Pääasiallinen patofysiologinen mekanismi anafylaktisen sokin kehittymiselle. Anafylaktinen sokki

Joka vuosi eri tyyppisistä allergisista reaktioista kärsivien ihmisten määrä kasvaa kaikkialla maailmassa. Ei ihme, että tätä tautia kutsutaan sivilisaation seuralaiseksi. Viime aikoina lääkeaineallergiat, joka on itsenäinen sairaus, joka vaatii välitöntä hoitoa, ovat yleistyneet. Taudilla on useita lajikkeita, joista vaarallisin on anafylaktinen sokki. Mikä on anafylaktisen sokin patogeneesi, mitkä ovat sen kehityksen piirteet sekä menetelmät sen käsittelemiseksi, kuvaamme tässä artikkelissa.

Määritelmä anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki tai, kuten sitä myös kutsutaan, systeeminen anafylaksia, on välitöntä akuuttia allergista reaktiota allergeenin toistuvaan antoon. Samalla se leviää koko kehoon ja osallistuu prosessiin useita elimiä.

Tämä tila on akuutti, nopea, se on erittäin vaarallinen ihmiselämälle, koska se voi ilmetä jyrkänä paineen laskuna ja tukehtumisen kehittymisessä. Siihen liittyy vakava häiriö ihmiskehon tärkeimpien elinten ja järjestelmien toiminnassa: kudosten hypoksia, heikentynyt verenkierto ja mikroverenkierto.

Syitä

Anafylaktisen sokin diagnosoinnissa etymologia on erittäin tärkeä. Lisäksi sokki voi syntyä mistä tahansa allergeenista. Yleisimmät syyt kehon vaarallisen reaktion laukaisemiseen erotetaan:

• Lääkkeiden ottaminen. Reaktio voi alkaa jopa ottamalla käyttöön erittäin pieniä lääkeannoksia;
• Rokotus;
• Diagnostiset ihotestit;
• Allergeenia sisältävien tuotteiden käyttö;
• Hyönteisten ja käärmeiden puremat;
• Eläinten, pölyn, kasvien aiheuttamat reaktiot.

Yleisimmät anafylaktisen shokin syyt ovat kaikki huumeiden käyttöön liittyvät interventiot. Näitä ovat kaikki penisilliinijohdannaiset, B1-vitamiini, novokaiini ja monet muut.

Tärkeää: Systeeminen anafylaksia ei ilmene, kun allergeeni pääsee ensimmäisen kerran elimistöön.

On olemassa objektiivisia riskitekijöitä, jotka aiheuttavat lääkkeiden aiheuttaman anafylaktisen sokin:

• Lääkkeiden allergian esiintyminen historiassa, samoin kuin muut allergiset reaktiot;
• Synteettisten huumeiden käyttö pitkään. Tämä pätee erityisesti toistuviin kursseihin;
• Varastolääkkeiden käyttö;
• Jatkuva kosketus ammatilliseen toimintaan liittyviin huumeisiin;
• Lääkkeiden korkea herkistyskyky.

Systeeminen anafylaksia ei esiinny vain lääkeinjektioiden jälkeen, vaan myös aerosolien, voiteiden, voiteiden joutuessa kosketuksiin ihmisen limakalvon tai ihon kanssa.

Syntymä- ja kehitysmekanismi

Anafylaktisen sokin patogeneesiä edustaa kolme vaihetta:

• immunologinen;
• Immunokemiallinen;
• Patofysiologinen.

Ensimmäinen vaihe tapahtuu sillä hetkellä, kun allergeeni tulee kehoon ensimmäistä kertaa, eli sille ilmestyy erityinen herkkyys. Tämä on vasta-aineiden - immunoglobuliinien E - aktiivisen tuotannon aika vieraalle aineelle, jotka adsorboituvat aktiivisesti syöttösolujen ja basofiilien kalvoihin.

Tärkeää: Ensimmäisellä vaiheella on pääsääntöisesti piilevä kulku, joten henkilö ei ehkä ole tietoinen sen läsnäolosta vuosiin tai elinikään.

Heti kun allergeeni pääsee kehoon toisen kerran, toinen vaihe alkaa kehittyä - immunokemiallinen. Tässä vaiheessa allergeeni yhdistyy aiemmin muodostuneiden vasta-aineiden kanssa, jotka sijaitsevat histamiinia sisältävien solujen ulkokerroksessa. Tämä aiheuttaa tämän aineen vapautumisen. Yhdessä histamiinin kanssa monet kiniinit, hepariini ja prostaglandiinit pääsevät verenkiertoon.

Kolmas vaihe on seurausta aineiden vapautumisesta vereen immunokemiallisen vaiheen aikana. Se ilmenee turvotuksena ja kutinana allergeenille altistumiskohdassa.

Lisäksi nämä aineet vaikuttavat moniin kehon elintärkeisiin järjestelmiin.

Kliiniset ilmentymät

Systeemisen anafylaksian kliiniset oireet voivat vaihdella lievistä oireista akuuttiin verisuonten kollapsiin, joka kehittyy salaman nopeudella ja voi johtaa kuolemaan.

Allergeenille altistumisesta kuluneen ajan ja sokin vakavuuden välillä on suora yhteys: mitä lyhyempi latenssiaika, sitä vakavampia ovat ilmenemismuodot.

Systeemisen anafylaksian ilmenemisnopeus voi olla erilainen: 2-5 sekunnista 1-2 tuntiin allergeenin kanssa kosketuksesta. Tässä tapauksessa allergeenin annoksella ja tunkeutumismenetelmällä ei ole merkittävää roolia. Oireiden ilmenemismuodoissa on monia vaihteluita, mutta verenpaine laskee aina jyrkästi.

Anafylaktisen sokin vakavuudesta riippuen se jaetaan useisiin tyyppeihin:

1. Kevyt. Ilmenee lievänä ihon kutinana ja ihottumana, pään raskautta, yleistä heikkoutta, pelkoa. Kehon lämpötila nousee 39 asteeseen, imusolmukkeet lisääntyvät.
2. Keskivaikea shokki alkaa ilmetä puolen tunnin kuluessa allergeenin käyttöönotosta. Ilmenee ihottumana ja voimakkaana kutinana. Voi kehittyä seuraavilla alueilla:

• Sydämen ja sen verisuonten rikkoutuminen, johon liittyy keuhkopöhö;
• Bronkospasmin, kurkunpään turvotuksen ja astmalle tyypillisten merkkien ilmaantuminen;
• Sokin kehittymisen aivovariantille on ominaista tajunnan heikkeneminen, kouristukset ja yleinen psykomotorinen kiihtymys. Takykardia ilmestyy;
• Ruoansulatusjärjestelmän rikkominen, joka ilmenee "akuutin vatsan" oireina;
• Muutokset ihossa, jotka ilmenevät lukuisina ihottumina ja lisääntyvänä kutinana.

1. Raskas. Ensimmäiset oireet voidaan havaita 5-10 minuutin kuluessa allergeenin pääsystä kehoon. Henkilö tuntee voimakasta lämpöä, hänen pupillinsa laajenevat, hengitys vaikeutuu. Verenpaineen laskuun liittyy voimakas päänsärky.
2. Swift. Kehon reaktio ilmenee melkein välittömästi allergeenin käyttöönoton jälkeen. Henkilö menettää tajuntansa, vakavat kouristukset ovat mahdollisia. Pupillit eivät reagoi valoon, laajenevat. Verenpaine laskee kriittiselle tasolle, hengitys häiriintyy ja sydänäänet eivät kuulu.

Nopeassa anafylaktisen sokin kulkussa tapahtuu useimmiten kuolema, jonka aiheuttavat akuutti sydämen ja munuaisten vajaatoiminta, hengitysvaikeudet, aivoturvotus ja verenvuoto.

Muunnelmia anafylaktisen sokin kulusta lääkkeiden ottamisen jälkeen

Yleensä heti sen jälkeen, kun lääke on joutunut verenkiertoon, tai heti sen antohetkellä, henkilö tuntee heikkoutta ja voimakasta kipua rintalastan takana. Tähän tilaan liittyy päänsärkyä sekä ihon ja limakalvojen kalpeutta.

Tärkeä!

Anafylaktisen shokin puhkeaminen on erotettava tajunnan menetyksestä! Systeemisen anafylaksian alkaessa henkilö pysyy tajuissaan, mutta hän on huolissaan takykardiasta ja hengenahdistusta, iho kalpea tai saa sinertävän sävyn.

Anafylaktinen sokki lääkkeiden ottamisen jälkeen voi ilmetä seuraavissa muodoissa:

• Akuutti hyvänlaatuinen. Se tapahtuu nopeasti, mutta asianmukainen hoito voi pysäyttää sen kokonaan.
• Akuutti pahanlaatuinen. Kehittyy välittömästi. Huolimatta oikea-aikaisesta hoidosta, kuolemaan johtava lopputulos on mahdollinen.
• Pitkittynyt. Oireet ilmaantuvat hyvin nopeasti, anti-shokkihoidolla on positiivinen vaikutus, mutta vain tietyn ajan tai estää ilmentymät osittain. Myöhemmin kliininen kuva ei ole niin vaarallinen, mutta sille on ominaista immuniteetti terapeuttisille vaikutuksille.
• Toistuva. Sille on ominaista oireiden uusiutuminen oireiden lievittymisen jälkeen.
• Abortiivinen. Sokin poistaminen on mahdollista ilman lääkkeiden käyttöä riittävän nopeasti.

On huomattava, että tilastojen mukaan anafylaktisen sokin jälkeen kuolleisuus on 25%. Siksi on erittäin tärkeää, että pätevää lääketieteellistä hoitoa tarjotaan mahdollisimman pian.

Hoidon periaatteet

Systeemisen anafylaksian hoito tapahtuu useissa vaiheissa ottaen huomioon kaksi tärkeää aluetta: palauttaa verenkierto ja luoda olosuhteet normaalille keuhkojen tuuletukselle.

Ensimmäinen taso.

Lopeta välittömästi lääkkeen injektio ja kiinnitä kiristysside juuri injektion tai pureman yläpuolelle. Tässä tapauksessa joka neljännes tunti on tarpeen löysätä kiristyssidettä useiden minuuttien ajan.

Aseta henkilö kovalle alustalle niin, että jalat nousevat ja pää painuu taaksepäin. Kielen kiinnittämisen jälkeen hengitystiet vapautetaan limasta ja käytetään tekohengitystä tai happiventilaatiota.

Adrenaliinia annetaan lihakseen hyvin hitaasti. Lääke imeytyy nopeasti, mutta tarvittaessa injektio voidaan toistaa. Jos sokki johtui hyönteisen puremasta, allergeenin paikka sirutetaan adrenaliinilla, mikä auttaa paikallisesti kaventamaan suonia. Jos näiden toimien vaikutus ei ole tullut, on mahdollista antaa adrenaliinia suonensisäisesti.

Käytä tarvittaessa intubaatiota tai trakeotomiaa sekä ulkoista sydämen hierontaa.

Toinen vaihe.

Tämä vaihe sisältää happo-emästasapainon palauttamisen. Näihin tarkoituksiin käytetään natriumbikarbonaattia. Jos potilaalla on ihosyanoosi, pitkä hapen hengittäminen on aiheellista.

Seuraavat lääkkeet annetaan suonensisäisesti:

• glukokortikosteroidit (hydrokortisoni, prednisoloni tai deksatsoni);
• Antihistamiinit (difenhydramiinin, suprastinin, pipolfeenin liuokset).

Jos sokki johtuu allergeenin nielemisestä, on tarpeen pestä vatsa koettimella sekä ottaa aktiivihiiltä.

Toisen vaiheen koko hoitojakso on kirjattava EKG:hen.

Hoidon aikana on välttämätöntä sulkea pois kaikki huumausaineet ja rauhoittavat aineet, rauhoittavat lääkkeet ja verenpainelääkkeet.

Tarvittavan hätähoidon jälkeen potilaalle on annettava jatkuva lääkärin valvonta.

Tärkeä!

Päivän sisällä hyökkäyksen lopettamisesta on kiellettyä käyttää toimenpiteitä, jotka vaikuttavat verisuonten laajentumiseen (suihku, kuuma kylpy jne.).

Kahden viikon kuluessa potilaan tulee saada ylläpitohoitoa sairaalassa.

Kun potilas on kotiutettu sairaalasta, hänet on rekisteröitävä ambulanssissa, ja allergeenit, jotka aiheuttivat tällaisen kehon reaktion, on kirjattava erityiseen "allergologiseen" passiin.

Systeemisen anafylaksia välttämiseksi on välttämätöntä sulkea pois kaikki kosketus allergeenien kanssa. Jos henkilö ei ole koskaan aiemmin kokenut allergiaoireita, hänen on tehtävä erityisiä testejä, jotka määrittävät taipumusta reagoida erityyppisiin allergeeneihin. Kun tiedät kehosi ominaisuudet, on helppo välttää anafylaktisen shokin aiheuttama kuolemanvaara.

Anafylaktinen sokki (AS) on välittömän allergian vakava akuutti systeeminen ilmentymä. Se johtuu verenkierron dekompensaatiosta kudosten hypoksialla heikentyneen mikroverenkierron taustalla. Se kehittyy herkistyneeseen organismiin sen jälkeen, kun allergeeni on tunkeutunut siihen toistuvasti, ts. sama aine, joka aiheutti herkistymisen.

Etiologisesta tekijästä riippuen on:

• lääketieteellinen,
• hera,
• rokotus,
• ruoka,
• anafylaktinen sokki hyönteisten puremista,
• ihodiagnostisista testeistä,
• erityisestä hyposensibilisaatiosta.

Yleisin anafylaksia syy on lääkitys, ensisijaisesti:

• penisilliini,
• streptomysiini,
• novokaiini,
• B1-vitamiini,
• asetyylisalisyylihappo,
• ACTH,
• sulfalääkkeet,
• sekä rokotteet, seerumit,
• kasvisten siitepölyuutteet.

Anafylaktinen sokki voi kehittyä käytettäessä hyvin pieniä lääkeannoksia, esimerkiksi 10 IU penisilliiniä, käytettäessä ruiskuja ja neuloja, jotka on steriloitu samanaikaisesti aiemmin penisilliiniinjektioihin käytettyjen ruiskujen kanssa, sekä myös sidekalvon tai ihon penisilliiniherkkyystestin jälkeen. .

Lääkkeiden aiheuttama AS voi ilmaantua paitsi lääkkeiden parenteraalisen annon yhteydessä, myös silloin, kun niitä käytetään aerosolien muodossa, kun niitä levitetään limakalvoille, haavan pinnalle jne.

Anafylaktisen reaktion patogeneesi

Anafylaktisen sokin patogeneesissä erotetaan 3 vaihetta:

• immunologinen,
• immunokemiallinen,
• patofysiologinen.

Immunologinen- tämä on kehon herkistymisen muodostumisvaihe. Se alkaa siitä hetkestä, kun allergeeni primaarisesti tunkeutuu kehoon, immunoglobuliini E:n (IgE) tuotanto, joka vastustaa sitä. Se päättyy IgE:n sitoutumiseen spesifisiin reseptoreihin, jotka sijaitsevat syöttösolujen ja basofiilien kalvoissa.

Kehon herkistymisen muodostuminen kestää 5-7 päivää ja piilevässä muodossa se voi olla olemassa useita vuosia, jopa eliniän.

AS:n immunokemiallinen vaihe alkaa välittömästi sen jälkeen, kun allergeeni on joutunut herkistyneeseen organismiin, jonka jokainen molekyyli sitoutuu välittömästi kahteen syöttösolujen ja basofiilien kalvoille kiinnittyneeseen immunoglobuliini E -molekyyliin, minkä seurauksena näistä soluista vapautuu vereen biologisesti aktiivisia aineita, kuten histamiinia. kalsiumionien läsnäolo, anafylaksia, kiniinit, hepariini, prostaglandiinit jne. Näiden allergiavälittäjien takia kehittyy endotoksikoosi.

Tämä päättää anafylaksin immunokemiallisen vaiheen ja alkaa patofysiologinen, ts. kliinisten ilmentymien vaihe.

Endotoksikoosi ilmenee ensisijaisesti sisäelinten sileiden lihasten kouristuksena ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymisenä, mikä johtaa veren laskeutumiseen laskimopohjaan, sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen ja hypoksian esiintymiseen.

Patologisesti tämä ilmenee merkittävänä perivaskulaarisena turvotuksena, pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien kouristuksena ja turvotuksena, eosinofiilien kertymisenä keuhkoputkien seinämiin ja akuutin keuhkoemfyseeman oireina. Aivojen turvotus ja turvotus ovat mahdollisia.

Anafylaktisen shokin klinikka

Anafylaktisessa sokissa havaittu kliininen kuva on hyvin monipuolinen. Sen pysyvät oireet ovat:

• hengitys- ja verenkiertoelinten toimintahäiriö romahduksen muodossa, johon liittyy tajunnan menetys;
• vaikea hengitysvaikeus, joka johtuu kurkunpään turvotuksesta tai vakavasta bronkospasmista;
• merkittävä asfyksia.

Tämän taudin ensimmäisiä ilmenemismuotoja ovat ahdistus, pelko, sykkivä päänsärky, huimaus, tinnitus, kylmä hiki.

Joissakin tapauksissa shokin ennakkoedustaja voi olla voimakas ihon kutina, jota seuraa urtikariallinen ihottuma ja allerginen angioödeema. Oireet ilmenevät usein:

• hengenahdistus,
• puristava tunne rinnassa,
• yskä, joka johtuu bronkospasmista tai allergisesta kurkunpään turvotuksesta,
• sekä vatsakipukohtaukset,
• pahoinvointi,
• oksentaa,
• ripuli.

Mahdollinen mydriaasi, vaahto suussa, luvaton ulostaminen ja virtsaaminen, tiputtelu emättimestä.

Anafylaktinen sokki - muodot

AS:n kehitysaika vaihtelee muutamasta sekunnista puoleen tuntiin tai pidempään. Tästä riippuen erotetaan kolme AS:n kliinistä muotoa.

Muodostelen - salamannopeasti (fulminantti), kun sokki puhkeaa 10 minuutin sisällä allergeenin sisäänpääsystä. Tätä muotoa kutsutaan myös collaptoidiksi, jossa romahduksen ilmentymät tulevat esiin.

Erotetaan salamannopean muodon vaihtoehto A, ts. ilman edellytyksiä ja vaihtoehto B - ennusteilla. Yleisimmät oireet ovat lämmön tunne, ihon punoitus ja kutina, pään jyskytys, pelon tunne. Akuutti hengitysvajaus lisääntyy, ilmaantuu keuhkopöhön merkkejä, tajunnan menetys, kooma ja raajojen kouristukset. Ulostaminen ja virtsaaminen ovat tahattomia. Resistenssi antishokkilääkkeille on havaittu.

II muoto - välitön, jonka esishokkijakso kestää 30-40 minuuttia. Tällä muodolla on useita kliinisiä muunnelmia taudin kulusta, joiden ilmenemismuoto lievemmässä muodossa voi olla myös shokin jälkeen:

• iho: ilmenee lisääntyvänä ihon kutinana, sen punoituksena, erikokoisten ja -muotoisten urtikariaelementtien esiintymisessä, joista monet sulautuvat toisiinsa;
• aivot: hermoston vaurion ilmenemismuodot tulevat esiin - voimakas päänsärky, pahoinvointi, amauroosi, kuolemanpelko, hyperestesia, tajunnan menetys, epileptiset kouristukset, niskalihasten jäykkyys, aivoturvotuksen ilmenemismuotoja, hengitysrytmi, usein tahatonta virtsaaminen ja ulostaminen;
• astmaatikko: johtava oire on akuutista hengitysvajauksesta johtuva tukehtuminen. Joissakin tapauksissa se kehittyy johtuen ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden rikkomisesta kurkunpään, henkitorven, keuhkojen turvotuksen vuoksi, toisissa - keski- ja alempien hengitysteiden läpinäkyvyyden rikkomisesta astmaattisen tilan vuoksi. Useimmiten tämä variantti havaitaan potilailla, joilla on keuhkoastma ja muut krooniset keuhkosairaudet. Vakavilla potilailla on merkkejä keskushermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioista;
• kardiogeeninen tai sepelvaltimon anafylaktinen sokki: ilmaantuu äkillisesti ja sille on ominaista voimakas kipu rintalastan takana, sepelvaltimon lyytit ja muut kouristuksia estävät lääkkeet eivät poistu yhdessä huumausaineiden kanssa, tajunta on sameaa, kuplivaa hengitystä ja kaukohengityksen vinkumista, turvonneet niskalaskimot, havaittavia ilmenemismuotoja akuutti verisuonten vajaatoiminta;
• kipu: sairaus voi alkaa lievällä turvotuksella, paineen tunteella ylävatsan alueella, kielen turvotuksella, ilmavaivoilla, kohtalaisella verenpaineen laskulla (jopa 70/30 mm Hg), takykardialla. Nämä alkuoireet lisääntyvät nopeasti, on kipua, joskus terävää, oksentelua, iho on kylmä ja syanoottinen. Kouristuksia kehittyy harvoin. Tajunnan häiriöt ovat pinnallisia, tyypillisiä "akuutin vatsan" oireita. Ne ilmaantuvat 20-30 minuutin kuluessa ensimmäisten shokin merkkien ilmestymisestä.

III lomake on viivästynyt muoto Tuhka. Tyypillinen pidempi prekoomatoosijakso, jopa useita tunteja. Erottele samat kliiniset vaihtoehdot ja II-muodossa. Klinikka on melko monioireinen, usein eri vaihtoehtojen yhdistelmänä.

Olemassa olevat vakavat elinvauriot ilmaantuvat 1-3 viikon kuluttua romahduksen eliminoinnista - enkefaliitti, sydänlihastulehdus, keuhkokuume ja bronkospastinen oireyhtymä, laajalle levinnyt ihotulehdus, polyartriitti.

Ennuste ja komplikaatiot

Epäedullisin ennuste salamannopealle anafylaktisen sokin muodolle. Täällä elämän kanssa yhteensopimattomat muutokset etenevät hyvin nopeasti. Tappava lopputulos on myös mahdollinen muodolla III, mutta paljon harvemmin. Tällaisissa tapauksissa havaitaan dystrofisia ja nekroottisia muutoksia aivoissa ja sisäelimissä, verenvuotoja, sydämen turvotusta, paitsi nekroosia - kuva idiopaattisesta sydänlihastulehduksesta, keuhkoista - interstitiaalinen turvotus, interstitiaalinen keuhkokuume, maksassa - nekroottinen muutoksia, suolistossa - infiltraatteja.

Anafylaksin komplikaatioita voivat olla: allerginen sydänlihastulehdus, aivohalvaus, sydäninfarkti, glomerulonefriitti, enkefalomyeliitti, polyneuriitti.

Anafylaktiseen sokkiin liittyvä kokonaiskuolleisuus on 25 %. Välitön kuolinsyy voi olla mekaaninen tukehtuminen, akuutti verisuonten vajaatoiminta, aivoturvotus, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta jne.

Ensiapualgoritmi anafylaktiseen sokkiin

Ensiapu

Jos henkilölle kehittyy vasteena lääkkeiden, seerumien, rokotteiden antamisen tai hyönteisten pureman jälkeen: kutinaa, ihon punoitusta, nokkosihottumaa, runsasta nenävuotoa, kuuman tunnetta ja "kuolemanpelkoa", levottomuutta tai masennusta, päänsärkyä, kipua ja supistumisen tunne rintalastan takana, hengenahdistus, jyrkkä verenpaineen lasku, kouristuksia ja spontaani virtsaaminen - silloin tulee epäillä anafylaktisen sokin kehittymistä. Ensinnäkin allergiaa aiheuttavien aineiden toiminta on lopetettava. Tätä varten sinun tulee kieltäytyä antamasta lääkkeitä, jotka aiheuttivat shokin tähän paikkaan, tai ruiskuttamalla 0,5 ml 0,1-prosenttista adrenaliinihydrokloridiliuosta puremakohtaan ja tiputtamalla nenään tai silmiin, jos allerginen aine on siellä. Aseta potilas makuulle, käännä hänen päänsä sivulle.

Ruiskuta suonensisäisesti boluksena hitaasti 0,5-1 ml 0,1 % adrenaliinihydrokloridiliuosta 20 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta, 100 mg prednisolonihemisukkinaattia tai 0,25 g hydrokortisonihemisukkinaattia. AS:n bronkospastisen muodon tai tukehtumisen uhan yhteydessä on tarpeen ruiskuttaa suonensisäisesti 10 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta isotonisella natriumkloridiliuoksella. Soita välittömästi elvytysryhmälle tai evakuoi uhri sairaalaan.

Pakolliset anti-shokkitoimenpiteet

Aseta potilas makuulle, käännä hänen päänsä sivuun ja työnnä alaleuka esiin kielen vetäytymisen ja tukehtumisen estämiseksi. Poista hammasproteesit. On tarpeen ryhtyä toimenpiteisiin allergeenisen aineen saannin lopettamiseksi.

Tätä varten sinun tulee:

• lopeta lääkkeen suonensisäinen injektio, aseta kiristysside pistoskohdan yläpuolelle;
• pese vatsa, kun otat allergeenia sisältäviä aineita;
• huuhtele sidekalvopussi tai nenäontelo, kun käytät silmätippoja tai nenätippoja, ruiskuta 0,1-prosenttista epinefriinihydrokloridia ja 1-prosenttista hydrallergeenin pistoskohtaan.

Ruiskuta lihakseen (jopa suonensisäisesti) 1 ml 0,1 % adrenaliinihydrokloridia, prednisolonihemisukkinaattia nopeudella 1-5 mg/kg (tai 4-20 mg deksametasonia tai 100-300 mg hydrokortisonia), 2-4 ml 2 5 % dipratsiiniliuosta tai 5 ml 1 % difenhydramiiniliuosta, jos sokki ei ole vielä kehittynyt. Bronkospasmin ja hengitysvaikeuksien yhteydessä - suonensisäisesti 1-2 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta, sydämen vajaatoiminnassa - 0,5 ml 0,05-prosenttista strofantiiniliuosta 20 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta, anafylaktisen shokin kanssa penisilliinistä - 1 miljoona yksikköä penisillinaasia 2 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta.

Intensiivinen terapia

Koska pakolliset anti-shokkitoimenpiteet ovat tehottomia, lääkkeen lisäannos tulisi suorittaa yksinomaan suonensisäisesti. Romahduksen poistamiseksi käytetään tonic-lääkkeitä: tiputetaan 2-3 ml 0,2-prosenttista noretai 1-2 ml 0,1-prosenttista adrenaliinihydrokloridiliuosta tai 1-2 ml 1-prosenttista mezaton-liuosta. 500 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta asfyksian poistamiseksi - 2-3 ml 2,4-prosenttista liuosta tai 20 ml 2,4-prosenttista eufilliiniliuosta (5 ml 10-prosenttista diprofiliiniliuosta, 2 ml 0,5-prosenttista liuosta isadriiniliuos tai 2-5 ml 0,05-prosenttista orsiprenaliinisulfaattiliuosta) kostutetun hapen inhalaatio nenäkatetrin avulla. Allergisten reaktioiden estämiseksi käytetään prednisolonihemisukkinaattia 15 mg/kg (deksametasoni 12-20 mg tai hydrokortisonia 125-500 mg).

Sydämen vajaatoiminnan poistamiseksi käytetään sydämen glykosideja (erityisesti strofantiinia), furosemidia 4-6 ml 1-prosenttista liuosta suonensisäisesti. Jos vaikutusta ei ole, nämä toimenpiteet toistetaan 10-15 minuutin välein.

Elvytystoimenpiteet

Suljettu sydänhieronta, tekohengitys, kaula- tai reisilaskimokatetrointi lääkkeiden ja anti-shokkinesteiden käyttöön. Lisäksi natriumbikarbonaattia annetaan veren pH:n ylläpitämiseksi välillä 7,25-7,35, sydämenpysähdyksen yhteydessä - sydämensisäinen 1 ml 0,1-prosenttista adrenaliinihydrokloridiliuosta kouristuksia esiintyessä - 2-4 ml 0,5-prosenttista sibatson-liuosta.

Anafylaktinen sokki on kehon nopein ja vaarallisin reaktio ärsyttävään aineeseen, joka ilmenee kaikkien elinten ja järjestelmien toiminnan akuutin häiriön muodossa.

Useimmiten se ilmenee allergeenin toistuvalla tuomalla kehoon, kun valtava määrä histamiinisoluja tuotetaan mahdollisimman lyhyessä ajassa.

Viimeisen 5 vuoden aikana anafylaktisen sokin tapausten määrä on lisääntynyt dramaattisesti, ja suurin syy on tiettyjen lääkeryhmien pitkäaikainen käyttö. Mitä on vaarallinen anafylaktinen sokki, sen patogeneesi, diagnoosi ja hoito käsitellään edelleen.

Lääkäreillä on tapana systematisoida kaikki syyt, jotka aiheuttavat kehon akuutin reaktion useisiin luokkiin vaikutustekijästä riippuen:

1. Lääkitys - kehittyy lääkkeiden käytön taustalla. Useimmiten anafylaktinen sokki on ominaista lääkkeille, kuten novokaiinille, jodille ja sen koostumukseen sisältyville lääkkeille, penisilliinille ja uuden sukupolven antibiooteille, difenhydramiinille. Lääkkeiden aiheuttamalle anafylaktiselle sokille on ominaista fulminantti kulku sekä korkea kuolleisuus (89 % kaikista tapauksista).
2. Rokotus - toiseksi vaarallisin ja korkea kuolleisuus, erityisesti lasten keskuudessa. Esiintyy akuutina reaktiona rokotteena käytetylle rokotteelle.
3. Ruoka - on harvinaisempaa, mutta viime vuosina ruoka-aineallergioita on löydetty joka viidennestä planeetan asukkaasta. Se kehittyy tiettyjen elintarvikkeiden yksilöllisen intoleranssin taustalla.
4. Hyönteisten puremat - se on erittäin harvinaista, mutta kuoleman todennäköisyys on korkea. Useimmissa tapauksissa se johtaa Quincken turvotuksen kehittymiseen, mikä johtaa tukehtumiseen.
5. Ihotesteillä - jos henkilö on altis allergioille, lääkärin on ennen yhden tai toisen hunajalääkkeen käyttöönottoa tehtävä ihotesti, kun muutama tippa liuennutta lääkettä tippuu käsivarren pienen naarmun läpi.
6. Erityinen hypoherkistyminen on kehon ominaisuus, jossa iho reagoi jyrkästi äkillisiin lämpötilan, kylmyyden tai lämmön, kasvien siitepölyn ja hajujen muutoksiin.

Riskiryhmään kuuluvat pienet alle 3-vuotiaat diateesista kärsivät lapset sekä ihmiset, jotka joutuvat käyttämään tiettyjä lääkkeitä pitkään.

Anafylaktisen sokin patogeneesi

Anafylaktisen sokin taustalla oleva kimeerinen reaktio selittyy allergeenien välittömällä sitoutumisella basofiilisoluihin.

Immunoglobuliini E vaikuttaa aggressiivisesti ulkopuolelta tulleeseen allergeeniin, mikä johtaa hallitsemattomaan histamiinien tuotantoon.

Jälkimmäiset puolestaan ​​​​provosoivat laajaa tulehdusta, säilyttäen allergeenin ja estämällä sitä siirtymästä muihin soluihin ja kudoksiin.

Tämä näennäisesti luonnollinen prosessi voi aiheuttaa nopean kuoleman, koska imusolmukkeiden ulosvirtaus häiriintyy ja veri lakkaa kiertämästä kokonaan.

Korkea histamiinisolujen määrä veressä lisää verisuonten seinämien läpäisevyyttä, mikä puolestaan ​​on vaarallista plasman vapautumiselle solujen väliseen tilaan, mikä selittää ihon turvotuksen.

Lisäksi tällainen reaktio aiheuttaa seuraavat prosessit:

1. Lisääntynyt liman eritys keuhkoputkissa.
2. Veren tilavuuden lasku, verenpaineen jyrkkä lasku.
3. Alentunut syke.

Jos et auta henkilöä, kuolema voi tapahtua.

Anafylaktisen sokin oireet

Anafylaktisen sokin oireet ja klinikka riippuvat täysin reaktion esiintymisnopeudesta:

1. Nopea reaktio- kehittyy 7-10 sekuntia allergeenin käyttöönoton jälkeen. Oireet, kuten tajunnan menetys, refleksien puute ja pupillireaktiot valoon, verenpaineen jyrkkä lasku kriittisille tasoille, heikko pulssi, kouristukset ovat ominaisia. Ilman lääketieteellistä hoitoa selviytymismahdollisuudet ovat minimaaliset. Kuolema voi tapahtua 10-15 minuutissa.
2. Kohtalainen reaktio- tapahtuu 15-30 minuuttia allergeenin käyttöönoton jälkeen. Potilas on tajuissaan, iho kutisee, ilmaantuu urtikariaa. Hengitysvaikeuksia, heikkoutta, huimausta, paniikkia havaitaan. Suun ja silmien limakalvot kuivuvat, kieli voi turvota ja kasvaa.
3. vakava reaktio- eroaa paitsi ilmenemisnopeuden (5-7 minuuttia), myös vaurion laajuuden suhteen. Iho saa rikkaan punaisen sävyn, on tinnitusta, heikkoutta.

Potilaan oireista riippuen on tärkeää pystyä antamaan ensiapu kunnolla.

Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu ilmentymien seurauksena, kuten:

• aivoturvotus akuutissa aivoverenkierron häiriössä;
• sisäinen verenvuoto;
• tukehtuminen Quincken turvotuksen seurauksena;
• akuutti sydämen vajaatoiminta.

Koska anafylaksiatapaukset ovat viime aikoina yleistyneet, kaikkien pitäisi tietää, kuinka antaa oikein ensiapua, joka voi pelastaa ihmisen hengen.

Kodin ensiapupakkauksessa, varsinkin jos talossa on allergioita, on ehdottomasti oltava adrenaliinia sisältävä ruisku ja kaikki antihistamiinit injektioiden muodossa: Suprastin, Diphenhydramine jne.

Näiden lääkkeiden nopea käyttöönotto lievittää liiallista turvotusta ja estää myös kuolemaan johtavan tuloksen kehittymisen.

Erotusdiagnoosi

Anafylaksin kliinistä kuvaa on erittäin vaikea erottaa tavallisesta tajunnan menetyksestä, koska jälkimmäiseen voi liittyä tajuton tila. On olemassa useita eromerkkejä, joiden avulla voit määrittää tarkasti anafylaktisen sokin kehittymisen:

1. Vaikea ihon kutina, raajojen punoitus ja turvotus.
2. Hengitysvaikeudet, joskus hengityksen vinkuminen.
3. Terävä supistava kipu rinnassa.
4. Rytmihäiriö ja takykardia.
5. Hengenahdistus, paniikki.
6. Melu korvissa, pyörtyminen, pupillien laajentuminen.

Jos henkilö menetti heti tajuntansa allergeenin käyttöönoton jälkeen, häntä ei ole helppo saada järkiinsä. Joskus anafylaktinen sokki sekoitetaan tavalliseen pyörtymiseen, jolloin menetetään arvokkaita minuutteja, jotka olisi pitänyt käyttää elvyttämiseen.

Seuraava aihe on hyödyllinen kaikille: . Kaikki toksisesta shokista, sen ilmenemismuodoista ja ensiapumenetelmistä.

Hoito ja ehkäisy

Ensiapua annetaan seuraavasti:

1. Lopeta kokonaan allergeenin saanti kehoon ja vähennä sen pitoisuutta veressä. Jos lääke ruiskutetaan ihon alle, on tehtävä pieni viilto ja injektoitu neste on imettävä pois. Kun allergeeni on päässyt mahaan, on suositeltavaa puhdistaa sen sisältö pesemällä koko maha-suolikanava. Kun pistät käsivarteen, on käytettävä kiristyssidettä.
2. Anna seuraavat lääkkeet:

• epinefriini 0,3-0,5 ml ihonalaisesti, minkä jälkeen 5-10 mg tulee antaa laskimoon toistaen käsittely 5 minuutin kuluttua;
• kortikosteroidit prednisolonin ja kaikkien antihistamiinien muodossa - ruiskuta 1 ampulli pakaralihakseen;
• laita tippa suolaliuoksella vähentääksesi allergeenin pitoisuutta veressä.

1. Sorbenttien vieminen suolistoon - aktiivihiili (vähintään 15 tablettia), polysorb, valkoinen hiili on sopiva. Sorbentit kerääntyvät ja neutraloivat hyvin myrkkyjä ja myrkkyjä, joita on valtava määrä suolistossa.
2. Käyttöönotto aminofylliini - verisuonia laajentava lääke, joka estää bronkospasmia.

Jos henkilö on tajuton, henkitorven intubaatio saattaa olla tarpeen, kun siihen työnnetään erityinen putki, joka estää henkitorven onteloaan kaventamasta.

Tehokkaimmat ja nopeimmin vaikuttavat lääkkeet anafylaktiseen sokkiin ovat seuraavat:

• prednisoloni;
• Hydrokortisoni;
• Suprastiini;
• deksametasoni;
• Pipolfen.

Näiden lääkkeiden tulee olla aina saatavilla ihmisillä, joilla on taipumus allergioihin.

Ennaltaehkäisy koostuu allergiahistorian keräämisestä.

Jos henkilöllä on taipumusta allergioihin, olipa se kausiluonteisia tai pysyviä, tulee suorittaa sarja tutkimuksia kaikkien mahdollisten allergeenien tunnistamiseksi.

Tällaisen analyysin avulla voit tietää ja varoa tiettyjä allergeeneja, jotka voivat aiheuttaa anafylaktisen sokin.

On todettu, että herkistävät ominaisuudet voivat olla periytyviä, joten jos vanhemmilla on allergioita, on tärkeää tutkia lasten yliherkkyys allergeeneille.

Allergikoille on tärkeää käydä vuosittain allergologin tarkastuksessa. Jotkut allergeenit voidaan lisätä luetteloon, ja joidenkin elimistö menettää aggressiiviset ominaisuutensa. Kuoleman ehkäisy anafylaktisessa sokissa koostuu jatkuvasta itsevalvonnasta sekä ensiapulaukun pitämisestä mukana, jossa on oltava ruisku adrenaliinilla ja antihistamiineilla.

Siten anafylaktinen sokki on kehon monimutkainen aggressiivinen reaktio allergeeniin, joka voi aiheuttaa kuoleman. On tärkeää tietää, kuinka antaa ensiapu oikein, koska salamannopea reaktio ei jätä ihmiselle suurta mahdollisuutta elää.

Aiheeseen liittyvä video

Välittömän tyyppisen allergisen reaktion äärimmäistä ilmentymää kutsutaan anafylaktinen sokki. Tämän termin keksi allergologian Nobel-palkinnon voittaja Charles Richet.

Syitä

Anafylaktinen sokki, kuten kaikki muutkin allergian ilmentymät, voi ilmaantua joutuessaan altistumaan mille tahansa allergeenille. Käytännössä useimmiten joutuu kohtaamaan anafylaktisen shokin, joka on kehittynyt minkä tahansa lääkkeen käytöstä. Lääkkeitä, jotka kykenevät aiheuttamaan anafylaktisen sokin, ovat penisilliinit, streptomysiini, tiamiini, amidopyriini ja analgin. Lisäksi hyönteisten puremat voivat aiheuttaa anafylaktisen shokin.

Patogeneesi

Anafylaktisen sokin patogeneesi, samoin kuin kaikki välittömän tyyppiset allergiset reaktiot, sisältää kolme vaihetta: immunologinen, immunokemiallinen, patofysiologinen.

Ensimmäiseen vaiheeseen muodostuu kehon lisääntynyt herkkyys. Tämä vaihe alkaa allergeenin ensimmäisestä pääsystä kehoon. Samanaikaisesti vieraalla aineella alkaa muodostua vasta-aineita, immunoglobuliinia E, jotka adsorboituvat syöttösolujen ja basofiilien pinnalle. Immunologinen vaihe kulkee usein piilevänä ilman oireita vuosia.

Kun allergeeni joutuu toissijaisesti elimistöön, allergisen sairauden patogeneesi siirtyy toinen taso- immunokemiallinen. Allergeenia sitovat sille jo muodostuneet vasta-aineet, jotka sijaitsevat histamiinia sisältävien solujen kalvoilla. Tämä aiheuttaa jälkimmäisen degranulaatiota biologisesti aktiivisen aineen vapautuessa. Histamiinin lisäksi anafylaktisen sokin aikana vereen vapautuu suuri määrä kiniinejä, prostaglandiineja ja hepariinia.

Kolmas - patofysiologinen - vaihe on toisessa vaiheessa muodostuneiden aineiden toiminnan toteuttaminen. Kudosten turvotus, kutina allergeenin kanssa kosketuskohdassa. Vakavin tila liittyy laryngospasmiin ja bronkospasmiin, kurkunpään turvotukseen ja hypotensioon. Paineen jyrkkä lasku aiheuttaa takykardiaa, pahoinvointia ja on seurausta hypovolemiasta, joka on kehittynyt riittämättömän verisuonten laajentumisen yhteydessä. Tässä tapauksessa kiertävän veren tilavuus vähenee perifeerisissä elimissä - se kerääntyy aivoihin, sydämeen ja keuhkoihin.

Kliiniset oireet

Koska anafylaktisen shokin, kuten minkä tahansa muun shokin, patogeneesi on kollaptoidinen tila, oireet ovat ensisijaisesti verenpaineen lasku ja tajunnan pyörtyminen.

Anafylaktisessa sokissa hengitysteiden voimakas turvotus ja kouristukset johtavat tukehtumiseen. Lisäksi edellä mainitut oireet voivat ilmetä allergioiden yleisten ilmentymien taustalla: vatsakipu, ihottuma ja kutina.

Hoito

Potilas, jolla on anafylaktinen sokki, tulee viedä teho-osastolle. Iskun helpotus tapahtuu kahdessa vaiheessa. Perushoidon vaihe alkaa siitä, että potilas asetetaan kovalle pinnalle, hänen jalkojaan nostetaan.

Seuraava kiireellinen vaihe anafylaktisessa sokissa on estää allergeenin pääsy sisään. Jos allerginen reaktio on kehittynyt hyönteisen puremaan tai lääkkeen injektioon, pistoskohdan yläpuolelle tulee kiinnittää kiriste. Kiristettä löysätään neljännestunnin välein 3 minuutin ajan. Allergeenin levityspaikka voidaan tunkeutua adrenaliiniliuoksella (injektoidaan 0,3 ml 0,1-prosenttista liuosta). Jotkut asiantuntijat uskovat kuitenkin, että adrenaliinin ihonalaisella tai lihaksensisäisellä antamisella ei ole niin merkittävää vaikutusta kuin sen suonensisäisellä infuusiolla, ja suosittelevat noudattamaan tätä nimenomaista lääkkeen antotapaa anafylaktisessa shokissa. Epinefriini-injektiot voidaan toistaa kahdesti 20 minuutin tauolla. Adrenaliinia voidaan antaa tiputtimella (0,1 % liuos 1 ml 250 ml 5 % glukoosiliuosta).

Tärkeä kohta anafylaktisen sokin hätähoidossa on hengitysteiden läpinäkyvyyden luominen, joka saavutetaan henkitorven intubaatiolla ja potilaan siirtämisellä koneelliseen ventilaatioon. Joissakin tapauksissa ei ole mahdollista poistaa kurkunpään turvotusta ja intuboida, joten he turvautuvat trakeostomiaan.

Anafylaktisen sokin aikana muodostunut romahdus vaatii kiertävän nesteen tilavuuden täydentämistä, mikä suoritetaan antamalla suonensisäisesti kolloidien ja kristalloidien liuoksia.

Anafylaktisesta sokista kärsivien potilaiden hoitomenetelmiin kuuluu vasopressorilääkkeiden käyttö: dopamiini, norepinefriini. Ensimmäistä käytetään annoksella 15 mcg / kg / min 250 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta. Norepinefriiniä käytetään 1 ml:n muodossa 0,2-prosenttista liuosta laimennettuna 250 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta.

Avun ensimmäisessä vaiheessa voidaan suorittaa elvytystoimenpiteitä (epäsuora sydänhieronta, defibrillointi).

Kun hengenvaaralliset tilat on poistettu, anafylaktisen sokin jatkohoito aloitetaan. Ensin määrätään antihistamiinit: difenhydramiini (liuos 1% -1 ml tai tabletit 0,05 3 kertaa päivässä), fenkaroli (tabletit 0,05 3 kertaa päivässä), suprastin (1 ml 2% liuosta tai tabletit 0,025 3 kertaa päivässä), pipolfeeni (1 ml 2,5 % liuosta 3 kertaa päivässä).

Vaikeissa anafylaktisen sokin muodoissa glukokortikoidien käyttö on perusteltua. Tämän ryhmän lääkkeet stabiloivat syöttösoluja, jotka syntetisoivat ja vapauttavat histamiinia verenkiertoon, joka on allergisen reaktion tärkein välittäjä. Mutta on muistettava, että glukokortikoidien käytön vaikutus ilmaantuu aikaisintaan 6-12 tunnin kuluttua, joten niiden käyttö on tarpeen pitkittyneen anafylaktisen sokin hyökkäyksen vuoksi. Patologisen tilan kestoa on kuitenkin vaikea ennustaa kussakin tapauksessa, joten monet kirjoittajat suosittelevat glukokortikoidien antamista missä tahansa lääketieteellisen hoidon vaiheessa. Glukokortikoidilääkkeiden ryhmästä prednisolonia käytetään useimmiten 240 mg:n annoksena laskimoon tai lihakseen.

Bronkospasmia voidaan lievittää käyttämällä aminofylliiniä (10 ml 2,4 % liuosta laimennetaan 10 ml:lla suolaliuosta).

Pitkäkestoisessa vaikeassa hypotensiossa voi kehittyä asidoosi. Sen ehkäisy suoritetaan suonensisäisellä infuusiolla 150 ml-200 ml 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta.

Anafylaktisesta sokista kärsivien potilaiden seuranta

Potilaiden, jotka ovat kärsineet anafylaktisesta sokista, tulee olla sairaalassa vähintään 10 päivää. Kotiutuksen jälkeen potilas rekisteröidään allergologille. Jokaiselle potilaalle luodaan allerginen passi, joka osoittaa tiettyjen lääkkeiden intoleranssin. Jos olet allerginen hyönteisten puremille, hypoherkistyminen on mahdollista.

Kommentit

Kaikenlaisen shokin pääpatogeneettinen elementti on yleistynyt hypoperfuusio, joka estää homeostaattiset mekanismit ja johtaa peruuttamattomiin soluvaurioihin. Verenkierron tilaa kuvaava kiinteä indikaattori on keskimääräinen valtimopaine (AP-keskiarvo), joka on johdannainen kahdesta komponentista - perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssista (OPVR) ja sydämen minuuttitilavuudesta (MCV), jonka puolestaan ​​määrää aivohalvaustilavuus (SV). ja syke, supistukset (HR).

BP cf = OPSS´MOC=OPSS´UO´HR

Koska sokki on oireyhtymä, joka heijastaa kudosten hypoperfuusiota, minkä tahansa tyyppistä shokkia voidaan pitää yhden tai useamman edellä mainitun determinantin rikkomuksena. Hypovoleemisen shokin perustana on kiertävän veren tilavuuden (BCC) puute, kardiogeeninen shokki on aivohalvauksen tilavuuden lasku, anafylaktinen sokki on verisuonten tonuksen lasku (perifeerisen verisuonten vastuksen väheneminen), septinen shokki on BCC:n puute, sydänlihaksen supistumiskyvyn ja verisuonten sävyn heikkeneminen.

Vasteena verenpaineen laskuun tai oikean eteisen paineen laskuun kaulavaltimoonteloalueen baroreseptorit, oikean eteisen tilavuusreseptorit aktivoituvat, mikä johtaa muutokseen tiedonsiirron luonteessa reseptorit vasomotorisiin ja kardioinhibitiokeskuksiin. Tämä puolestaan ​​saa aikaan autonomisen hermoston sympaattisten osien aktivoitumisen ja parasympaattisten osien toiminnan vähenemisen. Sympaattisen hermoston aktivoitumisen tulos on katekoliamiinien (norepinefriini, adrenaliini) plasmapitoisuuden nousu. Tämä johtaa valtimoiden ja laskimoiden vasokonstriktioon ja vastaavasti OPSS:n lisääntymiseen BCC:n uudelleenjakautumisen myötä, minkä seurauksena lihasten, luun, maksan, munuaisten ja splanchnian verenkierto heikkenee tärkeimpien elinten hyväksi(keskushermosto, sydän, keuhkot, lisämunuaiset). Erot verisuonten supistumisessa eri alueilla riippuvat katekoliamiinireseptorien "tiheydestä" eri elinten verisuonissa. Autonomisen hermoston sympaattisen linkin aktivoitumisen ansiosta syke ja VR lisääntyvät.

Humoraalisen säätelyjärjestelmän sympaattinen aktivaatio shokin aikana ilmenee:

- adrenaliinin ja norepinefriinin vapautumisen lisääntyminen lisämunuaisen ytimestä systeemiseen verenkiertoon;

- lisääntynyt antidiureettisen hormonin eritys aivolisäkkeessä, vasopressiinin eritys hypotalamuksessa (joka tehostaa systeemistä vasokonstriktiota ja lisää veden takaisinimeytymistä munuaistiehyissä);

- reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivointi vastauksena munuaisten perfuusiopaineen laskuun, mikä lopulta johtaa systeemiseen vasokonstriktioon ja perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntymiseen.

AS on vakavin välittömän allergisen reaktion tyyppi. Anafylaktisen sokin ytimessä on akuutin verisuonten ja lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Nopeasti etenevän hyperergisen reaktion seurauksena herkistyneessä organismissa vapautuu biologisesti aktiivisia aineita - histamiinia, serotoniinia, asetyylikoliinia jne., mikä johtaa pienten verisuonten yleistyneeseen halvaantumiseen ja verenpaineen jyrkkään laskuun. Kasvavaan romahtamiseen, jossa perifeeriseen verenkiertoon kertyy suuri määrä verta, liittyy suurten verisuonten, mukaan lukien elintärkeitä elimiä (aivot, sydän, maksa, munuaiset), autioituminen ja kouristukset. Verenkiertohäiriöt, iskemia ja aivojen hypoksia johtavat eri elinten ja järjestelmien säätelyhäiriöihin, jotka voivat olla yhteensopimattomia elämän kanssa.

Anafylaktisen sokin patogeneesissä erotetaan 3 vaihetta: immunologinen, patokemiallinen ja patofysiologinen.

V immunologinen vaihe herkistyminen muodostuu (kehon lisääntynyt herkkyys). Se alkaa siitä hetkestä, kun allergeeni saapuu ensimmäisen kerran elimistöön, immunoglobuliinien E (Ig E) tuotanto siinä ja jatkuu, kunnes jälkimmäinen kiinnittyy syöttösolukalvojen ja basofiilien spesifisiin reseptoreihin. Herkistysvaihe kestää keskimäärin 5-7 päivää, vaikka valmiiden vasta-aineiden (seerumien) lisäämisen jälkeen se lyhenee 18-24 tuntiin. Kehon herkistyminen on piilossa, kestää useita vuosia ja jopa eliniän.

Kaavio vääristyneen immunologisen reaktion aiheuttaman herkistymisen kehittymisestä:

IL 1 IL 4

1. Ag+macrophage®T-helper®Plasmocyte®B-lymphocyte®IgE-pooli

Siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni palaa jo herkistyneeseen organismiin, patokemiallinen vaihe. Tässä vaiheessa allergeeni on vuorovaikutuksessa kahden syöttösolujen tai basofiilisolujen reseptoreihin kiinnittyneen Ig E -molekyylin kanssa, minkä seurauksena kalsiumionien läsnä ollessa tapahtuu syöttösolujen ja basofiilien degranulaatiota ja vapautuu biologisesti aktiivisia aineita (histamiinia). , hitaasti reagoiva anafylaksia, kiniinit, hepariini, prostaglandiinit ja muut).

Kaavio anafylaktisen sokin kehittymisestä antigeenin toistuvalla antamisella:

2. Ag (toistuvasti) + IgE + basofiili tai syöttösolu ® BAS:n vapautuminen

Eksogeeniset tekijät laukaisevat yleistyneitä reaktioita seuraavien mahdollisten mekanismien kautta:

1. Ig E -välitteiset prosessit.

Kehossa muodostuvat Ig E-vasta-aineet kiinnittyvät pääasiassa allergian kohdesoluihin (syöttösoluihin ja basofiileihin). Kun allergeeni pääsee herkistyneeseen organismiin, se yhdistyy kohdesoluihin kiinnittyneiden vasta-aineiden kanssa.

Muutos vasta-ainemolekyylin tilarakenteessa tai muutos vasta-ainemolekyylien jakautumistiheydessä solun pinnalla on ärsyke, joka aktivoi solun, jolloin muodostuu ja erittyy solunulkoiseen ympäristöön vapautuvia välittäjäaineita (histamiini, verihiutaleet). aktivoiva tekijä, eosinofiilinen kemotaktinen tekijä, leukotrieenit jne.).

2. Leukotrieenijärjestelmän aktivoituminen voi johtaa anafylotoksiinien (C3a ja C5a) muodostumiseen, jotka laukaisevat histamiinin vapautumisen.

3. Syötösolujen suora degranulaatio. Se voi kehittyä tällaisten lääkkeiden, kuten huumausainekipulääkkeiden, lihasrelaksanttien, röntgensäteitä läpäisevien aineiden ja muiden, käytön seurauksena. Systeemisiä reaktioita voi esiintyä ensimmäisellä kosketuksella tällaisten lääkkeiden kanssa ilman aikaisempaa herkistymistä.

4. Arakidonihapon aineenvaihduntahäiriöt (asetyylisalisyylihapon (aspiriinin) ja ei-selektiivisten tulehduskipulääkkeiden kyky aiheuttaa anafylaksia, ilmeisesti liittyy niiden kykyyn tukahduttaa prostaglandiinien synteesiä).

Kliiniset ilmentymät anafylaktoidisia reaktioita ja niiden hoidon periaatteet ovat samat kuin anafylaktisen shokin periaatteet. Anafylaktoidiset reaktiot perustuvat kuitenkin ei-immuunimekanismiin: histamiinin suora vapautuminen ksenobioottien vaikutuksen alaisena- lihasrelaksantit, röntgensäteitä läpäisevät aineet, dekstraanit ja muut. Tällaisia ​​reaktioita esiintyy ilman kehon aiempaa herkistymistä. Ne kehittyvät odottamatta potilailla, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet tällaisia ​​lääkkeitä.

Hajotus tapahtuu vasta-aineiden avulla, mutta vain tuoreen veren seerumiaineen läsnä ollessa, jota kutsuttiin komplementiksi (P. Ehrlich, 1900). Tällä hetkellä tiedetään, että komplementti ei ole yksittäinen aine, vaan monimutkainen järjestelmä, jonka komponentit aktivoituvat peräkkäin (kuten kaskadi) muodostaen useita toiminnallisia komplekseja, joilla on erilaisia ​​biologisia tarkoituksia.

Komplementtijärjestelmän aktivointi voi tapahtua kahdella tavalla: klassisella ja vaihtoehtoisella tavalla. Ensimmäisessä tapauksessa keho tarjoaa suojan vieraita aineita vastaan, kun sitä vastaan ​​on vasta-aineita. Vaihtoehtoinen komplementin aktivoitumisreitti toteutuu, kun vasta-aineet puuttuvat, mutta on olemassa infektion (sairauden) vaara ja elimistö tarvitsee nopeaa ja tehokasta suojausta (immunisoimattoman organismin suojaaminen).

klo anafylaktinen sokki C1-C9-spesifisistä proteiinikomplekseista koostuvan komplementtikaskadin laukaisee C1:n aktivaatio kehossa muodostuneen antigeeni-vasta-ainekompleksin vaikutuksesta ("klassinen reitti"). klo anafylaktinen sokki komplementtikaskadin laukaisee C3:n aktivoituminen biologisesti aktiivisten aineiden - serotoniinin, histamiinin, hitaasti reagoivien anafylaksia aiheuttavien aineiden jne. - tai aineiden, kuten "hapteenien" ("vaihtoehtoinen reitti"), vaikutuksesta.