiheet ovat uremian, asidoosin ja hyperhydraation oireita. Tällä hetkellä aineenvaihduntahäiriöistä johtuvien komplikaatioiden estämiseksi nefrologit tekevät yhä enemmän varhaista ja ennaltaehkäisevää hemodialyysiä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Kuolleisuus riippuu ensisijaisesti akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen aiheuttaneen patologisen tilan vakavuudesta. Taudin lopputulokseen vaikuttavat potilaan ikä, munuaisten vajaatoiminnan aste, komplikaatioiden esiintyminen. Eloonjääneillä potilailla munuaisten toiminta palautuu kokonaan 35-40%:ssa tapauksista, osittain - 10-15%:ssa tapauksista. 1-3 % potilaista tarvitsee pysyvää hemodialyysihoitoa. Ennaltaehkäisy koostuu sairauksien oikea-aikaisesta hoidosta ja sellaisten tilojen ehkäisystä, jotka voivat aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan.